תאי דם פתולוגיים. משימות מצב בביולוגיה. ביולוגיה של התא

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www.allbest.ru/

אוניברסיטת וולגוגרד לרפואה

המחלקה לאנטומיה פתולוגית

פתולוגיה של תאים

עשיתי את העבודה:

תלמיד קבוצה ה' של שנה ג'

סמירנובה א.פ.

נבדק על ידי: מרצה בכיר

בליק ת.א.

וולגוגרד 2015

מבוא

2. פונקציות התא

6. התאמה לתאים

סיכום

מבוא

תא הוא יחידה מבנית ותפקודית מאורגנת מאוד, מווסתת את עצמה של אורגניזם חי, המסוגלת לבצע חילוף פעיל עם סביבתו. כל תהליך פתולוגי, לא משנה באיזו מידה של פגיעה תפקודית הוא מתבטא, מתחיל ברמת האולטרה-מבנים, כלומר ברמה התת-תאית. אין גורם מזיק אחד שלא יוביל לשינויים מבניים. מספר מחלות יכולות להיות ואובחנו לראשונה רק ברמה האולטרה-סטרוקטורלית. חשוב לציין כי השלבים המוקדמים, הראשוניים של התהליך הפתולוגי, המתבטאים רק ברמת מבני התאים, הם לרוב הפיכים או ניתנים לפיצוי.

לכן, לפני שתמשיך לחקר תהליכים פתולוגיים, יש צורך לשקול שינויים אופייניים בתא.

1. מבנה תא איקריוטי

פתולוגיה של תאים אוקריוטיים

בתא של בני אדם ובעלי חיים, נבדלים המבנים העיקריים הבאים:

גרעין (קליפה עם נקבוביות גרעיניות, קריופלזמה, נוקלאולים וחלל פרי-גרעיני), ציטופלזמה (היאלופלזמה עם אברונים ותכלילים שונים) וקרום התא.

ניתן לחלק את כל אברוני התא לאברונים ממקור ממברנה ולא ממברנה.

אברונים קְרוּם מָקוֹר:

ממברנה ציטופלזמית (כולל דסמוזומים);

מיטוכונדריה: (קליפה חיצונית, cristae, מטריקס);

מערכת גולג'י;

רטיקולום אנדופלזמי חלק וגרגירי (גס);

ליזוזומים: ראשוניים ומשניים: ציטוליזוזומים ופגוליזוזומים, גופים שיוריים (טלוליזומים).

אברונים ללא ממברנה מָקוֹר:

ריבוזומים ופוליזומים חופשיים;

צנטרוזום (צנטריול);

microtubules או macrofilaments;

מבנים מיוחדים או מיקרופילמנטים (נוירופיבילים, מיופייברילים - חלקים ורוחביים, טונופיברילים, סיבים מסוגים ביניים, מיקרוווילי, ריסים, דגלים).

תכלילים: trophic, vacuoles secretory, pinocytic vesicic.

תמונה 1

2. פונקציות התא

בתאים מתבצע חילוף חומרים כל הזמן - מטבוליזם (מהמטבוליזם היווני - שינוי, טרנספורמציה), בשילוב שני תהליכים מצטברים של הטמעה (ביוסינתזה של מולקולות ביולוגיות מורכבות מאלו פשוטות) והתפזרות (פיצול).

החומרים הנחוצים לחיי התא מגיעים מהסביבה החיצונית על ידי אנדוציטוזיס (מה-endo היווני - בתוך, kytos - התא). הוצאת חומרים מהתא נקראת אקסוציטוזיס (מהד היווני - בחוץ, קיטוס - תא).

תהליכים אלה, כמו גם הובלה תוך תאית של חומרים, מתרחשים בהשתתפות ממברנות ביולוגיות.

כדי לבצע את תפקידיהם, תאים שומרים על הומאוסטזיס משלהם, מבצעים חילוף חומרים ואנרגיה, מממשים מידע גנטי, מעבירים אותו לצאצאים, ובאופן ישיר או עקיף (דרך המטריצה ​​הבין-תאית והנוזלים) מספקים תפקודי גוף. כל תא מתפקד בגבולות הנורמה (הומאוסטזיס), או מסתגל לחיים בתנאים משתנים (הסתגלות), או מת כאשר חורגים מיכולות ההסתגלות שלו (נמק) או פעולת האות המקביל (אפופטוזיס). (איור 2.)

איור 2

באיור: משמאל באליפסה - גבולות הנורמה; תכונה חיונית של תהליכים פתולוגיים טיפוסיים היא הפיכותם, אם מידת הנזק חורגת מגבולות יכולות ההסתגלות, התהליך הופך לבלתי הפיך.

* הומאוסטזיס (הומאוקינזיס) - איזון דינמי בתא נתון, עם תאים אחרים, מטריצה ​​בין-תאית וגורמים הומוראליים, מתן תמיכה מטבולית ומידע אופטימלית. חייו של תא בתנאים של הומאוסטזיס הם אינטראקציה מתמדת עם אותות וגורמים שונים.

* הסתגלות - הסתגלות בתגובה לשינויים בתנאי קיומם של תאים (לרבות השפעת גורם מזיק).

* מוות תאי הוא הפסקה בלתי הפיכה של פעילות חיונית. מתרחשת או עקב תהליך מתוכנת גנטית (אפופטוזיס) או כתוצאה מנזק קטלני (נמק).

3. חלקים עיקריים בפתולוגיה של התא

פתולוגיה של התא מיוצגת על ידי שלושה חלקים עיקריים:

1) פתולוגיה של התא בכללותו (הפרעות מטבוליות, ניוון, נמק, היפרטרופיה, ניוון).

2) פתולוגיה של מבנים ומרכיבים תת-תאיים (ליזוזומליות, מחלות כרומוזומליות, מחלות "קולטן", מחלות פרוקסיזומליות).

3) הפרה של אינטראקציות בין-תאיות ושיתוף פעולה בין תאים.

4. פגיעה (שינוי) בתא

בלב כל התהליכים הפתולוגיים והפיזיולוגיים הרבים בגוף עומדת פגיעה במבנים שלו, המהווה את החוליה ההתחלתית בשרשרת ארוכה של שינויים המובילים למחלות.

סוגים נֵזֶק

ראשוני - עקב ההשפעה הישירה על הגוף של גורם מזיק.

משני - הוא תוצאה של השפעת השפעות מזיקות ראשוניות על רקמות ועל הגוף.

אופי הנזק תלוי ב: אופי הגורם הפתוגני, סוגים בודדים של תכונות של אורגניזם חי.

גורם פתוגני יכול לגרום לנזק ברמות שונות: מולקולרית, תאית, איבר, רקמה, אורגניזם. במקביל לנזק, מופעלים תהליכי הגנה-פיצוי באותן רמות.

נזק לתא הוא שינויים מורפו-פונקציונליים, מטבוליים, פיזיקוכימיים המובילים להפרעה בפעילות החיונית של התא. שינוי בתאים מתבטא על ידי ניוון, ניוון, נמק.

צורות אופייניות של פתולוגיה של תאים: ניוון, דיספלזיה, מטפלזיה, תת תזונה (אטרופיה), היפרטרופיה, כמו גם נמק וצורות פתולוגיות של אפופטוזיס.

מִיוּן נֵזֶק:

1. מטבעו:

פיזי (מכני, תרמי, קרינה)

כימיקלים (חומרים רעילים, חומצות, אלקליות, תרופות)

ביולוגי (וירוסים, חיידקים)

פסיכוגני (נזק לנוירונים במוח ולהרכבים שלהם בבני אדם)

2. לפי מוצא:

אנדוגני

אקסוגני

אנדוגני סוכנים(נוצר ופועל בתוך התא):

אופי פיזי (לדוגמה, עודף של רדיקלים חופשיים; תנודות בלחץ האוסמוטי);

גורמים כימיים (לדוגמה, הצטברות או מחסור של יוני H+, K+, Ca2+, חמצן, פחמן דו חמצני, תרכובות מי חמצן, מטבוליטים וכו');

סוכנים ביולוגיים (לדוגמה, חלבונים, אנזימים ליזוזומים, מטבוליטים, Ig, גורמים ציטוטוקסיים; מחסור או עודף של הורמונים, אנזימים, פרוסטגלנדינים - Pg).

אקסוגני גורמים(פעל על התא מבחוץ):

השפעות פיזיות (מכניות, תרמיות, קרינה, זרם חשמלי);

סוכנים כימיים (חומצות, אלקליות, אתנול, מחמצנים חזקים);

גורמים זיהומיים (וירוסים, ריקטסיה, חיידקים, אנדו ואקסוטוקסינים של מיקרואורגניזמים, הלמינתים וכו').

5. מנגנונים של נזק לתאים

המנגנונים החשובים ביותר של שינוי תאי כוללים:

1. הפרעות באספקת האנרגיה של התא;

2. פגיעה בממברנות ובאנזימים;

3. הפעלה של תהליכי רדיקלים חופשיים ופרוקסיד;

4.חוסר איזון של יונים ומים;

5. הפרעות בביטוי הגנום או הגנים;

6. הפרעות בוויסות תפקודי התא.

הפרעות אֵנֶרְגִיָה לְהַבטִיחַ תאים

אספקת האנרגיה של התא יכולה להיות מוטרדת בשלבי סינתזה מחדש, הובלה וניצול של אנרגיית ATP. הגורם העיקרי להפרעות הוא היפוקסיה (אספקה ​​מספקת של חמצן לתאים והפרה של חמצון ביולוגי).

* סינתזה מחדש של ATP מופרעת כתוצאה ממחסור בחמצן ובמצעים מטבוליים, ירידה בפעילות של אנזימי הנשימה והגליקוליזה של רקמות, וכן מפגיעה והרס של המיטוכונדריה (בהן תגובות מחזור קרבס והאלקטרון עוברים למולקולרי חמצן הקשור לזרחון ADP מתבצעים).

* הובלת אנרגיה. האנרגיה של ATP הכלול בקשרים מאקרו-אירגיים מסופקת למבנים אפקטורים (מיופיברילים, משאבות יונים וכו') בעזרת ADP-ATP translocase ו-CPK. אם האנזימים או קרומי התא הללו נפגעים, תפקודם של מבני האפקטור מופרע.

* ניצול האנרגיה יכול להיפגע בעיקר עקב ירידה בפעילות של ATPases (מיוזין ATPase, Na + K + -ATPase של ממברנת הפלזמה, פרוטון ואשלגן ATPase, Ca2 + -ATPase וכו'), CPK, אדנין נוקלאוטיד טרנספראז .

נֵזֶק ממברנות

נזק לממברנות התא מתרחש עקב התהליכים הבאים:

* הפעלת הידרולאזים. בהשפעת גורמים פתוגניים, הפעילות של ליפאזות, פוספוליפאז ופרוטאזות הקשורות לממברנה, חופשיות (מומסות) וליזוזומליות יכולה לעלות באופן משמעותי (לדוגמה, במהלך היפוקסיה וחמצת). כתוצאה מכך, פוספוליפידים וחלבוני ממברנה עוברים הידרוליזה, המלווה בעלייה משמעותית בחדירות הממברנה.

* הפרעות בתיקון ממברנה. בהשפעת גורמים מזיקים, מדוכאת הסינתזה המתקנת של מקרומולקולות ממברנות שהשתנו או אבדו (כמו גם סינתזה דה נובו שלהן), מה שמוביל לשחזור לא מספיק של ממברנות.

* הפרות של קונפורמציה של מקרומולקולות (המבנה המרחבי שלהן) מובילות לשינויים במצב הפיזיקוכימי של קרומי התא והקולטנים שלהם, מה שמוביל לעיוות או לאובדן תפקודם.

* קרע של ממברנות. מתיחת יתר וקרע של הממברנות של תאים ואברונים נפוחים כתוצאה מהידרציה שלהם (תוצאה של עלייה משמעותית בלחץ האוסמוטי והאונקוטי) היא מנגנון חשוב לנזק לממברנה ולמוות של תאים.

רדיקל חופשי ו מֵי חַמצָן תגובות

בדרך כלל, זהו חוליה הכרחית בהובלת אלקטרונים, סינתזה של פרוסטגלנדינים ולויקוטריאנים, פגוציטוזיס, חילוף החומרים של קטכולאמינים וכו'. חלבונים, חומצות גרעין ובעיקר שומנים מעורבים בתגובות רדיקלים חופשיים, בהתחשב בנוכחות של מספר גדול מהם בממברנות התא (רדיקלים חופשיים שומנים חמצון - SPOL). בהשפעת גורמים פתוגניים, יצירת הרדיקלים החופשיים ו-LPOL עולה באופן משמעותי, מה שמגביר את הנזק לתאים.

שלבי SPO: יצירת מיני חמצן תגובתיים - יצירת רדיקלים חופשיים של חומרים אורגניים ואי-אורגניים - ייצור ליפידים פרוקסידים והידרופרוקסידים.

מיני חמצן תגובתיים - ? סינגל (ј2) ? רדיקל סופראוקסיד (O2-)? מי חמצן (H2O2) ? רדיקל הידרוקסיל (OH-).

¦ פרואוקסידנטים ונוגדי חמצון. עוצמת ה-LPO מווסתת על ידי היחס בין הגורמים המפעילים (פרו-אוקסידנטים) ומדכאים (נוגדי חמצון) שלו.

פרואוקסידנטים הם תרכובות מחומצנות בקלות המנטרלות רדיקלים חופשיים (נפתוקינונים, ויטמינים A ו-D, חומרים מפחיתים - NADPH2, NADH2, חומצה ליפואית, מוצרים מטבוליים של פרוסטגלנדינים וקטכולאמינים).

נוגדי חמצון הם חומרים המגבילים או אפילו עוצרים תגובות של רדיקלים חופשיים ופרוקסיד (רטינול, קרוטנואידים, ריבופלבין, טוקופרולים, מניטול, סופראוקסיד דיסמוטאז, קטלאז).

¦ השפעות חומרי ניקוי של אמפיפילים. כתוצאה מהפעלה של תגובות ליפיד פרוקסיד והידרולאזות, הידרופרוקסיד שומני, חומצות שומן חופשיות ופוספוליפידים - מצטברים אמפיפילים (חומרים הניתנים לקיבוע הן באזור ההידרופובי והן באזור ההידרופילי של הממברנות). זה מוביל להיווצרות של צבירים אמפיפיליים נרחבים (התעלות הטרנסממברניות הפשוטות ביותר), שברים מיקרו והרס ממברנה.

חוֹסֶר אִזוּן יונים ו מים

הנוזל התוך תאי מכיל כ-65% מכלל מי הגוף ומאופיין בריכוזים נמוכים של Na+ (10 mmol/l), Cl- (5 mmol/l), HCO3- (10 mmol/l), אך ריכוזים גבוהים של K+ (150 ממול/ליטר) ו-PO43- (150 ממול/ליטר). הריכוז הנמוך של Na+ והריכוז הגבוה של K+ נובעים מהעבודה של Na+,K+-ATPase השואב Na+ מהתאים בתמורה ל-K+. חוסר איזון תאי של יונים ומים מתפתח בעקבות הפרעות באספקת אנרגיה ופגיעה בממברנה.

הביטויים של חוסר איזון יוני ומים כוללים:

שינוי ביחס של יונים בודדים בציטוזול;

הפרה של יחס הטרנסממברנה של יונים;

היפרhydration של תאים;

היפוהידרציה של תאים;

הפרעות אלקטרוגנזה.

שינויים בהרכב היוני נגרמים על ידי פגיעה ב-ATPases של הממברנה ופגמים בממברנה. לכן, עקב הפרעה לעבודה של Na +, K + -ATPase, עודף Na + מצטבר בציטוזול ו-K + אובד על ידי התא.

נפיחות אוסמטית והתכווצות אוסמטית של תאים. מתרחש על פי חוק האוסמוזה, הנוזל נוטה לדלל את האזור בריכוז גבוה יותר, שעשוי להיות בתוך התא - מה שיוביל לנפיחות, או מחוץ לתא - ואז יזרמו מים מהתא אל החלל הבין-ממברני. , מה שיוביל לקמטים.

* היפר הידרציה. הסיבה העיקרית להידרציה של תאים פגועים היא עלייה בתכולת Na+ וכן חומרים אורגניים, המלווה בעלייה בלחץ האוסמוטי בהם ובנפיחות התאים. זה משולב עם מתיחה ומיקרו שברים של הממברנות. תמונה כזו נצפית, למשל, במהלך המוליזה אוסמוטי של אריתרוציטים. * היפוהידרציה של תאים נצפית, למשל, עם חום, היפרתרמיה, פוליאוריה, מחלות זיהומיות (כולרה, טיפוס הבטן, דיזנטריה). מצבים אלו מובילים לאובדן מים על ידי הגוף, המלווה בשחרור נוזלים מהתאים, וכן תרכובות אורגניות ואי-אורגניות מסיסות במים.

הפרעות באלקטרוגנזה (שינויים במאפיינים של פוטנציאל הממברנה - MP ופוטנציאל פעולה - AP) הן חיוניות, מאחר והן לרוב מהווים את אחד הסימנים החשובים לנוכחות ולאופי של נזק לתאים. דוגמה לכך היא שינויי אק"ג עם פגיעה בתאי שריר הלב, אלקטרואנצפלוגרמות עם פתולוגיה של נוירונים במוח, אלקטרומיוגרמות עם שינויים בתאי שריר.

גֵנֵטִי הפרות

שינויים בגנום ובביטוי הגנים הם גורם משמעותי בפגיעה בתאים. הפרעות כאלה כוללות מוטציות, דיכאונות והדחקות של גנים, טרנספקציות והפרעות מיטוטיות.

* מוטציות (לדוגמה, מוטציה בגן האינסולין מובילה להתפתחות סוכרת).

* דה-דיפרסיה גנטית פתוגנית (דרכאון אונקוגני מלווה בהפיכת תא תקין לתא גידולי).

* דיכוי גן חיוני (דיכוי הביטוי של הגן phenylalanine 4-monooxygenase גורם להיפרפנילאלנינמיה ולהתפתחות אוליגופרניה).

* טרנספקציה (החדרת DNA זר לגנום). לדוגמה, טרנספקציה של ה-DNA של נגיף הכשל החיסוני מובילה להופעת איידס.

* הפרות של מיטוזה (לדוגמה, חלוקת גרעיני אריתרוקריוציטים ללא חלוקה של הציטופלזמה נצפית באנמיה מגלובלסטית) ומיוזה (הפרה של התבדלות כרומוזומי המין מובילה להיווצרות מחלות כרומוזומליות).

הֲפָרָה תַקָנָה פונקציות תאים.

מנגנוני הפרעה בתפקוד התא כוללים: עיוות האות הרגולטורי, שינויים בתהליכים מטבוליים בתא, הפרעות ברמת ה"שליחים".

6. התאמה לתאים

מנגנוני הסתגלות התא לנזק.

קומפלקס התגובות הסתגלותיות של תאים מחולק לתאים תוך תאיים.

תוך תאי אדפטיבי מנגנונים

מנגנוני הסתגלות תוך תאיים מתממשים בתאים הפגועים עצמם. מנגנונים אלה כוללים:

1. פיצוי בגין הפרות של אספקת האנרגיה של התא;

2. הגנה על ממברנות ואנזימי תאים;

3. צמצום או ביטול חוסר האיזון של יונים ומים בתא;

4חיסול פגמים ביישום התוכנית הגנטית של התא;

5.פיצוי של הפרעות בוויסות תהליכים תוך תאיים;

6.ירידה בפעילות התפקודית של תאים;

7. פעולת חלבוני הלם חום;

8.התחדשות;

9. היפרטרופיה;

10. היפרפלזיה.

* פיצוי על הפרעות אנרגטיות ניתן על ידי הפעלת תהליכי סינתזה מחדש והובלה של ATP, ירידה בעוצמת תפקוד התא ותהליכים פלסטיים בהם.

* ביטול חוסר האיזון של יונים ומים בתא מתבצע על ידי הפעלת המערכות התאיות החיץ וההובלה.

* סילוק פגמים גנטיים מושג על ידי תיקון DNA, סילוק שברי DNA שהשתנו, נורמליזציה של שעתוק ותרגום.

* פיצוי על הפרעות בוויסות התהליכים התוך תאיים מורכב משינוי מספר הקולטנים, רגישותם לליגנדים ונורמליזציה של מערכות מתווכים.

* ירידה בפעילות התפקודית של התאים מאפשרת לחסוך ולחלק מחדש משאבים ובכך להגביר את היכולת לפצות על שינויים הנגרמים מגורם מזיק. כתוצאה מכך מצטמצמים מידת והיקף הנזק לתאים בפעולת גורם פתוגני, ולאחר סיום פעולתו מצוין שיקום אינטנסיבי ומלא יותר של מבנים תאיים ותפקודיהם.

* חלבוני הלם חום (HSP, מבית Heat Shock Proteins; חלבוני סטרס) מסונתזים באופן אינטנסיבי כאשר תאים נחשפים לגורמים מזיקים. חלבונים אלו מסוגלים להגן על התא מפני נזק ולמנוע את מותו. ל-HSPs הנפוצים ביותר יש משקלים מולקולריים של 70,000 (hsp70) ו-90,000 (hsp90). מנגנון הפעולה של חלבונים אלו מגוון ומורכב בוויסות תהליכי ההרכבה והקונפורמציה של חלבונים אחרים.

בין תאי אדפטיבי מנגנונים

מנגנוני הסתגלות בין-תאיים (מערכתיים) מיושמים על ידי תאים שלמים בתהליך האינטראקציה שלהם עם תאים פגומים:

1. החלפה של מטבוליטים, ציטוקינים מקומיים ויונים;

2. יישום תגובות של מערכת ה-IBN (מעקב אימונוביולוגי);

3. שינויים במחזור הלימפה והדם;

4. השפעות אנדוקריניות;

5.השפעות עצבניות.

7. הגברת עמידות התאים לנזק

אמצעים ואמצעים המגבירים את העמידות של תאים שלמים לפעולת גורמים פתוגניים ומעוררים מנגנוני הסתגלות במקרה של נזק לתאים נחלקים ל:

עַל יַעַד קביעת פגישהלטיפול ומניעתי;

עַל טֶבַעעל סמים, לא סמים ומשולבים;

עַל מוֹקֵדלאטיוטרופיות, פתוגנטיות וסנוגנטיות.

סיכום

פתולוגיה של תאים היא תהליך מורכב מאוד של טרנספורמציה של מבנים אולטרה-סלולריים. זה מיוצג לא רק על ידי שינויים סטריאוטיפיים למדי במבנה אולטרה כזה או אחר בתגובה להשפעות שונות, אלא גם על ידי שינויים כל כך ספציפיים שאפשר לדבר על מחלות כרומוזומליות ו"מחלות" קולטן, ליזוזומליות, מיטוכונדריות, פרוקסיזומליות ואחרות של "מחלות" התא. בנוסף, הפתולוגיה של התא היא שינויים במרכיביו ובמבני האולטרה שלו בקשרים סיבתיים, שינוי גורר שינוי נוסף, אין נזקים בודדים לחלוטין שניתן לתקן גם בבידוד.

חקר השינויים האופייניים והספציפיים ברמת התא הוא הבסיס לידע המפורט והרחב שלאחר מכן בנושא האנטומיה הפתולוגית.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. פתופיזיולוגיה. ספר לימוד. ליטוויצקי פ.פ. מהדורה רביעית, 2009

2. אנטומיה פתולוגית. ספר לימוד. Strukov A.I., Serov V.V.

מהדורה חמישית, 2010

3. אנטומיה פתולוגית כללית. הדרכה. Zayratyants O.V., 2007

4. אנטומיה פתולוגית. ספר לימוד. Fingers M.A., Anichkov M.N., 2001

מתארח ב- Allbest.ru

...

מסמכים דומים

מערכת ביולוגית גנטית ותפקודית מבנית. תורת התא. סוגי ארגון סלולרי. תכונות מבניות של תא פרוקריוטי. עקרונות ארגון התא האוקריוטי. המנגנון התורשתי של התאים.

עבודת בקרה, נוסף 22/12/2014


היסטוריה ושלבים עיקריים של חקר התא, מבנהו ומרכיביו. התוכן והמשמעות של תורת התא, מדענים בולטים שתרמו לפיתוחה. תיאוריה סימביוטית (כלורופלסטים ומיטוכונדריה). מקור התא האיקריוטי.

מצגת, נוספה 20/04/2016


הגרעין של תא איקריוטי. תאים שיש להם יותר משתי קבוצות של כרומוזומים. תהליך החלוקה באוקריוטים. זוגות מאוחדים של כרומוזומים הומולוגיים. אונטוגניה של תאי צמחים. תהליך הפרדת התאים כתוצאה מהרס של הלמינה החציונית.

תקציר, נוסף 28/01/2011


סוגי נזק לתאים. שלבים של נזק כרוני לתאים. סוגי מוות של תאים. נמק ואפופטוזיס. הפתוגנזה של נזק לממברנות התא. תאים בעלי התמחות גבוהה עם רמה גבוהה של התחדשות תוך תאית. מצבים של רקמת חיבור.

מצגת, נוספה 11/03/2013


היסטוריה של חקר התא. גילוי והוראות עיקריות של תורת התא. ההוראות העיקריות של תורת שוון-שלידן. שיטות לחקר תאים. פרוקריוטים ואיקריוטים, מאפיינים ההשוואתיים שלהם. עקרון המחלקה ומשטח התא.

מצגת, נוספה 09/10/2015


חקר התיאוריה התאית של מבנה האורגניזמים, השיטה העיקרית לחלוקת תאים, חילוף חומרים והמרת אנרגיה. ניתוח המאפיינים של אורגניזמים חיים, תזונה אוטוטרופית והטרוטרופית. חקר חומרים אנאורגניים ואורגניים של התא.

תקציר, נוסף 14/05/2011


המצאת המיקרוסקופ הפרימיטיבי מאת זכרי יאנסן. מחקר של קטעים של רקמות צמחים ובעלי חיים מאת רוברט הוק. התגלית של קרל מקסימוביץ' באר של ביצת היונקים. יצירת תורת התא. תהליך חלוקת התא. תפקידו של גרעין התא.

מצגת, נוספה 28/11/2013


מקומה של הציטולוגיה בין דיסציפלינות אחרות. לימוד ההוראות של תורת התא המודרנית. תגובת התא לפעולה מזיקה. אפיון המנגנונים העיקריים של נזק לתאים. ניתוח נקודות מבט מסורתיות על הסיבות להזדקנות.

מצגת, נוספה 28/02/2014


יוצרי תורת התא. תכונות של ארכיאה וציאנובקטריה. פילוגניה של יצורים חיים. המבנה של תא איקריוטי. ניידות ונזילות של ממברנות. פונקציות של מנגנון גולגי. תיאוריה סימביוטית של מקורם של אברונים חצי אוטונומיים.

מצגת, נוספה 14/04/2014


תא כמערכת חיה אלמנטרית בעלת יכולת להחליף עם הסביבה, חוקי חייה, מבנה פנימי ואלמנטים. פתולוגיות קיימות בתהליך התפתחות התא בשלביו השונים.

בבית, אנו מתבוננים במשטר האוויר של 18 מעלות, מעניקים לחות, שוטפים את האף בגוף. פתרון, שתו הרבה. מחר מחכים לרופא - וכמו תמיד תעלה שאלת האנטיביוטיקה.

המטוקריט 35.7% 32.0 - 42.0

המוגלובין 12.3 גרם/ד"ל 11.0 - 14.0

אריתרוציטים 4.58 מיליון/µl 3.70 - 4.90

MCV (נפח ממוצע של אדומה) 77.9 fl 73.0 - 85.0

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 13.3% 11.6 - 14.8

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 26.9 pg 25.0 - 31.0

MSHC (ממוצע Hb בריכוז) 34.5 גרם/ד"ל 32.0 - 37.0

טסיות דם 233 אלף/µl

לויקוציטים 9.10 אלף/µl 5..50

כאשר בודקים דם עבור

אאוזינופילים, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

בזופילים, % 0.4%< 1.0

נויטרופילים, abs. 5.57 אלף/µl 1.50 - 8.00

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.25 אלף/µl 1.50 - 7.00

מונוציטים, שרירי הבטן. 1.23 * אלף/µl 0.00 - 0.80

אאוזינופילים, abs. 0.01 אלף/µl 0.00 - 0.70

בזופילים, שרירי הבטן. 0.04 אלף/µl 0.00 - 0.20

אני גם מודאג מהקריאות של מונוציטים.

אודה מאוד לעזרתכם!

גורמים להגברת לימפוציטים וירידה במספר הנויטרופילים בדם

לימפוציטים ונויטרופילים שייכים לקבוצת תאי הדם הלבנים - לויקוציטים. כל סוג מבצע תפקיד מסוים כדי להגן על הגוף מפני מחלות. בבדיקת דם, לא רק הרמה הכוללת של לויקוציטים מוערכת, אלא גם התוכן היחסי של כל סוג של תאים לבנים. זה מוצג בנוסחת לויקוציטים. לעתים קרובות, המספר הכולל של לויקוציטים נשאר ללא שינוי, בעוד היחס בין היסודות בנוסחת הלויקוציטים משתנה.

נויטרופילים הם הקבוצה הגדולה ביותר, המהווים יותר ממחצית מכלל הלויקוציטים במבוגרים (מ-45 עד 72%). המשימה העיקרית שלהם היא להילחם בזיהומים חיידקיים. הם מגיבים מהר מאוד לחדירת מיקרואורגניזמים זרים, ממהרים מיד למקום ההחדרה, סופגים חיידקים, מעכלים אותם ומתים איתם.

לימפוציטים אחראים לחסינות. המשימה העיקרית שלהם היא להילחם בזיהומים ויראליים ולהרוס תאים סרטניים. כדי להילחם בחומרים מזיקים, הם מייצרים להם נוגדנים.

כדי לברר מדוע הלימפוציטים בדם גדלים והנויטרופילים יורדים, אתה צריך לקבל מושג לגבי הפונקציות של תאים אלה והסיבות האפשריות לשינוי ברמתם.

מדוע ניתן להוריד נויטרופילים?

• זיהומים ממקור ויראלי (אבעבועות רוח, הפטיטיס, שפעת);
• תהליכים דלקתיים;
• מחלת קרינה;
• נטילת תרופות מסוימות (בדרך כלל ציטוסטטים או מדכאי חיסון בטיפול במחלות אוטואימוניות או גידולים ממאירים, כמו גם תרופות אנטי-מיקרוביאליות - פניצילין, צפלוספורין, סולפנילאמיד);
• כימותרפיה לסרטן;
• אגרנולוציטוזיס;
• אנמיה (אפלסטית והיפופלסטית);
• חשיפה לקרינה.

מדוע גדלים הלימפוציטים?

לימפוציטים נחשבים לתאי החיסון העיקריים. הם מייצרים נוגדנים נגד מיקרואורגניזמים זרים, יוצרים חסינות הומורלית. הם מהווים כ-25-40% מכלל הלויקוציטים. הגידול שלהם בדם מתרחש במקרים הבאים:

• עם מחלות ויראליות;
• עם שחפת;
• עם לוקמיה לימפוציטית חריפה וכרונית;
• עם לימפוסרקומה;
• עם יתר בלוטת התריס.

גורמים לעליית לימפוציטים וירידה במספר הנויטרופילים

הנוסחה של לויקוציטים היא בעלת ערך אבחוני חשוב יותר, שכן לרוב מתרחשים בה שינויים, בעוד שהמספר הכולל של לויקוציטים אינו משתנה. אז, עם זיהומים ויראליים, הרמה המוחלטת של לויקוציטים בדם נשארת בטווח הנורמלי או מוגברת מעט, בעוד שבלוקוגרמה, הלימפוציטים גדלים, והנויטרופילים יורדים. כאמור, זה קורה בעיקר עם זיהומים ויראליים, מחלות גידול ממאירות, חשיפה לקרינה, לאחר נטילת תרופות מסוימות. שינויים כאלה בלויקוגרמה מצביעים על כך שהגוף נלחם במחלה.

זה נראה כמו לימפוציטוזיס בדם תחת מיקרוסקופ

ניתן להבחין בירידה בגרנולוציטים עם לימפוציטים מוגברים אם לאדם היה לאחרונה ARVI או שפעת. ככלל, ספירת הדם אינה חוזרת לקדמותה מיד, אלא זמן מה לאחר ההחלמה. לפיכך, נויטרופניה על רקע לימפוציטוזיס מצביעה על כך שהזיהום נמצא בדעיכה, החלמה מתרחשת.

יש לומר כי לימפוציטים מוגברים וירידה נויטרופילים הם מצב נורמלי לילדים. העובדה היא שהנורמות למבוגרים שונות. לפיכך, מספר הנויטרופילים בילדים קטן מאשר במבוגרים, ונע בין 30 ל-60% בשנות חיים שונות, במבוגרים נתון זה הוא 45-72%. להיפך, יש יותר לימפוציטים בילדים מאשר במבוגרים - 40-65%.

פענוח ניתוחים

בעת פענוח בדיקת דם, כל האינדיקטורים מוערכים במצטבר. בעת האבחון מוקדשת תשומת לב מיוחדת לנוסחת הלויקוציטים, המשקפת את היחס בין כל סוגי תאי הדם הלבנים. במחלות, התוכן של כמה לויקוציטים עשוי להשתנות עקב עלייה או ירידה באחרים. על פי נוסחת הלויקוציטים, ניתן לשפוט את התפתחות הסיבוכים, כיצד התהליך הפתולוגי ממשיך, וגם לחזות את תוצאות המחלה.

על פי הלוקוגרמה, ניתן להבחין בין מחלה ויראלית למחלה זיהומית. עם זיהום ויראלי, המספר הכולל של כל הלויקוציטים אינו משתנה או מוגדל מעט, אך ישנם שינויים בנוסחת הלויקוציטים: הלימפוציטים מוגברים, נויטרופילים מופחתים. במקביל, ESR (קצב שקיעת אריתרוציטים) עולה מעט, למעט תהליכים בולטים חריפים ממקור ויראלי. לגבי נזק חיידקי, רמת הלויקוציטים עולה עקב צמיחת גרנולוציטים, התוכן היחסי של לימפוציטים יורד. ESR בזיהומים חיידקיים מגיע לערכים גבוהים מאוד.

סוף כל סוף

לפיכך, אנו יכולים להסיק: אם הלימפוציטים מוגדלים והנויטרופילים יורדים, אז יש מוקד של זיהום בגוף, ככל הנראה ויראלי. עם זאת, יש להשוות את תוצאות בדיקת הדם לתמונה הקלינית. אם אין סימני מחלה, ייתכן שאנו מדברים על נשיאת הנגיף. עם ירידה ברמת הגרנולוציטים עם עלייה בו זמנית בלימפוציטים, נדרשת בדיקה מלאה, שכן פתולוגיות מסוכנות כמו הפטיטיס, HIV אינן נכללות.

שלום! תגיד לי, האם יש סיבה לדאגה בנתונים האלה? לאיזה מומחה (המטולוג, רופא פנימי, אנדוקרינולוג) עלי לפנות?

אריתרוציטים (RBC), 10^12/l 4.27 3.7 - 4.7

המוגלובין (HGB), g/l..0

המטוקריט (HCT), l/l 0.395 0.36 - 0.42

נפח אריתרוציטים ממוצע (MCV), fl 92.5 80.0 - 95.0

ריכוז ממוצע של המוגלובין באריתרוציטים (MCHC), g/l..0

רוחב הפצת תאי דם אדומים (RDW), % 12.5 11.5 - 14.5

טסיות דם (PLT), 10^9/l..0

נפח טסיות ממוצע (MPV), fl 9.5 7.2 - 11.1

לויקוציטים (WBC), 10^9/l 5.1 4.0 - 9.0

מספר מוחלט של גרנולוציטים לא בשלים (#IG), 10^9/l 0 עד 0.03

נויטרופילים (#NEUT), 10^9/l 2 1.9 - 7.0

לימפוציטים (#LYMPH), 10^9/ליטר 2.3 0.9 - 5.2

מונוציטים (#MONO), 10^9/l 0.5 0.16 - 1.0

אאוזינופילים (#EOS), 10^9/l 0.4 0.0 - 0.8

בזופילים (#BASO), 10^9/l 0 0.0 - 0.2

אחוז גרנולוציטים לא בשלים מתוך המספר הכולל של WBCs (% IG), % 0.2 עד 0.9

נויטרופילים (%NEUT), % 38.2 47.0 - 72.0

לימפוציטים (%LYMPH), % 45 19.0 - 37.0

מונוציטים (%MONO), % 9.2 3.0 - 11.0

אאוזינופילים (%EOS), % 7.2 0.0 - 5.0

בזופילים (%BASO), % 0.4 0.0 - 1.0

אני בן 38. בניתוח החריגות הבאות מהנורמה. נויטרופילים (מספר כולל%) 47.3. כאשר בודקים דם לניתוח המטולוגי, מספר נויטרופילים דקור אינו עולה על 6%. לימפוציטים 45.0. אאוזינופילים 0.0. מבין הסטיות במצב הכללי, האצבעות ביד שמאל הפכו לאחרונה כאילו קהות. מה זה יכול להיות ולאיזה מומחה עלי לפנות. תודה

שלום, ספר לי מה קרה בסוף, היום עשיתי את הבדיקות, הן דומות לשלך, ויש חוסר תחושה של האצבעות ביד ימין - הזרת והקמיצה.

מקווה שהתשובה היא בשבילך! הייתי בת 30 ועברתי בדיקה רפואית תוך כדי תנועה, אחרי שעברתי אמרו שהלוקוציטים שלי בדם גבוהים מדי, אני צריך ללכת לרופא (אני לא זוכר למי שלחו אותי עכשיו). אף פעם לא קיבלתי תור לרופא, מכיוון שהוא קורה בימים מסוימים וקשה לקבוע תור, אתה צריך להתקשר כדי לברר מתי הוא יהיה. הרג את הכל. היה שיפוץ בדירה וזה לא היה תלוי בזה. נאלצתי לישון על הרצפה בזמן השיפוץ, התרגלתי לרצפה הקשה, עברו שלושה חודשים. ברגע נאה אחד, דיברתי בסקייפ ושכבתי על הצד, כביכול, היד שלי הייתה קהה והאצבעות שלי לא הסגירו שום משמעות לכך. למחרת נותר חוסר תחושה של הזרת, יומיים לאחר מכן הזרת, הקמיצה ומעל כף היד היו קהות, יד ימין הייתה קהה. ואז זה התחיל אפילו יותר טוב: חוסר התחושה התרחק מהקמיצה, אבל האצבע הקטנה הפכה קהה והאצבעות ביד השנייה החלו להירדם. ואז הכל התעצם. ביד ימין, האצבע הקטנה, הקמיצה וכף היד למטה היו חסרי תחושה. כל זה קרה בערך 4-5 חודשים, לאחר מכן זה עבר מעצמו.

אני לא יכול לענות מה השפיע על זה, כי לא הלכתי לרופאים. הכל נהדר עכשיו. נזכרתי שאובחנתי (לוקוציטים מנופחים) לפני 1.5 שנים, החלטתי לקרוא מה זה אומר ונתקלתי בתגובה שלך.

סביר להניח שלא תקראו את התגובה הזו, אבל אני מקווה שזה ירגיע מישהו שיש לו את אותו מצב שקרה לי, כשלעצמו אני חושב שהכל היה קשור בעצב קמוץ!

חבר, אם אתה קורא את זה ויש לך משהו דומה, לך לבית החולים ותגלה באיזה זבל מדובר ותוסיף את התגובה שלי))

אני בן 40. נויטרופילים יורדים, לימפוציטים גדלים. חוסר תחושה של יד שמאל. זה נכון עצבים צבועים, tk. MRI וצילום רנטגן חשפו בליטות של אזור צוואר הרחם.

הבדלים בין לימפוציטוזיס מוחלטת ויחסית בבדיקת דם

לפני מספר שנים כתבתי כיצד נבדלים זיהומים ויראליים וחיידקיים לפי בדיקת דם כללית, אילו תאים הופכים ליותר ופחות בזיהומים שונים. המאמר זכה לפופולריות מסוימת, אך זקוק להבהרה מסוימת.

אפילו בבית הספר מלמדים שמספר הלויקוציטים צריך להיות בין 4 ל-9 מיליארד (× 10 9) לליטר דם. בהתאם לתפקודיהם, הלויקוציטים מחולקים למספר סוגים, כך שנוסחת הלויקוציטים (היחס בין סוגים שונים של לויקוציטים) אצל מבוגר רגיל נראית כך:

• נויטרופילים (סה"כ 48-78%):
  • צעירים (מטמיאלוציטים) - 0%,
  • דקירה - 1-6%,
  • מפולח - 47-72%,
• אאוזינופילים - 1-5%,
• בזופילים - 0-1%,
• לימפוציטים - 18-40% (לפי תקנים אחרים 19-37%),
• מונוציטים - 3-11%.

לדוגמה, בבדיקת דם כללית התגלו 45% מהלימפוציטים. האם זה מסוכן או לא? האם עלי להפעיל אזעקה ולחפש רשימה של מחלות שבהן מספר הלימפוציטים בדם עולה? על כך נדבר היום, כי במקרים מסוימים סטיות כאלה בבדיקת הדם הן פתולוגיות, בעוד שבאחרים הן אינן מסוכנות.

שלבים של hematopoiesis רגיל

בואו נסתכל על תוצאות בדיקת דם כללית (קלינית) של בחור בן 19 עם סוכרת מסוג 1. הניתוח נעשה בתחילת פברואר 2015 במעבדת "אינביטרו":

ניתוח, האינדיקטורים של אשר נחשבים במאמר זה

בניתוח, אינדיקטורים שונים מהרגיל מודגשים עם רקע אדום. עכשיו במחקרי מעבדה המילה " נוֹרמָה' נמצא בשימוש פחות לעתים קרובות, הוא הוחלף ב' ערכי ייחוס"או" מרווח התייחסות". זה נעשה כדי לא לבלבל אנשים, כי בהתאם לשיטת האבחון המשמשת, אותו ערך יכול להיות נורמלי או חריג. ערכי התייחסות נבחרים בצורה כזו שהם תואמים לתוצאות של ניתוחים של 97-99% מהאנשים הבריאים.

שקול את תוצאות הניתוח המודגשות באדום.

המטוקריט

המטוקריט - חלק מנפח הדם לכל יסוד דם שנוצר(אריתרוציטים, טסיות דם וטרומבוציטים). מכיוון שיש הרבה יותר אריתרוציטים מבחינה מספרית (לדוגמה, מספר אריתרוציטים ביחידת דם עולה על מספר הלויקוציטים פי אלף), למעשה, ההמטוקריט מראה איזה חלק מנפח הדם (ב%) תפוס על ידי אריתרוציטים. במקרה זה, ההמטוקריט נמצא בגבול התחתון של הנורמה, ושאר תאי הדם האדומים תקינים, כך שהמטוקריט מופחת מעט יכול להיחשב כגרסה של הנורמה.

לימפוציטים

בבדיקת הדם הנ"ל, 45.6% מהלימפוציטים. זה מעט גבוה מהרגיל (18-40% או 19-37%) ונקרא לימפוציטוזיס יחסי. נראה שזו פתולוגיה? אבל בואו נחשב כמה לימפוציטים כלולים ביחידת דם ונשווה עם הערכים האבסולוטיים הנורמליים של מספרם (תאים).

מספר (ערך מוחלט) של לימפוציטים בדם הוא: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / ליטר. אנו רואים את הנתון הזה בתחתית הניתוח, לידו נמצאים ערכי הייחוס: 1.00-4.80. התוצאה שלנו של 2.14 יכולה להיחשב לטובה, כי היא נמצאת כמעט באמצע בין רמת המינימום (1.00) למקסימום (4.80).

אז, יש לנו לימפוציטוזיס יחסי (45.6% יותר מ-37% ו-40%), אבל אין לימפוציטוזיס מוחלט (2.14 פחות מ-4.8). במקרה זה, לימפוציטוזיס יחסית יכול להיחשב גרסה של הנורמה.

נויטרופילים

המספר הכולל של נויטרופילים נחשב כסכום של ניוטרופילים צעירים (בדרך כלל 0%), דקירות (1-6%) ומפולחים (47-72%), סך הכל שלהם הוא 48-78%.

שלבי התפתחות גרנולוציטים

בבדיקת הדם הנחשבת, המספר הכולל של נויטרופילים הוא 42.5%. אנו רואים שהתכולה היחסית (ב%) של נויטרופילים נמוכה מהנורמה.

בואו נחשב את המספר המוחלט של נויטרופילים ביחידת דם:

קיים בלבול מסוים בנוגע למספר המוחלט הנכון של תאי לימפוציטים.

1) נתונים מהספרות.

2) ערכי ייחוס של מספר התאים מניתוח המעבדה "אינביטרו" (ראה בדיקת דם):

3) מכיוון שהנתונים לעיל אינם תואמים (1.8 ו-2.04), ננסה לחשב את גבולות האינדיקטורים הרגילים של מספר התאים בעצמנו.

• המספר המינימלי המותר של נויטרופילים הוא המינימום של נויטרופילים (48%) מהמינימום הנורמלי של לויקוציטים (4 × 10 9 /ליטר), כלומר 1.92 × 10 9 /ליטר.
• המספר המרבי המותר של נויטרופילים הוא 78% מהמקסימום הרגיל של לויקוציטים (9 × 10 9 / ליטר), כלומר 7.02 × 10 9 / ליטר.

בניתוח של המטופל 1.99 × 10 9 נויטרופילים, אשר באופן עקרוני תואם את האינדיקטורים הנורמליים של מספר התאים. רמת נויטרופילים מתחת ל-1.5 × 10 9 / ליטר נחשבת בהחלט פתולוגית (נקראת נויטרופניה). רמה בין 1.5 × 10 9 /ליטר ל-1.9 × 10 9 /ליטר נחשבת ביניים בין נורמלי לפתולוגי.

האם יש צורך להיכנס לפאניקה מכך שהמספר המוחלט של נויטרופילים קרוב לגבול התחתון של הנורמה המוחלטת? לא. עם סוכרת (ואפילו עם אלכוהוליזם), רמה מעט מופחתת של נויטרופילים אפשרית בהחלט. כדי לוודא שהחששות אינם מבוססים, צריך לבדוק את רמת הצורות הצעירות: נויטרופילים צעירים רגילים (מטמיאלוציטים) - 0% ונויטרופילים דקירות - מ-1 עד 6%. הפרשנות לניתוח (לא השתלבה באיור וחתוכה מימין) קובעת:

כאשר בודקים דם על המטולוגי.

אצל אותו אדם, האינדיקטורים של בדיקת דם כללית די יציבים: אם אין בעיות בריאותיות חמורות, אז התוצאות של בדיקות שנעשו במרווחים של שישה חודשים או שנה יהיו דומות מאוד. תוצאות דומות של בדיקת הדם של הנבדק היו לפני מספר חודשים.

לפיכך, בדיקת הדם הנחשבת, תוך התחשבות בסוכרת, יציבות התוצאות, היעדר צורות פתולוגיות של תאים והיעדר רמה מוגברת של צורות צעירות של נויטרופילים, יכולה להיחשב כמעט נורמלית. אבל אם יש ספקות, יש צורך לעקוב אחר המטופל ולרשום בדיקת דם כללית חוזרת ונשנית (אם מנתח המטולוגי אוטומטי אינו מסוגל לזהות את כל סוגי התאים הפתולוגיים, יש לבדוק את הניתוח ידנית תחת מיקרוסקופ רק במקרה). במקרים הקשים ביותר, כאשר המצב מחמיר, נלקח ניקור מח עצם (בדרך כלל מעצם החזה) על מנת לחקור המטופואזה.

נתוני התייחסות לנויטרופילים ולימפוציטים

תפקידם העיקרי של נויטרופילים הוא להילחם בחיידקים על ידי phagocytosis (ספיגה) ועיכול לאחר מכן. נויטרופילים מתים מהווים חלק חיוני של מוגלה במהלך דלקת. נויטרופילים הם " חיילים פשוטים» במאבק נגד זיהום:

• ישנם רבים מהם (בערך 100 גרם של נויטרופילים נוצרים ונכנסים לזרם הדם מדי יום, מספר זה גדל מספר פעמים עם זיהומים מוגלתיים);
• הם לא חיים זמן רב - הם מסתובבים בדם לזמן קצר (12-14 שעות), ולאחר מכן הם נכנסים לרקמות וחיים עוד כמה ימים (עד 8 ימים);
• נויטרופילים רבים מופרשים עם סודות ביולוגיים - כיח, ריר;
• המחזור המלא של התפתחות נויטרופילים לתא בוגר לוקח שבועיים.

התוכן התקין של נויטרופילים בדם של מבוגר:

• צעירים (מטמיאלוציטים)נויטרופילים - 0%,
• לִדקוֹרנויטרופילים - 1-6%,
• מְקוּטָענויטרופילים - 47-72%,
• סך הכלנויטרופילים - 48-78%.

לויקוציטים המכילים גרגירים ספציפיים בציטופלזמה הם גרנולוציטים. גרנולוציטים הם נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים.

אגרנולוציטוזיס היא ירידה חדה במספר הגרנולוציטים בדם עד להיעלמותם (פחות מ-1 × 10 9/ליטר של לויקוציטים ופחות מ-0.75 × 10 9/ליטר של גרנולוציטים).

המושג נויטרופניה קרוב למושג אגרנולוציטוזיס ( ירידה במספר נויטרופילים- מתחת ל-1.5 × 10 9 /ליטר). בהשוואת הקריטריונים לאגרנולוציטוזיס ונויטרופניה, אפשר לנחש את זה רק נויטרופניה חמורה תוביל לאגרנולוציטוזיס. להסיק " אגרנולוציטוזיס", רמות לא מופחתות במידה מתונה של נויטרופילים.

גורמים למספר מופחת של נויטרופילים (נויטרופניה):

1. זיהומים חיידקיים חמורים
2. זיהומים ויראליים (נויטרופילים אינם נלחמים בנגיפים. תאים מושפעי וירוס נהרסים על ידי סוגים מסוימים של לימפוציטים),
3. דיכוי של hematopoiesis במח העצם (אנמיה אפלסטית - עיכוב חד או הפסקה של גדילה והתבגרות של כל תאי הדם במח העצם),
4. מחלות אוטואימוניות ( זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרוניתוכו.),
5. חלוקה מחדש של נויטרופילים באיברים ( טחול- הגדלה של הטחול)
6. גידולים של המערכת ההמטופואטית:
   • לוקמיה לימפוציטית כרונית (גידול ממאיר בו נוצרים ומצטברים לימפוציטים בוגרים לא טיפוסיים בדם, במח העצם, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. במקביל, מעכבת היווצרות כל שאר תאי הדם, במיוחד עם מחזור חיים קצר. - נויטרופילים);
   • לוקמיה חריפה (גידול במח העצם, שבו מתרחשת מוטציה של תא הגזע ההמטופואטי והתרבותו הבלתי מבוקרת ללא הבשלה לצורות תאים בוגרות. הן מבשר תאי הגזע הנפוץ של כל תאי הדם והן זנים מאוחרים יותר של תאי קודמים לדם בודדים. נבטים יכולים להיות מושפעים.מח העצם מלא בתאי פיצוץ לא בוגרים שדוחקים החוצה ומדכאים המטופואזה רגילה);
7. מחסור בברזל וויטמינים מסוימים ( ציאנוקובלמין, חומצה פולית),
8. פעולה של סמים ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים, סולפונאמידיםוכו.)
9. גורמים גנטיים.

עלייה במספר הנויטרופילים בדם (מעל 78% או יותר מ-5.8 × 10 9 / ליטר) נקראת נויטרופיליה ( נויטרופיליה, לויקוציטוזיס נויטרופילי).

4 מנגנונים של נויטרופיליה (נויטרופיליה):

1. ייצור מוגבר של נויטרופילים:
   • זיהומים חיידקיים,
   • דלקת רקמות ונמק כוויות, אוטם שריר הלב),
   • לוקמיה מיאלואידית כרונית ( גידול ממאיר במח העצם, שבו יש היווצרות בלתי מבוקרת של גרנולוציטים לא בשלים ובוגרים - נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, דוחקים החוצה תאים בריאים),
   • טיפול בגידולים ממאירים (לדוגמה, עם טיפול בקרינה),
   • הרעלה (מקור אקסוגני - עופרת, ארס נחשים, מקור אנדוגני - אורמיה, גאוט, קטואצידוזיס),
2. הגירה פעילה (יציאה מוקדמת) של נויטרופילים ממח העצם לדם,
3. חלוקה מחדש של נויטרופילים מאוכלוסיית הקודקודים (ליד כלי הדם) לדם במחזור הדם: בזמן לחץ, עבודה שרירית אינטנסיבית.
4. האטת שחרור נויטרופילים מהדם לרקמות (כך פועלים ההורמונים הגלוקוקורטיקואידים, המעכבים את הניידות של הנויטרופילים ומגבילים את יכולתם לחדור מהדם למוקד הדלקת).

זיהומים חיידקיים מוגלתיים מאופיינים ב:

• התפתחות של לויקוציטוזיס - עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (מעל 9 × 10 9 / ליטר) בעיקר בגלל נויטרופיליה- עלייה במספר נויטרופילים;
• הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה - עלייה במספר הצעירים [ צעיר + דקירה] צורות של נויטרופילים. הופעת נויטרופילים צעירים (מטמיאלוציטים) בדם היא סימן לזיהום חמור והוכחה לכך שמח העצם פועל במתח רב. ככל שצורות צעירות יותר (במיוחד צעירות), כך הלחץ של מערכת החיסון חזק יותר;
• הופעת גרנולריות רעילה ושינויים ניווניים אחרים בנויטרופילים ( גופי דלה, ואקוולים ציטופלזמיים, שינויים פתולוגיים בגרעין). בניגוד לשם המבוסס, שינויים אלו אינם נגרמים על ידי " השפעה רעילה» חיידקים על נויטרופילים, אבל הפרה של התבגרות של תאים במח העצם. ההתבגרות של נויטרופילים מופרעת עקב האצה חדה עקב גירוי מוגזם של מערכת החיסון על ידי ציטוקינים, ולכן, למשל, כמות גדולה של גרנולריות רעילה של נויטרופילים מופיעה במהלך ריקבון רקמת הגידול בהשפעת הקרנות. במילים אחרות, מח העצם מכין "חיילים" צעירים עד קצה גבול היכולות שלו ושולח אותם "לקרב" לפני המועד.

ציור מהאתר bono-esse.ru

לימפוציטים הם הלויקוציט השני בגודלו בדם ומגיעים בתת-מינים שונים.

סיווג קצר של לימפוציטים

שלא כמו נויטרופילים "חייל", לימפוציטים יכולים להיות מסווגים כ"קצינים". לימפוציטים "לומדים" זמן רב יותר (בהתאם לתפקודים שהם מבצעים, הם נוצרים ומתרבים במח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול) והם תאים בעלי התמחות גבוהה ( זיהוי אנטיגן, השקה ויישום של חסינות תאית והומורלית, ויסות היווצרות ופעילות של תאי מערכת החיסון). לימפוציטים מסוגלים לצאת מהדם לרקמות, ואז לתוך הלימפה ולחזור חזרה לדם עם הזרם שלו.

למטרות פענוח ספירת דם מלאה, אתה צריך לקבל מושג על הדברים הבאים:

• 30% מכל לימפוציטים בדם היקפי הם צורות קצרות מועד (4 ימים). אלו הם רוב הלימפוציטים מסוג B ומדכאי T.
• 70% מהלימפוציטים הם ארוכים (170 ימים = כמעט 6 חודשים). אלו סוגי הלימפוציטים האחרים.

כמובן, עם הפסקה מוחלטת של ההמטופואזה, רמת הגרנולוציטים בדם יורדת לראשונה, מה שמורגש בדיוק לפי המספר נויטרופילים, בגלל ה אאוזינופילים ובזופיליםבדם ובנורמה הוא קטן מאוד. מעט מאוחר יותר, רמת האריתרוציטים (חיים עד 4 חודשים) והלימפוציטים (עד 6 חודשים) מתחילה לרדת. מסיבה זו, נזק למח עצם מתגלה על ידי סיבוכים זיהומיים קשים שקשה מאוד לטפל בהם.

מכיוון שהתפתחות נויטרופילים מופרעת לפני תאים אחרים (נויטרופניה - פחות מ-1.5 × 10 9 / ליטר), אז בבדיקות דם מדובר בלימפוציטוזיס יחסי (יותר מ-37%) שמתגלה לרוב, ולא לימפוציטוזיס מוחלט (יותר מ- 3.0 × 10 9 / ליטר).

גורמים לרמה מוגברת של לימפוציטים (לימפוציטוזיס) - יותר מ-3.0 × 10 9 / ליטר:

• זיהום ויראלי,
• כמה זיהומים חיידקיים ( שחפת, עגבת, שעלת, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, ירסיניוזיס),
• מחלות אוטואימוניות של רקמת החיבור ( שיגרון, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית),
• גידולים ממאירים
• תופעות לוואי של תרופות,
• הַרעָלָה,
• כמה סיבות אחרות.

גורמים לרמה מופחתת של לימפוציטים (לימפוציטופניה) - פחות מ-1.2 × 10 9 / ליטר (לפי תקנים פחות מחמירים, 1.0 × 10 9 / ליטר):

• אנמיה אפלסטית,
• זיהום HIV (משפיע בעיקר על סוג של לימפוציטים T הנקראים עוזרי T),
• גידולים ממאירים בשלב הסופי (האחרון),
• צורות מסוימות של שחפת
• זיהומים חריפים,
• מחלת קרינה חריפה
• אי ספיקת כליות כרונית (CRF) בשלב האחרון,
• עודף גלוקוקורטיקואידים.

בדיקת דם קלינית

המטוקריט 45.4% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 14.6 גרם/ד"ל ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 5.16 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 88.0 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 28.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונצרן Hb in er.) 32.2 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 320 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 8.55 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 45.0* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 42.7* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 8.5% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 3.4% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.4% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 3.85 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 3.65* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.73 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.29 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי הבטן. 0.03 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 2 מ"מ/שעה ר"פ. ערכים(< 15)

ואז כל שיחי הדומדמניות קמלו, מזה אחוז שיחי הפטל הפך להרבה יותר גדול - עד 100% !, אבל המספר לא השתנה. ולא היו הרבה שיחי פטל, למרות האחוז המרשים, ולא היו יותר!

כאן העברתי את הניתוח כדי לראות אם יש תהליכים דלקתיים. לפי הבנתי, לימפוציטים רק מראים שיש כמה תהליכים של מאבק בדלקת? או שאני טועה.

שוב, אני מודה לך מראש, לא יהיו יותר שאלות, אשאל את המטפל באופן אישי אם אסתדר! ואני אודה לך דרך האתר!)

עזרה בפענוח בדיקת הדם של ילד בן 11

מחוון צבע של דם 0.98

נויטרופילים מפולחים 37

עלייה חזקה בלימפוציטים וירידה בנויטרופילים. אני מבין שזה רע מאוד. הילד היה חולה, אבל לפני 1.5 חודשים, כעת בריא. מה הצעדים הבאים לעשות?

אחר הצהריים טובים. עזרה בפענוח הניתוח הקליני של הדם. נמסר באינבטרו.

מודאג לגבי לימפוציטים מוגברים. או שזה הבדל מינורי?

המטוקריט 39.2% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 13.3 g/dl ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 4.47 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 87.7 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 12.9% ר'. ערכים (11.6 - 14.8)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 29.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונ. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 274 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 5.92 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 44.7* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 44.9* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 7.4% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 2.7% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.3% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 2.66 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.66* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.44 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.16 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי הבטן. 0.02 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 5 מ"מ לשעה ref. ערכים(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

לא נמצאו תאים פתולוגיים

האם יש בדיקת אלרגן לתינוק בן 7 שבועות?

אלכסנדרה היקרה! לא מתבצעת בדיקה אלרגולוגית בילדים בגיל הרך לקביעת נוגדני IgE ו-G ספציפיים לאלרגנים למזון בדם, שכן בילדים בקטגוריית גיל זו מסתובבים נוגדנים אימהיים בזרם הדם, ומערכת החיסון שלהם עדיין לא מסוגלת מסנתז בצורה נאותה אימונוגלובולינים. מחלות עור בילדים בגיל זה נגרמות ככלל מהפרה של הרכב המיקרופלורה של המעי הגס, מחסור באנזים, אנמיה, ולכן אני ממליץ לילדכם לבצע בדיקת דם קלינית (בדיקות מס' בדיקות מס' 456, 443), תוכנית שיתוף פעולה (בדיקה מס' 158) וצור קשר עם רופא ילדים, אלרגיסט וגסטרואנטרולוג ילדים כדי לקבוע טקטיקות נוספות. מידע מפורט יותר על המחירים ללימודים והכנה אליהם ניתן למצוא באתר מעבדת INVITRO בסעיפים: "ניתוחים ומחירים" ו"פרופילי מחקר", וכן בטלפון (הפניה יחידה של מעבדת INVITRO) .

לא נמצאו תאים פתולוגיים

בעת בחינת הדגימה על מנתח המטולוגי, לא נמצאו תאים פתולוגיים.

ניתוח דם כללי

אריתרוציטים (RBC) 4.54 10^12/l 3.90 - 4.70

נפח תאים ממוצע (MCV) 85.7 fl

ריכוז המוגלובין ממוצע (MCHC) 329 גרם/ד"ל

מדד הפצת RBC (RDW-SD) 37.7 fl 35.1 - 46.3

מדד הפצת RBC (RDW-CV) 12.3% 11.5 - 14.5

המטוקריט (HCT) 38.9% 34.0 - 45.0

טסיות דם (PLT)^9/l

נפח טסיות ממוצע (MPV) 11.7 fl 9.4 - 12.4

מדד התפלגות הטסיות (PDW) 15.1 fl 9.0 - 17.0

Thrombocrit (PCT) 0.27% 0.17 - 0.35

לויקוציטים (WBC) 5.6 10^9/l 4.0 - 9.0

בזופילים (באסו%) 0.4% 0.0 - 1.0

Basophils (Baso) abs 0.020 10^9/l 0.065

אאוזינופילים (EO%) 1.4% 0.5 - 5.0

אאוזינופילים (EO) abs 0.08 10^9/l 0.02 - 0.30

נויטרופילים (NEUT%) 42.7 מתחת ל-% 45.0 - 72.0

נויטרופילים (NEUT) abs 2.39 10^9/l 2.00 - 5.50

לימפוציטים (LYMP%) 46.4% גבוה יותר 19.0 - 37.0

לימפוציטים (LYMP) abs 2.60 10^9/l 1.20 - 3.00

מונוציטים (מונו%) 9.1% 3.0 - 11.0

מונוציטים (מונו) abs 0.51 10^9/l 0.09 - 0.60

בדיקת דם כללית (קלינית) מכילה מדדים רבים שלפיהם הרופא מעריך את מצבו הבריאותי של המטופל. שינוי בערך של כל אחד מהמאפיינים הללו מצביע על האפשרות לפתח פתולוגיה מסוימת בגוף. אחד המדדים החשובים לבדיקת דם כללית מפורטת הוא מספר הנויטרופילים. שקול מה המשמעות של אינדיקטור זה, ומה מצביעים על שינויים במספר הנויטרופילים בבדיקת דם.

נויטרופילים בדם אנושי

נויטרופילים הם הסוג הרב ביותר של לויקוציטים בדם (תאי דם לבנים המעורבים ביצירת חסינות הגוף).

תאי דם אלו נוצרים במח העצם האדום מהנבט הגרנולוציטי של ההמטופואזה. נויטרופילים שייכים לתאי הדם הגרנולוציטיים, המכילים גרגירים (גרגירים) בציטופלזמה שלהם. גרגירים אלה של נויטרופילים מכילים מיאלופרוקסידאז, ליזוזים, חלבונים קטיוניים, הידרולאזים חומציים ונייטרליים, קולגנאז, לקטופרין, אמינופפטידאז. הודות לתוכן זה של הגרגירים שלהם, נויטרופילים מבצעים פונקציות חשובות בגוף. הם חודרים מהדם לתוך האיברים והרקמות של הגוף ומשמידים מיקרואורגניזמים פתוגניים, זרים. ההרס מתרחש על ידי phagocytosis, כלומר, נויטרופילים סופגים ומעכל חלקיקים זרים, ולאחר מכן הם עצמם מתים.

מומחים מבחינים בשישה שלבים של התבגרות נויטרופילים: מיאלובלסט, פרומיאלוציט, מטמיאלוציט (תא צעיר), דקירה, מפולח. נויטרופילים מפולחים הם תאים בוגרים ומכילים גרעין מפולח. כל שאר הצורות אינן בוגרות (צעירות). בדם אנושי, ישנם נויטרופילים מפולחים משמעותית מאשר תאים לא בשלים. במקרה של זיהום או תהליך דלקתי בגוף, מח העצם משחרר באופן פעיל צורות לא בשלות של נויטרופילים לדם. לפי מספר נויטרופילים כאלה בבדיקת דם, ניתן לזהות נוכחות של תהליך זיהומי בגוף ולבסס את פעילות מהלכו.

רוב הנויטרופילים (כ-60%) נמצאים במח העצם, מעט פחות מ-40% מהתאים הללו נמצאים באיברים וברקמות, ורק כ-1% מהנויטרופילים מסתובבים בדם ההיקפי האנושי. יחד עם זאת, על פי הפענוח של בדיקת הדם לנויטרופילים, הדם ההיקפי אמור להכיל בדרך כלל רק תאים מפולחים ודוקרניים.

תא הנויטרופילים, לאחר יציאתו ממח העצם, מסתובב בדם ההיקפי במשך מספר שעות. לאחר מכן, הנויטרופיל נודד לתוך הרקמות. אורך החיים שלו ברקמות הוא 2-48 שעות, בהתאם לנוכחות של תהליך דלקתי. נויטרופילים נקבעים בבדיקת הדם הכללית בעת חישוב נוסחת הלויקוציטים (אחוז סוגים שונים של לויקוציטים ביחס למספרם הכולל).

פענוח בדיקת דם לנויטרופילים

התוכן התקין של נויטרופילים בבדיקת הדם הכללית במבוגרים הוא 45-70% מהתוכן הכולל של כל הלויקוציטים או 1.8-6.5×10 9 /ליטר. בילדים, שיעור הנויטרופילים בדם תלוי בגיל. אצל ילד בשנה הראשונה לחייו, זה 30-50% או 1.8-8.4 × 10 9 / ליטר, עד שבע שנים - 35-55% או 2.0-6.0 × 10 9 / ליטר, עד 12 שנים - 40-60% או 2.2-6.5×10 9 לליטר.

יחד עם זאת, במספר הכולל של נויטרופילים, הנורמה של צורות מפולחות היא 40-68%, צורות דקירה - 1-5%.

עלייה במספר הנויטרופילים (נויטרופיליה) היא צורה ספציפית של הגנה של הגוף מפני זיהום והתפתחות של תהליך דלקתי. לרוב, נויטרופיליה משולבת עם לויקוציטוזיס (עלייה במספר הלויקוציטים), בעוד שעלייה במספר הנויטרופילים הדקירות מצביעה על התפתחות זיהום חיידקי בגוף.

עלייה קלה בתכולת נויטרופילים בדם נצפית עם מאמץ גופני מופרז, מתח פסיכו-רגשי חזק, לאחר ארוחה דשנה, במהלך ההריון.

אבל עלייה משמעותית במספר הנויטרופילים בבדיקת דם עשויה להצביע על התפתחות הפתולוגיות הבאות:

• תהליך דלקתי מתון או מקומי (רמת נויטרופילים בדם עולה ל-10.0×10 9 /ליטר);
• תהליך דלקתי נרחב בגוף (רמת הנויטרופילים בדם עולה ל-20.0×10 9 /l);
• תהליך דלקתי כללי, למשל, עם אלח דם של אטיולוגיה סטפילוקוקלית (רמת הנויטרופילים בדם עולה ל-40.0-60.0×10 9 /ליטר);

המצב בו מופיעות בדם צורות לא בשלות של נויטרופילים (מיאלוציטים, פרומיאלוציטים), מספר הדקירות והצורות הצעירות עולה, נקרא הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה. מצב זה נצפה בתהליכים זיהומיים קשים ונרחבים במיוחד, בפרט עם זיהומים מוגלתיים.

ירידה במספר הנויטרופילים בבדיקת דם (נויטרופניה) מצביעה על עיכוב פונקציונלי או אורגני של ההמטופואזה במח העצם. סיבה נוספת לנויטרופניה עשויה להיות הרס פעיל של נויטרופילים בהשפעת גורמים רעילים, נוגדנים ללוקוציטים, קומפלקסים חיסוניים במחזור. בדרך כלל, ירידה ברמת נויטרופילים נצפית כאשר חסינות הגוף נחלשת.

מומחים מבחינים בין נויטרופניה מולדת, נרכשת ומקור לא ידוע. נויטרופניה שפירה כרונית נמצאת לעתים קרובות אצל תינוקות מתחת לגיל שנה. מצב זה יכול להיות בדרך כלל בילדים עד גיל שנתיים או שלוש, ולאחר מכן ספירת הדם הזו אמורה לחזור לנורמה.

לרוב נצפית ירידה במספר הנויטרופילים בבדיקת דם במחלות ובמצבים הבאים:

• מחלות זיהומיות ויראליות (שפעת, אדמת, חצבת);
• זיהומים חיידקיים (קדחת טיפוס, ברוצלוזיס, פארטיפוס);
• מחלות זיהומיות פרוטוזואליות (טוקסופלזמה, מלריה);
• מחלות זיהומיות ריקטציאליות (טיפוס);
• מחלות דלקתיות המתרחשות בצורה חמורה ורוכשות אופי של תהליך זיהומי כללי;
• אנמיה אפלסטית והיפופלסטית;
• אגרנולוציטוזיס (ירידה חדה במספר נויטרופילים בדם);
• hypersplenism (ירידה בתוכן של לויקוציטים, אריתרוציטים, טסיות דם בדם עקב הרס או הצטברות שלהם בטחול המוגדל);
• הקרנות, חשיפה לקרינה;
• מחסור בולט במשקל גוף, קצ'קסיה (תשישות קיצונית של הגוף);
• נטילת תרופות מסוימות (סולפונמידים, ציטוסטטים, משככי כאבים, כלורמפניקול, פניצילינים).

במקרים מסוימים, הירידה במספר הנויטרופילים היא זמנית, לתקופה קצרה. מצב כזה, למשל, נצפה במהלך טיפול אנטי ויראלי. נויטרופניה זו היא הפיכה וחולפת עם הפסקת הטיפול התרופתי. עם זאת, אם הירידה במספר הנויטרופילים בבדיקת הדם נמשכת לאורך זמן, הדבר עשוי להצביע על התפתחות של מחלה כרונית של המערכת ההמטופואטית. בנוסף, הסיכון למחלות זיהומיות עולה אם ספירת הנויטרופילים הנמוכה נמשכת יותר משלושה ימים.

הופעת לימפוציטים לא טיפוסיים בבדיקת דם

מה לעשות כשמוצאים לימפוציטים לא טיפוסיים בבדיקת דם? נושא זה מדאיג אנשים רבים שקיבלו תוצאות של מחקר של חומר ביולוגי שהוגש לניתוח.

אם גם אתה רוצה לקבל תשובה לשאלה ולברר על הסיבות להופעת לימפוציטים לא טיפוסיים, אז קרא את המאמר.

מידע כללי

לימפוציטים נקראים זנים של תאי דם שאחראים על תהליכי ההגנה של הגוף כאשר הוא מושפע ממחלות שונות.

לימפוציטים לא טיפוסיים הם שינוי של תאי דם לבנים "סטנדרטיים" הנבדלים בגודלם ובתכונות "העבודה".

באופן אידיאלי, אצל מבוגר או ילד בריא, מספר הלימפוציטים בדם צריך ליפול בגבולות נורמת הייחוס.

מספר הגופים גדל באופן משמעותי כאשר גופו של המטופל מתחיל להילחם בכל בעיה הפוגעת ברקמות, איברים או מערכת החיסון.

מצב בו הלימפוציטים מוגברים נקרא לימפוציטוזיס. לפעמים ניתן להבחין בפתולוגיה גם אצל אנשים בריאים לכאורה שאין להם תלונות על בעיות בריאות כלשהן.

במקרה זה, אם לימפוציטוזיס מזוהה ומאושרת על ידי בדיקות חוזרות, על המטופלים לבקר רופא מומחה - המטולוג המעורב בחקר פתולוגיות הדם.

לימפוציטים לא טיפוסיים הם מסוגים שונים. מינים אלו נקראים על שם רופאים שחקרו מחלות דם וגילו לראשונה סוג כזה או אחר של תאים לא טיפוסיים.

הקבוצה הראשונה של גופים לא טיפוסיים נקראים תאי דאוני. הם זוהו לראשונה בשליש הראשון של המאה העשרים בחולים הסובלים מפתולוגיות שנגרמו על ידי נוכחות של ציטומגלווירוס או וירוס אפשטיין-בר.

הקבוצה השנייה של לימפוציטים לא טיפוסיים נקראת על שם ההמטולוג המפורסם רידר, שחקר פתולוגיות דם שונות במטופליו.

הקורא גילה שאצל רבים מאלה שסבלו מלוקמיה חריפה, לימפוציטים מקבלים מבנה שונה.

בפרט, נראה כי הגרעינים של לימפוציטים כאלה מחולקים לשניים ויש להם קו מתאר לא שווה. לפעמים הגופים של קבוצה זו נקראים אמיטוטיים.

הקבוצה השלישית של לימפוציטים לא טיפוסיים נקראת תאי Botkin-Klein-Gumprecht. המחלה העיקרית המעוררת את המראה של גופים לא טיפוסיים אלה היא לימפדנוזה.

לתאים מסוג זה אין פונקציות שימושיות, אך במקביל הם נמצאים כל הזמן בדם של חולים הסובלים מפתולוגיות. במקורות רפואיים מסוימים, ניתן למצוא שם חלופי ללימפוציטים לא טיפוסיים אלה, הנשמע כמו "צללים של בוטקין-קליין-גומפכט".

זנים של לימפוציטים לא טיפוסיים

לימפוציטים לא טיפוסיים מופיעים בגוף בהשפעת אנטיגנים שונים. המאפיין העיקרי המבחין הוא גודל התא המוגדל.

לשם השוואה, גודלם של גופים "סטנדרטיים" נע סביב עשרה עד שנים עשר מיקרומטר, גודלם של לימפוציטים לא טיפוסיים הוא כשלושים מיקרומטר.

לימפוציטים סטנדרטיים יש צורה עגולה אופיינית, וניתן לשנות לימפוציטים עם מקור לא טיפוסי, ולהפוך לתאים מצולעים עם קצוות מרופטים באורך לא אחיד.

השינויים העיקריים הספציפיים ללימפוציטים לא טיפוסיים מתרחשים בתוך הגרעינים שלהם.

במהלך מחקר מעבדתי של תאים אלו, ניתן לגלות שבתוכם אינם גרעינים רגילים, חלקים ומעט מוארכים, אלא גרעינים מוארכים המכוסים במיקרו-סדקים ושקעים קטנים.

בדיקת דם שמטרתה לזהות גופים לא טיפוסיים כרוכה בשימוש בריאגנטים מיוחדים המאפשרים להעריך נכון את צבע התאים.

חומרים הנקראים "המטוקסילין" ו"אאוזין" משמשים באופן מסורתי כריאגנטים נוספים.

לאחר אינטראקציה עם חומרים אלה, לימפוציטים לא טיפוסיים, שהם חלק מהחומר הביולוגי של המטופל הנלקח לניתוח, מקבלים צבע אפור כהה או כחלחל, והגרעינים שלהם נצבעים בגוונים סגולים. לימפוציטים קלאסיים יש גוון פניני, מעט אפרפר או צהבהב.

מספר מוגבר של לימפוציטים בדם המטופל יכול להיות מופעל על ידי גורמים שונים. הקצאת לימפוציטוזיס תגובתי, פוסט זיהומי וממאיר.

לימפוציטוזיס תגובתי מופיעה עקב מערכת חיסון מוחלשת משמעותית.

האורגניזם, לא מוגן אפילו מהמצבים הפתולוגיים הלא משמעותיים ביותר, מייצר מספר רב של גופים רגילים ולא טיפוסיים כאחד, שהם גדולים ואינם מסוגלים להתמודד ביעילות עם הבעיות המוצהרות.

לימפוציטוזיס פוסט-זיהומי היא הבטוחה ביותר עבור בני אדם, מכיוון שהיא זמנית.

הסיבה העיקרית להופעתו נקראת מחלות ויראליות או זיהומיות שסבלו מהעבר הקרוב.

לימפוציטוזיס ממאירה הוא סימפטום פתולוגי המאפיין אנשים הסובלים ממחלות אונקולוגיות כלשהן.

אונקולוגיה מגרה את גוף האדם לייצר מספר עצום של לימפוציטים, שחלקם מתדרדרים לתאים לא טיפוסיים.

סיבות להופעה

אם בדיקת דם מראה נוכחות של לימפוציטים לא טיפוסיים בחומר הביולוגי, אז אתה לא צריך להיכנס לפאניקה ולחשוב על הרע.

ברוב המוחלט של המקרים, נוכחותם תהיה מוצדקת על ידי מחלות ויראליות אחרונות או תהליכים אלרגיים שונים המתרחשים ברקמות הגוף.

על מנת ליישר את הבעיה ולא לעורר התפתחות של מצבים פתולוגיים חמורים יותר, כדאי להתחיל בשיקום המערכת החיסונית.

לאחר שיקומו, החסינות תפסיק לייצר תאי דם פגומים, לא טיפוסיים ושוב תהיה מוכנה להילחם במחלות אפשריות.

עם זאת, במקרים מסוימים, נוכחות של גופים לא טיפוסיים בדם של ילד או מבוגר עשויה להצביע על מספר פתולוגיות חמורות למדי הדורשות טיפול מיידי (ולעיתים קרובות רדיקלי) או השגחה רפואית קפדנית במהלך שלהן.

אנחנו מדברים על פתולוגיות כמו:

• לוקמיה לימפוציטית (פגיעה במערכת הלימפה על ידי תאים סרטניים);
• ברוצלוזיס (מחלת ספקטרום זיהומית המועברת לאנשים ממגע עם בעלי חיים ומשפיעה לרעה על התפקוד התקין של מערכת העצבים והלב וכלי הדם);
• עגבת (זיהום המשפיע על הרקמות הריריות, העצם ומערכת העצבים);
• טוקסופלזמוזיס (מחלה שאין לה תסמינים בולטים, אך באותו זמן בצורה חריפה הורסת את כל מערכות הגוף);
• דלקת ריאות, אבעבועות רוח, דלקת כבד וכו'.

בנוסף, הופעת לימפוציטים לא טיפוסיים בגוף האדם יכולה להיגרם על ידי טיפול ארוך טווח בכל פתולוגיות, שבמהלכו נעשה שימוש בסמים מיוחדים ממקור בעלי חיים, שנועדו להגביר את החסינות המוחלשת באופן קיצוני.

סרומים אלו יכולים להיתפס על ידי גופו של המטופל המקבל טיפול כריאגנטים זרים, כך שגופו יכול להתחיל להילחם עם המרכיבים המרכיבים את הרכבם, באמצעות שאריות של מערכת החיסון שלו, אך די מדולדלת.

בדיקות מעבדה וטיפול בבעיה

כדי לזהות נוכחות או היעדרות של לימפוציטים לא טיפוסיים בחומר הביולוגי של החולה, הרופאים מפנים אדם לבדיקת דם כללית, הכוללת מחקר מפורט של רמת וסוגי הלויקוציטים, אריתרוציטים, לימפוציטים וטסיות דם.

כדי לקבל הפניה לניתוח יש לפנות לרופא כללי - רופא כללי, או המטולוג - רופא המתמחה בטיפול במחלות דם.

עם זאת, רופאים מומחים אחרים יכולים גם לתת הנחיות לניתוח זה אם הם חושדים שלמטופל המתלונן על תסמינים מסוימים יש בעיות בריאותיות כלשהן המצביעות על נוכחות של גופים לא טיפוסיים.

מצבים המאופיינים בהופעת לימפוציטים לא טיפוסיים בדם רגישים באותה מידה למבוגרים ולילדים צעירים עם חסינות מופחתת, שאינם מסוגלים להילחם במחלות המתעוררות בכוחות עצמם, ללא עזרת תרופות.

הטיפול בבעיה, המאופיינת בעלייה במדד זה, הוא סימפטומטי ותלוי בסוג הפתולוגיה-זרז של תהליך ייצור לימפוציטים לא טיפוסיים.

אם הגורם לכל דבר הוא אלרגיה, אז לחולים נרשמים אנטיהיסטמינים.

כאשר הופעת גופים לא טיפוסיים נגרמת על ידי זיהומים חיידקיים שונים, משתמשים באנטיביוטיקה צר-ספקטרום או רחב-ספקטרום.

בנוכחות פתולוגיות חמורות יותר בחולים, הם נקבעים טיפול מורכב המורכב ממספר שלבים.

לימפוציטים לא טיפוסיים שנמצאו בבדיקת הדם הכללית מהווים סיבה למחקרי הבהרה נוספים של חומר ביולוגי.

בדרך כלל, הם צריכים להיעדר בגוף האדם. כדי למנוע את הסיכון להופעה או התקדמות של מצבים פתולוגיים כלשהם המאופיינים בהופעתו של אינדיקטור זה, עליך להקשיב היטב להמלצות הרופא שלך.

בדיקת דם המטולוגית

מאמרים פופולריים בנושא: בדיקת דם המטולוגית

הרלוונטיות של ניהול הרדמה של התערבויות כירורגיות בחולים המטולוגיים נובעת מהתעצמות השיטות לטיפול במחלות של מערכת הדם, הצורך בהתערבויות כירורגיות במקרה של פתולוגיה נלווית.

ב-7 באוקטובר 2004 התקיימו שני אירועים בקייב - פגישת עבודה של ההמטולוגים האזוריים הראשיים של אוקראינה ופגישה.

צהבת - צביעה של העור, הריריות והסקלרה בגוונים שונים של צהוב עקב הצטברות בילירובין. זה מזוהה עם בילירובינמיה מעל 34.0 מיקרומול/ליטר.

אאוזינופיליה ריאתית היא קבוצה של מחלות ריאה המבוססות על תסמונת היפראוזינופילית.

סוגיה נושאית: זיהומים בתרגול של רופא אלח דם הוא אחת הבעיות החמורות ביותר של טיפול נמרץ מודרני. ועד כמה המחלה הזו מורכבת וחמורה, כל כך הרבה שאלות עולות.

תחת גסטריטיס אטרופית להבין את התהליך הדלקתי המתקדם של רירית הקיבה, המאופיין באובדן של בלוטות הקיבה. מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של גסטריטיס אטרופית הם ירידה במספר המתמחים.

מניעה משנית של שבץ מוחי רלוונטית ביותר בחולים שעברו שבץ מוחי קל או התקף איסכמי חולף (TIA). אבחנה מדויקת של שבץ איסכמי (IS) או TIA מצריכה הדמיה עצבית.

יש להבין מניעה משנית ביתר לחץ דם עורקי חיוני כמערכת של אמצעים טיפוליים שמטרתם למנוע התפתחות של סיבוכים קרדיו-וסקולריים קטלניים ולא קטלניים.

המפתח לטיפול מוצלח הוא אבחנה נכונה. ואחד המקומות הראשונים בתהליך זה הוא תפוס על ידי אבחון מעבדה, לעתים קרובות בעת ביצוע אבחנה, נתוני מעבדה ממלאים תפקיד מכריע. היום באוקראינה.

שאלות ותשובות ל: בדיקת דם המטולוגית

רצוי לאשר בפניך את נכונות האבחנה שהוצבה בפניי.

פניתי לגסטרואנטרולוג עם אקנה בפנים (כבר 4 שנים).

לפני כן ביקרתי אצל רופא נשים, עברתי את כל הבדיקות (הכל תקין) - שלחתי אותי לגסטרואנטרולוגיה.

באוקטובר 2014 היא הורעלה מצלקת מבושלת (לא שטפה אותה עד הסוף), שלאחריה יש כאבים קבועים, לא חזקים בצד שמאל, צואה עיסתית בעיקר ועקצוצים בבטן. עשו אולטרסאונד של חלל הבטן: יש שינויים מפוזרים בלבלב.

הגסטרואנטרולוג שלח אותי לבדיקות: ביוכימיה בדם, דיסבקטריוזיס ובדיקות דם המטולוגיות.

על פי הניתוחים, הכל תקין מלבד: בילירובין ישיר עלה 10.34 וליפאז 68.8

ולפי הניתוח של דיסבקטריוזיס: Klebsiella oxytoca 10″6 (מוגברת), הערכים של lactobacilli, bifidobacteria ו-E/coli טיפוסיים מופחתים גם הם.

בנוסף, שמתי לב שטמפרטורה של 37.0 - 37.5 נשמרת כבר כמעט חודש ..

שאלה: האם זה בדיוק דלקת לבלב כרונית וכיצד לקבוע ביתר דיוק? אם כן, האם זה מטופל לצמיתות?

הריון שבוע 17 לפי תוצאות בדיקת דם כללית שמו לי אנמיה.

KLA: בדיקת דם קלינית.

המטוקריט 0.335 * נורמה l/l 0..450

המוגלובין 114 * נורמה גרם/ליטר

אריתרוציטים 3.62 * מיליון / μl נורמה 3.80 - 5.10

MCV (נפח ממוצע של erythr.) 93.0 fl נורמה 81..0

RDW (תפוצה רחבה. אריתר) 12.7% נורמה 11.6 - 14.8

MCH (תוכן ממוצע של Hb in er.) 31.5 pg נורמה 27.0 - 34.0

MSHC (ריכוז ממוצע Hb in er.) 340 גרם / ליטר נורמה

טסיות דם 244 אלף / נורמה μl

לויקוציטים 13.20 * אלף / μl נורמה 4..00

66.1% נורמה 48.0 - 78.0

לא נמצאו תאים פתולוגיים.

מספר נויטרופילים דקירות

לימפוציטים, % 25.3% נורמה 19.0 - 37.0

מונוציטים, % 6.9% נורמה 3.0 - 11.0

אאוזינופילים, % 1.1% נורמה 1.0 - 5.0

בזופילים, % 0.6% נורמליים 20 חיוביים)

Igg-Vca 591 u ml (>20 חיובי)

PCR דם ו-PCR שליליים

עוד דלקת שקדים כרונית.

אילו תרופות אתה ממליץ לקחת עם אינדיקטורים כאלה

ובבקשה לפענח את האימונוגרמה.

עלייה באימונוגלובולין E היא אינדיקטור לאלרגיה של הגוף. עלייה ב-CEC אופיינית גם למחלות אלרגיות ומחלות מערכתיות, אוטואימוניות, וסקוליטיס.

ירידה במספר עוזרי T אופיינית לכמה זיהומים ויראליים ולמחסור חיסוני בתאי T, למחלות אוטואימוניות.

עלייה בלימפוציטים מסוג B היא נדירה, המשקפת שינויים בתת אוכלוסיות לימפוציטיות אחרות, וניתן להבחין בה בזיהום בנגיף אפשטיין-בר ובמחלות לימפופרוליפרטיביות.

בכל מקרה, יש להעריך את תוצאת האימונוגרמה בשילוב עם האדם, תלונותיו ותוצאות בדיקות ובדיקות אחרות. אז אתה צריך פגישה פנימית עם אימונולוג.

חדשות בנושא: בדיקת דם המטולוגית

מתחילת הסתיו, רשת המעבדות הרפואיות של Synevo מספקת שירות חדש. אמהות לעתיד, תושבות בירת אוקראינה, יכולות להיבדק לסוכרת הריונית בבית - מחקר זה כלול ברשימת בדיקות החובה.

על פי תוצאות מחקר רחב היקף שנערך במרכזי המעבדה של Synevo בחודשים אפריל-מאי השנה, נמצאה עלייה ברמות הסוכר בדם ב-13.5% מהנבדקים.

על פי תוצאות התחרות "מועדפים של הצלחה" 2012 באוקראינה, TM "Sinevo" הוכר כטוב ביותר בקטגוריה "בדיקות אבחון מעבדתיות, ניתוחים".

המעבדה הרפואית של Synevo ממשיכה השנה להרחיב את הרשת שלה על מנת להנגיש בדיקות איכותיות לעוד יותר אזרחי ארצנו. עד סוף השנה יוכלו תושבי חמש ערים חדשות להשתמש בשירותי המעבדה.

בשנת 2013 צפויים להיפתח באוקראינה כ-30 מרכזי מעבדה חדשים של Synevo. כך, מספרם יגדל ל-160. Synevo מתכננת גם לפתוח מעבדה אזורית חדשה אחת.

ישנה רשימה גדולה למדי של מחלות שבהן אישה הופכת לאם, היא התווית לחלוטין, שכן מבנה מחדש רציני של הגוף במהלך ההריון הוא לחץ חמור שיכול להיות קטלני. צורה פעילה של שחפת, אדמת, צורות חמורות של הפטיטיס - אלה רק חלק מהמחלות שבהן הריון מסוכן. מחלות אונקולוגיות הן התווית נגד מוחלטת להריון - הצמיחה של חלק מהגידולים יכולה לעלות משמעותית עקב ההריון. עם זאת, תושבת סקוטלנד, לאחר שחלתה במיאלופיברוזיס, מחלה קשה הפוגעת בעיקר במח העצם, החליטה לשאת וללדת, למרות כל אזהרות הרופאים. באורח פלא, לידת בנה ריפאה אותה מהמחלה - במשך יותר משנה, בדיקות מראות את היעדר מוחלט של מיאלופיברוזיס אצלה.

מאז נובמבר 2012, מחקר מלא של הגנום האנושי התאפשר במעבדה הרפואית של Synevo. המחקר מורכב ממספר תוכניות הכוללות בדיקות ליותר מ-110 מחלות. תכונות הגנום של כל אדם הינן ייחודיות ואינן משתנות לאורך החיים, ולכן מספיק לערוך מחקר גנטי פעם בחיים.

GOU VPO "מדינת ולדיווסטוק

האוניברסיטה הרפואית של רוזדרב"

פתולוגיה של תאים

הדרכה

ולדיווסטוק - 2008

מאושר על ידי RISO של המועצה האקדמית של האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של ולדיווסטוק

סוקרים:

דוקטור למדעי הביולוגיה, פרופסור, ראש המחלקה לביולוגיה של התא, אוניברסיטת המזרח הרחוק

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המחלקה לפתופיזיולוגיה בקורס פתופיזיולוגיה קלינית של האקדמיה הממלכתית לרפואה

דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המחלקה לפתופיזיולוגיה, FESMU.

המדריך מציג מידע מודרני על הגורמים והמנגנונים להתפתחות של הפרעות מבניות ותפקודיות של התא ברמה המולקולרית. נשקלות שאלות לגבי פגיעה בפלסמולמה התא והמבנים הפנימיים שלו: גרעין, מיטוכונדריה, ליזוזומים, רשת אנדופלזמית וכו', ניתנת הערכתם הקלינית והפתופיזיולוגית. מוצג תפקיד השינויים בתמיכת המידע של התא בפתולוגיה שלו. הערך של מנגנוני הגנה והסתגלות בא לידי ביטוי. חלק נפרד מוקדש ליסודות של מניעה אטיוטרפית ופתוגנטית וטיפול בפתולוגיה של התא.

המדריך מיועד לסטודנטים של אוניברסיטאות רפואיות, יכול לשמש בתהליך הכשרת מתמחים ותושבים. זה מעניין סטודנטים לתארים מתקדמים ורופאים של התמחויות שונות.

	מבוא
	מאפיינים כלליים של תגובת התא לנזק
	הגדרת המושג "פתולוגיה של התא": גורמים וסוגי נזק
	פתולוגיה של קרום התא
	פתולוגיה של אברוני התא
	4.1. פתולוגיית ליבה
	4.2. פתולוגיה של מיטוכונדריה
	4.3. פתולוגיה של ליזוזום
	4.4. פתולוגיה פרוקסיזומה
	4.5. פתולוגיה של הרשת האנדופלזמית
	4.6. פתולוגיה של תסביך מכשירי גולגי (למלרי מורכב)
	4.7. פתולוגיה של שלד הציטו
	שינויים אופייניים בציטוזול.
	הפרת תהליכי מידע בתא
	מנגנונים של הסתגלות תאים
	נמק תאים ואפופטוזיס
	יסודות של מניעה אטיוטרפית ופתוגנטית וטיפול בפתולוגיה של תאים
	משימה לשליטה עצמית
	תשובות לדוגמא
	סִפְרוּת

מבוא

גוף האדם מורכב מ-107 שיבוטים של תאים, כולל כ-60 טריליון יחידות. ביצוע העבודה של איבר מסוים נקבע בסופו של דבר על ידי המצב המבני והתפקודי של תצורות יסוד אלה. האינטראקציה של מערכות הגוף המגיבות עם גורמים אטיולוגיים, במיוחד על רקע תנאים לא נוחים, פוגעת בתא: תפקוד האיברים והמערכות מופרע - מתפתחת מחלה.

לאחרונה, הודות להתפתחות המהירה של ביולוגיה מולקולרית, ציטולוגיה, ביו-פיזיקה, ביוכימיה ודיסציפלינות קשורות אחרות, התרחבה משמעותית ההבנה שלנו לגבי תפקוד התא והיכולת לשלוט בהם. פרויקט הגנום וטכנולוגיית DNA רקומביננטי העמיקו את ההבנה שלנו לגבי הפרעות גנטיות. הייתה אפשרות ממשית להחדרת גנים לתא כדי לתקן מנגנונים תורשתיים פגומים. שאלות רבות לגבי מערכות האיתות המורכבות ואינטראקציות המווסתות צמיחה, התפתחות ומוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס) הובהרו.

כל ההישגים הללו אפשרו לחשוב מחדש על ההתרחשות, ההתפתחות והתוצאות של מחלות רבות ברמה חדשה מבחינה איכותית - תאי-מולקולרי . הבנת מנגנוני ההתפתחות של תהליכים ומחלות פתולוגיים ברמה זו אפשרה לבצע אבחון מולקולרי ולחזות את המהלך עבור רבים מהם. זה נעשה שימוש מוצלח במיוחד במחלות כמו סרטן, סוכרת, מחלות לב, פגמים גנטיים וכו'. מרשם התרופות, תוך התחשבות בדרכי מסירתן לתא הפגוע, תורם לטיפול בחולה בתא ובתא. רמה מולקולרית, מה שמעלה משמעותית את אחוז הריפוי שלהם.

אין ספק שענף זה ברפואה ימשיך להתפתח בהצלחה (בעיקר, לאור ההתקדמות המהירה של הביולוגיה המולקולרית). לדברי חוקרים רבים, " רפואה מולקולרית"שייך לעתיד. לכן, חקר הדפוסים הכלליים של התרחשות, התפתחות ותוצאות של תהליכים ומחלות פתולוגיות ברמה זו נחוץ לרופאים מכל המומחיות.

1. מאפיינים כלליים של תגובת התא לנזק

תא הוא מערכת ביולוגית אינטגרלית שיש לה את כל ביטויי החיים באורגניזם מורכב. תפקודו הוא יישום של תוכניות גנטיות מסוימות, הפעילות או הפסיביות של אלה נקבעת על ידי השפעת הסביבה החיצונית, המיקרו-סביבה (והצרכים הפנימיים של התא). באורגניזם רב-תאי, זה נשלט על ידי גורמים ביולוגיים מקומיים ומערכתיים שונים.

תא תקין במנוחה שומר על רמה מטבולית אופטימלית התואמת לתנאי (דרישות) הסביבה. מצב דינמי יציב זה נקרא הומאוסטזיס , הומאוסטזיס (מהומוס היווני - אותו הדבר, אותו + סטטיס - עמידה, חוסר תנועה).

כאשר תא מקיים אינטראקציה עם שונים פִיסִיוֹלוֹגִיגירויים, ישנו מעבר לרמה חדשה, לרוב פעילה יותר של פעילות חיונית, ללא ירידה בפעילות החיונית שלה. יחד עם זאת, הפרמטרים של הומאוסטזיס אינם חורגים מהערכים המרביים המותרים, והפעילות המטבולית והפונקציונליות של התא יכולים לעלות באופן משמעותי. תגובה כזו נקראת הִסתַגְלוּת תאים (מ-lat. adaptatio - הסתגלות). הפעילות של תוכניות קיימות עולה, או להיפך, הפעילות של תוכניות קיימות יורדת, מופעלות חדשות מודחקות מוקדם, מה שמוביל לעלייה בסינתזה של אנזימים, חלבונים, עד לעלייה במספר האברונים התאיים. וההיפרטרופיה שלהם (עלייה במסה של אנזימים, חלבונים, עד לעלייה במספר האברונים התאיים והיפרטרופיה שלהם ( ) מסנתזת ומתפקדת ג).

כך, כולל מנגנוני ההסתגלות (ואין זה אלא קומפלקס של תגובות הגנה והסתגלות), התא יכול לבצע את תפקידו במלואו במשך זמן רב, אך בתנאים שהשתנו כבר.

אינטראקציה תא עם גורם פתוגני תמיד מלווה בשינוי במצבו היציב-דינמי (הומאוסטזיס), המתבטא לעיתים קרובות בהפרעות מבניות ותפקודיות שונות. נוכחותם של האחרונים, מידת חומרתם, נקבעת במידה רבה על ידי "כוחם" של מנגנוני הגנה והסתגלות, שתפקידם (כמו בתגובה לגירוי פיזיולוגי) לנרמל הומאוסטזיס תאי ולהבטיח את תפקודו הולם תחת השתנו תנאים. אין הבדלים מהותיים בין מנגנוני ההסתגלות לגירוי פיזיולוגי או פתוגני.

בהקשר זה, ניתן לראות את המצבים הבאים (איור 1):

· הפעילות (הכוח) של מנגנוני ההסתגלות לתאים היא כזו שהם מנטרלים בהצלחה את ההשפעות השליליות של גורם פתוגני (רזרבות מספיקות). זה מבטיח את פעולת התא ברמה חדשה ויציבה-דינמית, בעוד שפרמטרים של הומאוסטזיס אינם חורגים מהערכים המרביים המותרים, ונזק לתא אינו מתרחש. לאחר הפסקת פעולתו של הגורם הפתוגני, התא יכול לחזור למצבו המקורי;

יכולות ההסתגלות של התא אינן מספיקות (לא מספיק עתודות) כדי לבטל לחלוטין את פעולת הגורם הפתוגני. לא ניתן לשמור את הפרמטרים של הומאוסטזיס בטווח התקין, המתבטא בצורה של סוגים שונים של פתולוגיה של התא. התהליך שקדם למוות תאים ומייצג את ההתחלה, הָפִיךשלב הנזק שלו נקרא פרנקרוזיס (מיוונית para - זוג, עם + nekros - מת);

כאשר מנגנוני ההגנה וההסתגלות מתרוקנים או עקב חוסר השלמות שלהם (הם עצמם עלולים להוליד הפרעות משניות "אנדוגנזה של התהליך הפתולוגי", 2004), התא מתקרב לשלב הבא של תגובה לגורם פתוגני - נקרוביוזיס (מיוונית nekros - מת, ביוס - חיים). זה עמוק בלתי הפיך חלקיתשלב הנזק לתא שקדם לרגע מותו.

מזיקמַסְפִּיק

https://pandia.ru/text/78/044/images/image015_18.gif" width="87"> סוֹכֵןעתודות

לא מספיק - היפוקסי

רזרבות - רדיקלים חופשיים

https://pandia.ru/text/78/044/images/image020_17.gif" width="30" height="74">.gif" height="50 src="> point

בלתי הפיך

https://pandia.ru/text/78/044/images/image031_11.gif" width="14" height="14"> פרנקרוזיס נקרוביוזיס

https://pandia.ru/text/78/044/images/image034_8.gif" width="18" height="144">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image037_8.gif" width="143" height="12">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image043_8.gif" width="386"> - חוסר יכולת להפקת אנרגיה עצמאית

https://pandia.ru/text/78/044/images/image044_8.gif" width="386"> - אפקט דטרגנט אנדוגני

https://pandia.ru/text/78/044/images/image047_5.gif" width="115"> קרישה, התכנסות, קיסיות נֶמֶק

(שרשרת של לאחר המוות

אפופטוזיסשינויים בתאים)

אורז. 1. גרסאות שונות של תגובת התא לנזק.

K הוא תא. בסגלגל - הגבולות המקסימליים של הנורמה של אינדיקטורים של דימום דם של התא, קו מנוקד - לחזור למצב המקורי (הפיכות תגובה)

הרבה פחות פעמים, במקום המילה נקרוביוזיס, המונח " טרום נמק". התוצאה השלילית ביותר של תגובת התא לגורם פתוגני היא נֶמֶק - שינויים לאחר המוות בלתי הפיךהטבע, המאופיין בהרס אנזימטי של מבנים תאיים ודנטורציה של החלבונים שלו. ככלל, נמק בא בעקבות נקרוביוזיס. בין שני סוגי התגובות הללו, יש נקודת אל - חזור , עובר את זה, התא מאבד כל אפשרות להישאר בחיים. קריטריונים ציטולוגייםאי-הפיך נחשבים לשינויים בגרעין - התעבות שלו ( קריופיקנוזה), ואחריו ריקבון לגושים דחוסים ( קריורקסיס) או פירוק ( קריוליזה). על ידי קריטריונים ביוכימייםהתא נחשב למת מרגע ההפסקה המוחלטת סינתזת ATP.

כאשר תא מקיים אינטראקציה עם גורם אטיולוגי שהוא חריג באופיו, או בעל אופי יוצא דופן, קיצוני, ייתכן שלא נצפה תגובה מבוימת אליהם, מתפתחת בו מיד שרשרת של שינויים שלאחר המוות, כלומר נמק. זה מוסבר על ידי הדברים הבאים: בתהליך האבולוציה, מנגנוני הגנה מפניה לא נוצרו בגוף מפני גורמים פתוגניים שהם יוצאי דופן בטבעם (לא נתקלו בהם בעבר; ) או שכוחם של גורמים קיצוניים עולה באופן משמעותי על אפשרויות הסתגלות לתאים.

ישנה אפשרות נוספת למוות תאי - אפופטוזיס (מיוונית. אפו - הפרדה, הסרה + פטוזיס - נפילה). תרגום פיוטי - " נפילת עלים". אפופטוזיס מוגדרת כמוות תאי מתוכנת; מנגנונים תוך תאיים מיוחדים ומתוכנתים גנטית משחקים תפקיד פעיל בהתפתחותו.

אנו משתמשים בגרסאות הנחשבות של תגובת התא לגורם פתוגני כמעין תוכנית להצגת חומר חינוכי. לדעתנו, הדבר לא רק ישפר את התפיסה של קשרים שונים של פתוגנזה, אלא גם יתרום להבנה מעמיקה יותר של הקשר הדינמי ביניהם.

נתחיל בהגדרת המושג "פתולוגיה של התא" ומאפיינים של הגורמים האטיולוגיים הגורמים לו נזק.

2. הגדרת המושג "פתולוגיה של תאים": סיבות וסוגי נזק.

פתולוגיה של התא היא תהליך פתולוגי טיפוסי המאופיין בהפרה של הומאוסטזיס תוך תאי, המגביל את הפונקציונליות של התא ויכול להוביל למותו או לירידה בתוחלת החיים. .

הומאוסטזיס של תאים - יכולתו של תא להתקיים בתנאי חיים משתנים תוך שמירה על איזון דינמי יציב עם הסביבה.

הקונספט של " הומאוסטזיס של תאים» כולל מספר אינדיקטורים (קבועים): קביעות תוך תאית של יוני מימן, אלקטרונים, חמצן, מצעים לאנרגיה ותמיכה פלסטית בחיי התא, אנזימים, נוקלאוטידים ועוד מספר חומרים.

הקבועים (lat. constantus - ערך קבוע) של הומאוסטזיס התא תלויים ב:

· מצב מבני ותפקודיהממברנות השונות שלו (פלסמולמים, מיטוכונדריה, ליזוזומים וכו') והאברונים, עוצמת הזרימה של תהליכים ביוכימיים תוך תאיים. זה סוג של" מרכיב מטבולי של הומאוסטזיס » ונקבע על פי עבודת המנגנון הביצועי של התא;

· תהליכי מידע. תפקוד תקין של תא בלתי אפשרי ללא מידע שמגיע אליו מהסביבה החיצונית. לעתים קרובות מאוד, הוא משנה את הפרמטרים של הקביעות התוך-תאית, שהיא תוצאה של הכללת תוכניות אדפטיביות (אדפטיביות) המאפשרות לתא להסתגל בצורה מיטבית למצב ספציפי בהתאם למידע המתקבל. " ימין» שינויים בקבועים של הומאוסטזיס תוך תאי ותחזוקתם בטווח התקין במקרה זה נקבעים בעיקר כַּמוּתו איכותתמיכת מידע של התא (נוכחות של מולקולות אות, קולטנים, חיבורי פוסט קולטן וכו'). המנגנון הביצועי של התא מבצע רק " הנחיות שהתקבלו».

לכן, פתולוגיה של התא יכולה להתרחש גם ללא ראשוני " שְׁבִירָה"המנגנון הביצועי שלה, אך עקב הפרות במנגנוני האיתות, במה שנקרא" רכיב מידע » הומאוסטזיס תוך תאי.

בהתאם לאופי הגורם האטיולוגי המשבש את ההומאוסטזיס (מטבולי ו/או המרכיב האינפורמטיבי שלו), תאים מובחנים פיזיקלי, כימיו בִּיוֹלוֹגִיגורמים מזיקים.

גורמים אטיולוגיים פיזיים- אלו הן השפעות מכניות וטמפרטורה (היפו- והיפרתרמיה), אנרגיית הזרם החשמלי, קרינה מייננת וגלים אלקטרומגנטיים, השפעת גורמי טיסה בחלל (האצה, היפוכנזיה) וכו'.

גורמים אטיולוגיים כימיים- חשיפה לחומרים אנאורגניים ואורגניים רבים (חומצות, אלקליות, מלחים של מתכות כבדות, אתיל ומתיל אלכוהול). פתולוגיה יכולה להיגרם ממחסור או עודף של חלבונים, שומנים, פחמימות, ויטמינים, מיקרו-אלמנטים וחומרים אחרים. חשוב בקבוצה זו של גורמים הם תְרוּפָתִיסמים.

כל הגורמים הפתוגניים לעיל גורמים לנזקים שונים לתאים.

סוג (סוג) הנזק לתא תלוי:

· קצב ההתפתחות של הביטויים העיקריים של תפקוד לקוי של התא. הבחנה בין פגיעה חריפה וכרונית בתאים. פציעה חריפה מתפתח במהירות, וככלל, כתוצאה מהשפעה מזיקה יחידה אך עזה. נזק כרוני מתקדם לאט והוא תוצאה של השפעה חוזרת ונשנית, אך פחות אינטנסיבי מבחינת גורם הנזק;

· מחזור החיים של התא שבמהלכו מתרחשת החשיפהגורם מזיק. לְהַבחִין מיטוטי ו interphase נֵזֶק;

· על מידת (עומק) ההפרה של הומאוסטזיס תאי - הָפִיך ו בלתי הפיך נֵזֶק;

· על אופי האינטראקציה של הגורם המזיק עם התא. אם הגורם הפתוגני פועל ישירות על התא, אז הם מדברים על ישיר (ראשי) הנזק שלה. בתנאים של אורגניזם שלם, ההשפעה הסיבותיכול להתבצע גם באמצעות היווצרות של שרשרת של תגובות משניות. לדוגמה, במהלך פגיעה מכנית, חומרים פעילים ביולוגית (BAS) נוצרים ישירות באתר החשיפה לחומר זה - אלו הם תוצרי ריקבון של תאים מתים, היסטמין, אוקסידאזים, פרוסטגלנדינים ותרכובות אחרות המסונתזות על ידי תאים פגומים. BAS, בתורו, גורם לתפקוד לקוי של תאים שלא הושפעו קודם לכן מגורם זה. נזק כזה נקרא עקיף אוֹ מִשׁנִי . ההשפעה של הגורם האטיולוגי יכולה לבוא לידי ביטוי בעקיפין ובאמצעות שינויים בוויסות העצבים והאנדוקריניים (הלם, מתח), עם סטיות במצב הפיזיקוכימי של הגוף (חמצת, אלקלוזה), עם הפרות של מחזור הדם המערכתי (אי ספיקת לב) , היפוקסיה, היפו- והיפרתרמיה, היפו- והיפוגליקמיה וכו'.

· על מהות הנזק שנגרם גורם פתוגני מסוים. שקול נזק ספציפי ולא ספציפי.

(2002) מדגיש ו נזק ספציפי לחלק מסויםתאים המתרחשים בעת אינטראקציה עם מגוון גורמים פתוגניים. כדוגמה, הוא מביא התפתחות של התכווצויות של תאי שריר בהשפעת גורמים פיזיקליים, כימיים וביולוגיים, או התרחשות של המוליזה של אריתרוציטים בהשפעות דומות.

נזק לא ספציפי - אלו הם שינויים סטנדרטיים וסטריאוטיפיים בתאים המתרחשים כאשר הם מקיימים אינטראקציה עם מגוון רחב של גורמים אטיולוגיים. ההפרות הבאות הן דוגמאות:

עלייה בחדירות של ממברנות התא;

חמצת תוך תאית

דנטורציה של מולקולות חלבון;

חוסר איזון של יונים ומים;

שינוי בעוצמת הזרחן החמצוני.

היחסים בין נזק לתאים ספציפיים ולא ספציפיים הם מגוונים. הם יכולים להתרחש בו זמנית, או שאחד מהם מקדים את השני. גילוי סוגים ספציפיים של הפרעות, זמן התרחשותן והקשר ביניהן, נותן לרופא את המידע הדרוש על אופי ועוצמת הגורם הסיבתי, עומק ושכיחות התהליך הפתולוגי. זה, בתורו, מבטיח יותר אטיוטרופי וטיפול מונע וטיפול. לדוגמה, אם עם הפטיטיס ממקורות שונים נרשמת רק עלייה בריכוז הפלזמה בדם יונים קו אלנין אמינוטרנספראז(ALT) אז זה מעיד על קורס קלאוֹ מוקדםמחלות. אשלגן ו-ALT ממוקמים בציטופלזמה, עלייה בתכולתם מחוץ לממברנת התא אופיינית תוך הפרה של החדירות שלו (נזק לא ספציפי). הופעתו בדם של אנזים ספציפי למדי לכבד - סורביטול דהידרוגנאזו ספציפי לאברונים- גלוטמט דהידרוגנאז (לוקליזציה - מיטוכונדריה), חומצה פוספטאז(לוקליזציה של הליזוזום) מעיד החמרה של התהליך הפתולוגי. זה כבר לא מוגבל לממברנת התא, אלא משפיע גם על מבנים תוך תאיים.

כפי שצוין לעיל, פתולוגיה של התא מתרחשת עקב הפרה של הדימוסטזיס שלו. זה יכול להשתנות לא רק עם ההשפעה הישירה של גורם פתוגני על התא (ולכן, משבש בעיקר את עבודת המנגנון הביצועי שלו), אלא גם עם מנגנוני מידע לא מספיקים שמתחילים הכללת תוכניות אדפטוגניות מסוימות. בהקשר זה, טבען של מחלות אנושיות יכול להיחשב משתי עמדות - חומר ואנרגיה ו מֵידָע (, 1999). המחלה מתפתחת, ואם המנגנון הביצועי של התא נפגע ( מיקום החומר והאנרגיה), ובמקרה של הפרה של מנגנוני המידע שלה ( עמדת מידע). בהתבסס על ההוראה האחרונה, יש אפילו מינוח מיוחד - " מחלות רגולטוריות», « פתולוגיה לא רגולטורית».

קל יותר לזהות עמדות אלו בשלבים הראשונים של פתולוגיית התא. ככל שהוא מתפתח, ההבדלים ביניהם קשים יותר, ולמרות זאת, טיפול אטיוטרופי ופתוגני יהיה הולם ומצליח יותר בביסוס המנגנון האמיתי (הגורם) להתפתחות של ביטוי מסוים של פתולוגיה.

כעת אנו ממשיכים ישירות לשיקול של תגובת התא לגורם פתוגני. על פי התוכנית שלנו (איור 1), זה כולל סוגיות של הסתגלות ופרנקרוזיס. הם קשורים קשר הדוק זה לזה, שכן כל תהליך פתולוגי (מחלה) מורכב משני מרכיבים: נזק ( שינויים) ומגן-מותאם ( אדפטיבי) מנגנונים. שינוי גורם באופן מיידי להפעלה של מנגנוני הסתגלות שמטרתם לשמור על הפעילות החיונית של התא בתנאים המשתנים. לימוד מקביל של סוגיות השינוי ומנגנוני ההגנה והסתגלות יוצר קשיים מסוימים בשליטה בחומר החינוכי. לכן, תחילה ננתח את מנגנוני הנזק להומאוסטזיס של התא, ולאחר מכן ננתח תגובות הגנה והסתגלות. יחד עם זאת, נזכור כי השלב הראשוני של שינוי התא - פרנקרוזיס - זה לא רק נזק, אלא גם נוכחות של מנגנוני הגנה והסתגלות, אם כי לא לגמרי ממלאים את מטרתם.

התחשבות בפתולוגיה של התא מתחילה בהפרעות המתרחשות במהלך השפעה ישירהגורם פתוגני עליו. האינטראקציה של הגורם האטיולוגי עם תצורות מבניות שונות של התא מובילה להפרה של ההומאוסטזיס שלו ( המרכיב המטבולי שלו), וכתוצאה מכך התפתחות המחלה. פתולוגיה יכולה להתרחש כאשר ביו-ממברנות תאים שונות נפגעות (הפלסמולמה ניזוקה לעתים קרובות במיוחד) ותצורות תוך-תאיות: גרעינים, מיטוכונדריה, ליזוזומים וכו' (איור 2).

3. פתולוגיה של קרום התא.

קרום הפלזמה הוא מחסום המקיף את הציטופלזמה, המגדיר את גבולות התא. יש לו את הפונקציות הבאות:

שליטה בהרכב הסביבה התוך תאית;

מתן והקלה על מידע בין תאי ותאי;

הבטחת היווצרות רקמות בעזרת מגעים בין-תאיים.

מודל הפסיפס הנוזל המודרני של הממברנה מייצג את הפלסמולמה, כביכול, "ים" של שומנים עם חלבונים "קרחונים" ו"איים" (איור 3). הבסיס של הממברנה הוא שכבה כפולה של שומנים אמפיפיליים, ולכל מולקולת שומני ממברנה יש ראש הידרופילי - 1, איור. 3 (מתמוסס במים) ושני זנבות הידרופוביים - 2, איור. 3 (לא מסיס במים). מכאן שהמונח - "אמפיפיליות" - הוא מתייחס למולקולות שבהרכבן יש קבוצות בלתי מסיסות במים וגם במים.

בתווך מימי, תרכובות כאלה יוצרות באופן ספונטני דו-שכבה, שבה החלקים ההידרופוביים של המולקולות מכוונים זה לזה, והחלקים ההידרופיליים, כלפי מים. שומני הממברנה העיקריים כוללים: פוספוליפידים, ספינגוליפידים, גליקוליפידים וכולסטרול - 7, איור. 3.

https://pandia.ru/text/78/044/images/image053_1.jpg" alt="(!LANG:Sphere.jpg" width="60" height="59">!}

קודים קצרים">

בשל הנפח הגדול, חומר זה ממוקם במספר עמודים:
1

גם תאים בודדים וגם אורגניזמים רב-תאיים שלמים יכולים להיות נתונים להשפעות שונות המובילות לשינויים המבניים והתפקודיים שלהם, להפרות של הפונקציות החיוניות שלהם - פתולוגיות.

שינויים פתולוגיים באורגניזמים חד-תאיים, המובילים להפרעות זמניות בתפקודיהם האישיים או המובילים להפרעות מתמשכות, המסתיימות במוות של התא הזה - אורגניזם, הם תוצאה של נזק למבנים תוך-תאיים בודדים.

באורגניזמים רב-תאיים, ממספר סיבות שונות, מתרחשים גם שינויים או פגיעה בקבוצת תאים, אשר יכולים להוביל להתפתחות של סט שלם של הפרעות תפקודיות נוספות בעלות אופי משני הקשורים לשינויים בתאים אחרים, ולכן שינויים פתולוגיים. בכל האורגניזם להתפתח, מחלה מתפתחת כהפרעה מערכתית של מספר תאים ובדים.

חקר סוגים שונים של נזק תאי, תהליכי התפתחותם, יכולת התאים לתהליכי שיקום הוא בעל חשיבות ביולוגית כללית רבה, החושף את דרכי הקשר והוויסות בין רכיבים תאיים בודדים ומשמעות יישומית, שכן הוא קשור ישירות למשימות הרפואה.

הביולוגיה המודרנית רואה בתא מערכת מורכבת ומשולבת אחת, שבה פונקציות בודדות קשורות זו בזו ומאוזנות זו עם זו. לכן, השיבוש והאובדן של שלבים בודדים של חילוף החומרים הסלולריים צריכים להוביל להפעלת נתיבי מעקפים מיותרים או להתפתחות אירועים בעלי אופי פתולוגי כבר. באורגניזמים רב-תאיים, הפתולוגיה והמוות של מספר תאים משמשים באורגניזם בריא לצורך תהליכים נורמליים מתקדמים. במקרה זה, מתרחשת כיבוי מתוכנת של פונקציות סלולריות מסוימות, המוביל למוות של תאים.

ההשפעה על תאים שונים של גורמים מזיקים חיצוניים, פיזיים וכימיים, כגון טמפרטורה, אנרגיית קרינה, לחץ, פעולת כימיקלים משתנים לא ספציפיים והשפעת מעכבי קשרים בודדים של מטבוליזם תאי ואנטיביוטיקה, נחקרה ביתר פירוט.

מגוון גורמים לנזק הפיך לתאים מגיבים עם מספר מוגבל של שינויים לא ספציפיים. תצפיות הובילו למסקנה שהאינדיקטורים המורפו-פונקציונליים הללו לנזק מתרחשים באופן סטריאוטיפי, ללא קשר לאופי התאים או לסוג הגורם המזיק. האופי הלא ספציפי של תגובות התא לגורמים מזיקים שונים עשוי להצביע על נוכחותם של כמה תהליכים כלליים הגורמים להתפתחות תגובות תאים דומות. יחד עם זאת, זרחון חמצוני תמיד יורד באופן משמעותי בתאים, עלייה בתהליכים גליקוליטים והפעלה של פרוטאוליזה.

תגובה תאית כללית אופיינית לנזק היא שינוי ביכולת של התא לקשור צבעים שונים. מבחינה מורפולוגית מתחילים להופיע שינויים מבניים ופתולוגיים: התפוררות המערכת הוואקואולרית, הפעלת ליזוזומים, שינויים במבנה המיטוכונדריה והגרעין. מכלול השינויים הפיכים הבלתי ספציפיים בציטופלזמה המתרחשים בהשפעת גורמים שונים סומן במונח "פארנקרוזיס".

תהליכים פתולוגיים ברמה התאית כוללים לא רק תופעות הקשורות להרס תאים. רמה נוספת של פתולוגיה תאית היא שינוי בתהליכי הרגולציה. אלה עשויות להיות הפרות של ויסות תהליכים מטבוליים, מה שמוביל לתצהיר של חומרים שונים, הפרעות בידול (לדוגמה, צמיחת גידול).

כמה מונחים:

שִׂגשׂוּג(proliferatio; lat. proles צאצאים + fero אני נושא, אני מביא) - עלייה במספר התאים של כל רקמה עקב רבייה שלהם;

מאגר ריבוי- היחס בין מספר התאים המתרבים לכל המסה של אוכלוסיית תאים נתונה;

שִׁעתוּק(re- + lat. productio production) - 1) בביולוגיה = רבייה; 2) בפסיכולוגיה = רבייה;

קריוטיפ(ליבת קריון קריו-יוונית, אגוז + טופס שגיאות הקלדה יוונית, מדגם) - קבוצה של תכונות מורפולוגיות של קבוצת הכרומוזומים של תא סומטי של אורגניזם ממין ביולוגי נתון;

גֵן(-s) (גנוס ביוונית, סוג, לידה, מוצא) - יחידת תורשה מבנית ותפקודית השולטת ביצירת כל תכונה שהיא קטע של מולקולת חומצה דאוקסיריבונוקלאית (בנגיפים מסוימים חומצה ריבונוקלאית);

גנוטיפ(גן + טביעת שגיאות הקלדה ביוונית, מדגם, סוג; מילה נרדפת: אידיוטיפ, מבנה גנטי) - מכלול כל הגנים הטבועים בפרט נתון;

גנום(גנום אנגלי, מיוונית genus genus, מוצא) - קבוצה של גורמים תורשתיים כרומוזומליים המועברים מהורה לילד, שהיא קבוצה הפלואידית של כרומוזומים באוקריוטים, כולל בני אדם;

שאלות מבחן:

1. מנגנון ותפקיד של אמיטוזיס

2. משמעות המיטוזה לתא

3. שלבי מיטוזה

4. תפקידו של הצנטרוזום בחלוקת התא

5. שלבי המיוזה

6. חלוקה ראשונה של מיוזה

7. חלוקה שנייה של מיוזה

8. תפקיד המעבר בשינוי מידע תורשתי אינדיבידואלי

9. הבדלים בין מיטוזה למיוזה, משמעותם הביולוגית

10. מחזור התא, שלביו וויסותיו

1. Alberts B., Bray D., Lewis D. וחב' ביולוגיה מולקולרית של התא: ב-3 כרכים. -M., Mir, 2004.

2. Roland J.-K., Seloshi A., Seloshi D. Atlas of Cell Biology.
מ', 2008.

3. צ'נצוב יו.ס. מבוא לביולוגיה של התא. מ', 2004.

4. Zavarzin A.A., Kharazova A.D. יסודות הציטולוגיה הכללית. - ל', 1982.

5. צ'נצוב יו.ס. יסודות הציטולוגיה. - מ', 1984.

תכנית לימודי מעבדה

הנחיות ליישום שיעורי מעבדה:לפני תחילת העבודה, עליך להבין את המשמעות והמטרה של העבודה, לקרוא בעיון ולהבין מה צריך לעשות, איך לסדר אותה, ואז ללמוד את החומר התיאורטי על הספרות המומלצת. השלם את המשימות, תאר את מהלך הניסוי והסיק את המסקנות המתאימות. ובסיום העבודה ניתנות תשובות לשאלות בקרה.

אנמיה מחוסר ברזל;

2. אנמיה מחוסר B12;

3. אנמיה מחוסר פוליק;

4. אנמיה עקב מחסור בחלבון;

5. אנמיה עקב צפדינה;

6. אנמיה לא מוגדרת עקב תת תזונה;

7. אנמיה עקב מחסור באנזים;

8. תלסמיה (אלפא-תלסמיה, בטא-תלסמיה, דלתא-ביתא-תלסמיה);

9. התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי;

11. ספרוציטוזיס תורשתית (אנמיה של מינקובסקי-שופרד);

14. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות;

15. תסמונת המוליטית-אורמית;

16. המוגלובינוריה לילית התקפית (מחלת Marchiafava-Mikeli);

17. אפלזיה של תאים אדומים נרכשים (אריתרובלסטופניה);

18. אנמיה אפלסטית חוקתית או הנגרמת על ידי תרופות;

19. אנמיה אפלסטית אידיופטית;

20. אנמיה פוסט-המוררגית חריפה (לאחר איבוד דם חריף);

21. אנמיה בניאופלזמות;

22. אנמיה במחלות סומטיות כרוניות;

23. אנמיה סידרובלסטית (תורשתי או משנית);

24. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת;

25. לוקמיה מיאלובלסטית חריפה לא מובחנת;

26. לוקמיה מיאלובלסטית חריפה ללא הבשלה;

27. לוקמיה מיאלואידית חריפה עם הבשלה;

28. לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה;

29. לוקמיה מיאלומונובלסטית חריפה;

30. לוקמיה חד-בלסטית;

31. לוקמיה אריתובלסטית חריפה;

32. לוקמיה מגה-קריובלסטית חריפה;

33. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי T;

34. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי B;

35. לוקמיה פנמיאלואידית חריפה;

36. מחלת Letterer-Siwe;

37. תסמונת מיאלודיספלסטית;

38. לוקמיה מיאלואידית כרונית;

39. אריתרומיאלוזיס כרוני;

40. לוקמיה מונוציטית כרונית;

41. לוקמיה מגה-קריוציטית כרונית;

43. לוקמיה של תאי מאסט;

44. לוקמיה מקרופאג;

45. לוקמיה לימפוציטית כרונית;

46. ​​לוקמיה של תאי שעיר;

48. מחלת סזארי (לימפוציטומה של העור);

49. מיקוזה פטרייתית;

50. לימפוסרקומה של בורקיט;

51. לימפומה של לנרט;

52. היסטיוציטוזיס ממאיר;

53. גידול תאי פיטום ממאיר;

54. לימפומה היסטיוציטית אמיתית;

56. מחלת הודג'קין (לימפוגנולומטוזיס);

57. לימפומות שאינן הודג'קין;

58. מיאלומה (פלזמזיטומה כללית);

59. מקרוגלובלינמיה של ולדנסטרום;

60. מחלת שרשרת אלפא כבדה;

61. מחלת שרשרת כבדה גמא;

62. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC);

63. מחלה דימומית של יילודים;

64. מחסור בגורמי קרישת דם תלויי ויטמין K;

65. מחסור בגורם קרישה I ודיספיברינוגנמיה;

66. מחסור בגורם קרישה II;

67. מחסור בגורם קרישה V;

68. מחסור בגורם קרישת דם VII (היפופרוקונברטינמיה תורשתית);

69. מחסור תורשתי של פקטור VIII של קרישת דם (מחלת פון וילברנד);

70. חסר תורשתי של גורם קרישת דם IX (מחלת כריסטמס, המופיליה B);

71. מחסור תורשתי של X factor של קרישת דם (מחלת Stuart-Prauer);

72. חסר תורשתי של XI גורם קרישת דם (המופיליה C);

73. חסר של גורם קרישה XII (פגם הגמן);

74. מחסור בגורם קרישה XIII;

75. מחסור ברכיבי פלזמה של מערכת הקליקריין-קינין;

76. מחסור באנטיתרומבין III;

77. טלנגיאקטזיה דימומית תורשתית (מחלת רנדו-אוסלר);

78. טרומבסטניה של גלנצמן;

79. תסמונת ברנרד-סולייה;

80. תסמונת Wiskott-Aldrich;

81. תסמונת צ'דיאק-היגאשי;

83. תסמונת הגלין;

84. תסמונת קזבאך-מריט;

85. דלקת כלי דם דימומית (מחלת שיינליין-גנוך);

86. תסמונת אהלר-דנלוס;

87. תסמונת גאסר;

88. פורפורה אלרגית;

89. פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף);

90. דימום מדומה (תסמונת מינכהאוזן);

92. הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפו-גרעיניים;

95. אריתרוציטוזה משפחתית;

96. טרומבוציטוזיס חיוני;

97. לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית;

98. תסמונת המופגוציטית הנגרמת על ידי זיהום;

99. מחלה ציטוסטטית.

מחלות דם - סוגים

1. אנמיה (מצבים בהם רמת ההמוגלובין נמוכה מהנורמה);

2. דיאתזה דימומית או פתולוגיה של מערכת הדימום (הפרעות בקרישת הדם);

3. Hemoblastoses (מחלות גידול שונות של תאי הדם, מח העצם או בלוטות הלימפה שלהם);

4. מחלות דם אחרות (מחלות שאינן דיאתזה דימומית, לא אנמיה, ולא המובלסטוז).

אֲנֶמִיָה

1. אנמיה כתוצאה מסינתזה לקויה של המוגלובין או תאי דם אדומים;

2. אנמיה המוליטית הקשורה לפירוק מוגבר של המוגלובין או תאי דם אדומים;

3. אנמיה דימומית הקשורה לאובדן דם.

אנמיה כתוצאה מאיבוד דם מתחלקת לשני סוגים:

• אנמיה פוסט-המורגית חריפה - מתרחשת לאחר אובדן מהיר בו זמנית של יותר מ-400 מ"ל של דם;
• אנמיה כרונית פוסט-המוררגית - מתרחשת כתוצאה מאיבוד דם ממושך ומתמשך עקב דימום קטן אך קבוע (למשל עם מחזור כבד, דימום מכיב קיבה וכו').

אנמיה הנגרמת על ידי הפרה של סינתזה של המוגלובין או היווצרות של כדוריות דם אדומות מחולקות לסוגים הבאים:

1. אנמיה אפלסטית:

• אפלזיה של תאים אדומים (חוקתית, רפואית וכו');
• אפלזיה חלקית של תאים אדומים;
• אנמיה Blackfan-Diamond;
• אנמיה פנקוני.

2. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת.

3. תסמונת מיאלודיספלסטית.

4. אנמיה של מחסור:

• אנמיה מחוסר ברזל;
• אנמיה מחוסר חומצה פולית;
• אנמיה מחוסר B12;
• אנמיה על רקע צפדינה;
• אנמיה עקב מחסור בחלבון בתזונה (kwashiorkor);
• אנמיה עם חוסר בחומצות אמינו (אנמיה אורוטאצידורית);
• אנמיה עם מחסור בנחושת, אבץ ומוליבדן.

5. אנמיה תוך הפרה של סינתזת המוגלובין:

• פורפיריה - אנמיה סידרוה-כריסטית (תסמונת קלי-פטרסון, תסמונת פלאמר-וינסון).

6. אנמיה של מחלות כרוניות (עם אי ספיקת כליות, גידולים סרטניים וכו').

7. אנמיה עם צריכה מוגברת של המוגלובין וחומרים אחרים:

כפי שניתן לראות, ספקטרום האנמיה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בסינתזה של המוגלובין ויצירת כדוריות דם אדומות הוא רחב מאוד. עם זאת, בפועל, רוב האנמיות הללו הן נדירות או נדירות מאוד. ובחיי היומיום, אנשים נתקלים לרוב בסוגים שונים של אנמיה מחוסר, כמו מחסור בברזל, מחסור ב-B12, מחסור בחומצה פולית וכו'. נתוני אנמיה, כפי שהשם מרמז, נוצרים עקב כמות לא מספקת של חומרים הדרושים ליצירת המוגלובין ותאי דם אדומים. האנמיה השנייה בשכיחותה הקשורה להפרה של הסינתזה של המוגלובין ואריתרוציטים היא צורה המתפתחת במחלות כרוניות קשות.

1. אנמיה הנגרמת עקב פגם בצורת כדוריות הדם האדומות:

• ספרוציטוזיס תורשתית (מחלת מינקובסקי-צ'אפארד);
• אליפטוציטוזיס תורשתית;
• stomatocytosis תורשתית;
• אקנתוציטוזיס תורשתית.

2. אנמיה עקב מחסור באנזימי אריתרוציטים:

• אנמיה עקב מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז;
• אנמיה עקב הפרעות בחילוף החומרים של גלוטתיון;
• אנמיה עקב הפרעות בחילוף החומרים הנוקלאוטידים;
• אנמיה עקב מחסור בהקסוקינאז;
• אנמיה עקב מחסור בפירובאט קינאז;
• אנמיה עקב מחסור בטריוז פוספט איזומראז.

3. אנמיה עקב מבנה לקוי של המוגלובין:

• אנמיה חרמשית.

4. אנמיה הנגרמת על ידי שרשראות אלפא ובטא לקויות של חלבון הגלובין, שהוא חלק מההמוגלובין:

• תלסמיה (אלפא, בטא, תלסמיה דלתא);
• דלתא בטא תלסמיה;
• התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי.

אנמיה המוליטית נרכשת מחולקת לסוגים הבאים:

1. אנמיה המוליטית הנגרמת מהרס של אריתרוציטים על ידי נוגדנים:

• אנמיה לאחר עירוי דם או תחליפיו;
• אנמיה המוליטית אוטואימונית (AIHA).

2. אנמיה המוליטית עקב הרס מכני של אריתרוציטים:

• המוגלובינוריה צועדת (מתרחשת לאחר צעדה ארוכה);
• אנמיה על רקע פתולוגיה של כלי דם קטנים ובינוניים;
• פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית;
• תסמונת המוליטית - אורמית;
• המוגלובינוריה לילית התקפית (מחלת מרצ'יאפאבה-מישלי).

• אנמיה במלריה;
• אנמיה עקב הרעלת עופרת וכו'.

4. אנמיה הנגרמת על ידי הרעלה עם רעלים המוליטיים.

5. אנמיה עקב ריבוי או פעילות מוגברת של תאים מקבוצת הפגוציטים החד-גרעיניים:

• אנמיה במחלה זיהומית חריפה;
• אנמיה עם טחול מוגדל.

כפי שאתה יכול לראות, אנמיה המוליטית בחיי היומיום היא אפילו פחות שכיחה מאלה הקשורות להפרה של הסינתזה של המוגלובין או אריתרוציטים. עם זאת, סוגים אלה של אנמיה הם בעלי מהלך ממאיר יותר, ולעתים קרובות פחות ניתנים לטיפול.

המובלסטוזים (מחלות אונקולוגיות של הדם, סרטן הדם)

• תאי T או B לימפובלסטיים;
• מיאלובלסטי;
• מונובלסט;
• Myelomonoblastic;
• פרומיאלוציטי;
• אריתרומיאלובלסטי;
• מגה-קריובלסטי;
• פלזמבלאסט;
• מקרופאג;
• לא מובחן;
• לוקמיה פנמיאלואידית;
• מיאלופיברוזיס חריפה.

לוקמיה כרונית מחולקת לסוגים הבאים:

1. לוקמיה כרונית לימפופרוליפרטיבית:

• לוקמיה לימפוציטית;
• לוקמיה של תאים שעירים;
• לוקמיה של תאי T;
• מחלת סזארי;
• מחלת Letterer-Siwe;
• Paraproteinemias (מיאלומה נפוצה, מקרוגלובלינמיה של Waldenström, מחלת ריאות ושרשרת כבדה).

2. לוקמיה מיאלופרוליפרטיבית:

• לוקמיה מיאלוציטית;
• לוקמיה נויטרופלית;
• לוקמיה בזופילית;
• לוקמיה אאוזינופילית;
• אריתמיה;
• Megakaryocytic;
• תא תורן;
• מיאלוזיס תת-לוקמיה;
• מיאלוסקלרוזיס;
• טרומבוציטמיה חיונית.

3. לוקמיה מונוציטופרוליפרטיבית:

• לוקמיה מונוציטית;
• לוקמיה מיאלומונוציטית;
• היסטיוציטוזיס X.

4. לוקמיה כרונית אחרת:

• גידול תאי פיטום ממאיר;
• לימפומה היסטיוציטית אמיתית;
• היסטיוציטוזיס ממאיר.

כל הזנים של לוקמיה חריפה וכרונית מתפתחים מתאי הקיימים במח העצם ובשלבים שונים של הבשלה. ללוקמיה חריפה יש דרגת ממאירות גבוהה יותר בהשוואה לאלו הכרוניות, ולכן פחות ניתנות לטיפול ובעלות פרוגנוזה שלילית יותר לחיים ולבריאות.

1. לימפומה פוליקולרית:

• מעורב תא גדול וקטן עם גרעינים מפוצלים;
• תא גדול.

2. לימפומה דיפוזית:

• תא קטן;
• תא קטן עם גרעינים מפוצלים;
• מעורב תא קטן ותא גדול;
• reticulosarcoma;
• immunoblastic;
• לימפובלסטי;
• הגידול של בורקיט.

3. לימפומות היקפיות ועוריות של תאי T:

• מחלת סזארי;
• מיקוזה פטרייתית;
• לימפומה של לנרט;
• לימפומה היקפית של תאי T.

4. לימפומות אחרות:

דיאתזה דימומית (מחלות של קרישת דם)

1. תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC).

2. טרומבוציטופניה (מספר הטסיות בדם נמוך מהנורמה):

• פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף);
• Alloimmune purpura של יילודים;
• פורפורה טרנס-אימונית של יילודים;
• טרומבוציטופניה הטרואימונית;
• דלקת כלי דם אלרגית;
• תסמונת אוונס;
• פסאודוהמופיליה כלי דם.

3. טרומבוציטופתיות (לטסיות יש מבנה לקוי ופעילות תפקודית לקויה):

• מחלת הרמנסקי-פודלאק;
• תסמונת TAR;
• תסמונת מאי-הגלין;
• מחלת Wiskott-Aldrich;
• תרומבסטניה גלנצמן;
• תסמונת ברנרד-סולייה;
• תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
• מחלת וילברנד.

4. הפרות של קרישת דם על רקע פתולוגיה של כלי הדם ואי ספיקה של קישור הקרישה של תהליך הקרישה:

• מחלת Rendu-Osler-Weber;
• תסמונת לואי-בר (אטקסיה-טלנגיאקטזיה);
• המנגיומות;
• תסמונת קזבה-מריט;
• תסמונת אהלר-דנלוס;
• תסמונת גאסר;
• דלקת כלי דם דימומית (מחלת Scheinlein-Genoch);
• פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.

5. הפרעות בקרישת הדם הנגרמות מהפרעות במערכת הקינין-קליקריין:

• פגם פלטשר;
• פגם בוויליאמס;
• פגם בפיצ'רלד;
• פגם בפלאז'אק.

6. קרישה נרכשת (פתולוגיה של קרישת דם על רקע הפרות של קישור הקרישה של קרישה):

• אפיברינוגנמיה;
• קרישיות צריכה;
• דימום פיברינוליטי;
• פורפורה פיברינוליטית;
• פורפורה ברק;
• מחלה דימומית של היילוד;
• מחסור בגורמים תלויי ויטמין K;
• הפרעות קרישה לאחר נטילת נוגדי קרישה ופיברינוליטים.

7. קרישה תורשתית (הפרעות בקרישת הדם הנגרמות ממחסור בגורמי קרישה):

• מחסור בפיברינוגן;
• מחסור בגורם קרישה II (פרוטרומבין);
• מחסור בגורם קרישה V (לאבילי);
• מחסור בגורם קרישה VII;
• מחסור בגורם קרישה VIII (המופיליה A);
• מחסור בגורם קרישה IX (מחלת חג המולד, המופיליה B);
• מחסור בגורם קרישה X (Stuart-Prower);
• מחסור בפקטור XI (המופיליה C);
• מחסור בגורם קרישה XII (מחלת הגמן);
• מחסור בגורם קרישה XIII (מייצב פיברין);
• מחסור במבשר טרומבופלסטין;
• מחסור ב-AS-globulin;
• מחסור בפרואקסלרין;
• המופיליה וסקולרית;
• דיספיברינוגנמיה (מולדת);
• היפופרוקונברטינמיה;
• מחלת אוברן;
• תכולה מוגברת של אנטיתרומבין;
• תכולה מוגברת של anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (גורמים נגד קרישה).

מחלות דם אחרות

1. אגרנולוציטוזיס (היעדר נויטרופילים, בזופילים ואאוזינופילים בדם);

2. הפרעות תפקודיות בפעילות נויטרופילים דקירות;

3. אאוזינופיליה (עלייה במספר האאוזינופילים בדם);

5. אריתרוציטוזיס משפחתי (עלייה במספר תאי הדם האדומים);

6. טרומבוציטוזיס חיוני (עלייה במספר טסיות הדם);

7. פוליציטמיה משנית (עלייה במספר כל תאי הדם);

8. לויקופניה (ירידה במספר הלויקוציטים בדם);

9. מחלה ציטוסטטית (מחלה הקשורה לשימוש בתרופות ציטוסטטיות).

מחלות דם - תסמינים

• חוּלשָׁה;
• עייפות;
• סְחַרחוֹרֶת;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• דפיקות לב;
• תיאבון מופחת;
• טמפרטורת גוף מוגברת, הנשמרת כמעט כל הזמן;
• תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וארוכי טווח;
• עור מגרד;
• סטייה של טעם וריח (אדם מתחיל לאהוב ריחות וטעמים ספציפיים);
• כאבים בעצמות (עם לוקמיה);
• דימום לפי סוג הפטקיות, חבורות וכו';
• דימום מתמיד מהריריות של האף, הפה והאיברים של מערכת העיכול;
• כאב בהיפוכונדריום השמאלי או הימני;
• ביצועים נמוכים.

רשימה זו של תסמינים של מחלות דם היא קצרה מאוד, אך היא מאפשרת לך להתמצא באשר לביטויים הקליניים האופייניים ביותר של הפתולוגיה של מערכת הדם. אם לאדם יש אחד מהתסמינים לעיל, עליך להתייעץ עם רופא לבדיקה מפורטת.

תסמונות מחלות דם

• תסמונת אנמית;
• תסמונת דימומית;
• תסמונת נמקית כיבית;
• תסמונת שיכרון;
• תסמונת אוסלגית;
• תסמונת פתולוגיה של חלבון;
• תסמונת סידרופנית;
• תסמונת שפע;
• תסמונת איקטרית;
• תסמונת לימפדנופתיה;
• תסמונת הפאטו-טחול;
• תסמונת איבוד דם;
• תסמונת חום;
• תסמונת המטולוגית;
• תסמונת מח העצם;
• תסמונת אנטרופתיה;
• תסמונת ארתרופתיה.

התסמונות המפורטות מתפתחות על רקע מחלות דם שונות, וחלקן אופייניות רק לספקטרום צר של פתולוגיות עם מנגנון התפתחות דומה, בעוד שאחרות, להיפך, מתרחשות כמעט בכל מחלת דם.

תסמונת אנמיה

• חיוורון של העור והריריות;
• עור יבש ומתקלף או לח;
• שיער וציפורניים יבשים ושבירים;
• דימום מקרומים ריריים - חניכיים, קיבה, מעיים וכו';
• סְחַרחוֹרֶת;
• הליכה רועדת;
• כהה בעיניים;
• רעש באוזניים;
• עייפות;
• נוּמָה;
• קוצר נשימה בעת הליכה;
• רֶטֶט.

באנמיה חמורה, אדם עלול לפתח רגליים דביקות, סטיית טעם (כמו דברים בלתי אכילים, כגון גיר), צריבה בלשון או צבע הארגמן העז שלה, כמו גם להיחנק בעת בליעת חתיכות מזון.

תסמונת דימומית

• דימום חניכיים ודימום ממושך במהלך עקירת שיניים ופגיעה ברירית הפה;
• תחושת אי נוחות בבטן;
• כיסא שחור;
• תאי דם אדומים או דם בשתן;
• דימום ברחם;
• דימום מדקירות מהזרקות;
• חבורות ודימומים פטכיאליים על העור;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• כאב ונפיחות של המפרקים;
• חוסר האפשרות לתנועות פעילות עקב כאבים הנגרמים מדימומים בשרירים ובמפרקים.

תסמונת הדימום מתפתחת עם מחלות הדם הבאות:

1. פורפורה טרומבוציטופנית;

2. מחלת וילברנד;

3. מחלת רנדו-אוסלר;

4. מחלת גלנצמן;

5. המופיליה A, B ו-C;

6. דלקת כלי דם דימומית;

9. אנמיה אפלסטית;

10. נטילת מנות גדולות של נוגדי קרישה.

תסמונת נמקית כיבית

• כאב ברירית הפה;
• דימום מהחניכיים;
• חוסר יכולת לאכול עקב כאב בחלל הפה;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• צְמַרמוֹרֶת;
• ריח רע מפה;
• הפרשות ואי נוחות בנרתיק;
• כאב בפי הטבעת;
• קושי בעשיית צרכים.

תסמונת נמק כיבית מתפתחת עם המובלסטוזיס, אנמיה אפלסטית, כמו גם הקרנות ומחלות ציטוסטטיות.

תסמונת שיכרון

• חולשה כללית;
• חום עם צמרמורת;
• עלייה מתמשכת בטמפרטורת הגוף;
• מְבוּכָה;
• כושר עבודה מופחת;
• כאב ברירית הפה;
• תסמינים של מחלת נשימה בנאלית של דרכי הנשימה העליונות.

תסמונת שיכרון מתפתחת עם hemoblastoses, hematosarcomas (מחלת הודג'קין, lymphosarcomas) ומחלה ציטוסטטית.

תסמונת אוסלגית

תסמונת פתולוגיה של חלבון

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• הידרדרות של זיכרון ותשומת לב;
• נוּמָה;
• כאב וחוסר תחושה ברגליים ובידיים;
• דימום של הריריות של האף, החניכיים והלשון;
• לַחַץ יֶתֶר;
• רטינופתיה (תפקוד לקוי של העיניים);
• אי ספיקת כליות (בשלבים המאוחרים של המחלה);
• הפרה של תפקודי הלב, הלשון, המפרקים, בלוטות הרוק והעור.

תסמונת פתולוגיית חלבון מתפתחת עם מיאלומה ומחלת ולדנסטרום.

תסמונת סידרופנית

• סטייה של חוש הריח (אדם אוהב ריחות של גזי פליטה, רצפות בטון שטופות וכו');
• סטייה של טעם (אדם אוהב את הטעם של גיר, ליים, פחם, דגנים יבשים וכו ');
• קושי בבליעת מזון;
• חולשת שרירים;
• חיוורון ויובש של העור;
• התקפים בזוויות הפה;
• ציפורניים דקות, שבירות וקעורות עם פסים רוחביים;
• שיער דק, שביר ויבש.

תסמונת סידרופנית מתפתחת עם מחלות ורלהוף ורנדו-אוסלר.

תסמונת שפע

התסמונת מתפתחת עם אריתמיה ומחלת Wakez.

תסמונת איקטרית

תסמונת לימפדנופתיה

• הגדלה וכאב של בלוטות לימפה שונות;
• תופעות השיכרון (חום, כאבי ראש, נמנום וכו');
• מְיוֹזָע;
• חוּלשָׁה;
• ירידה חזקה במשקל;
• כאב באזור בלוטת לימפה מוגדלת עקב דחיסה של איברים סמוכים;
• פיסטולות עם הפרשות מוגלתיות.

התסמונת מתפתחת בלוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפוגרנולומטוזיס, לימפוסרקומות, לוקמיה לימפובלסטית חריפה ומונונוקלאוזיס זיהומיות.

תסמונת הפאטו-טחול

• תחושת כובד בבטן העליונה;
• כאבים בבטן העליונה;
• עלייה בנפח הבטן;
• חוּלשָׁה;
• ביצועים מופחתים;
• צהבת (בשלב מאוחר של המחלה).

התסמונת מתפתחת עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, אנמיה המוליטית אוטואימונית, אנמיה חרמשית וחסר B12, תלסמיה, טרומבוציטופניה, לוקמיה חריפה, לוקמיה לימפוציטית ומיאלואידית כרונית, מחלת סאב-לוקמיה כמו מחלת וולדןסטרום ו-Waldenstromia.

תסמונת איבוד דם

התסמונת מתפתחת עם המובלסטוזיס, דיאתזה דימומית ואנמיה אפלסטית.

תסמונת חום

תסמונות המטולוגיות ומח עצם

תסמונת אנטרופתיה

תסמונת ארתרופתיה

• נפיחות ועיבוי של המפרק הפגוע;
• כאב במפרק הפגוע;
• אוסטאופורוזיס.

בדיקות דם (ספירת דם)

1. בדיקת דם כללית עם קביעת פרמטרים כגון:

• המספר הכולל של לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם;
• חישוב הלוקופורמולה (אחוז בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים דקירים ומפולחים, מונוציטים ולימפוציטים ב-100 תאים שנספרו);
• ריכוז ההמוגלובין בדם;
• חקר הצורה, הגודל, הצבע ומאפיינים איכותיים אחרים של אריתרוציטים.

2. ספירת מספר הרטיקולוציטים.

3. ספירת טסיות דם.

5. זמן דימום דיוק.

6. קרישה עם הגדרה של פרמטרים כגון:

• כמות הפיברינוגן;
• אינדקס פרוטרומבין (PTI);
• יחס מנורמל בינלאומי (INR);
• זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT);
• זמן קאולין;
• זמן תרומבין (טלוויזיה).

7. קביעת ריכוז גורמי הקרישה.

8. מיאלוגרמה - נטילת מח העצם בניקור ולאחר מכן הכנת מריחה וספירת מספר היסודות התאיים השונים וכן אחוזם ל-300 תאים.

הגדרה של כמה הפרעות דם נפוצות

מחלות דם זיהומיות

מחלת דם ויראלית

פתולוגיית דם כרונית

הפרעות דם תורשתיות (גנטיות).

מחלות דם מערכתיות

מחלות דם אוטואימוניות

• אנמיה המוליטית אוטואימונית;
• המוליזה של תרופות;
• מחלה המוליטית של היילוד;
• המוליזה לאחר עירוי דם;
• פורפורה אוטואימונית אידיופטית טרומבוציטופנית;
• נויטרופניה אוטואימונית.

מחלת דם - גורמים

טיפול במחלות דם

מניעת מחלות דם

• זיהוי וטיפול במחלות המלוות בדימום;
• טיפול בזמן של פלישות helminthic;
• טיפול בזמן של מחלות זיהומיות;
• תזונה מלאה וצריכה של ויטמינים;
• הימנעות מקרינה מייננת;
• הימנע ממגע עם כימיקלים מזיקים (צבעים, מתכות כבדות, בנזן וכו');
• הימנעות ממתח;
• מניעת היפותרמיה והתחממות יתר.

מחלות דם נפוצות, טיפול ומניעתן - וידאו

מחלות דם: תיאור, סימנים ותסמינים, מהלך והשלכות, אבחון וטיפול - וידאו

מחלות דם (אנמיה, תסמונת דימומית, המובלסטוזיס): גורמים, סימנים ותסמינים, אבחון וטיפול - וידאו

פוליציטמיה (פוליציטמיה), המוגלובין מוגבר בדם: גורמים ותסמינים של המחלה, אבחון וטיפול - וידאו

מהם תאי דם לא תקינים

אחד הגורמים העיקריים לשינויים פתולוגיים באריתרוציטים, בנוסף לאובדן דם, רעלנים, המוליזינים וכו', הוא הפרה של הפעילות התקינה של מח העצם.

במחלות מסוימות, עם תגובתיות מוגברת של הגוף, יש פעילות מוגברת של מוח העצם - תפקוד יתר; במקום אריתרוציטים בוגרים מתים, תאים צעירים נכנסים לזרם הדם - אריתרוציטים מתחדשים.

יכולת ההתחדשות של מח העצם נשפטת על פי נוכחותם של אריתרוציטים פוליכרומטופיליים, רטיקולוציטים ונורמובלסטים במריחה. במספר מחלות של המערכת ההמטופואטית, נמצאים בדם ההיקפי אריתרוציטים עם גופות Jolly, אריתרוציטים עם טבעות Cabot.

צורות ניווניות של אריתרוציטים כוללות אניסוציטים, פויקילוציטים, אריתרוציטים עם גרנולריות בזופילית.

אריתרוציטים הם היפרכרומים, מה שנקרא. מגלוציטים ומגלובלסטים, שייכים למה שנקרא. צורה עוברית של hematopoiesis. בזרם הדם, לעתים קרובות ניתן למצוא 4 תאים המעידים על התחדשות וניוון בו זמנית.

במחלות דם שונות, אריתרוציטים משנים את צורתם, גודלם, צבעם. הופעת תאי דם אדומים בגדלים שונים בדם נקראת אניסוציטוזיס.

אריתרוציטים קטנים מהרגיל נקראים מיקרוציטים, גדולים מהנורמלי נקראים מקרוציטים. אריתרוציטים מסוגלים ללבוש את הצורה המגוונת ביותר: צלוחיות, אגסים, משקולות התעמלות, סהרונים; אלמנטים כאלה נקראים poikilocytes Anisocytosis ו poikilocytosis מתרחשים עם אנמיה מזיק, צהבת המוליטית.

בתכשיר הדם המוכתם, ישנם אריתרוציטים אנמיים המוכתמים חלשים מהרגיל, עם אנמיה היפוכרומית. עם אנמיה היפרכרומית, נמצא אריתרוציטים בהירים מהרגיל. עם אנמיה, אובדן דם, כאשר יש צריכה גדולה של אריתרוציטים, זרימת הדם, עקב פעילות מוגברת של מוח העצם, מתמלאת בצורות לא בוגרות לגמרי של אריתרוציטים, שיש להם את היכולת להכתים צבעים חומציים ובסיסיים כאחד, כתוצאה מכך יש להם צבע אפרפר-סגול.

תאי דם אדומים כאלה נקראים פוליכרומטופילים, והיכולת לצבוע בצורה זו נקראת פוליכרומאזיה.

עם אנמיה אדיסון-בירמר ניתן למצוא אריתרוציטים, שבפרוטופלזמה שלהם עדיין נשמרים שרידי הגרעין בצורת לולאות, טבעות מוכתמות לפי רומנובסקי ב"צבע סגול, מה שנקרא טבעות קבוט, או בודדות קטנות. שברי הגרעין בצורת נקודות - גופים עליזים, מוכתמים בדובדבן -צבע אדום.

צורות ניווניות כוללות אריתרוציטים עם גרעיניות בזופילית. אלו הם גרגרים קטנים באריתרוציטים, מוכתמים בצבע כחלחל. הגרנולריות הבזופילית באריתרוציט נראית בבירור כאשר מצביעים על פי E. Freifeld.

רטיקולוציטים. בתכשיר דם מוכתם בכחול מבריק-קרסיל, ניתן לראות אריתרוציטים בעלי רשת כחולה דקה או גרעיניות בכל התא או רק במרכזו. רשת זו נקראת חומר רשתית, או רשת, גרנולופילמנטוס (substantia granulofilamentosa). תאי דם אדומים עם חומר זה נקראים רטיקולוציטים.

רטיקולוציטים הם תאי דם אדומים צעירים ולא בשלים המופיעים בדם עם פעילות מוגברת של מח העצם. כדי לספור רטיקולוציטים, ניתן להשתמש בעינית שבה מוכנס פיסת נייר עם חור מרובע חתוך. 1000 אריתרוציטים ומספר הרטיקולוציטים שהתגלו בו זמנית נספרים במקומות שונים של התכשיר. בדם תקין, ישנם 2-4 רטיקולוציטים לכל 1000 אריתרוציטים.

הבדלים בין לימפוציטוזיס מוחלטת ויחסית בבדיקת דם

לפני מספר שנים כתבתי כיצד נבדלים זיהומים ויראליים וחיידקיים לפי בדיקת דם כללית, אילו תאים הופכים ליותר ופחות בזיהומים שונים. המאמר זכה לפופולריות מסוימת, אך זקוק להבהרה מסוימת.

אפילו בבית הספר מלמדים שמספר הלויקוציטים צריך להיות בין 4 ל-9 מיליארד (× 10 9) לליטר דם. בהתאם לתפקודיהם, הלויקוציטים מחולקים למספר סוגים, כך שנוסחת הלויקוציטים (היחס בין סוגים שונים של לויקוציטים) אצל מבוגר רגיל נראית כך:

• נויטרופילים (סה"כ 48-78%):
  • צעירים (מטמיאלוציטים) - 0%,
  • דקירה - 1-6%,
  • מפולח - 47-72%,
• אאוזינופילים - 1-5%,
• בזופילים - 0-1%,
• לימפוציטים - 18-40% (לפי תקנים אחרים 19-37%),
• מונוציטים - 3-11%.

לדוגמה, בבדיקת דם כללית התגלו 45% מהלימפוציטים. האם זה מסוכן או לא? האם עלי להפעיל אזעקה ולחפש רשימה של מחלות שבהן מספר הלימפוציטים בדם עולה? על כך נדבר היום, כי במקרים מסוימים סטיות כאלה בבדיקת הדם הן פתולוגיות, בעוד שבאחרים הן אינן מסוכנות.

שלבים של hematopoiesis רגיל

בואו נסתכל על תוצאות בדיקת דם כללית (קלינית) של בחור בן 19 עם סוכרת מסוג 1. הניתוח נעשה בתחילת פברואר 2015 במעבדת "אינביטרו":

ניתוח, האינדיקטורים של אשר נחשבים במאמר זה

בניתוח, אינדיקטורים שונים מהרגיל מודגשים עם רקע אדום. עכשיו במחקרי מעבדה המילה " נוֹרמָה' נמצא בשימוש פחות לעתים קרובות, הוא הוחלף ב' ערכי ייחוס"או" מרווח התייחסות". זה נעשה כדי לא לבלבל אנשים, כי בהתאם לשיטת האבחון המשמשת, אותו ערך יכול להיות נורמלי או חריג. ערכי התייחסות נבחרים בצורה כזו שהם תואמים לתוצאות של ניתוחים של 97-99% מהאנשים הבריאים.

שקול את תוצאות הניתוח המודגשות באדום.

המטוקריט

המטוקריט - חלק מנפח הדם לכל יסוד דם שנוצר(אריתרוציטים, טסיות דם וטרומבוציטים). מכיוון שיש הרבה יותר אריתרוציטים מבחינה מספרית (לדוגמה, מספר אריתרוציטים ביחידת דם עולה על מספר הלויקוציטים פי אלף), למעשה, ההמטוקריט מראה איזה חלק מנפח הדם (ב%) תפוס על ידי אריתרוציטים. במקרה זה, ההמטוקריט נמצא בגבול התחתון של הנורמה, ושאר תאי הדם האדומים תקינים, כך שהמטוקריט מופחת מעט יכול להיחשב כגרסה של הנורמה.

לימפוציטים

בבדיקת הדם הנ"ל, 45.6% מהלימפוציטים. זה מעט גבוה מהרגיל (18-40% או 19-37%) ונקרא לימפוציטוזיס יחסי. נראה שזו פתולוגיה? אבל בואו נחשב כמה לימפוציטים כלולים ביחידת דם ונשווה עם הערכים האבסולוטיים הנורמליים של מספרם (תאים).

מספר (ערך מוחלט) של לימפוציטים בדם הוא: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / ליטר. אנו רואים את הנתון הזה בתחתית הניתוח, לידו נמצאים ערכי הייחוס: 1.00-4.80. התוצאה שלנו של 2.14 יכולה להיחשב לטובה, כי היא נמצאת כמעט באמצע בין רמת המינימום (1.00) למקסימום (4.80).

אז, יש לנו לימפוציטוזיס יחסי (45.6% יותר מ-37% ו-40%), אבל אין לימפוציטוזיס מוחלט (2.14 פחות מ-4.8). במקרה זה, לימפוציטוזיס יחסית יכול להיחשב גרסה של הנורמה.

נויטרופילים

המספר הכולל של נויטרופילים נחשב כסכום של ניוטרופילים צעירים (בדרך כלל 0%), דקירות (1-6%) ומפולחים (47-72%), סך הכל שלהם הוא 48-78%.

שלבי התפתחות גרנולוציטים

בבדיקת הדם הנחשבת, המספר הכולל של נויטרופילים הוא 42.5%. אנו רואים שהתכולה היחסית (ב%) של נויטרופילים נמוכה מהנורמה.

בואו נחשב את המספר המוחלט של נויטרופילים ביחידת דם:

קיים בלבול מסוים בנוגע למספר המוחלט הנכון של תאי לימפוציטים.

1) נתונים מהספרות.

2) ערכי ייחוס של מספר התאים מניתוח המעבדה "אינביטרו" (ראה בדיקת דם):

3) מכיוון שהנתונים לעיל אינם תואמים (1.8 ו-2.04), ננסה לחשב את גבולות האינדיקטורים הרגילים של מספר התאים בעצמנו.

• המספר המינימלי המותר של נויטרופילים הוא המינימום של נויטרופילים (48%) מהמינימום הנורמלי של לויקוציטים (4 × 10 9 /ליטר), כלומר 1.92 × 10 9 /ליטר.
• המספר המרבי המותר של נויטרופילים הוא 78% מהמקסימום הרגיל של לויקוציטים (9 × 10 9 / ליטר), כלומר 7.02 × 10 9 / ליטר.

בניתוח של המטופל 1.99 × 10 9 נויטרופילים, אשר באופן עקרוני תואם את האינדיקטורים הנורמליים של מספר התאים. רמת נויטרופילים מתחת ל-1.5 × 10 9 / ליטר נחשבת בהחלט פתולוגית (נקראת נויטרופניה). רמה בין 1.5 × 10 9 /ליטר ל-1.9 × 10 9 /ליטר נחשבת ביניים בין נורמלי לפתולוגי.

האם יש צורך להיכנס לפאניקה מכך שהמספר המוחלט של נויטרופילים קרוב לגבול התחתון של הנורמה המוחלטת? לא. עם סוכרת (ואפילו עם אלכוהוליזם), רמה מעט מופחתת של נויטרופילים אפשרית בהחלט. כדי לוודא שהחששות אינם מבוססים, צריך לבדוק את רמת הצורות הצעירות: נויטרופילים צעירים רגילים (מטמיאלוציטים) - 0% ונויטרופילים דקירות - מ-1 עד 6%. הפרשנות לניתוח (לא השתלבה באיור וחתוכה מימין) קובעת:

בבדיקת דם בנתח המטולוגי לא נמצאו תאים פתולוגיים. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%.

אצל אותו אדם, האינדיקטורים של בדיקת דם כללית די יציבים: אם אין בעיות בריאותיות חמורות, אז התוצאות של בדיקות שנעשו במרווחים של שישה חודשים או שנה יהיו דומות מאוד. תוצאות דומות של בדיקת הדם של הנבדק היו לפני מספר חודשים.

לפיכך, בדיקת הדם הנחשבת, תוך התחשבות בסוכרת, יציבות התוצאות, היעדר צורות פתולוגיות של תאים והיעדר רמה מוגברת של צורות צעירות של נויטרופילים, יכולה להיחשב כמעט נורמלית. אבל אם יש ספקות, יש צורך לעקוב אחר המטופל ולרשום בדיקת דם כללית חוזרת ונשנית (אם מנתח המטולוגי אוטומטי אינו מסוגל לזהות את כל סוגי התאים הפתולוגיים, יש לבדוק את הניתוח ידנית תחת מיקרוסקופ רק במקרה). במקרים הקשים ביותר, כאשר המצב מחמיר, נלקח ניקור מח עצם (בדרך כלל מעצם החזה) על מנת לחקור המטופואזה.

נתוני התייחסות לנויטרופילים ולימפוציטים

תפקידם העיקרי של נויטרופילים הוא להילחם בחיידקים על ידי phagocytosis (ספיגה) ועיכול לאחר מכן. נויטרופילים מתים מהווים חלק חיוני של מוגלה במהלך דלקת. נויטרופילים הם " חיילים פשוטים» במאבק נגד זיהום:

• ישנם רבים מהם (בערך 100 גרם של נויטרופילים נוצרים ונכנסים לזרם הדם מדי יום, מספר זה גדל מספר פעמים עם זיהומים מוגלתיים);
• הם לא חיים זמן רב - הם מסתובבים בדם לזמן קצר (12-14 שעות), ולאחר מכן הם נכנסים לרקמות וחיים עוד כמה ימים (עד 8 ימים);
• נויטרופילים רבים מופרשים עם סודות ביולוגיים - כיח, ריר;
• המחזור המלא של התפתחות נויטרופילים לתא בוגר לוקח שבועיים.

התוכן התקין של נויטרופילים בדם של מבוגר:

• צעירים (מטמיאלוציטים)נויטרופילים - 0%,
• לִדקוֹרנויטרופילים - 1-6%,
• מְקוּטָענויטרופילים - 47-72%,
• סך הכלנויטרופילים - 48-78%.

לויקוציטים המכילים גרגירים ספציפיים בציטופלזמה הם גרנולוציטים. גרנולוציטים הם נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים.

אגרנולוציטוזיס היא ירידה חדה במספר הגרנולוציטים בדם עד להיעלמותם (פחות מ-1 × 10 9/ליטר של לויקוציטים ופחות מ-0.75 × 10 9/ליטר של גרנולוציטים).

המושג נויטרופניה קרוב למושג אגרנולוציטוזיס ( ירידה במספר נויטרופילים- מתחת ל-1.5 × 10 9 /ליטר). בהשוואת הקריטריונים לאגרנולוציטוזיס ונויטרופניה, אפשר לנחש את זה רק נויטרופניה חמורה תוביל לאגרנולוציטוזיס. להסיק " אגרנולוציטוזיס", רמות לא מופחתות במידה מתונה של נויטרופילים.

גורמים למספר מופחת של נויטרופילים (נויטרופניה):

1. זיהומים חיידקיים חמורים
2. זיהומים ויראליים (נויטרופילים אינם נלחמים בנגיפים. תאים מושפעי וירוס נהרסים על ידי סוגים מסוימים של לימפוציטים),
3. דיכוי של hematopoiesis במח העצם (אנמיה אפלסטית - עיכוב חד או הפסקה של גדילה והתבגרות של כל תאי הדם במח העצם),
4. מחלות אוטואימוניות ( זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרוניתוכו.),
5. חלוקה מחדש של נויטרופילים באיברים ( טחול- הגדלה של הטחול)
6. גידולים של המערכת ההמטופואטית:
   • לוקמיה לימפוציטית כרונית (גידול ממאיר בו נוצרים ומצטברים לימפוציטים בוגרים לא טיפוסיים בדם, במח העצם, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. במקביל, מעכבת היווצרות כל שאר תאי הדם, במיוחד עם מחזור חיים קצר. - נויטרופילים);
   • לוקמיה חריפה (גידול במח העצם, שבו מתרחשת מוטציה של תא הגזע ההמטופואטי והתרבותו הבלתי מבוקרת ללא הבשלה לצורות תאים בוגרות. הן מבשר תאי הגזע הנפוץ של כל תאי הדם והן זנים מאוחרים יותר של תאי קודמים לדם בודדים. נבטים יכולים להיות מושפעים.מח העצם מלא בתאי פיצוץ לא בוגרים שדוחקים החוצה ומדכאים המטופואזה רגילה);
7. מחסור בברזל וויטמינים מסוימים ( ציאנוקובלמין, חומצה פולית),
8. פעולה של סמים ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים, סולפונאמידיםוכו.)
9. גורמים גנטיים.

עלייה במספר הנויטרופילים בדם (מעל 78% או יותר מ-5.8 × 10 9 / ליטר) נקראת נויטרופיליה ( נויטרופיליה, לויקוציטוזיס נויטרופילי).

4 מנגנונים של נויטרופיליה (נויטרופיליה):

1. ייצור מוגבר של נויטרופילים:
   • זיהומים חיידקיים,
   • דלקת רקמות ונמק כוויות, אוטם שריר הלב),
   • לוקמיה מיאלואידית כרונית ( גידול ממאיר במח העצם, שבו יש היווצרות בלתי מבוקרת של גרנולוציטים לא בשלים ובוגרים - נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, דוחקים החוצה תאים בריאים),
   • טיפול בגידולים ממאירים (לדוגמה, עם טיפול בקרינה),
   • הרעלה (מקור אקסוגני - עופרת, ארס נחשים, מקור אנדוגני - אורמיה, גאוט, קטואצידוזיס),
2. הגירה פעילה (יציאה מוקדמת) של נויטרופילים ממח העצם לדם,
3. חלוקה מחדש של נויטרופילים מאוכלוסיית הקודקודים (ליד כלי הדם) לדם במחזור הדם: בזמן לחץ, עבודה שרירית אינטנסיבית.
4. האטת שחרור נויטרופילים מהדם לרקמות (כך פועלים ההורמונים הגלוקוקורטיקואידים, המעכבים את הניידות של הנויטרופילים ומגבילים את יכולתם לחדור מהדם למוקד הדלקת).

זיהומים חיידקיים מוגלתיים מאופיינים ב:

• התפתחות של לויקוציטוזיס - עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (מעל 9 × 10 9 / ליטר) בעיקר בגלל נויטרופיליה- עלייה במספר נויטרופילים;
• הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה - עלייה במספר הצעירים [ צעיר + דקירה] צורות של נויטרופילים. הופעת נויטרופילים צעירים (מטמיאלוציטים) בדם היא סימן לזיהום חמור והוכחה לכך שמח העצם פועל במתח רב. ככל שצורות צעירות יותר (במיוחד צעירות), כך הלחץ של מערכת החיסון חזק יותר;
• הופעת גרנולריות רעילה ושינויים ניווניים אחרים בנויטרופילים ( גופי דלה, ואקוולים ציטופלזמיים, שינויים פתולוגיים בגרעין). בניגוד לשם המבוסס, שינויים אלו אינם נגרמים על ידי " השפעה רעילה» חיידקים על נויטרופילים, אבל הפרה של התבגרות של תאים במח העצם. ההתבגרות של נויטרופילים מופרעת עקב האצה חדה עקב גירוי מוגזם של מערכת החיסון על ידי ציטוקינים, ולכן, למשל, כמות גדולה של גרנולריות רעילה של נויטרופילים מופיעה במהלך ריקבון רקמת הגידול בהשפעת הקרנות. במילים אחרות, מח העצם מכין "חיילים" צעירים עד קצה גבול היכולות שלו ושולח אותם "לקרב" לפני המועד.

ציור מהאתר bono-esse.ru

לימפוציטים הם הלויקוציט השני בגודלו בדם ומגיעים בתת-מינים שונים.

סיווג קצר של לימפוציטים

שלא כמו נויטרופילים "חייל", לימפוציטים יכולים להיות מסווגים כ"קצינים". לימפוציטים "לומדים" זמן רב יותר (בהתאם לתפקודים שהם מבצעים, הם נוצרים ומתרבים במח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול) והם תאים בעלי התמחות גבוהה ( זיהוי אנטיגן, השקה ויישום של חסינות תאית והומורלית, ויסות היווצרות ופעילות של תאי מערכת החיסון). לימפוציטים מסוגלים לצאת מהדם לרקמות, ואז לתוך הלימפה ולחזור חזרה לדם עם הזרם שלו.

למטרות פענוח ספירת דם מלאה, אתה צריך לקבל מושג על הדברים הבאים:

• 30% מכל לימפוציטים בדם היקפי הם צורות קצרות מועד (4 ימים). אלו הם רוב הלימפוציטים מסוג B ומדכאי T.
• 70% מהלימפוציטים הם ארוכים (170 ימים = כמעט 6 חודשים). אלו סוגי הלימפוציטים האחרים.

כמובן, עם הפסקה מוחלטת של ההמטופואזה, רמת הגרנולוציטים בדם יורדת לראשונה, מה שמורגש בדיוק לפי המספר נויטרופילים, בגלל ה אאוזינופילים ובזופיליםבדם ובנורמה הוא קטן מאוד. מעט מאוחר יותר, רמת האריתרוציטים (חיים עד 4 חודשים) והלימפוציטים (עד 6 חודשים) מתחילה לרדת. מסיבה זו, נזק למח עצם מתגלה על ידי סיבוכים זיהומיים קשים שקשה מאוד לטפל בהם.

מכיוון שהתפתחות נויטרופילים מופרעת לפני תאים אחרים (נויטרופניה - פחות מ-1.5 × 10 9 / ליטר), אז בבדיקות דם מדובר בלימפוציטוזיס יחסי (יותר מ-37%) שמתגלה לרוב, ולא לימפוציטוזיס מוחלט (יותר מ- 3.0 × 10 9 / ליטר).

גורמים לרמה מוגברת של לימפוציטים (לימפוציטוזיס) - יותר מ-3.0 × 10 9 / ליטר:

• זיהום ויראלי,
• כמה זיהומים חיידקיים ( שחפת, עגבת, שעלת, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, ירסיניוזיס),
• מחלות אוטואימוניות של רקמת החיבור ( שיגרון, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית),
• גידולים ממאירים
• תופעות לוואי של תרופות,
• הַרעָלָה,
• כמה סיבות אחרות.

גורמים לרמה מופחתת של לימפוציטים (לימפוציטופניה) - פחות מ-1.2 × 10 9 / ליטר (לפי תקנים פחות מחמירים, 1.0 × 10 9 / ליטר):

• אנמיה אפלסטית,
• זיהום HIV (משפיע בעיקר על סוג של לימפוציטים T הנקראים עוזרי T),
• גידולים ממאירים בשלב הסופי (האחרון),
• צורות מסוימות של שחפת
• זיהומים חריפים,
• מחלת קרינה חריפה
• אי ספיקת כליות כרונית (CRF) בשלב האחרון,
• עודף גלוקוקורטיקואידים.

/ Patfiso / Belova L. A / פתולוגיה של דם אדום

פתולוגיה של דם אדום

דם הוא סביבה פנימית מורכבת המשתנה ללא הרף של הגוף. דם נושא חמצן, פחמן דו חמצני, חומרים מזינים, הורמונים, מוצרים מטבוליים של רקמות. הוא ממלא תפקיד מכריע בשמירה על לחץ אונקוטי ואוסמוטי; איזון חומצה-בסיס. במילים אחרות, הדם לוקח חלק חשוב בנשימה, בחילוף החומרים, בהבטחת תהליכי הפרשה והפרשה, בהגנה אימונולוגית על הגוף, ויחד עם מערכת העצבים המרכזית פועל כמערכת אינטגרטיבית המאחדת את הגוף למכלול אחד. . דם מורכב מחלק נוזלי ובו מומסים חלבונים, תרכובות אורגניות ואי-אורגניות; ואלמנטים תאיים.החלק הנוזלי של הדם מוחלף כל הזמן עקב כניסת נוזל לימפה ורקמות לתוכו.היחס בין היסודות התאיים לחלק הנוזלי של הדם, הנקבע ע"י המטוקריט, הוא 44-48%. במהלך תהליכים פתולוגיים מתרחש שינוי קבוע בהרכב הכמותי והאיכותי של תאים ופלסמה בדם, שינויים אלו הם רגע פתוגני חשוב ביותר של תהליכים פתולוגיים רבים, ובנוסף, הם פועלים כתסמינים אבחוניים חשובים של מחלה מסוימת. ההרצאה היום מוקדשת לשינויים פתולוגיים בדם האדום של פוליציטמיה.

A N E M AND I בדרך כלל, דם היקפי מכיל אצל גברים 4.5-5.0x10 12 בנשים 4.0-4.5x10 12 אריתרוציטים ב-1 ליטר, המוגלובין המוגלובין. יתרה מכך, תכולת ההמוגלובין בנשים גם היא מעט פחותה מגברים. אנמיה, או אנמיה, היא מצב המאופיין בירידה במספר כדוריות הדם האדומות או בירידה בתכולת ההמוגלובין (ביחידת נפח) של הדם.(הסבר) תכונה של אנמיה אמיתית היא ירידה מוחלטת במספר. של תאי דם אדומים והמוגלובין בגוף. מאנמיה אמיתית, יש להבחין בין הידרמיה; דילול דם עקב זרימה שופעת של נוזל רקמות, שנצפה בחולים במהלך תקופת ההתכנסות של בצקת. יחד עם זאת, כתוצאה מדילול הדם יורדים מספר אריתרוציטים והמוגלובין ליחידת נפח, אך מספרם הכולל בגוף נותר תקין. יכול להיות שזה הפוך. עם אנמיה אמיתית (ירידה במספר הכולל של אריתרוציטים והמוגלובין בגוף), עקב עיבוי הדם הנגרמת מאיבוד נוזלים, כמות ההמוגלובין והאריתרוציטים ליחידת נפח דם עשויה להישאר תקינה או אפילו לעלות. בהתאם למצב התפקודי של מח העצם, יכולתו להתחדש ולפצות על המצב האנמי, מבחינים בין סוגי האנמיה הבאים: אנמיה מתחדשת, היפורגנרטיבית. רוב האנמיות הן מתחדשות. הם מלווים בעלייה מפצה באריתרופואיזיס במנגנון ההמטופואטי. Hematopoiesis במקרה זה נובעת מהיווצרות של אריתרוציטים נורמליים. במקביל, מתגברת התפשטותם של אלמנטים אריתרו-נורמובלסטיים, ההפיכה המואצת של הנורמובלסטים לאדמית וריפתם המוגברת לדם. כתוצאה מכך, הדם מתחדש בצורות צעירות של אריתרוציטים - רטיקולוציטים. אנמיה Hyporegenerator היא צורה שבה היכולות המפצות של מח העצם מתרוקנות ומספר תאי הדם האדומים החדשים שצצים יורד. בדם ההיקפי יורד מספר הצורות הצעירות של אריתרוציטים. במקרה שרטיקולוציטים נעלמים מהדם כמעט, הם מדברים על צורה של אנמיה מחדש. לרוב צורות אלו של אנמיה מתרחשות עקב פגיעה במח העצם האדום - עם שיכרון, פגיעה בקרינה, החלפת מח עצם אדום בצהוב (עם לוקמיה). על מנת לקבוע את אופי האנמיה לפי יכולת ההתחדשות של מח העצם, יש צורך לחשב את מספר הרטיקולוציטים למ"מ מעוקב. בדרך כלל, מספר הרטיקולוציטים משתנה בתוך 1.0x.0x10 11 לליטר. אם מספר הרטיקולוציטים בחולה הוא בגבולות אלה, אז הם מדברים על סוג של אנמיה רגנרטיבית או נורמולוגית, אם מספר הרטיקולוציטים הוא פחות מ-100 אלף, אז זה סוג היפו-רגנרטיבי. על פי רמת מחוון הצבע, אנמיה מחולקת לנורמכרומית, היפו- והיפרכרומית. הרשו לי להזכיר לכם שמחוון הצבע משקף את ריווי ההמוגלובין של אריתרוציט בודד. מחוון הצבע הוא תקין אם הוא נע בין 0.9 ל-1.1. אם ה-CP נמוך מ-0.9, אז האנמיה היא היפוכרומית וזה אומר שהאריתרוציטים הם תת רווי בהמוגלובין. אם המעבד גדול מ-1.1, אז הם מדברים על אנמיה היפרכרומית, המלווה בעלייה בהמוגלוביניזציה של אריתרוציטים. מחוון הצבע מחושב על ידי הרופא בזמן קריאת בדיקת הדם הכללית של המטופל ולכן יש צורך בהבנה טובה כיצד זה נעשה. וכך המעבד הוא היחס בין ההמוגלובין ריכוז למספר תאי הדם האדומים. עם זאת, אם אתה משתמש במספרים מוחלטים - מיליון - תאי דם אדומים והמוגלובין, אז זה מתברר כלא נוח לחישוב מחדש בעל פה. לכן, הם משתמשים בערכים יחסיים של -%. כדי לחשב את מדד הצבעים, 5000 נלקח עבור 100% אריתרוציטים עבור גברים ונשים כאחד. 166.7 גרם / ליטר נלקח עבור 100% המוגלובין. בואו לחשב למשל את המעבד - אריתרוציטים 4.1x10, המוגלובין 120.0 גרם / ליטר%, אז 1-20%. לפיכך, על מנת להמיר את מספר תאי הדם האדומים ממספרים מוחלטים למספרים יחסיים, יש להכפיל את מספר תאי הדם האדומים במיליונים ב-20%. 4.1x20=82%. בואו נמיר המוגלובין מ-g/l ל-% נורמלי.

120.0 - X X= 100 x 120.0 = 0.6x120.0 = 72% 166.7 בואו נעשה את המשוואה הכללית CPU = פְּנִינָה.=120x0.6= 72 =0.87 אר. 4.1x20 82 לכן במקרה זה נוכל לדבר על אנמיה היפוכרומית.

פתוגנזה ואטיולוגיה של אנמיה. על פי אטיופתוגנזה, כל האנמיות מחולקות ל-3 קבוצות גדולות.

I. אנמיה הנגרמת מאיבוד דם - POSTHEMORAGIC. II. אנמיה הקשורה להפרה של תהליך היווצרות תאי דם אדומים. 3. אנמיה הקשורה להרס מוגבר של תאי דם אדומים. כל אחת מהקבוצות הפתוגנטיות הגדולות הללו מחולקת לתת-קבוצות. I. אנמיה פוסט-דמורגית מחולקת ל-2 תת-קבוצות: א. חריפה. 2. כרונית. הגורמים לאובדן דם חריף הם פציעות שונות, המלוות בפגיעה בכלי דם או דימומים מאיברים פנימיים. לרוב מ-HCT, ריאות, כליות וכו'. הפתוגנזה של איבוד דם חריף מורכבת משתי קבוצות של נסיבות: 1. עם איבוד דם, יש ירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם והפרעות אחרות במחזור הדם המובילות להיפוקסיה במחזור הדם. 2. בשלב מסוים של אנמיה פוסט-המורגית, ישנה ירידה ביכולת החמצן של הדם הקשורה לירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין בו והתפתחות היפוקסיה מסוג אנמית פיצוי של נפח הנוזל במחזור. תן לי להזכיר לך את שלבי הפיצוי של BCC - 1. שחרור המוני אריתרוציטים שהופקדו לתוך מיטת כלי הדם מתרחשת מיד לאחר איבוד הדם. שלב הגירוי של hematopoiesis של מח העצם. כיצד המדדים העיקריים המאפיינים את מצב האדום שינוי דם בשלבים שונים (תחשוב בעצמך) אלו שיעורי בית. רטיקולוציטים. אנמיה כרונית, פוסט-המורגית. מתפתחת לאחר איבוד דם קטן, אך ממושך או חוזר. נצפה לרוב בדימום כרוני ממערכת העיכול עם כיב פפטי, סרטן, טחורים וקוליטיס כיבית, וכן עם דימום כליות ורחם. לעיתים קרובות המקור אובדן הדם הוא כל כך חסר חשיבות, מה שנותר לא ברור. כדי לדמיין כיצד איבוד דם קטן יכול לתרום לאנמיה משמעותית, מספיק לצטט את הנתונים הבאים: הכמות היומית של ברזל הנחוצה לתהליכי תיקון במח העצם ולשמירה על איזון המוגלובין היא

5 מ"ג. וצריך לומר שלא תמיד קל לגוף לחלץ את ה-5 מ"ג האלה מהסביבה. אז כמות הברזל הזו מצויה ב-10 מ"ל דם. לכן, איבוד יומי של 2-3 כפיות דם לא רק שולל מהגוף את הצורך היומיומי שלו בברזל, אלא עם הזמן מוביל לדלדול משמעותי של "קרן הברזל" של הגוף, וכתוצאה מכך אנמיה חמורה של מחסור בברזל. מכיוון שאנמיה כרונית מאופיינת באובדן איטי של דם, אין כמעט שינוי ב-CCP, וכתוצאה מכך, הפרעות המודינמיות. תמונת הדם באנמיה CPG תשתנה בשני שלבים, בשלב הראשון מופרעות בעיקר היווצרות ההמוגלובין והפרת אריתרוציטים. לכן תמונת הדם כאן היא כדלקמן: אנמיה היפוכרומית עם ירידה חדה ב-CP ל-0.6 -0.4 מספר הרטיקולוציטים קרוב לגבול התחתון של הנורמה, אלה. אנמיה היא רגנרטיבית, בעוד שבדם יש גם צורות ניווניות של אריתרוציטים מאקרו ומיקרוציטים, אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס. מספר הטסיות תקין או מופחת מעט. מספר הלויקוציטים מופחת במקצת (אם אין נסיבות נוספות הגורמות ללוקוציטוזיס) . השלב הבא מאופיין בהפרה של היווצרות האריתרוציטים עצמם. במקביל, כמות הדם שלהם יורדת, אך ה-CP עולה ומתקרב לנורמלי. אנמיה הופכת להיפו-רגנרטיבית, כל הצורות הניווניות של אריתרוציטים מצוינות בדם.

אנמיה הקשורה להפרעה בהיווצרות ארוציטים ניתן לחלק אנמיה המתפתחת כתוצאה מהפרה של תהליך יצירת הדם על פי הפתוגנזה ל: 1. אנמיה המתפתחת כתוצאה ממחסור בחומרים הדרושים ליצירת כדוריות דם אדומות. 2. אנמיה המתפתחת כתוצאה מפגיעה במח העצם האדום (קרינה מייננת, שיכרון). 3. אנמיה עקב הימצאות פגם גנטי במערכת ההמטופואזה.

4. אנמיה מטאפלסטית המתפתחת כתוצאה מתזוזה של נבט דם בדם - צהוב בזמן ניוון ממאיר שלו (לוקמיה).

1.גר.א) אנמיה מחוסר ברזל. קבוצת האנמיה מחוסר ברזל משלבת תסמונות אנמיות רבות שהגורם הפתוגני העיקרי שלהן הוא מחסור בברזל בגוף (סידרופניה, היפוסידרוזיס). הסיבות המובילות למחסור בברזל בגוף. הגוף יכול לנבוע מ: 1. חוסר ברזל במזון 2. הפרה של ספיגת הברזל במערכת העיכול 3. איבוד מוגזם של ברזל. 4. הגברת הצורך של הגוף בברזל. 5. פגיעה בניצול של מח עצם Fe. הפרה של צריכת ברזל מתפתחת, למשל, עם ירידה בחומציות של מיץ הקיבה (חומצה הידרוכלורית נחוצה לברזל בצורה קלה לעיכול), כמו גם כתוצאה מפגיעה בספיגת ברזל במעי במהלך דלקת מעיים, כריתות מעיים והיפווויטמינוזיס - C וכו'. איבוד מוגזם של ברזל מהגוף קשור לרוב לדימום כרוני, כולל דימום וסת. ברזל יכול ללכת מאוחר יותר עם הזעה מוגברת אצל עובדים בתעשיות חמות, באזורים הטרופיים. צורך מוגבר בברזל בתנאים פיזיולוגיים מתרחש בתקופה של צמיחה מהירה בילדות ובגיל ההתבגרות, בנשים במהלך ההריון וההנקה. ניתן לייחס זיהומים כרוניים (שחפת), שיכרון (אזוטמיה), היפווויטמינוזיס, הפרעות אנדוקריניות (היפותירואידיזם), ניאופלזמות ממאירות למצבים פתולוגיים המלווים בעלייה בדרישות הברזל.

אנמיה מחוסר ברזל מחולקת לראשונית - סנסציונית, ומשנית - סימפטומטית. אנמיות ראשוניות כוללות כלורוזיס מוקדמת (צעיר) המופיעה אצל בנות בגיל ההתבגרות (חולשה חיוורת), וכלורוזיס מאוחרת המופיעה גם אצל נשים בגיל המעבר.קשר עם כריתה של הקיבה, עם איבוד דם כרוני, זיהומים. תמונת דם. התכונה האופיינית ביותר לתמונת הדם בכלורוזה ואנמיה סימפטומטית היא היפוכרומיה.

ירידה חדה בהמוגלובין באריתרוציטים עם ירידה קלה במספר האריתרוציטים עצמם. במקרים חמורים, המוגלובין מוריד כלב / ליטר, בעוד מספר אריתרוציטים לעיתים רחוקות יורד מתחת.לפיכך, ה-CPU יורד ל-0.5-0.6 ואף נמוך יותר. ישנן צורות ניווניות רבות של אריתרוציטים, בעיקר מיקרוציטים.מספר הרטיקולוציטים בדרך כלל מופחת.

ב-12 (FOLIEVO) - חסר אנמיה. הצורה הקלאסית של אנמיה מחוסר B12 היא מה שנקרא אנמיה ממאירה או מזיקה אדיסון-בירמר. המחלה מאופיינת בשלישיית תסמונות - תפקוד לקוי של מערכת העיכול, פגיעה במערכת העצבים וההמטופואטית. בשנת 1929, קאסל הראתה את חשיבותו של חומר המטופואטי מיוחד בהמטופואזה. חומר זה נכנס לגוף כתוצאה מאינטראקציה של "גורם חיצוני" הנכנס לגוף עם מזון ו"גורם פנימי" המיוצר על ידי רירית הקיבה. החומר המתקבל נספג ומושקע בכבד. מאוחר יותר נמצא כי "הגורם החיצוני של קאסל" הוא ויטמין B12 - ציאנוקובילימין. הגורם הפנימי הדרוש לספיגת ויטמין B12 הוא גסטרומוקופרוטאין הכלול במיץ קיבה ובקרום רירי רגילים של קרקעית הקיבה בחולים עם אנמיה של אדיסון בירמר, אין גסטרומוקופרוטאינים במיץ הקיבה. בדרך כלל, ויטמין B12, לאחר כניסה לזרם הדם, משתלב עם גלובולין פלזמה ומושקע בכבד בצורה של קומפלקס חלבוני B12. ויטמין B12 וחומצה פולית מעורבים בחילוף החומרים של גרעיני תאים, הם נחוצים לסינתזה של מה שנקרא חומצות תימונוקלאיות, בפרט חומצה פולנית. עם מחסור בחומצה פולנית במח העצם, סינתזה של DNA ו-RNA בגרעיני תאי אריתרוציטים מופרע. ויש בהם הפרה של תהליכים מיטוטיים. סוג מגלובלסטי של המטופואזה מתרחש במח העצם. התא הקצה של הסדרה המגלובסטית הוא תא גדול הדומה לתאי דם עובריים קדומים יותר. תאי הסדרה המגלובסטית מכילים כמות גדולה של המוגלובין כלומר, הנפח שלהם גדול בהרבה מאריתרוציטים. תאים מבצעים את תפקידם לספק חמצן לרקמות גרוע בהרבה מאריתרוציטים רגילים. זה נובע מכמה נסיבות. ראשית, בגלל הקוטר הגדול, מגלוציטים אינם נופלים לנימים קטנים. שנית, הקוטר הגדול והצורה הכדורית מונעים את תהליך החמצון עם חמצן בריאות ושחרור חמצן ברקמות. לבסוף, מאחר שתאים אלו מכילים גרעינים, הם עצמם צורכים הרבה יותר אנרגיה מאשר אריתרוציטים. הסוג המגלובלסטי של ההמטופואזה הוא מאופיין בעוצמה נמוכה בהרבה של תהליכי חלוקת תאים, בתהליך ההתבגרות הוא מבצע 3 חלוקות, כתוצאה מכך נוצרים ממנו 8 אריתרוציטים ואז הפרומגלובלסט מבצע רק חלוקה אחת ויוצר 2 מגלוציטים. בנוסף, במהלך ההתבגרות מתרחשת ריקבון של תאים רבים מהסדרה המגלובלסטית, עקב כך, הצטברות של המוגלובין חופשי ותוצרי ההתפרקות שלו בפלסמת הדם (והתוצרים הללו, להזכירכם, רעילים לגוף). בתנאים של מחסור בוויטמין B12, לפצות על הרס של תאי דם, וכתוצאה מכך לאנמיה. שאלת האטיולוגיה והשלבים המוקדמים של הפתוגנזה של מחלת אדיסון בירמר עדיין לא נפתרה. ההנחה היא שזה קשור גם לאי ספיקה מולדת של מנגנון הבלוטה

החלק הבסיסי של הקיבה, המתבטא עם הגיל בצורה של אינבולוציה מוקדמת של בלוטות אלו המייצרות גסטרומוקופרוטאינים. או עם תהליכים אוטואימוניים הנובעים מיצירת נוגדנים עצמיים לגסטרומוקופרוטאינים, או קומפלקס של גסטרומוקופרוטאינים וויטמין B12. אנמיה מחוסר B12 יכולה להתפתח גם בסוגים אחרים של פתולוגיה, למעט מחלת אדיסון-בירמר, המלווה במחסור בוויטמין B12. מחסור בוויטמין יכול להוביל למחסור יסודי, מחלות קיבה ומעי המלוות בהפרה של תהליכי ספיגה, כולל הלמינטאזה, בפרט, נגע עם תולעת סרט רחבה (שבה מתרחש, עקב נסיבות מסוימות, הביטוי hypovitaminosis) קרוב משפחה חוסר בויטמין יכול להתרחש גם במצבים פיזיולוגיים המלווים בצורך מוגבר בוויט. B12 - ילדות, הריון, כמו גם עם מחלות מסוימות, בפרט hr. זיהומים.

תהליכי ההמטופואזה של מח העצם ותמונת הדם בכל צורות המחסור בוויטמין B12 משתנים בערך באותו האופן. ישנו מעבר לסוג המגלובלסטי של המטופואזה, כתוצאה מכך מגלוציטים ומגלובלסטים (תאים לא בשלים מהסדרה המגלוציטית ) נמצאים בדם ההיקפי. בשל העובדה שהמגלוציטים גדולים בנפחם ולכן מכילים הרבה יותר המוגלובין מאשר אריתרוציטים רגילים, אינדקס הצבע של אנמיה מסוג זה גדול מאחד, כלומר אנמיה היפרכרומית, תהליכי התחדשות במח העצם מופחתים בחדות. יש מעט רטיקולוציטים בדם, מה שאומר שאנמיה היא היפו-רגנרטיבית או, במקרים חמורים, מתחדשת במהותה. לסיכום, אגיד שמחלת אדיסון בירמר לפני חצי מאה נחשבה למחלה חמורה מאוד ובלתי ניתנת לטיפול בהחלט ב-100% מהמקרים שהסתיימו במותו של החולה. רק בסוף שנות ה-20 של המאה העשרים, החלו איכשהו לטפל בו בכבד נא של בעלי חיים שונים - המכיל כמות גדולה של ויט. ב 12. נכון לעכשיו, לאחר קבלת תרופות Vit. טיפול B12 במחלה זו אינו בעיה גדולה. יוצא דופן לכך הוא מה שנקרא B12 achrestic anemia, בניגוד למחלת אדיסון בירמר, למחלה זו אין תסמינים של פגיעה ב-VNT ובמערכת העצבים. באנמיה אכרסטית , צריכת ויט. B12 בגוף אינו מופרע, התוכן שלו בפלסמת הדם נשאר תקין או מוגבר. הפתוגנזה של אנמיה במקרה זה קשורה להפרה של היכולת של מח העצם לנצל את B12 ולהשתמש בו בתהליכים של hematopoiesis. בהתאם לסוג האקסטרטיקה יכולה להופיע גם אנמיה מחוסר ברזל שתכונתה היא תכולת ברזל גבוהה בפלסמת הדם, אולם ברזל זה, עקב פגמים תורשתיים מסוימים במערכות האנזימטיות, אינו ניתן לניצול ולשימוש לסינתזה של המוגלובין .

אנמיה המוליטית. אנמיה המוליטית כוללת מספר מצבים אנמיים המתרחשים עם עלייה בפירוק כדוריות הדם האדומות, לפי הפתוגנזה ניתן לחלק אנמיה המוליטית לשלוש קבוצות: 1. אנמיה שבה המוליזה של אריתרוציטים נובעת מסינתזה של אריתרוציטים פתולוגיים במח העצם. קבוצת מחלות זו כוללת אנמיה חרמשית, תלסמיה או אנמיה ים תיכונית, ספרוציטוזיס תורשתית, המוגלובינוזה ועוד מחלות תורשתיות רבות. 2. הקבוצה השנייה של אנמיה המוליטית נובעת מעלייה בפעילות האיברים האחראים להרס של אריתרוציטים. במקרה זה, אריתרוציטים יכולים להיות תקינים לחלוטין. בדרך כלל, אריתרוציטים ישנים נהרסים באיברי הרטיקולואנדותליוציטים, בעיקר ל- במידה פחותה בבלוטות הלימפה ובכבד. הטחול נקרא באופן פיגורטיבי בית הקברות של אריתרוציטים.לכן, אם בית הקברות הזה (בית הקברות הפעיל) עובד בצורה פעילה יותר, יותר תאי דם אדומים נהרסים ומתרחשת אנמיה. מחלות זיהומיות וכו'.

3. הקבוצה הפתוגנית השלישית של אנמיה המוליטית מתפתחת כתוצאה מחשיפה לאדמית של גורמים פתוגניים כאלה שבדרך כלל אינם משפיעים עליהם. לדוגמה, רעלים המוליטיים: זרחן, מימן ארסן, ספונינים, ארס צפע וכו'; האם עם Rh חוסר התאמה, או נוגדנים עצמיים בפתולוגיה של המערכת החיסונית. בנוסף, המוליזה יכולה להיות תוצאה של תהליך הזרקה - דוגמה קלאסית לכך היא מלריה. כל סוג של אנמיה המוליטית מלווה בשחרור של כמות גדולה של המוגלובין לתוך הדם מתאי דם אדומים שנהרסו והצטברות תוצרי הריקבון שלו בדם, במיוחד בילירובין. לכן, אנמיה המוליטית ברוב המקרים מלווה בצהבת המוליטית עם כל הביטויים השליליים. תמונת הדם באנמיה המוליטית יכולה להיות מגוונת מאוד בהתאם לסוג המחלה ולשלב שלה. ברוב המקרים, אנמיה היא מסוג רגנרטיבי, סוג נורמובלסטי של המטופואיזיס.

אריתרוציטוזיס אריתרוציטוזיס היא עלייה במספר אריתרוציטים בדם מעל 5.0 * 10 12 לליטר. אריתרוציטוזיס מבחין בין אבסולוטי ויחסי. עם אריתרוציטים מוחלטים, המספר הכולל של אריתרוציטים בגוף גדל. עם אריתרוציטים יחסיים, המספר הכולל של אריתרוציטים אינו עולה, אך עקב קרישת דם, מתרחשת עלייה במספר אריתרוציטים ליחידת נפח דם. הגורם לאריתרוציטוזיס מוחלט הוא עלייה מפצה ביצירת אריתרוציטים במח העצם בתנאים של היפוקסיה. זה נצפה אצל אנשים חיים בהרים ועם מחלות המובילות להיפוקסיה. מחלות ריאות.משמעות פתוגנית של אריתרוציטוזיס. עלייה במספר תאי הדם האדומים מגבירה את קיבולת החמצן של הדם ובעלת ערך הסתגלות כלשהו, ​​אך במקביל, צמיגות הדם עולה, מה שאומר שהעומס על הלב גדל ותהליכי המיקרו-סירקולציה מחמירים - אלו תופעות שליליות . ועם רמה גבוהה של אריתרוציטוזיס, המממנטים השליליים הללו עולים בבירור על החיוביים.

אריתרמיה (מחלת ואקז) אריתרמיה, בניגוד לאריתרוציטוזיס, היא מחלה ממארת בעלת אופי גידול, עם גידול דמוי גידול של נבט דם אדום. עלייה במספר אריתרוציטים מובילה לעלייה בצמיגות הדם ולהפרה חדה של ההמודינמיקה.מטבע הדברים, לאריתרוציטוזיס במקרה זה אין ערך הסתגלותי והיא תופעה פתולוגית לחלוטין.