בטיפול תרופתי משתמשים בנוגדי קרישה כאמצעי למניעת קרישת דם. במחלות הקשורות ישירות או בעקיפין לפקקת, ניתן לסווג אותן כחיוניות. רשימת התרופות נוגדות הקרישה כוללת תרופות בעלות פעולה ישירה ועקיפה.
להקצות לטיפול:
- פקקת ורידים ועורקים חריפה.
- פתולוגיות הקשורות לשחרור של כמות גדולה של חומרים תרומבופלסטיים מרקמות.
- לאחר ניתוחים קודמים למניעת קרישי דם.
- כאמצעי מניעה בנוכחות מחלות לב.
אילו תרופות הן נוגדות קרישה? לתרופות אלו יש את היכולת לדלל את הדם, הן נקראות גם נוגדי קרישה. הם מחולקים לשתי קבוצות: פעולה ישירה ועקיפה.
רשימה של נוגדי קרישה הפועלים ישירות
קבוצה זו כוללת תרופות אנטי-טרומבוטיות המפחיתות את גורם הקרישה (תרומבין) בדם.
1. הפרינים לשימוש מקומי (חיצוני).
תרופות אלו הקשורות לנוגדי קרישה נקבעות לדלקת פנימית של הוורידים עם היווצרות קריש דם בחללם.
עצור את התהליך הדלקתי. הפחתת היווצרות מצטבר טסיות דם ופעילות תרומבין. הסר נפיחות. הפעל נשימת רקמות. לתרום לפירוק של קרישי דם בהדרגה לשחזר את לומן של הוורידים. להקל על תחושות הכאב.
הרשימה כוללת תרופות ישירות נוגדות קרישה ייצור רוסי:
1. משחת הפרין 25 גרם - 50 רובל.
2. Heparin-Akrikhin 1000 ג'ל 30 גרם - 224 רובל.
3. ג'ל טרומבלס 30 גרם - 249 רובל.
4. Venolife 40 גרם - 330 רובל.
5. Laventum 50 גרם - 290 רובל.
למתן תת עורי ותוך ורידי
תרופות נוגדי קרישה prמשמשים בטיפול בפקקת ורידים עמוקים, פקקת בעורק הריאתי, אנגינה פקטוריס.הם חוסמי תרומבינים. הם מונעים היווצרות של חלבון פיברין לא כדורי והצטברות טסיות דם.
כטיפול, הרופא רושם:
1. קלקסאן (צרפת). החומר הפעיל העיקרי אנוקספרין נתרןמונע סתימת כלי דם על ידי פקקת והיווצרות קרישי דם.
- מזרקים 0.2 מ"ל 10 יח'. - 1700 רובל.
2. Fraxiparine (צרפת). חומר פעיל סידן נדרופאריןבעל פעילות X פקטור גבוהה. הוא משמש לדילול הדם עם איום של פקקת.
- מזרקים 2850 ME 0.3 מ"ל 10 יח'. - 2150 רובל.
3. פרגמין (ארה"ב). זה נקבע לחולים המודיאליזה או המופילטרציה. תרופה יעילה נוגדת קרישה בדם. החומר הפעיל של התמיסה נתרן אלטפריןיש השפעה נוגדת קרישה. מפחית את קצב התגובות הכימיות של גורם קרישת דם וטרומבין.
- תמיסה 2500 anti-Xa ME/0.2 מ"ל 10 יח'. - 2100 רובל.
נוגדי קרישה של פעולה עקיפה
החומרים הפעילים של התרופות הנכללות בקבוצה זו משבשים את הסינתזה של פרוטרומבין בכבד ומאטים את תהליך קרישת הדם. פרוטרומביןהוא מבשר של האנזים תרומבין. מתייחס לחלבונים המורכבים של פלזמה בדם. משתתף בקרישת דם בהשתתפות ויטמין K.
רשימת תרופות נוגדות קרישה בטבליות
1. וורפרין (רוסיה). התרופה הפופולרית ביותר מרשימת נוגדי קרישה עקיפים לטיפול בפקקת של מערכת הוורידים. מפחית את הסבירות לסיבוכים תרומבואמבוליים.
בכפוף לתזונה, ניטור מתמיד של הדם עבור INR ומינון, הטיפול מוביל לתוצאות חיוביות. מחיר סביר הוא יתרון משמעותי נוסף של התרופה.
- כרטיסייה. 2.5 מ"ג 50 יח'. - 86 רובל.
2. פנילין (רוסיה). תרופה נוגדת קרישה עקיפה נוספת היא תרופה יעילה בצורת טבליות. חומר פעיל פנינדיוןבעל תכונות נוגדות קרישה.
זה נקבע עבור סתימת דפנות הוורידים, כלי הגפיים התחתונים והמוח. הוא משמש כאמצעי מניעה לאחר התערבויות כירורגיות.
- אריזת כרטיסיות. 20 מ"ג 30 יח'. - 120 ר.
3. סינקומאר (רוסיה). התרופה נכללת ברשימת התרופות נוגדות הקרישה של קומרין. מונע סינתזה של ויטמין K בצורתו הפעילה, וכתוצאה מכך מופרע תהליך הקרישה (היווצרות קרישי דם). מדכא את הסינתזה של גורמי קרישת דם.
- אריזת כרטיסיות. 2 מ"ג 50 יח'. - 470 רובל.
נוגדי קרישה מהדור החדש
תכונה של תרופות היא היכולת לא לפקח כל הזמן על מדד קרישת הדם (INR). אם לשפוט לפי תכונה זו, התרופות החדשות עדיפות על Warfarin מבחינת נוחות השימוש. עם זאת, המחיר הגבוה של תרופות מגביל את זמינותן, וזה חיסרון משמעותי.
רשימת נוגדי הקרישה מהדור החדש כוללת:
1. Xarelto (גרמניה). החומר הפעיל בתרופה הוא ריברוקסבן. מחקרים קליניים הוכיחו את היעילות הגבוהה של כלי זה. קל לשימוש. אינו קושר את המטופלים לבדיקות מתמדות.
- עלות טאב.15 מ"ג 28 יח'. - 2700 לשפשף.
2. אליקיס (ארה"ב). החומר הפעיל העיקרי אפיקסבןמחזיר את סבלנות הוורידים. הוא משמש למניעת שבץ קרדיו-אמבולי. אינו דורש ניטור שיטתי של דימום דם.
- המחיר של טבליות 5 מ"ג 60 חתיכות הוא 2400 רובל.
3. פראדקסה (אוסטריה). המרכיב העיקרי של התרופה dabigatran etexlate. הוא נקבע עבור תרומבואמבוליזם ורידי ומערכתי, כולל נזק לעורק הריאתי לאחר פציעות קשות ופעולות מורכבות.
נסבל היטב. במהלך טיפול תרופתי, המתרגלים מציינים סיכון נמוך לדימום.
- קפסולות 110 מ"ג 30 יח'. - 1750 רובל.
קבוצת תרופות זו משמשת לעצירת דימומים באף, רחם, קיבה, ריאתי ואחרים, וכן למניעתם במהלך ניתוחים, לידה, המופיליה ומחלות אחרות. אמצעים המגבירים את קרישת הדם הם תרופות - גורמי קרישת דם, או ממריצים של היווצרותם.
קרישת דם מופחתת יכולה להתפתח עם מחלת כבד, תכולה לא מספקת של ויטמין K בגוף, פגיעה בסינתזת פרוטרומבין בכבד, עם ירידה במספר הטסיות או המופיליה (אי ספיקה מולדת של מערכת קרישת הדם). במקרים כאלה נצפים דימום רב, חדירות מוגברת של כלי הדם ושטפי דם מתחת לעור וברקמות הריריות.
אמצעים המגבירים את קרישת הדם נקראים גם המוסטטיים, ומבחינים ביניהם גורמי קרישת דם טבעיים, חומרים המגבירים את צמיגות הדם, חוסמים פיברינוליזה ומפחיתים את החדירות של דופן כלי הדם.
תכשירים של גורמי קרישת דם טבעיים הם מלחי סידן, ויקסול, פיברינוגן, תרומבין וכו'.
לסידן תפקיד חשוב בתהליך קרישת הדם. הוא מעורב בעבודה של מערכת העצבים, שרירי השלד, הלב, ביצירת רקמת עצם. בהשתתפות סידן נוצר טרומבופלסט, המעבר של פרוטרומבין לתרומבין פעיל מתבצע, הכלים צרים ודפנותיהם מתעבות. תכשירי סידן משמשים לעצירת דימומים, עם עוויתות, רככת, אוסטיאופורוזיס ותגובות אלרגיות.
CALCIUM CHLORIDE (Calcii chloridum) משמש רק בצורה של תמיסה של 5 ו-10% ריכוז למתן פומי וריכוז 10% של תמיסה סטרילית למתן תוך ורידי בלבד. לפני הזרקת התרופה לווריד, יש להזהיר את המטופלים שבמהלך הטיפול עלולים להופיע דופק תכוף, תחושת חום (זריקה חמה) וקשיי נשימה מסוימים. טקטיקה זו מרגיעה את המטופל, עוזרת לעובד הרפואי להימנע מטעויות ולהכניס את התרופה מתחת לעור או לתוך השריר. אם הדבר האחרון קורה, אז החולה עלול לחוות גירוי חמור, נמק רקמות, מכיוון שתמיסת 10% של סידן כלוריד היא היפרטונית.
זכור! תמיסות היפרטוניות של תרופות ניתנות לאט ורק לווריד. הכנסתם מתחת לעור או לתוך השריר גורמת לנמק רקמות.
אם תמיסת 10% של סידן כלוריד נכנסת מתחת לעור או לתוך השריר, יש לשאוב מיד את התרופה, וללא הסרת המחט יש להזריק תמיסת מגנזיום גופרתי, שהוא האנטגוניסט שלה, לאזור זה.
תחושת החום המתרחשת במתן תוך ורידי של תמיסה של סידן כלורי משמשת במעבדה כדי לקבוע את קצב זרימת הדם.
סידן הידרוכלוריד מיוצר באמפולות של 5 ו-10 מ"ל של תמיסה 10% להזרקה או באבקה בבקבוקים סגורים הרמטית להכנת תמיסות לשימוש פנימי.
CALCIUM GLUCONATE (Calcii gluconas) בתכונותיו הפרמקולוגיות קרוב לסידן כלורי, אך בעל אפקט גירוי חלש יותר, ולכן ניתן להזריק את התמיסות שלו מתחת לעור ואל השריר.
יש למרוח סידן גלוקונאט בטבליות של 0.25-0.5 גרם למנה עד 3 פעמים ביום. עבור ילדים, התרופה ניתנת בהתאם לגיל ואופי המחלה. בווריד הסידן, גלוקונאט ניתנת בצורה של תמיסה של 10%, כמו סידן כלורי, לאט, על מנת למנוע סיבוכים אפשריים.
סידן גלוקונאט מיוצר בטבליות של 0.25 ו-0.5 גרם ובאמפולות בצורה של תמיסה של 10% של 10 מ"ל.
VIKASOL (Vicasolum) הוא אנלוג סינתטי של ויטמין K, המעורב בסינתזה של פרוטרומבין בכבד ושייך לאנטגוניסטים של נוגדי קרישה עקיפים. ההשפעה הטיפולית של ויקסול מתפתחת 8-12 שעות לאחר מתןו.
ויקסול משמש לדימום באף, ריאתי, קיבה, טחורים, לפני לידה, בהכנת מטופלים לניתוח, ביטויים דימומים וכו'.
Vikasol נקבעת עד 3 פעמים ביום, 1-2 טבליות למשך 3-4 ימים, לאחר מכן הם לוקחים הפסקה ובמידת הצורך חוזרים על מהלך הטיפול. בצורה של זריקות, ויקסול מוזרק לשריר ב-1 או 2 מ"ל של תמיסה של 1%.
Vikasol מיוצר בטבליות של 0.015 גרם ובאמפולות של 1 מ"ל של תמיסה 1%. רשימה ב'.
THROMBIN הוא גורם קרישת דם טבעי המופק מפרותרומבין. התרופה משמשת רק באופן מקומי בצורה של קרמים לעצירת דימום מכלי דם קטנים, עם כוויות, כוויות קור ובמהלך ניתוח בכבד או בכליות.
תמיסות תרומבין מוכנות מיד לפני השימוש בתנאים אספטיים בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית סטרילית. מפית מורטבת בתמיסת תרומבין ומורחת על פני הפצע. הדימום נפסק לאחר 1-2 דקות ולאחר מכן מסירים את המפית בזהירות, על מנת למנוע נזק לקריש הדם שנוצר.
תכשירים המפחיתים את החדירות של דופן כלי הדם ובעלי אפקט דימום כוללים תכשירים צמחיים: עשב ירמול, עשב פלפל, ארנק רועים, לוגוהילוס משכר, עלה סרפד, קליפת ויבורנום וכו'. הם משמשים לעתים קרובות בצורה של עירוי, מרתח, תמצית לרחם, קיבה ודימומים אחרים.
פירושו המשפיע על פיברינוליזה
(סוכנים פיברינוליטים)
דם אנושי נמצא כל הזמן במצב נוזלי לא רק בגלל נוכחותם של נוגדי קרישה בו, אלא גם מהאנזים הנוגד קרישה הפיזיולוגי בדם - פיברינוליזין (פלסמין), המסוגל להמיס חוטי פיברין היוצרים קריש דם.
סוכנים פיברינוליטים מחולקים לשתי קבוצות - פעולה ישירה ועקיפה. הקבוצה הראשונה כוללת חומרים המשפיעים ישירות על פלזמת הדם, קריש של חוטי פיברין וממיסים אותם. הקבוצה השנייה כוללת ממריצים של סינתזת פיברינוליזין. הם אינם פועלים ישירות על חוטי פיברין, אך כאשר הם נכנסים לגוף, הם מפעילים את המערכת הפיברינוליטית האנדוגנית של הדם.
הקבוצה הראשונה כוללת את האנזים פיברינוליזין, והקבוצה השנייה כוללת חומרים ממריצים פיברינוליזה: תכשירי סטרפטוקינאז, סטרפטודקסים וכו'.
כולם משמשים למניעת פקקת, לטיפול בתרומבואמבוליזם וטרומבופלביטיס.
FIBRINOLISIN (Fibrinolysinum) הוא אנזים חלבון פעיל בדם המתקבל מדם של תורמים. פעולתו מבוססת על היכולת להמיס גדילי פיברין.
התרופה נקבעת בשעות או בימים הראשונים מתחילת המחלה, שכן לפיברינוליזין יש את ההשפעה הפעילה ביותר על קרישי דם טריים. פיברינוליזין אינו משפיע ישירות על תהליך קרישת הדם.
אינדיקציות לשימוש בתרופה הן תרומבואמבוליזם של העורקים הריאתיים והפריפריים, כלי מוח, אוטם שריר הלב טרי, thrombophlebitis חריפה וכו '.
יש למרוח פיברינוליזין בצורה של תמיסה טרייה שהוכנה (תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) לטפטוף תוך ורידי. יש להוסיף לו הפרין בשיעור של 10-20 אלף יחידות על כל 20,000 יחידות פיברינוליזין.
בשימוש בפיברינוליזין יתכנו תופעות לוואי בצורה של תגובות אלרגיות, הסמקה בפנים, חום וכו'.
פיברינוליזין מיוצר בצורה של אבקה סטרילית בבקבוקונים סגורים הרמטית של 10,000, 20,000, 30,000 ו-40,000 יחידות.
סוכנים פיברינוליטים של סטרפטוליאז, סטרפטודקס והאנלוגים שלהם זכו ליישום רחב יותר. הם משמשים לשיקום סבלנות הדם בכלי פקקת, עם תסחיף ריאתי, פקקת רשתית, וביום הראשון של אוטם שריר הלב החריף.
STREPTODECASE (Streptodecasum pro injectionibus) - מפעיל של המערכת הפיברינוליטית האנושית, בעל השפעה ממושכת, הופך את הפלסמינוגן בדם לפלסמין פעיל. לאחר מתן יחיד של מנה טיפולית, התרופה מספקת עלייה בפעילות הפיברינוליטית של הדם תוך 2-3 ימים.
תמיסות Streptodecase מוכנות מיד לפני השימוש, והטיפול מתבצע תחת פיקוחו של רופא בבית חולים על פי תוכניות מיוחדות, החל במינונים קטנים.
אין להשתמש בסטרפטודקאז לאחר ניתוח, לידה, דלקת לבלב חריפה, דלקת התוספתן, גידולים ממאירים, כיב פפטי, שחמת כבד, טרשת עורקים קשה, דיאתזה דימומית וכו'.
עם השימוש בו, ביטויים של אלרגיות אפשריים.
Streptodecase מיוצר להזרקה בבקבוקונים אטומים הרמטית של 10 מ"ל המכילים 1,500,000 FU (יחידות פיברינוליטיות).
לפני השימוש, תכולת הבקבוקון מדוללת ב-10-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית.
חומצה AMINOCAPRONIC (Acidum aminocapronicum) היא אנטגוניסט של חומרים פיברינוליטים, שכן היא מונעת היווצרות של פיברינוליזין.
חומצה אמינוקפרואית משמשת להפסקת דימומים לאחר ניתוחים בריאות, לבלב, במהלך הסרת שקדים, מחלות כבד, עירויי דם מסיביים וכו'.
הקצה את התרופה פנימה בצורה של אבקה 2-3 פעמים ביום, לאחר המסת אותה במים מתוקים או שתייתה עם מים אלה. לעתים קרובות יותר, כדי להשיג אפקט מהיר, 5% תמיסה של חומצה אמינוקפרואית מוזרקת לווריד בטיפות של עד 100 מ"ל במרווחים של 4 שעות.
אין להשתמש בתרופה עם נטייה לפקקת, תסחיף, במחלות הקשורות לתפקוד כליות לקוי.
חומצה אמינוקפרואית מיוצרת בצורת אבקה ותמיסת 5% להזרקה בבקבוקונים של 100 מ"ל, לילדים - בגרגירים באריזה של 60 גרם.
קרישת דם מופחתת מאיימת על אדם עם התפתחות של פתולוגיות מסכנות חיים. שונים יכולים לעורר מחלה. יש לטפל בהפרות בזמן. לשם כך משתמשים בתרופות המגבירות את קרישת הדם.
למה הדם לא נקרש טוב?
קרישה לקויה מתרחשת אצל אנשים שאין להם מספיק חומרים בגוף שאחראים לתהליך זה. זה בערך כמות החלבון. ריכוזם ואיכותם משפיעים על יכולת קרישת הדם.
הפרה מתרחשת עקב נוכחות בגוף האדם של מחלות המועברות על ידי תורשה. תסמינים של פתולוגיות - הידרדרות בקרישיות או היעדר מוחלט שלה.
דם יכול להיקרש בצורה גרועה בגלל מחלות שנרכשו במהלך החיים. הרשימה כוללת:
- דַמֶמֶת. הסימפטום העיקרי של הפתולוגיה הוא קרישה מופחתת.
- מחלת וילברנד. מאפיין אופייני למחלה הוא שחסר חלבון לחלוטין או חלקי לגוף, שבלעדיו הדם מאבד את יכולתו להיקרש.
- מחסור בוויטמין K בגוף.
- קרצינומה של הכבד. זה מה שנקרא גידול ממאיר. מעורר התפוררות הדרגתית של תאי הגוף.
- פתולוגיות זיהומיות של הכבד ומחלות אחרות המובילות להיווצרות צלקות על האיבר. דוגמה: הפטיטיס או שחמת.
- טיפול ארוך טווח עם חומרים אנטיבקטריאליים חזקים או תרופות שמעלימות קרישי דם. מהלך ארוך של טיפול במדללי דם.
- חוסר סידן בגוף. מיקרואלמנט זה מסוגל לעורר התרחשות של קריש דם.
- סוגים מסוימים של אנמיה. מדובר באנמיות שבהן קיים הרס מסיבי ומוקדם של תאי דם אדומים. כתוצאה מכך, הגוף מתחיל לייצר באופן פעיל תאים אדומים, להשהות את ייצור הטסיות.
- לוקמיה. מחלת דם מעוררת היווצרות של כל תאי הדם.
- נזק לכלי דם עקב פצעים, טראומה. בגלל זה, הרבה דם הולך לאיבוד, ולגוף אין זמן להחזיר את הנפח הדרוש.
במהלך ההריון, הקרישה מחמירה עקב חוסר איזון הורמונלי. הורמונים משפיעים לרעה על פעילות מערכת החיסון, המשפיעה על תהליך הקרישה. זה מוביל להיפרדות שליה, דימום לאחר לידה, לידה מוקדמת והפלה.
נזק לכלי דם
מאפיינים כלליים של תרופות
תרופות המגבירות את קרישת הדם נקראות בספרות הרפואית המוסטטיות. יש להם מנגנון פעולה ישיר ועקיף. הם שונים מבחינת ההשפעה. הם משמשים לטיפול בבני אדם ולטיפול בבעלי חיים ברפואה וטרינרית.
חומרי קרישה הפועלים ישירות כוללים רכיבים ביולוגיים המסייעים לקרישת דם. משמש למריחה מקומית או בהזרקה.
התוויות נגד לשימוש בתרופות כאלה לקרישת דם הם אנשים שעברו אוטם שריר הלב, סובלים מפקקת מוגברת או קרישיות יתר.
חומרי קרישה בעלי השפעה עקיפה מיוצרים על בסיס ויטמין K. הסיווג שלהם בפרמקולוגיה כולל סוכנים בעלי תכונות הורמונליות. הם פועלים בתוך הגוף.
ישנן תרופות המעודדות קרישת דם - מעכבי פיברינוליזה. ישנם סינתטיים או בעלי חיים. אלה כוללים חומצה אמינוקפרואית: התרופה "אמבן".
ממריצים לצבירת טסיות יכולים להגביר את קרישת הדם. הם עוזרים לטסיות להיצמד זה לזה, מה שמונע איבוד דם. תרופות אלו כוללות סרוטונין, סידן כלוריד.
רופאים רושמים תרופות המסייעות להפחית את החדירות של כלי הדם, למשל: אדרוקסון, איפראזו, חומצה אסקורבית. תרופות כאלה הן ממקור צמחי, עשויות על בסיס ויבורנום, סרפד, yarrow ועשבי תיבול אחרים.
חָשׁוּב!!! רשימת התרופות לקרישת דם היא עצומה. מכל המגוון, על הרופא המטפל לבחור את התרופה המתאימה. במהלך הטיפול נדרשת השגחת רופא. טיפול עצמי אסור.
תרופות בסיסיות
לצורך היכרות כדאי לנתח ביתר פירוט תרופות המגבירות את קרישת הדם. רשימה של תרופות חזקות עיקריות.
"פיברינוגן"
כדי לנרמל את הקרישה, "Fibrinogen" הוא prescribed. מיוצר בצורה של מסה נקבובית. הוא משמש להשפעה מערכתית על הגוף.
קבלו תרופה מפלזמה של דם תורם. הוא מוזרק לכלי, ולאחר מכן החומר הפעיל הופך לפיברין היוצר טסיות דם.
משמש במצבי חירום כאשר יש צורך לנרמל במהירות קרישה. ההשפעה המקסימלית של התרופה נראית עם איבוד דם כבד, המשאיר מספר רב של טסיות דם. משמש לעתים קרובות בפתולוגיות גינקולוגיות ואונקולוגיות.
כדי להגביר את יכולת קרישת הדם, התרופה מוזרקת לווריד. לשם כך, שימו טפטפת כך שהחומר ייכנס לגוף לאט. לפני כן, ממיסים בכמות מסוימת של מים. יכול לשמש כסרט. זה מוחל על המקום שבו הדימום הוא ציין.
"פיברינוגן" "תרומבין"
השימוש בתרופה המשפרת את קרישת הדם הוא הנפוץ ביותר. זה עשוי בצורה של אבקה. יש השפעה ישירה. משמש לטיפול מקומי.
מדללים לפני השימוש. זה נעשה באופן הבא: האבקה מתווספת למלח. כתוצאה מכך נוצרת תערובת של פרוטרומבין, סידן ותרומבפלסטין.
לטיפול מקומי, התרופה משמשת בנוכחות דימום קל, חבורות, איבוד דם מאיברים פרנכימליים שאינם מאיימים על חיי אדם. לעתים קרובות למדי, "Thrombin" משמש במקרה של נזק לאיבר במהלך הניתוח, ביופסיה.
מתורגל על ידי רופאי שיניים להעלמת דימומים כבדים מהחניכיים. לשם כך, ספוג דימום ספוג בתרופות ומוחל על מקום הדימום.
במקרים מסוימים, הם נלקחים דרך הפה. לפני כן, האבקה מומסת בנתרן כלורי או בתרופת Amben. ההתוויה למתן דרך הפה היא דימום חמור בקיבה. אם הדם נכנס לדרכי הנשימה, התרופה ניתנת בשאיפה.
"תרומבין" ויקסול
חומר קרישה זה הוא מנדיון נתרן ביסולפיט, בעל השפעה עקיפה. יש לו אופי סינתטי, נחשב אנלוגי של ויטמין K. הוא מיוצר בצורה של טבליות או תמיסה. הוא משמש להאצת היווצרות של פקקים פיברין.
התרופה עצמה אינה משפיעה על הגוף. ויטמינים שמופקים ממנו משחזרים קרישה: ויטמין K. לוקח זמן לייצר ויטמינים, ולכן ההשפעה נראית לאחר 12 שעות. זה חל על נטילת גלולות. אם ניתנת לוריד, התרופה פועלת הרבה יותר מוקדם.
- יותר מחודש של נטילת אנטגוניסטים של ויטמין K, תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח.
- השימוש בתרופות סולפה.
- ביצוע אמצעי מניעה לטחורים בתינוק.
- התפתחות של סיסטיק פיברוזיס.
- שלשול רגיל אצל ילדים.
- סיבוכים במהלך ההריון.
- הפטיטיס A.
- איבוד דם רב.
חָשׁוּב!!! כאשר נוטלים אנטגוניסטים יחד עם Vikasol, נצפית ירידה בהשפעה של התרופה האחרונה.
ויקסול מעכבי פיברינוליזה
לעתים קרובות למדי, כדי להגביר את קרישת הדם, מומלץ להשתמש במעכבי פעולת פיברינוליזין. מביניהם ניתן להבחין בחומצה אמינוקפרואית, שמקורה סינטטי.
בבית מרקחת, התרופה נמכרת בצורה של אבקה. השימוש בחומצה מאפשר להאט את המעבר של פלסמינוגן לפלסמין. זה עוזר לקרישי פיברין להימשך לאורך זמן.
לכלי יש אפקט אנטי הלם, אין לו השפעה מזיקה על הגוף, מופרש ממנו במהירות עם שתן. חומצה מוזרקת לגוף דרך הווריד.
תרופה טובה לקרישת דם היא התרופה "אמבן". תרופה סינתטית בעלת תכונות אנטי פיברינוליטיות.
ממריצים לצבירת טסיות
אגרגציה היא השלב האחרון בקרישת הדם, שבו טסיות הדם נצמדות זו לזו, ומונעות את שחרור הדם. כאשר כלי ניזוק, נוצר רכיב הנקרא אדנוזין דיפוספט. חומר זה מקדם הידבקות של טסיות דם באזור הפגוע.
התרופות הבאות מבודדות מממריצים לצבירת טסיות:
- סרוטונין. זה ניתן כזריקה לווריד או לשריר. השימוש בתרופה מומלץ לאנשים עם טרומבוציטופניה, טרומבוציטופתיה. התרופה מגבירה את ריכוז הטסיות בדם, מגבירה הידבקות, מונעת איבוד דם. ילדים יכולים להשתמש בתרופה במקרים קיצוניים, שכן היא מובילה לעווית של השרירים החלקים של הסמפונות וכלי המעיים.
- אדרוקסון. התרופה אדרנוכרום, מטבוליט של אדרנלין, מגבירה קרישה עם דימום נימי קטן. התרופה חודרת עמוק לתוך דפנות כלי הדם. הקצה תרופה לטיפול מקומי ולהזרקה לשריר או מתחת לעור.
- סידן כלורי. הוא לוקח חלק בהדבקה של טסיות דם, מעורר היווצרות פעילה של תרומבין ופיברין. מיושם במקרה של דימום, המלווה בירידה בריכוז הסידן בדם.
סידן כלורי וסידן גלוקונאט משמשים להגברת הקרישה. אסור לתת לילדים סידן כלוריד תוך ורידי, מכיוון שהדבר עלול להוביל לדום לב, ירידה בלחץ הדם.
מה לעשות אם אינך יכול להשתמש בתרופות?
חולים שיש להם התווית נגד בשימוש בטבליות לקרישת דם, אתה צריך לאכול נכון. התפריט צריך להיות מורכב בצורה כזו שיכיל יותר מוצרים המנרמלים את יכולת קרישת הדם.
מזונות כאלה עשירים בוויטמין K. ניתן להגיע לעלייה בקרישת הדם אם צורכים אותם מדי יום. התזונה צריכה להכיל מזונות כמו כרוב, ורדים, ירקות ירוקים, תרד, בננות, גזר, סלק, תירס, דגנים וקטניות, ביצים, מלח, פולי סויה, אגוזים, בשר, חמאה. זה לא אומר שאתה צריך לאכול רק מזונות אלה. התפריט צריך להיות מאוזן ומגוון.
שימו לב לשיטות הרפואה המסורתית. אנשים עם קרישת דם נמוכה צריכים לצרוך באופן קבוע גרגרי שוקולד. תשתה את המיץ שלה. הכלי יתמודד עם העלייה בקרישיות, יחזק את דפנות כלי הדם, אשר ממלא תפקיד חשוב בעצירה מהירה של הדימום.
אבל עם rowan אתה צריך להיות זהיר יותר עבור אנשים הסובלים מיתר לחץ דם. בשל העובדה כי פירות יער מסייעים בהורדת לחץ הדם, אשר יכול רק להחמיר את מצבם של חולים עם יתר לחץ דם.
אפקט טוב מסופק על ידי שיטה לא קונבנציונלית של phytotherapy. מרתח המבוסס על סרפד וסרפד עוזר. צמחים מנרמלים את קרישת הדם, מגבירים את ייצור ההמוגלובין, מורידים את רמות הסוכר בחולי סוכרת.
yarrow שימושי. בעזרתו, הקרישה גוברת, כלי הדם מתרחבים והדלקת מדוכאת. העשב משמש במקרה של דימום. עם זאת, היישום חייב להיות זהיר, שכן הוא מכיל חומרים רעילים.
תרופות שיכולות להאט את עבודתה של מערכת קרישת הדם האנושית נקראות נוגדי קרישה.
פעולתם נובעת מעיכוב חילוף החומרים של אותם חומרים שאחראים על ייצור תרומבין ורכיבים אחרים המסוגלים ליצור קריש דם בכלי.
הם משמשים למחלות רבות, שבמהלכן עולה הסיכון להיווצרות פקקת במערכת הוורידים של הגפיים התחתונות, מערכת כלי הדם של הלב והריאות.
היסטוריית גילוי
ההיסטוריה של נוגדי הקרישה החלה בתחילת המאה העשרים. בשנות החמישים של המאה הקודמת, עולם הרפואה כבר קיבל תרופה שיכולה לדלל את הדם, עם החומר הפעיל קומרין.
נוגד הקרישה הראשון המוגן בפטנט היה (WARFARIN) והוא נועד אך ורק לפיתיון חולדות, שכן התרופה נחשבה רעילה ביותר לבני אדם.
עם זאת, השיעור ההולך וגובר של ניסיונות התאבדות לא מוצלחים עם וורפרין אילץ מדענים לשנות את דעתם לגבי הסכנה שלו לבני אדם.
אז בשנת 1955, החלו לרשום וורפרין לחולים שסבלו מאוטם שריר הלב. עד היום, Warfarin מדורגת במקום ה-11 בין נוגדי הקרישה הפופולריים ביותר של זמננו.
נוגדי קרישה ישירים ועקיפים
פעולה עקיפה של NLA
נוגדי קרישה חדשים של פעולה עקיפה משפיעים בדרך זו או אחרת על חילוף החומרים של ויטמין K.
כל נוגדי הקרישה מסוג זה מחולקים ל שתי קבוצות:מונוקומרינים ודיקומינים.
בשלב מסוים פותחו ושוחררו תרופות כגון Warfarin, Sincumar, Dicoumarin, Neodicumarin ואחרות.
מאז לא פותחו חומרים חדשים באופן קיצוני המשפיעים על רמת ויטמין K.
לנטילת תרופות כאלה יש מספר רב של התוויות נגד ובדיקות נוספות, לעתים לא נוחות, וציות לתזונה.
מי שנוטל נוגדי קרישה עקיפים צריך:
- לחשב את הצריכה היומית של ויטמין K;
- לפקח באופן קבוע על INR;
- להיות מסוגל לשנות את רמת היפו-קרישה במחלות ביניים;
- לעקוב אחר המראה החד האפשרי של סימפטומים של דימום פנימי, שבו אתה מיד פנה לרופא ועובר לקבוצה אחרת של נוגדי קרישה בעתיד הקרוב.
אבל נוגדי קרישה אינם מחולקים בקפדנות לתרופות של פעולה ישירה ועקיפה. ישנן מספר קבוצות של חומרים בעלות יכולת לדלל, בדרך זו או אחרת, את הדם. לדוגמה, אנזימים נוגדי קרישה, מעכבי הצטברות טסיות ועוד.
אז לשוק יש חדש חומר נוגד טסיות של Brilinta. החומר הפעיל הוא ticagrelor. חבר במחלקת cyclopentyltriazolopyrimidine, הוא אנטגוניסט לקולטן P2U הפיך.
פעולה ישירה PLA
נוגדי קרישה חדשים של פעולה עקיפה כוללים את התרופות הבאות.
דאביגטרן
מעכב ישיר של תרומבין חדש נוגד קרישה. Dabigatran etexilat הוא המבשר במשקל מולקולרי נמוך של הצורה הפעילה של Dabigatran. החומר מעכב תרומבין חופשי, תרומבין קושר פיברין והצטברות טסיות דם.
לרוב מיושם למניעת תרומבואמבוליזם ורידיבמיוחד לאחר החלפת מפרקים.
בבתי המרקחת ניתן למצוא תרופה עם החומר הפעיל dabigatran - Pradaxa. זמין בצורת כמוסות, עם תכולת דאביגטרן אטקסילאט 150 מ"ג לקפסולה.
ריווארוקסבן
מעכב פקטור Xa סלקטיבי ביותר. Rivaroxaban מסוגל להגביר את ה-APTT ואת תוצאת ה-HepTest בהתאם למינון. הזמינות הביולוגית של התרופה היא כ-100%. אינו מצריך ניטור של פרמטרי דם. מקדם השונות של השונות הפרטנית הוא 30-40%.
אחד הנציגים המבריקים של התרופה המכילה rivaroxaban הוא Xarelto. זמין בטבליות של 10 מ"ג של החומר הפעיל כל אחת.
אפיקסבן
ניתן לרשום את התרופה לחולים שיש להם התווית נגד בנטילת אנטגוניסטים של ויטמין K.
בהשוואה לחומצה אצטילסליצילית, יש לה סבירות נמוכה לתסחיף. Apixaban מעכב באופן סלקטיבי את גורם הקרישה FXa. זה נקבע בעיקר לאחר ניתוח פרוק מתוכנן של מפרק הברך או הירך.
מיוצר תחת השם Eliquis. יש לו צורה בעל פה.
אדוקסבן
התרופה שייכת לקבוצה החדשה ביותר של מעכבי פקטור Xa הפועלים במהירות. כתוצאה ממחקרים קליניים, נמצא כי לאדוקסבן יש את אותה יכולת למנוע היווצרות קרישי דם עם Warfarin.
ובמקביל, יש לו סבירות נמוכה משמעותית לדימום.
תכונות של נטילת תרופות אלה
צריך השתמש בזהירות בחולים מבוגרים, עם סטייה משמעותית של משקל מהנורמה, עם הפרה של תפקוד הכליות, מחלות הקשורות לתפקוד לא תקין של מערכת הדם.
מאפיין אחד של רבים מהנוגדי קרישה החדשים הוא התגובה המהירה שלהם וזמן מחצית החיים המהיר שלהם. זה מצביע על כך שיש צורך להיות זהיר ביותר בשמירה על משטר נטילת גלולות. מאז אפילו דילוג על גלולה אחת יכול להוביל לסיבוכים.
לדימום המתרחש כתוצאה מטיפול בנוגדי קרישה מסוימים, קיים טיפול ספציפי.
לדוגמה, בעת דימום עקב Rivaroxaban, המטופל מקבל תרכיז פרותרומבין או פלזמה קפואה טריה. עם אובדן דם עקב Dabigatran, מבוצע המודיאליזה, FVIIa רקומביננטי.
מסקנות
הפיתוח של נוגדי קרישה חדשים עדיין נמשך. בעיות עם תופעות לוואי בצורת דימום עדיין לא נפתרות.
אפילו כמה תרופות חדשות דורשים שליטה.
מספר התוויות הנגד, למרות שהופחת, לא בוטל לחלוטין. לחלק מהתרופות עדיין יש רעילות מעט מוגברת.
לכן, מדענים ממשיכים לחפש תרופה אוניברסלית עם זמינות ביולוגית גבוהה, חוסר סובלנות, בטיחות מוחלטת וויסות מושכל של רמת הפרותרומבין בדם, בהתאם לגורמים אחרים המשפיעים עליה.
היבט חשוב הוא נוכחות של נוגדן בתרופה, במידת הצורך, פעולה מיידית.
עם זאת, לתרופות חדשות, בהשוואה לתרופות של המאה הקודמת, יש הבדלים חיוביים מאוד בולטים, מה שמעיד על עבודתם הטיטאנית של מדענים.
נוגדי קרישה הם תרופות שמטרתן לדכא את פעילות מערכת הדם האחראית לקרישתה. נוגדי קרישה תורמים לכך שפיברין ייוצר בכמויות קטנות ובכך מונעים היווצרות קרישי דם. נוגדי קרישה מעכבים את תהליכי קרישת הדם על ידי שינוי צמיגותו.
תרופות הקשורות לנוגדי קרישה נקבעות הן למטרות טיפוליות והן למטרות מניעתיות. הם זמינים בצורה של טבליות, משחות ותמיסות למתן תוך ורידי ותוך שרירי. הרופא רושם נוגדי קרישה, בוחר את המינון הדרוש למטופל. אם התוכנית הטיפולית מנוסחת בצורה שגויה, אתה יכול להזיק ברצינות לגוף. ההשלכות הן קשות מאוד, עד מוות.
מחלות לב וכלי דם הן במקום הראשון בין הגורמים הפתולוגיים המובילים למוות בקרב האוכלוסייה האנושית. לעתים קרובות, קרישי דם מובילים למוות של אדם הסובל מפתולוגיה לבבית. כמעט בכל אדם שני נמצא קריש דם בכלי הדם במהלך נתיחה. בנוסף, תסחיף ריאתי ופקקת ורידים עלולים להוביל לסיבוכים בריאותיים חמורים ולגרום לאנשים לנכים. לכן, לאחר שזוהתה פתולוגיה מסוימת של מערכת הלב וכלי הדם באדם, הרופאים רושמים לחולים נוגדי קרישה. אם תתחיל לעבור טיפול בזמן, תוכל למנוע היווצרות של מסות פקקת בכלי הדם, חסימתם וסיבוכים חמורים אחרים של המחלה.
Hirudin הוא נוגד קרישה טבעי המוכר לאנשים רבים. חומר זה נמצא ברוק של עלוקות. זה עובד במשך שעתיים. הפרמקולוגיה המודרנית מציעה למטופלים נוגדי קרישה סינתטיים, מהם יש כיום יותר מ-100 פריטים. מבחר כה רחב של תרופות מאפשר לך לבחור את התרופה היעילה והיעילה ביותר בכל מקרה ומקרה.
לרוב, נוגדי קרישה משפיעים לא על הפקקת עצמו, אלא על מערכת קרישת הדם, מורידות את פעילותו, מה שמאפשר לדכא את גורמי הפלזמה של הדם הגורמים לקרישתו, וגם מונע את ייצורו של תרומבין. ללא אנזים זה, גדילי הפיברין המרכיבים את הפקקת לא יוכלו לגדול. כך, ניתן להאט את תהליך היווצרות הפקקת.
בהתאם למנגנון הפעולה, נוגדי קרישה מחולקים לישירים ועקיפים:
נוגדי קרישה ישירים מפחיתים את פעילות הטרומבין עצמו, משביתים את הפרותרומבין, ובכך מונעים היווצרות של קרישי דם. עם זאת, צריכתם קשורה בסיכון לפתח דימום פנימי, ולכן יש צורך לשלוט על הפרמטרים של מערכת קרישת הדם. נוגדי קרישה ישירים נספגים היטב במעיים, מגיעים לכבד דרך הדם, מתפשטים בכל הגוף, ואז מופרשים על ידי הכליות.
נוגדי קרישה עקיפים משפיעים על האנזימים שאחראים על תהליכי קרישת הדם. הם מבטלים לחלוטין את התרומבין, ואינם מדכאים את פעילותו. כמו כן, תרופות אלו משפרות את תפקוד שריר הלב, מסייעות להרפיית שרירים חלקים, ומאפשרות להסיר urates ועודפי מהגוף. בקשר להשפעות טיפוליות כאלה, נוגדי קרישה עקיפים נקבעים לא רק לטיפול בפקקת, אלא גם למניעתם. תרופות אלו מיועדות ליטול דרך הפה. עם סירוב חד להשתמש בהם, נצפית עלייה ברמת התרומבין, מה שמעורר פקקת.
ישנן גם תרופות המשפיעות על קרישת הדם, אך הן פועלות בצורה מעט שונה. תרופות אלו כוללות חומצה אצטילסליצילית וכו'.
נוגדי קרישה ישירים
תרופה זו היא נוגד הקרישה הנפוץ ביותר הפועל ישירות. תרופות המבוססות עליו פופולריות לא פחות. הפרין מונע את היצמדות טסיות הדם, מגביר את זרימת הדם לכליות ולשריר הלב. עם זאת, אין לשלול אפשרות של היווצרות פקקת בזמן נטילת הפרין, מכיוון שהוא יוצר אינטראקציה עם חלבוני פלזמה ומקרופאגים.
נטילת התרופה מאפשרת להפחית את לחץ הדם, יש לה השפעה אנטי טרשתית, מגבירה את החדירות של דופן כלי הדם ואינה מאפשרת לתאי שריר חלק לבצע תהליכי שגשוג. להפרין יש גם השפעה מדכאת על מערכת החיסון, מגביר שיתון והתפתחות אוסטאופורוזיס. לראשונה חומר זה התקבל מהכבד, הנובע משמו.
אם התרופה משמשת למניעת פקקת, היא ניתנת תת עורית. במקרים חירום, הפרין ניתן תוך ורידי. ניתן להשתמש גם בג'לים ומשחות, המכילות הפרין. יש להם אפקט אנטי-תרומבוטי, עוזרים להפחית את התגובה הדלקתית. הוא מוחל על העור בשכבה דקה, משפשף בעדינות.
משחת ליוטון, גפטרומבין, הפרין - אלו שלושת התרופות העיקריות המשמשות לטיפול מקומי בפקקת וטרומבופלביטיס.
עם זאת, במהלך השימוש בתרופות המבוססות על הפרין, יש לזכור כי הסיכון לדימום עולה, שכן תהליך היווצרות הפקקת מעוכב, והחדירות של דופן כלי הדם עולה.
הפרינים במשקל מולקולרי נמוך.תרופות, הנקראות הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, מאופיינות בזמינות ביולוגית גבוהה ובפעילות מספקת נגד קרישי דם. הם נמשכים זמן רב יותר מהפרינים רגילים, והסיכון לדימום נמוך יותר.
הפרינים במשקל מולקולרי נמוך נספגים במהירות ונשארים בדם לאורך זמן. הם מונעים ייצור של תרומבין, אך אינם הופכים את דופן כלי הדם לחדיר יתר על המידה. השימוש בתרופות מקבוצה זו מאפשר לשפר את זרימת הדם, להגביר את אספקת הדם לאיברים הפנימיים ולנרמל את ביצועיהם.
השימוש בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך אינו קשור לסיכון גבוה לסיבוכים, ולכן הם מחליפים הפרין קונבנציונלי מהפרקטיקה הרפואית המודרנית. התרופות מוזרקות מתחת לעור אל פני השטח הצידיים של דופן הבטן.
נציגים של הפרינים במשקל מולקולרי נמוך הם:
פרגמין. התרופה זמינה בצורה של תמיסה, אשר לה השפעה מועטה על תהליכי דימום ראשוניים ותהליכי הידבקות טסיות דם. התרופה ניתנת תוך ורידי בלבד, השימוש בה תוך שרירי אסור. זה נקבע לחולים בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח, בתנאי שיש סיכון לדימום או מתגלה הפרעה חמורה בתפקוד הטסיות.
קליברין. זוהי תרופה שהיא נוגדת קרישה ישירה. זה מונע קרישת דם, ובכך מונע התפתחות של תרומבואמבוליזם.
קלקסן. תרופה זו מונעת היווצרות של קרישי דם, וגם עוזרת להקל על התגובה הדלקתית. זה לא משולב עם תרופות אחרות המשפיעות על הדימום.
פרקסיפארין. תרופה זו מונעת קרישת דם ומעודדת ספיגת קרישי דם. לאחר הכנסתו נוצרות חבורות וגושים באתר ההזרקה. לאחר מספר ימים, הם מתמוססים מעצמם. אם בשלב הראשוני של הטיפול המטופל קיבל מינון גדול מדי, אז זה יכול לעורר התפתחות של דימום וטרומבוציטופניה, אך בעתיד תופעות הלוואי הללו נעלמות מעצמן.
כלי Due F. לתרופה זו יש בסיס טבעי, שכן היא מתקבלת מרירית המעי של בעלי חיים. הוא משמש להפחתת רמת הפיברינוגן בדם, כדי להמיס מסות פקקת. למטרות מניעתיות, הוא משמש אם קיים סיכון של קרישי דם בוורידים ובעורקים.
תכשירים הקשורים להפרינים במשקל מולקולרי נמוך דורשות הקפדה על ההוראות. המינוי והשימוש העצמאיים שלהם אינם מקובלים.
מעכבי תרומבין.מעכבי תרומבין כוללים Hirudin. הוא מכיל רכיב הקיים ברוק של עלוקות. התרופה מתחילה לפעול בדם, ומעכבת ישירות את ייצור הטרומבין.
ישנם גם תכשירים המכילים חלבון סינטטי, בדומה לזה שהיה מבודד מרוק העלוקות. תרופות אלו נקראות Girugen ו-Girulog. אלו תרופות חדשות שיש להן מספר יתרונות על פני הפרינים. הם נמשכים זמן רב יותר, ולכן מדענים כיום יוצרים את התרופות הללו בצורת טבליות. בפועל, Girugen משמש לעתים רחוקות, שכן התרופה היא יקרה מאוד.
Lepirudin היא תרופה המשמשת למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם. זה מעכב את ייצור תרומבין, מתייחס לנוגדי קרישה ישירים. הודות לצריכת Lepirudin, ניתן להפחית את הסיכונים להתפתחות, כמו גם לסרב להתערבות כירורגית בחולים עם אנגינה פקטוריס.
נוגדי קרישה עקיפים
נוגדי קרישה עקיפים כוללים תרופות כגון:
תרופה זו נספגת היטב ומופצת בגוף, חודרת במהירות את כל המחסומים ההיסטומטיים ומתרכזת במקום הנכון. פנילין נחשבת לאחת התרופות היעילות מקבוצת נוגדי הקרישה העקיפים. הקבלה שלו משפרת את התכונות הריאולוגיות של הדם, מנרמלת את יכולתו להקריש. הטיפול המתמשך עם פנילין מאפשר לך לחסל עוויתות, לשפר את רווחתו הכללית של המטופל. עם זאת, התרופה נרשמה לעתים רחוקות, שכן ניהולה קשור בסיכון לפתח תופעות לוואי רבות.
ניאודיקומרין. תרופה זו מונעת היווצרות של קרישי דם. ההשפעה הטיפולית מתפתחת ככל שחומר התרופה מצטבר בגוף. הקבלה שלו מאפשרת להפחית את קרישת הדם, להגביר את החדירות של דופן כלי הדם. יש צורך לקחת את התרופה אך ורק בזמן מסוים, מבלי להפר את משטר המינון.
וורפרין. זהו נוגד הקרישה הנפוץ ביותר המפריע לייצור גורמי קרישה בכבד, ובכך מונע קרישת טסיות דם. לוורפרין יש אפקט ריפוי מהיר. עם השלמת התרופה, גם תופעות הלוואי שלה יופסקו במהירות.
נוגדי קרישה נקבעים במקרים הבאים:
פגם במסתם המיטרלי.
פקקת בשלב החריף.
מחלת דליות.
תסחיף ריאתי.
תסמונת DIC.
Thromboangiitis ו-endarteritis obliterans.
אם אדם נוטל נוגדי קרישה ללא השגחה רפואית, אז זה קשור לסיכון לפתח סיבוכים חמורים, עד שטפי דם במוח. אם למטופל יש נטייה לדימום, יש להשתמש בתרופות נוגדות טסיות לטיפול בו, הנבדלות על ידי השפעה עדינה על הגוף ואינן גורמות לסיבוכים כאלה.
באילו תרופות משתמשים בטיפול נוגד קרישה?
התוויות נגד נטילת נוגדי קרישה:
Urolithiasis.
פורפורה טרומבוציטופנית.
נוכחות של גידול ממאיר בגוף.
מחלת קרוהן.
רטינופתיה דימומית.
אין לרשום תרופות נוגדות קרישה לנשים בהריון, לאמהות מניקות, לנשים בזמן דימום וסתי ומיד לאחר הלידה. קבוצת תרופות זו אינה מומלצת לקשישים.
בין תופעות הלוואי של נטילת נוגדי קרישה, ניתן להבחין בין הדברים הבאים:
הפרעות דיספפטיות.
תגובות אלרגיות,
נמק רקמות.
פריחות בעור וגרד.
הפרעות בכליות.
הסיבוך האימתני ביותר מטיפול בנוגדי קרישה הוא שטפי דם לאיברים הפנימיים: הפה, הלוע, המעיים, הקיבה, המפרקים והשרירים. ייתכן שיש דם בשתן. כדי למנוע סיבוכים אלו, יש צורך לעקוב אחר תמונת הדם של חולה המקבל נוגדי קרישה, וכן לעקוב אחר מצבו בכללותו.
תרופות נוגדות טסיות הן תרופות שנועדו להפחית את קרישת הדם על ידי מניעת היצמדות טסיות הדם. הם נרשמים יחד עם נוגדי קרישה על מנת לשפר את ההשפעה הטיפולית במונחים של מניעת היווצרות קרישי דם.
תרופות נוגדות טסיות מאפשרות לך להרחיב את לומן של כלי הדם, להקל על כאב ודלקת.
נוגדי הקרישה הנפוצים ביותר כוללים:
אַספִּירִין. התרופה זמינה בצורת טבליות, כך שניתן ליטול אותה בבית. לתרופה יש אפקט מרחיב כלי דם, מונעת את היצמדות טסיות הדם ומונעת היווצרות של קרישי דם.
טיקלופידין. תרופה זו מונעת הידבקות טסיות דם, מאריכה את זמן הדימום, משפרת את זרימת הדם בכלים קטנים. זה נקבע עבור מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, מחלות כלי דם במוח. מטרת הטיפול היא למנוע היווצרות של קרישי דם.
טירופיבן. תרופה זו ניתנת לרוב במשטר טיפול מורכב בשילוב עם הפרין, מה שהופך אותה ליעילה יותר למניעת היווצרות קרישי דם.
דיפירידמול. תרופה זו מסייעת להרחיב את לומן של כלי הדם הכליליים, מדללת את הדם, משפרת את התזונה של שריר הלב והמוח, ומסייעת בהורדת לחץ הדם.
חינוך:בשנת 2013 הוא סיים את לימודיו באוניברסיטת קורסק לרפואה וקיבל תעודה ברפואה כללית. לאחר שנתיים, הסתיימה ההתמחות במומחיות "אונקולוגיה". בשנת 2016 סיימה לימודי תואר שני במרכז הלאומי לרפואה וכירורגיה בפירוגוב.