קדחת דימומית נפוצה בחלקים שונים של כדור הארץ בבתי הגידול של נשאיהן. כמו פתוגנים אפשריים, rhabdoviruses, arboviruses, adnoviruses יכולים לפעול. יש צורך לטפל במחלה זו רק בבית חולים תחת פיקוח קפדני של מומחים.

מהו קדחת דימומית

קדחת דימומית היא קבוצה שלמה של מחלות זיהומיות בעלות אופי ויראלי, שיש להן מאפיינים משלהן - זהו נזק רעיל לדפנות כלי הדם והיווצרות של תסמונת דימומית. לנגיפים הגורמים לפתולוגיה זו יש טרופיזם לתאי אנדותל של כלי אדם.

איך אתה יכול לקבל חום דימומי?

יש לציין כי אנשים מתאפיינים ברגישות מוגברת לקדחת דימומית. ניתן לסווג מספר קטגוריות של אנשים כקבוצת סיכון פוטנציאלית:

• עובדי שירותי בית אשר מעצם אופי פעילותם יש קשר תכוף עם מכרסמים.
• אזרחים ללא מקום מגורים קבוע.
• עובדים שפעילות עבודתם קשורה קשר הדוק לחקלאות, בעלי חיים וחיות בר בכלל.

המאגר והמקור של הנגיפים הללו הם בעלי חיים (סנאים, קופים, מכרסמים) ובני אדם. וקטורים הם בדרך כלל קרציות ויתושים.
דרכי חדירת זיהום - שריטות קטנות בעור, שפשופים, פגיעה בריריות. אתה יכול להידבק על ידי שאיפת אבק המכיל חלקיקים של צואת בעלי חיים. סוגים מסוימים של חום יכולים להיות נגועים בנתיבי מזון ומגע ביתיים.

לקדחת הדימומית יש תמיד פיזור גיאוגרפי מסוים. הוא אופייני יותר לאזורים עם אקלים חם ולח, מספר רב של בעלי חיים ועצים נשירים.

תסמינים של קדחת דימומית

התסמינים הקליניים המובילים לכל סוגי החום הם צמרמורות קשות, הפרעה בחדירות של דפנות כלי הדם. הסימפטום האחרון מוביל להופעת שטפי דם ורדיים ופטכיים והמטומות.

ההשפעה הרעילה של הנגיף מובילה להתפתחות תסמונת DIC - קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. כמו כן, בגלל זה, תהליכי ויסות החום המתרחשים במוח מופרעים. מבחינה קלינית זה מתבטא בטמפרטורה גבוהה, צמרמורות רועדות, פגיעה בהכרה והופעת הזיות.

ככל שהמחלה מתקדמת, מתחילות להתפתח הפרעות איברים מרובות, הכליות והכבד סובלים. התמונה הנוספת של המחלה תהיה תלויה בסוג החום הספציפי. חלקם נבדלים על ידי קורס חיובי למדי, תסמינים חמורים מוחלפים בהחלמה הדרגתית. אבל אחרים מאופיינים בקורס ממאיר ויכולים להוביל לא רק לסיבוכים חמורים, אלא גם למוות.

לתסמינים לסוגים שונים של חום יהיו מאפיינים ספציפיים משלהם, אבל יש גם ביטויים זהים לכולם. בדרך כלל, המצב מתדרדר בחדות לאחר תקופת דגירה של שבועיים או שלושה. הוא מסומן בעלייה מהירה בטמפרטורה גבוהה, הזעות כבדות וצמרמורות. העור הופך לאדום ונפוח, רקמות רכות הופכות לבצקיות.

יש התקדמות מהירה של המחלה. בהתחלה, הפריחות יהיו קטנות מאוד, ואז יתמזגו לכתמים ולרוזולה. לפעמים עלולות להופיע המטומות ושלפוחיות. שטפי דם מופיעים לא רק על העור, אלא גם במקומות אחרים (למשל, על הריריות). עם זאת, תמונה קלינית כזו לעולם אינה גורמת לאובדן דם משמעותי כלשהו.

בתחילת המחלה ובשיאה, שיכרון חמור ילווה בכאבי ראש, תסמינים נוירולוגיים והקאות. אם המחלה חמורה, דליריום והזיות עלולים להופיע, ההכרה עלולה להיות הפרעה.

דימום לקוי יוביל להיפוקסיה של רקמות ואיברים. מצב זה יכול להימשך כשבוע, לאחר מכן יש בדרך כלל ירידה הדרגתית בטמפרטורה. לאחר מספר ימים נוספים, שיכרון חולף, והמחלה מתחילה לעבור בהדרגה לשלב ההבראה.

סיבוכים אפשריים:

• כשל בכבד;
• אי ספיקת כליות;
• בצקת מוחית.

לכל הסיבוכים הללו יש סיכוי להיות קטלני ללא היעדר סיוע מוסמך.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות

סוג זה של חום נגרם על ידי נגיף הבוניה. הנשאים של הנגיף הם עכברים (אסיה ושדה), ונשקני גדות יהיו מארחי המאגר. קדחת כזו שכיחה בעיקר במזרח הרחוק, בדרום קוריאה, סין.

הדבקה בנגיף מתרחשת באמצעות שאיפת חלקיקי אבק המכילים צואת מכרסמים יבשה. קבוצת סיכון - אנשים שפעילותם המקצועית קשורה לחקלאות.

המחלה היא עונתית, בדרך כלל התפרצויות מתרחשות במחצית השנייה של הסתיו.

סוג זה של חום מאופיין בהתפתחות של panvasculitis רעיל. יש לציין כי נגעים במיקרו-וסקולטורה של הכליות שולטים. הנגיף משתכפל בבלוטות הלימפה. לרעלנים יש השפעה מזיקה על כלי הדם וסיבי העצב. זה מוביל לירידה בטון של דפנות כלי הדם, לעלייה בחדירות שלהם, ויש תהליכים הרסניים ברקמות החיבור.

בזמן חום יתבטאו ביטויים דימומיים. כאשר שלב החום מגיע לסיומו, מתחילות להתפתח הפרעות באיברים, בעיקר הפרנכימה הכלייתית נפגעת. לאחר מכן, השלב האוליגורי מתחיל. עקב ירידה בסינון הגלומרולרי ופגיעה בתפקוד ספיגה חוזרת מתפתחים פרוטאינוריה, אזוטמיה ומצב של אי ספיקת כליות חריפה. תסמינים אופייניים הם נוכחות של כאב בגב התחתון ומקרוהמטוריה (אריתרוציטים בשתן). הסיבוכים הבאים עלולים להתפתח:

• בצקת ריאות;
• בצקת מוחית;
• אורמיה;
• קרעים בכליות;
• דימום מסיבי;
• הִתמוֹטְטוּת.

על מנת שהכליות יתאוששו במלואן, נדרשים מספר חודשים, ואפילו שנים.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות. כיצד להגן על עצמך מפני הנגיף (וידאו)

סרטון זה דן בנושאים הקשורים לניתוח התסמינים של חום מסוג זה, דרכי טיפול ומניעה.

צורות של קדחת דימומית

קדחת דימומית אומסק

סוג זה של חום קל ושפיר. ביטויי דימום בולטים פחות מאשר בסוגים אחרים של המחלה. המהלך הגלי של תקופת החום הוא אופייני (טמפרטורה גבוהה מוחלפת בנמוכה ולהיפך).

למרות הקלות היחסית של הקורס, ישנם מקרים מדווחים עם תוצאה קטלנית.

אבולה קדחת דימומית

זה שונה בכך שהוא זורם די חזק. הוא מאופיין בשכרות חמורה עם עלייה חדה בטמפרטורה למספרים גבוהים. יהיו כאבי שרירים וראש, הפרעות דיספפטיות (שלשולים, הקאות חוזרות). ההתייבשות נמצאת במגמת עלייה.

במקרים מסוימים יתכן דימום ממערכת העיכול. סיבוך זה מסכן חיים. זה מאיים באיבוד דם והתפתחות של הלם.

על נגיף האבולה (וידאו)

סרטון זה מספק מידע מפורט על אבולה, שיטות ההדבקה, מהלך המחלה וסיבוכים אפשריים.

אתה יכול גם לקרוא את המאמר שלנו בנושא.

מרבורג קדחת דימומית

לסוג זה של חום יש תסמינים דומים מאוד לקודם. זה מועבר גם במגע ויש לו אחוז גבוה של מקרים קטלניים. רעלנים ויראליים תוקפים תאי עצב. מכאן, עוויתות יכולות להתרחש, ההכרה מופרעת, תסמיני קרום המוח מופיעים.

קדחת דימום ארגנטינאית

מאפיין ייחודי של חום מסוג זה הוא נזק רעיל לכבד, מתפתחים תסמינים, כמו בצהבת. בנוסף לתסמין מוביל זה, יהיו ביטויים רעילים ודימומים אחרים, כאבי שרירים. במהלך תקופת ההבראה, חולים כאלה עלולים להקריח ולאבד חלקית את שמיעתם. האיברים הפגועים מתאוששים לאט מאוד, כך שתקופת ההחלמה אורכת זמן רב מאוד (כחצי שנה).

אבחון

בדיקה ויזואלית של המטופל, איסוף האנמנזה ותלונותיו יסייעו בביסוס האבחנה. חשד צריך לגרום לטמפרטורת גוף גבוהה ולנוכחות של ביטויים דימומיים.

משיטות מעבדה, יש צורך בנתונים על בדיקת דם כללית וביוכימית, קרישה.

בדיקת דם כללית למחלה זו תראה טרומבוציטופניה חמורה, סימני אנמיה. בדיקת שתן כללית תראה ירידה במשקל הסגולי שלו, נוכחות חלבון וצילינדרים.

הערך הגדול ביותר שייך לשיטות ספציפיות. השיטה של ​​אימונופלואורסצנטי עקיף מאשרת את האבחנה ברוב המכריע של המקרים. ביצוע ניתוח אימונופלורסנט מסייע בזיהוי נוגדנים לנגיף מסוים.

יַחַס

הטיפול בקדחת דימומית יהיה תלוי באילו תסמינים ותסמונות מתלוות אליו. גם חומרת המחלה חשובה.

אם למטופל יש לפחות חשד לקדחת דימומית, יש לפנותו מיד לבית החולים. פשוט מסוכן להשאיר מטופל כזה בבית.

זה חייב להיות מועבר בזהירות רבה כדי שלא תהיה החמרה של ביטויים דימומיים.

המטופל צריך להקפיד על מנוחה קפדנית במיטה במהלך תקופת החום ועד להיעלמות התסמינים הרעילים. חשוב לקחת בחשבון את כל הנוזל שהוא צורך ולעקוב אחר כל ההפסדים שלו. אין לאפשר עודף נוזלים בגוף בגלל הסכנה של בצקת רקמות וגילויי דימום מוגברים.

לאורך כל תקופת הטיפול, יש צורך לשלוט בהמוגרמה, אלקטרוליטים בדם, אוריאה וקריאטינין.

הקפידו לבצע טיפול ניקוי רעלים בעזרת טפטפות (קוקארבוקסילאז, גלוקוז עם חומצה אסקורבית).

כדי להילחם בחום, איבופרופן, אקמול נקבעים כתרופות להורדת חום.

להקלה על תסמונת הכאב מתאים: "Spazgan", "Baralgin", "Trigan".

כדי לחסל ביטויים דימומיים, משתמשים בחומרים נוגדי טסיות: Xavin, Agapurin, Pentoxifylline.

ניתן לשפר את המיקרו-סירקולציה עם Heparin, Clexane, Fraxiparin.

אנגיופרוטקטורים (פרמידין, רוטין) ונוגדי חמצון (אובינון, טוקופרול) יסייעו גם הם להפחית את חומרת ביטויי הדימום.

לעתים קרובות, חולים מאושפזים בבית החולים כבר במצב של הלם. במקרה זה, יש צורך במתן מיידי של "דופמין", גליקוזידים לבביים, rheopolyglucin עם הידרוקורטיזון.

במקרה של סיבוכים כלייתיים, טיפול בלאסיקס מתבצע לאחר נורמליזציה של פרמטרים המודינמיים.

נדרש טיפול אנטי ויראלי לחום. משתמשים באינטרפרונים ("Viferon", "Leukinferon", "Reaferon"), אימונוגלובולינים ספציפיים לתורמים, פלזמה היפראימונית, נגזרות נוקלאוזיד ("Virazole", "Ribavirin").

אם תיגשו לטיפול בצורה מוכשרת, ותשתמשו בהכל בשילוב, תוכלו להפחית משמעותית את הסיכון לסיבוכים ולהאיץ את ההחלמה.

מְנִיעָה

לצורך מניעה יש צורך לנקוט באמצעים שמטרתם למנוע ככל האפשר עקיצות ולהשמיד את הנשאים הישירים של הנגיף. באזורי סכנה מוגברת חובה לנקות בקפידה את המקומות המוכנים במיוחד ליישובים מקרציות ויתושים.

כאשר מטיילים ביער, אנשים צריכים לדאוג לזמינות של ציוד מתאים: ביגוד צמוד, כפפות, מגפיים, אוברול מיוחד ומסכות. כהגנה נוספת, ניתן להשתמש בחומרים דוחים.

זנים של המחלה המועברת במגע דורשים מניעה בצורה של הקפדה על כללי היגיינה אישית. יש לבודד אנשים החשודים בנגיף בדחיפות.
0 תגובות

קדחת דימומית (HF) היא קבוצה של מחלות ויראליות חריפות של בני אדם ובעלי חיים המתרחשות עם התפתחות של דלקת כלי דם דימומית אוניברסלית ומתבטאות בתסמונת דימומית, שיכרון ופגיעה באיברים שונים.

נכון להיום, ידוע על 15 קדחת דם - 13 בבני אדם ו-2 בבעלי חיים. ישנן 3 קבוצות של GL - קרציות, יתושים ומדבקות, זואונוטיות.

רוב חום הדימום הם זיהומים מוקדיים טבעיים הקשורים למצבים ביו-צנולוגיים. כמה קדחת דימום (קדחת צהובה, דנגי, צ'יקונגוניה) מופיעות גם במוקדים אנתרופורגים. קדחת דימומית נגרמת על ידי arboviruses, arenaviruses ו-filoviruses. במקביל, ארבו-וירוס HL מועברים בדרך ניתנת להעברה, וארנו-וירוס ופילו-וירוס - בדרכי מגע-בית, אוויר-אבק ודרכים פרנטרליות. במקרים כאלה, אדם חולה יכול להפוך למקור זיהום והמחלה מקבלת אופי אנתרופונוטי (קדחת דם אפריקאית).

הרגישות לקדחת דימומית גבוהה. לעתים קרובות במיוחד אנשים חולים קשה בפעם הראשונה להיכנס לאזור אנדמי. התמותה מגיעה ל-50-60%.

בשנים האחרונות ניתנה תשומת לב מיוחדת לקדחת דימומים אפריקאית - לאסה, סרקופיטצין, אבולה, שהגורמים הגורמים להן יכולים לעבור ממטופל לאדם בריא במגע או בדרך פרנטרלית. זה יכול להוביל ליבוא של קדחת דימומית כזו לאזורים לא אנדמיים ולגרום להתפשטות של מחלה קטלנית ביותר.

פתוגנזה.ישנם קווי דמיון רבים בפתוגנזה של כל חום הדימום. הנגיף שחדר לגוף האדם מתרבה תוך 1-3 שבועות בתאי ה-RES של הכבד, הטחול, הכליות, מח העצם ואיברים נוספים. ואז הנגיפים נכנסים לזרם הדם, וגורמים לוירמיה, המלווה בביטויים רעילים כלליים, לא ספציפיים.

ב-2-5 הימים הבאים, הנגיף חודר לתאי האנדותל של כלי הדם, וגורם לדלקת כלי דם דימומית אוניברסלית, המלווה בניוון והרס של האנדותל, נמק פיבריני של הרשת הנימים, מה שמוביל להפעלה של אמינים וקינינים ביוגניים, וכתוצאה מכך, עלייה בחדירות כלי הדם; במקביל, מתפתחת הצטברות טסיות דם. נזק לנימים ולפגיעה בקרישת הדם מקודם על ידי תגובה אלרגית רקמות והיווצרות קומפלקסים של מערכת החיסון. עלייה בחדירות הנימים גורמת לשחרור פלזמת הדם לרקמות הסובבות, ירידה ב-BCC, אשר, בתורה, מובילה לירידה בחמצן של איברים ורקמות עם התפתחות חמצת. עם התקדמות נוספת של תופעות אלה, מתפתח הלם זיהומי-רעיל, המלווה ב-DIC של הדם, תסמונת דימום חמורה, שעלולה להוביל למוות.

יחד עם זה קיימת פגיעה ויראלית בתאי הכבד, הכליות, הטחול, מח העצם, המובילה להתפתחות הפטיטיס (עד אי ספיקת כבד חריפה). כשל כלייתי. גם מערכת העצבים מעורבת בתהליך הפתולוגי - שינויים ניווניים נמצאים בגנגלים האוטונומיים.

במהלך תקופת ההבראה נצפה חיסול הנגיף ושיקום תפקודי גוף לקויים. המחלה המועברת מסתיימת בפיתוח חסינות יציבה ספציפית למין.

מרפאה.רוב קדחת הדימום מאופיינת בשלבי התפתחות, המשקפים את המנגנונים הפתוגנטיים של ההתפתחות. התקופה הראשונית (2-7 ימים) - שיכרון, חום גבוה, כאבי ראש, מיאלגיה וארתרלגיה, אריתמה בפנים, יתר לחץ דם וברדיקרדיה. בדם - לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה. תקופת השיא (1-2 שבועות) - הפרעות המודינמיות, תסמונת דימומית, עם סימני פגיעה באיברים ובמערכות (כליות עם HFRS, כבד עם קדחת צהובה וקדחת לאסה). תקופת ההבראה - (מספר שבועות) התאוששות איטית עם דומיננטיות של תסמונת אסתנו-וגטטיבית.

אִבחוּן.אבחון ספציפי - הידבקות בדם של עכברים לבנים חולים, או תרביות רקמה, וכן שימוש ב-RSK, RNIF, RN, המאפשרים לזהות נוגדנים בסוף השבוע הראשון ובשבוע השני-שלישי למחלה.

אבחנה מבדלת של קדחת דימומית בתקופה הראשונית מתבצעת עם שפעת, לפטוספירוזיס, טיפוס, ירסיניוזיס, בורליוזיס. בתקופת השיא, חום דימומי מובחן מזיהום מנינגוקוקלי, אלח דם, מחלת ורלהוף, מחלת שנליין-גנוך.

יַחַס.אִשְׁפּוּז. ניקוי רעלים. טיפול פתוגני. חומצה מסולקת - עם תמיסת סודה 4% או תמיסת טריסמין 0.3% (TNAM) - מינון לפי נוסחת Astrup - K \u003d B´C (K היא כמות תמיסת הטריסמין ב-ml, B היא היעדר בסיסים ב meq / l, C - משקל החולה בק"ג).

הורמונים, מעכבי פרוטאז, טיפול בהמוסטטי.

מְנִיעָה.הדברת חרקים, הגנה מפניהם (הדברה, דוחים). טיפול מונע ספציפי, רק לקדחת צהובה - חיסון 17D וקדחת דימומית ארגנטינאית - חיסון HCG.

קדחת דימום קרים(קדחת דימום קרים-קונגו). תואר בשנים 1944-45. בחצי האי קרים מאת M.P. Chumakov, אז במרכז אסיה. אז נחשפים המרכזים בדרום אירופה, אפריקה, הודו.

הגורם הסיבתי הוא וירוס CHF. מאגר - ארנבות, קיפודים, פרות, כבשים, עיזים, קרציות. מנגנון הולכה - טרנסמיססיבי - עקיצות קרציות ומידג'ים.

תקופת הדגירה היא 2-14 ימים (בממוצע 3-5 ימים). המחלה מופיעה בצורות קלות, בינוניות, חמורות ומחוקות. התקופה הראשונית של קדחת הדימום בקרים - 3-6 ימים: צמרמורות, טמפרטורה של עד 39-40 מעלות, מיאלגיה, ארתרלגיה, כאבי ראש, כאבי בטן, גב תחתון, תסמונת פסטרנצקי חיובית. יש היפרמיה של הפנים והצוואר, תסיסה, ברדיקרדיה. בדם, לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, ESR מוגברת. תקופת השיא היא 2-6 ימים: תסמונת דימומית בולטת בצורה של פריחה פטכיאלית על המשטחים הצדדיים של הגוף, בגפיים. פורפורה אפשרית, אכימוזה, דימום מהחניכיים, האף, הקיבה, המעיים, הרחם, הריאות. הכבד מוגדל, יש אוליגוריה, מיקרוהמטוריה, אזוטמיה. הלם עלול להתפתח. הבראה ארוכת טווח - עד 1-2 חודשים, מאופיינת בתסמונת asthenovegetative. בדיקה ביוכימית הראתה עלייה בפעילות של ALAT ו-ASAT, שאריות חנקן, המטוקריט, סימנים של חמצת מטבולית.

אבחון - בידוד הנגיף, RSK (1:4 או יותר).

יַחַס. סרום חיסון - 60-100 מ"ג, גלובולין היפראימוני. טיפול פתוגנטי בהתאם לעקרונות הכלליים של טיפול בחולים עם חום דימומי.

מניעה - אשפוז חובה, חיטוי, חיטוי בהתפרצויות.

קדחת דימום אומסק.תואר לראשונה בשנים 1945-48. באזור אומסק ונובוסיבירסק. הגורם הסיבתי של ONF הוא וירוס. מאגר - מושקים, חולדות מים ומכרסמים אחרים. מנשאים - קרציות. מנגנון ההדבקה ניתן להעברה, אך הוא יכול להיות גם במגע ובאוויר. יש עונתיות - שעון קיץ.

מרפאה - תקופת דגירה - 3-10 ימים. התקופה הראשונית היא חריפה - חום גבוה, צמרמורות, כאבי שרירים, כאבי ראש, פטקיות בפה, הלוע, הלחמית. אקסנתמה דימומית ב-2-25% מהמקרים.

במהלך השיא - מתפתחת מנינגואנצפליטיס. 30% מהחולים סובלים מדלקת ריאות או ברונכיטיס לא טיפוסית. לעתים קרובות hepatomegaly. משך 5-12 ימים. החום עשוי להיות דו ערכי. אבחון וטיפול בדומה ל-CHF.

מחלת יער קיאסנור.(BKL) - נפוץ במדינת קרנטאג ההודית. הגורם הסיבתי הוא וירוס KFD. מאגר המחלה הוא קופים, אולי בעלי חיים. מנשאים - אבוקות. מנגנון ההדבקה ניתן להעברה.

מרפאה. תקופת הדגירה היא 3-8 ימים. התקופה הראשונית של 2-3 ימים - עלייה חדה בטמפרטורה עד 40 מעלות צלזיוס, כאבי ראש, מיאלגיה. הִשׁתַטְחוּת. מ 3-4 ימים - גובה המחלה: שיכרון, שלשולים, הקאות, איבוד הכרה, תסיסה. יש לימפדניטיס כללית ואקסנטמה מאקולו-פפולרית. ברדיקרדיה ויתר לחץ דם, לפעמים הלם. אולי התפתחות של תסמונת דימומית, לפעמים עם דימום. תקופת החום היא 7-14 ימים, לפעמים החום הוא דו-גלי. תקופת ההבראה היא 1.5-2 חודשים. פרמטרי המעבדה זהים. אבחון וטיפול בדומה ל-OHF.

קדחת צהובה.המחלה ידועה משנת 1647. בעבר - מגיפות קשות, כיום - מקרים ספורדיים. הטווח הוא אזור של יערות טרופיים באפריקה, מרכז ודרום אמריקה. מתייחס למחלות קונבנציונליות עם רישום חובה ב-WHO.

הגורם הסיבתי הוא Flavivirus Febricis. ישנם שני סוגים של מוקדים - כפרי (טבעי) ועירוני (אנתרופורגי). בטבע, מקור ההדבקה הם קופים, אולי מכרסמים וקיפודים. במוקדים עירוניים, מקור ההדבקה הוא אדם חולה. הנשא הוא יתושים ממינים שונים. במוקדים טבעיים השכיחות של YF היא נקודתית, במוקדים עירוניים המחלה מתרחשת בצורה של מגיפות. הקטלניות מגיעה ל-5%.

מרפאה. תקופת הדגירה היא 3-6 (עד 10) ימים. שלוש תקופות נבדלות במהלך המחלה.

1. תקופה ראשונית (שלב היפרמיה) - 3-4 ימים: הופעה חריפה עם צמרמורות, חום עד 40-41 מעלות צלזיוס, כאב ראש עז, כאבי שרירים, כאבי גב, בחילות, הקאות חוזרות. מ 1-2 ימים - היפרמיה חדה ונפיחות של הפנים והצוואר, פלג הגוף העליון, עיני ארנב, פוטופוביה, דמעות, תסיסה פסיכומוטורית, דליריום. טכיקרדיה מוחלף על ידי ברדיקרדיה, לחץ דם נמוך הוא ציין. במקביל, יש עלייה בכבד, הכאב שלו במישוש. לאחר 3-4 ימים, מובחנת איקטרוס של הסקלרה והעור. במחקר - עליה בפעילות הטרנסמינאזות, בעיקר AST. שינויים מורפולוגיים בכבד מאופיינים בהופעת נמק מגשר, נמק בחלקים האמצעיים של אונת הכבד (נמצאים גופי Caunsilmen). שינויים פתולוגיים יכולים להיות גם בשריר הלב, בכליות, בטחול ובאיברים אחרים. בסוף התקופה הראשונית עלולה להופיע פריחה פטכיאלית.

2. שלב ההיפרמיה מוחלף בשלב קצר מועד של הפוגה עם ירידה בטמפרטורה, שיפור ברווחה הכללית. זה בדרך כלל לוקח 1-2 ימים. במקרים נדירים, המחלה עלולה להסתיים שם, אך לעתים קרובות יותר היא מוחלפת בתקופה השלישית - תקופת הקיפאון הוורידי.

3. זוהי התקופה הקשה ביותר של המחלה. שוב, יש עלייה חדה בטמפרטורה לנתונים מקסימליים ומתפתחת צהבת קשה. העור הופך לציאנוטי, פריחה דימומית מופיעה מפטכיות ועד אכימוזה. נצפים הקאות עקובות מדם, מלנה, רחם ודימומים מהאף. התוצאה היא הלם. הלחץ העורקי ירד בחדות, דופק של מילוי חלש. מתפתחת אוליגו ואנוריה, ואחריה אזוטמיה. נצפתה אנצפלופתיה חמורה. מוות מתרחש עקב הלם ואי ספיקת כבד וכליות. תקופת החום היא 8-10 ימים, ואז מתחילה החלמה איטית.

במחקר מעבדה, לוקופניה מתגלה בדרך כלל עם שינוי של הנוסחה שמאלה, טרומבוציטופניה ולאחר מכן לויקוציטוזיס. בחלבון השתן, גלילים לויקוציטים. ההמטוקריט, תכולת האשלגן בדם, עולה בחדות.

אותו אבחנה וטיפול.

מְנִיעָה. טיפול מניעתי ספציפי במוקדים מתבצע בעזרת חיסון 17D (חי, מוחלש), לעתים רחוקות יותר חיסון דקאר. חיסון 17D ניתן תת עורי בדילול של 1:10 - 0.5 מ"ל.

קדחת דנגי דימומית. GLD - מתואר במנילה, בשנת 1954.

הוא נמצא בעיקר בדרום ודרום מזרח אסיה. פתוגן - דנדיס - וירוס. המקור הוא אדם חולה בתקופת הווירמיה, אולי כמה בעלי חיים. הנשאים הם יתושים. ישנם סוגי יער ועירוניים של מוקדי HHF. קדחת דנגי דימומית, בניגוד לקדחת הדנגי הקלאסית (אפריקה, אמריקה), נרשמת באזורים אנדמיים בדרום מזרח אסיה בקרב האוכלוסייה הילידית, בעיקר בילדים בני 2-13. אלה מאזורים שאינם אנדמיים נושאים בדרך כלל את הגרסה השפירה הקלאסית של קדחת הדנגי.

פתוגנזה. התפתחות DHF נובעת מתגובה אימונולוגית, תגובה חוזרת ונשנית להדבקה חוזרת בנגיף הדנגי, השונה מבחינה אנטיגני מהפתוגן הראשוני. יחד עם זאת, כבר מתחילת המחלה, מתגלה IgM בו-זמנית עם הפתוגן, עם ירידה בטיטרי המשלים (C3, C5). זה מוביל להיווצרות קומפלקסים חיסוניים, אשר, כאשר הם מקובעים על האנדותל של כלי הדם, מובילים להפעלה של אמינים ביוגניים, מה שמוביל לעלייה בחדירות, ירידה ב-BCC, קרישת דם, חמצת והתפתחות DIC.

מרפאה. תקופת הדגירה היא 4-10 ימים. ההתחלה היא חריפה, טמפרטורה עד 40 מעלות צלזיוס, צמרמורות, כאבי ראש, כאבי שרירים, ארתרלגיה, כאבי גב, היפרמיה של הלוע. הפנים נפוחות, היפרמיות, "עיני ארנב". כאבים בבטן, הקאות חוזרות ונשנות של הפטומגליה. לאחר 3-4 ימים, הטמפרטורה יורדת והחלמה עשויה להתרחש. במקרים חמורים, הלם. לחץ הדם יורד, חיוורון, ציאנוזה, פטכיות, פורפורה. ביום 5-6 - תסמונת דימום מסיבית עם דימום.

מעבדה: טרומבוציטופניה, עלייה בהמטוקריט, עלייה בזמן הפרותרומבין והטרומבופלסטין, חמצת מטבולית. טיפול ומניעה זהים.

Chikungunya Hemorrhagic Fever (CHF).מתואר בדרום ודרום מזרח אסיה, מרכז אפריקה. הגורם הסיבתי הוא וירוס Chkungunya.

מאגר הזיהום הוא אדם חולה, הנשאים הם יתושים. המחלה ממשיכה בצורה של מגיפות. מרפאה: תקופת דגירה - 3-12 ימים, התקופה הראשונית - חום גבוה, שיכרון חמור וכאבים עזים במפרקים ובגב התחתון. לאחר 1-6 ימים, החום נעלם, ולאחר מכן לאחר 2-3 ימים הוא חוזר להיות גבוה עם הופעת פריחה מקולופפולרית, גירוד, ארתרלגיה. במקרים חמורים - תסמונת דימומית - דימום. קטלניות - עד 5%.

אבחון וטיפול כמו ל-DHF.

קדחת הדימום של עמק השבר. Rift Valley GL (RV). RVF היה ידוע בעבר באפריקה כמחלה קשה בבקר. בשנים 1974-1975. בדרום אפריקה נרשמו מחלות בקרב אנשים, ובשנת 1977 נרשמה התפרצות של RVF במצרים (תמותה כ-1%).

פתוגן: Rift-Velley. מאגר הזיהום הוא בקר, אולי כמה מכרסמים, וקטורים הם יתושים. המחלה היא בעלת אופי תעסוקתי, כלומר. אצל מגדלי בקר. מרפאה: תקופת דגירה - 3-7 ימים. הופעה - חריפה, חום גבוה, כאבי שרירים, כאבי ראש, הסמקה בפנים, דלקת הלחמית. ואז אחרי כמה ימים הטמפרטורה יורדת. במקרים חמורים - שוב עלייה בטמפרטורה, שיכרון, הקאות, התפתחות תסמונת דימומית עם דימום, נזק לכבד, עד להתפתחות נמק מסיבי ו-OPE. לפעמים דלקת מוח. אבחון וטיפול כמו במחלות דימומיות אחרות. יש חיסון לבעלי חיים. מתפתחת האפשרות ליישומו בבני אדם.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS).תואר לראשונה ב-1913. במזרח הרחוק, אחר כך באוראל, באזור הוולגה, בצפון רוסיה, בסקנדינביה, במזרח ובמרכז אירופה, בבלקן, בסין. אטיולוגיה ויראלית הוקמה על ידי A.A. Smorodintsev (1940) ו-M.P. צ'ומקוב (1956). הגורם הסיבתי (נגיף Hantaan) בודד על ידי See a See בשנת 1977. בקוריאה.

מאגר זיהום: עכברי שדה ויער, אולי מכרסמים אחרים. דרך שידור - קשר-בית, אוויר. שידור העברה לא הוכח. מחלה מוקדית טבעית, הרשומה לאורך כל השנה. הקטלניות מגיעה ל-10-15%.

פתוגנזה. עבור HFRS, הבמה אופיינית, כמו עבור GLs אחרים. בשיא המחלה מתפתח הלם (זיהומי-רעיל), היפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל. נגיף ה-HFRS הוא טרופי לכלי הכליות, כתוצאה מכך מתפתחים בכליות קיפאון ורידי, בצקת דימומית סרואית, ניוון ופירוק של אפיתל הכליה. כתוצאה מכך, HFRS מפתח דלקת נפריטיס והידרונפרוזיס חסימתית חריפה. בנוסף, אנמיה של החומר הקורטיקלי מתרחשת עקב שחרור דם לוורידים של הפירמידות.

מרפאה. על פי הסיווג של B.Z. Sirotina (1977), ישנם:

1. תקופה פרה-אוליגורית (ראשונית).

2. אוליגורי

3. משקם.

תקופות אלו יכולות להופיע בווריאציה קולפטואידית (תת לחץ דם), דימומית, בטן, מנינגואנצפלית ומעורבת.

תקופת דגירה - 8-35 ימים (ממוצע 21)

ההתחלה היא חריפה, חום גבוה, צמרמורות, כאבי ראש, כאבים בגב התחתון, שרירי השוק, כאבים במסלולים. היפרמיה של הפנים והצוואר, הלוע הוא ציין. טכיקרדיה מוחלפת על ידי ברדיקרדיה יחסית, תת לחץ דם מצוין. ישנם סימנים של דלקת ריאות, ברונכיטיס, hepatosplenomegaly. ביום ה-3-4, מופיעה פריחה פטכיאלית, אננתמים על הממברנות הריריות, ואז פורפורה, אכימוזה. עד היום ה-6-9 למחלה, התסמונת הדימומית מתעצמת, הטמפרטורה יורדת, המצב מחמיר בחדות. חיוורון, ציאנוזה, דימום, הקאות, כאבי גב, אוליגוריה ואנוריה. עם HFRS, בתקופה האוליגורית, מופרשת כמות עצומה של חלבון בשתן, אזוטמיה עולה בחדות, מחלת רעלת הריון, שטפי דם באיברים חיוניים, כולל המוח, בלוטות יותרת הכליה, עלולות להתפתח. לעתים קרובות, במהלך ניתוח מאולץ, נמצא המטומה רטרופריטונאלית. מ 10-16 ימים יש שיפור ברווחת החולים, מתפתחת פוליאוריה. משתן מגיע ל-5-8-10 ליטר, בעוד המשקל הסגולי של השתן הוא 1001, 1003. Hypoisostenuria נמשכת עד חודשיים.

תקופת ההחלמה איטית. ההחלמה הסופית אפשרית בעוד 1.5-2 שנים.

לימודי מעבדה אופייניים ל-GL.

אבחון ספציפי - שימוש ב-RNIF.

טיפול לפי עקרונות טיפול HL.

קדחת דימום ארגנטינאית (קדחת ג'ונין, AHF). AHL תואר ב-1943. בארגנטינה. נמצא במספר מדינות בדרום אמריקה. הגורם הסיבתי הוא נגיף יונין.

נתוני מעבדה אופייניים ל-GL.

אבחון ספציפי באמצעות RN בשבוע השלישי למחלה.

הטיפול דומה לשאר GL. כלול פלזמה הבראה.

טיפול מונע ספציפי הוא חיסון מוחלש מזן HCG.

קדחת דימום בוליביאנית: קדחת מאצ'ולו. BGL תואר בשנות ה-50 בבוליביה. קטלניות 15-70%. הגורם הסיבתי הוא Machupovirus. מאגר הזיהום הוא מכרסם דמוי אוגר. שאר ה-BGL מתאים ל-AHL. תסמונת דימומית פחות בולטת.

קדחת לאסה (HLL).התיאור המלא הראשון של המחלה נעשה במהלך ההתפרצויות הנוזוקומיות בלאסה וג'וס ב-1969 וב-1970. בניגריה. מאז, זוהתה המחלה במדינות רבות באפריקה. הגורם הסיבתי הוא וירוס לאסה. מאגר הזיהום הוא מכרסמים שונים החיים באפריקה. הדבקה בבני אדם מתרחשת במוקדים אנדמיים בדרכי מגע-בית ובנתיבי מזון. האדם הנגוע אז בעצמו הוא מקור ההדבקה והזיהום מתרחש בטיפות מוטסות ובדרך פרנטרלית. בעניין זה מאושפזים המטופלים בבתי החולים של האגף, והצוות עובד בחליפות מגן מיוחדות.

פתוגנזה. נגיף הלאסה החודר לגוף גורם לשינויים נמקיים בכבד, בכליות, בשריר הלב ובריאות.

מרפאה. תקופת הדגירה היא בין 3 ל 20 ימים. התקופה הראשונית היא עד 7 ימים, עם עלייה הדרגתית בטמפרטורה, מיאלגיה, הקאות, כאבי ראש. לאחר מכן מצטרפים כאבים בבטן, בחזה, שיעול, לעתים קרובות שלשולים, היפרמיה, נפיחות בפנים, ברדיקרדיה, יתר לחץ דם. בשיא המחלה (2-3 שבועות), הטמפרטורה היא עד 40-41 מעלות צלזיוס, השתטחות, הלם. יש כיח עקוב מדם, מלנה. ואז מצטרפת התסמונת הדימומית המובעת עם כבד ודימומים. מערכת העצבים מושפעת - עוויתות, ירידה בשמיעה, ואחריה חירשות מתמשכת. הכליות והכבד מושפעים. תוצאות קטלניות נובעות מתסמונת דימומית והלם זיהומי-רעיל (שבוע 3).

נתוני מעבדה אופייניים ל-GL, למעט ESR (עד 60 mM/h).

אבחון ספציפי - בידוד הנגיף מדם ומשתן, RSK בטיטר 1:64. הטיפול הוא רגיל עבור GL. מניעה - אופן של זיהומים בהסגר. אשפוז למשך חודש לפחות. הפרשה לאחר בדיקות וירולוגיות שליליות של שתן.

קדחת דימום אבולה (מחלת וירוס אבולה).המחלה זוהתה לראשונה בשנת 1976. בסודן ובזאיר במהלך התפרצויות המונות עד 87% תמותה. יש הרבה מקרי מחלה בקרב עובדים רפואיים.

פתוגן - אבולה - וירוס.

מאגר טבעי לא הוקם. החולה מהווה מקור לזיהום עבור אחרים. הרגישות וההדבקה גבוהה. דרכי העברה - מגע-ביתי, פרנטרלי, עם הדם וההפרשות של המטופל.

מרפאה. תקופת הדגירה היא 7-14 ימים. ההתחלה היא חריפה - טמפרטורה עד 40C, כאבי ראש, ארתרלגיה, כאבים בחזה, שיעול. ואז התופעות של stomatitis ו pharyngitis עם היווצרות של כיבים. מהיום ה-7 של כאבים בבטן, שלשול שופע, עם הופעת צואה גדושה בדם, המוביל להתייבשות חמורה. תסמונת דימום עם דימום כבד מתפתחת מ-3-4 ימי מחלה. מוות של חולים מתרחש ביום ה-7-8 למחלה כתוצאה מהלם זיהומי-רעיל, איבוד דם והתייבשות. עם מהלך חיובי של המחלה, ביום 10-12 הטמפרטורה יורדת, תקופת ההבראה ארוכה עד 1-2 חודשים. אבחנה ספציפית - בידוד הנגיף מהדם, RSK מהשבוע ה-3 למחלה.

טיפול - בבית חולים לזיהומים בהסגר.

Cercopithecine Hemorrhagic Fever (מחלת מרבורג).תואר לראשונה בשנת 1967 במרבורג, פרנקפורט אם מיין ובלגרד. הזיהום התרחש בקרב עובדים שחקרו קופים אפריקאים. הגורם הסיבתי הוא וירוס מרבורג.

מאגר הזיהום הוא קופים ירוקים אפריקאים.

מרפאה, אבחון, טיפול וטקטיקות דומות לאבולה HL.

חום דימומי

חום דימומי (febres hemorrhagica) היא קבוצה של מחלות זואונוטיות ויראליות חריפות עם מנגנונים שונים של העברה של פתוגנים, המאופיינת בהתפתחות של רעילות נימיים אוניברסלית ותסמונת דימום על רקע מצב חום חריף ומופיעה עם תסמינים של שיכרון כללי.

נכון לעכשיו, תוארו 13 קדחת דימום בבני אדם, רובם אנדמיים לאזורים טרופיים. קדחת דימום קרים-קונגו, קדחת דימום אומסק וקדחת דימומית עם תסמונת כליות מתוארות ברוסיה.

הגורמים הגורמים לקדחת דימומית שייכים לקבוצה האקולוגית של ארבו-וירוסים (משפחות של וירוסי טוגה ובוניה), וירוסי ארנה ופילו-וירוסים.

קדחת דימומית היא זיהומים מוקדיים טבעיים. המאגרים העיקריים של הפתוגנים הם בעלי חיים - פרימטים, מכרסמים, בקר גדול וקטן, קרציות ועוד, שבגופם מתפתח לרוב זיהום סמוי עם התמדה ארוכת טווח של וירוסים, המבטיח זיהום סביבתי אינטנסיבי במוקדים אנזואטיים. במקרים מסוימים, הזיהום יכול להפוך לאנתרופונוטי באופיו.

מנגנוני ההדבקה בקדחת דימומית מגוונים: ניתנים להדבקה - עם קדחת דימום ארבו-וירוס; אווירוגני, מזון ומגע - עם קדחת דימום של ארנה וירוס, העברה פרנטרלית של כמה פתוגנים של קדחת דימומית אפשרית.

הרגישות לקדחת דימומית גבוהה, גורמי זיהום בסיכון גבוה הם אנשים שיש להם מגע מקצועי הדוק עם בעלי חיים או חיות בר (חוטבי עצים, גיאולוגים, עובדים חקלאיים, עובדי ויוריום וכו'). הצורות החמורות ביותר של המחלה נצפות אצל אנשים המבקרים במוקדי הזיהום בפעם הראשונה. לתושבים המקומיים יש לעתים קרובות צורות קלות ותת-קליניות של חום דימומי. התמותה בקדחת דימומית נעה בין 1-5 ל-50-70%.

קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה המתרחשת עם חום גבוה, שיכרון כללי חמור, תסמונת דימומית וסוג של נזק לכליות בצורת נפרוזונפריטיס.

מידע היסטורי.בשמות שונים (דלקת קיבה מנצ'ורית, דלקת נפרוזאונפריטיס דימומית, קדחת סונגו ועוד) המחלה מתועדת במזרח הרחוק מאז 1913.

בשנים 1938-1940. במחקרים מורכבים של וירולוגים, אפידמיולוגים וקלינאים, נקבע האופי הנגיפי של המחלה, נחקרו הדפוסים העיקריים של אפידמיולוגיה ותכונות הקורס הקליני שלה. בשנות ה-50 התגלה HFRS בירוסלב, קלינין (טבר), טולה, לנינגרד,

אזורי מוסקבה, באוראל, באזור הוולגה. מחלות דומות תוארו בסקנדינביה, מנצ'וריה וקוריאה. ב-1976, החוקרים האמריקאים ג'י לי ופ' לי בודדו את הנגיף מהמכרסמים Apodemus agrarius בקוריאה; ב-1978 הם בודדו את הנגיף מאדם חולה.

מאז 1982, על פי החלטת הקבוצה המדעית של ארגון הבריאות העולמי, אוחדו גרסאות שונות של המחלה תחת השם הכללי "קדחת דימומית עם תסמונת כליות".

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים הגורמים ל-HFRS הם וירוסים מהסוג hantaan (Hantaan pymela, seoul וכו'), ממשפחת ה-bunyaviridae, ושייכים לנגיפים כדוריים המכילים RNA בקוטר של 85-110 ננומטר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. HFRS - וירוזה מוקדית טבעית. מאגר הנגיפים בשטחה של רוסיה הוא 16 מינים של מכרסמים ו-4 מינים של בעלי חיים אוכלי חרקים, שבהם נצפות צורות סמויות של זיהום, אנזוטיקה עם מוות של בעלי חיים מתרחשת בתדירות נמוכה יותר. הנגיף משתחרר לסביבה בעיקר עם שתן של מכרסמים, לעתים רחוקות יותר עם הצואה או הרוק שלהם. בקרב בעלי חיים, נצפה העברה ניתנת להעברה של הנגיף על ידי קרדית גמסיד ופרעושים.

ממכרסמים לבני אדם בתנאים טבעיים או מעבדתיים, הנגיף מועבר בדרכי אוויר, מזון ומגע. מקרים של זיהום ב-HFRS מאדם חולה אינם ידועים.

השכיחות היא נקודתית, וייתכנו התפרצויות קבוצתיות. מוקדים טבעיים ממוקמים באזורים נוף גיאוגרפיים מסוימים: אזורי חוף, חורשות, יערות רטובים עם דשא צפוף, התורם לשימור המכרסמים. לשכיחות יש עונתיות ברורה: המספר הגדול ביותר של מקרי המחלה נרשם ממאי עד אוקטובר - דצמבר עם עלייה מקסימלית בחודשים יוני - ספטמבר, עקב עלייה במספר המכרסמים, ביקורים תכופים ביער, טיולי דיג , עבודה חקלאית וכו', כמו גם בחודשים נובמבר - דצמבר, הקשורים להגירה של מכרסמים למגורים.

לרוב, תושבים כפריים בגילאי 16-50, בעיקר גברים (כורתים עצים, ציידים, חקלאי שדה וכו') חולים. השכיחות של תושבים עירוניים קשורה לשהותם באזור הפרברים (ביקור ביער, מנוחה במחנות נופש ובתי הבראה הממוקמים ליד היער), עבודה בוויוריומים.

חסינות לאחר מחלה היא די מתמשכת. הישנות נדירות.

לאחר כניסה לגוף האדם באמצעות פגיעה בעור ובריריות ושכפול בתאי מערכת המקרופאגים, הנגיף חודר לזרם הדם. מתפתח שלב של וירמיה, הגורם להופעת המחלה עם התפתחות תסמינים רעילים כלליים.

בעל השפעה וזוטרופית, הנגיף פוגע בדפנות נימי הדם הן ישירות והן כתוצאה מעלייה בפעילות ההיאלורונידאז עם דה-פולריזציה של החומר העיקרי של דופן כלי הדם, וכן עקב שחרור היסטמין והיסטמין- כמו חומרים, הפעלה של קומפלקס kallikrein-kinin, אשר מגבירים את חדירות כלי הדם.

תפקיד גדול ביצירת רעילות נימי מוקצה לקומפלקסים של מערכת החיסון. יש תבוסה של המרכזים הווגטטיביים המווסתים את המיקרו-סירקולציה.

כתוצאה מפגיעה בדופן כלי הדם, מתפתחת פלסמורריאה, נפח הדם במחזור יורד, צמיגותו עולה, מה שמוביל להפרעה במחזור הדם ותורם להופעת מיקרוטרומביים. עלייה בחדירות נימים בשילוב עם תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת גורמת להתפתחות של תסמונת דימומית, המתבטאת בפריחה דימומית ודימום.

השינויים הגדולים ביותר מתפתחים בכליות. השפעת הנגיף על כלי הכליות והפרעות מיקרו-מחזוריות גורמות לבצקת סרוסית-המוררגית, הלוחצת על האבובות וצינורות האיסוף ותורמת להתפתחות נפרוזה דסקוואמטית. הסינון הגלומרולרי מופחת, הספיגה החוזרת של הצינוריות מופרעת, מה שמוביל לאוליגונוריה, פרוטאינוריה מסיבית, חוסר איזון אזוטמיה וחוסר איזון אלקטרוליטים ושינויים חומציים במצב חומצה-בסיס.

פיזור מסיבי של האפיתל ושקיעת פיברין בצינוריות גורמים להתפתחות הידרונפרוזיס סגמנטלית חסימתית. התרחשות של נזק לכליות מקודמת על ידי נוגדנים עצמיים המופיעים בתגובה ליצירת חלבונים תאיים הרוכשים את התכונות של אוטואנטיגנים, מחזורים ומקבעים קומפלקסים חיסוניים על קרום הבסיס.

בדיקה אנטומית פתולוגית חושפת שינויים דיסטרופיים, בצקת דימומית כבדה ושטפי דם באיברים הפנימיים. השינויים הבולטים ביותר נמצאים בכליות. האחרונים מוגדלים בנפחם, רופפים, הקפסולה שלהם מוסרת בקלות, יש שטפי דם מתחתיה. החומר הקורטיקלי חיוור, בולט מעל פני החתך, המדולה סגולה-אדומה עם שטפי דם מרובים בפירמידות ובאגן, יש מוקדי נמק. בבדיקה מיקרוסקופית, צינוריות השתן מורחבות, הלומן שלהן מתמלא בגלילים, ולעיתים קרובות צינורות האיסוף נדחסים. הקפסולות הגלומרולריות מורחבות, לחלק מהגלומרולי יש שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים. במוקדי שטפי הדם, הצינוריות וצינורות האיסוף משתנים באופן הרסני, הלומן שלהם נעדר עקב דחיסה או מלא בגלילים. האפיתל מתחדש ומפורק. כמו כן, מתגלים שינויים דיסטרופיים נרחבים בתאים של איברים רבים, בלוטות אנדוקריניות (בלוטות יותרת הכליה, יותרת המוח) וגרעיניות אוטונומיות.

כתוצאה מתגובות חיסוניות (עלייה בטיטר נוגדנים, כיתות IgM ו-IgG, שינויים בפעילות הלימפוציטים) ותהליכים סנוגניים, שינויים פתולוגיים בכליות נסוגים. זה מלווה בפוליאוריה עקב ירידה ביכולת הספיגה החוזרת של הצינוריות וירידה באזוטמיה עם שיקום הדרגתי של תפקוד הכליות תוך 1 עד 4 שנים.

תמונה קלינית.התסמינים העיקריים של HFRS הם חום גבוה, סומק ונפיחות בפנים, הופעת תסמונת דימומית מהיום ה-3-4 למחלה ופגיעה בתפקוד הכליות בצורה של אוליגוריה, פרוטאינוריה מסיבית ואזוטמיה, ולאחריה פוליאוריה. המחלה מאופיינת במהלך מחזורי ובמגוון וריאנטים קליניים, מצורות קדחת פסולה ועד לצורות קשות עם תסמונת דימום מסיבית ואי ספיקת כליות חריפה מתמשכת.

תקופת הדגירה של HFRS היא 4-49 ימים, אך לעתים קרובות יותר היא 2-3 שבועות. במהלך המחלה, 4 תקופות נבדלות: 1) חום (יום 1-4 למחלה); 2) אוליגורי (יום 4-12); 3) פוליאורי (מ-8-12 עד 20-24 יום); 4) הבראה.

תקופת החום, או השלב הראשוני של הזיהום, מאופיינת בעלייה חדה בטמפרטורה, הופעת כאבי ראש וכאבי שרירים קשים, צמא ויובש בפה. הטמפרטורה עולה ל-38.5-40 מעלות צלזיוס ונשארת ברמות גבוהות למשך מספר ימים, ולאחר מכן היא יורדת לנורמה (תמוגה קצרה או משבר מושהה). משך תקופת החום הוא בממוצע 5-6 ימים. לאחר ירידה בטמפרטורה, כמה ימים לאחר מכן, היא עשויה לעלות שוב לנתונים תת-חוםיים - עקומה "שתי דבשתית".

כאב ראש מייסר מהימים הראשונים של המחלה מתרכז במצח, ברקות. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על ליקוי ראייה, על הופעת "רשת" מול העיניים. בבדיקה מציינים באופן טבעי נפיחות ושטיפה של הפנים, הזרקת כלי הסקלרה והלחמית והיפרמיה של הלוע.

מהיום ה-2-3 של המחלה, מופיעה אננתמה דימומית על הקרום הרירי של החיך הרך, ומהיום ה-3-4 - פריחה פטכיאלית בבתי השחי; על החזה, באזור עצמות הבריח, לפעמים על הצוואר, הפנים. הפריחה עשויה להיות בצורת פסים, הדומה ל"צליפת שוט". יחד עם זה מופיעים שטפי דם גדולים בעור, בסקלרה ובאתרי ההזרקה. לאחר מכן, דימום באף, רחם, קיבה אפשרי, אשר יכול להיות סיבת המוות. בחלק מהחולים עם צורות קלות של המחלה, ביטויים דימומיים נעדרים, אך הסימפטומים של "חוסם עורקים" ו"צביטה", המצביעים על שבריריות מוגברת של נימים, תמיד חיוביים.

הדופק בתחילת המחלה מתאים לטמפרטורה, ואז מתפתחת ברדיקרדיה חמורה. גבולות הלב תקינים, הטונים עמומים. הלחץ העורקי ברוב המקרים יורד. במהלך חמור של המחלה, נצפית התפתחות של הלם זיהומי-רעיל. לעתים קרובות יש סימנים של ברונכיטיס, דלקת סימפונות.

במישוש של הבטן נקבע כאב, לעתים קרובות יותר בהיפוכונדריום, ובחלק מהחולים מתח בדופן הבטן. כאב בבטן יכול להיות עז בעתיד, מה שמחייב להבדיל ממחלות כירורגיות של חלל הבטן. הכבד בדרך כלל מוגדל, הטחול פחות נפוץ. הקשה על הגב התחתון כואבת. הכיסא מתעכב, אך יתכן שלשול עם הופעת ריר ודם בצואה.

בהמוגרמה בתקופה זו של המחלה - נורמוציטוזיס או לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR. בניתוח הכללי של שתן - לויקוציטים ואריתרוציטים, פרוטאינוריה קלה.

מהיום ה-3-4 למחלה, על רקע טמפרטורה גבוהה, מתחילה התקופה האוליגורית. מצבו של החולה מידרדר בצורה ניכרת. ישנם כאבים עזים באזור המותני, לעתים קרובות מאלצים את המטופל לנקוט עמדה מאולצת במיטה. יש עלייה בכאב ראש, הקאות חוזרות מתרחשות, מה שמוביל להתייבשות. ביטויים מוגברים באופן משמעותי של תסמונת דימום: דימום בסקלרה, דימום באף ובמערכת העיכול, המופטיזיס.

כמות השתן יורדת ל-300-500 מ"ל ליום, במקרים חמורים מתרחשת אנוריה.

ברדיקרדיה, תת לחץ דם, ציאנוזה ונשימה מהירה מצוינים. מישוש של אזור הכליות כואב (יש לבצע בדיקה בזהירות עקב קרע אפשרי של הקפסולה הכלייתית עם מישוש גס). מהיום ה-6-7 למחלה, טמפרטורת הגוף יורדת מבחינה ליטית ולעתים רחוקות יותר באופן קריטי, אך מצבם של החולים מחמיר. חיוורון של העור בשילוב עם ציאנוזה של השפתיים והגפיים, חולשה חמורה אופיינית. סימנים לתסמונת דימומית נמשכים או מתגברים, אזוטמיה מתקדמת, ביטויים של אורמיה, יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות אפשריים, במקרים חמורים מתפתחת תרדמת. בצקת היקפית נדירה.

ההמוגרמה חושפת באופן טבעי לויקוציטוזיס נויטרופילי (עד 10-30 * 10^9 / ליטר דם), פלזמציטוזיס (עד 10-20%), טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR עד 40-60 מ"מ לשעה ועם דימום. - סימנים של אנמיה. מאופיין בעלייה ברמת שאריות החנקן, אוריאה, קריאטינין, היפרקלמיה וסימנים של חמצת מטבולית.

בניתוח הכללי של שתן, מציינת פרוטאינוריה מסיבית (עד 20-110 גרם / ליטר), שעוצמתה משתנה במהלך היום, היפואיזוסטנוריה (צפיפות יחסית של שתן 1.002-1.006), המטוריה וצילינדרוריה; הגלילים כולל תאים של אפיתל צינורי נמצאים לעתים קרובות למדי.

מהיום ה-9-13 למחלה מתחילה תקופה פוליאורית. מצבם של החולים משתפר באופן ניכר: בחילות, הפסקת הקאות, תיאבון מופיע, משתן עולה ל-5-8 ליטר, נוקטוריה אופיינית. חולים חווים חולשה, צמא, הם מוטרדים מקוצר נשימה, דפיקות לב אפילו עם מעט מאמץ פיזי. כאבי גב תחתון משתפרים, אך כאב קל וכואב עשוי להימשך מספר שבועות. היפואיזוסטנוריה ממושכת היא אופיינית.

במהלך תקופת ההבראה, הפוליאוריה פוחתת, תפקודי הגוף משוחזרים בהדרגה.

הקצאת צורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה. הצורה הקלה כוללת את המקרים שבהם החום נמוך, ביטויי הדימום קלים, האוליגוריה היא קצרת טווח, אין אורמיה. בצורה של חומרה בינונית, כל שלבי המחלה מתפתחים ברצף ללא דימום מסיבי וסכנת חיים מסכנת חיים, משתן הוא 300-900 מ"ל, תכולת החנקן השיורית אינה עולה על 0.4-0.8 גרם / ליטר. במצב חמור, נצפית תגובת חום בולטת, הלם זיהומי-רעיל, תסמונת דימום עם דימום ודימומים נרחבים באיברים פנימיים, אי ספיקת יותרת הכליה חריפה ותאונה מוחית אפשריים. אנוריה, אזוטמיה מתקדמת (שארית חנקן יותר מ-0.9 גרם/ליטר). מוות אפשרי עקב הלם, תרדמת אזוטמית, אקלמפסיה או קרע של הקפסולה הכלייתית. ישנן צורות ידועות של HFRS המתרחשות עם תסמונת דלקת המוח.

סיבוכים. סיבוכים ספציפיים כוללים הלם רעיל, בצקת ריאות, תרדמת אורמית, אקלמפסיה, קרע בכליות, שטפי דם במוח, בלוטות יותרת הכליה, שריר הלב (תמונה קלינית של אוטם שריר הלב), לבלב, דימום מסיבי. אפשר גם דלקת ריאות, מורסות, פלגמון, חזרת, דלקת הצפק.

תַחֲזִית.התמותה ב-HFRS במזרח הרחוק הגיעה בשנים האחרונות ל-6-8%, בחלק האירופי של רוסיה - 1-3.5%, אך אפשר גם עד 10%.

אבחון.זיהוי HFRS מבוסס על זיהוי של סימנים קליניים אופייניים. מנתונים אפידמיולוגיים, יש לקחת בחשבון מגע עם חפצים סביבתיים הנגועים בהפרשות מכרסמים.

יש חשיבות אבחנתית רבה לשינויים בהמוגרמה בצורה של לויקופניה ואחריה היפרלוקוציטוזיס נויטרופילי, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR. תכונה אבחנתית חיונית היא פרוטאינוריה מסיבית ומתחלפת, hypoisostenuria מתמשכת. האבחנה מאושרת על ידי MFA, RIA ו-ELISA עם האנטיגן של נגיפי Hantaan במקטעים קריוסטטיים בריאות של מכרסמים (בנק שרקנים Apodemus agrarius) ונוגדנים אליו ב-NRIF.

זה מתבצע עם שפעת, קדחת טיפוס וגבינה, לפטוספירוזיס, דלקת המוח, דלקת פיילונפריטיס חריפה, מחלות כירורגיות של חלל הבטן (דלקת תוספתן חריפה, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב, כיב קיבה מחורר), וכו '.

יַחַס.חולים עם HFRS כפופים לאשפוז חובה בבית חולים למחלות זיהומיות בהתאם לדרישות ההובלה העדינה ביותר. אמצעים טיפוליים מתבצעים תוך התחשבות בתקופה ובצורה של חומרת המחלה תוך ניטור מתמיד של הפרמטרים הביוכימיים העיקריים. על החולה לעמוד במנוחה במיטה בתקופה החריפה של המחלה ולפני תחילת ההבראה. מזון קל לעיכול נרשם ללא הגבלות של מלח שולחן (טבלה מס' 4 לפי פבזנר).

בתקופה הראשונית, קומפלקס הסוכנים הטיפוליים כולל פתרונות איזוטוניים של גלוקוז ונתרן כלורי, חומצה אסקורבית, רוטין, אנטיהיסטמינים, משככי כאבים, נוגדי טסיות. יש ניסיון חיובי בשימוש בתרופות אנטי-ויראליות (ריבמידיל).

על רקע אוליגוריה ואזוטמיה, צריכת מנות בשר ודגים, כמו גם מזונות המכילים אשלגן, מוגבלת. כמות הנוזלים ששותים ומועברים למטופל לא תעלה על נפח השתן והקיא היומי ביותר מ-1000 מ"ל, ובטמפרטורה גבוהה - ב-2500 מ"ל.

טיפול בחולים עם צורות חמורות של HFRS עם אי ספיקת כליות חמורה ואזוטמיה או הלם זיהומי-רעיל מתבצע ביחידות טיפול נמרץ באמצעות קומפלקס של אמצעים נגד הלם, רושמים מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה רחבת טווח, שיטות סינון אולטרה-דם, המודיאליזה, ובמקרה של דימום מסיבי - עירויי דם.

חולים משתחררים מבית החולים לאחר החלמה קלינית ונורמליזציה של פרמטרי מעבדה, אך לא לפני 3-4 שבועות מתחילת המחלה עם צורות בינוניות וחמורות של המחלה. אלה שהיו חולים כפופים למעקב רפואי במשך שנה עם בקרה רבעונית של ניתוח כללי של שתן, לחץ דם, בדיקה על ידי נפרולוג, רופא עיניים.

מְנִיעָה.אמצעי מניעה מכוונים להשמדת מקורות ההדבקה - מכרסמים דמויי עכבר, וכן לקטוע את דרכי העברתו ממכרסמים לבני אדם.

מילה נרדפת: רעלת נימי זיהומית חריפה, קדחת דימומית, קדחת קונגו קרים

קדחת קרים-קונגו מדממת - מחלה מוקד טבעית ויראלית, הגורם הסיבתי שלה מועבר דרך עקיצות של קרציות ixodid; מאופיין בשכרות חמורה ובתסמונת דימומית בולטת.

מידע היסטורי.המחלה תוארה לראשונה על ידי M.P. Chumakov et al. בשנים 1944-1945 בחצי האי קרים ואחר כך ברפובליקות של מרכז אסיה. בשנים 1956-1969. מוקדים של מחלות דומות זוהו בבולגריה, יוגוסלביה, הונגריה, מזרח ומערב אפריקה, פקיסטן והודו. המחלה שכיחה באזורי קרים, דונייצק, אסטרחאן, רוסטוב וחרסון, שטחי קרסנודר וסטברופול, קזחסטן, אוזבקיסטן, טורקמניסטן ואזרבייג'ן.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא וירוס ממשפחת ה- Nairovirus, משפחת Bunyaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קדחת דימום קרים-קונגו היא וירוס מוקד טבעי. מאגר הנגיפים הוא חיות בר (ארנבות, קיפודים אפריקאים וכו') וביתיים (פרות, כבשים, עיזים), קרציות של יותר מ-20 מינים מ-8 סוגים עם העברה חוצה-שחלתית של פתוגנים.

מנגנון ההדבקה מועבר בדרך כלל באמצעות עקיצת קרצייה נגועה Hyaloma plumbeum (בחצי האי קרים), Hyaloma anatolicum (במרכז אסיה, אפריקה) וגידנים - Culicoideus. אולי זיהום אווירוגני (בתנאי מעבדה) ובמגע עם דם של אנשים חולים (זיהום נוזוקומי).

באזורים אנדמיים השכיחות היא עונתית ועולה במהלך העבודה החקלאית (בארצנו בחודשים יוני-אוגוסט), לרוב מקבלת אופי מקצועי. באנשים שאינם חסינים, המחלה קשה עם תמותה גבוהה. לאחר מחלה, חסינות נשמרת.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.תגובות פתולוגיות בקדחת הדימום של קרים מאופיינות במהלך מחזורי. לאחר החדרת הנגיף ושכפולו ביסודות מערכת המקרופאגים, מתפתח שלב של וירמיה, הקובע את התרחשות של תסמונת רעילה כללית. השלב הבא של ההפצה ההמטוגנית מוביל להתפתחות של רעלת נימי אוניברסלית, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית ופציעות שונות (נמק מגשר בכבד, שינויים ניווניים בשריר הלב, בכליות ובבלוטות האדרנל), המתבטאת קלינית בדימומים מסיביים וסימנים של פתולוגיה של איברים.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה נמשכת 2-14 ימים (בממוצע 3-5 ימים). המחלה יכולה להופיע בצורות קלות, קלות, בינוניות וחמורות. בנוסף לתקופת הדגירה, ישנן 3 תקופות של המחלה: שלב ראשוני, שיא או דימום ותוצאות.

התקופה הראשונית נמשכת 3-6 ימים ומאופיינת בהופעה פתאומית של צמרמורת, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים, כאבי ראש עזים, לעיתים קרובות כאבים בבטן ובאזור המותני. במספר חולים נקבע סימפטום חיובי של פסטרנצקי. התסמינים השכיחים הם יובש בפה, סחרחורת והקאות חוזרות ונשנות.

המטופלים בדרך כלל נרגשים, פניהם, הריריות, הצוואר והחזה העליון היפרמיים, השפתיים יבשות, לעתים קרובות מציינים פריחה הרפטית. תת לחץ דם עורקי אופייני, הדופק לרוב תואם לטמפרטורת הגוף או מואט במקצת. שינויים המטולוגיים בתקופה זו מתבטאים בלויקופניה עם תזוזה נויטרופיליה שמאלה, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR.

תקופת השיא של המחלה נמשכת 2-6 ימים, לעיתים קרובות מתפתחת לאחר ירידה לטווח קצר, תוך 1-2 ימים, בטמפרטורת הגוף. בשלב זה של המחלה מתגלה תסמונת דימומית בולטת בצורה של פריחה פטכיאלית בחלקים הצדדיים של תא המטען, באזור של קפלים וגפיים גדולים. בצורות חמורות של המחלה, פורפורה, אכימוזה נצפים, דימום מהחניכיים, האף, הקיבה, הרחם, המעיים והריאות אפשרי.

החולים מדוכאים, חיוורים; יש להם אקרוציאנוזה, טכיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי; קשקוש אפשרי. ב-10-25% מהמקרים נצפים תסמיני קרום המוח, תסיסה, עוויתות, ולאחר מכן התפתחות תרדמת. הכבד בדרך כלל מוגדל, חלק מהחולים מראים סימנים של hepatargia. לעתים קרובות לפתח אוליגוריה, microhematuria, hypoisostenuria, אזוטמיה. לפעמים יש סיבוכים בצורה של דלקת ריאות, בצקת ריאות, thrombophlebitis, אי ספיקת כליות חריפה, הלם. משך החום הוא 4-8 ימים.

תקופת ההבראה ארוכה, עד 1-2 חודשים, המאופיינת בתסביך סימפטומים אסתניים. בחלק מהחולים, כושר העבודה משוחזר במהלך 1-2 השנים הבאות.

באזורים אנדמיים, צורות הפסקות של המחלה נצפות לעתים קרובות ללא תסמונת דימומית בולטת.

במחקרי מעבדה, בנוסף לשינויים המטולוגיים אופייניים, מתגלה עלייה בהמטוקריט, חנקן שיורי, פעילות aminotransferase וסימנים לחמצת מטבולית. תרומבוציטופניה משמעותית וערכי המטוקריט גבוהים עשויים להצביע על פרוגנוזה גרועה.

תַחֲזִית.רציני, התמותה יכולה להגיע ל-40%.

אבחון.ההכרה במחלה מבוססת על זיהוי סימנים אופייניים למחלה: התפרצות חריפה של המחלה עם חום גבוה, הסמקת פנים, עלייה מהירה בביטויי דימום, אי ספיקת כלי דם, נפרופתיה והפטופתיה בחולים בסיכון גבוה (מגדלי בעלי חיים). , ציידים, גיאולוגים וכו').

אבחון ספציפי כולל בידוד הנגיף מהדם בתקופת הווירמיה, שימוש בבדיקות סרולוגיות: NRIF, RTNGA, RSK.

אבחנה מבדלת.זה מתבצע עם זיהום מנינגוקוקלי, שפעת, לפטוספירוזיס, טיפוס, פורפורה טרומבוציטופנית ומחלת Schonlein-Henoch, במדינות טרופיות עם קדחת צהובה וקדחת דימומית אחרת.

יַחַס.זה מתבצע בהתאם לעקרונות הכלליים של טיפול בחולים עם חום דימומי. השפעה חיובית התקבלה משימוש ב-60-100 מ"ל של סרום חיסוני (הוצע על ידי M.P. Chumakov ב-1944) או אימונוגלובולין היפר-אימוני.

מְנִיעָה.במהלך אשפוז החולים, יש לספק מניעה של זיהום נוסוקומיאלי, כולל דרך פרנטרלית. במוקדי המחלה, מבוצע קומפלקס של אמצעים של דראטיזציה וחיטוי. על פי האינדיקציות, חיסון, החדרת אימונוגלובולין נחוצים.

קדחת אומסק דימומית

מידע היסטורי.קדחת אומסק המדממת תוארה לראשונה בשנים 1945-1948. במהלך התפרצות מגיפה באזור אומסק ונובוסיבירסק. מאז 1958, עקב דיכאון נשא, דיווחי מקרה היו נדירים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא וירוס קדחת אומסק מהסוג Flavivirus, משפחת Togaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קדחת הדימום של אומסק היא וירוס מוקד טבעי. מאגר הווירוסים הוא מושקים, חולדות מים ומכרסמים אחרים. הווקטורים הם קרדית Dermacentor pictus, אולי קרדית אחרות מהסוג הזה, קרדית גמסיד ופרעושים.

הדבקה בבני אדם מתרחשת באמצעות מגע עם מושקרים נגועים, באמצעות עקיצות קרציות, על ידי אבק באוויר במעבדה.

תדירות המחלה הגבוהה ביותר נצפית בדרך כלל בחודשי הקיץ בתקופת פעילות הקרציות.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.לא למדו מספיק. כתוצאה מוירמיה והפצה המטוגנית של וירוסים, מתפתחת רעילות נימיים אופיינית, פגיעה במערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, במערכת האנדוקרינית (בלוטות יותרת הכליה). במהלך המחלה נוצרת חסינות חזקה.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה היא 3-10 ימים. התקופה הראשונית של המחלה היא חריפה, עם חום גבוה, צמרמורות עצומות, כאבי ראש ומיאלגיה. היפרמיה מפוזרת של הפנים והצוואר, זריקה בהירה של כלי הסקלרה והלחמית מצוינים. מהימים הראשונים של המחלה ניתן לזהות אלמנטים פטכיים על הקרום הרירי של חלל הפה, בלוע ועל הלחמית.

בניגוד לקדחת הדימום של קרים, אקסנתמה דימומית בקדחת אומסק נצפית לסירוגין (ב-20-25% מהחולים), דימום מסיבי ממערכת העיכול ואיברים אחרים פחות שכיח.

במהלך שיא המחלה, התפתחות של דלקת קרום המוח אפשרית. ב-30% מהחולים מתגלה דלקת ריאות או ברונכיטיס לא טיפוסית; לעתים קרובות נמצא הפטומגליה. בחלק מהחולים ניתן לציין פרוטאינוריה חולפת.

תקופת החום היא 4-12 ימים, במקרים האחרונים החום הוא לרוב דו-גלי.

בהמוגרמה - לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, היעדר אאוזינופילים. במהלך גל הטמפרטורה השני, לוקוציטוזיס נויטרופילי אפשרי.

תַחֲזִית.המחלה מאופיינת במהלך נוח ובתמותה נמוכה יחסית (0.5-3%).

אבחון וטיפול.דומה לאלה בקדחת הדימום של קרים-קונגו.

קדחת צהובה

קדחת צהובה (febres flava) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה עם העברה של הפתוגן דרך עקיצת יתוש, המאופיינת בהתפרצות פתאומית, חום דו-פאזי גבוה, תסמונת דימומית, צהבת ואי ספיקת כבד. המחלה שכיחה באזורים טרופיים של אמריקה ואפריקה.

קדחת צהובה שייכת למחלות הניתנות בתקנות הבריאות הבינלאומיות והיא כפופה לרישום ב-WHO.

מידע היסטורי.קדחת צהובה ידועה באמריקה ובאפריקה מאז 1647. בעבר, הזיהום לבש לא פעם אופי של מגיפות קשות עם תמותה גבוהה. האופי הנגיפי והעברה של הנגיף על ידי יתושי Aedes aegypti נקבעו על ידי ק. פינליי וועדת W. Reed בשנת 1901 בקובה. הדברת מין זה של יתושים הבטיחה את היעלמותם של מוקדי זיהום עירוניים ביבשת אמריקה. נגיף הקדחת הצהובה בודד ב-1927 באפריקה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי, וירוס קדחת צהובה (flavivirus febricis), שייך לסוג flavivirus, משפחת Togaviridae.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.ישנם שני סוגים אפידמיולוגיים של מוקדי קדחת צהובה - טבעי, או ג'ונגל, ואנתרופורגי, או עירוני.

מאגר הנגיפים במקרה של צורת הג'ונגל הם קופי מרמוסט, אולי מכרסמים, חיות כיס, קיפודים וחיות אחרות.

נושאי הנגיפים במוקדים טבעיים של קדחת צהובה הם יתושים Aedes simpsoni, A. africanus באפריקה וה- Haemagogus sperazzini ואחרים בדרום אמריקה. הדבקה של בני אדם במוקדים טבעיים מתרחשת באמצעות עקיצת יתוש A. simpsoni או Haemagogus נגוע, המסוגל להעביר את הנגיף 9-12 ימים לאחר הדבקה של מציצת דם.

מקור הזיהום במוקדים עירוניים של קדחת צהובה הוא אדם חולה בתקופת הווירמיה. נשאי הווירוס בהתפרצויות עירוניות הם יתושי Aedes aegypti.

השכיחות במוקדי הג'ונגל היא בדרך כלל ספורדית וקשורה לשהייה אנושית או לפעילות כלכלית ביערות טרופיים. הצורה העירונית ממשיכה בצורה של מגיפות.

נכון לעכשיו, שכיחות ספורדית והתפרצויות קבוצתיות מקומיות נרשמות באזור היערות הטרופיים באפריקה (זאיר, קונגו, סודאן, סומליה, קניה וכו'), דרום ומרכז אמריקה.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית. נגיף הקדחת הצהובה המחוסנת מגיע באופן המטוגני לתאי מערכת המקרופאגים, משתכפל בהם במשך 3-6, בתדירות נמוכה יותר 9-10 ימים, ואז נכנס שוב לדם, וגורם לוירמיה וביטוי קליני של התהליך הזיהומי. הפצה המטוגנית של הנגיף מבטיחה את החדרתו לתאי הכבד, הכליות, הטחול, מח העצם ואיברים אחרים, שם מתפתחים שינויים דיסטרופיים, נקרוביוטיים ודלקתיים בולטים. המאפיינים ביותר הם התרחשותם של מוקדי התכנסות ונמק קרישה בחלקים המזולובולריים של אונה הכבד, היווצרות חבר מועצה עגל,התפתחות של ניוון שומני וחלבונים של הפטוציטים. כתוצאה מפציעות אלו מתפתחות תסמונות ציטוליזה עם עליה בפעילות ה-ALT ודומיננטיות של פעילות AST, כולסטזיס עם היפרבילירובינמיה חמורה.

לצד פגיעה בכבד, מתאפיינת קדחת צהובה בהתפתחות של נפיחות עכורה וניוון שומני באפיתל של האבובות של הכליות, הופעת אזורי נמק, הגורמים להתקדמות של אי ספיקת כליות חריפה.

בבדיקה פתואנטומית, הצבע הסגול-ציאנוטי של העור, צהבת נפוצה ושטפי דם בעור ובריריות מושכים תשומת לב. גודל הכבד, הטחול והכליות מוגדלים, הם מראים סימנים של ניוון שומני. בקרום הרירי של הקיבה והמעיים נקבעות שחיקות ושטפי דם מרובים. בנוסף לשינויים בכבד, מתגלים באופן טבעי שינויים דיסטרופיים בכליות ובשריר הלב. שטפי דם מתגלים לעתים קרובות בחללים הפריווסקולריים של המוח; גם מערכת הלב וכלי הדם מושפעת.

עם מהלך חיובי של המחלה, נוצרת חסינות יציבה.

תמונה קלינית.במהלך המחלה, 5 תקופות נבדלות. תקופת הדגירה נמשכת 3-6 ימים, לעיתים רחוקות מתארכת ל-9-10 ימים.

התקופה הראשונית (שלב של היפרמיה) נמשכת 3-4 ימים ומאופיינת בעלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף ל-39-41 מעלות צלזיוס, צמרמורות קשות, כאבי ראש עזים ומיאלגיה מפושטת. ככלל, חולים מתלוננים על כאבים עזים באזור המותני, יש להם בחילות והקאות חוזרות. מהימים הראשונים של המחלה, רוב החולים חווים היפרמיה בולטת ונפיחות בפנים, בצוואר ובחזה העליון. כלי הסקלרה והלחמית הם היפראמיים בהירים ("עיני ארנב"), פוטופוביה, דמעות מצוינות. לעתים קרובות אתה יכול לראות השתטחות, דליריום, תסיסה פסיכומוטורית. הדופק בדרך כלל מהיר, וברדיקרדיה ויתר לחץ דם מתפתחים בימים הבאים. שימור טכיקרדיה עשוי להצביע על מהלך לא חיובי של המחלה. ברבים, הכבד מוגדל וכואב, ובסוף השלב הראשוני ניתן להבחין באיקטרוס של הסקלרה והעור, בנוכחות פטכיות או אכימוזה.

שלב ההיפרמיה מוחלף בהפוגה קצרת טווח (ממספר שעות עד 1-1.5 ימים) עם שיפור סובייקטיבי מסוים. במקרים מסוימים, התאוששות מתרחשת מאוחר יותר, אך לעתים קרובות יותר מגיעה תקופה של קיפאון ורידי.

מצבו של המטופל בתקופה זו מחמיר באופן ניכר. הטמפרטורה עולה שוב לרמה גבוהה יותר, הצהבת גוברת. העור חיוור, במקרים קשים ציאנוטי. פריחה דימומית נרחבת מופיעה על עור תא המטען והגפיים בצורה של פטכיות, פורפורה, אכימוזה. נצפים דימום חניכיים משמעותי, הקאות חוזרות ונשנות עם דם, מלנה, דימום מהאף והרחם. במקרים חמורים מתפתח הלם. הדופק הוא בדרך כלל נדיר, מילוי חלש, לחץ הדם יורד בהתמדה; לפתח אוליגוריה או אנוריה, המלווה באזוטמיה. לעתים קרובות יש דלקת מוח רעילה.

מוות החולים מתרחש כתוצאה מהלם, אי ספיקת כבד וכליות ביום ה-7-9 למחלה.

משך תקופות ההדבקה המתוארות הוא בממוצע 8-9 ימים, ולאחר מכן המחלה נכנסת לשלב ההבראה עם נסיגה איטית של שינויים פתולוגיים.

בקרב תושבים מקומיים של אזורים אנדמיים, קדחת צהובה יכולה להופיע בצורה קלה או הפסולה ללא צהבת ותסמונת דימומית, מה שמקשה על זיהוי חולים בזמן.

במחקרי מעבדה, בשלב הראשוני של המחלה, לוקופניה מצוינת בדרך כלל עם מעבר של נוסחת הלויקוציטים שמאלה לפרומיאלוציטים, טרומבוציטופניה, ובתקופת השיא - לויקוציטוזיס ועוד יותר בולטת טרומבוציטופניה, הגברת המטוקריט, היפרקלמיה, אזוטמיה. ; בשתן - אריתרוציטים, חלבון, גלילים.

מתגלים היפרבילירובינמיה ועלייה בפעילות של aminotransferases, בעיקר AST.

תַחֲזִית,נכון לעכשיו, שיעור התמותה מקדחת צהובה מתקרב ל-5%.

אבחון.ההכרה במחלה מבוססת על זיהוי מכלול סימפטומים קליניים אופייני אצל אנשים המשתייכים לקטגוריית הסיכון הגבוהה של זיהום (אנשים לא מחוסנים שביקרו במוקדי הג'ונגל של קדחת צהובה במשך שבוע לפני הופעת המחלה).

האבחנה של קדחת צהובה מאושרת על ידי בידוד הנגיף מדם החולה (בתקופה הראשונית של המחלה) או נוגדנים אליו (RSK, NRIF, RTPGA) בתקופות המאוחרות של המחלה.

אבחנה מבדלת.לבצע עם סוגים אחרים של קדחת דימומית, דלקת כבד נגיפית, מלריה.

יַחַס.חולי קדחת צהובה מאושפזים בבתי חולים מוגנים נגד יתושים; למנוע זיהום פרנטרלי.

אמצעים טיפוליים כוללים קומפלקס של תרופות נגד הלם וניקוי רעלים, תיקון דימום. במקרים של התקדמות של אי ספיקת כבד-כליות עם אזוטמיה חמורה, מתבצעת המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית.

מְנִיעָה.טיפול מניעתי ספציפי במוקדי הזיהום מתבצע עם חיסון חי מוחלש 17 D ולעתים רחוקות יותר עם חיסון דקאר. חיסון 17 D ניתן תת עורי בדילול של 1:10, 0.5 מ"ל. חסינות מתפתחת תוך 7-10 ימים ונמשכת 6 שנים. החיסון רשום בתעודות בינלאומיות. אנשים לא מחוסנים מאזורים אנדמיים נמצאים בהסגר למשך 9 ימים.

מתוך הספר מחלות דם הסופר M. V. Drozdov

קרישה דימומית נרכשת הקרישה הנרכשת הנפוצה ביותר היא צורות משניות של קרישה, המאופיינת בהפרעות מורכבות במערכת קרישת הדם.המנגנון של צורות אלו של קרישה מורכב יותר,

מתוך הספר פיזיולוגיה פתולוגית מְחַבֵּר טטיאנה דמיטרייבנה סלזנבה

26. שלבי חום השלב הראשון של החום מאופיין בהגבלה של העברת חום ובעקבות כך עלייה בייצור החום. ניתן לייצג את מנגנוני השינויים ב-thermregulation בתקופה זו כדלקמן. כאשר נחשפים לאנדופירוגנים בחזית

מתוך הספר מחלות ילדות: הערות להרצאה מחבר נ. ו. גברילובה

הרצאה מס' 14. מחלות דימום בילדים, דיאתזה דימומית, פורפורה טרומבוציטופנית, דלקת כלי דם דימומית. המופיליה, טיפול חירום לדימום 1. דיאתזה ותסמונות דימומית דיאתזה ותסמונות דימומיות הן צורות של פתולוגיה,

מתוך הספר הומיאופתיה לרופאים כלליים הסופר א.א קרילוב

1. דיאתזה ותסמונות דימומית דיאתזה ותסמונות דימומית הן צורות של פתולוגיה המאופיינות בנטייה לדימומים.אטיולוגיה, פתוגנזה. ישנן צורות תורשתיות (משפחתיות) של דימום החל בילדות ו

מתוך הספר מחלות עונתיות. קַיִץ מְחַבֵּר לב ואדימוביץ' שילניקוב

דיאתזה דימומית עם דימום סיסטמי מוגבר (קרישה, טרומבוציטופניה וטרומבוציטופתיה), התרופות הבאות יכולות לעזור. זרחן 6, 12.

מתוך הספר Strangeness of Our Brain מאת סטיבן חואן

קדחת דימום

מתוך הספר Modern Home Medical Reference. מניעה, טיפול, טיפול חירום מְחַבֵּר ויקטור בוריסוביץ' זייצב

מתוך הספר לב תינוק מְחַבֵּר תמרה ולדימירובנה פארייסקאיה

המקרה של אדריאן - פחד מחום אדריאן בת ה-32 סובלת מפחד מחום. היא מפחדת מוות מעליית חום אצלה ובנה. בעשר השנים האחרונות היא מודדת כל הזמן חום, בדרך כלל כשש פעמים ביום, כולל בלילה. מתי

מתוך הספר The Big Protective Book of Health מְחַבֵּר נטליה איבנובנה סטפנובה

קדחת דימומית ויראלית קדחת דימומית היא קבוצה של מחלות זיהומיות ויראליות חריפות. הגורמים הגורמים למחלה זו הם ואזוטרופיים אברו-וירוסים, המאגר עבורם הם מכרסמים דמויי עכבר. הסוגים העיקריים של המחלה:

מתוך הספר Complete Medical Diagnostic Handbook הסופר פ' ויאטקין

מניעת קדחת שגרונית כיצד הורים יכולים להגן על ילדם מלקבל קדחת שגרונית?מומחים מחלקים את מניעת קדחת השגרון לראשוני ומשניים.

קדחת דימומית אינה מחלה אחת ספציפית, אלא מונח רפואי המאחד קבוצה של מחלות זיהומיות, עם מאפיינים אופייניים של נזק רעיל לדפנות כלי הדם והיווצרות תסמונת דימומית.

עם קדחת דימומית, מתרחשת שיכרון של האורגניזם כולו, ומתרחשות פתולוגיות חריפות ולא ספציפיות.

גורמים לחום דימומי

הגורם הסיבתי של קדחת דימומית דומה לתאי אנדותל כלי דם אנושיים. הנגיפים הנפוצים ביותר הגורמים לזיהום בבני אדם הם Togaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Arenaviridae.

נשאים של הגורם הסיבתי של קדחת דימומית הם בדרך כלל יתושים וקרציות. אבל סוגים מסוימים של קדחת דימומית יכולים להיות מועברים על ידי מגע ביתי, מזון או מים. גוף האדם רגיש מאוד לזיהומים כאלה. הסכנה הגדולה ביותר לחלות בקדחת דימומית היא אנשים שיש להם מגע שיטתי עם הטבע הלא מפותח.

מנגנון של פגיעה בכלי הדם

הגורם הסיבתי של קדחת דימומית ותוצרי התהליכים המטבוליים שלה גורמים נזק חמור לגוף.

תהליכים דלקתיים מתרחשים בדפנות כלי הדם, ושלמותם מופרת, בעוד חומרים פעילים ביולוגית משתחררים לתוך לומן.

DIC מתפתח - הפרה של קרישת דם עקב שחרור של כמות גדולה של חומרים טרומבופלסטיים מהרקמות. במקרה זה, קרישה נמוכה מתרחשת בכלים מסוימים ועלייה באחרים.

כל השינויים הללו מובילים לרעב בחמצן - היפוקסיה, כתוצאה מכך מופרעת פעילות הלב, הכליות, הריאות והמוח. אובדן דם משמעותי מתרחש.

חומרת מהלך המחלות ואפשרות ההחלמה תלויים בסוג הפתוגן, הפעילות החיסונית והמאפיינים האישיים של גוף האדם.

רוב קדחת הדימום מסתיימת בהחלמה מלאה, אך מקרי מוות אינם נדירים, במיוחד בחום הנגרם על ידי סוגים ספציפיים של פתוגנים, כגון קדחת מרבורג, קרים קונגו, אבולה וכו'.

קדחת דימומית: תסמינים

רוב סוגי חום הדימום דומים במהלכם. תקופת הדגירה הרגילה היא כ 1-3 שבועות. ואז מגיעה התקופה הראשונית (הרופאים קוראים לזה פרודרומל), שנמשכת בין 2 ל-7 ימים. ישנה תקופת שיא של כשבועיים, ותקופת ההחלמה נמשכת מספר שבועות.

בתקופה הראשונית, למטופל יש שיכרון חמור של הגוף, מלווה בהזיות, הזיות, אובדן הכרה.

סימפטום אופייני לקדחת דימומית על רקע שיכרון הוא דימום רעיל - דימום מהכלים אל הרקמות או חללי הגוף שמסביב.

הלחץ העורקי יורד, יש הפרה של קצב הלב.

על פי בדיקת הדם, החולה מגלה התפתחות של לויקופניה וטרומבוציטופניה.

לפני תקופת השיא חל שיפור קצר טווח במצב המטופל. אך כאשר מתחילה תקופת שיא המחלה עצמה, ההמודינמיקה של החולה מתדרדרת בחדות, התסמינים הרעילים ותופעות איברים מרובות מתגברות.

במהלך תקופת ההחלמה, הסימפטומים פוחתים בהדרגה והפעילות של האורגניזם כולו משוחזרת.

אבחון של קדחת דימומית

כדי לבצע אבחנה של קדחת דימומית, נעשה שימוש במידע המתקבל מניתוח אפידמיולוגי ותמונה קלינית של התפתחות.

באבחון ספציפי של קדחת דימומית, נעשה שימוש בשיטות הבאות - מחקרים סרולוגיים, בדיקת אנזים אימונו, זיהוי אנטיגנים ויראליים, שיטה וירולוגית.

בנוסף, האבחנה של קדחת דימומית מבוססת על תכונותיה - נוכחות טרומבוציטופניה, כלומר. קשה לעצור דימום, אנמיה ונוכחות של כדוריות דם אדומות בשתן ובצואה.

בקדחת דימומית עם תסמונת כליות, לויקופניה, אנאוזינופיליה, נצפה מספר מוגבר של נויטרופילים דקירות, גבס וחלבון נמצאים בשתן ושארית חלבון בדם.

צורות מיוחדות של קדחת דימומית

ישנם סוגים של קדחת דימומית שיש להם השלכות קשות, אפילו מוות. אלה כוללים: קדחת לאסה, קרים קונגו, מרבורג, ולבסוף, משתולל היום, באפריקה, אבולה. בואו נדבר על כל אחד מהסוגים הללו ביתר פירוט.

לאסה קדחת דימומית

חום זה שייך למחלות זיהומיות חריפות מקבוצת החום המדמם ממקור ויראלי. לקדחת הדימומית של לאסה יש מהלך חמור ואחוז מוות גבוה. הוא מאופיין בקורס עם פגיעה בכליות, באיברי הנשימה ובמערכת העצבים המרכזית. המחלה מלווה בדרך כלל גם בדלקת שריר הלב ובתסמונת הדימומית.

הגורם הסיבתי של קדחת הדימום של לאסה שייך לנגיפים ממשפחת Arenaviridae. זהו הנגיף היציב והמסוכן ביותר לבני אדם. בטבע הוא מתפתח היטב בכליות של קופים ירוקים, וחולדות Mastomys natelensis הן מאגר הזיהום.

זה יכול להידבק על ידי שימוש במים ומזון מזוהמים, על ידי מגע עם חפצים מזוהמים, על ידי נשימת אבק עם וירוסים. בנוסף, קדחת לאסה יכולה לעבור מאדם לאדם במגע ישיר, טיפות מוטסות ומגע מיני.

בדרך כלל אין תסמינים ברורים. אבל במהלך אקוטי, לחולה יש חום גבוה, חולשה, כאבי שרירים וראש, שיעול יבש, הקאות, שלשולים. עם מהלך חמור של חום, החולה מפתח דימום מהאף, הפה, מערכת העיכול, הפנים מתנפחות, לחץ הדם יורד ומצטברים נוזלים במערות הריאות.

בשלב הסופי עלולים להופיע עוויתות, רעידות, חוסר התמצאות, הלם ותרדמת.

קדחת דימום קרים-קונגו

המחלה מועברת באמצעות קרציות לאחר עקיצותיהן, או במהלך זריקות או דגימת דם. קדחת דימום קרים-קונגו מתבטאת בחום, המלווה בשיכרון גוברת ובשטפי דם באיברים הפנימיים ובעור.

המאגר הטבעי של הפתוגן ממשפחת Bunyaviridae, סוג Nairovirus הם בקר קטנים וגדולים, מכרסמים, יונקי בר, ​​ציפורים, וכן הקרציות עצמן, הנושאות את הנגיף לכל החיים.

ברוב המקרים, קדחת דימום קרים-קונגו משפיעה על האוכלוסייה בקבוצת הגיל שבין 20 ל-60 שנים.

הסימנים הראשונים עשויים להופיע ביום הראשון של ההדבקה. התפתחות המחלה מתרחשת בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורה של עד 40 מעלות, עם כאבי ראש, צמרמורות, שטיפה של הפנים והריריות.

ישנם סימנים אופייניים של שיכרון כללי. על העור והריריות מופיעים שטפי דם בצורה של המטומות, פריחות, כתמים, דימום בחניכיים ואתרי נשיכה או הזרקה, דימום מהרחם והאף.

כל זה מלווה בכאבי בטן, כבד, הקאות, צהבת, אוליגוריה.

סיבוכים של קדחת קרים-קונגו יכולים להיות בצקת ריאות, אלח דם, thrombophlebitis, דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות מוקדית, אי ספיקת כליות חריפה. מספר מקרי המוות נע בין 2 ל-50%.

מרבורג קדחת דימומית

מחלת מרבורג או "מחלת הקוף הירוק", וברפואה, קדחת דימום מרבורג היא מחלה ויראלית ממקור זואונוטי, כלומר. מועבר על ידי בעלי חיים. חום מאופיין במהלך חמור, דימום, פגיעה במערכת העצבים המרכזית, בכבד ובמערכת העיכול.

הגורם הסיבתי של קדחת הדימום מרבורג שייך למשפחת ה-Filoviridae, הסוג Marburgvirus, והזיהום מתרחש באמצעות מגע עם קופים ירוקים אפריקאים.

המחלה קטלנית ברוב המקרים. התמותה נעה בין 50 ל-90%.

הסיכון להידבקות במגע עם החולה הוא גבוה מאוד.

התסמינים הקליניים זהים לאלו בחום שתוארו קודם לכן. בנוסף, מתרחשת התייבשות, ההכרה מופרעת.

בתחילת המחלה, כאבי ראש, כאבי דקירה בחזה, שיעול, כאבים ויובש בגרון, אדמומיות בקצה ובקצה הלשון, מופיעות שלפוחיות, לאחר הפתיחה, המופיעות עליה שחיקה, טונוס שרירים מוגבר. אז יש פריחה בצורה של פריחה על העור, גירוד, שטפי דם בעור, רירית הפה, הלחמית. לאחר מכן מופיעים דימום במערכת העיכול, באף וברחם, התייבשות והלם זיהומי-רעיל. רוב הזמן, החולים מתים.

טיפול בקדחת דימומית

כל סוג של קדחת דימומית מצריכה אשפוז דחוף. תרופות עוצרות דימום, גלוקוז, עירוי דם נקבעות. משתמשים בתרופות המכילות ברזל, אנטיאנמין, קמפולון, אנטיהיסטמינים.

קדחת דימומית: מדריך מניעה

על מנת למנוע הידבקות בקדחת דימומית, יש צורך להשמיד נשאים של פתוגנים ולנקוט באמצעים למניעת עקיצותיהם.

התזכורת לקדחת הדימומית מספקת לנעול מגפיים, כפפות ובגדים צמודים באזורי מגיפה. בנוסף, יש צורך להשתמש בסרבלים ומסכות אנטי-מיקרוביאליות. רצוי להשתמש בחומרים דוחים באזורי יער. כיום, סוגים מסוימים של חום מחוסנים. אבל, למרבה הצער, לא כולם.

תזכיר קדחת דימום כוללת אזהרה שעדיין אין חיסון נגד סוגים כאלה של קדחת דימומית כמו אבולה, מרבורג וקרים-קונגו .

מאפיינים כלליים .

קדחת דימומית (HF) היא קבוצה של מחלות מוקד טבעיות ויראליות חריפות המאופיינות בהתפתחות של רעילות נימיים אוניברסלית, המתבטאת בשיכרון ותסמונות דימומיות וסימנים של פגיעה במערכות ואיברים שונים.

בהתאם לסיווג האפידמיולוגי (Chumakov M.P., 1974, 1977, Simpson D.I., 1978), נבדלות שלוש קבוצות של קדחת דימומית בבני אדם: GL-Crimean (KHF), Omsk (OHF) ו-Kayasanur forest disease. ). ); קדחת דימום יתושים - קדחת צהובה (YF), דנגי GL, Chikungunya GL ו-Rift Valley GL; קדחת דימומית זואונוטית מדבקת - קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS), קדחת דימום ארגנטינאית (AHF), קדחת דימום בוליביאנית (BHF), קדחת לאסה, קדחת מרבורג או קדחת סרקופיתצין (CHF) וקדחת דימום אבולה.

הגורמים הגורמים לקדחת דימום אנושית הם ארבו-וירוסים של קבוצות A ו-B, ארנה-וירוסים של הקבוצה Tacaribe-Lcm, נגיפי רבדו.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה .

ישנם מוקדים טבעיים (ראשוניים) ואנתרופורגים (משניים) של חום דימומי. מאגר הפתוגנים במוקדים טבעיים הם חיות בר (מכרסמים, חיות כיס, פרימטים, ציפורים וכו') ואנשים נגועים. במקרה האחרון, המחלה מקבלת מאפיינים של זיהום אנתרופונוטי (לדוגמה, הצורה העירונית של קדחת צהובה או דנגי, קדחת לאסה).

אדם נדבק בקדחת דימום של ארבו-וירוס במוקדים טבעיים או אנתרופורגים במסלול הניתן להעברה דרך עקיצת פרוקי רגליים נגועים מוצצי דם (קרציות, יתושים, דגים). קדחת דימומית הנגרמת על ידי נגיפים ארנה או רבדו-וירוסים מופצות בדרכי אוויר אוגניות, מגע ביתי, דרכי תזונה ופנטרליות. העברתם הניתנת להעברה מחיה לאדם לא הוכחה, אך עשויה להתרחש בבעלי חיים במוקדים טבעיים.

הרגישות לקדחת דימומית גבוהה. לעתים קרובות וקשה במיוחד הם אנשים המבקרים באזור אנדמי בפעם הראשונה, וילדים. התמותה נעה בין 1-10% ל-50-70% או יותר. תושבים מקומיים מחקו לעתים קרובות צורות של המחלה.

קדחת דימומית מאופיינת בהפצה אנדמית בעיקר במדינות סובטרופיות וטרופיות, שם הן לובשות לרוב אופי של מגיפות עם תמותה משמעותית. שכיחות רוב קדחת הדימום עולה במהלך תקופת הפעילות הכלכלית הפעילה של אדם (עבודה חקלאית).

בעשור האחרון, בקשר להתפתחות קשרים בין יבשתיים, משכו את תשומת הלב של העובדים הרפואיים על ידי קדחת דימום אפריקאית (לאסה, מרבורג, אבולה), המתאפיינות בתמותה גבוהה וביכולת להתפשט באמצעות מגע עם חולה. אדם על ידי מגע אווירוגני, פרנטרלי או משק בית.

פתוגנזה .

הפתוגנזה של קדחת דימומית כוללת מספר שלבים עוקבים עם התפתחות של תגובות פתולוגיות וסנוגניות דומות בצורות נוזולוגיות שונות של קבוצת מחלות זו. הנגיף שחדר לגוף האדם לאחר שכפול תוך 1-3 שבועות בתאי המערכת המונו-גרעינית-פגוציטית חודר לזרם הדם (viremia), וגורם להופעת המחלה ולביטויים רעילים כלליים לא ספציפיים.

בגלל vasotropism, הנגיף מקובע בתאי האנדותל של כלי הדם, גורם לרעלת נימי אוניברסלית עם שינויים ניווניים והרסניים באנדותליוציטים, נמק פיבריני של דופן הנימים, הפעלה של אמינים וקינינים ביוגנים, תגובה אלרגית רקמות, ולעתים קרובות עם היווצרות קומפלקסים חיסוניים, וכתוצאה מכך החדירות של דופן כלי הדם עולה באופן משמעותי וההתנגדות שלו יורדת, מתפתחת הצטברות טסיות דם, מתרחשים שטפי דם. עלייה בחדירות הנימים גורמת לירידה בנפח הדם במחזור הדם, לעלייה בצמיגות שלו, לצבירה של אריתרוציטים ובכך מביאה לפגיעה בזלוף וחמצון הרקמות, חמצת מטבולית ושינויים ניווניים באיברים שונים. בצורות חמורות, הלם זיהומי-רעיל, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, תסמונת דימום מסיבית מתפתחים.

יחד עם טוקסיקוזיס נימי, נצפית פגיעה במערכת העצבים המרכזית, גרעינים אוטונומיים, תאי כבד, כליות, מח עצם, שריר הלב, טחול ואיברים אחרים עם התפתחות של שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים בהם ולעיתים קרובות הפרה משמעותית שלהם. פונקציה, המעניקה מקוריות לתמונה הקלינית של חום דימום שונים. עם היווצרות של תגובות sanogenic במהלך תקופת ההבראה, חיסול הנגיף, שחזור תפקודים לקויים, ומתפתחת חסינות יציבה ספציפית למין.

תמונה קלינית .

בתמונה הקלינית של רוב חום הדימום, המשקף את אופי השלב של תגובות פתוגנטיות, ישנם:

- התקופה הראשונית (בין 2-3 ל-5-7 ימים), המאופיינת בתסמונת של שיכרון בצורת חום גבוה, כאבי ראש, מיאלגיה וארתרלגיה נפוצה, לעתים קרובות אריתמה של הפנים והצוואר, הזרקת כלי סקלרה. ולחמית, אקסנטמה דימומית, תת לחץ דם וברדיקרדיה, שינויים המטולוגיים בצורה של לויקופניה וטרומבוציטופניה; - תקופת שיא המחלה (1-2 שבועות), לעתים קרובות מתחילה לאחר ירידה קצרת טווח בטמפרטורה ומאופיינת בהפרעות המודינמיות, הלם, תסמונת דימומית, תסמינים של נזק לאיברים שונים (לדוגמה, כבד עם צהוב חום וקדחת לאסה, כליות עם HFRS); - תקופת הבראה (3-4 שבועות או יותר) עם דומיננטיות של קומפלקס סימפטומטי אסתני.

.

זיהוי קדחת דימומית, יחד עם נתונים קליניים ואפידמיולוגיים, מספק אבחון מעבדתי הכולל בידוד הנגיף בתקופת הווירמיה מדם החולה, הפרשותיו או רקמותיו (זיהום של עכברים לבנים שזה עתה נולדו, תרביות תאים, מיקרוסקופ אלקטרונים ) ומחקרים סרולוגיים - בדיקת אימונופלוארסצנציה עקיפה (IRIF), תגובה פסיבית של עיכוב האאגלוטינציה (RPHA), RSK, תגובת משקעים מפוזרת בגן אגר (RDPA), RN, REMA ואחרות, המאפשרת לזהות נוגדנים בסוף הראשון - תחילת השבוע השני ובשלב מאוחר יותר של המחלה.

באבחנה המבדלת של קדחת דימומית בתקופה הראשונית, יש לשלול שפעת, לפטוספירוזיס, טיפוס (מחלת בריל) וריקציוזיס אחרים, בורליוזיס, מלריה, חום מערכתי ארבו-וירוס, ובתקופת השיא - זיהום במנינגוקוק, אלח דם, מחלת ורלהוף, מחלת שונליין-גנוך ודיאתזה דימומית אחרת.

יַחַס .

הטיפול בחולים עם קדחת דימומית מתבצע תוך התחשבות בחומרת התגובות הפתולוגיות ומטרתו להפסיק שיכרון, הפרעות המודינמיות, הפרעות בהמוקרישה, מניעת זיהום נלוות והגברת ההתנגדות הלא ספציפית של גופו של המטופל. טיפול ספציפי לא פותח מספיק. בתקופה החריפה של המחלה יש לציין מנוחה במיטה ותזונה חסכונית עם הגבלה של חלבונים ומלח.

על מנת למנוע ולהקל על תגובות הלם ולהסיר מטבוליטים רעילים, נעשה שימוש בשיטה של ​​דילול המודולרי מבוקר באמצעות תמיסות קולואידים וקריסטלואידים ומשתנים. מינוי תרופות קולואידיות (המודז, ריאופוליגלוצין, פוליגלוצין, מקרודקקס, פריסטון, אלבומין בסרום ואחרות) עוזר לייצב את נפח הדם במחזור הדם, להפחית בצקת אינטרסטיציאלית, נותן אפקט מפרק, ובכך לשפר פרמטרים ריאולוגיים, משחזר זלוף רקמות, מנרמל זרימת דם כלייתית ומעודדת סילוק רעלים. תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, תמיסת גלוקוז 5%, תמיסת רינגר ותכשירים גבישיים נוספים, המתפזרים למגזר הבין-סטיציאלי, תורמים להפרשת חומרים רעילים דרך הכליות. התרופות נקבעות במינון של 10-20 עד 30-50 מ"ל/ק"ג. המינון היומי של הנוזל המוזרק הוא בין 1.5-2 ל-3-4 ליטר, לפעמים יותר. העירוי מתבצע בקצב נמוך (10-15 מ"ל/דקה) באמצעות צנתר שוכן, בשליטה של ​​המטוקריט ומשתן. מוצגת החדרת תרופות משתנות (lasix, uregit) ואוסמוטיות (מניטול, אוריאה).

חמצת מטבולית נעצרת על ידי החדרת תמיסה של 4% של נתרן ביקרבונט במינון השווה לתוצר משקל הגוף של המטופל בקילוגרמים ב-1/2 מהגירעון של בסיסי BE, או על ידי רישום תמיסה של 0.3 M של טריזאמין ( THAM) במינון השווה לתוצר משקל הגוף של המטופל בקילוגרמים ב-VE. מוצגת הקדמה של גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון - 9-120 מ"ג, הידרוקורטיזון - 250-300 מ"ג), מעכבי פרוטאוליזה (קונטריקל, טרסילול במינון של עד 80,000-100,000 יחידות). נצפתה השפעה חיובית של שימוש מוקדם בהפרין (10,000-15,000 IU). קומפלקס הסוכנים הפתוגנטיים כולל מינונים גדולים של חומצה אסקורבית, ויטמין P, תרופות אנלפטיות לכלי דם, נרשמים גליקוזידים לבביים וטיפול בחמצן מתבצע. במקרים של תסמונת דימום מסיבית, ההמותרפיה החלופית מתבצעת בעיקר בדם טרי של הפרין או ציטרציה. מניעה של זיהום קשור מושגת על ידי רישום אנטיביוטיקה רחבת טווח.

הבראה של קדחת דימומית כפופה למעקב מרפאה למשך 3-6 חודשים.

מְנִיעָה .

באזורים אנדמיים, מניעת קדחת דימומית מבוססת על מערך של אמצעים שמטרתם להפחית את מספר נשאי הנגיף ולמנוע זיהום של אנשים במוקדי זיהום טבעיים (שימוש בביגוד מגן, דוחים, וילונות), להגברת חסינות ספציפית. פותחה טיפול מונע ספציפי לקדחת צהובה, קרים, אומסק וקדחת דימומים בארגנטינה.

חולים עם קדחת דימומית נתונים לבידוד קפדני בבתי חולים זיהומיות תוך שימוש בשיטות תחבורה חסכוניות ועמידה באמצעים למניעת זיהום נוסוקומיאלי, כולל פרנטרלי.

קדחת ארגנטינה (קדחת דימום דרום אמריקאית)

קדחת דימום ארגנטינאית היא מחלה מוקדית טבעית חריפה של ארגנטינה האנדמית לאזורים המרכזיים של ארגנטינה. זה ממשיך עם חום גבוה, תסמונת דימומית, פגיעה בכליות ובמערכת העצבים המרכזית.

מידע היסטורי .

זוהה בשנת 1943 במחוז הארגנטינאי בואנוס איירס. תיאור מפורט של המחלה שייך אריבאלזאגה(1955). לאחר מכן, דווחו מקרים של המחלה במחוזות אחרים של ארגנטינה (יותר מ-16,000 חולים) ובכמה מדינות אחרות בדרום אמריקה. הגורם הסיבתי של המחלה מבודד פארודי(1958) בעיר ג'ונין. בשנים 1974–1975 פיתח שיטות חיסון נגד קדחת דימומית ארגנטינאית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה .

הגורם הגורם לקדחת הדימום הארגנטינאית הוא וירוס ג'ונין (פארודי וחב', 1958), הקשורים לקבוצה האנטיגני טאקריבהסוג ארנה וירוס. הנגיף עובר דרך מסננים בקוטר של יותר מ-100 ננומטר, רגיש לממיסי שומן, נהרס בחימום, בסביבה חומצית, בחשיפה לקרניים אולטרה סגולות ופורמלין. נגיף ג'וניןמעובד היטב על מדיית רקמות הלה ורוחזירי ים רגישים לזה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה .

אדם נדבק בקדחת דימומית ארגנטינאית במוקדים טבעיים במהלך הפעילות הכלכלית. ההדבקה מתבצעת הן בדרכי מזון והן בדרכים אווירוגניות וניתנות להעברה. הסיכון לזיהום עולה במוקדי המחלה החדשים שנוצרו. בדרך כלל המחלה נצפית אצל גברים בגיל פעיל באזורים חקלאיים. בעונת הקציר (ומכאן השם המקומי למחלה - mal de los rastrajos), במיוחד בחודש מאי, השכיחות עולה באופן ניכר, עקב שינויים באוכלוסיית המכרסמים. אפשר להעביר את הנגיף מאדם חולה.

.

מנגנונים פתוגנטיים בקדחת הדימום הארגנטינאית אינם מובנים היטב. מודלים ניסויים הראו כי לאחר החדרת הנגיף מתרבה בתאי רטיקולואנדותל, ולאחר מכן מתפתחת וירמיה (תוך 7-12 ימים), אשר תורמת להפצת הנגיף למערכות הגוף השונות. בשל ההשפעה הווזוטרופית והנוירוטרופית הישירה של הנגיף ג'וניןדלקת כלי דם ספציפית כללית ודלקת מוח מתפתחת. ביצירתם, גורמים תאיים, בפרט לימפוציטים T שעברו רגישות, ממלאים תפקיד חשוב.

כתוצאה מפגיעה בדופן כלי הדם, נצפית התרחבות נימיים ועלייה בחדירותם, מה שמוביל להחמצה, שחרור החלק הנוזלי של הדם למגזר החוץ-וסקולרי, קרישת דם, היפוקסיה והפרעה בחילוף החומרים ברקמות. . יחד עם זה מתפתחת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, שמעצימה את תגובות ההלם. נצפתה נזק משמעותי לצינוריות הכליה הדיסטלית והישירה. שינויים ניווניים בכבד אופייניים. מתוארים שטפי דם, נמק, גרנולומות ספציפיות ברקמת המוח וגרעיניות אוטונומיות.

תמונה קלינית .

תקופת הדגירה נעה בין 6-8 ל-12-16 ימים. המחלה מתפתחת בדרך כלל בהדרגה. בתקופה הראשונית, הנמשכת 3-4 ימים, נצפים ביטויים רעילים כלליים - חולשה, כאבי ראש, עצבנות, צינון. כאבי שרירים מופיעים לעתים קרובות, במיוחד באזור המותני. לעתים קרובות על הממברנות הריריות של חלל הפה, ניתן לזהות שטפי דם ושחיקה. ייתכנו שינויים קטרליים בדרכי הנשימה העליונות. בסוף תקופה זו, החום מגיע לרמה של 39-4 מעלות צלזיוס.

בעתיד מתפתח שלב גובה המחלה שנמשך 8-12 ימים. במהלך תקופה זו, חום גבוה מתפוגג והתפתחות של תגובות הלם נצפים. כאשר בודקים חולים, מציינים היפרמיה בהירה ונפיחות של הפנים, הצוואר, לפעמים סקלרה סוביקטרית ועור. שטפי דם מופיעים על הממברנות הריריות, לעתים קרובות אקסנתמה דימומית. במקרים חמורים של המחלה, דימום במערכת העיכול, hemoptysis נצפים.

בדיקה של מערכת הלב וכלי הדם מגלה ברדיקרדיה ויתר לחץ דם. Tracheobronchitis ו- bronchopneumonia מתגלים לעתים קרובות. לעתים קרובות נקבע על ידי עלייה בכבד ובטחול, כמו גם polyadenitis. משתן בחולים מופחת בדרך כלל.

בהתאם לחומרת התסמונות הרעילות והדימומיות, נבדלות צורות נמחקות, קלות, מתונות וחמורות של המחלה. האחרונים מאופיינים בתסמונת דימומית מסיבית, דלקת מוח, תרדמת, אי ספיקת כליות ומוות מוקדם של חולים (ביום ה-3-5 למחלה).

כאשר בודקים דם, מציינים לויקופניה, עלייה במספר הלימפוציטים, היעדר כמעט מוחלט של נויטרופילים וטרומבוציטופניה. באופן טבעי מתגלה ירידה ברמת הפרותרומבין, הפיברינוגן ושאר גורמי קרישת הדם. באורוגרמה, אלבומינוריה, המטוריה, צילינדרוריה נקבעים לעתים קרובות. התמותה נעה בין 6 ל-20%.

אבחון .

המחלה מוכרת על סמך היסטוריה אפידמיולוגית, בדיקה קלינית ובדיקות מעבדה.

אבחנה ספציפית מורכבת מבידוד הנגיף ב-3-12 הימים הראשונים של המחלה או נוגדנים קושרים משלים ומנטרלים וירוסים בסוף השבוע ה-3 למחלה.

טיפול ומניעה .

טיפול ספציפי לא פותח. טיפול פתוגנטי משמש בדרך כלל להקלה על הלם, ניקוי רעלים, עירויי דם וטיפול סימפטומטי. בשנים האחרונות ניתנת השפעה חיובית על ידי מתן תוך ורידי של פלזמה הבראה לחולים.

המניעה מצטמצמת ליישום רחב של דראטיזציה ואמצעים קוטלי חרקים במוקדי הזיהום. תוצאות חיוביות התקבלו משימוש בחיסון חי מוחלש מזן XJ.

קדחת דימום בוליביאנית (קדחת דימום דרום אמריקאית)

קדחת דימום בוליביאנית היא מחלה ויראלית מוקדית טבעית האנדמית למחוזות המרכזיים של בוליביה. זה מאופיין בחום גבוה, תסמונת דימומית.

התפרצויות אינטנסיביות של המחלה צוינו בשנות ה-50-60. המאה ה -20 במחוזות סן חואקין, מאמור, יאקומו, מחלקת בני. בתקופת המגיפה של 1963 חלה 1/3 מהאוכלוסייה בממורה, ושיעור התמותה הגיע ל-15%.

אטיולוגיה ואפידמיולוגיה .

הגורם הסיבתי הוא וירוס מאצ'ופו (ג'ונסון, 1963), קבוצה אנטיגני טאקריבהסוג ארנה וירוס. המאגר הטבעי של הנגיף הוא המכרסם דמוי האוגר. Calomys callosus, שיש לו צורה מתמשכת של זיהום.

תמונה קלינית, טיפול.

סימנים פתוגנטיים וקליניים של המחלה דומים לאלו של קדחת דימום ארגנטינאית. תקופת הדגירה היא 8-12 ימים. הביטויים הקליניים זהים לאלו בקדחת הדימום הארגנטינאית, אך לעיתים קרובות יש מהלך חמור יותר. לוקופניה וטרומבוציטופניה מצויות בדם; בשתן - תאי כליה מפורקים, אריתרוציטים, חלבון.

הטיפול הוא פתוגני.

מְנִיעָה .

אמצעים למניעת חדירת מכרסמים לבתי מגורים, לחדרי תעשייה ומזון, הדברת מכרסמים. השימוש בפוספיד אבץ לצורך הדברת מכרסמים הוביל בשנים האחרונות לירידה ניכרת בשכיחות.

קדחת דימומית עם תסמונת כלייתית (המוררגית נפרוזונפריטיס)

מידע היסטורי .

המחלה תוארה לראשונה בשנת 1913 במזרח הרחוק ("דלקת קיבה מנצ'ורית"). בשנים שלאחר מכן זוהו מוקדי זיהום באוראל, באזור הוולגה, באזורים המרכזיים והצפון-מערביים של רוסיה, במדינות סקנדינביה, מזרח ומרכז אירופה, בחצי האי הבלקני, בקוריאה ובצפון סין.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה .

האופי הנגיפי של המחלה נקבע על ידי A. A. Smorodintsev בשנת 1940 ואושר על ידי M. P. Chumakov בשנת 1956, אך הנגיף עדיין לא בודד. החוקרים האמריקאים C.W. Lee ו-P.W. Lee בשנים 1976–1977 בקוריאה, אימונופלואורסצנטי זיהה סוכן ויראלי בריאות של עכברי שדה אפודמוסגרריוס.

הגורמים הסיבתיים של HFRS הם וירוסים מהסוג חנטן, משפחות Bunyaviridae- שייכים לנגיפים המכילים RNA כדוריים בקוטר של 85-110 ננומטר (קבוצת ארבו-וירוסים).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה .

HFRS הוא זיהום מוקד טבעי. מאגר הנגיפים הוא כמה מינים של שרקנים, עכברי שדה, עכברי עצים, למינגים ומכרסמים אחרים. הדבקה של אדם מתבצעת במוקדים טבעיים על ידי מגע-ביתי, מזון או אווירוגני (על ידי שאיפת אבק המכיל צואת מכרסמים נגועים) על ידי.

מאגר הנגיפים בשטח חבר העמים הם 16 מינים של מכרסמים ו-4 מינים של בעלי חיים אוכלי חרקים, שבהם נצפות צורות סמויות של זיהום. הנגיף משתחרר לסביבה עם שתן של מכרסמים, לעתים רחוקות יותר עם צואה או רוק. בקרב בעלי חיים נצפתה העברה ניתנת להעברה של הנגיף על ידי קרדית גמסיד ופרעושים. ממכרסמים לבני אדם בתנאים טבעיים או מעבדתיים, הנגיף מועבר בדרכי אבק אוויר, מזון ומגע. השכיחות היא נקודתית, וייתכנו התפרצויות קבוצתיות. לשכיחות יש עונתיות ברורה (ממאי עד אוקטובר). חסינות לאחר מחלה היא די מתמשכת.

שכיחות ספורדית של קדחת דימומית עם תסמונת כליות נרשמת לאורך כל השנה, בעיקר בקרב תושבים כפריים, לעתים קרובות יותר אצל גברים. מחלות קבוצתיות נצפות בקיץ ובסתיו (במיוחד לעתים קרובות בחודשים יוני ואוקטובר, אשר קשורה לביקורים תכופים יותר של אנשים בשטח המוקד הטבעי והגירה של מכרסמים להתנחלויות).

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית .

תגובות פתוגנטיות בקדחת דימומית עם תסמונת כליות מאופיינות בסטינג, שאופייני גם לקדחת דימומית אחרת. בעיצומה של המחלה לעיתים קרובות מתפתחים אי ספיקת היפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, הלם זיהומי-טוקסי חמור. עקב ה-phlebovasotropism של נגיף קדחת הדימום עם תסמונת הכליות, קיפאון ורידי מתרחש בכליות בשילוב עם בצקת סרוסית-המוררגית, אשר, סחיטת הצינוריות וצינורות האיסוף, גורמת לשינויים ניווניים בתאי האפיתל ולפירוקם; צינוריות מלאות בפיברין. מתפתחת תמונה של דלקת כליות סרוסית-דימומית דו-צדדית והידרונפרוזיס הרסנית-חוסמת חריפה, האופיינית לקדחת זו. שינויים פתולוגיים בכליות מחמירים על ידי אנמיה של שכבת קליפת המוח של הכליות עקב "השלכת" דם לוורידים של הפירמידות דרך ה-shunts של Truett הפתח.

בנתיחה שלאחר המוות באיברים הפנימיים מתגלים שינויים דיסטרופיים, בצקת סרוסית-דמומית ודימומים. הכליות מוגדלות, רופפות. הקפסולה שלהם מוסרת בקלות, מתחתיה מוצאים שטפי דם. החומר הקורטיקלי חיוור, בולט מעל פני החתך, המדולה סגולה-אדום, עם שטפי דם מרובים בפירמידות ובאגנים, יש מוקדי נמק. בבדיקה מיקרוסקופית, צינוריות השתן מורחבות, לומן שלהן מתמלא בגלילים, צינורות האיסוף נדחסים לעיתים קרובות ומשתנים באופן הרסני, האפיתל מנוון ומפורק. כמו כן, נמצאים שינויים ניווניים בתאים של איברים רבים, בלוטות אנדוקריניות וגרעיניות אוטונומיות.

תמונה קלינית .

משך תקופת הדגירה נע בין 4 ל-43 ימים, אך לעתים קרובות יותר הוא 2-3 שבועות. המחלה היא מחזורית. ישנם 4 שלבים במהלכו:

- חום (יום 1-5-6 למחלה); - אוליגורי (בין 5-6 ליום 8-12); - פוליאורית (בין 8-12 ליום 20-24); - שלב ההבראה.

הופעת המחלה היא חריפה. פחות שכיח, ישנה תקופה פרודרומלית קצרה (אסתניה, מיאלגיה, סרבול בבליעה, מצב תת חום). התקופה הראשונית של המחלה מאופיינת בעלייה מהירה בטמפרטורה ל-38-4 מעלות צלזיוס עם צמרמורות קשות, כאבי ראש עזים, כאבים בשרירי הגב ובאזור המותני, פוטופוביה, כאבים רטרו-אורביטליים ולעתים קרובות ליקוי ראייה , תחושה של "רשת" מול העיניים, עמימות של חפצים מרוחקים.

כאשר בודקים מטופלים בשלב זה, מתגלה היפרמיה בהירה של הפנים, הצוואר והחזה העליון, הזרקת כלי הסקלרה והלחמית, היפרמיה חמורה של הלוע והלשון הפרוותית. הדופק מואץ בהתחלה, לאחר מכן מתפתחת ברדיקרדיה יחסית, לחץ הדם יורד וקולות הלב עמומים. לעתים קרובות מציינים את התופעות של ברונכיטיס או דלקת ריאות. מישוש הבטן רגיש בהיפוכונדריה. ניתן לראות כבד וטחול מוגדלים.

ביום ה-2-3 למחלה, ניתן למצוא אננתמה דימומית בחך הקשה, וביום ה-3-4 מופיעה פריחה פטכיאלית באזורי בית השחי ובחלקים הצדדיים של הגוף, לעיתים בצורת פסים. . בימים הבאים עלולה להתפתח פורפורה, ובמקרים חמורים של המחלה, אכימוזה. סימפטום הצביטה חיובי באופן עקבי.

בימים האחרונים של התקופה הראשונית, מצבם של החולים מחמיר באופן ניכר. תופעות השיכרון גדלות, מופיעות הקאות חוזרות, תסמונת קרום המוח עלולה להתפתח. הסימנים לתסמונת הדימומית הופכים בולטים יותר. נמצאו שטפי דם בסקלרה, יתכנו דימומים מהאף.

ביום ה-6-9 למחלה, הטמפרטורה בדרך כלל יורדת לרמה תת-חום או נורמלית, מצבו של החולה מתדרדר בחדות. מופיעים חיוורון של העור, ציאנוזה של הגפיים המרוחקות, דימום של הריריות, שטפי דם באתרי ההזרקה, hemoptysis, hematemesis, צואה זפת. יחד עם זאת, המטופלים מבחינים בכאבים עזים באזור המותני, לעתים בלתי נסבלים, המאלצים אותם לנקוט עמדה מאולצת במיטה. משתן פוחת בהדרגה עד לאנוריה מלאה. המחלה עוברת לשלב הבא - אוליגורי -.

הסימן הפתוגנומוני של קדחת דימומית עם תסמונת כליות הוא פרוטאינוריה מסיבית על רקע ירידה חדה בשתן. הפרשת חלבון מגיעה ל-33-85 גרם/ליטר שתן. עוצמת החלבון יכולה להשתנות באופן משמעותי במהלך היום. עקב תפקוד כליות לקוי, אזוטמיה עולה בהדרגה, עלולה להתפתח אקלמפסיה כלייתית, שהיא סיבת המוות ב-48% מהמקרים בקדחת דימומית עם תסמונת כליות. התקופה האוליגורית מסובכת לעתים קרובות על ידי קרע של הקפסולה הכלייתית וקריעה של השכבה הקורטיקלית של הכליות, הקשורים לעתים קרובות לניהול לא נכון של המטופל. יתכנו שטפי דם בשריר הלב, הריאות, המוח, בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה ואיברים נוספים.

מהיום ה-10-16 למחלה, מצבם של חולים עם קדחת דימומית עם תסמונת כליות מתחיל להשתפר, משתן מתגבר - השלב הפוליאורי של המחלה מתחיל. כמות השתן היומית מגיעה ל-5 ליטר, נצפית נוקטוריה. צפיפות השתן יורדת ל-1.001-1.003. היפואיזוסטנוריה עשויה להימשך מספר שבועות. לפעמים מתפתחת פיילונפריטיס.

ההתאוששות של החולים איטית, עם נורמליזציה הדרגתית של תפקוד הכליות, רגישות של מערכת הלב וכלי הדם. רגישות מוגברת לשינויים במשטר המים בחלק מההבראה נמשכת 1-2 שנים.

אבחון ואבחון מבדל .

במחקרי מעבדה, בשלב הראשוני של המחלה, מתגלים לויקופניה וטרומבוציטופניה המוחלפות בלויקוציטוזיס נויטרופילי עם מעבר בנוסחה לפרומיאלוציטים. ההמטוקריט המוגבר בשלב האוליגורי יורד, רמת החנקן השיורית עולה, מתפתח מחסור בבסיס, ופעילות האמינופראז עולה לעיתים קרובות. בשתן, מלבד פרוטאינוריה, נמצא "גבס פיברין" מכוסה בתאי אפיתל.

הפרוגנוזה רצינית. התמותה נעה בין 1 ל-10%, בתקופות מסוימות - 15% ומעלה.

אבחנה מבדלת של קדחת דימומית עם תסמונת כליות מתבצעת עם חום דימומי ומספר מחלות אחרות המתרחשות עם אי ספיקת כליות (דלקת כליות חריפה, דלקת כליות כרונית, נזק לכליות רעיל).

מבין שיטות האבחון הסרולוגיות, נעשה שימוש באיתור נוגדנים והעלייה בטיטר שלהם בסמים זוגיים.

יַחַס .

בקדחת דימומית עם תסמונת כליות, הטיפול מתבצע בהתאם לעקרונות הטיפול בחולים עם קדחת דימומית. במקרים של אזוטמיה חמורה, מודיאליזה מסומנת, דיאליזה פריטונאלית אפשרית. במהלך תקופת הפוליאוריה, הטיפול נועד לפצות על הפרעות מים ואלקטרוליטים.

החולים נתונים לאשפוז בבית חולים למחלות זיהומיות. אין טיפול אטיוטרופי. ממליצה על מנוחה במיטה, תזונה חלבית-צמחונית, ויטמינים. פרדניזולון נקבע במינונים גדולים. לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, המינון מופחת בהדרגה. משך הקורס 8-15 ימים. בימים הראשונים, תמיסות גלוקוז איזוטוניות ותמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, תמיסת חומצה אסקורבית, רוטין, אנטיהיסטמינים, משככי כאבים מנוהלים תוך ורידי. ניתנים עד 1-1.5 ליטר נוזלים ביום. בהיעדר תת לחץ דם עורקי בשלב האוליגורי, נקבע מניטול או פורוסמיד (Lasix). מומלצת שטיפת קיבה עם תמיסת נתרן ביקרבונט 2% וחוקני סיפון. עם כאב חמור, pantopon הוא prescribed. עם עלייה באי ספיקת כליות, החולה חייב לעבור המודיאליזה חוץ גופית.

מְנִיעָה .

חולים כפופים לאשפוז חובה בבית חולים למחלות זיהומיות. משלוח המטופלים מתבצע בצורה העדינה ביותר. טיפול בחולה כרוך בעמידה באמצעים למניעת זיהום נוסוקומיאלי.

בידוד מגע. ניתוק לא חל. קבע השגחה רפואית תוך 3 שבועות.

הכניסה לצוות מותרת לא לפני שבועיים לאחר השחרור מבית החולים עם התאוששות קלינית מלאה, נורמליזציה של כל פרמטרי המעבדה, לא מוקדם מהיום ה-25 למחלה. עשוי להישאר איזוהיפוסטנוריה.

בדיקה קלינית מתבצעת למשך 6 חודשים לפחות. ב-3 החודשים הראשונים אסורה פעילות גופנית כבדה. בדיקת מעבדה (דם, שתן) - בחודשים 1, 3 ו-6 להסתכלות. תנאי התבוננות נוספים והיקף הבדיקה תלויים בביטויים הקליניים.

לא פותחה טיפול מונע ספציפי. במוקדים אנדמיים מתבצעות הדברת מכרסמים ואמצעי מניעה אישיים.

קדחת צהובה

קדחת צהובה היא מחלה ויראלית חריפה המועברת על ידי אנתרופוזאון המאופיינת במהלך דו-שלבי, חום, צהבת, תסמונת דימומית ונפרופתיה. ידוע מימי קדם בארצות טרופיות וסובטרופיות.

קדחת צהובה שייכת לקבוצת המחלות הניתנות בתקנות הבריאות הבינלאומיות והיא כפופה לרישום חובה ב-WHO.

מידע היסטורי .

התיאור הראשון של מרפאת קדחת צהובה, שבאה לידי ביטוי בצורת מגיפה באנטילים, מתוארך לשנת 1635 ושייך ל דו טרטר. התפרצות מגיפה משמעותית של מחלה זו נצפתה בשנת 1648 בחצי האי יוקטן. מגיפות גדולות של קדחת צהובה עם תמותה גבוהה מאז סוף המאה ה-17 התרחשו במדינות דרום ומרכז אמריקה, האיים הקריביים, ברזיל ויבשת אפריקה. בארה"ב לבדה, מ-1793 עד 1900, חלו כ-500,000 איש. בהוואנה מתו 35,900 בני אדם במהלך מגיפות מ-1803 עד 1900. כ-10,000 בני אדם מתו במהלך בניית תעלת פנמה. כשהיא הובאה לאירופה על ידי אנשים חולים ויתושים נגועים, קדחת צהובה גרמה למגיפות בספרד, פורטוגל, צרפת, אנגליה ואיטליה. מגיפות קדחת צהובה המשיכו להשפיע על אוכלוסיות של מספר מדינות אפריקאיות גם במאה ה-20 (סודן, 1960).

בשנת 1805, כאשר פרצה מגיפה של קדחת צהובה בספרד ובדרום צרפת, המועצה הרפואית בסנט פטרסבורג, בתיאורה של מחלה זו, הציעה העברת הפתוגן שלה על ידי חרקים. אך רק בשנת 1881 הוכיח הרופא הקובני ק. פינליי כי התפשטות קדחת צהובה מתרחשת דרך היתוש Stegomyia Fasciata (Aedes aegypti). בשנת 1901, W. Reed בהוואנה ביסס את האופי הוויראלי של קדחת צהובה. מאוחר יותר, חוקרים זה ואחרים הוכיחו את נוכחותו של הנגיף בדם של אנשים חולים בשלושת הימים הראשונים למחלה ואת יכולתם של יתושים א אגיפטילהעביר את הנגיף 12 ימים לאחר מציצת דם זיהומית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה .

הגורם הגורם לקדחת צהובה הוא Flavivirus febricis ( קנה סוףו קרול, 1901) - שייך לסוג Flavivirus, משפחה Togaviridae. גודלו של הוויריון הוא בין 17 ל-25 ננומטר. צורת הוויריון היא כדורית. במדיום נוזלי בטמפרטורה של 6 מעלות צלזיוס, הנגיף מת לאחר 10 דקות. הנגיף עמיד בחום, רגיש לחומרי חיטוי קונבנציונליים. במצב מיובש, הוא סובל טמפרטורה של 100-11 מעלות צלזיוס עד 5 שעות, בצורה קפואה - עד שנה, באמפולות אטומות עם חנקן - עד 12 שנים.

ישנם מספר זנים של וירוס קדחת צהובה שהם פנטרופיים או נוירוטרופיים. תכונות אלו מאפשרות להשתמש בו למעבר על בעלי חיים על מנת לקבל זני חיסון.

הנגיף גדל היטב על מדיית רקמות, במיוחד מדיום כוריואלנטואיק, המשמש להשגת זן החיסון העיקרי 17-D.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה .

קדחת צהובה היא מחלה מוקדית טבעית המועברת המסוגלת להתפשט מגיפה.

ישנם שני סוגים אפידמיולוגיים של קדחת צהובה - ג'ונגל (ראשוני, או טבעי, זואונוטי) ועירוני (משנית, או סיננתרופית, אנתרופונוטית).

מאגר הנגיף במוקדי הטבע, או הג'ונגל, הם בעלי חיים שונים - קופים, אופוסומים, ארמדילים, דובי נמלים, קיפודי כיס, מכרסמים, שבהם הזיהום יכול להתרחש בצורה סמויה. הנשאים של הנגיף הם יתושים. Haemagogusequinus, H. sperazzini, H. carpicorni, Aedesafricanus, Aedes Simpsoni.

האפידמיולוגיה של קדחת צהובה בג'ונגל שונה באפריקה ובדרום אמריקה. באפריקה, המאגר העיקרי של הנגיף הם קופים החיים בכתרים של עצים. היתוש הוא הנשא של הנגיף Aedesafricanusחיים ביערות טרופיים. כמה מינים של קופים במהלך היום פושטים על מטעים הממוקמים בסמוך למגורי אדם, שם הם מותקפים על ידי יתושים. עדס סימפסוני, המעבירים את הנגיף מבעלי חיים לבני אדם בתהליך של מציצת דם.

השכיחות של סוג זה של קדחת צהובה היא בדרך כלל אנדמית. במוקדי הזיהום חולים בעיקר אנשים שאינם חסינים, ילדים ומבקרים. האוכלוסייה הילידית הבוגרת של אזורים אנדמיים רוכשת עמידות לנגיף עקב זיהום חוזר.

במדינות דרום אמריקה, המאגר העיקרי של הנגיף הם קופים החיים בשכבה העליונה של הג'ונגל, וכן יונקים אחרים המנהלים אורח חיים יבשתי. יתושים מעורבים בהעברת הנגיף Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. אדם שנקלע למוקד הטבעי של המחלה יכול להיות מותקף גם על ידי יתושים אלו. המחלה נצפית לעתים קרובות יותר אצל ציידים, חוטבי עצים והיא ספורדית. החדרת הנגיף על ידי אנשים נגועים ליישובים עלולה לגרום להתפשטות מגיפה של זיהום בקרב האוכלוסייה. העברת הנגיף בהתנחלויות מתרחשת באמצעות יתושים Aedesaegypti.

מקור ומאגר ההדבקה בסוג העירוני של המחלה הוא אדם חולה בלבד במהלך היום האחרון של תקופת הדגירה ובשלושת הימים הראשונים של המחלה. השכיחות היא מגיפה. הנשא העיקרי של הנגיף מאדם חולה לאדם בריא הוא היתוש. Aedesaegypti, רכישת היכולת להעביר את הנגיף לאחר רבייתו למשך 6-30 ימים, תלוי בטמפרטורת הסביבה. בטמפרטורות מתחת ל-18 C ומעל 31 C, הנגיף אינו מתרבה בגוף היתושים. סוגים אחרים של יתושים עשויים להיות מעורבים גם הם בהעברת הנגיף. עדס.

קדחת צהובה מאופיינת בעונתיות מסוימת - עליה בשכיחות בתקופה שלאחר תקופת הגשמים הטרופיים, כאשר אוכלוסיית היתושים הופכת למשמעותית. גידול יתושים עדסזה אפשרי אפילו במקווי המים הקטנים ביותר ומתרחש לאורך כל השנה.

בשל הפיתוח האינטנסיבי של קישורי תחבורה בינלאומיים, ניתן להביא יתושים נגועים לאזורים שאינם אנדמיים לקדחת צהובה (צוינו מקרים של יבוא לאזורים מסוימים ברוסיה) ולגרום למחלות בקרב אוכלוסיית אזורים אלו.

זיהום של אדם אפשרי גם כאשר הדם של החולה מגיע על העור, שבו יש שריטות ומיקרו-סדקים (פגמים), או ריריות של אדם בריא.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית .

מוכנס לגוף האדם על ידי עקיצת יתוש נגוע, נגיף הקדחת הצהובה מתרבה בתאי המערכת הרטיקולוהיסטיוציטית, בבלוטות הלימפה האזוריות למשך 3-6, בתדירות נמוכה יותר 9-10 ימים. לאחר מכן הנגיף חודר לזרם הדם וגורם לוירמיה, הגורמת להופעת המחלה. עם דם, הנגיף מוכנס לאיברים שונים: הכבד, מח העצם, הטחול, הכליות, משבש את תפקודם. שינויים אופייניים בכבד הפגוע הם נפיחות עכורה, קרישה ונמק קרישה של הפטוציטים, בעיקר באזור המזולובולרי של האונה הכבדית, ניוון שומני שלהם, שינויים ניווניים ברטיקולואנדותליוציטים סטלטיים. התבוסה של הפטוציטים מלווה בהתפתחות של תסמונת של ציטוליזה וכולסטזיס, כפי שמעידה עלייה בפעילות של aminotransferases ורמת הבילירובין המצומד בסרום הדם.

בכליות, נפיחות עכורה וניוון שומני של האפיתל של הצינוריות, אזורים של נמק נצפים. בלומן של הצינוריות מתגלים הצטברויות של המוגלובין, מסות קולואידיות וצילינדרים. המנגנון הגלומרולרי סובל במידה פחותה. בטחול ובלוטות הלימפה מציינים שטפי דם, היפרפלזיה של זקיקים, היווצרות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, מרכזי רבייה מזויפים עם מוקדי נמק והיעדר לימפוציטים.

כאשר מושפעים מזנים נוירוטרופיים של הנגיף, מתפתחת תמונה פתומורפולוגית של דלקת המוח.

לאחר מחלה, מתפתחת חסינות.

תמונה קלינית .

במהלך הקליני של קדחת צהובה, נבדלות שלוש תקופות: תקופת הדגירה, השיא, תוצאת המחלה.

תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל 3-6 ימים, בתדירות נמוכה יותר 9-10 ימים, ולאחר מכן שיא המחלה.

תקופת השיא נמשכת בצורה של שלושה שלבים עוקבים:

- היפרמיה;

- הפוגות;

- שלב תגובתי, או שלב של קיפאון ורידי.

שלב ההיפרמיה מתפתח בצורה חריפה, עם צמרמורת עצומה, עלייה בטמפרטורה, ומגיע לרמה מקסימלית של 39-4 מעלות צלזיוס תוך 1-2 ימים. תסמונת כאב מפורשת: כאב ראש חזק במיוחד בחלק האחורי של הראש, כאבי שרירים, התפשטות לאזור המותני, גפיים תחתונות. החולים נסערים, במקרים חמורים מופיע דליריום. יש היפרמיה חדה ונפיחות של הפנים, נפיחות של העפעפיים, הזרקה בהירה של כלי הסקלרה והלחמית, העיניים כאילו דומות ("מסכת אמריל"). התיאבון מופחת או נעדר. הלשון היפרמית בהירה, חניכיים מדממות, דימומים מהאף נצפים. לעתים קרובות יש הקאות רבות עם תערובת של מרה ודם. החולים סובלים מצמא. הדופק מואץ ל-120-130 פעימות לדקה, לחץ הדם תקין או מעט מוגבר.

לאחר 3-4 ימים, מצב החולים משתפר במקצת, הטמפרטורה יורדת ל-37-38 C, כאבי ראש ושרירים נעלמים, השינה והתיאבון משתפרים. מגיע שלב של הפוגה שנמשך בין מספר שעות ליומיים; עם מהלך קל של המחלה, זה יכול להיכנס לתקופת החלמה.

במהלך חמור ומתון של המחלה, לאחר תקופה של הפוגה, מתחיל שלב של קיפאון ורידי עם עלייה חוזרת בטמפרטורה, עלייה בביטויים רעילים ודימומים. הקאות מדממות חוזרות ונשנות, צואה שחורה עמוסה בשפע. שטפי דם מרובים מופיעים על העור והריריות. היפרמיה של הפנים מוחלפת בכחול חמור, מתפתחת צהבת של העור והריריות. בדרך כלל בתקופה זו, הטכיקרדיה של התקופה הראשונית מוחלפת בברדיקרדיה (תסמין של פייג'), לחץ הדם יורד ועלולה להתפתח קריסה. במקרים חמורים, טכיקרדיה, extrasystole מזוהים. הכבד מוגדל באופן משמעותי, כואב במישוש; לעתים קרובות הטחול מוגדל. אוליגוריה מתפתחת עד אנוריה. במהלך חמור של המחלה, דלקת מוח רעילה נצפית עם פגיעה בהכרה ואי שקט מוטורי. מחקר ההמוגרמה מגלה לויקופניה עם נויטרופניה ולימפוציטוזיס, עלייה ב-ESR. התוכן של בילירובין בסרום הדם עולה, הפעילות של אספרטאט aminotransferase עולה.

בשתן, גם בימים הראשונים של המחלה, נצפים אלבומינוריה, המטוריה, היאלין וגבס גרגירי. במקביל, רמת החנקן הנותר בדם עולה.

ניקור עמוד השדרה מגלה עלייה בלחץ התוך גולגולתי, עלייה בתכולת החלבון בנוזל השדרה, תגובות חיוביות של Pandey ו-Nonne-Apelt.

השלב התגובתי נמשך 3-4 ימים, אך יכול להימתח עד 10-14 ימים, ולאחר מכן שלב ההחלמה. עלולים להתפתח סיבוכים: דלקת ריאות, אנגיוקוליטיס, פרוטיטיס מוגלתי, דלקת שריר הלב.

התמותה בקדחת צהובה נעה בין 5-10 ל-20-25% ואף 60% בהתפרצויות מגיפה חמורות. לרוב, המוות מתרחש ביום ה-6-9 למחלה בשלב של קיפאון ורידי.

המהלך הקליני של המחלה יכול להשתנות מצורות מחוקות ומתונות ועד צורות פולמיננטיות עם מוות של חולים בימים הראשונים של המחלה.

אבחון ואבחון מבדל .

בהתבסס על היסטוריה אפידמיולוגית (שהייה באזור אנדמי בתקופת הדגירה), תוצאות בדיקה קלינית עם זיהוי התסמינים המובילים של המחלה (צהבת, שטפי דם, אי ספיקת כבד וכליות) ומאושרת בבדיקות מעבדה. אבחון ספציפי כולל בדיקת דם לאיתור הנגיף במהלך 3-4 ימי המחלה הראשונים על ידי זיהום תוך מוחי של עכברים או קופים. מבוצעת בדיקת נטרול וירוסים. נוגדנים ספציפיים מתגלים בסרום הדם של החולה על ידי שלב RSK, RTGA, החל מהשבוע השני של המחלה.

אבחנה מבדלת של קדחת צהובה מתבצעת עם דלקת כבד ויראלית, לפטוספירוזיס, מלריה וקדחת דימומית אחרת.

טיפול ומניעה .

בתרגול של טיפול בקדחת צהובה משתמשים בחומרים פתוגנטיים ותסמינים. למטופלים רושמים מנוחה קפדנית במיטה ודיאטה חסכונית עתירת קלוריות, מינונים גדולים של ויטמינים, במיוחד חומצה אסקורבית ותכשירי ויטמין P.

מוצג מתן פרנטרלי של תרופות בעלות אפקט ספיגה גבוה (אלבומין בסרום, ניאוקומפנסן, ריאופוליגלוצין וכו'), תחליפי פלזמה, תרופות משתנות (מניטול, חומצה אתקרינית).

עם תסמונת דימום חמורה, יש לציין עירוי של דם תורם טרי או עירוי דם ישיר. טיפול בצורות קשות של המחלה כולל גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 60-90 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 250-300 מ"ג ליום).

על מנת לתקן חמצת, ניתנת ביקרבונט או נתרן לקטט. במקרים של אי ספיקת כליות חמורה מומלץ לבצע המודיאליזה.

מניעת קדחת צהובה מורכבת מאבחון ובידוד בזמן של חולים, יישום אמצעים נגד יתושים וחיסון של אנשים באזור אנדמי.

בתי חולים שבהם מטופלים חולי קדחת צהובה חייבים להיות מוגנים בקפידה מפני כניסת יתושים.

כדי להילחם ביתושים, משתמשים בחומרים שונים של קוטל זחלים, ריסוס בנפח נמוך במיוחד עם malathion, propoxur ו- fenitration.

להשמדת זחלים במי שתייה, השימוש באבטה יעיל. לחיזוק של מקווי מים רדודים נותרה חשיבות רבה במאבק נגד יתושים.

הגנה על אנשים מפני התקפות יתושים מושגת על ידי שימוש בחומרים דוחים שונים.

מניעה ספציפית של קדחת צהובה היא חיסון. חיסון העור של דקאר הוא נוירוטרופי: מתןו לילדים מתחת לגיל 14 אינו מומלץ עקב התפתחות אפשרית של דלקת מוח לאחר החיסון. החיסון האמריקאי "17-D" מיושם תת עורי ב-0.5 מ"ל בדילול של 1: 10. חסינות כתוצאה מהחיסון מתפתחת לאחר 7-10 ימים ונמשכת 6 שנים. החיסון נרשם בתעודה בינלאומית מיוחדת.

אוכלוסיית האזורים האנדמיים לקדחת צהובה, כמו גם אנשים הנכנסים לאזורים אלו, כפופים לחיסונים. אנשים לא מחוסנים המגיעים מאזורים אנדמיים נמצאים בהסגר למשך 9 ימים.

על פי תקנות הבריאות הבינלאומיות, כל מקרה חדש של קדחת צהובה כפוף למידע הדדי של ממשלות, מקרים של המחלה כפופים לרישום חובה ב-WHO. באזורים של התפשטות אפשרית של המחלה, מתבצע פיקוח וחיטוי קפדניים של כלי רכב בינלאומיים.

קדחת דימום קרים

מידע היסטורי .

המחלה תוארה לראשונה על ידי M.P. Chumakov ושותפיו בשנים 1944–1945. בחצי האי קרים ואחר כך ברפובליקות של מרכז אסיה. בשנים 1956–1969 מוקדים של מחלות דומות זוהו בבולגריה, יוגוסלביה, הונגריה, מזרח ומערב אפריקה (זאיר, ניגריה, אוגנדה, קניה וסנגל), איראן, פקיסטן והודו. קדחת דימום קרים שכיחה בשטחי קרים, קרסנודר וסטברופול, אסטרחאן, רוסטוב, דונייצק, אזורי חרסון, קזחסטן, אוזבקיסטן, טורקמניסטן ואזרבייג'ן.

אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה .

הגורם הסיבתי הוא נגיף KHF ממשפחת KHF-Congo-Hazara Bunyaviridae, קבוצה אנטיגני KGL-Congo-Khazar. שייך לקבוצת ארבו-וירוס, לא יציב בסביבה החיצונית.

מאגר הנגיפים הוא חיות בר (ארנבות, קיפודים אפריקאים וכו') וביתיים (פרות, כבשים, עיזים), וכן קרציות של יותר מ-20 מינים מ-8 סוגים עם העברה חוצה-שחלתית של פתוגנים.

מנגנון ההדבקה מועבר בדרך כלל - דרך עקיצת קרציה נגועה. Hyalommaplumbeum(בחצי האי קרים), Hyalommaanatolicum(במרכז אסיה, אפריקה) וגידנים נושכים ( Culicoides). אולי זיהום אווירוגני (בתנאי מעבדה) וזיהום באמצעות מגע עם דם של אנשים חולים (זיהום נוסוקומיאלי). באזורים אנדמיים השכיחות עונתית ועולה במהלך העבודה החקלאית (ביולי-אוגוסט), ולעיתים מקבלת אופי מקצועי. המחלה מאופיינת בקורס חמור; באנשים שאינם חסינים, המחלה ממשיכה עם תמותה גבוהה, ומגיעה ל-5-40% בשנים מסוימות.

במנגנון ההתפתחות של קדחת הדימום של קרים, התפקיד העיקרי שייך לעלייה בחדירות דופן כלי הדם. רעלנות חמורה נובעת מגידול במספר הנגיפים במחזור. דרגתו יכולה להגיע לרמה של הלם זיהומי-רעיל עם התפתחות של DIC ודיכוי hematopoiesis, אשר בתורו מחמיר את הביטויים של תסמונת הדימום.

תמונה קלינית .

תקופת הדגירה נמשכת בין 2 ל-14 (בממוצע 3-5) ימים. המחלה יכולה להופיע בצורות קלות, קלות, בינוניות וחמורות.

התקופה הראשונית של קדחת הדימום בקרים נמשכת 3-6 ימים ומאופיינת בהופעה פתאומית של צמרמורת, עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-39-4 מעלות צלזיוס, כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים, כאבי ראש עזים, לעיתים קרובות כאבים בבטן באזור המותני. ניתן לקבוע סימפטום חיובי של פסטרנצקי. התסמינים השכיחים הם יובש בפה, סחרחורת והקאות חוזרות ונשנות. המטופלים בדרך כלל נרגשים, הפנים, הריריות, הצוואר והחזה העליון היפראמיים, השפתיים יבשות. מציינים לעתים קרובות הרפסלביאליס. שינויים המטולוגיים בתקופה זו מתבטאים בלויקופניה עם תזוזה נויטרופיליה שמאלה, טרומבוציטופניה ועלייה ב-ESR.

משך שיא המחלה הוא בין 2 ל-6 ימים. לעתים קרובות זה מתחיל לאחר ירידה לטווח קצר (תוך 1-2 ימים) בטמפרטורה. בשלב זה של המחלה מתגלה תסמונת דימומית בולטת בצורה של פריחה פטכיאלית בחלקים הצדדיים של תא המטען, באזור של קפלים וגפיים גדולים. בצורות חמורות של קדחת דימום קרים, פורפורה, אכימוזה נצפים, דימום מהחניכיים, האף, הקיבה, הרחם, המעיים והריאות אפשרי. החולים מדוכאים, חיוורים. Acrocyanosis, טכיקרדיה ויתר לחץ דם נקבעים. ב-10-25% מהמקרים, סימפטומים של קרום המוח מצוינים, דליריום ותסיסה של חולים, עוויתות עם התפתחות של תרדמת אפשריים. הכבד בדרך כלל מוגדל. לחלק מהחולים יש סימנים של אי ספיקת כבד חריפה. לעתים קרובות מפתחים אוליגוריה, מיקרוהמטוריה, היפוסטנוריה, דלקת ריאות, בצקת ריאות, thrombophlebitis, אי ספיקת כליות חריפה, הלם.

משך החום הוא בין 4 ל-8 ימים. תקופת ההבראה ארוכה (1-2 חודשים או יותר), מאופיינת בתסביך סימפטומים אסתניים. באזורים אנדמיים, צורות הפסקות של קדחת דימום קרים נצפות לעתים קרובות ללא תסמונת דימומית בולטת.

במחקרי מעבדה, בנוסף לשינויים המטולוגיים אופייניים, מתגלה עלייה בהמטוקריט, חנקן שיורי, פעילות aminotransferase וסימנים לחמצת מטבולית. תרומבוציטופניה משמעותית וערכי המטוקריט גבוהים עשויים להצביע על פרוגנוזה גרועה. הקטלניות מגיעה ל-10-40%.

אבחון ואבחון מבדל .

אבחנה ספציפית כוללת בידוד של הנגיף וקביעת תגובות סרולוגיות. אבחון רטרוספקטיבי של קדחת דימום קרים אפשרי באמצעות RSK.

יש להבדיל בין קדחת הדימום של קרים לזיהום מנינגוקוקלי, שפעת, לפטוספירוזיס, טיפוס, פורפורה טרומבוציטופנית ומחלת Schonlein-Genoch, במדינות טרופיות - מקדחת צהובה וקדחת דימום אפריקאית ואמריקאית אחרת.

טיפול ומניעה .

הטיפול בחולים עם קדחת דימום קרים מתבצע בבית חולים. בתקופה החריפה של המחלה יש לציין מנוחה במיטה ותזונה חסכונית עם הגבלה של חלבונים ומלח.

בתקופה הראשונית, יש לציין כניסת תכשירים קולואידים (המודז, ריאופוליגלוצין, פוליגלוצין, מקרודקס, פריסטון, אלבומין בסרום וכו'). הם עוזרים לייצב את נפח הדם במחזור הדם, לשפר את זרימת הדם, להחזיר את אספקת הדם לרקמות, לנרמל את זרימת הדם הכלייתית ולקדם את הסרת הרעלים. תמיסות קריסטלואידיות (תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, תמיסת גלוקוז 5%, תמיסת רינגר ועוד) תורמות לסילוק מואץ של חומרים רעילים דרך הכליות. התרופות נקבעות במינון של 10-20 עד 30-50 מ"ל/ק"ג. המינון היומי של הנוזל המוזרק הוא בין 1.5-2 ל-3-4 ליטר, לפעמים יותר. קצב המתן הוא 10-15 מ"ל/דקה, נעשה שימוש בצנתר שוכן. מוצגת החדרת תרופות משתנות (lasix, uregit) ואוסמוטיות (מניטול, אוריאה).

למניעה והפסקת תגובות הלם, משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון במינון של 90-120 מ"ג, הידרוקורטיזון - 250-300 מ"ג). יש למרוח גם contrykal, trasilol במינון של עד 80,000-100,000 IU. נצפתה השפעה חיובית של שימוש מוקדם בהפרין (10,000-15,000 IU). קומפלקס הסוכנים הטיפוליים כולל מינונים גדולים של חומצה אסקורבית, ויטמין P, גליקוזידים לבביים נקבעים וטיפול בחמצן מתבצע. במקרים של תסמונת דימום מסיבית, ההמותרפיה החלופית מתבצעת בעיקר בדם טרי של הפרין או ציטרציה. נצפתה השפעה חיובית משימוש בסרום חיסוני (60-100 מ"ל כל אחד) וגמא גלובולין היפר-אימונית.

תצפית מרפאה על הבראה מתבצעת במשך 6 חודשים מרגע ההחלמה.

אשפוז של חולים עם קדחת דימום קרים מחייב מניעת זיהום נוסוקומיאלי, כולל דרך תוך ורידי. במוקדי המחלה ננקטים מערך אמצעים למניעת התקפת קרציות בבני אדם: שימוש בביגוד מגן, רשתות מגן, טיפול בבגדים בחומרים דוחים, בדיקות עצמיות והדדיות של עובדים בתנאים מסוכנים בכל פעם. 1.5-2 שעות ובתום יום העבודה להסרת קרציות מהבגדים. אימונופרופילקסיה ספציפית של המחלה פותחה. החיסון מתבצע על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות.

קדחת דימום אומסק

מידע היסטורי .

המחלה תוארה לראשונה בשנים 1945–1948. במהלך התפרצות מגיפה באזור אומסק ונובוסיבירסק. מאז 1958, בקשר לדיכאון של הנשא, לא נרשמו מקרים של המחלה.

אטיולוגיה ואפידמיולוגיה .

הגורם הסיבתי הוא וירוס OHF מהסוג Flavivirus, משפחות Togaviridae, קבוצה אנטיגנית B.

מאגר הווירוסים הוא מושקים, חולדות מים ומכרסמים אחרים. מנשאים - קרציות Dermacentorpictus, D. marginatus, אולי קרדיות אחרות מהסוג הזה, קרדית גמסיד ופרעושים. הדבקה בבני אדם מתרחשת באמצעות מגע עם מושקרים נגועים, באמצעות עקיצות קרציות ודרך הנשימה במעבדה.

השכיחות הגבוהה ביותר של קדחת דימום אומסק נצפית בחודשי הקיץ במהלך תקופת פעילות הקרציות. מהלך המחלה הוא חיובי. התמותה נמוכה יחסית - מ-0.5 ל-3%.

תמונה קלינית .

תקופת הדגירה היא 3-10 ימים. התקופה הראשונית של המחלה היא חריפה, עם חום גבוה, צמרמורות עצומות, כאבי ראש ומיאלגיה. היפרמיה מפוזרת של הפנים והצוואר, זריקה בהירה של כלי הסקלרה והלחמית מצוינים. מהימים הראשונים של המחלה ניתן לזהות אלמנטים פטכיים על הקרום הרירי של חלל הפה, בלוע ועל הלחמית.

שלא כמו קדחת הדימום של קרים, אקסנתמה דימומית בקדחת הדימום באומסק מצוינת באופן לא עקבי (ב-20-25% מהחולים). דימום מסיבי נצפה פחות ממערכת העיכול ואיברים אחרים.

בעיצומה של המחלה עלולה להתפתח דלקת קרום המוח. ב-30% מהחולים מתגלה דלקת ריאות או ברונכיטיס לא טיפוסית. לעתים קרובות נמצא הפטומגליה.

תקופת החום נמשכת בין 4-5 ל-12 ימים, הטמפרטורה היא לרוב דו-גלית.

לוקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, אנאוזינופיליה נמצאות בדם. במהלך גל הטמפרטורה השני, לוקוציטוזיס נויטרופילי אפשרי.

אבחון, טיפול ומניעה דומים לאלה בקדחת הדימום של קרים.

קדחת דימום בעמק השסע

קדחת דימום בעמק השבר היא מחלת ארבו-וירוס חריפה המועברת על ידי יתושים מהסוג עדס, קולקס, מנסוניה. קדחת דימומית נפוצה בעמק השבר התקבלה במצרים, סודן, דרום אפריקה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה .

מאגר הנגיף בקרב בעלי חוליות הוא בקר קטן וגדול. יתושים הם נשאים ומאגרים של זיהום בקרב פרוקי רגליים. עדס, קולקס, מנסוניה. דרכי העברה של הנגיף - דרך עקיצת יתוש, דרך הפרשות של בעלי חיים נגועים, אולי - במהלך אוורור ריאות מלאכותי.

תמונה קלינית .

תקופת הדגירה של המחלה נעה בין 3 ל-7 ימים.

הופעת המחלה היא חריפה: חום גבוה, כאבי ראש עזים, מיאלגיה, הסמקה בפנים, דלקת הלחמית. ביום ה-3-4 למחלה מופיעים דימומים בחניכיים, פורפורה ודימום במערכת העיכול. לעתים קרובות הראייה מופחתת עקב יציאות בגלגל העין. דלקת מוח אפשרית. ההחלמה אורכת 1-1/2 חודשים.

במחקר של דם היקפי, לוקופניה, טרומבוציטופניה נקבעים. בשתן - אלבומינוריה חולפת, המטוריה.

הפרוגנוזה חיובית ברוב המקרים. ב-0.1-0.5% מהמקרים, מתרחשת תוצאה קטלנית.

אבחון ספציפי - בידוד הנגיף מהדם ביום ה-1-5 למחלה באמצעות תרבית של תאי כליות קופים. RSK, NRIF, RTPGA. האבחון מבוסס על מחקר של נתונים אנמנסטיים, אפידמיולוגיים, קליניים ומעבדתיים.

יש להבדיל בין המחלה לתסמונות דימומיות שמקורן לא זיהומי, שבהן יש בדרך כלל עלייה הדרגתית בביטויי הדימום והיעדר שיכרון, וכן מחום דימומי ויראלי אחרים.

טיפול ומניעה .

אמצעים טיפוליים מכוונים להפסקת תסמונת השיכרון, שיקום הפרעות המודינמיות ומטבוליות והגברת העמידות הלא ספציפית.

מניעה ובקרה של זיהום משני דורשת אנטיביוטיקה רחבת טווח.

מניעה מורכבת במאבק נגד יתושים, הגנה מפני התקפותיהם על בני אדם.