השפעות פיזיולוגיות של הורמוני בלוטת התריס. מנגנון הפעולה של הורמוני בלוטת התריס. הורמונים של ה- zona glomeruli

תפקיד חשוב בעבודה של האורגניזם כולו הוא שיחק על ידי הורמוני בלוטת התריס שאין להם תחליף של בלוטת התריס.

הם סוג של דלק המבטיח את הפעולה המלאה של כל המערכות ורקמות הגוף.

במהלך תפקוד תקין של בלוטת התריס, עבודתם אינה מורגשת, אך ברגע שהאיזון של החומרים הפעילים של המערכת האנדוקרינית מופר, אז מיד מורגש היעדר ייצור של הורמון התירו.

הפעולה הפיזיולוגית של הורמוני בלוטת התריס של בלוטת התריס היא רחבה מאוד.
זה משפיע על מערכות הגוף הבאות:

פעילות לב;
מערכת נשימה;
סינתזת גלוקוז, שליטה בייצור הגליקוגן בכבד;
עבודת הכליות וייצור ההורמונים של קליפת יותרת הכליה;
איזון טמפרטורה בגוף האדם;
היווצרות סיבי עצב, העברה נאותה של דחפים עצביים;
פירוק שומן.

ללא הורמוני בלוטת התריס, חילופי חמצן בין תאי הגוף, כמו גם אספקת ויטמינים ומינרלים לתאי הגוף, אינם אפשריים.

מנגנון הפעולה של המערכת האנדוקרינית

תפקוד בלוטת התריס מושפע ישירות מעבודת ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח.

המנגנון לוויסות ייצור הורמוני בלוטת התריס בבלוטת התריס תלוי ישירות ב- TSH, ובלוטת יותרת המוח מתרחשת דו-צדדית עקב דחפים עצביים המעבירים מידע לשני כיוונים.

המערכת פועלת כך:

ברגע שיש צורך בחיזוק בבלוטת התריס, מגיע דחף עצבי מהבלוטה אל ההיפותלמוס.
הגורם המשחרר הדרוש לייצור TSH נשלח מההיפותלמוס לבלוטת יותרת המוח.
הכמות הנכונה של TSH מסונתזת בתאים הקדמיים.
התירוטרופין הנכנס לבלוטת התריס ממריץ את הייצור של T3 ו-T4.

ידוע כי בשעות שונות של היום ובנסיבות שונות, מערכת זו פועלת אחרת.

כך, הריכוז המרבי של TSH נמצא בשעות הערב, והגורם המשחרר ההיפותלמוס פעיל דווקא בשעות הבוקר המוקדמות לאחר שהאדם מתעורר.

יתכן שיהיה צורך ליטול תרופות כל חייך כדי לשמור על תפקוד תקין של הבלוטה, אך רצוי לדעת על אחרים.

פרק ב
AMIODARON ובלוטת התריס

1. השפעה פיזיולוגית של הורמוני בלוטת התריס על מערכת הלב וכלי הדם

1.1. הורמונים של בלוטת התריס

בלוטת התריס מסנתזת שני הורמונים השולטים ישירות על פעילות מערכת הלב וכלי הדם ומספקים שינוי בהמודינמיקה בתגובה לצרכים המטבוליים המשתנים של הגוף, תירוקסין וטריודוטירונין. הורמוני בלוטת התריס ממלאים תפקיד חיוני בוויסות של תפקודים פיזיולוגיים שונים, כולל גדילה, רבייה והתמיינות רקמות. הורמוני בלוטת התריס מסוגלים לא רק להפעיל את חילוף החומרים בגוף, אלא גם לשנות את פונקציות ההמודינמיות, הנשימה, הניקוז של מערכת הלב וכלי הדם והדם, תוך התאמתם למגוון מצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים. מדי יום בלוטת התריס עם צריכה מספקת של יוד מפרישה 90-110 מיקרוגרם T 4 ו-5-10 מיקרוגרם T 3.

יוד הוא המצע העיקרי לסינתזה של הורמוני בלוטת התריס. הדרישה היומית עבורו היא 100-200 מק"ג. לאחר הכניסה לגוף, יוד מצטבר באופן סלקטיבי בבלוטת התריס, שם הוא עובר מסלול מורכב של טרנספורמציות והופך לחלק בלתי נפרד מ-T 4 ו-T 3 (המספרים מציינים את מספר אטומי היוד במולקולה) (איור 1) ). גופו של אדם בריא מכיל כ-15-20 מ"ג יוד, מתוכם 70-80% בבלוטת התריס. בדרך כלל, יוד נכנס לגוף עם מזון, אך בתנאים מסוימים, למשל, במהלך הליכי אבחון או אמצעים טיפוליים, מינון היוד הניתן יכול לעלות באופן משמעותי על הצורך הפיזיולוגי. במקרים כאלה, כמות עודפת של יוד עלולה להוביל לשינוי בסינתזה של הורמוני בלוטת התריס ותפקוד לקוי של בלוטת התריס עם התפתחות של תת פעילות של בלוטת התריס או בלוטת התריס.

אורז. 1. הדרכים העיקריות לחילוף החומרים של תירוקסין

כמות גדולה של הורמוני בלוטת התריס מאוחסנת בבלוטת התריס עצמה, כחלק מחלבון - תירוגלובולין, ולפי הצורך מופרשים לדם T 4 ו-T 3, בעוד שריכוז T 4 גבוה פי 10-20 מאשר ריכוז T 3. המשמעות הפיזיולוגית של הבדל זה נעוצה במטרה התפקודית השונה של ההורמונים. למרות שתירוקסין הוא התוצר העיקרי של בלוטת התריס והוא מסוגל להפעיל מספר השפעות דרך הקולטנים שלו בתאי המטרה, בדם וברקמות ההיקפיות תחת פעולת אנזימים המתפצלים יוד (דיאודינאז), T 3 הוא נוצר מ-T 4 והפוך (לא פעיל) pT 3 (איור 2). ברמת גרעין התא פועל בעיקר T 3, שפעילותו הביולוגית גבוהה פי 5 מ-T 4. כך, התאים עצמם מווסתים את כמות ההורמון הפעיל יותר - T 3 או צורתו ההפוכה, על מנת לחלק מחדש את צריכת האנרגיה ושימורו במצבים מסוימים.

אורז. 2. ויסות סינתזה והפרשה של הורמוני בלוטת התריס

בדם, T 4 ו-T 3 מסתובבים בשני מצבים: בצורה חופשית ובצורה הקשורה לחלבוני תחבורה. נוצר איזון דינמי בין החלקים הקשורים והחופשיים של ההורמונים. ירידה בריכוז ההורמון החופשי מביאה לירידה בקשירה ולהיפך. מערכת חיץ זו מאפשרת לשמור על ריכוז קבוע של הורמונים חופשיים בדם. זה חשוב מאוד לגוף, מכיוון שרק חלקים חופשיים של הורמונים חודרים לתא. ל-T 3 יש זיקה נמוכה יותר לחלבוני פלזמה מאשר ל-T 4, ולכן, T 4 נשאר בדם יותר מ-T 3 (זמן מחצית החיים של T 4 מהגוף הוא כ-7-9 ימים, T 3 - 1-2 ימים).

בפרקטיקה הקלינית, אנו מסוגלים לקבוע גם חלקים חופשיים וקשורים לחלבון של הורמונים. הערך של סך T 4 ו-T 3 תלוי יותר בריכוז החלבונים הקושרים מאשר במידת התפקוד לקוי של בלוטת התריס. עם עלייה בתכולת חלבוני התחבורה (אמצעי מניעה, הריון) או עם הירידה שלהם (אנדרוגנים, שחמת כבד, תסמונת נפרוטית, הפרעות גנטיות), הריכוז הכולל של ההורמונים משתנה, בעוד שתכולת השברים החופשיים לא משתנה.

שינוי ריכוז החלבונים הקושרים יכול לסבך את הפרשנות של תוצאות המחקר של סך T 4 ו-T 3. בהקשר זה, לקביעת שברים חופשיים של T 4 ו- T 3 יש משמעות אבחנתית רבה.

הממריץ העיקרי לסינתזה והפרשה של הורמוני בלוטת התריס הוא ההורמון מגרה את בלוטת התריס של בלוטת יותרת המוח, אשר, בתורו, נמצא בשליטה של ההיפותלמוס, אשר מייצר את ה-thyroliberin (TRH). הפרשת TRH ו-TSH מווסתת על ידי מנגנון משוב שלילי וקשורה קשר הדוק לרמת T 4 ו- T 3 בדם (איור 3). אם רמת הורמוני בלוטת התריס בדם יורדת, הפרשת TRH ו-TSH עולה במהירות וריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם משוחזר. מערכת נוקשה זו מאפשרת לשמור על ריכוז ההורמונים האופטימלי בדם.

אורז. 3. ויסות גנים הקובעים את סינתזה של חלבונים במיוציטים של הלב באמצעות טרייודותירונין

(Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system, N Engl J Med. 2001; 344: 501-509) עם תוספות.

אבחון מעבדה של פתולוגיה של בלוטת התריס כולל בדיקת TSH, St. T 4 ו-St. T 3. בדיקת עדיפות ניתנת בעיקר להגדרה של TSH. נכון להיום, חקר רמת ה-TSH מתבצע בשיטה רגישה במיוחד מהדור השלישי, המאפיינת את תפקוד בלוטת התריס ברמת ודאות גבוהה. בדיקת TSH בסרום היא השיטה האמינה היחידה לאבחון תת פעילות של בלוטת התריס ותירוטוקסיוזיס ראשונית. במקרים בהם רמת ה-TSH אינה מתאימה לטווח הערכים התקין, St. T 4 . במקרים מסוימים (לדוגמה, TSH נמוך, St. T 4 תקין), כחלק מחיפוש אבחון, St. T 3 (איור 4).

בבלוטת התריס, נבדלים שלושה מצבים של הפעילות התפקודית של בלוטת התריס:

בלוטת התריס- TSH, T4, T3 תקינים.
תירוטוקסיקוזיס- TSH מופחת, T 4 מוגבר, T 3 מוגבר או תקין (חריג הוא TSH - יוצרת אדנומה של יותרת המוח ותסמונת של הפרשה "לא מספקת" של TSH, הנגרמת כתוצאה מתנגודת יותרת המוח להורמוני בלוטת התריס).
תת פעילות בלוטת התריס- TSH מוגבר, T 4 מופחת, T 3 מופחת או תקין.

גרסאות תת-קליניות של תפקוד לקוי של בלוטת התריס מאופיינות בערכי T 3 ו- T 4 תקינים עם שינוי ברמת TSH:

תת-תירואידיזם תת-קליני- TSH מוגבר, T 4 ו-T 3 תקינים.
תירוטוקסיקוזיס תת-קליני- TSH יורד, T4 ו-T3 תקינים.

1.2. מנגנון הפעולה של הורמוני בלוטת התריס על קרדיומיוציטים

פעולתם של הורמוני בלוטת התריס על קרדיומיוציטים מתבצעת בשתי דרכים: דרך ההשפעה הישירה של הורמוני בלוטת התריס על שעתוק גנים בשריר הלב ובעקיפין, דרך שינוי בחדירות ממברנות הפלזמה, תפקוד המיטוכונדריה והרשת הסרקופלזמית. כיום בודדו מספר גנים הרגישים לפעולת הורמוני בלוטת התריס. הם מוצגים בטבלה 3. הורמוני בלוטת התריס יכולים להפעיל ויסות חיובי ושלילי כאחד. ויסות חיובי מוביל לעלייה בפעילות התעתיק של הגן ולעלייה בייצור mRNA. התוצאה של ויסות שלילי היא עיכוב פעילות התעתיק של הגן וירידה ביצירת mRNA.

טבלה 3. ויסות גנים הקובעים סינתזת חלבון במיוציטים של הלב באמצעות טרייודינין

מנגנון החדירה של הורמוני בלוטת התריס דרך קרום התא אינו מובן היטב. הוכח כי קרומי התא של קרדיומיוציטים מכילים חלבוני תחבורה ספציפיים עבור T3. למרות שנמצא דיודינאז מסוג 2 במיוציטים לבביים, שנוכחותם עשויה להעיד בעקיפין על הפיכת T 4 ל-T 3 , אין ראיות ברורות בעד המרה כזו. ל-T 3 יש את הזיקה הגבוהה ביותר לקולטנים גרעיניים. חודר לתוך התא, T 3 חודר לגרעין ונקשר לקולטנים גרעיניים, ויוצר קומפלקס קולטן גרעיני, אשר, בתורו, מזהה אתר DNA ספציפי - האלמנט הרגיש ל-T 3 של מקדם הגנים, שמתחיל שעתוק גנים וסינתזת mRNA (איור 3).

התנועה המתואמת של שריר הלב אפשרית עקב התהליך המחזורי של היווצרות ופירוק של הקומפלקס של מיוזין ואקטין. הרגולטור הפיזיולוגי של התכווצות השרירים הוא Ca2+, שפעולתו מתווכת על ידי טרופומיוזין וקומפלקס הטרופונין. רצף העברת המידע הוא כדלקמן: Ca2+ - טרופונין - טרופומיוזין - אקטין - מיוזין. ידועות שלוש איזופורמות של מולקולות מיוזין בשריר הלב: α/α, α/β, β/β. הם נבדלים ברמת פעילות ה-ATPase, ול-a-isoform של השרשרת הכבדה של מיוזין יש רמה גבוהה יותר של פעילות ATPase וקצב קיצור גבוה יותר של סיבי השריר מאשר ב-isoform. הסינתזה של כל איזופורם מיוזין מקודדת על ידי גנים שונים, שביטוים נשלט על ידי הורמוני בלוטת התריס.

בשריר הלב האנושי שולטים צורות b-isoforms של שרשראות כבדות של מיוזין, בעלות פעילות התכווצות נמוכה יותר. T 3 ממריץ את הסינתזה של ה-a-isoform של השרשרת הכבדה של המיוזין, בעל פעילות ATPase והתכווצות גבוהה יותר, המלווה בשיפור בתפקוד השאיבה של שריר הלב. מנגנון נוסף לוויסות התכווצות והרפיה של סיבי שריר הלב הוא קצב שחרור Ca2+ לסרקופלזמה והחזרתו לרשת הסרקופלזמית. T 3 מווסת את שעתוק הגנים האחראים לייצור חלבוני רשת סרקופלזמית, Ca-activated ATPase (Ca2+-ATPase). Ca2+-ATPase מבטיח את החזרה של Ca2+ מהסרקופלזמה אל הרשת הסרקופלזמית. קצב חילופי Ca בין הסרקופלזמה לרטיקולום הסרקופלזמי קובע את תפקוד ההתכווצות הסיסטולי ואת הרפיה הדיאסטולית. לפיכך, T3 מווסת את הובלת סידן בקרדיומיוציטים, משנה את התפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של שריר הלב.

בנוסף להשפעה הישירה על שריר הלב, ל-T3 יש גם השפעה עקיפה באמצעות הפעלת הסינתזה של קולטני b-אדרנרגיים בשריר הלב. תחת פעולתם של הורמוני בלוטת התריס, ישנה עלייה במספר הקולטנים b-אדרנרגיים, עלייה בזיקה של קולטנים אלו לקטכולאמינים ועלייה בקצב תחלופה של נוראדרנלין בסינפסות. הורמוני בלוטת התריס יכולים להפעיל את השפעתם ללא תלות בקטכולאמינים, באמצעות מסלולי איתות תוך תאיים נפוצים. על ידי הגדלת הצפיפות של קולטני b-אדרנרגיים, T 3 מגביר את רגישות הלב לגירוי b-אדרנרגי, מה שמוביל לעלייה בקצב הלב, בלחץ הדופק ובתפוקת הלב.

בנוסף, להורמוני בלוטת התריס יש השפעה נוספת על ההמודינמיקה עקב השפעות חוץ-גרעיניות. על ידי שינוי החדירות של ממברנות הפלזמה לגלוקוז, נתרן וסידן, הורמוני בלוטת התריס מגבירים את פעילותו של קוצב לב מסדר 1.

הורמוני בלוטת התריס מעוררים נשימה תאית ורקמות. הם מאיצים את ספיגת ה-ADP על ידי המיטוכונדריה, מפעילים את מחזור החומצה הטריקרבוקסילית, משפרים את ספיגת הפוספט, מעוררים סינתטאז ATP, ציטוכרום c אוקסידאז המיטוכונדריאלי וממריצים שרשראות הובלה של אלקטרונים.

עלייה בנשימה, עלייה ביצירת ATP ועלייה בייצור החום על ידי המיטוכונדריה היא תוצאה של עלייה בו זמנית בגודל המיטוכונדריה, סינתזה של מרכיבים מבניים בשרשרת הנשימה, מספר האנזימים ועלייה. ברמת Ca2+ חופשי במיטוכונדריה, שינויים במבנה ובמאפיינים של ממברנות המיטוכונדריה.

בפעולת הורמוני בלוטת התריס, חילוף החומרים מואץ בשני הכיוונים - הן אנבוליזם והן קטבוליזם, המלווה בעלייה בגליקוליזה ובטא חמצון של חומצות שומן, צריכת אנרגיה, ועלייה ביצירת חום. לפיכך, הורמוני בלוטת התריס, בעלי השפעות שעתוק ולא תעתיק, יכולים לווסת את תפקוד שריר הלב ומערכת הלב וכלי הדם בתנאים פיזיולוגיים ופתולוגיים.

1.3. השפעת הורמוני בלוטת התריס על ההמודינמיקה

להורמוני בלוטת התריס יש השפעות מרובות על מערכת הלב וכלי הדם והמודינמיקה. פרמטרים לבביים כגון קצב לב, תפוקת לב, מהירות זרימת דם, לחץ דם, התנגדות היקפית כוללת ותפקוד התכווצות של הלב קשורים ישירות למצב בלוטת התריס.

הורמוני בלוטת התריס משפיעים על רמת ייצור האנרגיה, סינתזת החלבון ותפקוד התא, כלומר, הם מספקים את הפעילות החיונית של הגוף. בנוסף ליכולת הנחקרת היטב של הורמוני בלוטת התריס להגביר את צריכת החמצן ברקמות ואת חילוף החומרים הבסיסי, מה שגורם לשינוי משני בהמודינמיקה כדי לענות על הצרכים המטבוליים המוגברים של הגוף, להורמוני בלוטת התריס יש השפעה אינוטרופית חיובית ישירה על הלב על ידי ויסות ביטוי של איזופורמים של מיוזין בקרדיומיוציטים (איור 4).

אורז. 4. השפעת טרייודותירונין על מערכת הלב וכלי הדם

הורמוני בלוטת התריס מפחיתים את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים, וגורמים להרפיה של העורקים. הרחבת כלי הדם נובעת מההשפעה הישירה של T3 על השריר החלק של כלי הדם. כתוצאה מירידה בתנגודת כלי הדם יורד לחץ הדם, מה שמוביל לשחרור רנין ולהפעלת מערכת האנגיוטנסין-אלדוסטרון. האחרון, בתורו, מגרה ספיגה חוזרת של נתרן, מה שמוביל לעלייה בנפח הפלזמה. הורמוני בלוטת התריס גם מגרים את הפרשת אריתרופויאטין. ההשפעה המשולבת של שתי הפעולות הללו מובילה לעלייה במסה במחזור הדם, בקצב הלב, במהירות זרימת הדם ולעלייה בתפוקת הלב, מה שעוזר לעמוד בדרישות המטבוליות המוגברות של הגוף. הורמוני בלוטת התריס משפיעים גם על התפקוד הדיאסטולי על ידי הגברת קצב ההרפיה האיזומטרית של מיופיברילים לבביים והפחתת ריכוז הסידן בציטוזול. על ידי שינוי קצב הלב (השפעה כרונוטרופית חיובית), הורמוני בלוטת התריס מאיצים את הדפולריזציה הדיאסטולית של צומת הסינוס ומשפרים את הולכת העירור דרך הצומת האטrioventricular, ומספקים השפעות דרמוטרופיות ובאטמוטרופיות חיוביות (טבלה 4).

6232 0

להורמוני בלוטת התריס יש קשת פעולה רחבה, אך יותר מכל השפעתם משפיעה על גרעין התא.

הם יכולים להשפיע ישירות על התהליכים המתרחשים במיטוכונדריה, כמו גם בממברנת התא.

אצל יונקים ובני אדם, הורמוני בלוטת התריס חשובים במיוחד להתפתחות מערכת העצבים המרכזית ולצמיחת האורגניזם בכללותו.

ההשפעה המגרה של הורמונים אלה על קצב צריכת החמצן (השפעה קלורית) של האורגניזם כולו, כמו גם רקמות בודדות ושברים תת-תאיים, ידועה זה מכבר. תפקיד משמעותי במנגנון ההשפעה הקלורינית הפיזיולוגית של T4 ו-Tz יכול למלא על ידי גירוי הסינתזה של חלבונים אנזימטיים כאלה, שבמהלך תפקודם משתמשים באנרגיה של אדנוזין טריפוספט (ATP), למשל, membrane sodium-potassium-ATPase שרגיש לאובאין ומונע הצטברות תוך תאית של יוני נתרן. הורמוני בלוטת התריס בשילוב עם אדרנלין ואינסולין מסוגלים להגביר באופן ישיר את ספיגת הסידן בתאים ולהגביר את ריכוז החומצה המחזורית של אדנוזין מונו-פוספורית (cAMP) בהם, כמו גם את הובלת חומצות אמינו וסוכרים דרך קרום התא.

בהיפותירואידיזם, ריכוז הקטכולאמינים עולה. גם הנתונים על האטת הפירוק של קטכולאמינים בתנאים של רמות מוגזמות של הורמוני בלוטת התריס בגוף לא אושרו. ככל הנראה, בשל הפעולה הישירה (ללא השתתפות של מנגנונים אדרנרגיים) של הורמוני בלוטת התריס על רקמות, רגישותם של האחרונים לקטכולאמינים ומתווכים של השפעות פאראסימפתטיות משתנה. אכן, עלייה במספר (3 קולטנים אדרנרגיים) במספר רקמות (כולל הלב) תוארה בתת פעילות של בלוטת התריס.

הזיקה של החלבונים המתאימים לאנלוגים שונים של T4 היא בדרך כלל פרופורציונלית לפעילות הביולוגית של האחרונים. מידת הכיבוש של אזורים כאלה במקרים מסוימים היא פרופורציונלית לגודל התגובה התאית להורמון.

קשירת הורמוני בלוטת התריס (בעיקר T3) בגרעין מתבצעת על ידי חלבוני כרומטין שאינם היסטונים, המשקל המולקולרי שלהם לאחר מסיסות הוא כ-50,000 דלטון. לפעולה הגרעינית של הורמוני בלוטת התריס, ככל הנראה, אין צורך באינטראקציה מוקדמת עם חלבונים ציטוסוליים, כפי שמתואר לגבי הורמונים סטרואידים. ריכוז הקולטנים הגרעיניים בדרך כלל גבוה במיוחד ברקמות הידועות כרגישות להורמוני בלוטת התריס (היפופיזה קדמית, כבד) ונמוך מאוד בטחול ובאשכים, אשר מדווחים שאינם מגיבים ל-T4 ו-T3.

לאחר האינטראקציה של הורמוני בלוטת התריס עם קולטני כרומטין, הפעילות של RNA פולימראז עולה די מהר והיווצרות RNA מולקולרי גבוה עולה. הוכח שבנוסף להשפעה כללית על הגנום, Ts יכול לעורר באופן סלקטיבי את הסינתזה של RNA המקודד ליצירת חלבונים ספציפיים, למשל, α2-macroglobulin בכבד, הורמון גדילה בpituicites, ואולי, האנזים המיטוכונדריאלי α-glycerophosphate dehydrogenase והאנזים המאלי הציטופלזמי. בריכוזים פיזיולוגיים של הורמונים, קולטנים גרעיניים קשורים ביותר מ-90% ל-T3, בעוד ש-T4 קיים בקומפלקס עם קולטנים בכמות קטנה מאוד. זה מצדיק את הרעיון של T4 כפרוהורמון ו-T3 כהורמון בלוטת התריס האמיתי.

ויסות הפרשה

T4 ו-T3 עשויים להיות תלויים לא רק ב-TSH של יותרת המוח, אלא גם בגורמים אחרים, במיוחד ריכוז היודיד. עם זאת, הרגולטור העיקרי של פעילות בלוטת התריס הוא עדיין TSH, שהפרשתו נמצאת בשליטה כפולה: מה-TRH ההיפותלמי ומהורמוני בלוטת התריס ההיקפיים. במקרה של עלייה בריכוז של האחרון, התגובה של TSH ל-TRH מדוכאת. הפרשת TSH מעוכבת לא רק על ידי T3 ו-T4, אלא גם על ידי גורמים היפותלמיים - סומטוסטטין ודופמין. האינטראקציה של כל הגורמים הללו קובעת את הרגולציה הפיזיולוגית העדינה מאוד של תפקוד בלוטת התריס בהתאם לצרכים המשתנים של האורגניזם.
TSH הוא גליקופפטיד עם משקל מולקולרי של 28,000 דלטון.

הוא מורכב מ-2 שרשראות פפטידים (יחידות משנה) המקושרות בכוחות לא קוולנטיים ומכיל 15% פחמימות; תת-יחידה של TSH אינה שונה מזו שבהורמונים פוליפפטידיים אחרים (LH, FSH, גונדוטרופין כוריוני אנושי).

הפעילות הביולוגית והספציפיות של TSH נקבעת על ידי (3-תת-יחידה, המסונתזת בנפרד על ידי בלוטות יותרת המוח ומחוברת לאחר מכן לתת-ה-cc. אינטראקציה זו מתרחשת די מהר לאחר הסינתזה, שכן גרגירי הפרשה בתירוטרופים מכילים בעיקר את הורמון מוגמר. עם זאת, מספר קטן של תת-יחידות בודדות יכול להשתחרר תחת פעולת TRH ביחס לא-שיווי משקל.

הפרשת יותרת המוח של TSH רגישה מאוד לשינויים בריכוז T4 ו-Tz בסרום הדם. ירידה או עלייה בריכוז זה אפילו ב-15-20% מביאה לשינויים הדדיים בהפרשת ה-TSH ובתגובתו ל-TRH אקסוגני. הפעילות של T4-5-deiodinase בבלוטת יותרת המוח גבוהה במיוחד, ולכן, הסרום T4 בו הופך ל-T3 באופן פעיל יותר מאשר באיברים אחרים. זו כנראה הסיבה שירידה ברמת ה-T3 (תוך שמירה על ריכוז תקין של T4 בסרום), הנרשמת במחלות קשות שאינן בלוטת התריס, מובילה לעיתים רחוקות לעלייה בהפרשת TSH.

הורמוני בלוטת התריס מפחיתים את מספר קולטני ה-TRH בבלוטת יותרת המוח, והשפעתם המעכבת על הפרשת TSH נחסמת רק באופן חלקי על ידי מעכבי סינתזת חלבון. העיכוב המרבי של הפרשת TSH מתרחש לאחר זמן רב לאחר הגעה לריכוז המרבי של T4 ו-T3 בסרום. לעומת זאת, ירידה חדה ברמות הורמון בלוטת התריס לאחר הסרת בלוטת התריס מביאה לשיקום ההפרשה הבסיסית של TSH ותגובתו ל-TRH רק לאחר מספר חודשים ואף מאוחר יותר. יש לקחת זאת בחשבון בעת הערכת מצבו של ציר יותרת המוח-תירואיד בחולים העוברים טיפול במחלות בלוטת התריס.

TRH אקסוגני ממריץ הפרשת לא רק TSH, אלא גם פרולקטין, ובחלק מהחולים עם אקרומגליה והפרעות כרוניות של הכבד והכליות - ויצירת הורמון גדילה. עם זאת, תפקידו של TRH בוויסות הפיזיולוגי של הפרשת הורמונים אלו לא הוכח. זמן מחצית החיים של TRH אקסוגני בסרום אנושי קצר מאוד - 4-5 דקות. הורמוני בלוטת התריס כנראה אינם משפיעים על הפרשתו, אך בעיית הוויסות של האחרון נותרה כמעט בלתי נחקרה.

בנוסף להשפעה המעכבת שהוזכרה של סומטוסטטין ודופמין על הפרשת TSH, הוא מווסת על ידי מספר הורמונים סטרואידים. לפיכך, אסטרוגנים ואמצעי מניעה פומיים מגבירים את התגובה של TSH ל-TRH (ייתכן עקב עלייה במספר קולטני TRH על קרום התא של יותרת המוח הקדמית), מגבילים את ההשפעה המעכבת של תרופות דופמינרגיות והורמוני בלוטת התריס. מינונים פרמקולוגיים של גלוקוקורטיקואידים מפחיתים את ההפרשה הבסיסית של TSH, את תגובתו ל-TRH ואת העלייה ברמתו בשעות הערב. עם זאת, המשמעות הפיזיולוגית של כל המאפננים הללו של הפרשת TSH אינה ידועה.

ההשפעה החריפה העיקרית שלו היא לעורר את הייצור וההפרשה של הורמוני בלוטת התריס, וכרונית - להיפרטרופיה והיפרפלזיה של בלוטת התריס.

על פני ממברנת התירוציט ישנם רצפטורים ספציפיים ליחידת ה-a של TSH. לאחר האינטראקציה של ההורמון איתם, מתפתח רצף סטנדרטי פחות או יותר של תגובות להורמונים פוליפפטידיים. קומפלקס הקולטנים להורמונים מפעיל אדנילט ציקלאז הממוקם על פני השטח הפנימיים של קרום התא. החלבון הקושר נוקלאוטידים גואניל ממלא ככל הנראה תפקיד מצמיד באינטראקציה של קומפלקס קולטני ההורמונים והאנזים.

הגורם הקובע את ההשפעה המגרה של הקולטן על cyclase עשוי להיות תת-יחידת ה-β של ההורמון. נראה שרבות מההשפעות של TSH מתווכות על ידי יצירת cAMP מ-ATP על ידי אדנילט ציקלאז. למרות שה-TSH שהוכנס מחדש ממשיך להיקשר לקולטני בלוטת התריס, בלוטת התריס עמידה לזריקות חוזרות ונשנות של ההורמון למשך תקופה מסוימת. המנגנון של ויסות אוטומטי זה של תגובת cAMP ל-TSH אינו ידוע.

ה-cAMP שנוצר תחת פעולת ה-TSH מקיים אינטראקציה בציטוזול עם יחידות המשנה הקושרות ל-cAMP של חלבונים קינאזות, מה שמוביל להפרדתן מתת-היחידות הקטליטיות ולהפעלתן של האחרונות, כלומר לזרחון של מספר מצעי חלבון, המשתנה פעילותם ובכך חילוף החומרים של התא כולו. Phosphoprotein phosphatases נמצאים גם בבלוטת התריס, משחזר את מצב החלבונים המתאימים. פעולה כרונית של TSH מובילה לעלייה בנפח ובגובה של אפיתל בלוטת התריס; אז גם מספר התאים הזקיקים גדל, מה שגורם לבליטות שלהם לתוך החלל הקולואידי. בתרבית של thyrocytes, TSH מקדם היווצרות של מבנים מיקרופוליקולריים.

TSH מפחית בתחילה את יכולת ריכוז היודיד של בלוטת התריס, כנראה עקב עלייה בתיווך cAMP בחדירות הממברנה המלווה בדה-פולריזציה של הממברנה. עם זאת, ההשפעה הכרונית של TSH מגבירה בחדות את ספיגת היודיד, אשר, ככל הנראה, מושפעת בעקיפין על ידי עלייה בסינתזה של מולקולות נשא. מינונים גדולים של יודיד לא רק כשלעצמם מעכבים את ההובלה והארגון של האחרון, אלא גם מפחיתים את התגובה של cAMP ל-TSH, למרות שהם אינם משנים את השפעתו על סינתזת החלבון בבלוטת התריס.

TSH ממריץ ישירות את הסינתזה והיוד של תירוגלובולין. בהשפעת TSH, צריכת החמצן על ידי בלוטת התריס עולה במהירות ובחדות, מה שכנראה נובע לא כל כך מעלייה בפעילות של אנזימים חמצוניים, אלא מעלייה בזמינות של חומצה אדנין דיפוספורית - ADP. TSH מגביר את הרמה הכוללת של נוקלאוטידים פירידין ברקמת בלוטת התריס, מאיץ את זרימת הדם והסינתזה של הפוספוליפידים בה, מגביר את הפעילות של פוספוליפאז A2, המשפיע על כמות חומצה ארכידונית מקדימה של פרוסטגלנדין.

קטכולאמינים מעוררים את פעילותם של אדנילט ציקלאז של בלוטת התריס וחלבונים קינאזות, אך ההשפעות הספציפיות שלהם (גירוי יצירת טיפות קולואידיות והפרשת T4 ו-T3) מתבטאות בבירור רק על רקע תכולת TSH מופחתת. בנוסף להשפעה על תירוציטים, קטכולאמינים משפיעים על זרימת הדם בבלוטת התריס ומשנים את חילופי הורמוני בלוטת התריס בפריפריה, אשר בתורו יכולים להשפיע על תפקוד ההפרשה שלה.

נ.ת. סטארקוב

תפקיד חשוב בעבודה של האורגניזם כולו הוא שיחק על ידי הורמוני בלוטת התריס שאין להם תחליף של בלוטת התריס.

הם סוג של דלק המבטיח את הפעולה המלאה של כל המערכות ורקמות הגוף.

לשם מה נועדו הורמוני בלוטת התריס?

הפעולה הפיזיולוגית של הורמוני בלוטת התריס של בלוטת התריס היא רחבה מאוד.
זה משפיע על מערכות הגוף הבאות:

פעילות לב;
מערכת נשימה;
סינתזת גלוקוז, שליטה בייצור הגליקוגן בכבד;
עבודת הכליות וייצור ההורמונים של קליפת יותרת הכליה;
איזון טמפרטורה בגוף האדם;
היווצרות סיבי עצב, העברה נאותה של דחפים עצביים;
פירוק שומן.

ללא הורמוני בלוטת התריס, חילופי חמצן בין תאי הגוף, כמו גם אספקת ויטמינים ומינרלים לתאי הגוף, אינם אפשריים.

מנגנון הפעולה של המערכת האנדוקרינית

תפקוד בלוטת התריס מושפע ישירות מעבודת ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח.

מנגנון ויסות ייצור הורמוני בלוטת התריס בבלוטת התריס תלוי ישירות בהורמון בלוטת יותרת המוח הקדמית – TSH, והשפעת בלוטת התריס על בלוטת יותרת התריס מתרחשת באופן דו-צדדי עקב דחפים עצביים המעבירים מידע לשני כיוונים.

המערכת פועלת כך:

ברגע שיש צורך להגביר את ייצור ההורמונים הממריצים את בלוטת התריס בבלוטת התריס, מגיע דחף עצבי מהבלוטה אל ההיפותלמוס.
הגורם המשחרר הדרוש לייצור TSH נשלח מההיפותלמוס לבלוטת יותרת המוח.
הכמות הנכונה של TSH מסונתזת בתאי בלוטת יותרת המוח הקדמית.
התירוטרופין הנכנס לבלוטת התריס ממריץ את הייצור של T3 ו-T4.

ידוע כי בשעות שונות של היום ובנסיבות שונות, מערכת זו פועלת אחרת.

קצב יומי זה של המערכת האנדוקרינית נקרא הקצב הצירקדי.

מהו הורמון T3?

ההורמון triiodothyronine T3 הוא החומר הפעיל העיקרי של בלוטת התריס.

הוא מכיל שלוש מולקולות של יוד. הוא מיוצר בריכוזים נמוכים יותר מ-T4.

בדם, T3 מועבר על ידי חלבון מיוחד הנקרא גלובולין קושר לבלוטת התריס.

ברגע שהטרייודותירונין מתקרב לתאי המטרה, הוא משתחרר מקשירת ה-TSH כדי להיכנס לדופן התא.

לפיכך, ניתן לראות T3 בדם הן במצב חופשי והן במצב הקשור.

במה שונה הורמון T4?

ההורמון תירוקסין T4 הוא מעין פרוהורמון טריודוטירונין. הוא מכיל 4 מולקולות יוד.

הריכוז שלו תמיד גדול פי 3-4 מכמות ה-T3, אבל הפעילות הרבה פחות.

הורמון ה-T4 הוא מעין רזרבה אסטרטגית של הורמוני בלוטת התריס, שכן הוא הופך בקלות לטריודוטירונין על ידי שחרור מולקולה אחת של יוד, במידת הצורך.

לגוף יש תמיד אספקה מסוימת של הורמון זה למשך 10 ימים מראש.

כיצד מסונתז הורמון בלוטת התריס?

הורמוני בלוטת התריס של בלוטת התריס הם החומרים הפעילים היחידים בגוף המכילים מולקולות של יוד טהור במבנה שלהם.

לכן, לייצור שלהם, יוד נתפס כל הזמן.
הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס מתרחשת בתאי A של בלוטת התריס על פי העיקרון הבא:

בתוך התאים הזקיקים נוצר חלל קולואידי המורכב מתירוגלובולין.
החלבון תירוגלובולין הוא הבסיס ליצירת טרייודותירונין ותירוקסין.
כאשר זקיק ההורמון מעורר בלוטת התריס נכנס לחלל, מתחיל תהליך יצירת הורמוני בלוטת התריס בתוך החלל.
לשם כך, מעורבים תרכובות יוד.
סינתזה של הורמוני בלוטת התריס דורשת גם את חומצת האמינו טירוזין.
להובלה לרקמות הגוף מעורב TSH - גלובולין קושר בלוטת התריס.

הורמוני בלוטת התריס משפיעים לא רק על רקמות ותאי הגוף, אלא גם על בלוטות אנדוקריניות אחרות.

חשיבותם לסינתזה של הורמוני המין, זכר ונקבה כאחד, רבה. הודות לפעולתם מוסדר המחזור החודשי אצל נשים, מה שמשפיע על היכולת להרות ילד ועל נשיאתו המלאה.

יתר פעילות בלוטת התריס

רמות גבוהות של הורמוני בלוטת התריס משפיעות לרעה על העבודה של כל מערכות הגוף.

בלוטת התריס מתחילה לסנתז כמות מוגברת של T3 ו-T4 מסיבות רבות.
מצב זה נקרא יתר פעילות בלוטת התריס, והוא תלוי בגורמים הבאים:

תוֹרָשָׁה;
שינויים גנטיים בעבודה של הבלוטה האנדוקרינית;
גורמים שליליים חיצוניים;
חשיפה ממושכת ללחץ;
שינויים הורמונליים הקשורים לגיל בגוף האדם.

יתר פעילות בלוטת התריס יכולה להיות מלווה בבלוטת התריס מוגדלת.
אבל התסמינים הנפוצים ביותר של מחלה זו הם:

עצבנות, הפרעת שינה;
הפרה של קצב הלב, נשימה;
ירידה במשקל תוך שמירה על תיאבון חזק;
ליקוי ראייה עד קטרקט וגלאוקומה;
שלשול, שעלול להוביל להתייבשות.

עם יתר של בלוטת התריס, הקצב של כל התהליכים המטבוליים עולה, בעוד טמפרטורת הגוף וההזעה עולים.

ההשפעה של מצב כזה מסוכנת לאדם, שכן כל המשאבים מושקעים מהר מאוד והגוף מתרוקן. בנוסף, קיים סיכון לפתח מחלות לב וכלי דם, בפרט, התרחשות של התקף לב.

ניתן לקבוע יתר פעילות בלוטת התריס בבדיקות דם אם ה-TSH נמוך, בעוד שריכוז T3 ו-T4, להיפך, גבוה.

תת פעילות בלוטת התריס

ההיפך מפעילות יתר של בלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס מאופיינת ברמות נמוכות של הורמוני בלוטת התריס.

סיבה מהותית להתפתחותו היא המחסור ביוד במזון האדם. במיוחד לעתים קרובות פתולוגיה זו עוקפת נשים בגיל בינוני ומעלה.

תת פעילות בלוטת התריס יכולה לגרום למחלות הבאות:

אִי פּוּרִיוּת;
ירידה בחשק המיני;
כשל כלייתי;
אוסטאופורוזיס;
שבץ והתקפי לב;
תקלות בכבד.

ירידה בכמות הורמוני בלוטת התריס יכולה להיקבע על ידי הסימנים הבאים של האטה בחילוף החומרים:

אדישות ונמנום;
עלייה חדה במשקל בהיעדר תיאבון;
עצירות;
טמפרטורת גוף נמוכה;
ירידה בקצב הלב.

מצב זה מתוקן על ידי נטילת תרופות להחלפת הורמונים.

ייתכן שיהיה צורך ליטול תרופות לכל החיים כדי לשמור על תפקוד תקין של הבלוטה, אך רצוי לדעת על דרכים נוספות לשיקום בלוטת התריס.

תפקיד פיזיולוגי של הורמוני יותרת הכליה

הורמונים וקליפת המוח, והורמונים של מדוללת יותרת הכליה ממלאים תפקיד חשוב בגוף האדם. ההורמונים העיקריים המיוצרים על ידי קליפת יותרת הכליה הם קורטיזול, אנדרוגנים ואלדוסטרון.

אם ניקח בחשבון את בלוטות יותרת הכליה מנקודת מבט אנטומית, ניתן לחלק אותן לשלושה אזורים - גלומרולרי, פאסיקולרי ורשתי. מינרלוקורטיקואידים מסונתזים באזור הגלומרולרי, גלוקוקורטיקואידים מסונתזים באזור הצרור, ואנדרוגנים - הורמוני מין - מסונתזים בזונה רטיקוליריס. חלק המוח מסודר בצורה פשוטה יותר - הוא מורכב מתאי עצב ובלוטות, אשר, כאשר מופעלים, מסנתזים אדרנלין ונוראפינפרין. ההורמונים של קליפת האדרנל, למרות העובדה שהם מבצעים תפקידים שונים, מסונתזים מאותה תרכובת - כולסטרול.

לכן, לפני נטישה מוחלטת של השימוש בשומנים, יש צורך לחשוב ממה יסונתז ההורמונים של אזור האדרנל.

אם ההורמונים של המדולה מיוצרים בהשתתפות פעילה של מערכת העצבים, אז ההורמונים של החומר הקורטיקלי מוסדרים על ידי בלוטת יותרת המוח. במקרה זה, ACTH משתחרר, וככל שחומר זה כלול יותר בדם, כך נוצרים הורמונים מהר יותר ופעילים יותר. מתרחש גם משוב - אם רמת ההורמונים עולה, רמת החומר השולט כביכול יורדת.

הורמונים ברשתית

הורמונים של האזור הרטיקולרי של קליפת יותרת הכליה מיוצגים בעיקר על ידי אנדרוסטנדיון - הורמון זה קשור קשר הדוק לאסטרוגן וטסטוסטרון. מבחינה פיזיולוגית, הוא חלש יותר מטסטוסטרון, והוא ההורמון הגברי של הגוף הנשי. זה תלוי בכמה זה קיים בגוף, איך יווצרו מאפיינים מיניים משניים. כמות לא מספקת או מוגזמת של אנדרוסטנדיון בגוף האישה עלולה לגרום לתפקוד לקוי בגוף, שעלול לגרום להתפתחות של מחלות אנדוקריניות מסוימות:

אי פוריות או קושי להביא ילד לעולם;
נוכחות של מאפיינים גבריים באישה - קול נמוך, שיער גוף מוגבר ואחרים;
בעיות בתפקוד של איברי המין.

בנוסף לאנדרוסטיון, השכבה הרשתית של בלוטות יותרת הכליה מסנתזת דהידרופיפאנדרוסטרון. תפקידו בייצור מולקולות חלבון, והספורטאים מכירים אותו היטב, שכן בעזרת הורמון זה הם בונים מסת שריר.

אזור צרור של בלוטות יותרת הכליה

באזור זה מסונתזים הורמונים סטרואידים - אלו הם קורטיזול וקורטיזון. הפעולה שלהם היא כדלקמן:

ייצור גלוקוז;
פירוק מולקולות חלבון ושומן;
הפחתת תגובות אלרגיות בגוף;
הפחתת תהליכים דלקתיים;
עירור של מערכת העצבים;
השפעה על חומציות הקיבה;
החזקת מים ברקמות;
אם יש צורך פיזיולוגי (נגיד, הריון), דיכוי מערכת החיסון;
ויסות לחץ בעורקים;
הגברת החוסן וההתנגדות ללחץ.

הורמונים של ה- zona glomeruli

אלסטרון מיוצר בחלק זה של בלוטות יותרת הכליה, תפקידו בהפחתת ריכוז האשלגן בכליות ובשיפור ספיגת הנוזלים והנתרן. לפיכך, האיזון של שני המינרלים הללו בגוף מתרחש. לעתים קרובות מאוד, לאנשים עם לחץ דם גבוה מתמשך יש רמות גבוהות של אלדוסטרון.

מתי יכול להתרחש חוסר איזון הורמונלי?

תפקידם של הורמוני יותרת הכליה עבור גוף האדם הוא גדול מאוד, ובאופן טבעי, שיבוש בבלוטות יותרת הכליה וההורמונים שלהן לא רק מוביל לתפקוד לקוי של האורגניזם כולו, אלא גם תלוי ישירות בתהליכים המתרחשים בו. במיוחד, הפרעות הורמונליות יכולות להתפתח עם הפתולוגיות הבאות:

תהליכים זיהומיים;
מחלות שחפת;
אונקולוגיה וגרורות;
דימום או פציעה;
פתולוגיות אוטואימוניות;
מחלת כבד;
בעיות כליה;
פתולוגיות מולדות.

באשר לפתולוגיות מולדות, אנו מדברים על היפרפלזיה של קליפת יותרת הכליה. במקרה זה, סינתזת אנדרוגנים משופרת, ובנות עם פתולוגיה זו מפתחות סימנים של פסאודו הרמפרודיטים, ובנים מתבגרים מינית בטרם עת. לילדים עם הפרעות אלו יש חוסר גדילה, מכיוון שההתמיינות של רקמת העצם נעצרת.

תמונה קלינית

הסימנים הראשונים לתפקוד הורמונלי לקוי הם עייפות ועייפות מוגברת, ואז מצטרפים תסמינים אחרים, שיכולים להחליף זה את זה, תלוי באיזו דרגת הפרה מתרחשת.

הפרה של הפונקציונליות מלווה בדברים הבאים:

חוסר יכולת נאותה להתמודד עם מצבי לחץ, התמוטטות עצבים מתמדת ומצבי דיכאון;
תחושת פחד וחרדה;
שיבושים בקצב הלב;
הזעה מוגברת;
הפרעת שינה;
רעד ורעד;
חולשה, עילפון;
כאבים באזור המותני וכאבי ראש.

כמובן, לפחות אחד מהסימנים הללו ניתן למצוא בכל אדם, וזה טבעי לרוץ לבית המרקחת לתרופות במקרה זה אינו סביר. כל סימפטום, נלקח בנפרד, יכול להיות תגובה של הגוף למצב מלחיץ, לכן, כדי להבהיר את האבחנה, יש צורך להתייעץ עם מומחה, לעבור את הבדיקות הדרושות, ורק אז לקבל החלטה על טיפול תרופתי.

אצל נשים, תפקוד לקוי של בלוטות יותרת הכליה מוביל ל:

הפרה של המחזור החודשי;
בעיות במתן שתן;
עודף משקל, שכן יש הפרות בתהליכי חילוף החומרים.

גברים עשויים לחוות את הדברים הבאים:

מצבורי שומן בבטן;
צמיחת שיער לקויה;
חוסר חשק מיני;
גוון קול גבוה.

אמצעי אבחון

נכון לעכשיו, לא קשה לקבוע את הכישלון של בלוטות יותרת הכליה. בדיקות מעבדה יכולות לקבוע את רמות ההורמונים באמצעות בדיקת שתן או דם שגרתית. ככלל, זה די מספיק כדי לבצע את האבחנה הנכונה. במקרים מסוימים, הרופא עשוי לרשום אולטרסאונד, CT או MRI של האיבר האנדוקריני המעניין.

ככלל, מחקרים מוקצים לרוב לאנשים שעיכבו את ההתפתחות המינית, הפלה רגילה או אי פוריות. בנוסף, הרופא יכול לבחון את פעילות בלוטות יותרת הכליה במקרה של תקלות במחזור החודשי, ניוון שרירים, אוסטאופורוזיס, לחץ דם מתמשך, השמנת יתר או עלייה בפיגמנטציה של העור.

כיצד להשפיע על אינדיקטורים הורמונליים

מצבי צום ולחץ מובילים להפרה של הפונקציונליות של בלוטות יותרת הכליה. מכיוון שהסינתזה של קורטיקוסטרואידים מתרחשת בקצב מסוים, יש צורך לאכול תוך התבוננות בקצב זה. בבוקר, הסינתזה של ההורמונים היא הגבוהה ביותר, ולכן ארוחת הבוקר צריכה להיות צפופה, בערב, אין צורך בייצור מוגבר של הורמונים, ולכן ארוחת ערב קלה יכולה להפחית את ריכוזם בדם.

פעילות גופנית פעילה עוזרת לנרמל את ייצור ההורמונים. עדיף לעשות ספורט במחצית הראשונה של היום, ואם אתה מעדיף שעת ערב לספורט, אז רק עומסים קלים יועילו.

מטבע הדברים, לתזונה נכונה יש גם השפעה חיובית על עבודת בלוטות יותרת הכליה - כל הויטמינים והמינרלים הדרושים צריכים להיות נוכחים בתזונה. אם המצב מוזנח, הרופא עשוי לרשום תרופות, במקרים מסוימים טיפול כזה עשוי להירשם לכל החיים, כי אחרת עלולות להתפתח הפרעות קשות.

העיקרון של טיפול תרופתי מבוסס על שחזור הרקע ההורמונלי, ולכן חולים מקבלים תרופות הורמונליות - אנלוגים סינתטיים של ההורמונים החסרים. עם עודף של הורמונים מסוימים, נרשמות גם תרופות הורמונליות הפועלות על ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח, הן עוצרות את הפונקציונליות העודפת של הבלוטה, והיא מסנתזת הורמונים פחות.

הטיפול כולל את הדברים הבאים:

אם יש חוסר בקורטיזול בגוף, רושמים תרופות הורמונליות, כמו גם תרופות הממלאות נתרן ומינרלים אחרים.
עם מחסור באלדוסטרון, נרשם אנלוג ממקור סינתטי, ואם אין מספיק אנדרוגן, הוא מוחלף בנגזרת סינתטית של טסטוסטרון.
על מנת שבלוטות יותרת הכליה יתחילו לתפקד כראוי, יש צורך להפסיק לקחת אמצעי מניעה דרך הפה.
יש צורך למדוד את רמת לחץ הדם באופן קבוע, שכן חוסר איזון של הורמונים מוביל לכך שמאזן מים-מלח מופרע, מה שמוביל למעשה לעלייה בלחץ בעורקים.

התרופות המפורסמות והנפוצות ביותר המשמשות לטיפול בחוסר איזון הורמונלי של בלוטות יותרת הכליה הן הבאות:

הידרוקורטיזון;
פרדניזולון;
קורטיזון;
דיאוקסיקורטון.

ניהול עצמי של תרופות אינו מקובל, כל התרופות צריכות להירשם רק על ידי מומחה מוסמך.

מניעת מחלות יותרת הכליה

לדעת מהי קליפת יותרת הכליה, אילו הורמונים מסונתזים בה, ואיזה מחלות עלול לגרום לחוסר איזון של הורמונים, יש צורך לחשוב על מניעת מחלות של איברים אנדוקריניים אלה. הצעד הראשון הוא למנוע מחלות והפרעות שיכולות לעורר תקלה של בלוטות יותרת הכליה. ברוב המקרים, ההפרה של הפונקציונליות של איברים אלה מתרחשת עקב מתח ממושך ודיכאון, ולכן כל הרופאים ממליצים להימנע ממצבים שליליים שיכולים להוביל ללחץ.

תזונה נכונה ואורח חיים פעיל הם גם מרכיב חשוב מאוד לבריאות האדרנל.

להורמוני בלוטת התריס יש קשת פעולה רחבה, אך יותר מכל השפעתם משפיעה על גרעין התא. הם יכולים להשפיע ישירות על התהליכים המתרחשים במיטוכונדריה, כמו גם בממברנת התא.

ההשפעה המגרה של הורמונים אלה על קצב צריכת החמצן (השפעה קלורית) של האורגניזם כולו, כמו גם רקמות בודדות ושברים תת-תאיים, ידועה זה מכבר. תפקיד משמעותי במנגנון של ההשפעה הקלורינית הפיזיולוגית של T 4 ו- T 3 יכול למלא על ידי גירוי הסינתזה של חלבונים אנזימטיים כאלה, שבמהלך תפקודם משתמשים באנרגיה של אדנוזין טריפוספט (ATP), עבור לדוגמה, קרום נתרן-אשלגן-ATPase שרגיש לאובאין ומונע הצטברות תוך תאית של יוני נתרן. הורמוני בלוטת התריס בשילוב עם אדרנלין ואינסולין מסוגלים להגביר באופן ישיר את ספיגת הסידן בתאים ולהגביר את ריכוז החומצה המחזורית של אדנוזין מונו-פוספורית (cAMP) בהם, כמו גם את הובלת חומצות אמינו וסוכרים דרך קרום התא.

להורמוני בלוטת התריס תפקיד מיוחד בוויסות תפקוד מערכת הלב וכלי הדם. טכיקרדיה בתירוטוקסיקוזיס וברדיקרדיה בהיפותירואידיזם הם סימנים אופייניים להפרעה במצב בלוטת התריס. ביטויים אלה (כמו גם רבים אחרים) של מחלות בלוטת התריס מיוחסים זה מכבר לעלייה בטונוס הסימפטי תחת פעולתם של הורמוני בלוטת התריס. עם זאת, כעת הוכח כי עודף התוכן של האחרון בגוף מביא לירידה בסינתזה של אדרנלין ונוראפינפרין בבלוטת יותרת הכליה ולירידה בריכוז הקטכולאמינים בדם. בהיפותירואידיזם, ריכוז הקטכולאמינים עולה. גם הנתונים על האטת הפירוק של קטכולאמינים בתנאים של רמות מוגזמות של הורמוני בלוטת התריס בגוף לא אושרו. ככל הנראה, בשל הפעולה הישירה (ללא השתתפות של מנגנונים אדרנרגיים) של הורמוני בלוטת התריס על רקמות, רגישותם של האחרונים לקטכולאמינים ומתווכים של השפעות פאראסימפתטיות משתנה. אכן, עלייה במספר הקולטנים בטא אדרנרגיים במספר רקמות (כולל הלב) תוארה בתת פעילות של בלוטת התריס.

מנגנוני החדירה של הורמוני בלוטת התריס לתאים אינם מובנים היטב. לא משנה אם מתרחשת כאן דיפוזיה פסיבית או הובלה אקטיבית, ההורמונים הללו חודרים לתוך תאי "המטרה" די מהר. אתרי קישור ל-T 3 ו-T 4 נמצאו לא רק בציטופלזמה, במיטוכונדריה ובגרעין, אלא גם בממברנת התא; עם זאת, בכרומטין הגרעיני של תאים האתרים העונים בצורה הטובה ביותר על הקריטריונים של קולטני הורמונים הם מצאתי. הזיקה של החלבונים המתאימים לאנלוגים שונים של T4 היא בדרך כלל פרופורציונלית לפעילות הביולוגית של האחרונים. מידת הכיבוש של אזורים כאלה במקרים מסוימים היא פרופורציונלית לגודל התגובה התאית להורמון. הקישור של הורמוני בלוטת התריס (בעיקר T3) בגרעין מתבצע על ידי חלבוני כרומטין שאינם היסטונים, המשקל המולקולרי שלהם לאחר מסיסות הוא כ-50,000 דלטון. לפעולה הגרעינית של הורמוני בלוטת התריס, ככל הנראה, אין צורך באינטראקציה מוקדמת עם חלבונים ציטוסוליים, כפי שמתואר לגבי הורמונים סטרואידים. ריכוז הקולטנים הגרעיניים בדרך כלל גבוה במיוחד ברקמות הידועות כרגישות להורמוני בלוטת התריס (היפופיזה קדמית, כבד) ונמוך מאוד בטחול ובאשכים, אשר מדווחים שאינם מגיבים ל-T4 ו-T3.

לאחר האינטראקציה של הורמוני בלוטת התריס עם קולטני כרומטין, הפעילות של RNA פולימראז עולה די מהר והיווצרות RNA מולקולרי גבוה עולה. הוכח שבנוסף להשפעה כללית על הגנום, Ts יכול לעורר באופן סלקטיבי את הסינתזה של RNA המקודד ליצירת חלבונים ספציפיים, למשל, אלפא 2-מקרוגלובולין בכבד, הורמון גדילה בפיתות, ואולי, האנזים המיטוכונדריאלי אלפא-גליצרופוספט דהידרוגנאז והאנזים המאלי הציטופלזמי. בריכוזים פיזיולוגיים של הורמונים, קולטנים גרעיניים קשורים ביותר מ-90% ל-T3, בעוד ש-T4 קיים בקומפלקס עם קולטנים בכמות קטנה מאוד. זה מצדיק את הרעיון של T4 כפרוהורמון ו-T3 כהורמון בלוטת התריס האמיתי.

ויסות הפרשה. T 4 ו- T 3 עשויים להיות תלויים לא רק ב-TSH של בלוטת יותרת המוח, אלא גם בגורמים אחרים, בפרט בריכוז היודיד. עם זאת, הרגולטור העיקרי של פעילות בלוטת התריס הוא עדיין TSH, שהפרשתו נמצאת בשליטה כפולה: מה-TRH ההיפותלמי ומהורמוני בלוטת התריס ההיקפיים. במקרה של עלייה בריכוז של האחרון, התגובה של TSH ל-TRH מדוכאת. הפרשת TSH מעוכבת לא רק על ידי T 3 ו- T 4 , אלא גם על ידי גורמים היפותלמוס - סומטוסטטין ודופמין. האינטראקציה של כל הגורמים הללו קובעת את הרגולציה הפיזיולוגית העדינה מאוד של תפקוד בלוטת התריס בהתאם לצרכים המשתנים של האורגניזם.

TSH הוא גליקופפטיד עם משקל מולקולרי של 28,000 דלטון. הוא מורכב מ-2 שרשראות פפטידים (יחידות משנה) המקושרות בכוחות לא קוולנטיים ומכיל 15% פחמימות; תת-יחידת האלפא של TSH אינה שונה מזו של הורמונים פוליפפטידיים אחרים (LH, FSH, גונדוטרופין כוריוני אנושי). הפעילות הביולוגית והספציפיות של TSH נקבעת על ידי תת-יחידת הבטא שלו, אשר מסונתזת בנפרד על ידי תירוטרופים של יותרת המוח ומחוברת לאחר מכן לתת-יחידת האלפא. אינטראקציה זו מתרחשת די מהר לאחר סינתזה, שכן גרגירי הפרשה בתירוטרופים מכילים בעיקר את ההורמון המוגמר. עם זאת, ניתן לשחרר מספר קטן של תת-יחידות בודדות תחת פעולת TRH ביחס שאינו שיווי משקל.

הפרשת יותרת המוח של TSH רגישה מאוד לשינויים בריכוז T 4 ו-T 3 בסרום הדם. ירידה או עלייה בריכוז זה אפילו ב-15-20% מביאה לשינויים הדדיים בהפרשת ה-TSH ובתגובתו ל-TRH אקסוגני. הפעילות של T 4 -5-deiodinase בבלוטת יותרת המוח גבוהה במיוחד, כך שסרום T 4 בו הופך ל-T 3 באופן פעיל יותר מאשר באיברים אחרים. זו כנראה הסיבה שהירידה ברמת ה-T 3 (תוך שמירה על ריכוז תקין של T 4 בסרום), הנרשמת במחלות קשות שאינן בלוטת התריס, מובילה לעיתים רחוקות לעלייה בהפרשת TSH. הורמוני בלוטת התריס מפחיתים את מספר קולטני ה-TRH בבלוטת יותרת המוח, והשפעתם המעכבת על הפרשת TSH נחסמת רק באופן חלקי על ידי מעכבי סינתזת חלבון. העיכוב המרבי של הפרשת TSH מתרחש לאחר זמן רב לאחר הגעה לריכוז המרבי של T 4 ו- T 3 בסרום. לעומת זאת, ירידה חדה ברמות הורמון בלוטת התריס לאחר הסרת בלוטת התריס מביאה לשיקום ההפרשה הבסיסית של TSH ותגובתו ל-TRH רק לאחר מספר חודשים ואף מאוחר יותר. יש לקחת זאת בחשבון בעת הערכת מצבו של ציר יותרת המוח-תירואיד בחולים העוברים טיפול במחלות בלוטת התריס.

הממריץ ההיפותלמי של הפרשת TSH - תיראוליברין (טריפפטיד pyroglutamylhistidylprolinamide) - קיים בריכוז הגבוה ביותר בהבלטה החציונית ובגרעין הקשתי. עם זאת, הוא נמצא גם באזורים אחרים במוח, כמו גם במערכת העיכול ובאיי הלבלב, שבהם תפקודו אינו מובן. כמו הורמונים פפטידים אחרים, TRH מקיים אינטראקציה עם קולטני ממברנה בפיטואוציטים. מספרם יורד לא רק בהשפעת הורמוני בלוטת התריס, אלא גם עם עלייה ברמת ה-TRH עצמו ("ויסות מטה"). TRH אקסוגני ממריץ הפרשת לא רק TSH, אלא גם פרולקטין, ובחלק מהחולים עם אקרומגליה והפרעות כרוניות של הכבד והכליות - ויצירת הורמון גדילה. עם זאת, תפקידו של TRH בוויסות הפיזיולוגי של הפרשת הורמונים אלו לא הוכח. זמן מחצית החיים של TRH אקסוגני בסרום אנושי קצר מאוד - 4-5 דקות. הורמוני בלוטת התריס כנראה אינם משפיעים על הפרשתו, אך בעיית הוויסות של האחרון נותרה כמעט בלתי נחקרה.

לפיכך, במערכת הוויסות של תפקוד בלוטת התריס, תירוטרופים של בלוטת יותרת המוח הקדמית, המפרישים TSH, תופסים מקום מרכזי. האחרון שולט ברוב התהליכים המטבוליים בפרנכימה של בלוטת התריס. ההשפעה החריפה העיקרית שלו היא לעורר את הייצור וההפרשה של הורמוני בלוטת התריס, וכרונית - להיפרטרופיה והיפרפלזיה של בלוטת התריס.

על פני הממברנה של thyrocytes ישנם קולטנים ספציפיים עבור תת-יחידת אלפא של TSH. לאחר האינטראקציה של ההורמון איתם, מתפתח רצף סטנדרטי פחות או יותר של תגובות להורמונים פוליפפטידיים. קומפלקס הקולטנים להורמונים מפעיל אדנילט ציקלאז הממוקם על פני השטח הפנימיים של קרום התא. החלבון הקושר נוקלאוטידים גואניל ממלא ככל הנראה תפקיד מצמיד באינטראקציה של קומפלקס קולטני ההורמונים והאנזים. הגורם הקובע את ההשפעה המגרה של הקולטן על ציקלאז עשוי להיות (3-תת-יחידה של ההורמון. נראה שרבות מההשפעות של TSH מתווכות על ידי יצירת cAMP מ-ATP בפעולת אדנילט ציקלאז. למרות שהוצגו מחדש TSH ממשיך להיקשר לקולטני בלוטת התריס, בלוטת התריס במהלך תקופה מסוימת עמידה לזריקות חוזרות ונשנות של ההורמון. המנגנון של ויסות אוטומטי זה של תגובת cAMP ל-TSH אינו ידוע.

TSH ממריץ ישירות את הסינתזה והיוד של תירוגלובולין. בהשפעת TSH, צריכת החמצן על ידי בלוטת התריס עולה במהירות ובחדות, מה שכנראה לא נובע כל כך מעלייה בפעילות של אנזימים חמצוניים, אלא מעלייה בזמינות של חומצה אדנין דיפוספורית - ADP. TSH מעלה את הרמה הכוללת של נוקלאוטידים פירידין ברקמת בלוטת התריס, מאיץ את התחלופה והסינתזה של הפוספוליפידים בה, מגביר את פעילות ה-phospholipase Ag, המשפיע על כמות הפרקורסור של פרוסטגלנדין - חומצה ארכידונית.