כיצד לקחת נוגדי קרישה. תרופות נוגדות קרישה: תיאור ורשימת תרופות של פעולה ישירה ועקיפה. פקקת ורידים חריפה

נוגדי קרישה הם קבוצה של תרופות המעכבות קרישת דם ומונעות פקקת על ידי הפחתת היווצרות פיברין.

נוגדי קרישה משפיעים על הביוסינתזה של חומרים מסוימים המעכבים תהליכי קרישה ומשנים את צמיגות הדם.

ברפואה, נוגדי קרישה מודרניים משמשים למטרות מניעה וטיפוליות. הם זמינים בצורות שונות: בצורה של משחות, טבליות או תמיסות להזרקה.

רק מומחה יכול לבחור את התרופות הנכונות ולבחור את המינון שלהן.

טיפול שבוצע בצורה לא נכונה עלול להזיק לגוף ולגרום לתוצאות חמורות.

תמותה גבוהה כתוצאה ממחלות לב וכלי דם מוסברת בהיווצרות קרישי דם: כמעט מחצית מאלה שמתו ממחלות לב נמצאו עם פקקת.

פקקת ורידים ו-PE הם הגורמים השכיחים ביותר לנכות ומוות. לכן, קרדיולוגים ממליצים להתחיל להשתמש בנוגדי קרישה מיד לאחר גילוי מחלות כלי דם ולב.

השימוש המוקדם בהם מסייע במניעת היווצרות ועלייה של קריש דם, סתימת כלי דם.

רוב נוגדי הקרישה אינם פועלים על קריש הדם עצמו, אלא על מערכת קרישת הדם.

לאחר סדרה של טרנספורמציות, יש דיכוי של גורמי קרישה בפלסמה וייצור של תרומבין, אנזים הנדרש ליצירת חוטי פיברין היוצרים קריש פקקת. כתוצאה מכך, היווצרות פקקת מואטת.

השימוש בנוגדי קרישה

נוגדי קרישה מיועדים ל:

התוויות נגד ותופעות לוואי של נוגדי קרישה

תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד אנשים הסובלים מהמחלות הבאות:

• טחורים מדממים;
• כיב פפטי של התריסריון והקיבה;
• אי ספיקת כליות וכבד;
• פיברוזיס בכבד ודלקת כבד כרונית;
• פורפורה טרומבוציטופנית;
• מחלת Urolithiasis;
• מחסור בויטמינים C ו-K;
• שחפת ריאתית מערית;
• פריקרדיטיס ואנדוקרדיטיס;
• ניאופלזמות ממאירות;
• דלקת לבלב דימומית;
• מפרצת תוך מוחית;
• אוטם שריר הלב עם יתר לחץ דם;
• לוקמיה;
• מחלת קרוהן;
• כָּהֳלִיוּת;
• רטינופתיה דימומית.

אין ליטול נוגדי קרישה בזמן מחזור, הריון, הנקה, בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה, קשישים.

תופעות הלוואי כוללות: תסמינים של שיכרון ודיספפסיה, נמק, אלרגיות, פריחה, גירוד בעור, אוסטאופורוזיס, הפרעה בתפקוד הכליות, התקרחות.

סיבוכים של טיפול - דימום מאיברים פנימיים:

• לוֹעַ הָאַף;
• קְרָבַיִם;
• בֶּטֶן;
• שטפי דם במפרקים ובשרירים;
• הופעת דם בשתן.

כדי למנוע התפתחות של השלכות מסוכנות, יש צורך לעקוב אחר מצבו של המטופל ולעקוב אחר ספירת הדם.

נוגדי קרישה טבעיים

הם יכולים להיות פתולוגיים ופיזיולוגיים. פתולוגי בחלק מהמחלות מופיעות בדם. פיזיולוגיים נמצאים בדרך כלל בפלזמה.

נוגדי קרישה פיזיולוגיים מחולקים לראשוניים ומשניים.הראשונים מסונתזים באופן עצמאי על ידי הגוף ונמצאים כל הזמן בדם. משניים מופיעים במהלך פיצול גורמי קרישה בתהליך היווצרות ופירוק פיברין.

נוגדי קרישה טבעיים ראשוניים

מִיוּן:

• אנטי-תרומבינים;
• אנטיטרומבופלסטינים;
• מעכבי הרכבה עצמית של פיברין.

עם ירידה ברמת נוגדי הקרישה הפיזיולוגיים הראשוניים בדם, קיים סיכון לפקקת.

קבוצת חומרים זו כוללת את הרשימה הבאה:

נוגדי קרישה פיזיולוגיים משניים

נוצר במהלך קרישת דם. הם מופיעים גם במהלך פירוק גורמי קרישה והתמוססות של קרישי פיברין.

נוגדי קרישה משניים - מה זה:

• אנטיתרומבין I, IX;
• פיברינופפטידים;
• אנטיטרומבופלסטינים;
• מוצרי PDF;
• Metafactors Va, XIa.

נוגדי קרישה פתולוגיים

עם התפתחותן של מספר מחלות, מעכבי קרישה חיסונית חזקים יכולים להצטבר בפלזמה, שהם נוגדנים ספציפיים, כמו נוגד קרישה של לופוס.

נוגדנים אלו מצביעים על גורם ספציפי, ניתן לייצר אותם כדי להילחם בביטויים של קרישת דם, אך לפי הסטטיסטיקה, מדובר במעכבי פקטור VII, IX.

לפעמים, עם מספר תהליכים אוטואימוניים בדם ופארפרוטינמיה, יכולים להצטבר חלבונים פתולוגיים עם השפעות אנטיתרומבין או מעכבות.

מנגנון הפעולה של נוגדי קרישה

אלו תרופות המשפיעות על קרישת הדם, משמשות להפחתת הסיכון לקרישי דם.

עקב היווצרות חסימה באיברים או בכלי הדם, עלולים להתפתח הדברים הבאים:

• גנגרנה של הגפיים;
• שבץ איסכמי;
• טרומבופלביטיס;
• איסכמיה של הלב;
• דלקת של כלי דם;
• טרשת עורקים.

על פי מנגנון הפעולה, נוגדי קרישה מחולקים לתרופות של פעולה ישירה / עקיפה:

"ישיר"

לפעול ישירות על תרומבין, להפחית את פעילותו. תרופות אלו הן משביתות פרוטרומבין, מעכבות תרומבין ומעכבות היווצרות פקקת. על מנת למנוע דימום פנימי, יש צורך לשלוט על הפרמטרים של מערכת הקרישה.

נוגדי קרישה ישירים חודרים במהירות לגוף, נספגים במערכת העיכול ומגיעים לכבד, בעלי השפעה טיפולית ומופרשים בשתן.

הם מחולקים לקבוצות הבאות:

• הפרינים;
• הפרין במשקל מולקולרי נמוך;
• חירודין;
• נתרן הידרוציטראט;
• לפירודין, דנאפרואיד.

הפרין

הגורם הנפוץ ביותר נגד קרישה הוא הפרין. זוהי תרופה נוגדת קרישה הפועלת ישירות.

היא ניתנת לווריד, תוך שרירית ומתחת לעור, ומשמשת גם כמשחה כתרופה מקומית.

הפרינים כוללים:

• אדרפרין;
• נתרן נדרופארין;
• פרנפארין;
• Dalteparin;
• טינזפארין;
• אנוקספרין;
• רביפרין.

לתרופות אנטי-טרומבוטיות של פעולה מקומית אין יעילות גבוהה במיוחד וחדירות לא משמעותית ברקמה. משמש לטיפול בטחורים, דליות, חבורות.

הנפוצים ביותר בשימוש עם הפרין הם:

הפרינים למתן תת עורי ותוך ורידי הן תרופות המפחיתות קרישה, הנבחרות בנפרד ואינן מוחלפות זו בזו במהלך הטיפול, מאחר והן אינן שוות ערך.

הפעילות של תרופות אלו מגיעה למקסימום לאחר כ-3 שעות, ומשך הפעולה הוא יום. הפרינים אלו חוסמים תרומבין, מפחיתים את פעילותם של גורמי פלזמה ורקמות, מונעים היווצרות חוטי פיברין ומונעים הצטברות טסיות דם.

לטיפול בתעוקת חזה, התקף לב, תסחיף ריאתי ופקקת ורידים עמוקים, נרשמים בדרך כלל Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin.

למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם, רוויפרין והפרין נקבעים.

נתרן הידרוציטראט

נוגד קרישה זה משמש במעבדה. זה מתווסף למבחנות כדי למנוע קרישת דם. הוא משמש לשימור הדם ומרכיביו.

"עקיף"

הם משפיעים על הביוסינתזה של אנזימים צדדיים של מערכת הקרישה. הם אינם מדכאים את פעילות הטרומבין, אלא הורסים אותו לחלוטין.

בנוסף להשפעות נוגדות קרישה, לתרופות מקבוצה זו יש השפעה מרגיעה על שרירים חלקים, ממריצות את אספקת הדם לשריר הלב, מסירות urates מהגוף ויש להן אפקט היפוכולסטרולמי.

נוגדי קרישה "עקיפים" נקבעים לטיפול ומניעה של פקקת. הם משמשים אך ורק בפנים. צורת הטבליות משמשת במשך זמן רב במסגרת חוץ. נסיגה פתאומית מובילה לעלייה בפרותרומבין ופקקת.

אלו כוללים:

חומרים	תיאור
קומרין	קומרין מצוי באופן טבעי בצמחים (מלילוט, ביזון) בצורה של סוכרים. בטיפול בפקקת, נעשה לראשונה שימוש בדיקומין, הנגזרת שלו בודדה מתלתן בשנות ה-20.
נגזרות אינדן-1,3-דיון	נציג - פנילין. תרופה דרך הפה זמינה בטבליות. הפעולה מתחילה 8 שעות לאחר הבליעה, והיעילות המקסימלית מתרחשת יום לאחר מכן. כאשר לוקחים, יש צורך לבדוק את השתן עבור נוכחות דם, כמו גם לשלוט על אינדקס הפרותרומבין.

תרופות "עקיפות" כוללות:

• Neodicumarin;
• וורפרין;
• Acenocoumarol.

אין ליטול וורפרין (מעכבי תרומבין) למחלות מסוימות של הכבד והכליות, טרומבוציטופניה, עם נטייה לדימום ודימום חריף, במהלך ההריון, עם DIC, מחסור מולד בחלבונים S ו-C, מחסור בלקטאז, אם ספיגה של גלוקוז וגלקטוז נפגעים.

תופעות הלוואי כוללות בחילות, הקאות, כאבי בטן, שלשולים, דימום, דלקת כליות, התקרחות, אורוליתיאזיס, אלרגיות. ייתכנו גירוד, פריחה בעור, דלקת כלי דם, אקזמה.

החיסרון העיקרי של Warfarin הוא סיכון מוגבר לדימום (אף, מערכת העיכול ועוד).

נוגדי קרישה אוראליים מהדור החדש (NOAC)

נוגדי קרישה הם תרופות הכרחיות המשמשות לטיפול בפתולוגיות רבות, כגון פקקת, הפרעות קצב, התקפי לב, איסכמיה ועוד.

עם זאת, לתרופות שהוכחו כיעילות יש תופעות לוואי רבות.. הפיתוח נמשך, ומדי פעם מופיעים נוגדי קרישה חדשים בשוק.

מדענים מנסים לפתח תרופות אוניברסליות היעילות במחלות שונות. תרופות מפותחות לילדים ולמטופלים שעבורם אסור להם.

למדללי דם מהדור החדש יש את היתרונות הבאים:

• פעולת התרופה נדלקת ונכבית במהירות;
• כאשר נלקח, הסיכון לדימום מופחת;
• התרופות מיועדות לחולים שאינם יכולים ליטול וורפרין;
• העיכוב של גורם ותרומבין הקשור לטרומבין הוא הפיך;
• השפעת המזון הנצרך, כמו גם תרופות אחרות, מופחתת.

עם זאת, לתרופות החדשות יש גם חסרונות:

• יש ליטול באופן קבוע, בעוד שניתן לדלג על תרופות ישנות יותר עקב השפעה ארוכת טווח;
• הרבה מבחנים
• חוסר סובלנות של חלק מהמטופלים שיכולים לקחת כדורים ישנים ללא תופעות לוואי;
• סיכון לדימום במערכת העיכול.

רשימת התרופות מהדור החדש קטנה.

התרופות החדשות Rivaroxaban, Apixaban ו-Dabigatran עשויות להיות חלופות לפרפור פרוזדורים. היתרון שלהם הוא היעדר הצורך לתרום דם כל הזמן במהלך הקבלה, הם אינם מקיימים אינטראקציה עם תרופות אחרות.

עם זאת, NOACs יעילים באותה מידה אם הסיכון לדימום אינו גבוה יותר.

תרופות נוגדות טסיות דם

הם גם מסייעים בדילול הדם, אבל יש להם מנגנון פעולה שונה: חומרים נוגדי טסיות מונעים את היצמדות הטסיות. הם נרשמים כדי לשפר את ההשפעה של נוגדי קרישה. בנוסף, יש להם אפקט מרחיב כלי דם ואנטי עוויתות.

הסוכנים המפורסמים ביותר נגד טסיות דם:

• אספירין הוא התרופה הנפוץ ביותר נגד טסיות דם. חומר יעיל המדלל את הדם, מרחיב כלי דם ומונע פקקת;
• טירופיבן - מפריע להידבקות של טסיות דם;
• אפטיביבטיט - מעכב הצטברות טסיות דם;
• Dipyridamole הוא מרחיב כלי דם;
• טיקלופידין - משמש להתקפי לב, איסכמיה לבבית ובמניעת פקקת.

הדור החדש כולל בריליינט עם החומר ticagrelor. זהו אנטגוניסט לקולטן P2U הפיך.

סיכום

נוגדי קרישה הם תרופות הכרחיות בטיפול בפתולוגיות של הלב וכלי הדם. אי אפשר לקחת אותם לבד.

לנוגדי קרישה יש תופעות לוואי והתוויות נגד, ושימוש לא מבוקר עלול לגרום לדימום, כולל סמויים. המינוי וחישוב המינון מבוצעים על ידי הרופא המטפל, שיכול לקחת בחשבון את כל הסיכונים והמאפיינים האפשריים של מהלך המחלה.

במהלך הטיפול, יש צורך במעקב מעבדתי קבוע.

חשוב מאוד לא לבלבל נוגדי קרישה ונוגדי טסיות עם חומרים תרומבוליטים. ההבדל טמון בעובדה שנוגדי קרישה אינם הורסים את הפקקת, אלא רק מאטים או מונעים את התפתחותו.

כמעט כל החולים הסובלים ממחלות לב חייבים ליטול תרופות מיוחדות לדילול דם. ניתן לחלק את כל התרופות הללו ל-2 סוגים עיקריים: נוגדי קרישה הפועלים ישירות ונוגדי ויטמין K (פעולה עקיפה). איך להבין מה ההבדל בין תת-מינים אלו ומהו מנגנון השפעתם על הגוף?

תכונות של שימוש בנוגדי קרישה עקיפים

נוגדי קרישה עקיפים משבשים את הסינתזה של גורמי קרישה בכבד (פרוטרומבין ופרוקונברטין). השפעתם מופיעה 8-12 שעות לאחר המתן ונמשכת בין מספר ימים לשבועיים. היתרון החשוב ביותר של תרופות אלו הוא שיש להן השפעה מצטברת. אנטגוניסטים של ויטמין K (השם השני לנוגדי קרישה עקיפים) נמצאים בשימוש במשך יותר מ-50 שנה למניעה ראשונית ומשנית של תרומבואמבוליזם. ויטמין K הוא חלק בלתי נפרד מתהליך הקרישה.

אנטגוניסטים של ויטמין K נקראים נוגדי קרישה עקיפים.

וורפרין ונגזרות קומרין אחרות הן נוגדי הקרישה העקיפים הנפוצים ביותר. ל-VKAs (שם קצר של אנטגוניסטים של ויטמין K) יש מגבלות רבות, לכן אסור להתחיל לקחת אותם לבד. המינון הנכון יכול להיבחר רק על ידי רופא מוסמך על סמך תוצאות הבדיקות. לניטור סדיר של ספירת הדם יש חשיבות רבה להתאמה בזמן של המינון. לכן, יש לזכור שאם הרופא רשם ליטול וורפרין 2 פעמים ביום, אסור להפחית או להגדיל את המינון בעצמך.

כמו כן, לא מומלץ לחדש את נטילת התרופה באותו מינון לאחר הפסקה ארוכה. לוורפרין יש זמן מחצית חיים של 40 שעות ולוקח לפחות 7 ימים להתחיל לעבוד. התרופה עוברת חילוף חומרים בכבד ומופרשת מהגוף בשתן. נכון לעכשיו, וורפרין נותרה אפשרות הטיפול הטובה ביותר עבור חולים עם שבץ איסכמי.

רשימת נוגדי קרישה עקיפים ומנגנון הפעולה שלהם

בראש רשימת נוגדי הקרישה העקיפים עומד וורפרין (שם מסחרי נוסף הוא קומדין). זוהי אחת התרופות הפופולריות ביותר שנרשמו למניעת קרישי דם. תרופות נוגדות ויטמין K פחות פופולריות הן סינקומאר, acenocoumarol ודיקומארול. מנגנון הפעולה של תרופות אלו זהה: ירידה בפעילות הספיגה של ויטמין K, המובילה לדלדול גורמי הקרישה התלויים בוויטמין K.

חולים הנוטלים וורפרין ונוגדי קרישה נרדפים צריכים להגביל את הצריכה היומית של ויטמין K ממזון ותוספי תזונה. שינויים פתאומיים ברמת ויטמין K בגוף יכולים להגביר או להקטין מאוד את ההשפעה של טיפול נוגד קרישה.

החסרונות של אנטגוניסטים של ויטמין K

Warfarin הוא "וותיק" אמיתי של שוק התרופות

עד סוף 2010, אנטגוניסט של ויטמין K (וורפרין) היה הנוגד קרישה דרך הפה היחיד שאושר על ידי ארגון הבריאות העולמי למניעת סיבוכים תרומבואמבוליים בחולים עם פרפור פרוזדורים לא מסתמי וטיפול בתרומבואמבוליזם ורידי. במשך חצי מאה, רוקחים למדו את יעילות התרופה בפירוט, כמו גם זיהו בבירור את החסרונות ותופעות הלוואי.

הנפוצים ביותר כוללים:

• חלון טיפולי צר (להרעלה, מספיק לשתות את המספר המינימלי של טבליות);
• אינטראקציה עם מזונות עשירים בויטמין K (נטילת טבליות בשילוב עם צריכה יומית של ירקות ירוקים עלולה להוביל להיפרקלמיה);
• עיכוב בהשפעה נוגדת הקרישה (משמעות הדבר היא שחייבים לעבור מספר שבועות בין תחילת הטיפול לתוצאות הראשונות). למניעת פקקת ורידים, תקופה זו ארוכה מדי;
• הצורך בניטור תכוף של מצב הדם והתאמות מינון;
• אפשרות של חבורות ודימום.

מה יכול להשפיע על ההשפעה של נטילת אנטגוניסטים של ויטמין K?

הגורמים הבאים יכולים להשפיע באופן משמעותי על ההשפעה נוגדת הקרישה של VKA:

• גיל;
• מסת גוף;
• תזונה קיימת;
• נטילת תוספי צמחים;
• נטילת תרופות אחרות;
• מחלות גנטיות.

יתרונות וחסרונות של נוגדי קרישה הפועלים ישירות

במהלך 6 השנים האחרונות, נוגדי קרישה ישירים הופיעו בשוק התרופות. הם מהווים אלטרנטיבה לאנטגוניסטים של ויטמין K לטיפול בתרומבואמבוליזם ולמניעת פקקת. נוגדי קרישה ישירים דרך הפה (DOA) הם חלופה יעילה ובטוחה יותר לנוגדי ויטמין K.

נוגדי קרישה ישירים הם החלופה היחידה לנוגדי ויטמין K

הפופולריות של PPA בקרב קרדיולוגים ומטופלים אינה מפתיעה, כי בין היתרונות הם:

• התחלה מהירה של פעולה;
• זמן מחצית חיים קצר יחסית;
• נוכחות של תרופות נוגדות ספציפיות (עשויות להיות שימושיות בטיפול בשבץ איסכמי חריף, כמו גם כדי לחסל תסמינים שליליים לאחר שבץ מוחי);
• מינון קבוע;
• אין השפעה ישירה של תוספי תזונה על המינון היומי של התרופה;
• אין צורך בבדיקות דם מעבדתיות רגילות.

תופעת הלוואי השכיחה ביותר המתרחשת לאחר נטילת PPA היא סיכון מוגבר לדימום. אבל האיום הנתפס של דימום גדול הוא קטן למדי בהשוואה ליתרונות של נוגדי קרישה ישירים.

שמות מסחריים של נוגדי קרישה ישירים ומנגנון הפעולה שלהם

הסיווג של תרופות הפועלות ישירות הוא מעט יותר נרחב. Dabigatran etexilat (שם מסחרי Pradaxa) הוא מעכב תרומבין ישיר. תרופה זו הייתה נוגד קרישה פומי ישיר ראשון שאושר על ידי הקהילה הרפואית. ממש תוך שנים ספורות, מעכבי ריברוקסבן (קסלרטו ואדוקסבן) נוספו לרשימת נוגדי הקרישה הישירים. ניסויים קליניים ארוכי טווח הראו את היעילות הגבוהה של התרופות הנ"ל במניעת שבץ ובטיפול בפקקת. ל-PPA יש יתרונות ברורים על פני וורפרין, והכי חשוב, ניתן לתת את התרופות ללא מעקב קבוע אחר פרמטרי הדם.

פראדקסה הוא נוגד הקרישה הנחקר ביותר.

מנגנון הפעולה של PPA שונה באופן משמעותי מזה של אנטגוניסטים של ויטמין K. כל נוגד קרישה בעל פעולה ישירה מכיל מולקולות קטנות הנקשרות באופן סלקטיבי לאתר הקטליטי של תרומבין. מכיוון שטרומבין מקדם קרישה על ידי המרת פיברינוגן לגדילי פיברין, לדאביגטראן יש השפעה של חסימת גדילים אלה.

מנגנונים יעילים נוספים של נוגדי קרישה ישירים כוללים נטרול טסיות דם והפחתת פעילות קרישת הדם. זמן מחצית החיים של קבוצת תרופות זו הוא 7-14 שעות, זמן התרחשות האפקט הטיפולי נע בין שעה לארבע שעות. נוגדי קרישה ישירים מצטברים בכבד עם יצירת מטבוליטים פעילים ומופרשים מהגוף בשתן.

כמו כן, שני סוגים של הפרינים משמשים כנוגדי קרישה - non-fractional (NFH) ומשקל מולקולרי נמוך (LMWH). הפרין בשבריר נמוך שימש למניעה וטיפול בפקקת לא חמורה כבר כמה עשורים. החסרונות של UFH הם שיש לו השפעה נוגדת קרישה משתנה וכן זמינות ביולוגית מוגבלת. הפרין במשקל מולקולרי נמוך מתקבל משבר נמוך על ידי דה-פולימריזציה.

להפרין במשקל מולקולרי נמוך יש חלוקת משקל מולקולרית ספציפית הקובעת את פעילות נוגדת הקרישה ואת משך הפעולה שלו. היתרון של LMWH הוא שדי קל לחשב את המינון הנדרש, וגם לא לחשוש מתופעות לוואי קשות. מסיבות אלו, זהו תת-המין המשקל המולקולרי הנמוך של הפרין המשמש ברוב בתי החולים בעולם.

הפרין משמש כנוגד קרישה

עקביות וקביעות חיוניים לטיפול יעיל בנוגדי קרישה ישירים. מכיוון שלסוג זה של תרופה יש זמן מחצית חיים קצר, חולים שמפספסים מנה בכוונה או בטעות נמצאים בסיכון לפקקת או קרישה לא מספקת. בהתחשב בכך שההשפעה החיובית של נטילת PPA נעלמת במהירות עם הפסקת צריכת התרופה בגוף, חשוב ביותר לעקוב אחר לוח הזמנים שנקבע על ידי הרופא.

האם ניתן לשלב נוגדי קרישה ישירים ועקיפים?

כפי שכבר התברר, נוגדי קרישה משמשים למטרות טיפוליות ומניעתיות במקרה של התקפי לב, אנגינה פקטוריס, תסחיף כלי דם של איברים שונים, פקקת, thrombophlebitis. במצבים אקוטיים, לרוב רושמים נוגדי קרישה בעלי השפעה ישירה, המספקים השפעה מיידית ומונעים קרישת דם. לאחר 3-4 ימים (בכפוף להצלחת הטיפול הראשוני), ניתן לשפר את הטיפול באמצעות נוגדי קרישה עקיפים.

טיפול משולב נוגד קרישה מתבצע גם לפני ניתוחי לב וכלי דם, בזמן עירוי דם וגם למניעת פקקת. טיפול בשילוב של סוגים שונים של נוגדי קרישה צריך להתבצע תחת פיקוח מתמיד של אנשי מקצוע רפואיים. עקב העלייה בתדירות התקפי תעוקת חזה ופרפור פרוזדורים התקפי, בטיפול בשני סוגי תרופות בו זמנית, מנוטרים כל הזמן נוכחות משקעים בשתן, קצב קרישת הדם ורמת הפרותרומבין בדם.

טיפול משולב בנוגדי קרישה צריך להיות תחת פיקוח רפואי

טיפול בשילוב של נוגדי קרישה שונים אינו התווית ב:

• דיאתזה דימומית;
• מחלות המלוות בירידה בקרישת הדם;
• במהלך ההריון;
• תפקוד לקוי של הכבד והכליות;
• ניאופלזמות ממאירות;
• כיב פפטי.

כמו כן, יש צורך להפסיק בדחיפות את הטיפול המשולב אם מופיע דם בשתן.

כיצד לקבוע את היעילות של נטילת נוגדי קרישה?

קל לזהות בדם חומרי קרישה עקיפים ואף למדוד את יעילותם. לשם כך פותח אינדיקטור מיוחד הנקרא "יחס מנורמל בינלאומי".

1. לאדם שלא נוטל נוגדי קרישה עקיפים יהיה INR קצת מתחת ל-1.
2. לחולה הנוטל וורפרין יהיה INR בין 2.0 ל-3.0. כאשר רואים שיעורים כה גבוהים, הרופאים יהיו מוכנים לעובדה שעלול להתרחש דימום פתאומי.
3. ערך INR בין 1 ל-2 יצביע על כך שהמטופל עלול להיות בסיכון לפתח שבץ איסכמי.
4. עם INR של 4 ומעלה, קיים הסיכון הגדול ביותר לאי-קרישה ולהתפתחות של שבץ דימומי.

בדיקת דם ל-INR מעידה על טיפול בנוגדי קרישה עקיפים

אבל בדיקת דם ל-INR לא תיתן אינדיקטורים אובייקטיביים אם החולה נוטל נוגדי קרישה ישירים. הבעיה הגדולה ביותר עם נוגדי הקרישה הישירים החדשים יותר היא היעדר דרך אמינה להעריך את יעילותם. רופאים יכולים לגלות מתי הדימום מפסיק, אך אין אינדיקטור שיעריך את נוכחותם של אפקט נוגד קרישה. כך למשל, יש לכך חשיבות רבה בטיפול בחולים המתקבלים למיון במצב מחוסר הכרה. אם הרשומה הרפואית אינה מכילה מידע על צריכת נוגדי קרישה הפועלים ישירות על ידי המטופל, די קשה לזהות אותם במהירות בדם.

מה לעשות עם מנת יתר?

למרות כל היתרונות שלעיל, הרופאים עדיין מודאגים מהיעדר תרופות נוגדות ספציפיות לשימוש במקרה של מנת יתר. כדי למנוע מצב כה חמור, הרופאים מקפידים על הכללים הבאים:

• להפחית את המינון של epobaxan לאחר 7 ימים של שימוש;
• xalerto דורש הפחתת מינון לאחר קורס של 21 יום.

נכון לעכשיו, במקרה של דימומים מסכני חיים, כולל דימומים שנגרמים על ידי נוגדי קרישה עקיפים, נותנים למטופל פלזמה טרייה קפואה, תרכיז פרוטרומבין קומפלקס ופיטונדיון.

Phytonadione הוא אחד מהנוגדנים הבודדים לנוגדי קרישה.

הפרמקולוגיה ומנגנון הפעולה של כל נוגד שונה. נוגדי קרישה שונים ידרשו מינונים שונים ואסטרטגיות מתן נוגדות. משך הקורס ומינון הנוגדנים מחושבים בהתאם לאופן שבו החולה מגיב לתרופות שכבר ניתנו (יש מקרים שבהם חלק מהנוגדנים לא רק מפסיקים לדמם, אלא גם מפעילים את הצטברות הטסיות).

שיעורי תמותה עבור DAAs ו-VKAs

לחולים המטופלים בנוגדי קרישה ישירים למניעת סיבוכים של מחלות לב יש יותר דימומים אך תמותה נמוכה יותר מאשר חולים המטופלים בנוגדי ויטמין K. עוזרים בדרך כלשהי להפחית את שיעורי התמותה.

תוצאות סותרות כאלה נובעות מהעובדה שרוב המחקרים נערכים בבית חולים. כל דימום המתרחש כאשר החולה נמצא בבית החולים ומקבל נוגדי קרישה ישירים באמצעות טפטפת, נעצר מהר מאוד על ידי צוות רפואי מוסמך ואינו מוביל למוות. אבל החולה נוטל לרוב נוגדי קרישה עקיפים ללא פיקוח של רופאים, מה שמוביל לשיעור גבוה יותר של מקרי מוות.

24296 0

פקקת של כלי דם בעלי לוקליזציה שונה תופסת את אחד המקומות המובילים בין הגורמים לנכות, תמותה והפחתה בתוחלת החיים הממוצעת של האוכלוסייה, הקובעים את הצורך בשימוש נרחב בתרופות בעלות תכונות נוגדות קרישה בפרקטיקה הרפואית.

נוגדי קרישה דרך הפה ממלאים תפקיד מיוחד במניעת פקקת. נוגדי קרישה עקיפים (AND) נבדלים בעובדה שהם יכולים לשמש במשך זמן רב (חודשים, שנים) לא רק בבתי חולים בפרופילים שונים, אלא גם במצבי חוץ (ביתיים), צורת השחרור היא בטבליות והיא הרבה פעמים זול יותר מנוגדי קרישה הפועלים ישירות הניתנים בזריקה.

טיפול ב-AED (מעכבי ויטמין K) בעולם מקבל 1 מתוך 200 חולים, וברוסיה - רק 1 מתוך 10,000. מחלות אורטופדיות, לפני ואחרי ניתוח, עם תרומבופיליה נרכשת ונקבעת גנטית. עניין זה גדל עוד יותר בשל הופעתה בשוק הרוסי של אחת התרופות הטובות ביותר של קבוצה זו - Vafarin. ברוסיה, 85% מהמטופלים הזקוקים לטיפול AND נוטלים FENILIN, ברוסיה, 90% מהמרפאות בקרה וטיפול בקרה, קובעים רק את מדד PROTHROMBIN!!! ברוסיה, אין תקנים עבור משך הטיפול ב-AAND.

כל נוגדי הקרישה של פעולה עקיפה מחולקים לשלוש קבוצות עיקריות: מונוקומארינים - זרפרין (קומדין), מרקומאר (פאליטרום, ליקומאר, פנפרוקומון), סינקומאר (אצנוקומארין, סינטרום, ניקומרול); Dicoumarins - d ו-cumarin (bishydroxycoumarin, dicoumarol), tromexan (pelentan, neodicoumarin); איננדיונים - פנילין (פנינדיון, דין-דבן), דיפקסין (דיפנודיון), אומפין. התרופות מהקבוצה השלישית יצאו משימוש בכל העולם עקב חוסר יציבות פעולתן, רעילות ומספר תופעות לוואי חמורות.

בהתאם למהירות הופעת אפקט ההיפוקרישה, משך ההשלכות של AED מחולקים ל:

A - עבור מצטבר מאוד עם תקופה ארוכה של פעולה (sinkumar, dicoumarin);

B - תרופות בעלות תכונות מצטברות בינוניות (פלנטן, ניאודיקומרין) ו-C - מהירות פעולה (לאחר 10-12 שעות מתחילת המתן) עם השפעה קצרה (כיומיים). האחרונים כוללים וורפרין - עם אפקט היפוקרישה מוקדם (בהשוואה לקומארינים אחרים), וביטול מהיר של ביטויים שליליים עם ירידה במינון או ביטול מוחלט שלו.

מנגנון הפעולה העיקרי של כל ה-AND הוא חסימת השלב הסופי של הסינתזה (ג-קרבוקסילציה) בתאי כבד של גורמי קרישה תלויי ויטמין K (FVII, FX, FIX ו-FII - פרוטרומבין) ושני נוגדי קרישה טבעיים - חלבון C והקו-פקטור חלבון S שלו (בדרגה פחותה ובצורה לא מתקדמת) (איור 1).

אורז. אחד.

פעולת ויטמין K באה לידי ביטוי בשלב הסופי של סינתזה של גורמי קרישה: FVII, FX, FIX ו-FII, וכן נוגדי קרישה טבעיים - חלבון C והקופקטור שלו - חלבונים תלויי חלבון S. K. עם הפעלת גורמי קרישה, חומצה גלוטמית קורבקסילית נקשרת לסידן ובעזרתה נצמדת לפוספוליפידים של קולטני ממברנת התא (טסיות, תאי אנדותל). במהלך הקרבוקסילציה, ויטמין K מתחמצן לאפוקסיד ואז מופחת לצורתו הפעילה על ידי רדוקטאז. Warfarin מעכב ויטמין K רדוקטאז וחוסם את הפחתת ויטמין K epoxide לצורה האנזימטית הפעילה (איור 1) מידת העיכוב של ויטמין K epoxide Reductase תלויה בריכוז הוורפרין בכבד, אשר בתורו תלוי במינון וב מאפיינים פרמקוקינטיים של התרופה בחולה.

קצב הירידה בפעילות של כל ארבעת גורמי הקרישה בהשפעת AED אינו זהה. הראשון שיורד הוא FVII, שזמן מחצית החיים בפלזמה שלו הוא 2-4 שעות, לאחר מכן FIX ו-FX, שזמן מחצית החיים שלהם הוא 48 שעות, והאחרון הוא FII (פרוטרומבין), כ-4 ימים לאחר תחילת השימוש בנוגדי קרישה. באותו רצף, רמות הגורמים משוחזרות לאחר הפסקת התרופות: FVII מנרמל במהירות, מאוחר יותר - FIX ו-FX, ולאחר מכן - פרוטרומבין (לאחר מספר ימים).

ברור, עם מנגנון הפעולה הזה של AEDs, השפעתם נוגדת הקרישה אינה מופיעה מיד.

הוכח שיעילות הפעולה האנטי-טרומבוטית נובעת בדיוק מירידה בריכוז הפלזמה של FII - פרוטרומבין. לכן, כאשר מעבירים מטופל מנוגדי קרישה הניתנים להזרקה (הפרין הלא-פרקציוני או הפרינים במשקל מולקולרי נמוך) לטיפול תחזוקה או לטיפול מונע בפקקת, יש לרשום AAND 3-4 ימים לפני גמילה מהפרין, כלומר. על החולה לקבל וורפרין עם תרופות מקבוצת ההפרין בו זמנית למשך 2-3 ימים. אם נרשמים תרופות AED לאחר גמילה מהפרין, נוצר פרק זמן שבו החולה נשאר מחוץ להשפעות של נוגדי קרישה, ובמקביל עלולה להתרחש עלייה בתהליך הפקקת - אפקט ה"ריבאונד" (השפעת גמילה מתרופות ). לכן, ביטול ההפרינים ללא הזמנה מראש של AED 3-4 ימים מראש היא טעות טקטית גסה, רצופת סיבוכים חמורים - הישנות של פקקת. לעומת זאת, אם יש צורך להעביר את החולה מנטילת תרופות AED למתן הפרינים, פנטסכרידים (אריקסטרה) או נוגדי קרישה ישירים אחרים, יש לבטלם מוקדם יותר, ולאחר מכן להתחיל בזריקות של נוגדי קרישה ישירים כעבור 2-3 ימים. .

בשנת 1940 בודדה קבוצה של ביוכימאים אמריקאים מוויסקונסין, בראשות K. Link "a, חומר רעיל, דיקומרול, מתלתן מתוק מסולף, שגרם למותם של מספר רב של בקר בצפון מדינות ארה"ב וקנדה. בשנות ה-20 של המאה ה-20. כלומר דיקומרול (3-3 "- מתיל-ביס 4 הידרוקסיקומרין), הגורם לירידה קריטית ברמת גורמי הקרישה של קומפלקס הפרותרומבין, היה הגורם ל"מחלת תלתן מתוק" - קטלנית דיאתזה בדם דימומי. Dicoumarol שימש במקור כרעל עכברים שנקרא וורפרין(מהקיצור של שם החברה - Wאיסקוסין אמחקר Lumni ו oudation, שיצרה ומכרה אותה), ורק מאז 1947 החלה תרופה זו לשמש בטיפול באוטם שריר הלב.

Warfarin נרשם בוועדת התרופות של RF בסוף שנת 2001 וכיום הוא מיוצג באופן נרחב בשוק הפרמקולוגי המקומי. נכון לעכשיו, וורפרין החליף כמעט באופן אוניברסלי את כל שאר ה- AEDs, אך הכנסתו הנרחבת לפרקטיקה הקלינית אינה אפשרית ללא ארגון של ניטור מעבדתי אחר פעולתו לבחירה נכונה של מינוני התרופה.

בשימוש בפרקטיקה הקלינית, Warfarin מוצג כתרכובת גזעית מסתובבת לרוחב (איור 1), אשר בגוף האדם היא פעילה יותר מאשר סיבובית. האיזומר השמאלי של וורפרין עובר חילוף חומרים מהיר יותר בכבד, והמטבוליטים שלו, תרכובות לא פעילות או פעיל חלש, מופרשים דרך הכליות. לוורפרין אין השפעה ישירה על קרישי דם שכבר נוצרו. מטרת הטיפול בוורפרין היא למנוע את התרחשותם של קרישי דם והגדלה נוספת בגודלם (הכללה של תהליך הקרישה הפתולוגי), וכן למנוע סיבוכים טרומבואמבוליים משניים, המסתיימים בדרגות חומרה שונות עם השלכות או מוות פתאומי.

השימוש ב- AEDs מסומן אם יש צורך בטיפול נוגד קרישה או מניעת קרישה ארוכת טווח ומתמשכת בנוכחות או איום של פקקת ורידים חוזרת של לוקליזציה שונות, במיוחד בפקקת אילאופמורלית גבוהה ופקקת ורידי האגן, אשר קובעות סיכון גבוה ל-PE. שימוש מתמשך ארוך טווח ב-AED מיועד לצורות התקפיות או מתמשכות של פרפור פרוזדורים, במיוחד ממקור טרשת עורקים, ובמקרים של פקקת תוך פרוזדורית, המהווה גורם סיכון גבוה להתפתחות שבץ מוחי. שימוש ארוך טווח במכשירי AED מיועד למסתמי לב תותבים, כאשר הסבירות לסיבוכים תרומבואמבוליים גבוהה מאוד, במיוחד בשנים הראשונות לאחר תותבות. טיפול אנטי-טרומבוטי לכל החיים מיועד למספר תרומבופיליות תורשתיות או נרכשות: מחסור באנטיתרומבין III, תסמונת אנטי-פוספוליפיד.

שימוש ארוך טווח במכשירי AED מיועד בשילוב עם חוסמי בטא קרדיו-סלקטיביים בטיפול בקרדיופתיה מורחבת והיפרטרופית, שכן במקביל להתקדמות אי ספיקת לב, קיים סיכון גבוה לפתח פקקים תוך-לביים וכתוצאה מכך. , שבץ איסכמי של איברים פנימיים שונים - TE מערכתית.

שימוש ממושך דומה (לפחות 3 חודשים) ב- AEDs מיומן לאחר שימוש בהפרינים בחולים אורטופדיים לאחר ניתוח פלסטי של מפרקי הגפיים, בטיפול בשברים בעצמות (בעיקר בגפיים התחתונות) ובמטופלים ללא תנועה על מנת כדי למנוע DVT ו-TE.

השיטה העיקרית לניטור השפעת ההיפוקרישה של AAND היא בדיקת הפרותרומבין, שלפי המלצות ארגון הבריאות העולמי, מתבצעת לפי השיטה שהוצעה עוד ב-1937 על ידי קוויק. בעשורים האחרונים בוצעו שינויים בשיטת ביצוע בדיקה זו ובהערכת תוצאותיה, על סמך קביעת מדד הפרותרומבין (ב%), תוך שימוש בדגימות אקראיות של רגישות לא מתוקננת לטרומבופלסטין, שאינה מאפשרת. למינון וניטור נכונים של ההשפעות הטיפוליות של AAND. למרבה הצער, טכניקה זו נמצאת בשימוש נרחב במוסדות רפואיים רבים של הפדרציה הרוסית והיא מנהג מרושע.

נכון להיום, על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, בפרקטיקה הרפואית העולמית, בקרת הלימות השימוש במכשירי AED מתבצעת על פי היחס הבינלאומי המנורמל (MHO) של בדיקת הפרותרומבין, תוך התחשבות ב"מדד הרגישות" (MIC ) של מגיב הטרומבופלסטין. השימוש בטרומבופלסטין מתוקנן בבדיקת הפרותרומבין ממזער את פיזור האינדיקציות במחקרים חוזרים בהערכת ההשפעה ההיפוקריסטית של AEDs (איור 2).

אורז. 2.טבלה לחישוב MHO - יחס מנורמל בינלאומי בהשוואה לאינדקס הפרותרומבין הנמדד: MIC - מדד רגישות בינלאומי

בהתחשב במדד הרגישות של הטרומבופלסטין המשמש, MHO נקבע באמצעות חישובים:

טבלה 1 מציגה שיטות לחישוב MHO בהתאם לערך ה-MIC, שנרשם על טרומבופלסטין המיוצר על ידי חברות שונות.

שולחן 1.דוגמאות לחישוב MHO בהתאם לערך של MIC

טרומבו-חימר		חוֹלֶה	בקרת PV

ניתוח של מספר מחקרים רב-מרכזיים גדולים שנערכו בשנים האחרונות הראה שהפעילות האנטי-טרומבוטית של וורפרין זהה תוך שמירה על MHO בתוך 2.0-3.0, ועם עלייה במדד זה ל-3.5-4.5, תדירות וחומרת הדימום סיבוכים. מחקרים אלו הראו כי בחולי סרטן ובמטופלים בגיל סנילי (> 75 שנים), ההשפעה ההיפוקואגולנטית של וורפרין כבר מספיקה ב-MHO = 1.4-1.7.

כל זה הוביל לעדכון של ההמלצות הקודמות לטיפול אינטנסיבי יותר בנוגדי קרישה, שהחיסרון העיקרי בו הוא הסיכון לדימום והעובדה שמינונים גדולים של קומרינים, בשלב הראשוני של השימוש בהם, גורמים לירידה בולטת בדם. רמת נוגדי הקרישה הפיזיולוגיים החשובים ביותר - חלבונים C ו-S.

INR \u003d 24/11 \u003d 2.21.2 \u003d 2.6

התוצאות שהתקבלו של מחקרים אפשרו ב-24 בפברואר, 2003. מכוני הבריאות הלאומיים בארה"ב להפסיק מחקר רב-מרכזי רחב היקף על מניעת תרומבואמבוליזם ורידי חוזר (PREVENT). קבוצת ניטור עצמאית מצאה יתרון גבוה של וורפרין במינון נמוך במניעת תרומבואמבוליזם ורידי. המינון הטיפולי של וורפרין היה MHO - 1.5 עד 2.0.

שינויים משמעותיים מבחינה קלינית בפוטנציאל הקרישה של הדם לאחר נטילת המנה הראשונה של וורפרין מופיעים לא לפני 8-12 שעות, ההשפעה המקסימלית מופיעה לאחר 72-96 שעות, ומשך הפעולה של מנה בודדת יכול להיות מ-2. עד 5 ימים.

נכון להיום, השימוש במינוני טעינה התחלתיים מקובלים בעבר ("מגדילים") וורפרין אינו מומלץ בשל האיום האמיתי של ירידה מהירה ברמות נוגדי הקרישה הטבעיים (חלבונים C ו-S) בהשוואה ל-FII (פרוטרומבין), אשר יכול לגרום להשפעה "הפוכה" - פקקת. טיפול בוורפרין מומלץ להתחיל במינוני תחזוקה של 2.5-5 מ"ג. מינונים התחלתיים נמוכים יותר מיועדים לחולים מעל גיל 60, אסייתים, במיוחד סינים, חולים עם תפקוד כליות וכבד לקוי, יתר לחץ דם עורקי, כמו גם טיפול נלווה עם תרופות המגבירות את ההשפעה נוגדת הקרישה של וורפרין (אלופורינול, אמיודרון, רניטידין, סימבסטטין, סטרואידים אנבוליים, אומפרזול, סטרפטוקינאז, סולפונאמידים, טיקלופידין, הורמוני בלוטת התריס, כינידין).

ניתוח של מספר מחקרים רב-מרכזיים גדולים שנערכו בשנים האחרונות הראה כי היעילות האנטי-טרומבוטית של נוגדי קרישה מקבוצת קומרין זהה בקירוב כאשר שומרים על MHO בטווח של 2.0-3.0 ומעלה, אך עם ערכי MHO> 3.5, התדירות והחומרה של סיבוכים דימומיים עולה באופן משמעותי (איור 3).

אורז. 3.גרף של תדירות סיבוכים טרומבואמבוליים ודימומים, בהתאם לרמת MHO.

נכון להיום, הניסיון המצטבר בשימוש בוורפרין בפרקטיקה הקלינית מאפשר לנו להמליץ ​​על מינון וורפרין שלא יעלה על 5 מ"ג ליום בשלב הראשוני של הטיפול, תוך התאמת מינון נוספת בהתאם לדינמיקה של ערך ה-MHO, שברובם המכריע של הקליניים יש לשמור על מצבים בטווח של 2.0-3.0, ובמטופלים מעל גיל 65 - ברמות שבין 1.4 ל-2.0.

כל הסיבוכים הדימומיים במהלך טיפול נוגד קרישה מחולקים ל: מִינִימָלִי- מיקרוהמטוריה, הופעת פטכיות או חבורות שנגרמו מבגדים גסים, מטלית רחצה במהלך כביסה היגיינית, שרוול בעת מדידת לחץ דם; קָטָן- המטוריה גלויה לעין (שתן ורוד או צבע של "מדרונות בשר"), דימומים ספונטניים מהאף, נוכחות של חבורות; גָדוֹל- דימום במערכת העיכול, שטפי דם בחלל הסרוזי (פלורה, קרום הלב, פריטוניום), שטפי דם רטרופריטונאליים ותוך גולגולתיים, המטוריה המלווה בהפרשות של קרישי דם וקוליק כליות. על פי מחקרים אקראיים ורטרוספקטיביים נרחבים המסוכמים בחומרי הקונצנזוס האמריקאי על טיפול אנטי-טרומבוטי, עם ניטור מעבדתי מבוסס כראוי של MHO עבור ההשפעה נוגדת הקרישה של וורפרין, תדירות הדימומים הקטנים אינה עולה על 1-2%, ובגדול - למעלה ל-0.1% מכלל החולים שקיבלו וורפרין. t to.N אסור בשליש הראשון של ההיריון של חומרי שיניים של חלבונים C ודניום (במיוחד זיהומיות-ספטיקולוגיה),

טבלה 2 מציגה את האלגוריתם לתיקון מינון ההתחלה של וורפרין בערכי MHO ראשוניים מסוימים עבור כל מטופל.

שולחן 2.טיטר מינון של Warfarin לפי MHO

		מינונים של Warfarin (מ"ג)
	MHO ראשוני

למכשירי AED יש מספר התוויות נגד לשימוש בהם: נזק חמור לכבד, דלקת כבד חריפה ושחמת הכבד (מכל אטיולוגיה), שבץ מוחי לאחרונה (6 חודשים לפני הטיפול), היסטוריה של דימום במערכת העיכול לאחרונה. בניגוד להפרינים, אין להשתמש ב-AED ב-DIC חריף ותת-חריף (ב-CHF חמור) מכל מוצא (במיוחד זיהומי-ספטי). תסמונת זו מאופיינת בירידה ברמת הריכוז בפלסמת הדם של נוגדי קרישה טבעיים של חלבונים C ו-S ("נתיב הצריכה"), שאת הסינתזה שלהם ניתן לחסום בו זמנית על ידי נוגדי קרישה עקיפים, שעלולים להחמיר את מהלך המחלה. השלב הראשון (תרומבוטי) של DIC, שהבסיס הקליני שלו הוא הפרה של מיקרו-סירקולציה.

וורפרין אסור בשליש הראשון של ההריון, מכיוון שהוא יכול לתרום להתפתחות פגמים בחלק הפנים של הגולגולת (כשל באף, השטחה של הפנים וכו') באמצעות חסימת אנזימים המעורבים בהנחת רקמת עצם בעובר בשליש הראשון של ההריון.

נכון לעכשיו, הטיפול בפתרומבוזה מתחיל במתן 4-7 ימים של הפרינים. וורפרין נקבע בו זמנית עם הפרין 3-4 ימים לפני הנסיגה שלו ללא איום של היפוקרישה מסוכנת, החל מהמינונים הטיפוליים המינימליים. ההפרין מתבטל כאשר מגיעים לרמת MHO = 2.0-3.0.

משך הטיפול המניעתי האופטימלי אמור למנוע ביעילות פקקת חוזרת עם סיכון מינימלי לדימום. תדירות המוות הפתאומי עקב פקקת ורידים עמוקה חוזרת ו-PE חוזרת, ההסתברות לדימום קטלני, עם טיפול נכון ב-AED - MHO = 2.0-3.0 נמוכות באופן משמעותי וניתנות להשוואה. חולים עם תסחיף ריאתי מסיבי. אי ספיקת נשימה, תסמונת פוסט-טרומבופלבית חמורה דורשים טיפול נוגד קרישה ארוך טווח: בין 3-6 חודשים לשנה. ועדת העבודה הבינלאומית של האגודה הבינלאומית לפקקת והמוסטזיס לשימוש ב-AED ממליצה על טיפול מניעתי חובה למשך 3 חודשים לכל החולים שחוו פקקת סימפטומטית חריפה, תוך שמירה על INR של 2.5.

משך הטיפול המונע גדל ל-6 חודשים במקרים של פקקת אידיופטית. חלק מהחולים עם פקקת אידיופטית מומלץ להיבדק לנוכחות של תרומבופיליות תלויות גנטית מולקולרית: מוטציות Leideng, גן prothrombin G20210A, חוסר באנטיתרומבין III, חלבונים C ו-S, נוכחות של נוגדנים אנטי-פוספוליפידים. במקרים של זיהוי מחסור בחלבונים C ו-S, APS, מוטציה הומוזיגוטית G20210A, משך הטיפול המונע גדל לשנתיים.

למניעה ראשונית של מחלת עורקים כליליים בחולים עם סיכון גבוה מאוד להתפתחותה (תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם עורקי, דיסליפופרטינמיה אתרוגנית, סוכרת מסוג II, עודף משקל, עישון, היסטוריה משפחתית של מחלת עורקים כליליים) בנוכחות התוויות נגד לאספירין , נטילת מינונים נמוכים של וורפרין (MHO = 1,5) יכולה להיות החלופה שלה. בהיעדר התוויות נגד לאספירין, ניתן לשלב את השימוש בו במינונים קטנים (75-80 מ"ג) עם וורפרין (MHO = 1.5). השימוש המבודד בוורפרין עם רמת MHO של 1.5 עד 2.0 בחולים עם מחלת עורקים כליליים מפחית את הסיכון לפתח MI ומוות כלילי ב-18%, כאשר נוטלים רק אספירין (100-150 מ"ג, תוך התחשבות בתופעות לא רצויות) בטיפול. קבוצה דומה של חולים, אינדיקטורים אלה הצטמצמו ב-8% בלבד.

במחקר רב מרכזי, כאשר נרשמו הפרינים למשך 28 ימים ולאחר מכן החלפה לוורפרין ב-999 חולים עם AMI, נרשמה ירידה בתמותה בבתי חולים ב-14% בהשוואה לתמותה בקבוצת החולים שלא קיבלו וורפרין. וורפרין, שנכלל בתוכנית הטיפול ב-AMI לאחר 27 ימים מהופעת המחלה עד תום המעקב של 37 חודשים, הפחית את התמותה הכוללת ב-24%, את מספר ה-MI חוזרים ב-34% ושבץ איסכמי ב-55% , בעוד שכיחות הדימום נרשמה ב-0.6% בשנה.

בחולים עם פרפור פרוזדורים, ששכיחותם באנשים מעל גיל 75 מגיעה ל-14%, מתפתחים שבץ איסכמי ב-23.5% מהמקרים. שחזור קצב הסינוסים בחולים עם פרפור פרוזדורים (טיפול רפואי או בדחפים חשמליים) מלווה ב-TE מערכתית ב-1-3% מהמקרים, שיכול להתפתח מספר ימים ואף שבועות לאחר הסבה מוצלחת, המכתיב שימוש מניעתי בוורפרין. במקרים אלו, מומלץ לרשום וורפרין (ממוצע MHO = 2.5) למשך שבוע אחד לפני המרת הלב ו-4 שבועות לאחריו. מתן מניעתי של וורפרין בקבוצת חולים זו מפחית את הסיכון לשבץ מוחי ומוות פתאומי ב-68% ו-33%, בהתאמה.

בטיפול בחולים עם תסמונת כלילית חריפה או MI מפותח עם נוגדי קרישה ישירים, ב-3-10% מהמקרים מתרחשת התפתחות של טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין - ספירת הטסיות יורדת לרמה של פחות מ-100,000, מלווה ב"ריקושט". הישנות של פקקת. תסמונת זו מחייבת הפסקה מיידית של הפרין, מה שמכתיב את הצורך לרשום וורפרין כדי לשמור על טיפול נוגד קרישה (בחולים עם ACS או MI) עם MNR של 1.5-2.0, אך לא גבוה יותר.

דימום הוא הסיבוך המשמעותי והמסוכן ביותר בטיפול בחולי AED. התדירות השנתית של כל הדימומים במהלך הטיפול בוורפרין היא בין 0.9 ל-2.7%, קטלנית בין 0.07 ל-0.7%, שבץ דימום מהווים 2% מכלל הדימומים.

חודשי הטיפול הראשונים קשורים לרוב בסיכון לדימום (עד 3%) עקב חוסר היציבות של רמת הקרישה בבחירת מינון וורפרין. בעת הערכת גורמי סיכון לדימום, יש לקחת בחשבון את הנקודות הבאות:

• גיל מעל 75;
• היסטוריה של דימום במערכת העיכול;
• יתר לחץ דם עורקי (לחץ דם דיאסטולי > 110 מ"מ כספית);
• אי ספיקת כליות וכבד;
• מחלות כלי דם במוח;
• גידולים ממאירים;
• כָּהֳלִיוּת;
• נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות (אספירין 300 מ"ג ליום, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, מעכבי קולטני טסיות).

אם מתרחש דימום במהלך טיפול בוורפרין, יש צורך להעריך את חומרתו, לקבוע בדחיפות את ה-MHO, להבהיר את משטרי נטילת התרופה ונטילת תרופות אחרות.

בשיעורים גבוהים של MHO ללא דימום (5.0-9.0), עליך לדלג על 1-2 מנות של התרופה, לעקוב אחר ה-MHO ולחדש את הטיפול כאשר הערכים הטיפוליים של MHO הושגו. בנוכחות דימום "קטן", יש להוסיף ויטמין K1 מ-1.0 עד 2.5 מ"ג לטקטיקות הנ"ל. אם יש צורך בתיקון דחוף של הביטויים הקליניים של דימום, יש להעלות את המינון של ויטמין K1 ל-4 מ"ג.

עם סימנים קליניים של דימום "בינוני" או "גדול" בזמן נטילת וורפרין, עליך להפסיק לחלוטין את התרופה, לרשום מתן תוך ורידי של ויטמין K1 - 5.0-10 מ"ג (חזור במידת הצורך) עם מתן תוך ורידי של תרכיז פקטור II, IX, X או פלזמה טרייה קפואה בשיעור של 15 מ"ל/ק"ג.

לפיכך, נוגדי קרישה עקיפים הם תרופות קו ראשון במניעה ראשונית ומשנית של הישנות או התפתחות של MI חוזר, עם מניעה וטיפול ממושכים בתסמונת "תרומבואמבוליזם ורידי". נכון להיום, בקבוצת התרופות בעלות השפעה אנטגוניסטית לוויטמין K (אפקט היפוקואגולנט), תופסת הוורפרין מקום מוביל עם תחילת פעולה מהירה, צבירה נמוכה יחסית ומינימום תופעות לוואי. בקרה על הרמה הטיפולית של היפו-קרישה צריכה להתבצע בהתאם לנתוני MHO (רמה אופטימלית = 2.0-3.0), המבטיחה השוואה ובחירה נאותה של מינון ה- AED, כדי למנוע סיבוכים בצורת דימום בדרגות חומרה קלינית שונות. .

אוטם שריר הלב. א.מ. שילוב

מה הם נוגדי קרישה? זוהי קבוצה מסוימת של תרופות שיש לה השפעה נוגדת קרישה. התרופה מסוגלת למנוע היווצרות של קרישי דם, מכוונת לנרמל את זרימת הדם ולשמור על תפקוד הדם. בהתאם להשפעה הטיפולית, הוא מחולק לסוגים וסיווגים. הוא משמש תחת פיקוח של מומחה רפואי.

מנגנון הפעולה של התרופה

נוגדי קרישה: מה הם וכיצד משתמשים בהם ברפואה? על פי ההשפעה הטיפולית של תרופה כזו, היא משמשת לדילול הדם, מניעת התפתחות קרישי דם ומצבים פתולוגיים חמורים של מערכת הלב וכלי הדם.

כדי לשלוט במנגנון התרופה, לגוף האדם יש חומרים ספציפיים הנקראים נוגדי קרישה. אבל ברוב המקרים הם לא מספיקים למניעה עצמית של המחלה. לכן, רופאים רושמים תרופות אלה, המשמשות ביעילות לא רק כטיפול, אלא גם למניעה.

מנגנון הפעולה של נוגדי קרישה נקבע על ידי הרס הפיברין בגוף, התורם להיווצרות קרישי דם. עקב השפעות ישירות או עקיפות, הם מונעים את התפתחותו.

קרא גם:

מגוון נוגדי קרישה

על פי ההשפעה הטיפולית, נוגדי קרישה מחולקים למספר סוגים:

1. טבעי - הם כוללים תרופות פתולוגיות ופיזיולוגיות. הראשונים מופיעים בדם אנושי במהלך התפתחות המחלה, האחרונים הם חלק מהפלזמה ומחולקים לראשוני ומשניים. ראשוני באופן עצמאי, בכמות מסוימת, מיוצרים על ידי הגוף, משני בהרס של פיברין.
2. נוגדי קרישה טבעיים ראשוניים: מה זה והשמות הקשורים לקבוצה זו מופצים לעתים קרובות יותר לפי סיווג. הם מחולקים בדרך כלל לאנטיטרומבופלסטינים, אנטיטרובינים ומעכבי רבייה עצמית של פיברין.

אם יש מחסור בנוגדי קרישה ראשוניים בגוף, הסיכוי לקרישי דם ולהתפתחות מחלות כלי דם עולה משמעותית.

נציגים פופולריים של קבוצת תרופות זו הם הפרין, חלבון C, מעכבי ליפידים ומגע, חלבון S ואחרים.

הפרין מיוצר בגוף על ידי תאי פיטום, בעיקר הצטברותו היא בכבד ובריאות. כמויות גבוהות עוזרות למנוע קרישה, היווצרות של קרישי דם.

חלבון C מיוצר על ידי תאי פרנכימה של הכבד ונמצא בדם בצורה חלשה. הודות לתרומבין, הוא הופך להיות פעיל.

חלבון S מיוצר על ידי הכבד, האנדותל. הכמות שלו תלויה ישירות בתכולת ויטמין K בגוף.

1. פיזיולוגי שניוני - מסונתז בתהליך קרישת הדם והרס הפיברין. נציגים יעילים הם Antithrombin 1 ו-9, Febrinopeptide, Antithromboplastin, PDF ועוד כמה.
2. פתולוגי - לעתים קרובות יותר שנקבע עקב מהלך של מחלות מסוימות המאופיינות בייצור של נוגדנים ספציפיים שהם הגורמים לקרישת דם. הם מסונתזים לא רק כתוצאה מפתולוגיות קרדיווסקולריות, אלא גם בהפרעות חיסוניות מסוימות.

סיווג תרופות

בהתאם להשפעה הטיפולית, נוגדי קרישה מסווגים לתרופות של פעולה ישירה ועקיפה. כל קבוצה מוקצת לחולה בנפרד תחת פיקוחו של מומחה רפואי, שכן לתרופות עשויות להיות התוויות נגד ותופעות לוואי.

ההבדל ביניהם מתבטא על ידי משך ההשפעה הטיפולית. ככלל, ישירים פועלים מהר יותר מאשר עקיפים.

הכנות ישירות

מהם נוגדי קרישה ישירים ומהם שמות התרופות שלהם? מדובר בתרופות הפועלות במהירות המסייעות במניעת התפתחות קריש דם או בהרס קיים תוך זמן קצר. מיוצר בצורות שונות. נספג היטב במערכת העיכול, מופרש בשתן.

נציגים פופולריים ונפוצים של נוגדי קרישה ישירים הם:

1. תרופות השייכות לקבוצת ההפרין נחשבות ליעילות למדי, אך עשויות לאפשר אפשרות לפתח קריש דם. הם מאופיינים בתכונות הטיפוליות הנחוצות, עוזרים לנרמל את לחץ הדם, להפחית את כמות הכולסטרול, דם סמיך דק, לשפר את החדירות של כלי הדם.

במצבים חמורים משתמשים בהפרין לווריד, למטרות מניעתיות נעשות הזרקות תת עוריות. אפשר גם להשתמש בתרופה באופן מקומי, כג'לים ומשחות.

הגורם השלילי העיקרי בטיפול במחלה בהפרין הוא דימום, כתוצאה מירידה בקרישיות.

2. להפרינים במשקל מולקולרי נמוך יש השפעה עדינה יותר מהפרין עצמו. ההכנות של קבוצה זו מעורבות בדילול דם, מנרמלות את תפקודם של איברים ורקמות פנימיות, משפרות את החדירות של כלי הדם. במקרים נדירים הם עלולים לגרום לתופעות לוואי.

3. Fragmin - זמין בצורה של תמיסה למתן תוך ורידי. הוא משמש במצבים פתולוגיים של מערכת הלב וכלי הדם, לאחר ניתוח. מיועד במיוחד לאנשים עם סבירות גבוהה לדימום.

4. Klivarin היא תרופה יעילה, בעלת השפעה נוגדת קרישה טובה, מנרמלת את זרימת הדם. זה נקבע על ידי מומחה רפואי, לעתים קרובות יותר לטיפול בטרומבואמבוליזם.

5. פראדוקס - נוגד קרישה של פראדוקס: מה זה? תרופה זו פופולרית בטיפול במחלות לב וכלי דם, היא משמשת גם למניעת פקקת, תרומבואמבוליזם, עוזרת לדלל את הדם ומנרמלת את המצב הכללי.

6. Lepirudin הוא נוגד קרישה ישיר המשמש באופן מניעתי למניעת היווצרות קרישי דם. בשימוש נרחב בקרב חולים עם אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס, פקקת. מיוצר בצורה של תמיסה.

סמים עקיפים

נוגדי קרישה עקיפים - מה זה? תרופות כאלה גם עוזרות להפחית קרישי דם, אבל הן פועלות קצת יותר לאט מאשר ישירות. בנוסף, הם מאופיינים באספקת דם משופרת, הרפיה של שרירי הלב. מיועד לשימוש פנימי. תרופות בטבליות זקוקות לטיפול ארוך טווח בפיקוח הרופא המטפל.

נוגדי קרישה עקיפים: מה זה ורשימות התרופות הכלולות בקבוצה זו כוללות:

1. פנילין הוא חומר יעיל להפחתת קרישה, הוא נספג היטב במערכת העיכול ונוטה להצטבר בגוף. בשימוש, אפקט טיפולי מושג במהירות, מצב הדם מנורמל ורווחתו של המטופל משוחזרת - עוויתות וחוסר תחושה נעצרים. בשל הרשימה הנרחבת של תופעות הלוואי, הוא נקבע ומיושם בפיקוח של מומחה רפואי.
2. Neodicoumarin היא תרופה לא פחות יעילה, ההשפעה המקסימלית נצפית לאחר הצטברות התרופה בגוף. יש לו תכונות נוגדות קרישה, מסייע בהורדת שומנים בדם ומגביר את חדירות כלי הדם. יש לו גם התוויות נגד ותופעות לוואי, ולכן בעת ​​נטילתו, עליך להקפיד בקפידה על המינון ותדירות השימוש.
3. וורפרין נחשב לנוגד הקרישה הפופולרי והנפוץ ביותר. הוא משמש למחלות לב וכלי דם רבות, מסייע במניעת התפתחות קרישי דם, מוריד כולסטרול. התרופה מאופיינת בהתפרצות מהירה של אפקט טיפולי, אינה ממכרת. במקרה של תופעות לוואי, יש להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון. הוא משמש לאחר מינויו של מומחה רפואי.

מתי נותנים נוגדי קרישה?

מהם נוגדי קרישה, ומהי רשימת האינדיקציות? זוהי תרופה בעלת השפעה הפוכה מפקקת. הוא משמש בעיקר למחלות של מערכת הלב וכלי הדם:

1. פלביוריזם.
2. פַּקֶקֶת.
3. תרומבואמבוליזם.
4. איסכמיה לבבית.
5. שבץ שריר הלב.
6. פרפור פרוזדורים.
7. טרשת עורקים.
8. אִי סְפִיקַת הַלֵב.
9. הפרה של תפקוד כלי הדם.
10. פתולוגיות כרוניות של הלב וכלי הדם.
11. נוכחות של שסתומים מלאכותיים.

בנוסף לטיפול, תרופות נקבעות למטרות מניעה של המחלות הנ"ל, בתקופה שלאחר הניתוח למניעת קרישי דם. הם משמשים בנפרד, תחת פיקוחו של הרופא המטפל.

תופעות לוואי והתוויות נגד של התרופה

נוגדי קרישה: מה הם, מהן תופעות הלוואי והתוויות נגד? על פי הרכב התרופה וההשפעה האישית על גוף האדם, יש ליטול אותה כראוי, תוך התבוננות בתדירות הניהול והמינון.

על פי מומחים רפואיים, נוגדי קרישה אינם התווית בנוכחות הפתולוגיות הבאות:

1. כיבים פפטי של מערכת העיכול.
2. תהליכים פתולוגיים של הכבד.
3. Urolithiasis של הכליות, שלפוחית ​​השתן.
4. כמה מחלות כרוניות.
5. כשל כלייתי.
6. תפקוד לקוי של מערכת הנשימה - שחפת, אסטמה.
7. מחסור בחומצה אסקורבית וויטמין K.
8. נשים במהלך ההריון וההנקה.
9. תהליכים פתולוגיים של הדם, המאופיינים בהפרה של הומאוסטזיס.
10. יתר לחץ דם עורקי.
11. מפרצת של עורק המוח ואבי העורקים.

כמו כן, אין להשתמש בנוגדי קרישה כאשר הם שיכורים, פתולוגיות לבלב.

אם לא מקפידים על ההמלצות וההנחיות הרפואיות לשימוש בתרופה, זה יכול לעורר תופעות לוואי, המתבטאות בסחרחורת, בחילות, הקאות, כאבי ראש. התסמינים העיקריים הם לרוב תגובות אלרגיות, חום, נפיחות, כאבים באזור האפיגסטרי.

במקרים חמורים, תיתכן הפרה של תפקוד הכליות, נשירת שיער, שלשול, נגעים נמקיים של העור. אנשים מסוימים עשויים לחוות גירוד, פריחה ואדמומיות.

אם תסמינים אלו מתחילים להופיע, עליך להפסיק את נטילת התרופה ולבקש עזרה מאיש מקצוע רפואי.

נוגדי קרישה הם תרופות שמטרתן לדכא את פעילות מערכת הדם האחראית לקרישתה. נוגדי קרישה תורמים לכך שפיברין ייוצר בכמויות קטנות ובכך מונעים היווצרות קרישי דם. נוגדי קרישה מעכבים את תהליכי קרישת הדם על ידי שינוי צמיגותו.

תרופות הקשורות לנוגדי קרישה נקבעות הן למטרות טיפוליות והן למטרות מניעתיות. הם זמינים בצורה של טבליות, משחות ותמיסות למתן תוך ורידי ותוך שרירי. הרופא רושם נוגדי קרישה, בוחר את המינון הדרוש למטופל. אם התוכנית הטיפולית מנוסחת בצורה שגויה, אתה יכול להזיק ברצינות לגוף. ההשלכות הן קשות מאוד, עד מוות.

מחלות לב וכלי דם הן במקום הראשון בין הגורמים הפתולוגיים המובילים למוות בקרב האוכלוסייה האנושית. לעתים קרובות, קרישי דם מובילים למוות של אדם הסובל מפתולוגיה לבבית. כמעט בכל אדם שני נמצא קריש דם בכלי הדם במהלך נתיחה. בנוסף, תסחיף ריאתי ופקקת ורידים עלולים להוביל לסיבוכים בריאותיים חמורים ולגרום לאנשים לנכים. לכן, לאחר שזוהתה פתולוגיה מסוימת של מערכת הלב וכלי הדם באדם, הרופאים רושמים לחולים נוגדי קרישה. אם תתחיל לעבור טיפול בזמן, תוכל למנוע היווצרות של מסות פקקת בכלי הדם, חסימתם וסיבוכים חמורים אחרים של המחלה.

הירודין הוא נוגד קרישה טבעי המוכר לאנשים רבים. חומר זה נמצא ברוק של עלוקות. זה עובד במשך שעתיים. הפרמקולוגיה המודרנית מציעה למטופלים נוגדי קרישה סינתטיים, מהם יש כיום יותר מ-100 פריטים. מבחר כה רחב של תרופות מאפשר לך לבחור את התרופה היעילה והיעילה ביותר בכל מקרה ומקרה.

לרוב, נוגדי קרישה משפיעים לא על הפקקת עצמו, אלא על מערכת קרישת הדם, מורידות את פעילותו, מה שמאפשר לדכא את גורמי הפלזמה של הדם הגורמים לקרישתו, וגם מונע את ייצורו של תרומבין. ללא אנזים זה, גדילי הפיברין המרכיבים את הפקקת לא יוכלו לגדול. כך, ניתן להאט את תהליך היווצרות הפקקת.

בהתאם למנגנון הפעולה, נוגדי קרישה מחולקים לישירים ועקיפים:

נוגדי קרישה ישירים מפחיתים את פעילות הטרומבין עצמו, משביתים את הפרותרומבין, ובכך מונעים היווצרות של קרישי דם. עם זאת, צריכתם קשורה בסיכון לפתח דימום פנימי, ולכן יש צורך לשלוט על הפרמטרים של מערכת קרישת הדם. נוגדי קרישה ישירים נספגים היטב במעיים, מגיעים לכבד דרך הדם, מתפשטים בכל הגוף, ואז מופרשים על ידי הכליות.

נוגדי קרישה עקיפים משפיעים על האנזימים שאחראים על תהליכי קרישת הדם. הם מבטלים לחלוטין את התרומבין, ואינם מדכאים את פעילותו. כמו כן, תרופות אלו משפרות את תפקוד שריר הלב, מסייעות להרפיית שרירים חלקים, ומאפשרות להסיר urates ועודפי מהגוף. בהקשר להשפעות טיפוליות כאלה, נוגדי קרישה עקיפים נקבעים לא רק לטיפול בפקקת, אלא גם למניעתם. תרופות אלו מיועדות ליטול דרך הפה. עם סירוב חד להשתמש בהם, נצפית עלייה ברמת הטרומבין, מה שמעורר פקקת.

ישנן גם תרופות המשפיעות על קרישת הדם, אך הן פועלות בצורה מעט שונה. תרופות אלו כוללות חומצה אצטילסליצילית וכו'.

נוגדי קרישה ישירים

תרופה זו היא נוגד הקרישה הנפוץ ביותר הפועל ישירות. תרופות המבוססות עליו פופולריות לא פחות. הפרין מונע את היצמדות טסיות הדם, מגביר את זרימת הדם לכליות ולשריר הלב. עם זאת, אין לשלול אפשרות של היווצרות פקקת בזמן נטילת הפרין, מכיוון שהוא יוצר אינטראקציה עם חלבוני פלזמה ומקרופאגים.

נטילת התרופה מאפשרת להפחית את לחץ הדם, יש לה השפעה אנטי טרשתית, מגבירה את החדירות של דופן כלי הדם, ואינה מאפשרת לתאי שריר חלק לבצע תהליכי שגשוג. להפרין יש גם השפעה מדכאת על מערכת החיסון, מגביר שיתון והתפתחות אוסטאופורוזיס. לראשונה חומר זה התקבל מהכבד, הנובע משמו.

אם התרופה משמשת למניעת פקקת, היא ניתנת תת עורית. במקרים חירום, הפרין מנוהל תוך ורידי. ניתן להשתמש גם בג'לים ומשחות, המכילים הפרין. יש להם אפקט אנטי-תרומבוטי, עוזרים להפחית את התגובה הדלקתית. הוא מוחל על העור בשכבה דקה, משפשף בעדינות.

משחת ליוטון, גפטרומבין, הפרין - אלו הן שלוש התרופות העיקריות המשמשות לטיפול מקומי בפקקת וטרומבופלביטיס.

עם זאת, במהלך השימוש בתרופות המבוססות על הפרין, יש לזכור כי הסיכון לדימום עולה, שכן תהליך היווצרות הפקקת מעוכב, והחדירות של דופן כלי הדם עולה.

הפרינים במשקל מולקולרי נמוך.תרופות, הנקראות הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, מאופיינות בזמינות ביולוגית גבוהה ובפעילות מספקת נגד קרישי דם. הם נמשכים זמן רב יותר מהפרינים רגילים, והסיכון לדימום נמוך יותר.

הפרינים במשקל מולקולרי נמוך נספגים במהירות ונשארים בדם לאורך זמן. הם מונעים ייצור של תרומבין, אך אינם הופכים את דופן כלי הדם לחדיר יתר על המידה. השימוש בתרופות בקבוצה זו מאפשר לשפר את זרימת הדם, להגביר את אספקת הדם לאיברים הפנימיים ולנרמל את ביצועיהם.

השימוש בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך אינו קשור לסיכון גבוה לסיבוכים, ולכן הם מחליפים הפרין קונבנציונלי מהפרקטיקה הרפואית המודרנית. התרופות מוזרקות מתחת לעור אל פני השטח הצידיים של דופן הבטן.

נציגים של הפרינים במשקל מולקולרי נמוך הם:

פרגמין. התרופה זמינה בצורה של תמיסה, אשר לה השפעה מועטה על תהליכי דימום ראשוניים ותהליכי הידבקות טסיות דם. התרופה ניתנת תוך ורידי בלבד, השימוש בה תוך שרירי אסור. זה נקבע לחולים בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח, בתנאי שיש סיכון לדימום או מתגלה הפרעה חמורה בתפקוד הטסיות.

קליברין. זוהי תרופה שהיא נוגדת קרישה ישירה. זה מונע קרישת דם, ובכך מונע התפתחות של תרומבואמבוליזם.

קלקסן. תרופה זו מונעת היווצרות של קרישי דם, וגם עוזרת להקל על התגובה הדלקתית. זה לא משולב עם תרופות אחרות המשפיעות על הדימום.

פרקסיפארין. תרופה זו מונעת קרישת דם ומעודדת ספיגת קרישי דם. לאחר הכנסתו נוצרות חבורות וגושים באתר ההזרקה. לאחר מספר ימים, הם מתמוססים מעצמם. אם בשלב הראשוני של הטיפול המטופל קיבל מינון גדול מדי, אז זה יכול לעורר התפתחות של דימום וטרומבוציטופניה, אך בעתיד תופעות הלוואי הללו נעלמות מעצמן.

כלי Due F. לתרופה זו יש בסיס טבעי, שכן היא מתקבלת מרירית המעי של בעלי חיים. הוא משמש להפחתת רמת הפיברינוגן בדם, כדי להמיס מסות פקקת. למטרות מניעתיות, הוא משמש כאשר קיים סיכון של קרישי דם בוורידים ובעורקים.

תכשירים הקשורים להפרינים במשקל מולקולרי נמוך דורשות הקפדה על ההוראות. המינוי והשימוש העצמאיים שלהם אינם מקובלים.

מעכבי תרומבין.מעכבי תרומבין כוללים Hirudin. הוא מכיל רכיב הקיים ברוק של עלוקות. התרופה מתחילה לפעול בדם, ומעכבת ישירות את ייצור הטרומבין.

ישנם גם תכשירים המכילים חלבון סינטטי, בדומה לזה שהיה מבודד מרוק העלוקות. תרופות אלו נקראות Girugen ו-Girulog. מדובר בתרופות חדשות שיש להן מספר יתרונות על פני הפרינים. הם נמשכים זמן רב יותר, ולכן מדענים היום יוצרים את התרופות הללו בצורת טבליות. בפועל, Girugen משמש לעתים רחוקות, שכן התרופה יקרה מאוד.

Lepirudin היא תרופה המשמשת למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם. זה מעכב את ייצור תרומבין, מתייחס לנוגדי קרישה ישירים. הודות לשימוש בלפירודין, ניתן להפחית את הסיכונים להתפתחות, כמו גם לסרב להתערבות כירורגית בחולים עם אנגינה פקטוריס.

נוגדי קרישה עקיפים

נוגדי קרישה עקיפים כוללים תרופות כגון:

תרופה זו נספגת היטב ומופצת בגוף, חודרת במהירות את כל המחסומים ההיסטומטיים ומתרכזת במקום הנכון. פנילין נחשבת לאחת התרופות היעילות ביותר מקבוצת נוגדי הקרישה העקיפים. הקבלה שלו משפרת את התכונות הריאולוגיות של הדם, מנרמלת את יכולתו להקריש. הטיפול המתמשך עם פנילין מאפשר לך לחסל עוויתות, לשפר את רווחתו הכללית של המטופל. עם זאת, התרופה נרשמה לעתים רחוקות, שכן ניהולה קשור בסיכון לפתח תופעות לוואי רבות.

ניאודיקומרין. תרופה זו מונעת היווצרות של קרישי דם. ההשפעה הטיפולית מתפתחת ככל שחומר התרופה מצטבר בגוף. הקבלה שלו מאפשרת להפחית את קרישת הדם, להגביר את החדירות של דופן כלי הדם. יש צורך לקחת את התרופה אך ורק בזמן מסוים, מבלי להפר את משטר המינון.

וורפרין. זהו נוגד הקרישה הנפוץ ביותר המפריע לייצור גורמי קרישה בכבד, ובכך מונע קרישת טסיות דם. לוורפרין יש אפקט ריפוי מהיר. עם השלמת התרופה, גם תופעות הלוואי שלה יופסקו במהירות.

נוגדי קרישה נקבעים במקרים הבאים:

פגם במסתם המיטרלי.

פקקת בשלב החריף.

מחלת דליות.

תסחיף ריאתי.

תסמונת DIC.

Thromboangiitis ו-endarteritis obliterans.

אם אדם נוטל נוגדי קרישה ללא השגחה רפואית, אז זה קשור לסיכון לפתח סיבוכים חמורים, עד שטפי דם במוח. אם למטופל יש נטייה לדימום, יש להשתמש בתרופות נוגדות טסיות לטיפול בו, הנבדלות על ידי השפעה עדינה על הגוף ואינן גורמות לסיבוכים כאלה.

באילו תרופות משתמשים בטיפול נוגד קרישה?

התוויות נגד נטילת נוגדי קרישה:

Urolithiasis.

פורפורה טרומבוציטופנית.

נוכחות של גידול ממאיר בגוף.

מחלת קרוהן.

רטינופתיה דימומית.

אין לרשום תרופות נוגדות קרישה לנשים בהריון, לאמהות מניקות, לנשים בזמן דימום וסתי ומיד לאחר הלידה. קבוצת תרופות זו אינה מומלצת לקשישים.

בין תופעות הלוואי של נטילת נוגדי קרישה, ניתן להבחין בין הדברים הבאים:

הפרעות דיספפטיות.

תגובות אלרגיות,

נמק רקמות.

פריחות בעור וגרד.

הפרעות בכליות.

הסיבוך האימתני ביותר מטיפול בנוגדי קרישה הוא שטפי דם לאיברים הפנימיים: הפה, הלוע, המעיים, הקיבה, המפרקים והשרירים. ייתכן שיש דם בשתן. כדי למנוע סיבוכים אלה, יש צורך לעקוב אחר תמונת הדם של החולה המקבל נוגדי קרישה, וכן לעקוב אחר מצבו בכללותו.

תרופות נוגדות טסיות הן תרופות שנועדו להפחית את קרישת הדם על ידי מניעת היצמדות טסיות הדם. הם נרשמים יחד עם נוגדי קרישה על מנת לשפר את ההשפעה הטיפולית במונחים של מניעת היווצרות קרישי דם.

תרופות נוגדות טסיות מאפשרות לך להרחיב את לומן של כלי הדם, להקל על כאב ודלקת.

נוגדי הקרישה הנפוצים ביותר כוללים:

אַספִּירִין. התרופה זמינה בצורת טבליות, כך שניתן ליטול אותה בבית. לתרופה יש אפקט מרחיב כלי דם, מונעת את היצמדות טסיות הדם ומונעת היווצרות של קרישי דם.

טיקלופידין. תרופה זו מונעת הידבקות טסיות דם, מאריכה את זמן הדימום, משפרת את זרימת הדם בכלים קטנים. זה נקבע עבור מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, מחלות כלי דם במוח. מטרת הטיפול היא למנוע היווצרות של קרישי דם.

טירופיבן. תרופה זו ניתנת לרוב במשטר טיפול מורכב בשילוב עם הפרין, מה שהופך אותה ליעילה יותר למניעת היווצרות קרישי דם.

דיפירידמול. תרופה זו מסייעת להרחיב את לומן של כלי הדם הכליליים, מדללת את הדם, משפרת את התזונה של שריר הלב והמוח, ומסייעת בהורדת לחץ הדם.

חינוך:בשנת 2013 הוא סיים את לימודיו באוניברסיטת קורסק לרפואה וקיבל תעודה ברפואה כללית. לאחר שנתיים, הסתיימה ההתמחות במומחיות "אונקולוגיה". בשנת 2016 סיימה לימודי תואר שני במרכז הלאומי לרפואה וכירורגיה בפירוגוב.