התפקוד האנדוקריני של הלבלב ותפקיד האינסולין בהתפתחות סוכרת אושרו בשנת 1921 על ידי פרדריק באנטינג וצ'רלס הרברט בסט. ייצור האינסולין והשימוש בו בטיפול בסוכרת החלו להתפתח במהירות. לאחר השלמת העבודה על השגת אינסולין, ג'ון מקלאוד חזר ל...
שתף עבודה ברשתות חברתיות
אם העבודה הזו לא מתאימה לכם, יש רשימה של עבודות דומות בתחתית העמוד. אתה יכול גם להשתמש בכפתור החיפוש
|
הקדמה .....................................................................................................3 |
|
1. רלוונטיות ................................................... ................................................ . ......ארבע |
|
2. מושא ונושא המחקר ........................................................... ...................................ארבעה |
|
3. מטרות ויעדים של המחקר ......................................... ......................................................ארבע |
|
4. שיטות מחקר ................................................ ...........................................................5 |
|
5. משמעות מעשית ................................................ ................................................................ ..5 |
|
II. חלק עיקרי ..........................................................................................6 |
|
1. יסודות גריוטריים ................................................ ................................................ 7 |
|
1.1.רקע היסטורי......................................................... ................................................................ ...............7 |
|
1.2.הגדרת המחלה......................................................... ............................................ עשר |
|
1.3. אטיולוגיה, גורמי סיכון ................................................ ...................................עשר |
|
1.4.פוטוגנזה ................................................... ................................................ . .......12 |
|
1.5. סיווג ................................................... ............................................................ ..........ארבעה עשר |
|
1.6.מרפאת המחלה ................................................ .........................................................חמש עשרה |
|
1.7. אבחון ................................................... ................................................ . 19 |
|
1.8. יַחַס................................................. ................................................ . ........עשרים |
|
1.9. מְנִיעָה................................................. ...........................................................24 |
|
III .סיכום................................................ ................................................ . ....25 |
|
IV .ביבליוגרפיה................................................... . ................................................27 |
הקדמה
- הרלוונטיות של הנושא
סוכרת היא קבוצה של מחלות מטבוליות (מטבוליות) המאופיינות בהיפרגליקמיה, שהיא תוצאה של הפרשת אינסולין לקויה, פעולת אינסולין או שניהם. שכיחות הסוכרת עולה כל הזמן. במדינות מתועשות מדובר ב-6-7% מכלל האוכלוסייה. סוכרת נמצאת במקום השלישי אחרי מחלות לב וכלי דם ואונקולוגיות. סוכרת היא בעיה רפואית, חברתית והומניטארית עולמית של המאה ה-21 שהשפיעה על כל הקהילה העולמית כיום. לפני 20 שנה, מספר האנשים ברחבי העולם שאובחנו עם סוכרת לא עלה על 30 מיליון. במהלך חייו של דור אחד, שכיחות הסוכרת עלתה בצורה קטסטרופלית. כיום, יותר מ-285 מיליון אנשים חולים בסוכרת, ועד שנת 2025, על פי תחזית הפדרציה הבינלאומית לסוכרת (IDF), מספרם יגדל ל-438 מיליון. במקביל, הסוכרת נעשית צעירה יותר בהתמדה, ומשפיעה על יותר ויותר אנשים בגיל העבודה. סוכרת היא מחלה מתקדמת כרונית קשה הדורשת טיפול רפואי לאורך כל חיי החולה ומהווה את אחד הגורמים העיקריים למוות בטרם עת. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), בכל 10 שניות בעולם מת חולה 1 עם סוכרת, כלומר כ-4 מיליון חולים מתים מדי שנה - יותר מאשר מאיידס והפטיטיס.
2. מושא ונושא המחקר
מושא לימוד:
נושא לימוד: תהליך סיעודי בסוכרת.
3. מטרות ומטרות המחקר
מטרת המחקר הייתה לנתח את תהליך הסיעוד בסוכרת.
נושאי מחקר:
כדי להשיג מטרה זו של המחקר, יש צורך ללמוד:
1. אטיולוגיה וגורמי נטייה לסוכרת;
2. תמונה קלינית ומאפיינים של אבחנה של סוכרת;
3.עקרונות הטיפול הראשוני בסוכרת;
4.שיטות סקרים והכנה לקראתם;
5. עקרונות טיפול ומניעה של מחלה זו (מניפולציות המבוצעות על ידי אחות).
4. שיטות מחקר
1. ניתוח מדעי ותיאורטי של ספרות רפואית בנושא זה;
2.תצפית אמפירית, שיטות מחקר נוספות: 3.שיטה ארגונית (השוואתית, מורכבת); 4. שיטה סובייקטיבית לבדיקה קלינית של המטופל (נטילת היסטוריה);
5.שיטות אובייקטיביות לבדיקה של המטופל (פיזי, אינסטרומנטלי, מעבדה);
6. ביוגרפי (מחקר רשומות רפואיות);
5. משמעות מעשית
חשיפה מפורטת של חומר בנושא זה תשפר את איכות הטיפול הסיעודי.
אני. חלק ראשי
1. יסודות תיאורטיים
1.1 רקע היסטורי
בהיסטוריה של הרעיונות המדעיים על סוכרת, אפשר להבחין בשינוי במסגרות הבסיסיות המדעיות הבאות
בריחת שתן במים
התיאורים הראשונים של זהמצב פתולוגיציין, קודם כל, את הבולט ביותר שלוסימפטומים איבוד נוזלים (פוליאוריה ) וצמא בלתי ניתן לבערה (פולידיפסיה ). המונח "סוכרת" La T. סוכרת) שימש לראשונהרופא יווני דמטריוס מאפאמניה(המאה השנייה לפני הספירה)
זה היה הרעיון של סוכרת באותה תקופה, מצב שבו אדם מאבד נוזלים ברציפות וממלא אותם, המתייחס לאחד התסמינים העיקריים של סוכרת, פוליאוריה (תפוקת שתן מוגזמת). באותם ימים, סוכרת נחשבה למצב פתולוגי שבו הגוף מאבד את יכולתו לאגור נוזלים.
בריחת שתן של גלוקוז
בשנת 1675 תומס וויליס הראה שעם פוליאוריה (תפוקת שתן מוגברת), השתן יכול להיות "מתוק", ואולי "חסר טעם". במקרה הראשון, הוא הוסיף למילה סוכרת (lat. diabetes) את המילה mellitus, שפירושה בלטינית "מתוק כמו דבש" (lat. diabetes mellitus), ובשנייה "insipidus", שפירושה "חסר טעם". נקרא חסר טעםסוכרת אינסיפידוספתולוגיה הנגרמת על ידי מחלהכליה ( סוכרת נפרוגנית אינספידוס) או מחלהיותרת המוח (נוירוהיפופיזה) ) ומאופיין בהפרשה לקויה או בפעולה ביולוגיתהורמון נוגד השתנה.
מתיו דובסון הוכיח כי הטעם המתוק של השתן והדם של חולי סוכרת נובע מהתכולה הגבוהה של סוכר.אינדיאנים עתיקים הבחין שהשתן של חולי סוכרת מושך נמלים, וכינה את המחלה הזו "מחלת שתן מתוק".קוריאנית, סינית ויפנית אנלוגים של מילה זו מבוססים על אותו הדבראידיאוגרמה ופירושו גם "מחלת שתן מתוק".
עלייה ברמת הגלוקוז בדם
עם כניסתה של יכולת טכנית לקבוע את הריכוזגלוקוז לא רק בשתן, אלא גם בסרום דם , התברר כי ברוב החולים, עלייה ברמת הסוכר בדם בתחילה אינה מבטיחה את זיהויה בשתן. עלייה נוספת בריכוז הגלוקוז בדם עולה על ערך הסף של הכליות (כ-10 ממול לליטר) מתפתחת.גליקוזוריה סוכר נקבע גם בשתן. שוב היה צורך לשנות את ההסבר לגורמים לסוכרת, שכן התברר שמנגנון שימור הסוכר בכליות לא נפגע, כלומר לא הייתה "בריחת שתן סוכר" ככזו. יחד עם זאת, ההסבר הקודם "התאים" למצב הפתולוגי החדש, מה שנקרא "סוכרת כלייתית» הפחתת הסף הכלייתי לגלוקוז בדם (זיהוי סוכר בשתן כאשר רמות הסוכר בדם תקינות). כך, כמו במקרהסוכרת אינסיפידוס, הפרדיגמה הישנה התבררה כמתאימה לא לסוכרת, אלא למצב פתולוגי שונה לחלוטין.
לכן, פרדיגמת "בריחת הסוכר" נזנחה לטובת פרדיגמת "בריחת הסוכר".עלייה ברמת הסוכר בדם". פרדיגמה זו היא היום הכלי העיקרי והיחיד לאבחון והערכת יעילות הטיפול. יחד עם זאת, הפרדיגמה המודרנית לגבי סוכרת אינה מוגבלת לעובדה של סוכר גבוה בדם. יתרה מכך, ניתן לומר בוודאות שפרדיגמת "רמת הסוכר הגבוהה בדם" מסיימת את ההיסטוריה של הפרדיגמות המדעיות של סוכרת, המופחתות לרעיונות לגבי ריכוז הסוכר בנוזלים.
מחסור באינסולין
בהמשך התווסף הסבר על הגורמים לה להסבר תסמיני המחלה. מספר תגליות הובילו להופעתה של פרדיגמה חדשה של הגורמים לסוכרת כמחסור באינסולין. בְּ 1889 יוסף פון מהרינגואוסקר מינקובסקי הראה את זה לאחר ההסרהלַבלָבהכלב מפתח תסמינים של סוכרת. ובתוך 1910 אדוני אדוארד אלברט שרפיי-שפרהציע שסוכרת נגרמת על ידי מחסור בחומר כימי המופרש על ידיאיים של לנגרהנסבלבלב. הוא קרא לחומר הזהאִינסוּלִין , מהאינסולה הלטינית, כלומר אי. התפקוד האנדוקריני של הלבלב ותפקיד האינסולין בהתפתחות סוכרת אושרו בשנת 1921.פרדריק באנטינגו צ'ארלס הרברט בסט. הם חזרו על הניסויים של פון מהרינג ומינקובסקי, והראו שניתן לחסל את הסימפטומים של סוכרת בכלבים שהלבלב הוסר על ידי הזרקת אותם.לחלץ איים של לנגרהנס בכלבים בריאים; באנטינג, בסט ושותפי הפעולה שלהם (במיוחד הכימאי קוליפ) טיהרו אינסולין מבודד מהלבלב של בקר והשתמשו בו כדי לטפל בחולים הראשונים ב 1922 . הניסויים בוצעו באוניברסיטהטורונטו , סופקו חיות מעבדה וציוד לניסוייםג'ון מקלאוד. עבור תגלית זו, קיבלו מדעניםפרס נובל לרפואהבשנת 1923 . ייצור האינסולין והשימוש בו בטיפול בסוכרת החלו להתפתח במהירות.
לאחר שסיים את עבודתו על אינסולין, חזר ג'ון מקלאוד ללימודי הרגולציה שלו שהחלו ב-1908.גלוקונאוגנזה ובשנת 1932 סיכם את התפקיד המשמעותימערכת עצבים פאראסימפתטיתבתהליכים של גלוקונאוגנזה בכָּבֵד
אולם ברגע שפותחה שיטה לחקר אינסולין בדם, התברר שאצל מספר חולי סוכרת ריכוז האינסולין בדם לא רק שלא ירד, אלא גם עלה משמעותית. בשנת 1936 אדוניהרולד פרסיבל הימסוורת'פרסם מאמר שבו סוכרת מסוג 1 וסוג 2 צוינו לראשונה כמחלות נפרדות. זה שוב שינה את הפרדיגמה של סוכרת, וחילק אותה לשני סוגים עם חוסר אינסולין מוחלט (סוג 1) ועם חוסר אינסולין יחסי (סוג 2). כתוצאה מכך, סוכרת הפכה לתסמונת שעלולה להופיע בשתי מחלות לפחות: סוכרת מסוג 1 או סוג 2.
למרות הישגים משמעותייםסוכרת בעשורים האחרונים, האבחנה של המחלה עדיין מבוססת על חקר פרמטרים של חילוף החומרים של פחמימות.
מאז 14 בנובמבר 2006, בחסותהאו"ם חגג יום הסוכרת העולמי, 14 בנובמבר נבחר לאירוע זה בשל הכרה בכשירותפרדריק גרנט באנטינגבחקר הסוכרת.
1.2 הגדרת מחלה
סוכרת היא מחלה אנדוקרינית המאופיינת בעלייה כרונית ברמות הסוכר בדם עקב מחסור מוחלט או יחסי באינסולין של הורמון הלבלב. המחלה מובילה להפרה של כל סוגי חילוף החומרים, נזק לכלי הדם, מערכת העצבים, כמו גם איברים ומערכות אחרות.
1.3 אטיולוגיה, גורמי סיכון
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
סוכרת מתרחשת לרוב עקב מחסור יחסי באינסולין, לעתים פחות מוחלט. הסיבה העיקרית להתפתחות סוכרת תלוית אינסולין היא פגיעה אורגנית או תפקודית בתאי ה-β של מנגנון האי הלבלב, מה שמוביל לסינתזה לא מספקת של אינסולין. אי ספיקה זו יכולה להתרחש לאחר כריתת הלבלב, אשר עם טרשת כלי דם ונזק ויראלי ללבלב, דלקת הלבלב, לאחר טראומה נפשית, בעת שימוש במוצרים המכילים חומרים רעילים המשפיעים ישירות על תאי β וכו'. סוכרת מסוג II non-insulin- תלות יכולה להיות נגרמת על ידי שינוי בתפקוד (תפקוד יתר) של בלוטות אנדוקריניות אחרות המייצרות הורמונים בעלי תכונות נגד אינסולריות. קבוצה זו כוללת הורמונים של קליפת יותרת הכליה, בלוטת התריס, הורמוני יותרת המוח (מעורר בלוטת התריס, סומטוטרופי, קורטיקוטרופי), גלוקגון. סוכרת מסוג זה יכולה להתפתח במחלות כבד, כאשר אינסולין, מעכב (משמיד) אינסולין, מתחיל להיווצר בעודף. הגורמים החשובים ביותר להתפתחות סוכרת שאינה תלויה באינסולין הם השמנת יתר וההפרעות המטבוליות הנלוות לה. אנשים שמנים מפתחים סוכרת פי 7-10 פעמים יותר מאשר אנשים עם משקל גוף תקין.
גורמי סיכון
לסוכרת סוג 1:
תוֹרָשָׁה;
זיהום ויראלי;
חומרים רעילים;
לא תזונה רציונלית, לא בריאה;
לחץ;
לסוכרת סוג 2:
תוֹרָשָׁה;
גיל 45 ומעלה;
טרום סוכרת (פגיעה ברמות הגלוקוז בדם בצום, פגיעה בסבילות לגלוקוז);
מדדי לחץ דם של יתר לחץ דם עורקי 140/90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר;
עודף משקל והשמנת יתר;
עלייה ברמת הטריגליצרידים בדם (≥2.82 ממול/ליטר) וירידה ברמתליפופרוטאינים צפיפות גבוהה (≤0.9 mmol/l);
נִדחֶה סוכרת הריונית(סוכרת שהופיעה לראשונה במהלך ההריון) או לידת ילד השוקל יותר מ-4 ק"ג;
פעילות גופנית נמוכה בדרך כלל;
תסמונת שחלות פוליציסטיות;
מחלות לב וכלי דם.
1.4 פתוגנזה
ישנם שני קשרים עיקריים בפתוגנזה של סוכרת: ייצור לא מספיק של אינסולין על ידי התאים האנדוקריניים של הלבלב; הפרה של האינטראקציה של אינסולין עם תאי רקמות הגוף כתוצאה משינוי במבנה או ירידה במספר הקולטנים הספציפיים לאינסולין, שינוי במבנה האינסולין עצמו או הפרה של מנגנוני האות התוך תאיים העברה מקולטנים לאברוני התא.
קיימת נטייה תורשתית לסוכרת. אם אחד ההורים חולה, ההסתברות לתורשה של סוכרת מסוג 1 היא 10%, וסוכרת מסוג 2 היא 80%.
סוכרת סוג 1
הסוג הראשון של הפרעות אופייני לסוכרת מסוג 1. נקודת המוצא בהתפתחות סוכרת מסוג זה היא הרס מסיבי של התאים האנדוקריניים של הלבלב (איי לנגרהנס) וכתוצאה מכך ירידה קריטית ברמת האינסולין בדם. מוות מסיבי של תאים אנדוקריניים של הלבלב יכול להתרחש במקרה של זיהומים ויראליים, סרטן, דלקת לבלב, נגעים רעילים של הלבלב, מצבי לחץ, מחלות אוטואימוניות שונות שבהן תאי מערכת החיסון מייצרים נוגדנים נגד תאי β של הלבלב, ומשמידים אותם. . סוג זה של סוכרת, ברוב המוחלט של המקרים, אופייני לילדים וצעירים (עד 40 שנים). בבני אדם, מחלה זו לרוב נקבעת גנטית ונגרמת על ידי פגמים במספר גנים הממוקמים בכרומוזום השישי. פגמים אלו יוצרים נטייה לתוקפנות אוטואימונית של הגוף כנגד תאי הלבלב ומשפיעים לרעה על יכולת ההתחדשות של תאי β. הבסיס לנזק אוטואימוני לתאים הוא הנזק שלהם על ידי כל חומר ציטוטוקסי. נגע זה גורם לשחרור אוטואנטיגנים הממריצים את פעילותם של מקרופאגים ורוטלי T, אשר בתורם מביאים להיווצרות ושחרור לדם של אינטרלוקינים בריכוזים בעלי השפעה רעילה על תאי הלבלב. כמו כן, תאים נפגעים על ידי מקרופאגים הנמצאים ברקמות הבלוטה. כמו כן, גורמים מעוררים יכולים להיות היפוקסיה ממושכת של תאי הלבלב ותזונה עתירת פחמימות, שומנים ודלה בחלבונים, מה שמוביל לירידה בפעילות ההפרשה של תאי האיים ובטווח הארוך למותם. לאחר תחילת מוות תאים מסיבי, מנגנון הנזק האוטואימוני שלהם מופעל.
סכרת סוג 2
סוכרת מסוג 2 מאופיינת בהפרעות המפורטות בנקודה 2 (ראה לעיל). בסוג זה של סוכרת, אינסולין מיוצר בכמויות רגילות או אפילו מוגברות, אך מנגנון האינטראקציה בין אינסולין לתאי הגוף מופרע. הגורם העיקרי לתנגודת לאינסולין הוא הפרה של הפונקציות של קולטני ממברנת אינסולין בהשמנה (גורם הסיכון העיקרי, 80% מחולי סוכרת סובלים מעודף משקל) קולטנים הופכים לא מסוגלים לקיים אינטראקציה עם ההורמון עקב שינויים במבנה או בכמות שלהם. כמו כן, בסוגים מסוימים של סוכרת מסוג 2, מבנה האינסולין עצמו (פגמים גנטיים) עלול להיות מופרע. לצד השמנת יתר, גיל מבוגר, עישון, צריכת אלכוהול, יתר לחץ דם, אכילת יתר כרונית, אורח חיים בישיבה הם גם גורמי סיכון לסוכרת מסוג 2. באופן כללי, סוג זה של סוכרת משפיע לרוב על אנשים מעל גיל 40. הוכחה נטייה גנטית לסוכרת מסוג 2, כפי שמצביעה על התאמה של 100% בנוכחות המחלה בתאומים הומוזיגוטים. בסוכרת מסוג 2, יש לעתים קרובות הפרה של המקצבים הצירקדיים של סינתזת אינסולין והיעדר ארוך יחסית של שינויים מורפולוגיים ברקמות הלבלב. המחלה מבוססת על האצת השבתת האינסולין או הרס ספציפי של קולטני אינסולין על גבי ממברנות של תאים תלויי אינסולין. האצת הרס האינסולין מתרחשת לעתים קרובות בנוכחות אנסטומוזות פורטו-קאבליות וכתוצאה מכך זרימה מהירה של אינסולין מהלבלב לכבד, שם הוא נהרס במהירות. הרס קולטני אינסולין הוא תוצאה של התהליך האוטואימוני, כאשר נוגדנים עצמיים תופסים את קולטני האינסולין כאנטיגנים והורסים אותם, מה שמוביל לירידה משמעותית ברגישות לאינסולין של תאים תלויי אינסולין. היעילות של אינסולין באותו ריכוז בדם הופכת לבלתי מספקת כדי להבטיח חילוף חומרים נאות של פחמימות.
1.5 סיווג
בעיקרון, יש להבדיל בין שתי צורות של סוכרת: סוכרת תלוית אינסולין (IDDM) מתפתחת בעיקר בילדים, מתבגרים, אנשים מתחת לגיל 30 ככלל, באופן פתאומי ומואר, לרוב בתקופת החורף הסתיו כתוצאה מחוסר יכולת או ירידה חדה בייצור אינסולין לבלב, מוות של תאים נוספים באיים של לנגרהנס. זהו מחסור מוחלט באינסולין וחייו של המטופל תלויים לחלוטין באינסולין הניתן. ניסיון להסתדר בלי אינסולין או ירידה במינון שלו שנקבע על ידי רופא עלולים להוביל לבעיות בריאותיות כמעט בלתי ניתנות לתיקון, עד להתפתחות קטואצידוזיס, תרדמת קטואצידוטית ולאיים על חיי החולה. סוכרת שאינה תלויה באינסולין (NIDDM) מתפתחת לרוב אצל אנשים בגיל בוגר, לרוב עם משקל גוף מופרז, ומתקדמת בצורה בטוחה יותר. מזוהה לעתים קרובות כממצא מקרי. אנשים עם סוג זה של סוכרת לרוב אינם זקוקים לאינסולין. הלבלב שלהם מסוגל לייצר אינסולין בכמות תקינה, לא ייצור האינסולין נפגע, אלא איכותו, אופן השחרור מהלבלב והרגישות של הרקמות אליו. זהו חוסר אינסולין יחסי. כדי לשמור על חילוף חומרים תקין של פחמימות, נדרשים טיפול דיאטטי, פעילות גופנית במינון, דיאטה וטבליות היפוגליקמיה.
1.6 מרפאת המחלה
ישנם 3 שלבים במהלך של סוכרת: טרום סוכרת - שלב שאינו מאובחן בשיטות מודרניות. קבוצת טרום סוכרת מורכבת מאנשים עם נטייה תורשתית; נשים שילדו ילד חי או מת במשקל 4.5 ק"ג או יותר; חולים שמנים; סוכרת סמויה מתגלה במהלך בדיקת העמסת סוכר (בדיקת סבילות לגלוקוז) כאשר למטופל, לאחר נטילת 50 גרם גלוקוז מומס ב-200 מ"ל מים, יש עלייה ברמת הסוכר בדם: לאחר שעה מעל 180 מ"ג% (9, 99 מ"ל) / ליטר), ולאחר שעתיים - יותר מ-130 מ"ג% (7.15 ממול / ליטר); סוכרת מפורשת מאובחנת על בסיס מכלול של נתונים קליניים ומעבדתיים. תחילתה של סוכרת היא בדרך כלל הדרגתית. רחוק מתמיד ניתן לקבוע בבירור את הסיבה שקודמת להופעת הסימנים הראשונים של המחלה; לא פחות קשה לזהות גורם מעורר מסוים בחולים עם נטייה תורשתית. הופעה פתאומית עם התפתחות התמונה הקלינית תוך מספר ימים או שבועות היא הרבה פחות שכיחה, וככלל, בגיל ההתבגרות או בילדות. אצל אנשים מבוגרים, סוכרת היא לעיתים קרובות אסימפטומטית ומתגלה במקרה במהלך בדיקה קלינית. ובכל זאת, ברוב החולים עם סוכרת, ביטויים קליניים מתבטאים בבירור.
על פי מהלך וחומרת התסמינים, התגובות לטיפול, התמונה הקלינית של סוכרת מחולקת ל:
1 אור;
2 בינוניים;
3 כבדים;
מהות המחלה נעוצה בהפרה של יכולת הגוף לצבור סוכר הנבלע במזון באיברים וברקמות, בחדירת הסוכר הבלתי מעוכל הזה לדם ובהופעתו בשתן. בהתבסס על כך, בחולים עם סוכרת, מצוינים התסמינים הבאים:
1 פולידיפסיה (צמא מוגבר);
2 פוליפגיה (תיאבון מוגבר);
3 פוליאוריה (מתן שתן מוגזם);
4 גלוקוזוריה (סוכר בשתן);
5 היפרגליקמיה (עלייה ברמת הסוכר בדם).
בנוסף, המטופל מודאג מ:
1 חולשה;
2 ירידה ביכולת העבודה;
3 ירידה במשקל;
4 גירוד בעור (במיוחד בפרינאום)
1.7 סיבוכים
1 ראייה מטושטשת;
2 תפקוד כליות לקוי;
3 כאבים בלב;
4 כאבים בגפיים התחתונות;
5 רגל סוכרתית;
6 תרדמת;
טיפול חירום בתרדמת סוכרתית
מצבי תרדמת בסוכרת מתפתחים בצורה חריפה סיבוכים.
תרדמת קטואצידוטית (סוכרתית).
זהו הסיבוך השכיח ביותר של DM. עבור ייעודו, רבים עדיין משתמשים במונח "תרדמת סוכרתית".
הסיבות. תרדמת נגרמת על ידי:
1 טיפול מאוחר ולא נכון;
2 הפרה בוטה של הדיאטה;
3 זיהומים ופציעות חריפות;
4 פעולות;
5 זעזועים עצבים;
הריון 6.
תסמינים
הביטויים הקליניים של תרדמת זו הם תוצאה של הרעלה של הגוף (בעיקר מערכת העצבים המרכזית) עם גופי קטון, התייבשות ושינוי באיזון חומצה-בסיס לעבר חמצת. ברוב המקרים, הביטויים הרעילים מתגברים בהדרגה, ותרדמת קודמת למספר מבשרים (מצב precomatous). מופיעים: צמא חזק, פוליאוריה, כאבי ראש, כאבי בטן, הקאות, לעיתים קרובות שלשולים, תיאבון נעלם. באוויר שנושף המטופל ניתן להריח ריח של אצטון (מזכיר ריח של תפוחים נרקבים). התרגשות עצבנית חזקה גדלה, נדודי שינה, עוויתות מופיעות. הנשימה מקבלת את דמותו של קוסמאול. בעתיד מתחלפת ההתרגשות בדיכאון המתבטא בישנוניות, אדישות לסביבה ואובדן הכרה מוחלט. בתרדמת החולה שוכב ללא תנועה, העור יבש, טונוס השרירים וגלגלי העיניים יורדים, הם רכים, האישונים צרים. במרחק ניכר ניתן לשמוע את "הנשימה הגדולה של קוסמאול". BP מופחת באופן דרסטי. כמות משמעותית של סוכר נקבעת בשתן, גופי קטון מופיעים. יש להבחין בין תרדמת קטואצידוטית לבין תרדמת היפר-אוסמולרית ותרדמת היפר-לקטאקידמית, שעלולה להתפתח גם עם סוכרת, וכמו בכל תרדמת, החולה יהיה מחוסר הכרה.
תרדמת היפרוסמולרית.
זה מתפתח עם התייבשות חדה של הגוף עקב הקאות, שלשולים. בניגוד לתרדמת קטואצידוטית, בתרדמת היפר-אוסמולרית אין נשימה של קוסמאול, אין ריח של אצטון מהפה, ישנם תסמינים נוירולוגיים (היפרטוניות של השרירים, סימפטום פתולוגי של בבינסקי). תכונה שכיחה היא היפרגליקמיה מובהקת, אך תכונה ייחודית היא אוסמולריות פלזמה גבוהה (עד 350 מוסם/ליטר או יותר) עם רמה תקינה של גופי קטון.
תרדמת היפוגליקמית.
היא מתרחשת כתוצאה מירידה חדה ברמות הסוכר בדם (היפוגליקמיה), לרוב בחולי סוכרת המקבלים אינסולין. הסיבות.
הסיבה השכיחה ביותר לתרדמת היפוגליקמית היא מנת יתר של אינסולין עקב מינון לא מספיק גדול של התרופה או צריכת מזון לא מספקת לאחר מתןה. הסיכון לפתח תרדמת היפוגליקמית עולה כאשר מנסים לכסות את מינון האינסולין המוזרק על חשבון הפחמימות. פחות שכיח, היפוגליקמיה נגרמת על ידי גידול במנגנון האי של הלבלב (אינסולינומה), המייצר עודף אינסולין.
תסמינים.
בחולי סוכרת עלולים להופיע מצבים של היפוגליקמיה קלים, המופיעים לרוב כתחושת רעב חריפה, רעד, הופעה פתאומית של חולשה, הזעה. נטילת חתיכת סוכר, ריבה, ממתק או 100 גרם לחם בדרך כלל מפסיקה במהירות את המצב הזה. אם מסיבה זו או אחרת מצב זה אינו מסולק, אז עם עלייה נוספת בהיפוגליקמיה, מופיעה חרדה כללית, פחד, רעד, חולשה מתעצמת, ורובם נופלים לתרדמת עם אובדן הכרה, עוויתות. קצב ההתפתחות של תרדמת היפוגליקמית הוא די מהיר: רק כמה דקות חולפות מהתסמינים הראשונים לאובדן ההכרה. לחולים בתרדמת היפוגליקמית, בניגוד לחולים בתרדמת קטואצידוטית, יש עור לח, טונוס שרירים מוגבר, לעיתים קרובות פרכוסים קלוניים או טוניים. האישונים רחבים, הטון של גלגלי העין תקין. אין ריח של אצטון מהפה. הנשימה אינה משתנה. בדם, בדרך כלל מציינת ירידה ברמות הסוכר מתחת ל-3.88 mmol/l. בשתן, סוכר לרוב אינו נקבע, התגובה לאציטון שלילית. יש להכיר את כל התסמינים הללו על מנת לבצע כראוי אמצעים טיפוליים. 40-80 מ"ל של תמיסת גלוקוז 40% יש להזריק לווריד כחירום באופן מיידי. בהיעדר השפעה, מתן גלוקוז חוזר על עצמו. אם ההכרה לא חוזרת, הם עוברים לטפטוף תוך ורידי של תמיסה של 5% גלוקוז. כדי להילחם בהיפוגליקמיה חמורה, נעשה שימוש גם בהידרוקורטיזון 125-250 מ"ג לווריד או תוך שריר. טיפול כזה מתבצע בבית חולים ובדרך כלל הוא יעיל: החולה יוצא מתרדמת. אם לאחר ביצוע צעדים דחופים, החולה חוזר להכרה במהירות אפילו בשלב הטרום-אשפוזי, אז הוא עדיין מאושפז בהכרח במחלקה הטיפולית, שכן לעתים קרובות בימים שלאחר התרדמת, יש לשנות את הטיפול באינסולין.
1.7 אבחון
1. בדיקת דם (כללי);
2. בדיקת דם לסבילות לגלוקוז:
קביעת גלוקוז על קיבה ריקה ושעה ושעתיים לאחר נטילת 75 גרם סוכר מומס ב-1.5 כוסות מים רתוחים. תוצאת בדיקה שלילית (לא מאששת סוכרת) נחשבת לבדיקות: על קיבה ריקה< 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели >6.6 ממול/ליטר במדידה הראשונה ו->11.1 ממול/ליטר 2 שעות לאחר העמסת גלוקוז;
3. ניתוח שתן לגופי סוכר וקטון.
1.8 טיפול
העיקרון העיקרי והחובה של הטיפול בסוכרת הוא הפיצוי המרבי של תהליכים מטבוליים מופרעים, כפי שניתן לשפוט לפי נורמליזציה של רמת הסוכר בדם והיעלמותו מהשתן (חיסול גלוקוזוריה). השיטות העיקריות לטיפול בחולים עם סוכרת הן טיפול בדיאטה, טיפול באינסולין ומינוי תרופות פומיות היפוגליקמיות (sulfonamides, biguanides). הטיפול באינסולין ובתרופות היפוגליקמיות הוא חינם. דיאטה היא סוג חובה של טיפול בכל הצורות הקליניות של סוכרת. כשיטת טיפול עצמאית (כלומר טיפול רק בעזרת דיאטה), טיפול דיאטטי משמש רק לסוכרת קלה. דיאטה לרוב מורכבת בנפרד, אך טבלאות סוכרת (דיאטה מס' 9) אמורות לספק יחס תקין של חלבונים (16%), שומנים (24%) ופחמימות (60%) במזון. כאשר מחשבים את התזונה, יש לצאת לא ממשקל הגוף האמיתי של המטופל, אלא ממשקל הגוף שצריך להיות לו, לפי גובה וגיל. הערך האנרגטי של מזון נע בין 2,800 קק"ל (11,790 קיל"ג) למטופלים עם עבודה פיזית ונפשית קלה, ועד 4,200 קק"ל (17,581 קיל"ג) לעבודה קשה. חלבונים חייבים להיות מלאים, בעיקר מהחי. המגוון התזונתי מסופק על ידי הכללת מנות ירקות דלות בפחמימות אך עשירות בויטמינים. על מנת למנוע תנודות חדות ברמת הסוכר בדם, התזונה של חולי סוכרת צריכה להיות חלקית, לפחות 4 פעמים ביום (רצוי 6 פעמים). תדירות הארוחות תלויה גם במספר זריקות האינסולין. טיפול באינסולין מתבצע עבור חולים עם צורות תלויות אינסולין של סוכרת. הבחנה בין תכשירים של אינסולין בעלי פעולה קצרה, ממוצעת וארוכה. תרופות קצרות טווח כוללות אינסולין קונבנציונלי (פשוט) באורך של 4-6 שעות ואינסולין חזיר (suinsulin) באורך של 6-7 שעות. פעולה 10-12 שעות, אינסולין B שמשך הזמן הוא 10-18 שעות. שעות וכו'. תכשירי אינסולין ארוכי טווח כוללים פרוטמין-אבץ-אינסולין (תקופת פעולה 24-36 שעות), תרחיף אבץ-אינסולין ("לנטה"; תוקף עד 24 שעות), תרחיף של אבץ-אינסולין גבישי (או " Ultralente" עם משך של 30-36 שעות). רוב חולי הסוכרת נוטלים תרופות בשחרור מורחב מכיוון שהן פועלות באופן שווה יחסית לאורך היום ואינן גורמות לתנודות פתאומיות ברמות הסוכר בדם. המינון היומי של אינסולין מחושב מתוך הגלוקוזוריה היומית. כאשר רושמים אינסולין, ההנחה היא ש-1 DB של אינסולין מקדם את הספיגה של כ-4 גרם סוכר. הצרכים הפיזיולוגיים של אדם הם 40-60 יחידות אינסולין ליום; עם מנת יתר כרונית, עלולה להתפתח עמידות לאינסולין. המצב הפיזיולוגי של מנות האינסולין ביום ובלילה הוא 2:1. המינון היומי והתרופה נבחרים בנפרד. נכונות הבחירה והחלוקה של המינון במהלך היום נשלטת על ידי מחקר של רמות הסוכר בדם (עקומה גליקמית) ושתן (פרופיל גלוקוזורי). במקרים מסוימים עלולים להופיע סיבוכים במהלך הטיפול באינסולין. בנוסף לליפודיסטרופיה ועמידות לאינסולין, עלולים להתפתח היפוגליקמיה ומצבים אלרגיים (גירוד, פריחה, חום, לפעמים הלם אנפילקטי). עם התפתחות תגובה אלרגית מקומית לאינסולין המוזרק, יש להחליפו בתרופות אחרות. בעת הזרקת אינסולין, על האחות להקפיד על זמן מתן התרופה והמינון. כיוון מבטיח בטיפול באינסולין בסוכרת הוא שימוש בתכשירים מיוחדים "לבלב מלאכותי" ו"תא β מלאכותי", אשר אמורים לחקות את ההפרשה הפיזיולוגית של אינסולין על ידי הלבלב. טיפול בתרופות להורדת סוכר יכול להתבצע הן בנפרד והן בשילוב עם אינסולין. תרופות אלו ניתנות לחולים מעל גיל 40-45 עם מהלך יציב של המחלה, עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין, צורות קלות של המחלה וכו'. תרופות להורדת סוכר sulfanilamide כוללות bucarban, oranil, maninil, glurenorm וכו'. קבוצת הביגואנידים מורכבת מסילובין, סילבין ריטרד, בופורמין, אדביט וכו'. הם נמצאים בשימוש נרחב בטיפול בחולים שמנים עם סוכרת. כל החולים בסוכרת נמצאים בפיקוח רופא פוליאקליני, ובמידה ומצבם מחמיר הם מאושפזים בבית חולים.
טיפול במשאבות אינסולין הוא שיטה למתן אינסולין: מכשיר מיניאטורי מזריק אינסולין מתחת לעור, מחקה את תפקוד הלבלב הבריא. משאבות אינסולין מתאימות לכל חולי הסוכרת הזקוקים לאינסולין לטיפול, ללא קשר לגיל, מידת פיצוי חילוף החומרים בפחמימות, סוג הסוכרת. המשאבה יכולה לשפר משמעותית את תוצאת הטיפול:
1. אם למטופל יש פיצוי לא מספק עבור חילוף החומרים של פחמימות:
2. המוגלובין מסוכרר מעל 7.0% (> 7.6% בילדים);
3. תנודות בולטות בריכוז הגלוקוז בדם;
4. היפוגליקמיה תכופה, כולל לילית, חמורה עם אובדן הכרה;
5. תופעת "שחר הבוקר" (שלב היעילות המינימלית של פעולת האינסולין מתרחש בשעות הבוקר המוקדמות. דפוס זה מתבטא באופן אינדיבידואלי ומזוהה עם המוזרויות של הדינמיקה היומיומית של הורמונים קונטר-איסולריים).
6. אם מינוני האינסולין הניתנים באמצעות עטי מזרק פועלים באופן בלתי צפוי;
7. בשלב התכנון ובמהלך ההריון וכן לאחר הלידה;
8. בילדים עם סוכרת.
משאבות מודרניות יכולות לא רק להזריק אינסולין לפי הגדרות המשתמש:
1. הזרקת אינסולין במינונים של עד 0.025 יחידות. (חשוב במיוחד לילדים); 2. עזרה לחישוב המינון הנכון של אינסולין למזון או תיקון היפרגליקמיה הדרוש לשמירה על הריכוז האופטימלי של גלוקוז בדם;
3. מסוגל למדוד באופן עצמאי את תכולת הגלוקוז בדם, מזהיר מפני הסיכון לפתח היפר- והיפוגליקמיה;
4. יכולים להציל את המשתמש מהיפוגליקמיה חמורה ותרדמת היפוגליקמית על ידי הפסקת אספקת האינסולין לזמן מסוים;
טיפול בדיאטה.
דיאטה מס' 9, טבלה מס' 9 אינדיקציות: 1) סוכרת קלה עד בינונית: חולים עם עודף משקל תקין או קל לא מקבלים אינסולין או מקבלים אותו במינונים קטנים (20-30 IU);
2) לבסס סבילות לפחמימות ובחירת מינונים של אינסולין או תרופות אחרות.
מטרת המינוי של דיאטה מספר 9:
לתרום לנורמליזציה של חילוף החומרים של פחמימות ולמנוע הפרעות בחילוף החומרים בשומן, לקבוע סבילות לפחמימות, כלומר כמה מזון פחמימות נספג.
מאפיינים כלליים של דיאטה מספר 9:
דיאטה עם תכולת קלוריות מופחתת במידה מתונה הודות לפחמימות קלים לעיכול ושומנים מן החי. חלבונים תואמים לנורמה הפיזיולוגית. סוכר וממתקים אינם נכללים. התוכן של נתרן כלורי, כולסטרול, מיצויים מוגבל במידה בינונית. הוגדלה תכולת החומרים הליפוטוניים, ויטמינים, סיבים תזונתיים (גבינת קוטג', דגים רזים, פירות ים, ירקות, פירות, דגנים מלאים, לחם מלא). מוצרים מבושלים ואפויים עדיפים, לעתים רחוקות יותר מטוגנים ומבושלים. למאכלים ומשקאות מתוקים - קסיליטול או סורביטול, הנלקחים בחשבון בתכולת הקלוריות של התזונה. טמפרטורת המזון תקינה.
דיאטה לדיאטה מספר 9: 5-6 פעמים ביום עם חלוקה שווה של פחמימות.
1.9 מניעה
1. תזונה רציונלית;
2. פעילות גופנית;
3. מניעה או טיפול בהשמנת יתר;
4. להוציא מהתזונה מזונות המכילים פחמימות קלות לעיכול ומזונות עשירים בשומנים מן החי;
5. עמידה במשטר רציונלי של עבודה וחיים;
6. ליישם תרופות בזמן ובצורה נאותה.
תַחֲזִית
נכון לעכשיו, סוכרת היא חשוכת מרפא. משך החיים וכושר העבודה של החולה תלויים במידה רבה בזמן של גילוי המחלה, חומרתה, גיל החולה והטיפול הנכון. ככל שסוכרת מתרחשת מוקדם יותר, כך היא מקצרת יותר את חיי החולים. הפרוגנוזה לסוכרת נקבעת בעיקר על פי מידת הנזק למערכת הלב וכלי הדם. חולים עם סוכרת קלה הם בעלי יכולת גוף. בסוכרת בינונית וקשה, כושר העבודה מוערך באופן פרטני, בהתאם למהלך המחלה ולמחלות נלוות.
3. מסקנה
כאשר לומדים את החומרים של ספרות מדעית וכתבי עת, מידע מאתרים רפואיים רשמיים, בהתבסס על מידע מלא, אנו יכולים להסיק את המסקנות הבאות:
כיום, יותר מ-285 מיליון אנשים סובלים מסוכרת. לפי ארגון הבריאות העולמי (WHO), כל 10 שניות בעולם מת חולה אחד עם סוכרת.
הביטויים העיקריים של המרפאה
פולידיפסיה (צמא מוגבר);
פוליפגיה (תיאבון מוגבר);
פוליאוריה (מתן שתן מוגזם);
גלוקוזוריה (סוכר בשתן);
היפרגליקמיה (עלייה ברמת הסוכר בדם).
בנוסף, החולה מודאג מ: חולשה; ירידה ביכולת העבודה; ירידה במשקל גירוד בעור (במיוחד בפרינאום)
הטיפול העיקרי ב-DM הוא טיפול באינסולין וטיפול תרופתי תחזוקה.
טיפול אחות תורם לשיפור איכות החיים של חולי סוכרת
כאשר מטפלים בחולה עם סוכרת, עליך:
לחנך את החולים
- תכונות של דיאטה מספר 9
- טיפול נכון בכף הרגל הסוכרתית
- אופן רציונלי של פעילות גופנית
למד קרובי משפחה:
- טיפול וארגון חיי המטופל
- תכונות של תמיכה פסיכולוגית של המטופל
IV . בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
אתר https://ru.wikipedia.org/wiki/Diabetes_diabetes
אתר http://medportal.ru/enc/endocrinology/Diabetsaharnyj/
Makolkin V.I., Ovcharenko S.I., Semenkov N.N. - סיעוד בטיפול M .: - LLC Medical Information Agency, 2008. 544s.
אתר ttp://www.rostmaster.ru/lib/diabetproblem/diabetes-0069.shtml
Koryagina N.Yu., Shirokova N.V. ארגון טיפול סיעודי מיוחד M.: GEOTAR Media, 2009. 464 עמ'.
Lychev V. G., Karmanov V. K. - הנחיות להעברת שיעורים מעשיים בנושא "סיעוד בטיפול בקורס טיפול רפואי ראשוני": מדריך הוראה מ.: פורום אינפרא, 2010. 384 עמ'.
Lychev V. G., Karmanov V. K. - יסודות הסיעוד בטיפול Rostov n / D Phoenix 2007 512 p.
Mukhina S.A., Tarnovskaya I.I. יסודות תיאורטיים של סיעוד - מהדורה 2, Rev. והוסיפו - מ.: - GEOTAR - מדיה, 2010. 368 עמ'.
Mukhina S.A., Tarnovskaya I.I - מדריך מעשי לנושא "יסודות הסיעוד"; מהדורה 2 ספרדית. לְהוֹסִיף. מ.: GEOTAR - מדיה 2009. 512 עמ'.
Obukhovets T.P., Sklyarov T.A., Chernova O.V. - יסודות הסיעוד - עורך. תוספת 13. מתוקן רוסטוב אין הפניקס 2009 552s
Davlitsarova K.E., Mironova S.N - טכניקת מניפולציה; מ.: פורום אינפרא 2007. 480 עמ'.
עבודות קשורות אחרות שעשויות לעניין אותך.vshm> |
|||
| 14410. | תהליך סיעודי בתקופה התוך ניתוחית | 3.06MB | |
| בבני אדם, זהו איבר תמיכה ותנועה של הגוף בחלל, שנוצר על ידי עצמות עבות ומסיביות יותר, המחוברות ביניהן במפרקים פחות ניידים מאשר בגפיים העליונות. | |||
| 15246. | תהליך סיעודי בגסטריטיס חריפה | 1.58MB | |
| כיום, המחלה הקשה הזו פוגעת לא רק במבוגרים, אלא גם בילדים בגיל בית הספר. הסיבה השכיחה ביותר להופעת דלקת קיבה היא תזונה לא נכונה: מזון נמהר, מזון לא לעוס ומזון יבש; אכילת מאכלים חמים מדי או קרים מדי אכילת מאכלים מלוחים (בעיקר מאכלים חריפים ומלוחים מאוד)... | |||
| 17536. | תהליך סיעודי בשיקום חולים לאחר שבץ מוחי | 133.15KB | |
| תהליך הסיעוד בשיקום השלב של חולים לאחר אירוע מוחי קובע את כיווני הפעילות העיקריים המשפרים את איכות חייהם עבור המטופל. זיהוי תסמינים אלו הינו חלק מעבודת ביצוע אבחון סיעודי וזיהוי הבעיות הבסיסיות של המטופל. לפיכך, הבעיות העיקריות של המטופל בתקופה החריפה של שבץ הן: כאב כאב ראש כאב בגפיים משותקות. שיקום רפואי מיועד בעיקר לחולים אשר עקב המחלה הם בעלי... | |||
| 3443. | 34.77KB | ||
| עזר ההוראה מכסה את השלב הרביעי של תהליך הסיעוד. המדריך מכיל מידע רקע מספיק לשליטה בתכנית הלימודים בנושא שיעור זה. המדריך מיועד לסטודנטים בפקולטה לרפואת ילדים של אוניברסיטה לרפואה. | |||
| 3554. | תהליך סיעודי - מתודולוגיה מבוססת מדעית של פעילות מקצועית | 35.47KB | |
| עזר ההוראה מכסה את השלב השלישי של תהליך הסיעוד. התוכנית לטיפול בחולים עם פתולוגיות של מערכת השתן מנותחת בפירוט. המדריך מכיל מידע רקע מספיק לשליטה בתכנית הלימודים בנושא שיעור זה. המדריך מיועד לסטודנטים בפקולטה לרפואת ילדים של אוניברסיטה לרפואה. | |||
| 3467. | תהליך סיעודי - מתודולוגיה מבוססת מדעית של פעילות מקצועית. שלב ו' של תהליך הסיעוד - הערכת יעילות תהליך הסיעוד | 32.53KB | |
| עזר ההוראה מכסה את השלב החמישי של תהליך הסיעוד. המדריך מכיל מידע רקע מספיק לשליטה בתכנית הלימודים בנושא שיעור זה. המדריך מיועד לסטודנטים בפקולטה לרפואת ילדים של אוניברסיטה לרפואה. | |||
| 15949. | שחמת כבד. טיפול סיעודי | 272.65KB | |
| כיום, שחמת הכבד היא בעיה רפואית וסוציו-אקונומית דחופה. לפי ארגון הבריאות העולמי, במדינות מפותחות מבחינה כלכלית, שחמת הכבד היא אחת מששת גורמי המוות המובילים בגיל 35-60 שנים, ולגברים יש סיכוי גבוה פי 2 מנשים | |||
| 14080. | טיפול סיעודי למטופלים טיפוליים עם פתולוגיה של מערכת השתן | 19.68KB | |
| שלפוחית השתן היא איבר שרירי חלול המשמש כמאגר להצטברות שתן והוצאתו החוצה. שרירים חלקים מבטיחים את תנועת השתן עקב התכווצויות דמויות גלים מהכליה לפריפריה. שלפוחית השתן היא איבר חלול ולא מזווג שאוגר שתן ואז מפריש אותו דרך השופכה. אחד התפקידים החשובים של הכליות הוא יצירת שתן. | |||
| 3504. | התהליך הפשוט ביותר (פואסון), תכונותיו, ההשלכות מהם. תהליך פואסון מורכב (מורכב פואסון), המאפיינים ההסתברותיים שלו | 27.97KB | |
| תהליך הפואסון הפשוט ביותר ותכונותיו הם השלכות שלהם. תרכובת פואסון תרכובת תהליך פואסון והמאפיינים ההסתברותיים שלו. כספים מגיעים בזמן Nt מספר משתנה אקראי של תביעות N= סכום אינדיקטורים של אירועים EN = np = ν Nt הוא תהליך Poisson עם ערכיו Yavl. לתהליך הפואסון הפשוט ביותר (איור תחתון) לתהליך עם מרווחים עצמאיים יש את המאפיינים הבאים: 1 נייחות כלומר. | |||
| 613. | התהליך הכימי של הבעירה. גורמים המבטיחים את תהליך הבעירה. עקרונות בסיסיים של כיבוי שריפות | 10.69KB | |
| התהליך הכימי של הבעירה. גורמים המבטיחים את תהליך הבעירה. כדי שתהליך הבעירה יתרחש, נדרשים שלושה גורמים: חומר בעירה, מחמצן ומקור הצתה. עם עודף חמצן, תוצרי הבעירה אינם מסוגלים לחמצון נוסף. | |||
שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה
סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.
מתארח בכתובת http://www.allbest.ru/
מוסד חינוכי בתקציב המדינה
השכלה תיכונית מקצועית של העיר מוסקבה
עבודה בקורס
"תהליך סיעודי בסוכרת"
מוסקבה - 2012
רשימת קיצורים
BP - לחץ דם.
IDDM - סוכרת תלוית אינסולין.
NIDDM - סוכרת שאינה תלויה באינסולין.
XE - יחידת לחם.
DM - סוכרת (1 - 2 מהסוג הראשון או השני).
WHO - ארגון הבריאות העולמי.
CNS - מערכת העצבים המרכזית.
KLA - ספירת דם מלאה.
OAM - בדיקת שתן כללית.
BAC - בדיקת דם ביוכימית.
KShchR - איזון חומצה-בסיס.
CRF - אי ספיקת כליות כרונית.
אולטרסאונד - אולטרסאונד.
UVI - קרינה אולטרה סגולה של דם.
תסמונת כף הרגל הסוכרתית.
מבוא
תהליך הסיעוד הוא סוג חדש של פעילות של אנשי סיעוד בארצנו, המהווה את הליבה של כל הנושא "סיעוד", כולל דיון עם המטופל בכל הבעיות האפשריות, סיוע בפתרונן, באופן טבעי במסגרת הכשירות הסיעודית.
כדי לבצע את תהליך הסיעוד, על אחות להיות בעלת רמת ידע תיאורטית הדרושה, להיות בעלת מיומנויות של תקשורת מקצועית וחינוך מטופלים ולבצע מניפולציות סיעודיות תוך שימוש בטכנולוגיות חדישות.
בשנת 1961, במועצה הבינלאומית לאחיות, צוין תפקידה העיקרי של האחות - "לסייע לאדם, חולה או בריא, בביצוע כל הפעילויות הקשורות לקידום הבריאות או להשבתה, שהוא עצמו ייקח על עצמו. אם היה לו הכוח, הידע והרצון הדרושים. וזה נעשה בצורה כזו שתעזור לו להיות עצמאי בהקדם האפשרי.
התמורות המתרחשות בתחום החברתי מחייבות שינויים מתמידים בסיעוד, שהוא המרכיב החשוב ביותר בענף, שיש לו משאבי אנוש משמעותיים ופוטנציאל לענות על צורכי האוכלוסייה בטיפול רפואי סביר, איכותי ואפקטיבי. טיפול מונע לאוכלוסיית רוסיה. פרמדיקים הם כוח חברתי עצום, וכיום בעולם דינאמי, בעידן הטכנולוגיה הרפואית הגבוהה, המטופלים זקוקים יותר מתמיד לידיים טובות ומיומנות, לחיוך, לחמלה, לחום ולאהדה.
האחיות, בהיותן הקבוצה הגדולה ביותר של עובדי בריאות, הן אלו שבאמת יכולות להשפיע על התפתחותה ולתרום תרומה ראויה לשיפור מתן הטיפול הרפואי לאוכלוסיית ארצנו.
עבור אחות, התנאי העיקרי להשגת מטרה משותפת בפעילות רפואית מורכבת ורב תחומית הוא ההכשרה המקצועית הדרושה, יכולת מקצועית מתאימה.
ישנם שבעה תחומי כשירות של אחות:
1. סיוע;
2. חינוך והכשרה;
3. אבחון והתבוננות;
4. עבודה יעילה בסביבה המשתנה במהירות;
5. נהלים טיפוליים ומשטר;
6. עמידה והבטחת בטיחות תהליך הטיפול;
7. סוגיות ארגוניות.
הדרישות לאחות, לאיכויותיה האישיות והמקצועיות הולכות וגדלות. רמת הפיתוח של הרפואה מצריכה כיום הכשרת אחות בעלת ידע סיעודי מקצועי על תגובת הגוף לטראומה, לרבות חדר הניתוח, על צרכיו החיוניים של המטופל וכיצד לענות עליהם, על הבעיות המתעוררות. במקרה זה, מניעת זיהומים, בעל כישורים מלאים בטיפול בחולים, בתקשורת איתו ועם קרוביו.
השתתפותה של אחות בטיפול בחולים חשובה לא פחות מהשתתפות רופא, שכן התוצאה הסופית תלויה בהכנה קפדנית של המטופל לניתוח, טיפול מוכשר בחולה בתקופה שלאחר הניתוח ובתקופת השיקום. אתה יכול לעשות ניתוח טוב, אבל לא לספק טיפול הולם וייווצרו סיבוכים, עד אובדן המטופל.
האחות המודרנית מפסיקה להיות רק עוזרת של רופא, ממלאת מכנית את פגישותיו. מטפלת מוסמכת ביותר חייבת להיות בעלת ידע ומיומנויות מספיקות וביטחון עצמי כדי לתכנן, ליישם ולהעריך טיפול העונה על צרכי המטופל.
המטרה היא ללמוד את תהליך הסיעוד בסוכרת ולנתח שני מקרים.
כדי להשיג מטרה זו של המחקר, יש צורך ללמוד:
1. אטיולוגיה וגורמים מרמזים לסוכרת.
2. תמונה קלינית ומאפיינים אבחנתיים.
3. עקרונות של טיפול רפואי ראשוני.
4. דרכי בחינה והכנה לקראתן.
5. עקרונות טיפול ומניעה של מחלה זו.
6. מניפולציות המבוצעות על ידי אחות.
7. תכונות של תהליך הסיעוד בפתולוגיה זו.
8. שתי תצפיות מהתרגול.
סוכרת וסיווגה
סוכרת (DM) היא מחלה אנדוקרינית המאופיינת בתסמונת של היפרגליקמיה כרונית, שהיא תוצאה של ייצור או פעולה לקויים של אינסולין, מה שמוביל להפרעה בכל סוגי המטבוליזם, בעיקר חילוף החומרים של פחמימות, פגיעה בכלי הדם (אנגיופתיה) , מערכת העצבים (נוירופתיה), כמו גם אחרים, איברים ומערכות.
על פי הגדרת ארגון הבריאות העולמי, סוכרת היא מצב של היפרגליקמיה כרונית הנובעת מהשפעת גורמים גנטיים ואקסוגניים על הגוף.
השכיחות של סוכרת בקרב אוכלוסיית המדינות השונות נעה בין 2 ל-4%. נכון להיום, ישנם כ-120 מיליון חולי סוכרת בעולם.
שני הסוגים העיקריים של סוכרת הם סוכרת תלוית אינסולין (IDDM) או סוכרת מסוג I וסוכרת שאינה תלויה באינסולין (NIDDM) או סוכרת מסוג II.
עם IDDM, יש אי ספיקה בולטת של הפרשת אינסולין (מחסור מוחלט של אינסולין), המטופלים זקוקים לטיפול קבוע באינסולין לכל החיים, כלומר. תלויים באינסולין.
עם NIDDM, חוסר פעולת האינסולין בא לידי ביטוי, מתפתחת עמידות של רקמות היקפיות לאינסולין (מחסור יחסי באינסולין).
טיפול חלופי באינסולין עבור NIDDM אינו זמין בדרך כלל. החולים מטופלים בתזונה ובתרופות היפוגליקמיות דרך הפה. בשנים האחרונות הוכח כי ב-NIDDM ישנה הפרה של השלב המוקדם של הפרשת האינסולין.
הסיווג של קבוצת WHO (1994) כרוך בהקצאה של הכיתות הבאות
א. צורות קליניות של סוכרת.
I. סוכרת תלוית אינסולין IDDM (סוכרת מסוג I).
II. סוכרת לא תלוית אינסולין NIDDM (סוכרת מסוג II)
צורות אחרות של סוכרת (סוכרת משנית או סימפטומטית):
* בראשית אנדוקרינית (תסמונת Itsenko-Cushing, אקרומגליה, זפק רעיל מפוזר, pheochromocytoma);
* מחלות של הלבלב (גידול, דלקת, כריתה, המוכרומטוזיס וכו');
* צורות אחרות, נדירות יותר של סוכרת (לאחר נטילת תרופות שונות, פגמים גנטיים מולדים וכו').
מצב תשלום:
סיבוכים חריפים של סוכרת
(לעתים קרובות כתוצאה מטיפול לא הולם):
1. תרדמת קטואצידוטית. 2. תרדמת היפרוסמולרית.
3. תרדמת חומצת חלב. 4. תרדמת היפוגליקמית.
סיבוכים מאוחרים של סוכרת:
1. מיקרואנגיופתיה (רטינופתיה, נפרופתיה).
2. מקרואנגיופתיה.
3. נוירופתיה.
נזק לאיברים ומערכות אחרים
(אנטרופתיה, הפטופתיה, קטרקט, אוסטיאוארטרופתיה, דרמופתיה וכו').
סיבוכים של טיפול:
1. טיפול באינסולין (תגובה אלרגית מקומית, הלם אנפילקטי). 2. תרופות היפוגליקמיות דרך הפה (תגובות אלרגיות, תפקוד לקוי של מערכת העיכול וכו').
אטיולוגיה ופתוגנזה
גורמים גנטיים וסמנים. נכון להיום, תפקידו של הגורם הגנטי כגורם לסוכרת הוכח סופית. ההשערה של תורשה פוליגנית של IDDM מציעה כי ב-IDDM ישנם שני גנים מוטנטים (או שתי קבוצות של גנים) היורשים בצורה רצסיבית נטייה לפגיעה אוטואימונית במנגנון האיסולרי או רגישות מוגברת של תאים לאנטיגנים נגיפיים או למחלה מוחלשת. חסינות אנטי ויראלית.
נטייה גנטית ל-IDDM קשורה לגנים מסוימים של מערכת HLA, הנחשבים לסמנים של נטייה זו.
המנגנון האנדוקריני של הלבלב (אי לנגרהנס) מפריש שני הורמונים עיקריים: אינסולין וגלוקגון. הורמונים אלו מיוצרים בהתאמה על ידי תאי B (בטא) ו-A (אלפא).
האינסולין נוצר ממבשר, פרואינסולין, המתפרק לשתי מולקולות - פפטיד C ואינסולין. אדם בריא מפריש 40-50 יחידות ביום. אִינסוּלִין. הממריץ הטבעי העיקרי של הפרשת אינסולין הוא הגלוקוז בדם: כאשר הוא עולה מעל הרמה, הפרשת האינסולין מעוררת ולהיפך, היא יורדת כאשר הגליקמיה יורדת. עם זאת, גם בערכים גליקמיים נמוכים בין הארוחות, הפרשת האינסולין נשמרת, אם כי ברמה מינימלית (הפרשה בסיסית), שהיא בעלת חשיבות פיזיולוגית. התפקיד הפיזיולוגי העיקרי של האינסולין הוא להפקיד ברקמות התלויות באינסולין (כבד, שריר ורקמת שומן) מצעי אנרגיה מהמזון.
הפתוגנזה של NIDDM מבוססת על שלושה מנגנונים:
1. הפרשת אינסולין מופרעת בלבלב;
2. תנגודת לאינסולין מתפתחת ברקמות היקפיות (שרירים), מה שמוביל להפרעה בהובלת הגלוקוז ובחילוף החומרים;
3. ייצור הגלוקוז עולה בכבד. הגורם העיקרי לכל ההפרעות המטבוליות והביטויים הקליניים של סוכרת הוא מחסור באינסולין ועלייה ברמת הגלוקוז בדם. אינסולין משפיע על כל סוגי חילוף החומרים.
תמונה קלינית
סוכרת: סיווג, אבחון, טיפול.
הביטויים העיקריים של סוכרת כוללים: היפרגליקמיה, גלוקוזוריה, פוליאוריה, פולידיפסיה.
תלונות על צמא מוגבר, תיאבון מוגבר, הטלת שתן תכופה (כמות השתן היומית גבוהה בהרבה מהרגיל), עור מגרד (באזור איברי המין).
חולשה כללית, ירידה במשקל, חולשת שרירים, יובש בפה מתפתחים. לעור יש גוון ורוד עקב התרחבות רשת כלי הדם ההיקפית, לעתים קרובות רותחים ומחלות עור פוסטולריות אחרות מופיעות על העור. טרשת עורקים בחולים כאלה מתפתחת עקב הפרה של חילוף החומרים בשומן בצורה אינטנסיבית מהרגיל, לכן, מהלך הסוכרת מסובך על ידי ביטויים של טרשת עורקים בצורה של נזק לכלי הלב הכליליים (אוטם שריר הלב אפשרי) והמוח (שבץ).
השינויים השכיחים ביותר במערכת העיכול: סטומטיטיס, גסטריטיס, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, שלשולים, סטאטוריה, הפטוזיס וכו'.
מצד מערכת הנשימה - דלקת ריאות, ברונכיטיס, נטייה לשחפת. לעתים קרובות יש דלקת שלפוחית השתן, pyelonephritis, מורסה בכליות. מאפיין אופייני לסוכרת מפורשת הוא היפרגליקמיה - עלייה ברמת הגלוקוז בדם בצום - מעל 5.2 ממול לליטר.
ישנן 3 דרגות חומרה של סוכרת: קלה, בינונית, חמורה.
סיבוכים של סוכרת
סיבוכים חריפים של סוכרת הם סיבוכים המתרחשים תוך פרק זמן קצר (בתוך דקות או שעות) כאשר רמת הגלוקוז בסרום הדם נמוכה מאוד או גבוהה מאוד.
חומצת קטו סוכרתית: יש הפרה של מערכת העצבים המרכזית, חולשה, כאבי ראש מופיעים, בהתחלה עירור, ואז ישנוניות, הקאות, נשימה רועשת. החולה מאבד את הכרתו. העור ורוד, יבש, לחץ הדם יורד. הדופק הוא תכוף, מילוי חלש. טונוס השרירים ירד, גלגלי העיניים רכים. אוויר נשוף מריח כמו אצטון. בחקר השתן, בנוסף לתכולת סוכר גבוהה, נמצא אצטון וחומצה P-hydroxybutyric.
היפוגליקמיה - מצב בו רמת הגליקמיה נמוכה מ-3 ממול לליטר.
גורמים: מנת יתר של אינסולין, ארוחות מאוחרות או החמצות, פעילות גופנית כבדה, עומס אלכוהול משמעותי, מינון גדול של אוריאה סולפניל.
תסמינים; רעד, דפיקות לב, הזעה, רעב. תסמינים אלו הם מבשרים לתרדמת היפוגליקמית. אם במהלך תקופה זו החולה צורך פחמימות, לא מתפתחת תרדמת.
תסמיני תרדמת: איבוד הכרה, עור לח, טונוס שרירים גבוה, עוויתות, רפלקסים גבוהים בגידים, אישונים מורחבים, נשימה רדודה ללא ריח של אצטון, דופק ולחץ דם תקינים.
טבלה - תסמיני תרדמת
השלכות היפוגליקמיה: מיידיות (כמה שעות לאחר תרדמת) - אוטם שריר הלב, תאונה מוחית, שיתוק; מרחוק (בעוד כמה ימים, שבועות, חודשים) - אנצפלופתיה, אפילפסיה, פרקינסוניזם.
תסמונת היפרגליקמיה (היפרגליקמיה) מתפתחת כתוצאה ממחסור באינסולין, מה שמוביל מצד אחד לייצור מוגבר של גלוקוז בכבד, ומצד שני להפרה של ניצול השריר ורקמת השומן. זה מתחיל להתבטא קלינית לאחר שרמת הגליקמיה עולה על הסף הכלייתי לגלוקוז - 160-180 מ"ג% (9-10 ממול לליטר). זה מוביל להפרשה של גלוקוז בשתן, אשר בתורו גורם לדיאורזה אוסמטית, המתבטאת בפוליאוריה (השתנה תכופה וגדושה, בנפח העולה על 3 ליטר), והאחרון מוביל לפולידיפסיה עם תסמינים של יובש בפה, צמא. כאשר פוליאוריה אינה מפוצה על ידי פולידיפסיה, התייבשות הגוף מתרחשת עם סימפטומים של התייבשות (עור יבש וריריות, ירידה במשקל).
התייבשות חמורה של הגוף, המתרחשת בדרך כלל לאחר 7-14 ימים של משתן אוסמוטי, מובילה להתפתחות מה שמכונה תרדמת היפראוסמולרית (לא קטונמית), השכיחה יותר ב-NIDDM. דלקת ריאות, אלח דם, זיהום בדרכי השתן, תרופות (משתנים, גלוקוקורטיקואידים, דיפנין), תזונה פרנטרלית, דיאליזה מעוררים תרדמת זו. בבדיקה מתגלים תסמינים של התייבשות חמורה: ריריות ועור יבשים עם ירידה בטורגור וכן גלגלי עיניים רכים. בדיקת מעבדה מגלה היפרגליקמיה גבוהה, יותר מ-600 מ"ג% (33 מ"ג לליטר), היפר-אוסמולריות (יותר מ-320 מוסמ/ק"ג), אזוטמיה (חנקן אוריאה יותר מ-60-90 מ"ג%) וללא קטוזיס. העיקר בטיפול הוא סילוק ההתייבשות ולכן ב-8-10 השעות הראשונות ניתן לתת לוריד עד 4-6 ליטר מי מלח בשליטה של לחץ ורידי מרכזי. שאר הטיפול זהה לתרדמת קטואצידוטית סוכרתית.
סיבוכים כרוניים של סוכרת
אנגיופתיה סוכרתית היא נגע כלי דם כללי בסוכרת, המתפשט לכלי דם קטנים (מיקרואנגיופתיה) וכלי דם גדולים (מיקרואנגיופתיה). סיבוכים אלו מתפתחים מספר שנים לאחר שיא המחלה.
מקרואנגיופתיה מבוססת על טרשת עורקים, המופיעה בגיל צעיר ומסובכת על ידי גנגרנה של כף הרגל.
בלב המיקרואנגיופתיה - הפרות של הפונקציות של כל האיברים. אלה הם: רטינופתיה סוכרתית (גורם לעיוורון); נפרופתיה סוכרתית (מובילה ל-hifroangiosclerosis ואי ספיקת כליות כרונית); מיקרואנגיופתיה של הגפיים התחתונות (תלונות על קרירות, חולשה ברגליים, כאבים במנוחה, כיבים ברגליים ובכף הרגל, גנגרנה יבשה ורטובה); נוירופתיה סוכרתית (פולינוירופתיה של עצבי גולגולת ומערכת העצבים האוטונומית).
תסמונת כף הרגל הסוכרתית
תסמונת כף רגל סוכרתית (DFS) היא אחד הגורמים העיקריים לנכות בחולים. גרסאות שונות של תסמונת זו, המבוססות על ניסיון עולמי, מתרחשות בכ-25% מהחולים עם סוכרת. כ-50% מכלל קטיעות הגפיים התחתונות מתרחשות בחולים עם סוכרת.
חולים עם DFS תופסים יותר מיטות מאשר חולים עם סיבוכים אחרים של סוכרת גם יחד. מחקרים שנערכו במדינות שונות הראו כי תדירות הכריתות של הגפיים התחתונות (כולל קטיעות "קטנות" בכף הרגל) עקב כיבים סוכרתיים היא 60 לכל 1000 חולים. ברוסיה, יותר מ-10,000 קטיעות גפיים תחתונות מבוצעות מדי שנה בחולים עם DFS בכל הרמות. התמותה בקרב מנותחים היא 50% תוך 3 שנים לאחר הניתוח. עד 55% מהחולים עוברים קטיעות חוזרות (גבוהות יותר) או קונטרלטרליות במהלך חמש השנים הראשונות לאחר הניתוח. כ-50% מהחולים לאחר הקטיעה הראשונה מאבדים את יכולת התנועה.
המערכת הקיימת של מתן טיפול רפואי לחולים עם DFS אינה מספקת לא את האוכלוסייה ולא את העובדים הרפואיים.
הבעיות העיקריות כיום הן:
אוריינות סניטרית לא מספקת של חולים וגישה מאוחרת לטיפול רפואי. לפי נתונים זרים, רק אימון חולים בטיפול בכף הרגל מפחית את הסיכון לכיבים ב-70% ואת תדירות הכריתות ב-67%.
חוסר בכוח אדם מיומן במיוחד (רופאים - פודיאטרים ואחיות פודיאטריות), כמו גם חדרים מיוחדים לטיפול בכף הרגל;
היעדר רישום ומידע סטטיסטי אמין על חולים עם תסמונת כף הרגל הסוכרתית;
חוסר המשכיות בבית החולים ובשלבי טיפול והשגחה חוץ;
היעדר אינטראקציה בין מוסדות מדעיים ורפואיים, רפואיים ומונעים, רשויות בריאות ורווחה, צוותי חינוך והפקה, ארגונים ציבוריים.
כל הגורמים הללו מובילים לאבחון מאוחר ולהתחלת טיפול בטרם עת ב- DFS. חוסר ההמשכיות בשלבי הטיפול מביא לחוסר יכולת לארגן טיפול ושליטה נאותים במצבו של המטופל, להעניק לו לא רק טיפול רפואי, אלא גם תמיכה סוציו-פסיכולוגית. במערכת הקיימת אין מבנים המסייעים למטופלים עם DFS להסתגל לתנאי חיים חדשים, נותנים מוטיבציה לשליטה עצמית, לעזרה עצמית ולסיוע הדדי, תוך אינטראקציה אקטיבית עם המיקרו- ומקרו-סביבת המטופל.
בתנאים אלו, היעדר ניטור ביתי פעיל של חולי סוכרת עם טיפול וניידות מוגבלים מביא לעלייה ברמת הסיבוכים המאובחנים בטרם עת המובילים לקטיעות רגליים נרחבות ולתמותה גבוהה.
התוצאה הסופית של האמור לעיל היא הידרדרות בקטמנזה ובפרוגנוזה של DFS, ירידה באיכות והפחתה בתוחלת החיים של החולים, עלייה בתקופת האשפוז ופגיעה כלכלית משמעותית בחברה כולה.
טיפול בשלב החוץ הוא בעל חשיבות רבה עבור חולים עם DFS ובני משפחותיהם, שכן הטיפול הרב ביותר ניתן ברמה זו.
אבחון של סוכרת
OAK - אנמיה (עם אי ספיקת כליות כרונית, שלשול).
OAM - צפיפות גבוהה של שתן (יותר מ-1.040), גלוקוזוריה, אצטון בקטואצידוזיס.
BAC - היפרגליקמיה. עם קטואצידוזיס - שינוי בחומצה חומצית-בסיסית.
בדיקת סבילות לגלוקוז - עקומה עם עומס סוכר. זה מתבצע אם רמת הגלוקוז בדם תקינה, ויש גורמי סיכון.
הסימנים העיקריים לאבחון הדיפרנציאלי של תרדמת סוכרתית ותרדמת היפוגליקמית
|
תכונות אבחון |
תרדמת סוכרתית קטואצידוטית |
תרדמת היפוגליקמית |
|
|
אופי ההתפתחות של תרדמת |
ההתחלה היא הדרגתית (לאורך שעות או ימים) |
ההופעה היא פתאומית או עם תקופה קצרה של מבשרים: חולשה ורעב, רעד של הגפיים, הזעה |
|
|
מצבי עור |
צבע יבש, מגרד, אדמדם, חיוור או רגיל |
חיוור רטוב |
|
|
גלגלי עיניים רכים, סקלרה יבשה |
הטון של גלגלי העין תקין, הסקלרה לחה |
||
|
ריח של אצטון מהפה |
חָסֵר |
||
|
אופי הנשימה |
הנשימה רועשת, נדירה, עמוקה באופן עוויתי (נשימה Kussmaul) |
הנשימה לא משתנה |
|
|
מערכת הלב וכלי הדם |
לחץ הדם יורד, קולות הלב עמומים, טכיקרדיה, דופק מילוי חלש |
לחץ הדם אינו משתנה, ברדיקרדיה אפשרית, לעתים רחוקות יותר טכיקרדיה מצוינת |
|
|
רפלקסים של גידים |
רגיל או מוגבה |
||
|
ריכוז הגלוקוז בדם |
גדל באופן דרמטי |
מתחת ל-3.3 מ"מ/ליטר (60 מ"ג/100 מ"ל) |
|
|
ריכוז גוף קטו |
מוּגדָל |
נורמלי בדם |
|
|
נוכחות של אצטון בשתן |
נחושה בדעתה |
לא מוגדר |
|
|
מספר הלויקוציטים בדם |
מוּרָם |
||
|
השפעת הטיפול |
הדרגתית, כאשר התייבשות, היפרגליקמיה וקטואצידוזיס נפתרות |
מיד לאחר מתן תוך ורידי או בליעת ממתקים. |
אולטרסאונד של הלבלב - נוכחות של דלקת הלבלב
ב-IDDM, לעתים קרובות מוצאים אנטיגנים לויקוציטים ספציפיים, שסביר להניח שהנשאים שלהם נוטים למחלות אוטואימוניות. אבל, יחד עם זאת, התורשה לסוכרת בדרך כלל אינה מכבידה. IDDM משפיע על עד 10-20% מכלל החולים בסוכרת והיא מתפתחת לרוב בגיל צעיר, עד 30-35 שנים. חולים עם IDDM נוטים לפתח קטוזיס וקטואצידוזיס.
הגלוקוז בדם מלא על קיבה ריקה הוא בטווח של 60-110 מ"ג% (3.5-6 מ"ג לליטר), ובפלזמה או בסרום רמתו גבוהה ב-10-15% והיא 70-120 מ"ג% (4- 6.5 ממול/ליטר). שיטות מדויקות יותר לקביעת גלוקוז הן אנזימטיות (מבוססות על גלוקוז אוקסידאז או הקסוקינאז), כמו גם שיטות קלורימטריות, בהן נעשה שימוש באוטולואידין.
העיקרון העיקרי של הטיפול בחולים עם DM הוא פיצוי על חילוף חומרים לקוי, המעכב את התפתחות אנגיופתיה סוכרתית. רק אנדוקרינולוג רושם ומתקן טיפול.
מצב. לפעילות גופנית יש השפעה חיובית, אבל רק עם גליקמיה של פחות מ-15 ממול לליטר.
תזונה רפואית. דיאטה מספר 9 נקבעת (הגבלת פחמימות ושומנים). פחמימות שנספגות בקלות (סוכר, ריבה, דבש וכו') אינן נכללות מהתזונה. משקאות אלכוהוליים אסורים. כדי לגוון את התפריט, ניתן להשתמש במוצרים מתחלפים המכילים פחמימות. יחד עם זאת, נוח למטופלים להשתמש ביחידות לחם (XE). 1 XE מתאים ל-12 גרם פחמימות ו-50 קק"ל. צורך משוער ליחידות לחם (פחמימות): אנשים של עבודה פיזית קשה - 25-30 XE; ביצוע עבודה בינונית-כבדה - 21 XE; מטופלים צעירים עם עבודה בישיבה - 17 XE; חולים מעל גיל 50 עם עודף משקל בינוני - 14 XE; עודף משקל - 10 XE; עם השמנת יתר - 6 XE.
טיפול בתכשירי אינסולין. אינדיקציות: IDDM, קטואצידוזיס, תרדמת, הריון ולידה.
על פי משך הפעולה, אינסולינים מחולקים ל-3 קבוצות:
מהיר, אך קצר טווח (אינסולין פשוט, H-אינסולין, אקטרופידים, אינסולרים, הומולינים); - משך פעולה בינוני (משך 12-22 שעות) - חצי ארוך, קלטת, מונוטרדים וכו'; - פעולה ארוכה (25-36 שעות) - אולטרה-לונג, אולטרה-טייפ, אולטרה-טארד.
המינון היומי של אינסולין מחושב על ידי האנדוקרינולוג, תוך התחשבות בגליקמיה. תיקון מינוני האינסולין במהלך היום מתבצע תחת בקרה של פרופיל גלוקוזורי וגליקמי. אינסולין ניתן תת עורי 15-20 דקות לפני הארוחות, אתרי ההזרקה משתנים כדי למנוע התפתחות של lipodystrophy של רקמות תת עוריות.
שיטות חדשות למתן אינסולין מוצגות - מיקרו-מינונים - ביוסטטור, לבלב מלאכותי, השתלת לבלב וכו'.
טיפול בתרופות היפוגליקמיות דרך הפה.
ההתוויה היא סוכרת שאינה תלויה באינסולין (NIDDM).
ישנן 2 קבוצות מהם: - נגזרות סולפונילאוריאה (בוקרבן, מניניל, גלורנורם, דיאבטון, פרדיאן); - ביגואנידים (סילובין, אדביט, מטפורמין, גלוקופג' וכו'. תרופות נרשמות בטבליות לפני הארוחות. צמחי מרפא משמשים לטיפול בסוכרת.
חולה בסוכרת סיעודית
תהליך סיעודי בסוכרת
כדי לשפר את חילוף החומרים, דיקור, חמצון היפרברי, דם UVI, hemosorption, enterosorption משמשים.
חולים עם צורה קלה של DM מופנים לבתי הבראה.
א) טקטיקה של אחות בקטואצידוזיס: התקשרות לרופא או הפניית מטופל למחלקה מיוחדת לאשפוז. במחלקה תיבחר עבורו מנת אינסולין שתינתן במנות חלקיות בשליטה גליקמית. כדי למנוע התפתחות של היפוגליקמיה, מוזרקת תמיסת גלוקוז לווריד, בנוכחות חמצת, תמיסת נתרן ביקרבונט 4% מטפטפת לווריד, כמו גם סוכנים סימפטומטיים.
ב) במקרה של היפוגליקמיה, מספיק שהמטופל יאכל פרוסת לחם או 2 חתיכות סוכר, ישתה כוס תה מתוק כדי שלא תתפתח תרדמת. אם החולה נמצא בתרדמת, 30-60-90 מ"ל של 40% גלוקוז מוזרקים לווריד. אשפוז לאחר החלמה מתרדמת הוא חובה.
ג) המטופלים נמצאים בפיקוח אנדוקרינולוג לכל החיים, רמת הגלוקוז נקבעת מדי חודש במעבדה. בבית הספר לסוכרת לומדים ניטור עצמי והתאמת מינון האינסולין.
ד) האחות מלמדת את המטופלים לנהל יומן על ניטור עצמי של המצב, תגובות למתן אינסולין. שליטה עצמית היא המפתח לטיפול בסוכרת. כל אחד מהמטופלים צריך להיות מסוגל לחיות עם מחלתו, ובהכרת הסימפטומים של סיבוכים, מנת יתר של אינסולין, בזמן הנכון להתמודד עם מצב זה או אחר. שליטה עצמית מאפשרת לך לנהל חיים ארוכים ופעילים.
ה) האחות מלמדת את המטופל למדוד באופן עצמאי את רמת הסוכר בדם באמצעות רצועות בדיקה לקביעה ויזואלית; השתמש במד סוכר בדם, והשתמש ברצועות בדיקה כדי לקבוע חזותית סוכר בשתן. בהשגחת אחות לומדים המטופלים כיצד להזריק לעצמם אינסולין באמצעות עטי מזרק או מזרקי אינסולין.
ו) האחות צריכה: לנהל שיחה עם החולה על מחלתו, מניעת סיבוכים אפשריים. לספק למטופל את הספרות המדעית והפופולרית הדרושה. יש לעודד חולי סוכרת להשתתף בשיעורים בבית הספר לסוכרת על מנת ללמוד כיצד להתמודד עם סוכרת ולהתמודד בעצמם עם בעיות מתעוררות.
ז) הסבר את הצורך בטיפול תרופתי מתמשך.
ח) הסבר למטופל את הסימנים למצב היפוגליקמי וטכניקות עזרה עצמית (לאכול סוכר, לחם לבן, ממתקים, לשתות תה מתוק); מוצרים אלה חייבים להינשא על ידי המטופל.
ט) הסבירו למטופל את החשיבות של הקפדה על דיאטה. ללמד את עקרונות הבחירה והכנת המוצרים. למד כיצד לחשב את צריכת הקלוריות שלך. עודדו את המטופל לעקוב אחר הדיאטה. בקרה על העברות קרובים. עקוב אחר ציות המטופל לתזונה שנקבעה. יש לטפל בעור זהיר על מנת למנוע מחלות עור. ממליץ על מקלחת יומית. לשמן את העור עם קרמי לחות.
י) ללמד את החולה ובני משפחתו למדוד לחץ דם, דופק. מעקב אחר ציות למשטר הרפואי והמגן (ביטול גורמים מרגיזים, שתיקה).
|
בְּעָיָה |
פעולות אחות |
|
|
הפרעת שינה (נדודי שינה) |
צור תנאים למנוחה טובה (נוחות מיטה, ניקיון, שקט, אוויר צח). הצע תה צמחים מרגיע בלילה. לנהל שיחה על מנת להרגיע את המטופל. שוחח עם קרובי משפחה על הצורך בתמיכה פסיכולוגית לאדם אהוב. קבל עצה של רופא. |
|
|
חולשה כתוצאה מתת תזונה |
לספק למטופל תזונה מספקת. מעקב אחר משקל הגוף (שקול את המטופל כל יומיים). לספק סיוע למטופל בעת מעבר דירה (במידת הצורך) |
|
|
סובלנות לקויה לקור |
||
|
עלייה במשקל עקב אגירת נוזלים |
עקוב אחר התזונה ומשטר השתייה של המטופל. שקלו את המטופל פעמיים בשבוע. למדוד מדי יום משתן יומי ולחשב את מאזן המים. מעקב אחר צריכת התרופות של המטופל |
|
|
סכנת נפילות ופציעות עקב חולשת שרירים |
עזור למטופל בזמן התנועה. לספק תקשורת חירום עם הצוות הרפואי. הורידו את המיטה לרמה נמוכה. לספק תאורה במחלקה בלילה. ספק הליכונים, מקל כתמיכה נוספת בעת תנועה. לספק למטופל כלי ומשתנה. מעברים ומסדרונות ברורים. יש לוודא כי מעקות עשויים במקומות הדרושים. |
התערבויות סיעודיות לסוכרת
עזרה בחוסר ידע על המחלה (סוכרת).
מטרה: החולה יפגין ידע על מחלתו (סוכרת).
1. לנהל שיחות עם החולה וקרובי משפחה על מאפייני המחלה.
2. שוחח עם קרובי משפחה והמטופל על תסמיני היפו והיפר-מצבים.
3. לנהל שיחה עם קרובי המטופל על הצורך בתמיכה פסיכולוגית לאורך חייו.
4. הציגו את משפחת החולה למשפחה אחרת שבה החולה גם סובל מסוכרת, אך כבר מותאם למחלה.
5. בחרו ספרות פופולרית על אורח החיים של חולה סוכרת והציגו אותה לקרובים.
6. הסבירו לקרובים את הצורך ללמוד בבית הספר לסוכרת (אם יש).
7. להקפיד על מילוי מרשמי הרופא.
תכונות של טיפול בחולים
ביטויים קליניים של המחלה נקבעים לפי מידת המחסור באינסולין. תסמינים אופייניים הם צמא (פולידיפסיה), יובש בפה, ירידה במשקל (או השמנת יתר), חולשה ותפוקת שתן מוגברת (פוליאוריה). כמות השתן המופרשת ביום על ידי החולים יכולה להגיע ל-6 ליטר. ועוד. יש ירידה משמעותית בביצועים.
עם מהלך קל של המחלה, התמונה הקלינית של סוכרת אינה בולטת; ניתן לזהות רטינופתיה סוכרתית רק באמצעות שיטות ספציפיות רגישות. הפיצוי מושג על ידי דיאטה, ללא טיפול תרופתי.
בסוכרת מתונה, קטואצידוזיס מצוינת לעתים רחוקות מאוד (לפעמים היא מתפתחת לאחר לחץ חמור או הפרה חדה של הדיאטה); רטינופתיה סוכרתית מאובחנת בעת בדיקת קרקעית הקרקע, אולם היא אינה משפיעה על תפקוד הראייה; מתפתחת פגיעה בכלים הקטנים של הכליות (מיקרואנגיונפרופתיה).
במקרים חמורים של המחלה מתפתחת לעיתים קרובות קטואצידוזיס, רטינופתיה מובילה לליקוי ראייה ומיקרואנגיונפרופתיה מובילה לאי ספיקת כליות. פיצוי לרוב אינו אפשרי, מינוני האינסולין לרוב עולים על 60 יחידות ליום.
עם פירוק של סוכרת, החולים מציינים צמא מוגבר, פוליאוריה, עור יבש, ריפוי איטי של פצעים, נטייה למחלות עור פוסטוריות ופטרייתיות. דלקת חניכיים ודלקת חניכיים שכיחות. מתפתחת ניוון שרירים הקשור לפולינוירופתיה סוכרתית ולהפרעות במחזור הדם. הפרעות מטבוליות יכולות לתרום להופעת אוסטאופורוזיס ואוסטאוליזה. עם מהלך ארוך של המחלה, לעיתים קרובות מתפתח הפרעה בתפקוד המיני: אימפוטנציה אצל גברים ואי סדירות במחזור אצל נשים. נזק לכלי דם גדולים (מאקרואנגיופתיה).
עם סכרין משוחרר, זה מתבטא בטרשת עורקים מתקדמת של עורקים גדולים, מחלת לב כלילית כרונית, טרשת עורקים מחסלת של כלי הגפיים התחתונים, שאחד התסמינים הראשונים שלה הוא קלאודיקציה לסירוגין. רטינופתיה סוכרתית מלווה בירידה בחדות הראייה, לעיתים עד עיוורון מוחלט, מיקרואנגיונפרופתיה מובילה לאי ספיקת כליות חריפה. חולי סוכרת מפתחים לעתים קרובות קטרקט, ולעתים קרובות מתרחשת גלאוקומה.
מתן אינסולין
הטיפול בסוכרת נועד לחסל הפרעות מטבוליות הנגרמות על ידי מחסור באינסולין. בהתאם לסוג הסוכרת, חולים מקבלים מרשם של מתן אינסולין או בליעה של תרופות בעלות השפעה להורדת סוכר. על המטופלים להקפיד על דיאטה שהרכבה האיכותי והכמותי תלוי גם בסוג הסוכרת.
הטיפול באינסולין מתבצע בכל החולים עם סוכרת מסוג 1. בסוכרת מסוג I, אינדיקציות לאינסולין הן חוסר השפעה משימוש בתרופות להורדת סוכר, קטואצידוזיס וקדםקומה, מחלות זיהומיות ארוכות טווח (שחפת, פיאלונפריטיס כרונית), וכן אי ספיקת כבד וכליות.
אינסולין נקבע על ידי רופא, טיפול באינסולין מתבצע תחת שליטה של גלוקוז בדם ובשתן. על פי אופי ומשך הפעולה, תכשירי האינסולין מחולקים לשלוש קבוצות עיקריות: תכשירים בעלי פעולה קצרה, בינונית וממושכת (ממושכת). כאשר מטופל מקבל זריקת אינסולין אחת ליום, יש צורך לשלב תכשירי אינסולין בעלי משך פעולה שונה. עם זאת, השימוש בתכשירי אינסולין ארוכי טווח לא תמיד מאפשר פיצוי על סוכרת. לכן, אין זה נדיר שמטופלים עם סוכרת מסוג 1 יזדקקו לזריקות מחולקות של אינסולין פשוט 3-4 פעמים ביום או שתי זריקות תת עוריות של תכשיר אינסולין בעל השפעה בינונית לפני ארוחת הבוקר והערב בשילוב עם תכשיר אינסולין קצר טווח.
מטרה: לתת את המינון המדויק של אינסולין להורדת רמות הגלוקוז בדם.
ציוד: בקבוק עם תמיסת אינסולין המכיל 40 IU ל-1 מ"ל (80 IU או 100 IU); אלכוהול 70 מעלות; סטרילי: מגש, פינצטה, כדורי צמר גפן, מזרקי אינסולין חד פעמיים.
הכנה להליך:
1. יש לוודא שאין התוויות נגד לשימוש באינסולין זה.
התוויות נגד הן: תרדמת היפוגליקמית, תגובה אלרגית לאינסולין זה.
2. יש לוודא שהאינסולין מתאים למתן תת עורי. קראו את הכיתוב על הבקבוק: שם, מינון, תאריך תפוגה, ערכו בקרת איכות ויזואלית של בקבוק האינסולין.
3. חממו את בקבוקון האינסולין לטמפרטורת גוף של 36--37 מעלות באמבט מים. אתה יכול להחזיק את הבקבוק ביד במשך 3-5 דקות.
4. קח את מזרק האינסולין באריזה, בדוק את ההתאמה, אטימות האריזה, פתח את האריזה. קבע את ערך החלוקה של המזרק.
5. פתח את מכסה הבקבוק המכסה את פקק הגומי. פעולות נוספות דורשות ציות לכללי האספסיס.
6. נגבו את פקק הגומי בכדורי צמר גפן עם אלכוהול פעמיים, הניחו את הבקבוק בצד, תנו לאלכוהול להתייבש. חדירת אלכוהול לתמיסת האינסולין מובילה להשבתתה.
7. עזרו למטופל לתפוס תנוחה נוחה.
8. קח את המינון שנקבע של אינסולין ב-U מהבקבוקון לתוך המזרק ושאב בנוסף 1-2 IU של אינסולין, שים את המכסה, הכנס אותו למגש. 1-2 יחידות נוספות נלקחות על מנת לא להפחית את המינון בעת שחרור אוויר מהמזרק לפני ההזרקה.
ביצוע ההליך:
I. טפלו במקום ההזרקה ברצף עם שני צמר גפן מורטב באלכוהול: תחילה שטח גדול, ולאחר מכן מקום ההזרקה עצמו. תן לעור להתייבש. אתרים להזרקות תת עוריות:
1) המשטח החיצוני העליון של הכתף;
2) המשטח החיצוני העליון של הירך;
3) אזור תת-סקפולרי;
4) דופן הבטן הקדמית.
חלק מעשי
תצפית מס' 1
חולה בן 35 מאושפז במחלקה אנדוקרינולוגית עם אבחנה של סוכרת מסוג 1. תלונות על יובש בפה, צמא, הטלת שתן תכופה, גירוד בעור, חולשה כללית.
בחלל שמסביב מכוון בצורה נאותה.
חרד, ישן גרוע, לא מאמין בהצלחת הטיפול, מביע חשש לעתידו.
אובייקטיבית: מצב של חומרה בינונית, העור חיוור, יבש עם עקבות של שריטות, שומן תת עורי מתבטא בצורה גרועה. לשון יבשה. דופק 88 פעימות לדקה, BP 140/90 מ"מ כספית. אמנות, NPV 16 דקות.
טקטיקת אחות:
1. לזהות את הבעיות של המטופל; הגדירו מטרות ותכנן טיפול סיעודי לנושא העדיפות, עם המוטיבציה מאחורי כל התערבות סיעודית.
2. הסבירו למטופל את הכללים לאיסוף שתן לסוכר.
3. הדגימו את הטכניקה של מתן אינסולין s.c.
בעיות מטופלים
אמיתי: צמא, פוליאוריה, הטלת שתן תכופה, גירוד בעור, חולשה, חשש לתוצאות המחלה;
פוטנציאל: הסיכון לפתח תרדמת היפו-היפרגליקמית, הסיכון לפתח כף רגל סוכרתית, הסיכון לפתח רטינופתיה.
בעיית העדיפות היא הצמא.
המטרה היא לטווח קצר: המטופל יבחין בירידה בצמא לאחר מתן אינסולין.
מטרה ארוכת טווח: צמא, פוליאוריה, גירוד ייעלמו כתוצאה מהתאמת מינון האינסולין.
|
מוֹטִיבָצִיָה |
||
|
1. לספק תזונה לפי דיאטה מס' 9. |
לנרמל את חילוף החומרים של פחמימות. |
|
|
2. לספק למטופל משטר רפואי ומגן. |
כדי להקל על מתח פסיכו-רגשי, חרדה, אבחון עצמי בזמן של קדםקומה. |
|
|
3. לנהל שיחה עם החולה על מהות מחלתו. |
להשתתפות פעילה של המטופל בטיפול. |
|
|
4. לספק שליטה על רמת הסוכר בדם ובשתן. |
כדי להתאים את מינון האינסולין. |
|
|
5. לספק טיפוח עור היגייני. |
כדי למנוע התקשרות של זיהומים. |
|
|
6. הדרכת המטופל על הכללים לביצוע הזרקות אינסולין. |
לטיפול במחלה ולמניעת סיבוכים בשלב החוץ. |
|
|
7. מעקב אחר מצבו ומראהו של המטופל (דופק, לחץ דם, קצב נשימה, מצב הכרה). |
לאיתור סיבוכים בזמן ומתן טיפול חירום בקדםקומה. |
הערכת יעילות: המטופל מציין שיפור משמעותי במצב הכללי; להפגין ידע על מחלתם, סיבוכים אפשריים ודיאטה. המטרה הושגה.
2. התלמיד מפגין רמת תקשורת נגישה עם המטופל, מסביר לו את הכללים לאיסוף שתן לסוכר.
3. התלמיד מדגים את הטכניקה של הזרקת אינסולין תת עורית על הפנטום בהתאם לאלגוריתם הפעולה.
ציוד: מזרק אינסולין חד פעמי עם מחט, מחט חד פעמית נוספת, בקבוק תכשירי אינסולין, מגשים סטריליים, מגש לחומר משומש, פינצטה סטרילית, אלכוהול 70% או חומר חיטוי אחר לעור, כדורי צמר גפן סטריליים (מפיות), פינצטה, מיכלים עם חומרי חיטוי להשריית חומרי פסולת, כפפות.
הכנה להליך
1. בירור מודעות המטופל לתרופה והסכמתו לזריקה.
2. הסבר את המטרה ומהלך ההליך הקרוב.
3. בירור נוכחות של תגובה אלרגית לתרופה.
4. לשטוף ולייבש את הידיים.
5. הכן ציוד.
6. בדקו את השם, תאריך התפוגה של התכשיר.
7. מוציאים מגשים סטריליים, פינצטה מהאריזה.
8. הרכיבו מזרק אינסולין חד פעמי.
9. מכינים 5-6 כדורי צמר גפן, מרטיבים אותם בחומר חיטוי לעור במגש ומשאירים 2 כדורים יבשים.
10. בעזרת פינצטה לא סטרילית, פתח את המכסה המכסה את פקק הגומי על הבקבוקון עם תכשירי אינסולין.
11. נגבו את פקק הבקבוק עם צמר גפן אחד עם חומר חיטוי והניחו לו להתייבש או נגבו את פקק הבקבוק עם צמר גפן יבש (מפית).
12. השליכו את צמר הגפן המשומש במגש הפסולת.
13. שואבים את התרופה במזרק במינון הנכון, מחליפים את המחט.
14. מכניסים את המזרק למגש סטרילי ומעבירים למחלקה.
15. עזור למטופל לתפוס תנוחה נוחה לזריקה זו.
ביצוע הליך.
16. שימו כפפות.
17. טפלו במקום ההזרקה ברצף עם 3 צמר גפן (מפיות), 2 מורטבות בחומר חיטוי לעור: תחילה שטח גדול, ולאחר מכן ישירות למקום ההזרקה, 3 יבשים.
18. מעבירים את האוויר מהמזרק לתוך המכסה, משאירים את התרופה במינון שנקבע בקפדנות על ידי הרופא, הסר את המכסה, קח את העור יחד עם ההזרקה לתוך הקפל.
19. הכנס את המחט בזווית של 45 מעלות לבסיס קפל העור (2/3 מאורך המחט); החזק את הצינורית של המחט באצבע המורה.
20. העבר את יד שמאל אל הבוכנה והזריק את התרופה. אין צורך להעביר את המזרק מיד ליד.
טכניקה לספירת דופק ונשימה. ניתן לחשב את קצב הלב אצל ילד: - לפי פעימת הפונטנל, - בעורק הזמני, - בעורק הצוואר, - בעורק הברכיאלי, - בעורק הירך.
21. הסר את המחט, המשך להחזיק אותה בצינורית; לחץ על מקלון צמר גפן יבש סטרילי למקום ההזרקה.
סוף ההליך:
22. בצע עיסוי קל של מקום ההזרקה מבלי להסיר את הצמר גפן (מפיות) מהעור.
23. מניחים צמר גפן (מפית) במגש הפסולת.
24. עזרו למטופל לתפוס תנוחה נוחה עבורו.
25. בירור מצבו של המטופל.
26. חיטוי ציוד משומש במיכלים נפרדים למשך החשיפה.
27. הסירו את הכפפות, השרו אותן בתמיסת חיטוי למשך החשיפה.
28. לשטוף ולייבש את הידיים.
תצפית מס' 2
מטופל כבן 20 פונה למיון בבית החולים במצב מחוסר הכרה. לדברי אמה, היא סובלת מסוכרת מגיל 5 ומקבלת 22 יחידות אינסולין ביום. יצאתי לקמפינג ליומיים, לא לקחתי זריקות אינסולין. עם שובו הביתה, הוא התלונן על חולשה, נמנום, צמא, אובדן תיאבון. איבד את ההכרה בערב.
אובייקטיבית: העור יבש, השרירים איטיים, האישונים מכווצים, אין תגובה לאור, טונוס גלגלי העיניים מופחת, הדופק הוא 90 פעימות. לדקה, לחץ דם 90/60 מ"מ כספית, קצב נשימה 24 בדקה אחת, ריח של אצטון באוויר הנשוף.
טקטיקת אחות:
1. לקבוע ולהצדיק את מצבו של החולה.
2. צור אלגוריתם לפעולות של אחות.
1. כתוצאה מהתנהגות לא נכונה של המטופל (סירוב לבצע הזרקות אינסולין), התפתח אובדן הכרה הקשור לעלייה חדה ברמת הסוכר בדם - תרדמת קטואצידוטית.
מידע המאפשר לבני אדם לחשוד במצב חירום:
סובל מסוכרת מגיל 5; - יומיים לא עשו זריקות אינסולין;
לפני איבוד ההכרה, הם היו מופרעים על ידי: חולשה, נמנום, צמא, אובדן תיאבון; - עור יבש; - טונוס השרירים מופחת; - טכיקרדיה, לחץ דם מופחת; - ריח של אצטון באוויר הנשוף.
II. אלגוריתם פעולות של אחות: - התקשר בדחיפות לרופא על מנת לבצע אבחנה סופית ולרשום טיפול; - התקשר בדחיפות לעוזר מעבדה כדי לקבוע את רמת הגלוקוז בדם; - להשכיב את המטופל על הצד, למנוע נסיגה אפשרית של הלשון וחנק עם הקאות; -הכן ולתת תמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד, אינסולין כפי שנקבע על ידי רופא על מנת להפחית חמצת וגלוקוז בדם; - שליטה על הדופק, קצב הנשימה, טמפרטורת הגוף; - לספק טיפול לעור ולריריות על ידי טיפול בהם בתמיסות חיטוי כדי למנוע תוספת של זיהום משני; - הובלת המטופל ליחידה לטיפול נמרץ להמשך טיפול והתאמת רמות הסוכר בדם.
סיכום
תהליך סיעוד הוא שיטה של פעולות מבוססות ראיות ומעשיות של אחות למתן טיפול למטופלים.
מטרת שיטה זו היא להבטיח איכות חיים מקובלת במחלה על ידי מתן נוחות פיזית, פסיכוסוציאלית ורוחנית מירבית למטופל, תוך התחשבות בתרבותו ובערכיו הרוחניים.
נכון להיום, תהליך הסיעוד הוא אחד מהמושגים המרכזיים של מודלים מודרניים של סיעוד וכולל חמישה שלבים:
שלב 1 - בדיקת סיעוד
שלב 2 - אבחון סיעודי
שלב 3 - תכנון
שלב 4 - יישום תכנית הטיפול
שלב 5 - הערכה
חובות האחות, הכוללות הן את יישום ההתערבויות שקבע הרופא והן את פעולותיה העצמאיות, מוגדרות בחוק בבירור. כל המניפולציות המבוצעות באות לידי ביטוי בתיעוד הסיעודי.
המהות של תהליך הסיעוד היא:
1. מפרט הבעיות של המטופל,
2. הגדרה ומעקב אחר תכנית הפעולה של האחות בתגובה לבעיות שזוהו, וכן
3. הערכת תוצאות התערבות סיעודית.
השלב הראשון בתהליך הסיעוד הוא בדיקת האחיות.
בשלב זה האחות אוספת נתונים על מצבו הבריאותי של המטופל וממלאת את כרטיס האחיות האשפוז.
מטרת בדיקת המטופל היא לאסוף, לבסס ולקשר בין המידע המתקבל על המטופל על מנת ליצור מאגר מידע אודותיו ומצבו בעת פנייתו לעזרה.
נתוני הסקר יכולים להיות סובייקטיביים או אובייקטיביים.
מקורות המידע הסובייקטיבי הם:
המטופל עצמו, המביע את הנחותיו שלו לגבי מצב בריאותו;
קרובי משפחה וחברים של החולה.
מקורות מידע אובייקטיבי:
בדיקה גופנית של המטופל על ידי איברים ומערכות;
היכרות עם ההיסטוריה הרפואית של המחלה.
לצורך הערכה כללית של מצבו של המטופל, על האחות לקבוע את המדדים הבאים:
מצבו הכללי של המטופל;
מיקום המטופל במיטה
מצב נפשי של המטופל
נתונים אנתרופומטריים.
בתהליך התקשורת בין אחות לחולה, חשוב מאוד לנסות לבסס את מערכת היחסים החמה והאמון הנחוצה לשיתוף פעולה במאבק במחלה. עמידה בכמה כללי תקשורת עם המטופל תאפשר לאחות להגיע לסגנון שיחה בונה ולזכות בחסדו של המטופל.
השלב השני של תהליך הסיעוד הוא אבחון סיעודי.
הרעיון של אבחון סיעודי (בעיית סיעוד) הוכר לראשונה ונחקק ב-1973 בארצות הברית. רשימת בעיות הסיעוד שאושרה על ידי איגוד האחיות האמריקאי כוללת כיום 114 פריטים עיקריים, ביניהם היפרתרמיה, כאבים, מתח, בידוד חברתי, חוסר היגיינה עצמית, חרדה, ירידה בפעילות גופנית וכו'.
אבחון סיעודי הוא מצבו הבריאותי של המטופל שנקבע כתוצאה מבדיקת סיעוד ודורש התערבות של אחות. זוהי אבחנה סימפטומטית או תסמונתית, במקרים רבים על סמך תלונות המטופל.
השיטות העיקריות לאבחון סיעודי הן התבוננות ושיחה. בעיה סיעודית קובעת את היקף ואופי הטיפול במטופל ובסביבתו. האחות לא מתחשבת במחלה, אלא בתגובה החיצונית של החולה למחלה. יש הבדל בין אבחון רפואי לסיעודי.
אבחון רפואי מתמקד בזיהוי מצבים פתולוגיים, בעוד סיעוד מבוסס על תיאור תגובות המטופלים לבעיות בריאות.
בעיות סיעוד יכולות להיות מסווגות לפיזיולוגיות, פסיכולוגיות ורוחניות, חברתיות.
בנוסף לסיווג זה, כל בעיות הסיעוד מחולקות ל:
קיימות - בעיות המטרידות את המטופל כרגע (למשל, כאב, קוצר נשימה, נפיחות);
פוטנציאל - אלו הן בעיות שעדיין לא קיימות, אך עשויות להופיע עם הזמן (לדוגמה, סיכון לפצעי לחץ אצל חולה ללא תנועה, סיכון להתייבשות עם הקאות וצואה רופפת תכופה.
מכיוון שלמטופל יש תמיד מספר בעיות, על האחות לקבוע מערכת של סדרי עדיפויות, לסווג אותן כראשוניות, משניות ובינוניות. סדרי עדיפויות - זהו רצף של הבעיות החשובות ביותר של המטופל, המוקצות כדי לקבוע את סדר ההתערבויות הסיעודיות, לא צריך להיות הרבה מהן - לא יותר מ 2-3.
סדרי העדיפויות העיקריים כוללים את אותן בעיות של המטופל, אשר, אם לא מטופלות, עלולות להשפיע לרעה על המטופל.
סדרי עדיפויות ביניים הם צרכים לא קיצוניים ולא מסכני חיים של המטופל.
סדרי עדיפויות משניים הם הצרכים של החולה שאינם קשורים ישירות למחלה או לפרוגנוזה (למשל, אצל חולה עם פגיעה בעמוד השדרה הבעיה העיקרית היא כאב, הביניים היא הגבלת ניידות, המשנית היא חרדה).
קריטריונים לבחירת עדיפות:
1. כל המצבים הדחופים, למשל, כאבים חריפים בלב, סיכון לפתח דימום ריאתי.
2. הבעיות הכי כואבות למטופל כרגע, מה שהכי מדאיג זה הדבר הכי כואב ועיקרי עבורו עכשיו. למשל, חולה במחלת לב, הסובל מהתקפי כאבים רטרוסטרנליים, כאבי ראש, נפיחות, קוצר נשימה, עלול להצביע על קוצר נשימה כסבלו העיקרי. במקרה זה, "קוצר נשימה" תהיה בעיה סיעודית בראש סדר העדיפויות.
3. בעיות שעלולות להוביל לסיבוכים שונים ולהידרדרות במצב המטופל. למשל, הסיכון לפצעי לחץ אצל חולה חסר תנועה.
4. בעיות שפתרונן מוביל לפתרון מספר בעיות נוספות. למשל, הפחתת הפחד מניתוח קרוב משפרת את השינה, התיאבון ומצב הרוח של המטופל.
המשימה הבאה של השלב השני בתהליך הסיעודי היא גיבוש אבחנה סיעודית – קביעת תגובת החולה למחלה ומצבו.
בניגוד לאבחון של רופא, שמטרתו לזהות מחלה ספציפית או מהות של תהליך פתולוגי, אבחנה סיעודית יכולה להשתנות מדי יום ואפילו במהלך היום, ככל שתגובת הגוף למחלה משתנה.
השלב השלישי בתהליך הסיעוד הוא תכנון הטיפול.
לאחר בדיקה, קביעת אבחנה וקביעת הבעיות העיקריות של המטופל, מגבשת האחות את מטרות הטיפול, התוצאות והמונחים הצפויים וכן שיטות, שיטות, טכניקות, דהיינו. פעולות סיעודיות הנחוצות להשגת המטרות. יש צורך, באמצעות טיפול נאות, לחסל את כל התנאים המסבכים כדי שהמחלה תעבור את מהלך הטבעי שלה.
ישנם שני סוגים של מטרות: לטווח קצר ולטווח ארוך.
יש להשיג מטרות לטווח קצר תוך זמן קצר (בדרך כלל 1-2 שבועות).
מטרות ארוכות טווח מושגות לאורך זמן רב יותר, שמטרתן למנוע הישנות מחלות, סיבוכים, מניעתן, שיקומן והסתגלותן החברתית ורכישת ידע רפואי.
לכל מטרה יש 3 מרכיבים:
1. פעולה;
2. קריטריונים: תאריך, שעה, מרחק;
3. תנאי: בעזרת מישהו/משהו.
לאחר גיבוש המטרות, עורכת האחות את תכנית הטיפול במטופל בפועל, המהווה פירוט מפורט של הפעולות המיוחדות של האחות הנחוצות להשגת מטרות הטיפול.
דרישות להגדרת יעדים:
· המטרות חייבות להיות מציאותיות.
· יש צורך לקבוע מועדים ספציפיים להשגת כל מטרה.
· מטרות הטיפול הסיעודי צריכות להיות בסמכותה של האחות, ולא של הרופא.
· מנוסח במונחים של המטופל, לא האחות.
לאחר גיבוש יעדים ועריכת תכנית טיפול, על האחות לתאם עם המטופל, לגייס את תמיכתו, אישורו והסכמתו. בכך האחות מכוונת את המטופל להצלחה, מוכיחה יכולת השגה של מטרות וקובעת במשותף דרכים להשגתן.
השלב הרביעי הוא יישום תכנית הטיפול.
שלב זה כולל את האמצעים בהם נוקטת האחות למניעת מחלות, בדיקה, טיפול, שיקום חולים.
עצמאית - מספקת פעולות שמבצעת אחות מיוזמתה, בהנחיית שיקוליה שלה, ללא בקשה ישירה מהרופא או הנחיות ממומחים אחרים (למשל מדידת חום גוף, לחץ דם, דופק וכו'). .
תלוי - מתבצע על פי מרשמים כתובים של רופא ובפיקוחו (למשל זריקות, בדיקות מכשירים ומעבדה וכו').
תלות הדדית - פעילות משותפת של אחות עם רופא ומומחים אחרים (למשל, פעולות של אחות מבצעת במהלך התערבויות כירורגיות).
הצורך של המטופל בעזרה יכול להיות זמני, קבוע ושיקום.
הסיוע הזמני מיועד לפרק זמן קצר כאשר קיים חוסר בטיפול עצמי - לפריקות, התערבויות כירורגיות קלות וכו'.
החולה זקוק לעזרה מתמדת לאורך חייו - עם כריתת גפיים, עם פגיעות מסובכות בעמוד השדרה ובעצמות האגן וכו'.
מסמכים דומים
התפתחות היסטורית של סוכרת. הגורמים העיקריים לסוכרת, המאפיינים הקליניים שלה. סוכרת בגיל מבוגר. דיאטה בסוכרת מסוג II, טיפול תרופתי. תהליך סיעודי בסוכרת בקשישים.
עבודת קודש, נוספה 17/12/2014
סיבוכים של סוכרת, מקומה בין גורמי המוות. תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות של הלבלב. תפקיד האינסולין בגוף. תפקידה של האחות בטיפול ושיקום סוכרת מסוג II. עקרונות בסיסיים של הדיאטה.
עבודת גמר, נוספה 24/02/2015
מידע היסטורי על סוכרת, הסיבות, הסימפטומים ושיטות האבחון שלה. היפוגליקמיה בסוכרת. מניעה וטיפול במחלה, הליכים רפואיים לחולים. סקירה כללית של המידע שאמור להיות לחולי סוכרת.
תקציר, נוסף 15/12/2013
מאפייני המחלה וסוגי סוכרת, מניעתה ותסמיני היפוגליקמיה. משמעות קלינית של התסמונת המטבולית. גורמי סיכון להתפתחות סוכרת הריון. אבחון, טיפול וסיבוכים של סוכרת אינסיפידוס.
מצגת, נוספה 27/10/2013
תלונות אופייניות בסוכרת. תכונות של ביטוי של מיקרואנגיופתיה סוכרתית ואנגיופתיה סוכרתית של הגפיים התחתונות. עצות תזונתיות לסוכרת. תוכנית בדיקת מטופל. תכונות של טיפול בסוכרת.
היסטוריה רפואית, נוסף 03/11/2014
הסיכון לפתח סוכרת, סימני המחלה. גורמי נטייה לסוכרת בילדים. עקרונות של טיפול סיעודי ראשוני בתרדמת היפרגליקמית והיפוגליקמית. ארגון התזונה הטיפולית בסוכרת.
עבודת קודש, נוספה 05/11/2014
אפידמיולוגיה של סוכרת, מטבוליזם של גלוקוז בגוף האדם. אטיולוגיה ופתוגנזה, אי ספיקת לבלב וחוץ לבלב, פתוגנזה של סיבוכים. סימנים קליניים של סוכרת, אבחנה, סיבוכים וטיפול.
מצגת, נוספה 06/03/2010
סוגי סוכרת. התפתחות של הפרעות ראשוניות ומשניות. סטיות בסוכרת. תסמינים נפוצים של היפרגליקמיה. סיבוכים חריפים של המחלה. גורמים לקטואצידוזיס. רמת האינסולין בדם. הפרשה על ידי תאי בטא של האיים של לנגרהנס.
תקציר, נוסף 25/11/2013
אטיולוגיה, אנטומיה פתולוגית, פיזיולוגיה ופתוגנזה של סוכרת. סיווג המחלה, תמונתה הקלינית ואבחון. טיפול פיטותרפי במחלה. פיתוח תכנית מקיפה של שיקום גופני לסוכרת.
עבודת קודש, התווספה 18/10/2011
השפעת הלבלב על התהליכים הפיזיולוגיים בגוף. ביטויים קליניים וסוגים של סוכרת. תסמינים של נוירופתיה אוטונומית סוכרתית. שיטות טיפול באינסולין פרי-ניתוחי בסוכרת נלווית.
תהליך סיעודי בסוכרת. סוכרת היא מחלה כרונית המאופיינת בהפרה של ייצור או פעולת האינסולין ומובילה להפרה של כל סוגי חילוף החומרים ובראש ובראשונה, חילוף החומרים של הפחמימות. סיווג סוכרת שאומץ על ידי ארגון הבריאות העולמי בשנת 1980:
1. סוג תלוי אינסולין - סוג 1.
2. סוג בלתי תלוי באינסולין - סוג 2.
סוכרת מסוג 1 שכיחה יותר בקרב צעירים, סוכרת מסוג 2 שכיחה יותר בקרב אנשים בגיל העמידה וקשישים.
בסוכרת, הגורמים וגורמי הסיכון שלובים זה בזה עד כדי כך שלעתים קשה להפריד ביניהם. אחד מגורמי הסיכון העיקריים הוא נטייה תורשתית (סוכרת מסוג 2 היא תורשתית יותר מופרכת), השמנת יתר, תזונה לא מאוזנת, מתח, מחלות לבלב וחומרים רעילים משחקים גם הם תפקיד חשוב. בפרט אלכוהול, מחלות של איברים אנדוקריניים אחרים.
שלבים של סוכרת:
שלב 1 - טרום סוכרת - מצב של נטייה לסוכרת.
קבוצת סיכון:
- אנשים עם תורשה עמוסה.
- נשים שילדו ילד חי או מת במשקל של יותר מ-4.5 ק"ג.
- אנשים הסובלים מהשמנת יתר וטרשת עורקים.
שלב 2 - סוכרת סמויה - הוא אסימפטומטי, רמת הגלוקוז בצום היא תקינה - 3.3-5.5 ממול לליטר (לפי חלק מהכותבים - עד 6.6 ממול לליטר). סוכרת סמויה יכולה להתגלות על ידי בדיקת סבילות לגלוקוז, כאשר למטופל, לאחר נטילת 50 גרם גלוקוז מומס ב-200 מ"ל מים, יש עלייה ברמת הסוכר בדם: לאחר שעה, מעל 9.99 ממול לליטר. ואחרי שעתיים - יותר מ-7.15 ממול לליטר.
שלב 3 - סוכרת ברורה - התסמינים הבאים אופייניים: צמא, פוליאוריה, תיאבון מוגבר, ירידה במשקל, גירוד (בעיקר בפרינאום), חולשה, עייפות. בבדיקת הדם, תכולה מוגברת של גלוקוז, אפשר גם להפריש גלוקוז בשתן.
עם התפתחות של סיבוכים הקשורים לנזק לכלי מערכת העצבים המרכזית. קרקעית העין. הכליות, הלב, הגפיים התחתונות, תסמינים של נזק לאיברים ולמערכות המתאימים מצטרפים.
תהליך סיעודי בסוכרת:
בעיות מטופלים:
א. קיים (אמיתי):
- צמא;
- פוליאוריה:
- גירוד בעור. עור יבש:
- תיאבון מוגבר;
- ירידה במשקל;
- חולשה, עייפות; ירידה בחדות הראייה;
- כאב לב;
- כאב בגפיים התחתונות;
- הצורך לעקוב כל הזמן אחר דיאטה;
- הצורך במתן מתמיד של אינסולין או נטילת תרופות אנטי-סוכרתיות (מניניל, דיאבטון, אמריל וכו');
חוסר ידע על:
- אופי המחלה והגורמים לה;
- טיפול בדיאטה;
- עזרה עצמית להיפוגליקמיה;
- טיפול בכף הרגל;
- חישוב יחידות הלחם והכנת התפריט;
- באמצעות גלוקומטר;
- סיבוכים של סוכרת (תרדמת ואנגיופתיה סוכרתית) ועזרה עצמית בתרדמת.
ב. פוטנציאל:
סיכון פיתוח:
- מצבים טרום דמים ותרדמת:
- גנגרנה של הגפיים התחתונות;
- אוטם שריר הלב חריף;
- אי ספיקת כליות כרונית;
- קטרקט ורטינופתיה סוכרתית עם ליקוי ראייה;
- זיהומים משניים, מחלות עור פוסטוריות;
- סיבוכים עקב טיפול באינסולין;
- ריפוי איטי של פצעים, כולל לאחר ניתוח.
איסוף מידע במהלך הבחינה הראשונית:
תשאול את המטופל לגבי:
- מעקב אחר דיאטה (פיזיולוגית או דיאטה מס' 9), על הדיאטה;
- פעילות גופנית במהלך היום;
- טיפול מתמשך:
- טיפול באינסולין (שם האינסולין, מינון, משך פעולתו, משטר הטיפול);
- תכשירי טבליות נגד סוכרת (שם, מינון, תכונות הניהול שלהם, סבילות);
- מרשם בדיקות דם ושתן לתכולת גלוקוז ובדיקה על ידי אנדוקרינולוג;
- למטופל יש גלוקומטר, היכולת להשתמש בו;
- היכולת להשתמש בטבלת יחידות הלחם ולהכין תפריט ליחידות לחם;
- היכולת להשתמש במזרק אינסולין ובעט מזרק;
- ידע על המקומות והטכניקות של מתן אינסולין, מניעת סיבוכים (היפוגליקמיה וליפודיסטרופיה באתרי הזרקה);
- ניהול יומן של תצפיות על חולה עם סוכרת:
- ביקור בעבר ובהווה ב"בית ספר לחולי סוכרת";
- התפתחות בעבר של תרדמת היפוגליקמית והיפרגליקמית, הסיבות והתסמינים שלהן;
- יכולת לספק עזרה עצמית;
- אם למטופל יש דרכון סוכרתי או כרטיס ביקור סוכרתי;
- נטייה תורשתית לסוכרת);
- מחלות נלוות (מחלות לבלב, איברים אנדוקריניים אחרים, השמנת יתר);
- תלונות המטופל בזמן הבדיקה.
בדיקת מטופל:
- צבע, תכולת הלחות של העור, נוכחות של שריטות:
- קביעת משקל הגוף:
- מדידת לחץ דם;
- קביעת הדופק בעורק הרדיאלי ובעורק החלק האחורי של כף הרגל.
התערבויות סיעודיות כולל עבודה עם משפחת המטופל:
1. לנהל שיחה עם המטופל וקרוביו על המוזרויות של התזונה, בהתאם לסוג הסוכרת, דיאטה. למטופל עם סוכרת סוג 2, תנו מספר דוגמאות מהתפריט לאותו יום.
2. שכנעו את המטופל בצורך לעקוב אחר התזונה שנקבעה על ידי הרופא.
3. שכנעו את המטופל בצורך בפעילות גופנית המומלצת על ידי הרופא.
4. לנהל שיחה על הסיבות, מהות המחלה וסיבוכיה.
5. ליידע את המטופל על טיפול באינסולין (סוגי אינסולין, תחילת ומשך פעולתו, קשר עם צריכת מזון, תכונות אחסון, תופעות לוואי, סוגי מזרקי אינסולין ועטי מזרק).
6. הקפידו על מתן בזמן של אינסולין ותרופות נגד סוכרת.
7. שליטה:
- מצב העור;
- משקל גוף:
- דופק ולחץ דם;
- דופק על העורק של החלק האחורי של כף הרגל;
- הקפדה על תזונה ודיאטה; העברה למטופל מקרוביו;
- ממליץ על ניטור מתמיד של גלוקוז בדם ובשתן.
8. שכנעו את המטופל בצורך במעקב מתמיד של אנדוקרינולוג, ניהול יומן תצפית, המצביע על אינדיקטורים לרמות הגלוקוז בדם, בשתן, ברמות לחץ הדם, במזונות הנאכלים ביום, בטיפול שקיבל, בשינויים ברווחה.
9. המלץ על בדיקות תקופתיות אצל רופא עיניים, כירורג, קרדיולוג, נפרולוג.
10. המלץ על שיעורים בבית הספר לסוכרת.
11. ליידע את המטופל לגבי הגורמים והתסמינים להיפוגליקמיה, תרדמת.
12. שכנע את המטופל בצורך בהידרדרות קלה בבריאות ובספירת הדם לפנות מיד לאנדוקרינולוג.
13. לחנך את החולה ואת קרוביו:
- חישוב יחידות לחם;
- הרכבת תפריט לפי מספר יחידות הלחם ליום; איסוף והזרקה תת עורית של אינסולין עם מזרק אינסולין;
- כללים לטיפול בכף הרגל;
- לספק עזרה עצמית להיפוגליקמיה;
- מדידת לחץ דם.
מצבי חירום בסוכרת:
אבל. מצב היפוגליקמי. תרדמת היפוגליקמית.
הסיבות:
- מנת יתר של אינסולין או טבליות נגד סוכרת.
- חוסר בפחמימות בתזונה.
- צריכת מזון לא מספקת או דילוג על ארוחות לאחר מתן אינסולין.
- פעילות גופנית משמעותית.
מצבי היפוגליקמיה מתבטאים בתחושת רעב קשה, הזעה, רעד של הגפיים, חולשה קשה. אם מצב זה לא יופסק, אזי יגבר הסימפטומים של היפוגליקמיה: רעד יגבר, בלבול במחשבות, כאבי ראש, סחרחורת, ראייה כפולה, חרדה כללית, פחד, התנהגות תוקפנית והמטופל יפול לתרדמת עם אובדן הכרה ו עוויתות.
תסמינים של תרדמת היפוגליקמית: החולה מחוסר הכרה, חיוור, אין ריח של אצטון מהפה. עור לח, זיעה קרה מרובה, טונוס שרירים מוגבר, נשימה חופשית. לחץ העורקים והדופק אינם משתנים, הטון של גלגלי העיניים אינו משתנה. בבדיקת הדם רמת הסוכר נמוכה מ-3.3 ממול/ליטר. אין סוכר בשתן.
עזרה עצמית במצב היפוגליקמי:
מומלץ כבר בתסמינים הראשונים של היפוגליקמיה לאכול 4-5 חתיכות סוכר, או לשתות תה מתוק חם, או לקחת 10 טבליות גלוקוז של 0.1 גרם, או לשתות מ-2-3 אמפולות של 40% גלוקוז, או לאכול כמה. ממתקים (רצוי קרמל).
עזרה ראשונה במצב היפוגליקמי:
- תתקשר לרופא.
- התקשר לעוזר המעבדה.
- הנח את המטופל במצב רוחבי יציב.
- מניחים 2 חתיכות סוכר מאחורי הלחי עליה שוכב המטופל.
הכן תרופות:
תמיסה של 40 ו-5% גלוקוז. תמיסת נתרן כלורי 0.9%, פרדניזולון (אמפר), הידרוקורטיזון (אמפר), גלוקגון (אמפר).
ב. תרדמת היפרגליקמית (סוכרתית, קטואצידוטית)..
הסיבות:
- מינון לא מספיק של אינסולין.
- הפרה של הדיאטה (תכולה גבוהה של פחמימות במזון).
- מחלות מדבקות.
- לחץ.
- הריון.
- פציעות.
- התערבות כירורגית.
מבשרים: צמא מוגבר, פוליאוריה. הקאות אפשריות, אובדן תיאבון, ראייה מטושטשת, נמנום חריג בצורה יוצאת דופן, עצבנות.
תסמינים של תרדמת: ההכרה נעדרת, ריח של אצטון מהפה, אדמומיות ויובש בעור, נשימה עמוקה רועשת, ירידה בטונוס השרירים - גלגלי עיניים "רכים". הדופק חוטי, הלחץ העורקי יורד. בניתוח דם - היפרגליקמיה, בניתוח שתן - גלוקוזוריה, גופי קטון ואציטון.
עם הופעת מבשרי תרדמת, פנה בדחיפות לאנדוקרינולוג או התקשר אליו הביתה. עם סימנים של תרדמת היפרגליקמית, קריאת חירום דחופה.
עזרה ראשונה:
- תתקשר לרופא.
- לתת למטופל תנוחת רוחב יציבה (מניעת נסיגת הלשון, שאיפה, תשניק).
- קח שתן עם צנתר לאבחון מהיר של סוכר ואציטון.
- לספק גישה תוך ורידי.
הכן תרופות:
- אינסולין קצר טווח - אקטרופיד (בקבוקון);
- תמיסה של 0.9% נתרן כלורי (בקבוקון); תמיסה של 5% גלוקוז (בקבוקון);
- גליקוזידים לבביים, סוכני כלי דם.
צרכים פסיכולוגיים:
כן (סטומטיטיס, הגבלות דיאטה).
לשתות (צמא, מחסור בנוזלים).
לנשום (תרדמת קטואצידוטית).
הפרשה (פגיעה בכליות).
תשוקה מינית (אימפוטנציה).
היה נקי (מחלות פוסטולריות, הפרעות טרופיות בעור).
לשמור על המצב (סיבוכים, דקומפנסציה).
להתלבש, להתפשט (תרדמת).
לשמור על טמפרטורה (סיבוכים זיהומיים).
שינה, מנוחה (פירוק).
תנועה (רגל סוכרתית, סיבוכים אחרים).
פסיכוסוציאלי:
לתקשר (אשפוז, לקות ראייה וכו').
הישג של הצלחה, הרמוניה.
בעלי ערכי חיים (דיכאון, פחד, חוסר הסתגלות למחלה עקב חומרת המחלה והתפתחות סיבוכים).
משחק, לימודים, עבודה (נכות, שינויים באורח החיים).
בעיות אפשריות של המטופל.
1) פיזיולוגי:
פוליאוריה.
גירוד בעור.
הפרה של טרופיזם העור.
הפרת חזון.
חוּלשָׁה.
ירידה במשקל.
משקל גוף עודף.
הפרה של מאזן המים.
אובדן פעילות מוטורית.
2) פסיכולוגי:
חוסר הסתגלות למחלה.
פחד לאבד את הראייה.
פחד לאבד ילד.
חֲרָדָה.
דִכָּאוֹן.
חוסר ידע על המחלה.
יחס לא מתאים למחלה.
חוסר שליטה עצמית.
שינוי אופי התזונה.
הצורך בהזרקות קבועות.
ירידה בביצועים.
חוסר תקשורת.
שינוי התהליך המשפחתי.
חֶברָתִי:
אובדן קשרים חברתיים, תעשייתיים.
אובדן כושר עבודה.
בידוד בזמן אשפוז.
קשיים בספיקה עצמית (אמצעי שליטה עצמית, תרופות, מוצרים).
חוסר מימוש עצמי.
חוסר ערכי חיים.
רוחני:
חוסר השתתפות רוחנית (הרמוניה, הצלחה).
5) בעיות אפשריות:
סיכון לאובדן הכרה עקב היפרגליקמיה.
סיכון להיפוגליקמיה.
סיכון לאובדן ראייה.
סיכון לפתח ליפודיסטרופיה.
הסיכון להפרה של הטרופיזם של העור.
הסיכון לפתח סיבוכים זיהומיים.
בעיה של מטופל : צמא
מטרות: לטווח קצר: המטופל יהיה צמא בעוד שבוע.
לטווח ארוך: המטופל יפגין ידע על הגורמים לצמא וכיצד להתמודד איתו
האחות תסביר למטופל את מהות והגורמים לתופעה זו.
האחות תסביר למטופל את הצורך לשלוט על הנוזל השיכור והמופרש.
האחות תזהיר את המטופל ותסביר לו כיצד להתכונן כראוי לבדיקת סוכר בדם.
האחות תפקח על רמת הסוכר בשתן, לפי הוראות הרופא.
במידת הצורך, האחות תבצע את מרשמי הרופא - מתן אינסולין או מתן תרופות סולפנילאמיד בעלות פעולה היפוגליקמית.
בעיה של מטופל: פוליאוריה.
מטרות: לטווח קצר: תפוקת השתן של המטופל תפחת תוך שבוע מתחילת הטיפול.
לטווח ארוך: בזמן השחרור משתן חוזר לקדמותו.
תוכנית התערבות סיעודית:
האחות תסביר למטופל את הסיבה ומהותה של תופעה זו.
האחות תשלוט בשתן היומי עם רישום בגיליון הטמפרטורה.
האחות תדבר על תזונה בסוכרת.
אחות, לפי הוראות רופא, תעקוב אחר סוכר בשתן מכמות יומית.
אחות תיתן אינסולין לפי הוראות הרופא.
בְּעָיָה : סיכון גבוה לאובדן הכרה עקב היפרגליקמיה.
מטרת ההתערבות: המטופל יהיה מודע לגורמים להיפרגליקמיה.
תוכנית התערבות סיעודית:
האחות תעקוב אחר מצב הנשימה, העור, גלגלי העיניים.
האחות תלמד את המטופל טכניקות שליטה עצמית.
האחות תספר למטופל על הצורך לבצע את הדיאטה.
האחות תלמד את המטופל ואת קרובי המשפחה כיצד לתת אינסולין.
האחות תיתן אינסולין לפי הוראות הרופא.
האחות תדבר עם קרובי משפחה על החשיבות של מתן אינסולין קבוע.
בְּעָיָה: חרדה מליקוי ראייה.
מטרת ההתערבות: המטופל יפגין ידע על הגורמים לליקוי ראייה.
תוכנית התערבות סיעודית:
האחות תנסה להרגיע את המטופל.
האחות תדבר עם המטופל על הסיבות לסיבוך זה.
האחות תספק למטופל מידע מספיק ותכלול בתהליך שיתוף הפעולה.
האחות תשלח את המטופל לרופא עיניים לפי הנחיות הרופא.
5. האחות תכיר למטופל אדם עם סוכרת המותאמת למחלתו.
האחות תשוחח עם בני משפחתו של המטופל על הצורך בתמיכה פסיכולוגית ועזרה באובדן ראייה.
כיום, הגורמים העיקריים לתחלואה, נכות מוקדמת ותמותה של האוכלוסייה הפכו למחלות בעלות אופי לא זיהומיות - לב וכלי דם, אונקולוגי, נוירו-פסיכיאטרי ועוד. בעיית הסוכרת הולכת ונעשית חשובה בקרבם.
סוכרת(DM) היא מחלה אנדוקרינית הנגרמת על ידי מחסור מוחלט או יחסי באינסולין, מה שמוביל להפרעה בכל סוגי המטבוליזם, בעיקר פחמימות (עם התפתחות של סוכר גבוה בדם - היפר גליקמיה),פגיעה בכלי הדם ( אנגיופתיה), מערכת עצבים (נוירופתיה), כמו גם איברים ורקמות אחרים.
הסיווג המודרני של סוכרת שאומץ על ידי ארגון הבריאות העולמי:
סוכרת מסוג 1.
סוכרת מסוג 2.
סוגים ספציפיים של סוכרת (שכיחים פחות): כתוצאה מפגמים גנטיים, מחלות לבלב, מחלות אנדוקריניות מסוימות (יותרת המוח, בלוטת יותרת הכליה, בלוטת התריס).
סוכרת הריון.
החלוקה של סוכרת לסוגים נובעת מכך שמצד אחד מדובר במחלות ממקור שונה, ומצד שני יש להן סימפטום שכיח - רמת סוכר גבוהה בדם - היפר גליקמיה,שמאחד אותם למחלה אחת - סוכרת.
למרות הצריכה המתמדת של גלוקוז על ידי רקמות והצריכה התקופתית מהמעי, רמת גלוקוז תקינהבדם נימי (מאצבע) 3.5-5.5 מ"מ לליטר (60-100 מ"ג%),ולאחר אכילה (לאחר שעתיים) אינו עולה על 7.8 mmol / l (140 מ"ג%). בדם ורידי
-4-6.4 ממול/ליטר.כמו כן, יש לזכור כי מעבדות שונות עשויות לציין את שיעור הגלוקוז שלהן, המומלץ על ידי יצרני ערכת בדיקת הגלוקוז והמכשירים הנלווים לכך.
5.5 ממול/ליטר x 18 = 100 מ"ג%
100 מ"ג% : 18 = 5.5 ממול/ליטר
להורמון הלבלב יש את ההשפעה הגדולה ביותר על רמות הסוכר בדם. אִינסוּלִין , ש ה:
מעכב את פירוק הגליקוגן בכבד;
מקדם את שקיעת הסוכר בשרירים;
מקדם את ספיגת הגלוקוז כחומר אנרגיה על ידי רקמות;
מעכב את ההמרה של חומצות אמינו מסוימות לסוכר בכבד;
בהשפעתו, חלק ניכר מהפחמימות הופך לשומן.
האינסולין משפיע על כל סוגי המטבוליזם: פחמימות, חלבונים, שומן ומינרלים, לכן, עם מחסור באינסולין, מתרחשות שינויים בכל סוגי המטבוליזם.
בחולה הסובל ממחלת הסוכרת, עקב הפרעות מטבוליות, מצטברים בדם וברקמות מוצרים מחומצנים בצורה לא מלאה, המרעילים את הגוף.
בשנת 1921 המדענים הקנדיים F. Banting ו-C. Best קיבלו הורמון זה בצורתו הטהורה, שהיה תחילת השימוש בו לטיפול בחולי סוכרת. לאחר מכן, הם קיבלו את פרס נובל, ויום הולדתו של באנטינג (14 בנובמבר) נחגג כיום הסוכרת הבינלאומי.
מכלול התסמינים האופייניים לסוכרת משני הסוגים:
הטלת שתן תכופה-פוליאוריה המובילה להתייבשות;
תחושת צמא בלתי ניתן לכיבוי - פולידיפסיה,
ירידה מהירה במשקל
תחושת רעב מתמדת;
סוכר גבוה בדם - היפרגליקמיה
תחושת חולשה או עייפות, עייפות;
· סחרחורת;
לקות ראייה, ראייה מטושטשת ("צעיף לבן" מול העיניים);
תחושת כובד ברגליים, חוסר תחושה ועקצוץ בגפיים קהות;
ריפוי איטי של מחלות זיהומיות;
ריפוי איטי של פצעים
ירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לממוצע;
קשיים בפעילות מינית
התכווצויות של שרירי השוק.
סוכרת סוג 1מתרחש ב-20% מהמקרים. הם חולים בילדות ובגיל צעיר (עד 30 שנים). זה מוביל לנכות מוקדמת ולמוות בטרם עת. הסיבה לכך היא הפסקת ייצור האינסולין על ידי הלבלב עקב מוות של - תאים. זה קורה על רקע נטייה גנטית מיוחדת, שכאשר נחשפת לגורמי סיכון (מחלות ויראליות - במיוחד אדמת, חזרת (חזרת), זיהומי אנטרוווירוס, שהפתוגנים שלהם משפיעים על - תאי הלבלב), גורמת לשינוי במערכת החיסון. הגוף מתחיל לתפוס את התאים שלו כזרים ומייצר נגדם נוגדנים, מה שמוביל למוות של תאים - ולהתפתחות של מחסור מוחלט באינסולין. בשלב מוקדם של המחלה מתרחשות הפרות נסתרות של הפרשת אינסולין, והמחלה אינה סימפטומטית. הידרדרות חריפה ברווחה עם בולטת תסמינים של היפרגליקמיה:
o חולשה;
o ירידה פתאומית במשקל;
o יובש בפה, צמא;
o פוליאוריה;
o תיאבון מוגבר;
o גירוד בעור ובריריות.
בסוכרת מסוג 1, החולים זקוקים לטיפול מתמשך באינסולין. המצב מחמיר אם אינסולין נרשם בזמן, אצטון מופיע בשתן ומתפתחות תופעות קטואצידוזיס סוכרתית, התפתחותו קשורה לפגיעה ב-80% מהתאים -.
סכרת סוג 2מופיעה לעתים קרובות יותר אצל אנשים מעל גיל 40. 90% מהם סובלים מעודף משקל. סוג זה מאופיין בשכיחות גבוהה בקרב קרובי משפחה, כלומר, הוא עובר בתורשה עמידות לאינסולין(חסינות) של רקמות היקפיות לפעולה הביולוגית של אינסולין, עם הפרשה תקינה או מוגברת של אינסולין, עם רמות תקינות או מוגברות של אינסולין בדם. בדם יש כמות מספקת של אינסולין, והתאים חסינים מפניו, וגלוקוז לא חודר אליהם (מחסור יחסי באינסולין). עם סוג זה, המחלה מתחילה בהדרגה, לעתים קרובות ללא שם לב על ידי החולה, כך שהוא יכול להיות חולה במשך זמן רב, אבל לא לדעת על זה. ניתן לזהות רמות סוכר גבוהות במקרה. תסמינים של היפרגליקמיה זהים לתסמינים של סוג 1. הופעת אצטון בשתן ותרדמת קטואצידוטית נדירות. לטיפול במחסור יחסי באינסולין, פיצוי על חילוף חומרים לקוי מושג על ידי טיפול דיאטה, פעילות גופנית ותרופות היפוגליקמיות דרך הפה, ורק במקרים חמורים נעשה שימוש בטיפול באינסולין.
גורמי סיכון:
השמנת יתר היא אחד מגורמי הסיכון החשובים לפתח סוכרת מסוג 2.
עומס יתר של הלבלב המתרחש בעת אכילת יתר, עודף בתזונה של מנות קמח, ממתקים, ממתקים, ענבים, תפוחים מתוקים, אגסים;
נטייה תורשתית;
מצבי לחץ נוירו-נפשיים חריפים וכרוניים;
נשים שילדו ילד במשקל של יותר מ-4.5 ק"ג;
מצב של עייפות נפשית ממושכת;
· מחלות מדבקות;
· הריון;
פציעה;
פעולות כירורגיות;
מחלות של הכבד;
שימוש באלכוהול;
פגיעה בגליקמיה בצום;
האבחנה של סוכרת יכולה להתבצע אם למטופל יש רמות סוכר גבוהות פי 2 לפחות:
על בטן ריקה - יותר מ-6.1 ממול/ליטראו "רמה אקראית" שנלקחה בכל שעה ביום - יותר מ-11.1 ממול לליטר
יש מצב ביניים בין הנורמה לסוכרת - סובלנות לקויה (יכולת לסבול, סובלנות, סובלנות) לגלוקוז, כלומר, האפשרות לפתח סוכרת בעתיד. במקרה של אינדיקטורים מפוקפקים, למנות בדיקת סבילות מיוחדת לגלוקוז,אשר מתבצעת כדי לקבוע את יכולת הלבלב להפריש כמות נאותה של אינסולין לעומס פחמימות. אם רמת הסוכר בדם לאחר פעילות גופנית היא יותר מ-11.1 ממול לליטר,זה נחשב לסוכרת. בשנים האחרונות הוצג מושג נוסף: הפרעה בגליקמיה בצום(רמת הסוכר בצום - 5.5 עד 6.1 ממול/ליטר), הנחשב גם כגורם סיכון להמשך התפתחות סוכרת.