זה יכול להתרחש בעת מתן דם Rh חיובי למקבלי Rh שלילי שעברו רגישות מעירוי קודם של דם Rh חיובי (או, בנשים, בהריון עם עובר Rh חיובי). הסיבה לסיבוכים ברוב המקרים היא מחקר לא מלא מספיק של ההיסטוריה המיילדותית והעירוי, כמו גם אי ציות או הפרה של כללים אחרים המונעים אי התאמה על ידי גורם Rh (בעיקר בדיקות להתאמה אינדיבידואלית על ידי גורם Rh). התפתחות קונפליקט אימונולוגי מובילה להמוליזה תוך-וסקולרית מסיבית של אריתרוציטים של התורם שעבר עירוי עם נוגדנים חיסוניים (אנטי-D, אנטי-C, אנטי-E וכו') שנוצרו במהלך הרגישות הקודמת של הנמען. לאחר מכן, מנגנון התפתחות הלם המוטרנספוזיה מופעל, כמו אי התאמה לפי מערכת ABO. יש לציין כי שינויים דומים בגוף (למעט הקונפליקט החיסוני) נצפים כאשר כמות גדולה של דם המוליזה עובר עירוי.
תמונה קלינית. הביטויים הקליניים שונים מסיבוכים במקרה של אי התאמה של ABO בהופעה מאוחרת יותר, מהלך פחות מהיר, המוליזה מיידית ומושהית, התלויה בסוג הנוגדנים החיסוניים ובטיטר שלהם. בעת עירוי דם שאינו תואם לגורם Rh, מופיעים התסמינים לאחר 30-40 דקות, לעיתים 1-2 שעות, ואף 12 שעות לאחר עירוי דם. יחד עם זאת, שלב ההלם עצמו מתבטא במידה פחותה, לעתים קרובות נצפית תמונתו המחוקה. בעתיד מתרחש גם השלב של אי ספיקת כליות חריפה, אך בדרך כלל צוין מהלך חיובי יותר שלו.
הטיפול מתבצע לפי אותם עקרונות כמו במקרה של אי התאמה לפי מערכת ABO. מניעה מורכבת מאיסוף קפדני של היסטוריית עירוי וציות לכללי עירוי הדם.
ראה עוד:
חיפוש אתר:
מאמרים דומים:
- II. 4. סיבוכים ומניעתם במהלך צנתור ורידים מרכזיים
- II. מחלות שבהן דמנציה מלווה בביטויים נוירולוגיים אחרים, אך אין נוכחות ברורה של מחלה אחרת
אחד התנאים העיקריים לעירוי דם הוא הבטחת התאמה בין הדם של התורם למקבל.
ידוע שחשיבותן של מערכות קבוצות שונות בעירוי דם אינה שווה.קבוצות הדם של מערכת AB0 וגורם Rh Rh0 (D) הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. ברוב המוחלט של המקרים, סיבוכים לאחר עירוי דם נובעים מאנטיגנים אלו.
עם זאת, בעת עירוי דם באותו שם עבור גורמים אלה, ייתכן שהוא עדיין אינו תואם אנטיגנים אחרים של מערכת Rh או אנטיגנים של מערכות אחרות.
בנוסף, ביטויים קליניים האופייניים לחוסר התאמה במהלך עירוי דם, המתבטאים בהמוליזה, הלם, אי ספיקת כליות חריפה, יכולים להיגרם ממספר סיבות אחרות (סוגים שונים של הרעלות, מצב ספיגה של המטופל, פציעות נרחבות עם ריסוק של רקמות רכות וכו').
אם חולים כאלה עברו עירוי דם במהלך הטיפול שקדם לסיבוך זה, אזי יש צורך לפתור את הסוגיה מה היה במקרה זה הגורם לאי ספיקת כליות חריפה.
"מערכות קבוצות דם אנושיות ו
סיבוכי עירוי דם", M.A. Umnova
הקבוצה השנייה של החולים כללה אנשים שהרגישות שלהם הייתה קשורה לא רק להריונות קודמים, אלא גם לעירויי דם. הייתה להם מחלה עוברית ופתולוגיה כלשהי של הריון, שהיווה לרוב אינדיקציה לעירוי דם. אם באותו זמן הוענק דם חיובי ל-Rh, אז עם עלייה במספר העירויים, נרשמו תגובות ולבסוף, התעורר סיבוך של עירוי דם ...
הסוג השלישי של שינויים סרולוגיים נצפה בחולים שניתן לייחס אותם לאנשים עם סיכון מוגבר לרגישות. אנשים כאלה הם חולים עם מחלות המטולוגיות מסוימות (המוגלובינריה לילית התקפית, פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית) ובמיוחד חולים הסובלים מכיב קיבה ותריסריון. סיבוכי עירוי בהם יכולים להתרחש ללא הריון קודם על רקע של כבר 1 ...
במחקר סרולוגי של דם של חולים כאלה, נוגדנים איזו אימוניים שיכולים להיות הגורם לסיבוך זה, ככלל, אינם מזוהים. עם זאת, בדם של חלק מהמטופלים עשויים להכיל נוגדנים עקב חיסון שהתבצע קודם לכן, אך מכיוון שהסיבוך אינו קשור אליהם, נוגדנים אלו במהלך מחקר דינמי אינם עוברים שינויים האופייניים למטופלים שהסיבוך שלהם נובע מסרולוגי...
חולה V., בן 51, עקב כיב קיבה קיבל עירויים חוזרים של 100 מ"ל דם באותו שם לפי קבוצות מערכת AB0 וגורם Rh, אך שונה מבחינת גורם דאפי (Fya). עירוי הדם הרביעי לווה בתגובה קשה עם עלייה בטמפרטורת הגוף של עד 39 מעלות צלזיוס, והחמישי הסתבך באי ספיקת כליות חריפה. חוסר ההתאמה היה קשור לגורם לא פעיל יחסית ...
יש צורך ללמוד את ההיסטוריה של החולה על מנת לקבוע האם היו רגעים בחייו שעלולים לגרום לחיסונים של הגוף, כמו גם מחלות התורמות לרגישות מוגברת. למשל, חשוב לדעת האם בוצעו הריונות וכיצד הסתיים כל אחד מהם. זה ידוע כי לידת ילדים עם ביטויים של מחלה המוליטית של היילוד (בצקת עוברית אוניברסלית, צהבת קשה, אנמיה של היילוד) ...
מטופל ש', בן 20. קבוצת דם A(11), Rh0´(CDe), Kell שלילי. לגבי דימום רחם, היא קיבלה עירויי דם חוזרים ונשנים באותו שם עבור קבוצת מערכת AB0 וגורם Rh. העירוי האחרון של 1000 מ"ל דם היה מלווה בצמרמורות וחום. למחרת הופיע כתמים איקטריים של העור, אוליגוריה ושתן כהה. כפי שהתברר, הדם של תורם אחד היה חיובי לקל ו...
ככלל, לא קשה לקבוע את השתייכות הדם לפי הקבוצות של מערכת AB0 ו-Rh factor Rh0 (D) בחולים עם סיבוכי עירוי דם. עלולים להיווצר קשיים בעירוי של מנות דם מסיביות, במיוחד בחולים מדממים, והדבר עלול להוביל לטעויות. הגורם לטעויות בקביעת קבוצות הדם והאמצעים למניעתן מתוארים בהוראות הרלוונטיות. עם זאת, בעת עירוי מסיבי...
חסימת הנוגדנים נצפית במהלך עירוי של מינונים מסיביים של דם לא תואם לחולים מדממים. תופעה זו מורכבת מכך שהנוגדנים המסתובבים בדמו של הנמען נקשרים באופן מלא או כמעט מלא לאדרציטים של הדם המוזרק, ובדיקה סרולוגית של דמו של החולה מלמדת, כביכול, על היעדר נוגדנים. החסימה יכולה להתרחש בימים הראשונים לאחר העירוי ומסבכת משמעותית את האבחנה. בואו נביא…
לעיתים נתקלים בקשיים הנגרמים על ידי כימריות דם בעבודה מעשית. לרוב זה קורה כאשר בודקים דם של נשים בלידה אשר עקב איבוד דם גדול קיבלו עירוי מסיבי של דם מאותה קבוצה לפי מערכת AB0, אך מבלי לקחת בחשבון את השתייכות Rh. ישנם מצבים שבהם אישה חיובית ל-Rh מקבלת דם שלילי ל-Rh או להיפך, דם חיובי ל-Rh עובר עירוי לאישה שלילית Rh (אם היא עדיין ...
כמעט בכל החולים עם סיבוך לאחר עירוי של דם לא תואם בשיא הרגישות, בנוסף לטיטר גבוה (וגבוה מאוד) של נוגדנים ספציפיים, הן שגרמו לסיבוך והן הופיעו בתגובה כבר לעירוי זה, סרום הדם. רוכש את התכונה של הדבקת אריתרוציטים של כמעט כל התורמים, כלומר לגרום לאגלוטינציה "לא ספציפית" של אריתרוציטים, מה שבמהלך תקופה זו מסבך מאוד את הבחירה ...
פרטים
סיבוכים של HEMOTRANSFUSION
סיבוכי עירוי דם הם המסוכנים ביותר לחייו של המטופל. הסיבה השכיחה ביותר לסיבוכי עירוי דם היא עירוי דם שאינו תואם את מערכת ABO וגורם Rh (כ-60%). הסיבוך העיקרי והחמור ביותר הוא הלם עירוי דם.
א) סיבוכים בעירוי דם שאינו תואם לפי מערכת ABO. הלם עירוי
הסיבה להתפתחות סיבוכים ברוב המקרים היא הפרה של הכללים שנקבעו בהוראות לטכניקת עירוי הדם, המתודולוגיה לקביעת קבוצות דם ABO וביצוע בדיקות התאמה. בעת עירוי דם או EO, שאינו תואם את גורמי הקבוצה של מערכת ABO, מתרחשת המוליזה תוך-וסקולרית מסיבית עקב הרס של האריתרוציטים של התורם בהשפעת האגלוטינינים של הנמען.
בפתוגנזה של הלם עירוי, הגורמים המזיקים העיקריים הם המוגלובין חופשי, אמינים ביוגניים, טרומבופלסטין ומוצרים אחרים של המוליזה. בהשפעת ריכוזים גבוהים של חומרים פעילים ביולוגית אלה, מתרחשת עווית בולטת של כלי דם היקפיים, המוחלפת במהירות על ידי התפשטות הפרטית שלהם, מה שמוביל לפגיעה במחזור הדם והרעבת חמצן של רקמות. עלייה בחדירות של דופן כלי הדם ובצמיגות הדם מחמירות את התכונות הריאולוגיות של הדם, מה שמשבש עוד יותר את המיקרו-סירקולציה. התוצאה של היפוקסיה ממושכת והצטברות מטבוליטים חומציים הם שינויים תפקודיים ומורפולוגיים באיברים ומערכות שונות, כלומר, מתגלה תמונה קלינית מלאה של הלם.
תכונה ייחודית של הלם עירוי היא התרחשות של DIC עם שינויים משמעותיים במערכת הדימוסטזיס והמיקרו-סירקולציה, הפרות גסות של המודינמיקה המרכזית. זה DIC שממלא תפקיד מוביל בפתוגנזה של נזק לריאות, לכבד, לבלוטות האנדוקריניות ולאיברים פנימיים אחרים. נקודת המוצא בהתפתחותו היא נהירה מסיבית של טרומבופלסטין מאריתרוציטים שנהרסים לזרם הדם.
שינויים אופייניים מתרחשים בכליות: המטין הידרוכלוריד (מטבוליט של המוגלובין חופשי) ושאריות של אריתרוציטים שנהרסים מצטברים באבוביות הכליה, אשר יחד עם עווית של כלי הכליה, מוביל לירידה בזרימת הדם הכלייתית ולסינון גלומרולרי. השינויים המתוארים הם הגורם להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה.
תמונה קלינית.במהלך הסיבוכים של עירוי דם שאינו תואם לפי מערכת ABO, יש שלוש תקופות:
■ הלם עירוי,
■ אי ספיקת כליות חריפה,
■ הבראה.
הלם עירוי המומתרחש ישירות במהלך העירוי או לאחריו, נמשך בין מספר דקות למספר שעות. במקרים מסוימים, זה לא בא לידי ביטוי קליני, במקרים אחרים זה ממשיך עם תסמינים חמורים, המובילים למותו של המטופל.
ביטויים קליניים מאופיינים בתחילה בחרדה כללית, תסיסה קצרת טווח, צמרמורות, כאבים בחזה, בטן, גב תחתון, קוצר נשימה, קוצר נשימה, ציאנוזה. כאב באזור המותני נחשב פתוגנומוני עבור סוג זה של סיבוך. בעתיד, הפרעות במחזור הדם האופייניות למצב הלם גדלות בהדרגה (טכיקרדיה, הורדת לחץ דם, לפעמים הפרה של קצב פעילות הלב עם תסמינים של אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה). לעתים קרובות יש שינוי בצבע הפנים (אדמומיות, ואחריה חיוורון), בחילות, הקאות, חום, שיבוש העור, עוויתות, הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים.
יחד עם תסמיני ההלם, אחד הסימנים המוקדמים והקבועים להלם עירוי הוא המוליזה תוך-וסקולרית חריפה. האינדיקטורים העיקריים לפירוק מוגבר של אריתרוציטים הם המוגלובינמיה, המוגלובינוריה, היפרבילירובינמיה, צהבת, הגדלת כבד. אופייני הוא הופעת שתן חום (בניתוח הכללי - אריתרוציטים שטופים, תכולת חלבון מוגברת).
מתפתחת הפרה של hemocoagulation, המתבטאת קלינית בדימום מוגבר. דיאתזה דימומית מתרחשת כתוצאה מ-DIC, שחומרתה תלויה במידת ומשך התהליך ההמוליטי.
בעת עירוי דם לא תואם במהלך ניתוח בהרדמה, כמו גם על רקע של טיפול הורמונלי או הקרנות, ניתן למחוק ביטויים תגובתיים ותסמיני הלם לרוב נעדרים או מתבטאים בצורה קלה.
חומרת המהלך הקליני של ההלם נובעת במידה רבה מנפח אריתרוציטים בלתי תואמים שעבר עירוי, אופי המחלה הבסיסית ומצבו הכללי של החולה לפני ההמועירוי. בהתאם לרמת לחץ הדם, קיימות שלוש דרגות של הלם המוטרנספוזיה:
דרגה I - לחץ דם סיסטולי מעל 90 מ"מ כספית. אומנות.
דרגה II - לחץ דם סיסטולי 71-90 מ"מ כספית. אומנות.
דרגה III - לחץ דם סיסטולי מתחת ל-70 מ"מ כספית. אומנות.
חומרת המהלך הקליני של ההלם, משך הזמן שלו קובעים את התוצאה של התהליך הפתולוגי. ברוב המקרים, אמצעים טיפוליים יכולים לחסל הפרעות במחזור הדם ולהוציא את המטופל מהלם. עם זאת, זמן מה לאחר העירוי, טמפרטורת הגוף עלולה לעלות, מופיעה בהדרגה צהבהבות של הסקלרה והעור, וכאב הראש מתעצם. בעתיד, תפקוד כליות לקוי בא לידי ביטוי, אי ספיקת כליות חריפה מתפתחת.
אי ספיקת כליות חריפה מתרחשת בצורה של שלושה שלבים עוקבים: אנוריה (אוליגוריה), פוליאוריה ושיקום תפקוד הכליות. על רקע פרמטרים המודינמיים יציבים, משתן יומי פוחת בחדות, יתר הידרציה של הגוף נצפתה, ורמת הקריאטינין, אוריאה ואשלגן פלזמה עולה. לאחר מכן, משתן משוחזר ולעיתים עולה עד 5-6 ליטר ליום, בעוד קריאטינימיה גבוהה, היפרקלמיה (שלב פוליאורי של אי ספיקת כליות) עלולה להימשך.
יַחַס.כאשר מופיעים הסימנים הראשונים להלם עירוי, עירוי הדם מופסק, מערכת העירוי מנותקת ומחברת מערכת המלוחים. בשום מקרה אין להסיר את המחט מהווריד, כדי לא לאבד את הגישה הוורידית המוכנה.
עיקר הטיפול מכוון להוצאת החולה ממצב ההלם, שיקום ושמירה על תפקודם של איברים חיוניים, עצירת התסמונת הדימומית ומניעת התפתחות אי ספיקת כליות חריפה.
עקרונות הטיפול בהלם המוטרנספוזיה. טיפול בעירוי. כדי לשמור על ה-bcc ולייצב המודינמיקה והמיקרו-סירקולציה, מעבירים עירוי תמיסות מחליפי דם (התרופה המועדפת היא ריאופוליגלוצין, אפשר להשתמש בתכשירי פוליגלוצין וג'לטין). כמו כן, יש צורך להתחיל במתן תמיסת סודה (תמיסת סודיום ביקרבונט) או לקטאסול מוקדם ככל האפשר כדי לקבל תגובת שתן אלקליין, המונעת היווצרות של המטין הידרוכלוריד. לאחר מכן, תמיסות פוליוניות עוברות עירוי כדי להסיר המוגלובין חופשי ולמנוע פירוק פיברינוגן. נפח הטיפול בעירוי צריך להתאים למשתן ולהיות נשלט על ידי הערך של לחץ ורידי מרכזי.
תרופות קו ראשון. התרופות הקלאסיות לטיפול בהלם עירוי הן פרדניזולון (90-120 מ"ג), אמינופילין (10.0 מ"ל מתמיסה של 2.4%) ולאסיקס (100 מ"ג) - מה שנקרא שלישיית אנטי-הלם קלאסית. בנוסף, נעשה שימוש באנטי-היסטמינים (דיפנהידרמין, טבגיל) ומשככי כאבים נרקוטיים (פרומדול).
שיטות חוץ גופיות.שיטה יעילה ביותר היא פלזמפרזיס מסיבית (פיזור של כ-2 ליטר פלזמה עם החלפת PSZ ותמיסות קולואידיות) להסרת תוצרי פירוק המוגלובין ופיברינוגן חופשיים.
תיקון התפקוד של איברים ומערכות. על פי האינדיקציות, נעשה שימוש בגליקוזידים לבביים, בתרופות קרדיוטוניות וכו'.במקרה של אנמיה חמורה (Hb מתחת ל-60 גרם/ליטר), עוברים עירוי אריתרוציטים שטופים באותו שם ביחס למקבל קבוצת הדם. עם התפתחות היפוונטילציה, ניתן לעבור לאוורור מלאכותי של הריאות.
תיקון מערכת הדימום. יש למרוח הפרין (50-70 IU/ק"ג ממשקל גוף), לתת עירוי PSZ, להשתמש בתרופות אנטי אנזימטיות (kontrykal).
עם הגמילה מהלם ותחילת השלב של אי ספיקת כליות חריפה, הטיפול צריך להיות מכוון לשיפור תפקוד הכליות (eufillin, lasix ו-osmodiuretics), תיקון מאזן המים והאלקטרוליטים. במקרים בהם הטיפול אינו מונע התפתחות של אורמיה, התקדמות של קריאטינינמיה והיפרקלמיה, נדרש שימוש בהמודיאליזה. בהקשר זה, רצוי לטפל בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה במחלקה מתמחה המצוידת במנגנון "כליה מלאכותית".
בתקופת ההבראה מתבצע טיפול סימפטומטי.
מניעה מורכבת משמירה קפדנית על הכללים לביצוע המוטרפוזיה (יישום זהיר של כל ההליכים העוקבים, במיוחד תגובות לתאימות של דם שעבר עירוי).
ב) סיבוכים בעירוי דם שאינם תואמים לגורם Rh ולמערכות אחרות של אנטיגנים אריתרוציטים
סיבוכים הנובעים מחוסר התאמה של הדם העובר על פי גורם Rh מתרחשים בחולים בעלי רגישות לגורם Rh. זה יכול להתרחש בעת מתן דם חיובי ל-Rh למקבלי Rh שלילי שעברו רגישות מעירוי דם קודם עם דם חיובי ל-Rh (או, בנשים, בהריון עם עובר חיובי ל-Rh).
הסיבה לסיבוכים ברוב המקרים היא מחקר לא שלם מספיק של ההיסטוריה המיילדותית והעירוי, כמו גם אי ציות או הפרה של כללים אחרים המונעים אי התאמה על ידי גורם Rh (בעיקר בדיקות להתאמה אישית על ידי גורם Rh).
בנוסף לגורם Rh Rh0 (D), אנטיגנים אחרים של מערכת Rh יכולים לגרום לסיבוכים במהלך עירוי דם: rh "(C), rh" (E), hr "(c), hr" (e), גם כן. כאנטיגנים של מערכות לואיס, Daffy, Kell, Kidd, Cellano. מידת האימונוגניות שלהם וחשיבותם לתרגול עירוי דם נמוכה בהרבה.
הקונפליקט האימונולוגי המתפתח מוביל להמוליזה תוך-וסקולרית מסיבית של אריתרוציטים תורם שעבר עירוי על ידי נוגדנים חיסוניים (אנטי-D, אנטי-C, אנטי-E) שנוצרו במהלך הרגישות הקודמת של הנמען. לאחר מכן, מנגנון התפתחות הלם המוטרנספוזיה מופעל, כמו אי התאמה לפי מערכת ABO.
יש לציין כי שינויים דומים בגוף (למעט הקונפליקט החיסוני) נצפים כאשר כמות גדולה של דם המוליזה עובר עירוי.
תמונה קלינית. ביטויים קליניים שונים מסיבוכים במקרה של אי התאמה לפי מערכת ABO על ידי התחלה מאוחרת יותר, מהלך פחות מהיר, המוליזה איטית ומעוכבת, התלויה בסוג הנוגדנים החיסונים ובטיטר שלהם; בעת עירוי דם שאינו תואם Rh, התסמינים מופיעים לאחר 30-40 דקות, לפעמים 1-2 שעות, ואפילו 12 שעות לאחר עירוי דם. יחד עם זאת, שלב ההלם עצמו מתבטא במידה פחותה, לעתים קרובות נצפית תמונתו המחוקה. בעתיד מתרחש גם השלב של אי ספיקת כליות חריפה, אך בדרך כלל צוין מהלך חיובי יותר שלו.
הטיפול מתבצע לפי אותם עקרונות כמו במקרה של אי התאמה לפי מערכת ABO.
מניעה מורכבת מאיסוף קפדני של אנמנזה טרנספוזיולוגית ועמידה בכללי עירוי הדם.
אי התאמה של רקמות היא קומפלקס של תגובות חיסוניות של הגוף לתאים זרים, רקמות או איברים מושתלים. חוסר תאימות של רקמות התעורר בתהליך האבולוציה כהתפתחות של תגובה מגנה של הגוף נגד חיידקים וגורמים ביולוגיים זרים אחרים. תופעות החסינות הן אבן היסוד של חוסר תאימות בדים (ראה). חוסר התאמה של רקמות נצפתה בסוגים שונים של השתלה של איברים ורקמות (ראה). במקרה של השתלת הטרו או קסנו (השתלת איבר ממין בעל חיים אחר), הסיבה העיקרית לחוסר ההתאמה היא הבדלי המינים בין האורגניזמים של התורם והמקבל. בהשתלה הומו או אלו (השתלת איברים מחיה מאותו מין או מאדם לאדם), אי התאמה של רקמות נובעת מהמאפיינים האישיים של הספציפיות של חלבונים ושומנים בתא. תכונות אלה נובעות מהנוכחות בכל רקמות הגוף של אנטיגנים שונים (ראה).
הגוף רוכש תכונות אנטיגניות כבר בשלבים המוקדמים, לכן, רקמות עובריות מלוות גם בחוסר התאמה של רקמות, עם זאת, במקרים מסוימים פחות בולטת.
התגובה שמטרתה דחיית השתל גורמת למותו תוך מספר שבועות או אפילו ימים. תגובה זו תלויה בפעילותם של לימפוציטים חיסוניים, המגיבים לשתל כמו לחלבון זר. כתוצאה מכך, השתל חודר לתאי לימפה וזרימת הדם בו מופסקת. החל באופן מקומי, תגובה זו הופכת בהדרגה להכללה ומובילה לדחייה של האיבר המושתל.
לכן, במהלך השתלות ניסיוניות וקליניות של רקמת תורם, יש צורך לנקוט באמצעים מתאימים על מנת להפחית את התגובה של אי התאמה. אמצעים אלו מבוצעים בשני כיוונים עיקריים. הראשון שבהם הוא בחירת תורם. ברור שלזוגות המקבלים-תורמים יהיו הכי פחות הבדלים אימונולוגיים, שבהם לא רק הספציפיות של המינים נשללת, אלא גם הספציפיות האישית ממוזערת. זוגות כאלה הם אחים ואחיות (בעיקר תאומים זהים), או הורים וילדים, אבל זה לא שולל את צירוף המקרים של אנטיגנים שונים בזוגות לא קשורים. נכון לעכשיו, הבחירה של זוג תורם-מקבל נעשית על ידי השוואת אנטיגנים להשתלה שלהם. הכיוון השני במאבק נגד אי התאמה של רקמות הוא דיכוי שלה באמצעים פיזיים או תרופתיים שונים. אלה כוללים הסרה כירורגית של איברי הלימפה של הנמען, האחראים בעיקר על תגובות אימונולוגיות (תימוס, טחול, בלוטות לימפה אזוריות), שימוש בתרופות המדכאות את התגובה החיסונית ועוד. עם זאת, יש לזכור שאמצעים אלו הם זהים. זמן זמן מפחית באופן דרסטי את התנגדות הגוף לזיהומים שונים, שכן שתי התגובות - אי התאמה של רקמות והגנה מפני השפעות זיהומיות - מבוססות על אותם מנגנונים אימונולוגיים.
הסיבה לסיבוכים מסוג זה ברוב המוחלט של המקרים היא כשל או הפרה של הכללים על טכניקת עירוי הדם, על שיטת קביעת קבוצות הדם וביצוע בדיקת התאמה לקבוצה לפי מערכת AB0.
בפתוגנזה של סיבוכים לאחר עירוי הנגרמים מחוסר התאמה של הדם של התורם והמקבל על פי מערכת AB0, התפקיד המוביל הוא הרס (המוליזה) של אריתרוציטים של התורם על ידי נוגדנים, וכתוצאה מכך חופשי המוגלובין, אמינים ביוגניים, טרומבופלסטין וחומרים פעילים ביולוגית אחרים מופיעים בדמו של הנמען. בהתבסס על התיאוריה הנוירו-רפלקסית של הלם עירוי דם, מאמינים כי בהשפעת חשיפה ללחץ וריכוזים גבוהים של חומרים פעילים ביולוגית, אינטרורצפטורים מגורים תחילה, ולאחר מכן, אם החשיפה לא נפסקת, מתפתחת עיכוב טרנסצנדנטלי. מבחינה קלינית, נצפות הפרעות המודינמיות ונזק לכליות על ידי סוג של נפרופתיה מחזורית חריפה.
מבין החומרים הפעילים ביולוגית המפורטים לעיל, להמוגלובין חופשי יש את הרעילות הנפרוטית הגבוהה ביותר, אשר באבוביות הכליה הופך להמטין הידרוכלוריד. כתוצאה מהצטברותו בלומן של צינוריות הכליה, יחד עם שרידי אריתרוציטים שנהרסים, המשולבים לעתים קרובות עם עווית של כלי הכליה, יש ירידה בזרימת הדם הכלייתית ובסינון הגלומרולרי, אשר יחד עם נקרוביוטיקה שינויים באפיתל של הצינוריות, הוא הגורם לאוליגואנוריה.
בפתוגנזה של נזק לריאות, לכבד, לבלוטות האנדוקריניות ולאיברים פנימיים אחרים, התפקיד העיקרי שייך ל-DIC. נקודת המוצא בפיתוחו היא כניסה מסיבית לזרם הדם של תרומבפלסטין מאריתרוציטים שנהרסו (זהו מה שנקרא טרומבופלסטין בדם).
תמונה קלינית.הביטויים הקליניים הראשונים של הלם המוטרפי הנגרם מעירוי דם שאינו תואם לפי מערכת AB0 למטופל מתרחשים בזמן העירוי עצמו (לאחר עירוי של 30-50 מ"ל דם או בתדירות נמוכה יותר לאחר עירוי של שלם בקבוקון דם).
קודם כל מתרחשות הפרעות סובייקטיביות, המתבטאות בהידרדרות ברווחה, לחץ בחזה, דפיקות לב, צמרמורות, חום בכל הגוף, כאבי ראש וכאבי בטן, וכן כאבי מותניים, שלרוב די קשים. הסימפטום האחרון נחשב פתוגנומוני עבור סוג זה של סיבוך. מבין הסימנים האובייקטיביים, ירידה בלחץ הדם ודופק קטן תכופים הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. לעתים קרובות יש שינוי בצבע הפנים (אדמומיות, שמוחלפת בהלבנה), חרדה של המטופל, במקרים חמורים - הקאות, הטלת שתן לא רצונית, עשיית צרכים. במהלך תקופה זו של הלם, החולה עלול למות. יחד עם זאת, לא הוכח קשר ברור בין חומרת הלם עירוי, הסבירות לסיבוך קטלני ומינון הדם העובר, מהירות ודרכי מתןו. הגורם המכריע כאן הוא מצבו של המטופל בזמן עירוי הדם הקודם. יחד עם זאת, יש לציין כי 50-75 מ"ל של דם העובר בזרם במהלך בדיקה ביולוגית אינם יכולים להוביל לתוצאה קטלנית.
כאשר מועבר עירוי דם לא תואם לחולים בהרדמה, או לחולים המקבלים טיפול הורמונלי, הקרנות, ביטויים תגובתיים ותסמיני הלם לרוב נסוגים או מתבטאים מעט. במקרים אלו יש צורך להתמקד בשינויים בלחץ הדם (יתר לחץ דם), בקצב הלב (טכיקרדיה) ובצבע עור הפנים והצוואר.
ברוב המקרים, 1-2 שעות לאחר עירוי הדם, כל התסמינים הנ"ל שוככים בהדרגה: לחץ הדם עולה, הכאב יורד או נשאר רק בגב התחתון. מאז, המטופל מתחיל להרגיש טוב יותר. אבל השיפור הסובייקטיבי הזה מטעה. לאחר 3-4 שעות, מצבו של החולה מחמיר. טמפרטורת הגוף עלולה לעלות (אם לפני כן היא הייתה תקינה), מופיעה בהדרגה איקטרוס של הסקלרה, הריריות והעור, כאבי הראש והאדינמיה מתגברים.
בעתיד, הפרעות בתפקוד הכליות באות לידי ביטוי. בשתן נרשמות המטוריה, פרוטאינוריה ולוקוציטוריה. הוא מקבל מראה של "מפולות בשר" או הופך לחום עקב נוכחות המוגלובין חופשי - המוגלובינוריה. משתן מופחת בחדות. כתוצאה מכך, בהיעדר טיפול מתאים בזמן, אוליגונוריה או אנוריה מלאה עלולה להתפתח לאחר 24-36 שעות, מה שמצביע על אי ספיקת כליות חריפה. בתקופה זו ניתן להעניק סיוע הולם לחולה רק בתנאי מחלקת "כליה מלאכותית". אי ספיקת כליות חריפה בשבוע 2-3 עלולה לגרום למותו של המטופל.
במקרה של מהלך חיובי של סיבוכים, טיפול בזמן והולם, משתן משוחזר והמטופל מתאושש בהדרגה.
אנחנו לא עוצרים במרפאה של אי ספיקת כליות חריפה, שמכוסה די במלואה בהנחיות מיוחדות.
מְנִיעָהסוג זה של סיבוכים מופחת לקביעה נכונה של קבוצת הדם של המטופל ושל התורם.