אנדוקרדיטיס זיהומית של מסתמי הלב. אנדוקרדיטיס זיהומית אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה של מסתם אבי העורקים

שיגרון היא מחלה זיהומית-אלרגית, המבוססת על דלקת וחוסר ארגון של רקמת החיבור. סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A נחשבת לגורם העיקרי לראומטיזם. במגע ראשון עם מיקרואורגניזם זה, החולה סובל בדרך כלל מדלקת שקדים או דלקת הלוע ( בילדות). ללא טיפול רפואי מוסמך, המחלה הראשונית חולפת תוך שבוע עד שבועיים. אבל אז מגיע השלב המסוכן ביותר.

מערכת החיסון האנושית מתחילה לייצר נוגדנים נגד הפתוגן. במקרים מסוימים, תגובה זו הופכת חזקה מדי ( תגובה חיסונית היפר-ארגית). בחולים כאלה נוגדנים מתחילים לתקוף תאי רקמת חיבור ( בעיקר במערכת הלב וכלי הדם). דלקת זו נקראת שיגרון.

באנדוקרדיטיס ראומטית, המבנים הבאים של הלב מושפעים לרוב:

• שסתום מיטרלי;
• שסתום אב העורקים;
• שסתום תלת-צדדי ( בדרך כלל בשילוב עם לוקליזציות אחרות);
• אקורדים בגיד;
• פריאטלי ( קָדקֳדִי) אנדוקרדיום;
• שכבות עמוקות של שריר הלב.

לפיכך, באנדוקרדיטיס ראומטית, הדלקת שונה במקצת מאשר בצורה הנפוצה ביותר, הזיהומית. זה מסביר את ההבדלים במהלך המחלה וביטוייה. נזק דומה ללב יכול להתרחש גם בחולים עם לופוס אריתמטוזוס מערכתית.

פציעות

אנדוקרדיטיס עקב טראומה מתפתחת לאחר ניתוח או הליכי אבחון פולשניים בלב ולעיתים קרובות היא תוצאה של טעויות רפואיות. זה מתרחש בדרך כלל בצורה של הצטברויות קטנות של מסות פקקת באזור מסתמי הלב. תופעות דלקתיות אינן באות לידי ביטוי. הבעיה יכולה להיות רק עיוות הדרגתי של השסתום ( בדרך כלל היצרות של הטבעת). הפרוגנוזה לזיהוי בזמן של אנדוקרדיטיס טראומטית היא תמיד חיובית.

תגובה אלרגית

אנדוקרדיטיס אלרגית היא נדירה. הסיבה לכך היא הרגישות האישית של הגוף לתרכובות כימיות מסוימות ( אלרגנים) וכניסתם לזרם הדם. לעתים קרובות תרופות פועלות כאלרגנים. המטופלים אינם מודעים לכך שיש להם אי סבילות לתרופה כלשהי. במקרים כאלה, אנדוקרדיטיס מתפתחת במהלך הטיפול במחלה אחרת. הצורה האלרגית של אנדוקרדיטיס היא בדרך כלל קלה ואין לה השלכות חמורות. בעתיד, לחולה מומלץ רק להימנע ממגע חוזר עם האלרגן.

הַרעָלָה

אנדוקרדיטיס יכולה להתפתח עם סוגים מסוימים של שיכרון. לפעמים הסימפטומים של מחלה זו נצפים כאשר רמת חומצת השתן עולה ( אורמיה). כמה רעלים או כימיקלים שחדרו לזרם הדם יכולים גם הם להיות בעלי השפעה דומה. מאפיין אופייני לסוג זה של אנדוקרדיטיס הוא הצטברות של מסות פקקת לאורך קצה השסתומים של החדר השמאלי. תופעות דלקתיות מתבטאות בצורה חלשה למדי. בהקשר זה, מחברים רבים אפילו לא ממליצים לסווג מצבים כאלה כמו אנדוקרדיטיס.

הַדבָּקָה

זיהום חיידקי הוא הגורם השכיח ביותר לאנדוקרדיטיס ברחבי העולם. וירוסים כמעט אינם מסוגלים להדביק את השכבה הזו של הלב, וזיהום פטרייתי הוא די נדיר. חיידקים נכנסים גם לקפלי השסתום ולאקורדים במהלך בקטרמיה. במקרה זה, פתוגנים מסתובבים בדם. בדרך כלל, איברים ורקמות אחרים הם המוקד הזיהומי העיקרי, וחיידקים מוכנסים לאנדוקרדיום עקב טיפול לא יעיל או מאוחר. עם זאת, ישנם גם מקרים שבהם אנדוקרדיטיס הוא הביטוי היחיד של התהליך הזיהומי.

הגורמים הנפוצים ביותר של אנדוקרדיטיס חיידקי הם:

• סטרפטוקוקוס ירוק (Streptococcus viridans) - בכ-35 - 40% מהמקרים. זהו הגורם הסיבתי השכיח ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומית.
• אנטרוקוקוס (אנטרוקוקוס) - 10 - 15%. הוא חי בדרך כלל במעי האנושי, אך בתנאים מסוימים הוא יכול להפוך לפתוגניים ( מַחֲלִיא).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. זה יכול לחיות על העור או בחלל האף של אנשים בריאים. גורם לאנדוקרדיטיס זיהומיות חמור עם נזק חמור למסתמים.
• Streptococcus pneumoniae- חמש עשרה%. מיקרואורגניזם זה הוא הגורם הגורם לדלקת ריאות, סינוסיטיס או דלקת קרום המוח בילדים. בהיעדר טיפול מוסמך, תיתכן פגיעה באנדוקרדיום.
• סטרפטוקוקים וסטפילוקוקים אחרים- 15 - 20%. פתוגנים אלה גורמים בדרך כלל לאנדוקרדיטיס עם פרוגנוזה חיובית ללא נזק רציני לשסתומים.
• חיידקים מקבוצת HACEK (האמופילוס, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. קבוצה זו של מיקרואורגניזמים שולבה בגלל הטרופיזם הגבוה שלהם ( זיקות) לאנדוקרדיום של הלב. המאפיין המשותף שלהם הוא הקושי באבחון, מכיוון שכל החיידקים מקבוצת HACEK קשים להתרבות על גבי חומרי הזנה.
• חיידקים גראם שליליים – 5 – 14% (שיגלה, סלמונלה, לגיונלה, פסאודומונס). חיידקים אלו לעיתים רחוקות מדביקים את האנדוקרדיום. בדרך כלל, בנוסף לתסמינים של הלב, יש גם הפרות של הפונקציות של איברים ומערכות אחרות.
• זיהומים פטרייתיים- חמש עשרה%. זיהומים פטרייתיים משפיעים לעיתים רחוקות גם על האנדוקרדיום. הבעיה בחולים כאלה היא הצורך בטיפול ארוך טווח בתרופות אנטי פטרייתיות. בשל הסיכון לסיבוכים, רופאים פונים לרוב לטיפול כירורגי.
• פתוגנים אחרים.באופן עקרוני, כמעט כל החיידקים הפתוגניים המוכרים יכולים לגרום לאנדוקרדיטיס ( כלמידיה, ברוצלה, ריקטסיה וכו'.). בערך 10 - 25% מהמקרים, לא ניתן לבודד את הגורם הגורם למחלה, אם כי כל הסימפטומים ובדיקות האבחון מדברות בעד אנדוקרדיטיס זיהומית.
• שילוב של מספר גורמים זיהומיים (צורה מעורבת). זה נרשם לעתים רחוקות ומוביל, ככלל, למהלך ממושך חמור של המחלה.

מגוון כזה של גורמים סיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות יוצר קשיים רציניים לאבחון וטיפול בחולים. בנוסף, לכל מיקרואורגניזם יש כמה מאפיינים אישיים, מה שמסביר מספר רב של תסמינים וגרסאות שונות של מהלך המחלה.

תכונה חשובה של אנדוקרדיטיס חיידקית היא היווצרות של מה שנקרא צמחייה על עלי השסתומים. לרוב הם מתרחשים בצד שמאל של הלב. צמחייה הן מקבצים קטנים של מיקרואורגניזמים המחוברים לעלה. בדרך כלל, בשלב הראשון, נוצר פקקת קטנה במקום הנזק לאנדוקרדיום. לאחר מכן, הפתוגנים הראשונים של זיהום מחוברים אליו. ככל שהם מתרבים והתהליך הדלקתי מתגבר, הצמחייה יכולה לגדול. אם יש להם צורה שטוחה והם מחוברים בחוזקה לאבנט, אז הם נקראים קבועים. צמחייה ניידת במבנה דומות לפוליפים עם זרועות. נראה שהם תלויים על העלון של המסתם ונעים בהתאם לזרימת הדם. צמחייה כזו היא המסוכנת ביותר, שכן ניתוק היווצרות זו מוביל לכניסתה לזרם הדם ולפקקת חריפה. ניתוק של צמחייה ניידת גדולה היא סיבה שכיחה למדי לסיבוכים חמורים ואף למוות באנדוקרדיטיס זיהומית. חומרת ההשלכות תלויה ברמה שבה מתרחשת הפקקת של הכלי.

יש לשקול בנפרד אנדוקרדיטיס אאוזינופילית פיברופלסטית של Leffler. הסיבות להתפתחותו אינן ידועות. עם מחלה זו, קרום הלב הפריאטלי מושפע בעיקר, מה שמבדיל אותו מגרסאות אחרות של המחלה. ההנחה היא שתגובות אלרגיות מורכבות ממלאות תפקיד בהתפתחות אנדוקרדיטיס של לופלר.

סוגי אנדוקרדיטיס

ישנם סיווגים רבים ושונים של אנדוקרדיטיס, שכל אחד מהם משקף את המאפיינים של מהלך המחלה בחולה מסוים. חלוקה זו נעשתה על מנת להקל על תהליך האבחון ולסדר מספר רב של סימפטומים.

ניתן לחלק אנדוקרדיטיס זיהומית לשתי קבוצות עיקריות:

• אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. הצורה העיקרית של המחלה נקראת שבה החיידקים שמסתובבים בדם מתעכבים על העלונים של שסתום בריא ( כל אחד מהשסתומים) ולגרום לדלקת. צורה זו נדירה למדי, מכיוון שאנדוקרדיום בריא אינו רגיש מאוד לפתוגנים.
• אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. שניונית נקראת אנדוקרדיטיס, שבה הזיהום מגיע על מסתמי לב שניזוקו כבר. צורה זו של המחלה שכיחה הרבה יותר. העובדה היא שהצטמצמות השסתומים או פעולתם הלא נכונה משבשת את זרימת הדם הרגילה. ישנן מערבולות, סטגנציה של דם בחדרי הלב מסוימים, או עלייה בלחץ הפנימי. כל זה תורם לנזק מיקרוסקופי לאנדוקרדיום, שבו חיידקים מהדם חודרים בקלות. פגמים הגורמים לזיהום משני של מסתמי הלב הם תהליך ראומטי, פטנט ductus arteriosus, פגם במחיצת הלב ומומי לב מולדים או נרכשים אחרים.

על פי המהלך הקליני של המחלה, ניתן לחלק אנדוקרדיטיס זיהומית לשלוש צורות:

• חָרִיף;
• תת-חריף;
• כרוני ( ממושך).

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה

הצורה החריפה הנפוצה ביותר של אנדוקרדיטיס מתרחשת עם אלח דם סטפילוקוקלי, כאשר מיקרואורגניזמים מקבוצה זו מסתובבים בדם. כיבים וצמחים מופיעים במהירות על קודקודי השסתומים. דלקת מובילה לשחרור חלבון פתולוגי - פיברין. הוא סוגר פגמים ואזורים כיבים, אך מעבה את עלי המסתם, מה שמונע את פעולתם הרגילה. מצבם של חולים עם צורה זו של אנדוקרדיטיס הוא חמור. לאורך כל המחלה, קיים סיכון גבוה לסיבוכים חמורים ( ניקוב שסתום, פליטת צמחייה ופקקת). ההחלמה מתרחשת תוך 1 - 2 חודשים. ככלל, לאחר ביטול המוקד הדלקתי, עלוני השסתום נשארים מעוותים, מה שמסביר את ההשפעות הנותרות לאחר המחלה.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

אנדוקרדיטיס תת-חריפה נמשכת יותר מחודשיים ( בדרך כלל עד 1 - 1.5 שנים). התהליך הכיבי במקרה זה פחות בולט, והרס השסתומים אינו מתרחש כל כך מהר. במקרים נדירים, המחלה יכולה להתרחש ללא נזק ברור למנגנון המסתם. הדלקת מוגבלת לאקורדים ולאנדוקרדיום פריאטלי. התסמינים בחולים אלו פחות בולטים, ובדרך כלל המצב הכללי טוב יותר.

כרוני ( ממושך) אנדוקרדיטיס זיהומית

צורה זו של אנדוקרדיטיס מופיעה על רקע הפרעות חמורות במבנה או פעולתו של מנגנון המסתם ( אנדוקרדיטיס משנית). הפגם הראשוני קיים ב-85% מהמקרים ותורם להיווצרות מוקד כרוני של זיהום. זה מונע טיפול יעיל ומסביר את מהלך המחלה הממושך. באופן כללי, אנדוקרדיטיס ממושכת נצפתה בכמעט 40% מהמקרים.

קבוצות החולים הבאות נוטות למהלך הכרוני של המחלה:

• יילודים ותינוקות.השכיחות של אנדוקרדיטיס כרונית בילדים מוסברת על ידי פגמים מולדים של מסתמי הלב. במקרים אלו, זיהום והתפתחותו באנדוקרדיום הם בדרך כלל עניין של זמן.
• אנשים שמזריקים סמים.בקטגוריה זו של אנשים, קיימת סבירות גבוהה לנזק רעיל לאנדוקרדיום ולזיהום. בנוסף, במהלך הטיפול, החדרה מחדש של חיידקים אפשרי. לעתים קרובות לחולים אלה יש זיהומים מעורבים.
• אנשים שעברו ניתוח לב.מניפולציות אבחנתיות או טיפוליות בחלל הלב תמיד מהוות סיכון לטראומה לאנדוקרדיום. בעתיד, זה יוצר תנאים נוחים להיווצרות מוקד זיהומיות.

באנדוקרדיטיס זיהומי כרוני, בדרך כלל נצפים תקופות של הפוגה והישנות. הפוגות הן שיפורים במצבו של החולה והעלמת תסמינים חריפים. במהלך תקופה זו, חולים מראים בעיקר סימנים של פגיעה במסתמים, אך המוקד הזיהומי בלב לא בוטל. הישנות היא הידרדרות חדה במצבו של החולה הקשורה להפעלת הזיהום ולהתפתחות של תהליך דלקתי חריף. מהלך דומה נצפה גם באנדוקרדיטיס ראומטית.

במדינות מסוימות, בנוסף לצורות חריפות, תת-חריפות וכרוניות של אנדוקרדיטיס, מובחנת גם גרסה הפסולה של הקורס. זה מאופיין בהחלמה מהירה ומתמשכת ( ללא הישנות). תוצאה זו חיובית ביותר, מכיוון שלמנגנון המסתם של הלב אין זמן לסבול בגלל דלקת. קורס הפסול נצפה באנדוקרדיטיס זיהומית ורעילה, כאשר המחלה אובחנה בשלב מוקדם, והחל טיפול בזמן.

לדלקת ראומטית יש סיווג שונה במקצת. זה לא מבוסס על משך המחלה ( כי זה תמיד צמוד), אלא על אופי השינויים במסתמי הלב. הם מאפשרים לך להעריך את עוצמת התהליך הדלקתי ולרשום את הטיפול הנכון.

אנדוקרדיטיס ראומטי מתחלק לארבעה סוגים:

• אנדוקרדיטיס מפוזר. במקרה זה, חל שינוי במבנה רקמת החיבור על פני כל פני השסתום. השסתומים שלו מתעבים, מה שמקשה על תפקוד תקין של הלב. ניתן למצוא גרנולומות קטנות על פני השטח ( בדרך כלל מופיעים מהחדר השמאלי על העלים של המסתם המיטרלי או אבי העורקים). מאופיין בנזק סימולטני לרקמת החיבור במספר מקומות, כולל אקורדים ואנדוקרד פריאטלי. טיפול בזמן של אנדוקרדיטיס כזה בשלב של נפיחות של רקמת החיבור עוזר למנוע שינויים בלתי הפיכים. אם כבר הופיעו גרנולומות, הסיכון לאיחוי או קיצור של עלי המסתם גבוה. שינויים כאלה נקראים מחלת לב ראומטית.
• אנדוקרדיטיס חריפה. צורה זו של המחלה מאופיינת בניתוק של שכבת פני השטח של האנדוקרדיום. באתר הנגע מופקדות מסות פקקת ופיברין, מה שמוביל להופעת תצורות ספציפיות, מה שנקרא יבלות. הם נראים כמו פקעות קטנות חומות בהיר או אפורות. במקרים מסוימים, יש צמיחה חדה של תצורות אלה עם היווצרות של קונגלומרטים שלמים על עלון השסתום. בניגוד לצמחים באנדוקרדיטיס זיהומיות, תצורות אלו אינן מכילות מיקרואורגניזמים פתוגניים. עם זאת, במקרה של מחזור של חיידקים בדם, זיהום של יבלות כאלה יכול להתרחש עם התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית משנית והחמרה במצב הכללי של המטופל. אם ניתן לעצור את הדלקת בשלבים המוקדמים, אז התצורות על דשי השסתום אינן מתגברות. יחד עם זאת, אין כמעט סיכון להפרדה של קריש דם ולהפרעה רצינית בלב.
• אנדוקרדיטיס חוזרת ונשנית. סוג זה מאופיין בשינויים דומים לאלו באנדוקרדיטיס יבלות חריפה. ההבדל טמון במהלך המחלה. תצורות על השסתומים מופיעות מעת לעת, במהלך החמרה של שיגרון. שכבות פיברין מתמשכות מצוינות כאשר מלחי סידן כלולים. תצורות כאלה נראות בבירור במהלך אקו לב ( אקו לב) או צילומי רנטגן שעוזרים לאשר את האבחנה.
• אנדוקרדיטיס פיברופלסטית.טופס זה הוא השלב הסופי של שלוש הגרסאות הקודמות של מהלך של אנדוקרדיטיס ראומטית. זה מאופיין בשינויים בולטים בעלוני השסתום ( הקיצור שלהם, דפורמציה, שחבור שלהם). שינויים אלו כבר בלתי הפיכים ודורשים טיפול כירורגי.

עם אנדוקרדיטיס אאוזינופילית פיברופלסטית של לופלר, המחלה מסווגת לפי שלבי הקורס. כל שלב מאופיין בשינויים משלו בחלל הלב ובתסמינים המתאימים.

עם אנדוקרדיטיס של לופלר, ניתן להבחין בין השלבים הבאים:

• אקוטי ( נִמקִי) שלב. התהליך הדלקתי משפיע על האנדוקרדיום של שני החדרים ו( לעתים רחוקות) פרוזדורים. לא רק שכבת פני השטח במגע עם דם מושפעת, אלא גם השכבות העמוקות של שריר הלב. הרקמה המודלקת מכילה מספר רב של אאוזינופילים ( סוג של לויקוציט). משך שלב זה הוא 5-8 שבועות.
• שלב פקקת.בשלב זה, מוקדים דלקתיים באנדוקרדיום מתחילים להתכסות במסות פקקת. בגלל זה, דפנות חדרי הלב מתעבות ונפחם יורד. ישנה התגבשות הדרגתית של האנדוקרדיום, שבה מופיעים יותר סיבי רקמת חיבור בעוביו. שריר הלב הבסיסי מתעבה עקב היפרטרופיה ( עלייה בנפח) תאי שריר. הבעיה העיקרית בשלב זה היא ירידה בולטת בנפח החדרים.
• שלב הפיברוזיס.כאשר נוצרה רקמת החיבור באנדוקרדיום, הקיר מאבד את תכונותיו האלסטיות. ישנה ירידה בלתי הפיכה בנפח הלב, היחלשות של התכווצויותיו ופגיעה במיתרי הגידים, המתבטאת גם בפעולת המסתמים. יחד עם זאת, התמונה של אי ספיקת לב כרונית עולה על הפרק.

תסמינים של אנדוקרדיטיס

בהתחשב במגוון הצורות של אנדוקרדיטיס, הביטויים הקליניים והתסמינים שלה יכולים להשתנות בטווח רחב מאוד. חלקם יהיו אופייניים לכל אחת מהגרסאות של המחלה. אלו תסמינים המדברים על הפרעות בעבודת הלב ומאפיינים אי ספיקת לב. בנוסף להם, ישנם מספר ביטויים של המחלה האופייניים רק לצורה כזו או אחרת ( זיהומיות, ראומטיות וכו'.). ידיעת התסמינים הללו עוזרת לעיתים לחשוד באבחנה הנכונה כבר בשלבים המוקדמים של המחלה.

תסמינים וסימנים של אי ספיקת לב בצורות שונות של אנדוקרדיטיס

סימפטום או ביטוי של מחלה	תיאור הסימפטום	מנגנון הסימפטום
קוֹצֶר נְשִׁימָה	בתחילה, קוצר נשימה מופיע עם מאמץ גופני כבד. הוא מאופיין בחוסר יכולת להחזיר את קצב הנשימה הרגיל. החולה עלול אפילו להתחיל להיחנק, מכיוון שאין זרימה קבועה של אוויר לריאות. קוצר נשימה נמשך 1 - 2 דקות ומפסיק לאחר סיום העומס. בשלבים המאוחרים של המחלה, קוצר נשימה יכול להופיע גם באופן ספונטני, במנוחה.	קוצר נשימה עם אנדוקרדיטיס יכול לנבוע ממספר מנגנונים פתולוגיים בבת אחת. עם תהליך דלקתי פעיל, נפח חדרי הלב יורד במקצת. בהתאם לכך, הלב אינו יכול לשאוב את אותו נפח דם כמו קודם. יש סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי ( בכלי הריאות). סיבה נוספת לקיפאון עשויה להיות היתוך של עלי המסתם או היצרות שלו. זה לא מאפשר לעבור מספיק דם מחדר אחד של הלב לאחר בכמות מספקת, מה שמשפיע גם על תפקוד השאיבה. סטגנציה של דם בריאות משבשת את חילופי הגזים ולגוף חסר חמצן. קצב הנשימה מופרע באופן רפלקסיבי ומתרחש קוצר נשימה.
כאבים באזור הלב	כאב באזור הלב הוא סימפטום נדיר יחסית לאנדוקרדיטיס. הם יכולים להופיע בשלבים מאוחרים יותר של המחלה במהלך מאמץ גופני או במצבי לחץ.	לרוב, הכאב נובע מהפרה של זרימת הדם לשריר הלב. זה נובע מעווית או חסימה של כלי הדם הכליליים המזינים את שריר הלב. עם אנדוקרדיטיס, כלי אלה עשויים להיות סתומים עם שברי צמחייה על השסתומים. בנוסף, התהליך הדלקתי באזור שסתום אבי העורקים יכול לתרום להצרת לומן של העורקים הכליליים, שמקורם בסמוך למקום זה.
טכיקרדיה (דופק מוגבר)	דופק מהיר אופייני כמעט לכל צורה של אנדוקרדיטיס. מאפיין ייחודי הוא שהוא אינו קשור לפעילות גופנית ובדרך כלל אינו תלוי בטמפרטורת הגוף, כפי שקורה במחלות אחרות.	טכיקרדיה באנדוקרדיטיס זיהומית עשויה לנבוע מחדירת רעלנים מיקרוביאליים לדם ועלייה בטמפרטורת הגוף ( בשלבים הראשונים של המחלה). בשלבים המאוחרים יותר, קצב הלב עולה באופן רפלקסיבי. אז הגוף מנסה לפצות על אי ספיקת לב.
אצבעות בצורת "מקלות תופים" (אצבעות תוף, אצבעות של היפוקרטס)	סימפטום זה עשוי להופיע בשלבים מאוחרים יותר של המחלה ( שכיח יותר במחלות לב ראומטיות). האצבעות הופכות צרות יותר, והפלנקס האחרון, להיפך, מתרחב. סימפטום זה אינו אופייני רק לאנדוקרדיטיס. זה נמצא גם במחלות אחרות של הלב, הריאות ומערכת העיכול ( לעתים רחוקות).	עיבוי מתרחש עקב צמיחת רקמת חיבור בין צלחת הציפורן לעצם. מנגנון חד משמעי לתהליך זה טרם נקבע. עם זאת, יש קשר ברור בין סימפטום זה לבין היפוקסיה כרונית של רקמות ( מחסור בחמצן).
צפו במסמרי זכוכית	הציפורניים מתרחבות ומקבלות צורה מעוגלת יותר. החלק המרכזי של לוחית הציפורן עולה, מה שגורם לציפורן להיראות כמו כיפה. זה נראה בבירור אם המטופל מתבקש להשוות את הפלנגות הסופיות של האגודלים עם הצד האחורי ( סימפטום של שמרוט).	סימפטום זה מתפתח בדרך כלל במקביל לאצבעות התוף. מנגנון התרחשותם דומה. התהליך משפיע על כל האצבעות.
עור חיוור	חיוורון של העור יכול להופיע עם כל צורה של אנדוקרדיטיס ובכל שלב. ככלל, זה תלוי בשלב של אי ספיקת לב. עם מהלך ממושך של המחלה או עם נזק חמור לשסתומים, ניתן לראות לא רק חיוורון, אלא אפילו כחול ( אקרוציאנוזה) קצה האף והאצבעות.	חיוורון העור נובע מכך שהלב אינו מספק לרקמות מספיק חמצן. נפח הדם הנשאב עלול לרדת עקב התכווצויות לב מוחלשות, היצרות של השסתומים או התעבות של דפנות הלב ( נפח חדר הלב יורד).
עייפות מהירה	עייפות, כמו קוצר נשימה, מופיעה בשלבים הראשונים של המחלה רק בזמן מאמץ גופני. עם הזמן, המטופל עלול להתחיל להתעייף מאוד מהפעילויות היומיומיות הרגילות.	סימפטום זה מוסבר גם על ידי רעב חמצן של רקמות.

התסמינים לעיל מופיעים כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס בשלבים שונים של המחלה. הם אינם מצביעים על הגורמים לנזק ללב ונגרמים בעיקר מחוסר חמצן ברקמות. על פי תסמינים אלו, אי אפשר לשים ( ולפעמים אפילו חושדים) אבחנה נכונה. עם זאת, ביטויים אלו של המחלה חשובים בעיקר לחולים. הם מדברים על הפרות בעבודת הלב, שאמורה להיות הסיבה לביקור דחוף אצל רופא כללי או קרדיולוג.

התסמינים הבאים מדברים לטובת אנדוקרדיטיס זיהומית:

• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• הזעה מוגברת;
• ביטויי עור;
• גילויי עיניים;
• כאבי ראש וכאבי שרירים.

עלייה בטמפרטורת הגוף

חום מופיע כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. עליית הטמפרטורה עשויה להיות קלה בהתחלה ( בתוך אינדיקטורים תת חום - מ 37 עד 37.5 מעלות). עם זאת, תוך מספר ימים הוא יכול לעלות ל-39 - 40 מעלות. זה תלוי בעיקר במאפיינים של הגורם הסיבתי של המחלה. חום מופיע בהשפעת חומרים ספציפיים, פירוגנים. באנדוקרדיטיס, תוצרי הפסולת של הפתוגן פועלים כפירוגנים. ברגע שהם נכנסים לדם, הם פועלים על מרכז ויסות החום ומעלים את טמפרטורת הגוף.

היעדר או עלייה קלה בטמפרטורה (למרות תהליך זיהומי חריף) ניתן להבחין בקבוצות החולים הבאות:

• קשישים;
• חולי שבץ מוחי;
• חולים עם אי ספיקת לב חמורה;
• עם עלייה ברמת חומצת השתן בדם.

בשלבים המוקדמים של המחלה, עלייה בטמפרטורת הגוף עלולה שלא להיות מלווה בתסמינים מהלב, מה שמקשה על האבחנה. הטמפרטורה יכולה להימשך עד 3 - 4 שבועות או יותר. במקביל, צוין סוג ההפוגה של עקומת הטמפרטורה. הוא מאופיין בתנודות טמפרטורה יומיות של 1 - 1.5 מעלות, אך ללא ירידה לערכים נורמליים ( למשל כ-37.5 מעלות בבוקר וכ-39 מעלות בערב). על רקע הטיפול שהתחיל, החום בדרך כלל שוכך במהירות.

צְמַרמוֹרֶת

צמרמורות נקראות התכווצויות שרירים לא מבוקרות בצורה של רעידות גדולות או התכווצויות קטנות. זהו סימן אופייני לאלח דם ( זרימת חיידקים בדם עם נזק לאיברים פנימיים). עם אנדוקרדיטיס, צמרמורות מתרחשות בעיקר במהלך עלייה חדה בטמפרטורה.

הזעה מוגברת

סימפטום זה מלווה לעתים קרובות בחום. הפרדת הזיעה מובילה בדרך כלל לירידה הדרגתית בטמפרטורת הגוף ובמצבו הכללי של המטופל. עם אלח דם המלווה אנדוקרדיטיס זיהומית, הזעה מוגברת מתרחשת בעיקר בלילה.

ביטויי עור

מכיוון שהזיהום חודר ללב דרך מחזור הדם, חולים רבים עם אנדוקרדיטיס יכולים לזהות גם נזק לדפנות כלי הדם. כלפי חוץ, זה מתבטא במספר תסמינים בעור.

חולים עם אנדוקרדיטיס עשויים לחוות את ביטויי העור הבאים של המחלה:

• פריחה פטכיאלית. מרכיבי הפריחה הם כתמים אדומים קטנים שאינם עולים מעל פני השטח. הם נוצרים עקב שטפי דם נקודתיים עקב פגיעה בדופן כלי הדם. הפריחה יכולה להיות מקומית על החזה, תא המטען, הגפיים ואפילו על הריריות ( חיך קשה ורך). עם אנדוקרדיטיס זיהומית, אזור אפרפר קטן עשוי להיות ממוקם במרכזו של דימום מדויק. הפריחה נמשכת בדרך כלל מספר ימים, ולאחר מכן היא נעלמת. בעתיד, ללא טיפול הולם, עלולות להופיע פריחות חוזרות ונשנות.
• כתמי ג'נוויי. כתמים הם חבורות תוך-עוריות בגודל 2-5 מ"מ המופיעות בכפות הידיים או בכפות הרגליים. הם יכולים להתרומם מעל פני העור ב-1-2 מ"מ וניתן לחוש אותם דרך השכבות השטחיות.
• סימפטום צביטה. צביטה קלה של העור על הגפה מובילה להופעת שטפי דם פטכיאליים. זה עוזר לזהות שבריריות נימים עקב דלקת כלי דם ( דלקת כלי דם).
• מבחן קונצ'לובסקי-רומפל-ליד.בדיקה זו מוכיחה גם את שבריריות הנימים ואת החדירות המוגברת של דפנותיהם. כדי לגרום באופן מלאכותי לדימומים פטכיים, מורחים שרוול או חוסם עורקים על הגפה. עקב הידוק של ורידים שטחיים, הלחץ בנימים עולה. כמה דקות לאחר מכן, אלמנטים של הפריחה מופיעים מתחת לאתר של חוסם העורקים.
• הקשרים של אוסלר.סימפטום זה אופייני לאנדוקרדיטיס כרונית. גושים הם תצורות צפופות על כפות הידיים, האצבעות והסוליות, שקוטרן יכול להגיע ל-1 - 1.5 ס"מ. כאשר לוחצים עליהם, החולה עלול להתלונן על כאב בינוני.

כל התסמינים הללו אינם ספציפיים לאנדוקרדיטיס. הם יכולים להופיע גם במחלות אחרות של הדם או כלי הדם. עם זאת, סימנים של דלקת כלי דם בשילוב עם תלונות ממערכת הלב וכלי הדם מצביעים על אבחנה נכונה עם רמת הסתברות גבוהה.

גילויי עיניים

לביטויים עיניים יש מנגנון דומה של הופעה עם ביטויי עור. הם מתכוונים למספר תסמינים הקשורים לדימום מדויק באזור העיניים. המטופל יכול להבחין באופן עצמאי בסימן של לוקין-ליבמן. אלו הם כתמים אדומים או ורודים קטנים על הלחמית ( הקרום הרירי של העין). הדרך הקלה ביותר למצוא אותם היא על ידי משיכת העפעף התחתון כלפי מטה. בבדיקה אצל רופא עיניים עלולים להתגלות גם כתמי רוט. אלו אזורים של שטפי דם ברשתית העין, עם אזור חיוור במרכז. הם מזוהים במהלך בדיקת קרקעית הקרקע.

כאבי ראש ושרירים

כאבי ראש וכאבי שרירים אופייניים לגרסה הזיהומית של אנדוקרדיטיס. בצורות אחרות של מחלה זו, תסמינים אלו בדרך כלל נעדרים או קלים בלבד. כאב קשור לשיכרון כללי של הגוף עקב ריבוי חיידקים. לרוב הם חופפים לתקופה הראשונית של עליית הטמפרטורה.

אנדוקרדיטיס ראומטית מאופיינת בסימנים של פגיעה במסתמי הלב. בשלבים המוקדמים, חולים עשויים שלא להתלונן. אבחון המחלה אפשרי רק בבדיקה יסודית של קרדיולוג או בדיקות מעבדה. בשלבים המאוחרים יותר, עיוות מסתם מוביל לתסמינים של אי ספיקת לב. סימני ההיכר של התהליך הראומטי הם לפעמים תבוסה של איברים ומערכות אחרות. מחלה זו מוגבלת רק לעתים רחוקות לביטויים לבביים בלבד. בהקשר זה, חולים מציגים לעתים קרובות תלונות שאינן אופייניות לאנדוקרדיטיס.

עם נזק ראומטי לשסתומים, ניתן להבחין בתסמינים של נזק לאיברים ולמערכות הבאים:

• מפרקים. דלקת מפרקים עלולה להתפתח במקביל לאנדוקרדיטיס או לפניה. המחלה פוגעת בדרך כלל במפרקים הגדולים והבינוניים של הגפיים ( כתף, מרפק, ברך, קרסול). מבין התסמינים והתלונות, יש לציין כאב, מוגבלות בניידות ונפיחות קלה באזור הפגוע.
• כליות.פגיעה בכליות באנדוקרדיטיס מתבטאת בפגיעה בסינון השתן. במקרה זה עלולים להופיע סימני דימום בדם. כאב מתון באזור הכליות אופייני אף הוא.
• התבוסה של הממברנות הסרוסיות.במקרים מסוימים, שיגרון יכול לפתח מחלות כמו פריקרדיטיס וצדר. זה מקשה במקצת על אבחון אנדוקרדיטיס עקב ביטויים דומים.
• נגע בעור.אופייני לראומטיזם הם אריתמה נודולרית וטבעתית. לעיתים מופיעים גושים שגרוניים בעובי העור. נגעים אלו ממוקמים בעיקר באזור המפרקים המושפעים מהמחלה.

בנוסף, חום אינו אופייני כל כך לראומטיזם. ניתן להבחין בה בשלבים המוקדמים של המחלה, אך לעיתים רחוקות עולה על 38 מעלות. בנוסף, אין תנודות טמפרטורה יומיות בולטות.

אבחון של אנדוקרדיטיס

עבור אנדוקרדיטיס, תסמינים קליניים בולטים אופייניים, המאפשרים לחשוד במהירות במחלה גם ללא בדיקות מיוחדות. בפרט, זה חל על אנדוקרדיטיס חיידקי, שהוא עשיר יותר בביטוייו. קצת יותר קשה לזהות נגע ראומטי של מנגנון המסתם.

באבחון של אנדוקרדיטיס מכל מקור, נעשה שימוש בשיטות המחקר הבאות:

• בדיקה כללית של המטופל;
• בדיקות מעבדה;
• בדיקות בקטריולוגיות;
• שיטות בדיקה אינסטרומנטליות.

בדיקה כללית של המטופל

בדיקה כללית של המטופל מתבצעת על ידי רופא כללי לצורך אבחון ראשוני. זה יכול להתבצע גם על ידי קרדיולוג עם קבלת מטופל למחלקה מתמחה מאוד. הבדיקה צריכה לכלול לא רק את חקר העבודה של מערכת הלב וכלי הדם, אלא גם את החיפוש אחר ביטויים לא לבביים של המחלה.

במהלך בדיקה כללית, הרופא אוסף נתונים על המחלה בדרכים הבאות:

• אוסף אנמנזה. נטילת אנמנזה חשובה מאוד באבחון של אנדוקרדיטיס מכל אטיולוגיה, מכיוון שהיא עוזרת להבין מאיפה הגיעה המחלה. לרוב ניתן לגלות כי לתסמינים הלבביים הראשונים קדמו מחלות זיהומיות. אז ניתן להסביר אנדוקרדיטיס על ידי כניסת חיידקים ללב והתפתחות ביטויים אופייניים של המחלה לאחר זמן מה. באנדוקרדיטיס ראומטית, לפני התסמינים הראשונים אנגינה או דלקת הלוע ( בדרך כלל 2 עד 4 שבועות לפני הסימנים הראשונים לראומטיזם). בנוסף, הרופא שואל את המטופל לגבי פתולוגיות כרוניות אחרות או ניתוחים קודמים, שכן הם עלולים להוות נטייה להתפתחות אנדוקרדיטיס.
• בדיקה ויזואלית. בדיקה חזותית של חולים עם אנדוקרדיטיס עשויה לספק כמעט שום מידע. עם זאת, בצורות זיהומיות, ניתן להבחין בהופעת פריחה אופיינית או תסמינים אחרים בעור. באנדוקרדיטיס ראומטית, בהתאמה, בודקים את מפרקי החולה לאיתור סימני דלקת. בנוסף, בחולים עם אנדוקרדיטיס כרונית, נצפים כחוש כללי, חיוורון של העור ושינויים בצורת האצבעות והציפורניים.
• מישוש. מישוש במהלך בדיקת הלב כמעט ואינו מספק מידע חשוב לאבחנה. אם התפתחה אנדוקרדיטיס על רקע אלח דם, הרופא עשוי להרגיש בלוטות לימפה מוגדלות בחלקים שונים של הגוף. המישוש כולל גם מדידת הדופק וקביעת פעימת הקודקוד. האחרון הוא נקודה על דופן החזה הקדמי שבה מוקרנים התכווצויות לב. עם פתולוגיית שסתום חמורה, ניתן לעקור נקודה זו.
• הַקָשָׁה. כלי הקשה מורכב מהקשה של הלב דרך דופן החזה הקדמי. בעזרתו, רופא מנוסה יכול לקבוע במדויק את גבולות שקית הלב והלב עצמו. כלי הקשה מבוצע בדרך כלל בתנוחת שכיבה והוא הליך ללא כאבים הנמשך 5 עד 10 דקות. לחולים עם אנדוקרדיטיס יש לעתים קרובות הגבול השמאלי מתרחב לשמאל ( עקב היפרטרופיה של שריר החדר השמאלי).
• הַאֲזָנָה. אוקולטציה היא האזנה לקולות לב באמצעות סטטופוןנדוסקופ. זה יכול לספק מידע על פעולת השסתום. השינויים האוקולטוריים הראשונים מופיעים בדרך כלל לא לפני 2-3 חודשים מהמחלה, כאשר מחלת לב מתחילה להיווצר. הסימן האופייני ביותר הוא היחלשות הטון הראשון והשני בנקודות ההשמעה של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים.

השיטות לעיל אינן מאפשרות לנו לשפוט במדויק את הגורמים לתסמינים. עם זאת, על סמך התוצאות שלהם, הרופא מתכנן בדיקה נוספת של המטופל. במקרה של אשפוז, מומלץ לבצע בדיקה כללית מספר פעמים בשבוע ( יומי אם אפשר) כדי לזהות את הסימנים הראשונים להיווצרות מחלות לב.

בדיקות מעבדה

שינויים בבדיקות מעבדה באנדוקרדיטיס נקבעים במידה רבה על ידי הגורם שגרם למחלה זו. הם מהווים את אחד ממקורות המידע העיקריים ובמקרים רבים משמשים כטיעון מספיק לקביעת אבחון והתחלת טיפול.

בבדיקות דם כלליות וביוכימיות בחולים עם אנדוקרדיטיס, ניתן לזהות את השינויים הבאים:

• אֲנֶמִיָה.אנמיה היא ירידה ברמת ההמוגלובין בדם לערך של פחות מ-90 גרם לליטר. זה נראה לרוב באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה. אנמיה במקרים אלה היא נורמכרומית ( אינדקס צבע של דם בטווח של 0.85 - 1.05). אינדיקטור זה משקף את כמות תאי הדם האדומים הרוויים בהמוגלובין.
• רמת RBCתלוי במידה רבה בחומרת הזיהום. ניתן לראות גם ירידה וגם עליה. הנורמה לנשים היא 3.7 - 4.7 X10 12, ולגברים - 4.0 - 5.1 X10 12 תאים לכל ליטר דם.
• קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר ( ESR). מדד זה משתנה כבר בשלבים הראשונים של המחלה כאשר התהליך הדלקתי מתפתח ונשאר מורם למשך מספר חודשים ( אפילו עם מהלך חיובי של המחלה). הנורמה היא עד 8 מ"מ לשעה אצל גברים ועד 12 מ"מ לשעה אצל נשים. עם הגיל, גבולות הנורמה יכולים לעלות ל 15 - 20 מ"מ לשעה. בחולים עם אנדוקרדיטיס, נתון זה מגיע לפעמים ל-60 - 70 מ"מ לשעה עם גרסה זיהומית. דלקת ראומטית יכולה גם להוביל לעלייה ב-ESR. הערך התקין של אינדיקטור זה באנדוקרדיטיס נדיר יחסית, אך אינו שולל את האבחנה.
• לויקוציטוזיס.מספר הלויקוציטים בדם גדל בדרך כלל. הנורמה היא 4.0 - 9.0 X10 9 תאים לכל 1 ליטר דם. באנדוקרדיטיס חיידקי חמור, עלולה להופיע גם לויקופניה ( ירידה ברמת הלויקוציטים). הנוסחה שנקראת לויקוציטים מוזזת שמאלה. משמעות הדבר היא כי צורות צעירות של תאים שולטות בדם. שינויים כאלה אופייניים לתהליך דלקתי פעיל.
• דיספרוטאינמיה.דיספרוטאינמיה היא הפרה של הפרופורציה בין חלבוני הדם. עם אנדוקרדיטיס זיהומית וראומטית, ניתן להבחין בעלייה בכמות הגמא גלובולינים ואלפא-2 גלובולינים.
• הגדלת ריכוז חומצות סיאליות וגורם C-reactive.אינדיקטורים אלה מצביעים על נוכחות של תהליך דלקתי חריף. הם יכולים להיות מוגברים הן בדלקת זיהומית והן בדלקת ראומטית.
• הגדלת רמות קריאטיניןבבדיקת דם ביוכימית נצפה בכשליש מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית.
• רמות מוגברות של seromucoid ופיברינוגןבדם הוא ציין בצורות מסוימות של אנדוקרדיטיס.

רוב האינדיקטורים הללו שכיחים לאנדוקרדיטיס זיהומיות וראומטיות, מה שיוצר קשיים מסוימים באבחון. נעשה שימוש בשיטות מעבדה נוספות כדי לאשר אבחנות אלו ולבחור את טקטיקות הטיפול הנכונות. בדיקת אנדוקרדיטיס זיהומית כוללת בדיקות בקטריולוגיות, עליהן יידונו להלן. כדי לאשר אנדוקרדיטיס ראומטית, מבוצעות בדיקות דם נוספות.

בדיקות ספציפיות לאישור דלקת ראומטית הן:

• קביעת הטיטר של antistreptohyaluronidase;
• קביעת טיטר antistreptokinase;
• קביעת הטיטר של antistreptolysin-O;
• גורם שגרוני ( נוגדנים נגד תאי הגוף עצמו שהופיעו לאחר זיהום סטרפטוקוקלי).

בדיקות חיוביות לדלקת ראומטית אינן שוללות תהליך זיהומי. כפי שצוין לעיל, הזיהום מתפתח לעתים קרובות על עלי שסתומים שניזוקו על ידי שיגרון ( אנדוקרדיטיס משנית). הדבר יוצר קשיים נוספים בקביעת הטיפול הנכון.

בניתוח של שתן, בדרך כלל אין שינויים בולטים. באי ספיקת לב חמורה, אוליגוריה עלולה להתרחש בשלב מאוחר של המחלה ( ירידה בייצור שתן). זה נובע מהיחלשות של תפקוד השאיבה של הלב, ולכן הלחץ הדרוש לסינון תקין אינו נשמר בכליות. בראומטיזם עם פגיעה ברקמת הכליות, עלולים להיות עקבות דם בשתן.

ניתוחים בקטריולוגיים

ניתוח בקטריולוגי מכוון לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה באנדוקרדיטיס זיהומית. החומר למחקר הוא דם, שכן הוא שוטף את כל חדרי הלב ובא במגע ישיר עם מיקרואורגניזמים. בהתחשב במספר הגדול של פתוגנים אפשריים, יש להקפיד על מספר כללים בעת נטילת דם. הם עוזרים להימנע מתוצאות שגויות ולהשיג מידע אמין על הגורם הגורם למחלה.

בעת נטילת דם לתרבית בקטריולוגית, עוקבים אחר העקרונות הבאים:

• באנדוקרדיטיס חריפה נלקחות שלוש דגימות דם במרווח של חצי שעה. בקורס תת אקוטי, ניתן לקחת שלוש דגימות במהלך היום. גידולים חוזרים ומגדילים את מהימנות המחקר. העובדה היא שחיידקים שנכנסים בטעות לדגימה יכולים גם לגדול על מצע מזין. המחקר המשולש מבטל את האפשרות של זיהום מקרי כזה.
• עם כל ניקור של הווריד, 5-10 מ"ל של דם נלקח. מספר גדול זה נובע מכך שריכוז החיידקים בדם בדרך כלל נמוך מאוד ( 1 - 200 תאים ב-1 מ"ל). נפח גדול של דם מגביר את הסבירות שהחיידק יגדל על מצע מזין.
• רצוי לבצע בדיקת דם לפני תחילת טיפול אנטיביוטי. אחרת, נטילת תרופות אנטי-מיקרוביאליות תפחית מאוד את פעילות החיידקים ותפחית את ריכוזם בדם. התוצאה תהיה בדיקה שלילית כוזבת. אם המטופל אינו במצב קריטי, הם אף מתרגלים הפסקה זמנית של טיפול אנטיביוטי לצורך תרבית דם בקטריולוגית.
• דגימת דם נעשית רק בכפפות סטריליות עם מזרקים חד פעמיים סטריליים. העור במקום ניקוב הווריד מטופל בתמיסת חיטוי פעמיים, מכיוון שיש בו ריכוז גבוה במיוחד של חיידקים העלולים לזהם את הדגימה.
• הדם המתקבל מועבר מיד למעבדה לתרבית.
• אם לא מופיעות מושבות על מדיית התרבות תוך 3 ימים, ניתן לחזור על הבדיקה.

כאשר מתקבלת תרבית על מצע תזונתי, מזהים את החיידק ועורכים אנטיביוגרמה. זהו מחקר נפרד שמראה אילו תרופות היעילות ביותר נגד פתוגן מסוים. בערך 25 - 30% מהמקרים, לא ניתן לבודד את הגורם הגורם למחלה מהדם.

חלופה לניתוח בקטריולוגי היא בדיקה סרולוגית. הם קובעים נוכחות בדם של נוגדנים לחיידקים שונים או מזהים ישירות אנטיגנים מיקרוביאליים. החיסרון של מחקר כזה הוא שאין דרך לעשות אנטיביוגרמה.

שיטות בחינה אינסטרומנטלית

שיטות בדיקה אינסטרומנטליות תופסות מקום חשוב מאוד באבחון של אנדוקרדיטיס. הם מכוונים להמחיש את המבנה או עבודתו של הלב בצורה כזו או אחרת. שיטות אלו עוזרות בשלבים המוקדמים לקבוע את סיבת המחלה ולזהות את האיום של סיבוכים.

שיטות האבחון האינסטרומנטליות הבאות הן בעלות החשיבות הגדולה ביותר באנדוקרדיטיס:

• אלקטרוקרדיוגרפיה ( א.ק.ג). אלקטרוקרדיוגרפיה מבוססת על מדידת עוצמת וכיוון של דחפים ביו-חשמליים בלב. הליך זה אינו כואב לחלוטין, לוקח 10-15 דקות ומאפשר לך לקבל מיד את התוצאה. עם אנדוקרדיטיס בשלבים המוקדמים של המחלה, שינויים ב-ECG יהיו נוכחים רק ב-10-15% מהמקרים. הם מתבטאים בהפרות של התכווצות שריר הלב, חוסר יציבות של קצב הלב וסימנים של איסכמיה בשריר הלב ( מחסור בחמצן). שינויים אלה אינם ספציפיים ולעתים קרובות מעידים על נוכחות של סיבוכים מסוימים של אנדוקרדיטיס.
• אקו לב ( אקו לב). שיטה זו מבוססת על חדירת גלים קוליים לעובי הרקמות הרכות של הלב. גלים אלה, המשתקפים ממבנים בעלי צפיפות שונות, חוזרים לחיישן מיוחד. כתוצאה מכך נוצרת תמונה. ניתן לראות עליו צמחייה או יצירת קרישי דם האופייניים לאנדוקרדיטיס. בנוסף, מקומות ההיתוך של השסתומים ותכונות העיוות של השסתומים שלהם גלויים. מומלץ לחזור על אקו לב בשלבים שונים של המחלה כדי לזהות את הסימנים הראשונים למחלת לב.
• רדיוגרפיה.ברדיוגרפיה מתקבלת תמונה על ידי העברת צילומי רנטגן דרך בית החזה. שינויים ספציפיים לאנדוקרדיטיס לא ניתן למצוא בעזרתו. עם זאת, שיטה זו מאפשרת להבחין במהירות בסטגנציה במחזור הריאתי ובעלייה בנפח הלב. המחקר נקבע בביקור הראשון אצל הרופא כדי לזהות סימנים של פתולוגיה לבבית באופן כללי.
• הליך אולטרסאונד ( אולטרסאונד), סריקת סי טי ( CT) וטיפול בתהודה מגנטית ( MRI). מחקרים אלה אינם משמשים לעתים קרובות לאבחון ישיר של אנדוקרדיטיס בשל העלות הגבוהה שלהם ( CT ו-MRI). עם זאת, הם הכרחיים בחיפוש אחר סיבוכים של מחלה זו. בפרט, אנחנו מדברים על קרישי דם מנותקים. הם יכולים לסתום את העורקים של הגפיים, האיברים הפנימיים או אפילו המוח, וליצור איום רציני על חייו ובריאותו של המטופל. עבור טיפול דחוף, יש צורך לקבוע את הלוקליזציה המדויקת של הפקקת. זה המקום שבו אולטרסאונד של הלב, CT ו-MRI יכולים לעזור. לפעמים הם משמשים גם לאיתור שינויים מפרקים בראומטיזם, מה שעוזר בביצוע אבחנה.

בהתבסס על שיטות האבחון לעיל, נוצרו קריטריונים מיוחדים לאבחון של אנדוקרדיטיס. קודם כל, הם משמשים כדי לאשר את הצורות המדבקות של מחלה זו. בהנחיית אלגוריתם פשוט, הרופא יכול לבצע את האבחנה הנכונה ולהתחיל בטיפול ביותר מ-90% מהמקרים.

קריטריונים מקובלים לאבחון של אנדוקרדיטיס חיידקי

קריטריונים גדולים	קריטריונים קטנים
שתיים מתוך שלוש דגימות הדם שנלקחו חשפו גורם סיבתי טיפוסי של אנדוקרדיטיס ( סטרפטוקוקוס נגיף, Staphylococcus aureus, חיידקים מקבוצת HACEK).	נוכחות של גורמי סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות ( מומי לב מולדים, מסתמים מלאכותיים, שימוש בסמים בהזרקה וכו'.).
בקטרמיה מאושרת בבדיקות דם בהפרש של 12 שעות.	עלייה בטמפרטורת הגוף ליותר מ-38 מעלות.
צמחייה נעה על אקו לב או אבצס של הטבעת של השסתום.	פריחה פטכיאלית או פקקת של העורקים של האיברים הפנימיים.
אי ספיקת שסתום חמורה ( הוערך גם באמצעות אקו לב).	זיהוי של גורם שגרוני וסימנים אחרים שאינם לבביים של שיגרון.
	תרבית חיובית על אחת משלוש דגימות הדם העיקריות.

זה נחשב שכדי לאשר אנדוקרדיטיס בחולה, יש להקפיד על 2 קריטריונים עיקריים, 1 קריטריונים עיקריים ו-3 מינוריים, או כל 5 הקריטריונים הקטנים. במקרה זה, מינויו של טיפול ספציפי אפשרי ללא בדיקות אבחון נוספות.

אחת הבעיות החמורות באבחון של אנדוקרדיטיס היא לזהות את סיבת השורש שלה בשלבים המוקדמים של המחלה. לעתים קרובות רופאים צריכים להחליט אם הם מתמודדים עם זיהום או דלקת ראומטית. העובדה היא שהטיפול בשני המקרים הללו יהיה שונה. האבחנה הנכונה בשלבים הראשוניים תאפשר להתחיל טיפול תרופתי מוקדם יותר, שימנע סיבוכים ויחסל את האיום על חיי המטופל.

ההבדלים העיקריים בין אנדוקרדיטיס חיידקית וראומטית

סימפטום או בדיקה אבחנתית	אנדוקרדיטיס זיהומית	אנדוקרדיטיס ראומטי
מחלות נלוות	מתפתח לעתים קרובות לאחר מחלות זיהומיות חריפות או במקביל איתן ( סינוסיטיס, התערבויות כירורגיות, זיהום אורוגניטלי, דלקת ריאות וכו'.).	זה יכול להתפתח על רקע של דלקת שקדים כרונית או לאחר קדחת ארגמן.
חום	הטמפרטורה יכולה לעלות ל-38 - 40 מעלות ולהשתנות מאוד במהלך היום.	לעתים נדירות הטמפרטורה עולה על 38 - 38.5 מעלות ואינה נוטה לשינויים מהירים.
תסמינים הקשורים לחום	לעתים קרובות יש צמרמורות קשות, הזעה מרובה ( במיוחד בלילה).	תסמינים אלו נדירים.
תַסחִיף	נפגשים לעתים קרובות למדי.	הם אינם אופייניים, הם נצפים רק על רקע של הפרעות קצב חמורות.
סימפטום של "מקלות תופים"	במהלך הכרוני של המחלה האצבעות משנות צורה במהירות יחסית.	הסימפטום מופיע רק עם פגמים חמורים בשסתומים.
שינויים אופייניים בבדיקת דם	אנמיה, טרומבוציטופניה ירידה בטסיות הדם), רמות מוגברות של לויקוציטים.	אנמיה נדירה. לויקוציטוזיס אופייני יותר מאשר לויקופניה.
מחקר בקטריולוגי	חזור על תרביות דם לרוב ( 70% מהמקרים) נותנים תוצאות חיוביות חוזרות ונשנות עבור אותו מיקרואורגניזם.	תרביות דם אינן חושפות פתוגנים.
שינויים באקו לב	לעתים קרובות ניתן לראות צמחייה על העלונים של מסתמי הלב.	צמחיה לא מזוהה.
תגובה לשימוש באנטיביוטיקה.	מצבו של המטופל מתחיל להשתפר כבר ביום ה-2-3 לטיפול.	לא נצפו שינויים משמעותיים במצבו של המטופל.

ככלל, אף אחד מהסימפטומים או המחקרים לעיל לא יכול לקבוע במדויק את המקור של אנדוקרדיטיס. עם זאת, הערכה מקיפה של מצבו של החולה והשוואה של כל ביטויי המחלה תורמים לאבחנה הנכונה.

טיפול באנדוקרדיטיס

הטקטיקה של טיפול באנדוקרדיטיס תלויה ישירות בסוג שלה. אם יש חשד לאופי הזיהומי של מחלה זו, מצוין אשפוז חובה של החולה כדי להבהיר את האבחנה. זאת בשל התמותה הגבוהה יחסית מסיבוכים תכופים. החולה משוחרר להמשך טיפול בביתו אם מצבו לא החמיר במהלך שהותו בבית החולים ונקבעה אבחנה סופית. בממוצע, נדרש אשפוז למשך שבוע עד שבועיים עם מהלך חיובי של המחלה.

בהתאם לסוג המחלה ולתסמינים המובילים, הטיפול יכול להתבצע במחלקה הראומטולוגית, הזיהומית או הקרדיווסקולרית. התייעצות עם קרדיולוג מיועדת לכל צורה של אנדוקרדיטיס. מהלך הטיפול מתואם בהכרח עם אותו מומחה.

הטיפול הישיר באנדוקרדיטיס נקבע במידה רבה על פי שלב המחלה ואופי התהליך הדלקתי. אבחון שגוי מוביל לרוב לטיפול שגוי. טעויות רפואיות מוכרות כגורם השכיח ביותר לאנדוקרדיטיס זיהומי כרוני.

בטיפול באנדוקרדיטיס, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

• טיפול שמרני;
• כִּירוּרגִיָה;
• מניעת סיבוכים.

טיפול שמרני

טיפול שמרני כולל שימוש בתרופות שונות על מנת לחסל את הגורמים למחלה ותסמיניה העיקריים. ברוב המקרים, זה נלקח לטיפול תרופתי, אשר מספיק להחלמה מלאה. עקרונות הטיפול והתרופות המשמשות שונים במקרה של תהליך זיהומי וראומטי.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה כולל נטילת אנטיביוטיקה כדי להרוג את הפתוגן. תרופות אנטי מיקרוביאליות נקבעות תוך 1 - 2 שעות לאחר קבלת החולים, מיד לאחר נטילת דם לניתוח בקטריולוגי. עד לתוצאות הניתוח הזה ( בדרך כלל כמה ימים) המטופל נוטל תרופה שנבחרה אמפירית. הדרישה העיקרית עבורו היא מגוון רחב של פעולה. לאחר קביעת הפתוגן הספציפי, התרופה המתאימה נקבעת.

אנטיביוטיקה המשמשת לטיפול באנדוקרדיטיס חיידקית

פתוגן מזוהה	תרופות מומלצות	מינון התרופות ואופן מתן
סטרפטוקוק ירוק ( סטרפטוקוקוס וירידנס)	בנזילפניצילין	2 - 3 מיליון יחידות של התרופה 6 פעמים ביום לווריד ( i/v) או תוך שרירי ( i/m). מהלך הטיפול נמשך 4 שבועות.
	Ceftriaxone	2 גרם פעם אחת ביום ב/in או/m למשך 4 שבועות.
	אמפיצילין	2 גרם 4 - 6 פעמים ביום ב / ב או / מ ' במשך 4 שבועות.
	גנטמיצין	3 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ( אם החולה אינו שמן). הוצג ב / in או / m 1 - 3 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 4 שבועות.
	אמוקסיצילין/חומצה קלבולנית	1.2 - 2.4 גרם 3 - 4 פעמים ביום ב / ב או / מ ' למשך 4 שבועות.
Staphylococcus aureus ( Staphylococcus aureus)	אוקסצילין	2 גרם 6 פעמים ביום ב/in או/m למשך 4 עד 6 שבועות.
	צפזולין	2 גרם 3-4 פעמים ביום I.v. או I.m. במשך 4-6 שבועות.
	אימיפנם	0.5 גרם 4 פעמים ביום ב/in או/m למשך 4-6 שבועות.
	ונקומיצין	1 גרם 2 פעמים ביום IV למשך 4-6 שבועות.
	לינזוליד
Enterococci ( אנטרוקוקוס)	בנזילפניצילין	4 - 5 מיליון יחידות של התרופה 6 פעמים ביום ב/in למשך 4 - 6 שבועות.
	אמפיצילין
	גנטמיצין
פנאומוקוק ( Streptococcus pneumoniae)	לינזוליד	0.6 גרם פעמיים ביום ב/in למשך 4-6 שבועות.
	Cefotaxime	2 גרם 6 פעמים ביום I.v. במשך 4-6 שבועות.
	Levofloxacin	0.5 גרם פעם אחת ביום I.v. למשך 4-6 שבועות.
פתוגנים מהקבוצה HACEK	Ceftriaxone	2 גרם פעם אחת ביום IV למשך 4-6 שבועות.
	אמפיצילין	2 גרם 6 פעמים ביום I.v. במשך 4-6 שבועות.
	גנטמיצין	3 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף 1-3 פעמים ביום תוך 4-6 שבועות.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa)	צפטאזידיים	2 גרם 2-3 פעמים ביום I.v. למשך 4-6 שבועות.
זיהומים פטרייתיים	Amikacin	0.5 גרם פעמיים ביום ב/in למשך 4-6 שבועות.
	מירופנם	1 גרם 3 פעמים ביום IV למשך 4-6 שבועות.
	אמפוטריצין ב	0.5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום IV.
	פלוציטוזין	100 - 200 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום תוך ורידי.

כל האנטיביוטיקה הנ"ל משמשת רק לפי מרשם הרופא המטפל. מהלך ארוך כל כך של טיפול אנטיביוטי יכול לתת תופעות לוואי רבות מאיברים ומערכות שונות, ולכן תרופות עצמיות אסורות. במידת הצורך, הרופא המטפל רושם שילוב של מספר תרופות. במקרים מסוימים ניתן להאריך את מהלך הטיפול עד 8 שבועות.

כדי להשלים את מהלך הטיפול ולהפסיק את האנטיביוטיקה, יש לעמוד בקריטריונים הבאים:

• נורמליזציה יציבה של טמפרטורת הגוף;
• חוסר צמיחה של מושבות במהלך תרבית דם;
• היעלמות של תסמינים ותלונות קליניים חריפים;
• ירידה ברמת ESR ופרמטרים מעבדתיים אחרים לנורמה.

בטיפול בדלקת ראומטית של האנדוקרדיום ( מחלת לב ראומטית) משתמשים גם באנטיביוטיקה. עם זאת, במקרה זה, המשימה שלהם היא הרס מוחלט של סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי, אשר הוליד תגובה דלקתית. לשם כך, בנזילפניצילין נקבע תוך שרירית במינון של 1.5 - 4 מיליון יחידות ליום ב-4 זריקות. מהלך הטיפול נמשך 10 ימים.

טיפול נוסף נועד לחסל את התהליך הדלקתי בפועל. לשם כך, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשות. משטר הטיפול הסטנדרטי כולל פרדניזולון 20 מ"ג ליום. התרופה נלקחת לאחר ארוחת הבוקר בישיבה אחת בפנים ( בצורה של טאבלט). תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשות גם להורדת דלקת חריפה בצורות אחרות של אנדוקרדיטיס. המטרה העיקרית של צריכתם היא למנוע היווצרות של מחלות לב.

בנוסף לטיפולים אנטי-מיקרוביאליים ואנטי-דלקתיים המכוונים לגורמים לאנדוקרדיטיס, לרוב רושמים למטופלים מגוון תרופות לבביות. הם עוזרים לשחזר את תפקוד השאיבה של הלב ונלחמים בסימנים הראשונים לאי ספיקת לב.

כדי לשמור על תפקוד לב תקין בחולים עם אנדוקרדיטיס כרונית, משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

• מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין;
• אנטגוניסטים של אלדוסטרון;
• חוסמי בטא;
• משתנים ( משתנים);
• גליקוזידים לבביים.

ההשפעה העיקרית של תרופות אלו היא הפחתת העומס על הלב ושיפור עבודתו. הבחירה הסופית של התרופה והמינון שלה מתבצעת על ידי קרדיולוג, בהתאם לחומרת מחלת הלב וסוג האנדוקרדיטיס.

כִּירוּרגִיָה

המטרה העיקרית של טיפול כירורגי באנדוקרדיטיס היא מניעה מהירה של סיבוכים מסוכנים. בנוסף, ניתוח יכול לחסל כמה פגמים בלתי הפיכים שהתפתחו עקב אנדוקרדיטיס. בהתחשב במצבו החמור של המטופל, הטיפול הכירורגי מתבצע אך ורק על פי אינדיקציות מסוימות.

אינדיקציות לטיפול כירורגי באנדוקרדיטיס הן:

• אי ספיקת לב מתגברת, שאינה ניתנת לתיקון באמצעות תרופות;
• הצטברות מוגלה באנדוקרדיום בעובי שריר הלב או ליד הטבעת של המסתם);
• אנדוקרדיטיס חיידקי אצל אנשים עם שסתום לב מכני;
• צמחייה מסיבית על עלי השסתומים ( סיכון גבוה לתרומבואמבוליזם).

גישה אופרטיבית לאיבר מתבצעת באמצעות בדיקת חזה ( פתיחה של בית החזה). לאחר שמתקבלת גישה ללב המטופל, הוא מחובר למכונת לב-ריאה, שתבצע את פעולת שאיבת הדם במהלך הניתוח. לאחר הקמת אספקת הדם לרקמות, המנתח מתחיל תברואה ( ניקוי) לבבות.

תברואה של המוקד הזיהומי באנדוקרדיטיס מורכבת משלושה שלבים:

• תברואה מכנית- צמחייה מוסרת, כמו גם מבנים ושסתומים מושפעים באופן בלתי הפיך;
• תברואה כימית- טיפול בחדרי הלב עם חומר חיטוי;
• שיקום פיזי- טיפול ברקמות שאינן נגישות להסרה באמצעות אולטרסאונד בתדירות נמוכה.

לאחר מכן מתקבלת החלטה להחליף את השסתומים הפגומים במלאכותיים. ככלל, מתבצעת פעולה נפרדת עבור זה. הצורך במסתם מלאכותי מופיע אצל 10-50% מהחולים בשלב כלשהו של המחלה ( תלוי בסוג המיקרואורגניזמים וביעילות הטיפול שהתחיל).

במקרה של אנדוקרדיטיס חיידקי, אפילו פירוק כירורגי פתוח של הלב לא תמיד מבטיח הרס מוחלט של הזיהום. לכן, טיפול כירורגי בשום מקרה לא מרמז על ביטול מהלך הטיפול התרופתי. זוהי רק תוספת כדי להשיג אפקט מהיר יותר ולתקן נזק בלתי הפיך.

מניעת סיבוכים

מניעת סיבוכים של אנדוקרדיטיס מצטמצמת לעמידה במהלך הטיפול שנקבע על ידי הרופא. עם מומי לב המתעוררים, חשוב להגביל את הפעילות הגופנית ואת המתח. ככל שהלב עמוס יותר, כך יתרחשו שינויים בלתי הפיכים במסתמים שלו מהר יותר.

מרכיב חשוב במניעה הוא תזונה נכונה. הדיאטה לאנדוקרדיטיס אינה שונה בהרבה מהתזונה לכל מחלת לב וכלי דם אחרת ( דיאטה מספר 10 ו-10א). דיאטות אלו מכוונות להפחתת העומס על הלב ומניעת טרשת עורקים. זה האחרון יכול להוביל להיצרות של העורקים הכליליים ולהידרדרות של אספקת החמצן שריר הלב.

דיאטה מספר 10 ממליצה להגביל את צריכת המלח שלך ( לא יותר מ-5 גרם ליום), מזון שומני ומתובל, אלכוהול. כל המזונות הללו מגבירים באופן ישיר או עקיף את העומס על שריר הלב ומחמירים את אי ספיקת הלב.

לחולים שחלו באנדוקרדיטיס או שעוברים טיפול מומלץ לצרוך את המוצרים הבאים:

• לחם סובין;
• מרקים דלי שומן;
• בשר או דגים מבושלים;
• ירקות בכל צורה שהיא;
• פסטה;
• הכי קונדיטוריה ( חוץ משוקולד מריר);
• חלב ומוצרי חלב.

שילוב של דיאטה זו עם ביקורים קבועים אצל קרדיולוג יעזור למנוע הישנות המחלה. עם מומי לב מבוססים, זה יפחית את אי הנוחות מהאי-ספיקת הלב הנוכחית.

השלכות וסיבוכים של אנדוקרדיטיס

אפילו עם החלמה מהירה, חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה יכולים לחוות סיבוכים והשלכות חמורות של מחלה זו. חלקם גורמים לאי נוחות מינימלית בחיי היומיום, אך אחרים מהווים סכנת חיים חמורה. בהקשר זה, לאחר השחרור מבית החולים, על הרופא להזהיר את המטופל על סיבוכים אפשריים ודרכי ההתמודדות עימם.

ההשלכות והסיבוכים העיקריים של אנדוקרדיטיס הם:

• אי ספיקת לב כרונית;
• תרומבואמבוליזם;
• תהליך זיהומי ממושך.

אי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב כרונית היא מלווה של מחלות לב רבות. זהו מצב פתולוגי שבו הלב אינו יכול לשאוב כמות תקינה של דם. עם אנדוקרדיטיס, זה קשור להתכווצות לקויה של שריר הלב, ירידה בנפח חדרי הלב, אך לרוב עם הפרעות בפעולת מנגנון המסתם. היצרות המסתם או להיפך, ניקוב השסתומים שלו מובילה לפגיעה בזרימת הדם מחלק אחד של הלב לאחר. ברמת הגוף זה מתבטא בהופעת אי ספיקת לב.

ניתן לפתור בעיה זו על ידי השתלת מסתם לב מלאכותי. אם במקביל האנדוקרדיטיס שהרס את השסתום נרפא לחלוטין, אז הפרוגנוזה לחולים כאלה נשארת חיובית.

תרומבואמבוליזם

תרומבואמבוליזם הוא חסימה של עורק על ידי פקקת מנותקת. סיבוך זה הוא הגורם השכיח ביותר למוות בחולים עם אנדוקרדיטיס. פקקת יכולה להיווצר על העלה של השסתום בצורה של צמחייה ניידת או לצמוח בהדרגה ליד האנדוקרד הפריאטלי. כך או אחרת, זה יכול להתנתק ולהיכנס לזרם הדם.

אם נוצר פקקת בחדר הימני, הוא נכנס למחזור הדם הריאתי. כאן הוא נתקע בכלי הדם של הריאות, משבש את חילופי הגזים. ללא טיפול דחוף, החולה מת במהירות. לוקליזציה זו של פקקת נקראת תסחיף ריאתי.

אם נוצר פקקת בצד שמאל של הלב, הוא נכנס למחזור הדם המערכתי. כאן זה יכול להיתקע כמעט בכל חלק בגוף, ולגרום לתסמינים המתאימים. עם חסימה של העורקים של האיברים הפנימיים או המוח, כמעט תמיד קיימת סכנה לחייו של המטופל. אם עורק בגפה נחסם, זה יכול להוביל למוות של רקמות ולקטיעה.

לרוב, פקקים מהחדר השמאלי מובילים לחסימה של הכלים הבאים:

• עורק הטחול;
• עורקים מוחיים ( עם התפתחות שבץ מוחי);
• עורקי גפיים;
• עורקים מיזנטריים ( עם הפרעה באספקת הדם למעיים);
• עורק הרשתית ( מוביל לאובדן ראייה קבוע (עיוורון)).

בשל הסיכון הגבוה לתרומבואמבוליזם, הרופאים מנסים לרשום אקו לב לכל החולים עם אנדוקרדיטיס. אם מתגלות צמחייה ניידת או קרישי דם יוצרים, הם מוסרים בניתוח או מתבצעת מניעת סיבוך זה באמצעות תרופות.

תהליך זיהומי ממושך

מכיוון שיש התמקדות בחיידקים בלב באנדוקרדיטיס זיהומיות, זה יכול לגרום לבקטרמיה מתמשכת. בהתאם למספר המיקרואורגניזמים וסוגם, זה מעורר סיבוכים רציניים. מחזור ממושך של חיידקים בדם שומר על מצב חום ומהווה סיכון להתפשטות זיהום לאיברים ורקמות אחרות. אנדוקרדיטיס, בהיותה תוצאה של אלח דם, בו זמנית תומכת בה, מה שמקשה על הטיפול. זה מסביר את הצורך בטיפול ארוך ויקר. החולה סובל מחום תת-חום, חולשה כללית, כאבי ראש וכאבי שרירים במשך זמן רב לאחר היעלמות תסמיני הלב.

תהליכים דלקתיים במערכת הלב וכלי הדם הם מהמסוכנים ביותר, שכן הם משבשים את עבודת האורגניזם כולו. במאמר תלמדו על מחלה הפוגעת במסתם וברקמות הלב - אנדוקרדיטיס. גם הצורות העיקריות של המחלה והטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות יידונו להלן.

באנדוקרדיטיס זיהומיות מתרחשת דלקת באנדוקרדיום. במהלכו, הרקמה והשסתומים של הלב מושפעים, ובמבנים אחרים (מחיצה, מיתר, חדרים), הפרות מתרחשות בתדירות נמוכה יותר. אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם אנדוקרדיטיס חיידקי.

המחלה נחשבת לחמורה ומוערכת כפתולוגיה עם אחוז מוות גבוה. בהיעדר טיפול מתאים, לא ניתן להימנע ממותו של החולה. התפתחות המחלה מחייבת נוכחות של גורמי סיכון, שיכולים להיות מולדים או נרכשים. ישנן גם קבוצות מיוחדות של אנשים שהסבירות להדבקה כזו עולה משמעותית, למשל, מכורים לסמים.

הטיפול מתבצע בצורה מורכבת באמצעות שיטות מעבדה המאפשרות לזהות פתוגנים של אנדוקרדיטיס, כמו גם באמצעות שיטות אינסטרומנטליות, שבהן ניתן להבחין בחריגות מבניות של איברים.

המחלה בדרך כלל קשה ומצריכה אשפוז של חולים. לעיתים קרובות נצפו בעיות נלוות ממערכת הנשימה, הכליות וכלי הדם.

אנדוקרדיטיס הוא מצב בו מבנים לבביים מושפעים מזיהום מיקרוביאלי, המשפיע לרעה על מצב כלי הדם, ומלווה גם בבקטרמיה. אנדוקרדיטיס מובילה לשינויים הרסניים באיברים, להופעת פתולוגיות תסחפיות ופקקתיות.

שיעור ההיארעות עלה במהלך השנים האחרונות. מומחים מייחסים זאת לאורח חיים פעיל, יחס רשלני לבריאותו, התפשטות פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם ועמידות מוגברת לאנטיביוטיקה.

גורמי סיכון

רופאים מזהים מספר גורמים בנוכחותם הסבירות לאנדוקרדיטיס זיהומית עולה באופן משמעותי.

אלו כוללים:

• נוכחות של מחלת לב מסתמית. האטיולוגיה אינה חשובה במקרה זה - הפרה של המבנה יכולה להיות נרכשת או מולדת. לעתים קרובות, לחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש צניחת מסתם מיטרלי, פגם במחיצה ופתולוגיות אחרות.
• תהליך דלקתי על האנדוקרדיום, אשר נצפה בעבר ולא סולק לחלוטין
• היצרות מולדת של לומן אבי העורקים
• טיפול אימונוסופרסיבי
• בעל תותבת לב
• פתולוגיות של שריר הלב, שבהן היכולות התפקודיות שלו מופחתות
• מחלות והתמכרויות קשות גם מגבירים את הסבירות לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית - איידס, התמכרות לסמים, טיפול נמרץ ארוך טווח

סיווג וטפסים

כדי לקבוע את הטיפול הנכון לאנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך לקבוע את הפתוגן, להבין את מידת הנזק לאיבר, את חומרת הקורס, את נוכחותם של פתולוגיות נלוות ואינדיקטורים אחרים. לשם כך, המחלה מסווגת למספר קטגוריות.

על פי מאפיינים אנטומיים:

• ראשוני - נגע חדש של מבנים שלא הושפעו בעבר של הלב
• משני - זיהום מתרחש על מבנים שכבר השתנו פתולוגית
• תותבת - זיהום מתרחש על מסתמים מלאכותיים

לפי התמונה הקלינית:

• אנדוקרדיטיס פעיל מאובחנת בקלות ותורמת לתסמינים קליניים
• לא פעיל - המחלה סמויה, ייתכן שלא יתגלו סימני דלקת בבדיקות מעבדה

על פי נוכחותם של סיבוכים:

• סיבוכים לבביים
• סיבוכים המתבטאים באיברים אחרים - ריאות, כלי דם היקפיים, מוח ואחרים

יש גם כמה צורות של המחלה.

חַד

מתחילת המחלה ועד לביטויים קליניים חמורים, לא עוברים יותר מחודשיים. הפתולוגיה מתפתחת לעתים קרובות כסיבוך של אלח דם, טראומה או ניתוח באזור מערכת הלב וכלי הדם. תסמינים קליניים בצורה זו הם די בולטים, הפתוגן הוא פתוגני מאוד ומאיים על חיי המטופל.

תת אקוטי

יותר מחודשיים עוברים מהופעת המחלה לתמונה הקלינית האופיינית. התסמינים אינם חזקים כמו בצורה החריפה. אנדוקרדיטיס תת-חריפה היא לרוב תוצאה של צורה חריפה לא מטופלת או מחלת לב בסיסית.

הִתמַהמְהוּת

אנדוקרדיטיס נכנסת כמעט לשלב הכרוני - דלקת וזיהום משפיעים על אזור גדול למדי של הלב. הטיפול במקרה זה מתבצע במשך זמן רב, והתוצאה מושגת בקושי, שכן די קשה להביס את הפתוגן.

צורה זו מתרחשת כאשר היחס חסר האחריות של המטופל לבריאותו, שבו הוא לא הולך לרופא במשך זמן רב או לא מביא את משטר הטיפול שנקבע לסוף. זה אפשרי גם בטיפול דיכוי חיסוני ארוך טווח.

תסמינים

בדרך כלל, הסימפטומים מתחילים להופיע שבועיים לאחר הפעלת החיידק באנדוקרדיום. מגוון הביטויים הקליניים הוא רחב למדי - מסימנים מחוקים ועד שיכרון חריף.

ראשית, ישנם תסמינים האופייניים לכל תהליך זיהומי:

• חום וצמרמורות
• מְיוֹזָע
• חולשה ועייפות
• כאבי שרירים ומפרקים
• ירידה במשקל

סימנים נוספים הם:

• טכיקרדיה
• עור יבש חם
• הגדלה של הטחול
• הפרעות טרופיות - פילינג דרמטולוגי, שיער שביר, דלקת כלי דם

כאשר הפתולוגיה עוברת לשלב התת אקוטי, מתרחשת אי ספיקת איברים מרובה בגוף, עקב כך התסמינים יכולים להתבטא בהפרעה בתפקוד של מערכות איברים שונות.

כניסת רעלנים חיידקיים לדם מתבטאת בחולשה, קוצר נשימה, ירידה פתאומית במשקל וחום. הפרעות בעבודה של מערכת העיכול מובילות להופעת אנמיה, צבע עור אדמתי. התבוסה של מערכת כלי הדם מובילה לדימומים על העור, בחלל הפה, הלחמית של העיניים. הנימים הופכים כל כך שבירים שהם עלולים להינזק אפילו עם פציעות עור קלות.

ממחלות זיהומיות בדרכי הנשימה, ניתן להבחין באנדוקרדיטיס על ידי נוכחות של נגעים מצד הלב. לחולה יש רעש תפקודי, דלקת שריר הלב, אי ספיקת לב מזוהה. במחקרים אינסטרומנטליים מתגלים פגמים במסתמים.

קורס ארוך, החל מצורה תת-חריפה, מוביל לפגיעה בזרימת הדם, המשפיעה לרעה על עבודתם של איברים אחרים בגלל אספקה ​​​​לא מספקת של חומרים מזינים וחמצן. עלולים להופיע תסחיף מוחי, קרישי דם בטחול, דלקת בכליות ובכבד.

התפשטות פתוגן חיידקי דרך מערכת הדם מובילה לעיתים קרובות לשקיעת הפתוגן בשרירים ובכלי הדם, מה שגורם לפוליארתריטיס. ביטויים חיצוניים אחרים של המחלה עשויים להיות פגיעה בהכרה, סיבוכים מוחיים, חנק, ציאנוזה.

תסמינים ספציפיים במהלך הארוך של המחלה הם שינויים בצורת הפלנגות של האצבעות והציפורניים. הראשונים לובשים צורה של מקלות תופים, והציפורניים מעוגלות.

הסיבות

המחלה היא פוליאטיולוגית. הפעלת זיהום ברקמת החיבור שמצפה את חלל הלב ומסתמי הלב מובילה לתהליך דלקתי-זיהומי. יותר מ-120 מיקרואורגניזמים יכולים לפעול כפתוגן.

המקום העיקרי ביניהם תופס על ידי:

• סטפילוקוקוס
• סטרפטוקוקים
• אנטרוקוקי
• hemophilus influenzae
• eischerichia
• שיגלה
• קִמָחוֹן
• אספרגילוס
• Klebsiella ואחרים

במספר הגדול ביותר של חולים, Staphylococcus aureus מבודד כגורם הסיבתי. באדם בריא, הרקמות הפנימיות של הלב חסינות מפני פעולת פלורת החיידקים ואינן יכולות לשמש מצע להתיישבותן.

שני מנגנונים עיקריים יכולים לתרום להופעת זיהום:

• נזק מכני לרקמת החיבור בנוכחות אלקטרודות וצנתרים בלב
• כניסה לגוף של זנים ארסיים מאוד בעלי תכונות הדבקה חזקות

מחלות רקמת חיבור מפוזרות

מחלות רקמת חיבור מלוות בתהליך דלקתי ובתגובה של מערכת החיסון של הגוף. כתוצאה מכך, מתחמי חיסון נכנסים לאנדוקרדיום ומתפתחים שלבים אופייניים של המאבק בדלקת - ייצור של גורם רקמה, פיברין ופיקדונות טסיות דם. שינוי במבנה האנדוקרדיום והופעת הטרוגניות רקמות מקלים על הידבקותם של פתוגנים חיידקיים כאשר הם נכנסים למחזור המערכתי בכל אמצעי.

פציעות

נזק מכני לרקמות הלב מוביל לתגובה מתאימה של מערכת החיסון ולהובלה של חלבוני מטריקס חוץ-תאיים לאזור הנזק. ריפוי רקמות מלווה בהטרוגניות רקמת חיבור ובסבירות מוגברת לזיהום.

תגובה אלרגית

נוכחות של תגובה אלרגית חזקה תורמת לשחרור כמות גדולה של חומרים פעילים ביולוגית למחזור הדם המערכתי. מתווכים דלקתיים פוגעים באנדותל כלי הדם, כמו גם ברקמת הלב. עם הזמן מתרחשת הפרעה המודינמית והתהליך הדלקתי מתפתח על האנדוקרדיום.

אנדוקרדיטיס לא זיהומית מפחיתה את תכונות ההגנה של השכבה הפנימית של הלב ויוצרת תנאים נוחים להתנחלות חיידקים. תגובת הגוף לדלקת מובילה להיווצרות אזורי פיברינו-טסיות הרגישים יותר לפתוגנים מאשר הרקמה האנדוקרדיאלית המקורית. אנדוקרדיטיס אאוזינופילית מבודדת לעתים קרובות כצורה נפרדת של המחלה, אך היא עדיין לא מובנת במלואה.

הַרעָלָה

אנדוקרדיטיס שיכרון מתפתח כנגע משני לא זיהומי. בהיעדר טיפול מתאים, הוא מוביל לשינוי במבנה האנדוקרדיום ולרגישות של רקמות להידבקות פתוגנים. אנדוקרדיטיס שיכרון אינו מחלה עצמאית, אלא תוצאה של פתולוגיות אחרות.

הַדבָּקָה

זיהום בחלל האנדוקרדיאלי תורם להופעת אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. במקרה זה, ככלל, לאדם יש גורמים מעוררים המגבירים את יכולתם של פתוגנים להיצמד לרקמת החיבור.

בתמונה הקלינית, תסמינים אופייניים של אלח דם נצפים, לויקוציטוזיס מתרחשת בדם ו- ESR עולה. פתוגנים באנדוקרדיטיס זיהומיות הם חיידקים ורעלים אקסוגניים שנכנסו למחזור הדם והגיעו לאיבר הראשי.

סיבוכים אפשריים

הפרה של מבנה הלב מובילה להפרעה בתפקודו, והתפתחות מיקרופלורה פתוגנית תורמת להתפשטות החיידקים עם זרם הדם בכל הגוף. בשל כך, סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות יכולים להתבטא כמעט בכל מערכות האיברים.

הסיבוכים העיקריים של המחלה:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. זה מתרחש עקב הרס של מסתמי הלב, מה שמוביל לחוסר יכולתם לתפקד כראוי. התהליך הדלקתי-זיהומי מתפשט בסופו של דבר לשכבות עמוקות יותר של רקמות (שריר הלב), וגם גורם להרס של העלון של מסתם אבי העורקים.
• סיבוכים נוירולוגיים. הסיבה היא תסחיף של כלי המוח, מה שמוביל להפרעה בטרופיזם של רקמות ולאספקה ​​מספקת של חמצן אליהם. בעתיד, החולים עלולים לחוות שבץ איסכמי או דימומי, דלקת קרום המוח, נזק רעיל לקרום המוח. במקרים מסוימים, הפרעה בזרימת הדם מובילה להופעת מפרצת, שקרע שלהן מפחית את הסבירות לתוצאה חיובית עבור המטופל.
• כשל כלייתי. מתרחש כאשר רעלים חודרים למערכת השתן, אשר הורסים את הרקמות שלה. זה עלול להתפתח גם עקב ההשפעה הרעילה של אנטיביוטיקה או חומרי ניגוד המשמשים לאבחון.
• מחלות ראומטיות. התפשטות מערכתית של זיהום מובילה לפגיעה במערכת השרירים והשלד.
• פתולוגיה של הטחול.
• פתולוגיות של מערכת הנשימה - דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, אבצס.

לאיזה רופא לפנות

עם הופעת תסמינים ראשוניים של חולשה, המטופל יכול להתייעץ עם מטפל. הרופא ישלח אותו לבדיקות נוספות, ולאחר התוצאות - למומחה צר יותר. אנדוקרדיטיס זיהומי מטופל על ידי קרדיולוג ובמידת הצורך מנתח לב.

אבחון

אבחון המחלה מתבצע בצורה מורכבת. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, הרופא מפנה את המטופל למחקרים נוספים. האבחון מתחיל באיסוף אנמנזה והערכת תלונות. יש לזכור שהתמונה הקלינית מופיעה כשבועיים לאחר ההדבקה.

המטופל יכול לדבר על הביטויים הכלליים של שיכרון, כמו גם על התחושות הסובייקטיביות המופיעות עקב אי ספיקת לב. יחד עם זאת, מומחה עשוי להבחין בביטויים היקפיים - פטקיות, כתמים, גושים, שינויים במפרקים.

במהלך בדיקה גופנית, הרופא מגלה חיוורון של העור, ירידה במשקל, שינויים בפלנגות האצבעות. מומחה במהלך התייעצות יכול לבצע בדיקה, שתוצאותיה חושפות את מידת השבריריות הנימים. כלי הקשה של הלב חושף את לוקליזציה של הנגע, והאזנה מגלה את נוכחותם של אי תפקוד איברים.

לאחר התייעצות עם מומחה, על המטופל לעבור בדיקות מעבדה. בדיקת דם בדרך כלל מגלה לויקוציטוזיס, אנמיה ו- ESR מוגבר. תרבית דם בקטריולוגית מתבצעת גם כדי לזהות את הפתוגן.

חלק מהחולים חווים עלייה בגורם שגרוני. אם מערכת השתן מושפעת, עלולים להימצא חלבון וסימני דלקת בשתן. אבחון אינסטרומנטלי מאפשר לך לבצע אבחנה סופית. הקרדיוגרמה ממלאת תפקיד מפתח, אך ניתן להשלים אותה על ידי MRI ושיטות אחרות.

ניתן לרשום למטופל גם אולטרסאונד דופלר כדי להעריך את מצב כלי הדם ומערכת הדם. אנדוקרדיטיס זיהומית מלווה לעתים קרובות בסיבוכים תרומבואמבוליים. עם זיהוי בזמן של פתולוגיה כזו, ניתן למנוע התקף לב של האיברים הפגועים בזמן.

יַחַס

העקרונות העיקריים לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות הם כדלקמן:

• יש לאשפז את החולה גם אם יש חשד למחלה או שיש אבחנה מוקדמת בלבד
• טיפול אנטיבקטריאלי כולל שימוש בתרופות אנטי-מיקרוביאליות במינונים מקסימליים. משך הטיפול במחלה הוא בדרך כלל מספר שבועות.
• יש להשלים את הטיפול עם סוכני ניקוי רעלים, ויטמינים, תרכובות חלבון.
• הקפד לבדוק את הדם כדי לזהות את הפתוגן ואת הבחירה הנכונה של התרופה לטיפול. במקרה זה, טיפול אנטיביוטי מתחיל בדרך כלל לפני קבלת תוצאות התרבית.

טיפול רפואי

לפני תוצאות התרבית, המטופל מקבל ונקומיצין בתוספת צפלוספורין מהדור השלישי. לאחר זיהוי פתוגן ספציפי וקביעת רגישותו לתרופות, ניתן להתאים את הטיפול. משך הזמן הוא לפחות 4 שבועות, במהלכם התרופות העיקריות ניתנות לווריד. טיפול עצמי באנדוקרדיטיס זיהומיות אינו מקובל באופן קטגורי, שכן החולה חייב להתאשפז בבית חולים.

כִּירוּרגִיָה

אינדיקציות לטיפול כירורגי הן:

• שיש אי ספיקת לב
• ביטוי של זיהום בלתי נשלט
• התמדה של חום במהלך טיפול אנטיביוטי
• זיהוי של פתוגן עמיד לרב תרופות או אטיולוגיה פטרייתית של אנדוקרדיטיס
• טיפול מונע בתסחיף

אנדוקרדיטיס נחשבת לריפוי אם מצבו היציב של החולה ופרמטרי מעבדה תקינים נמשכים חודשיים לאחר הפסקת הטיפול באנטיביוטיקה.

תַחֲזִית

חוסר טיפול או מרשם לא נכון של אנטיביוטיקה מוביל למוות של החולה. טיפול נכון והחלמה מלאה לאחר סיום הטיפול מספקים סיכוי של 70% להישרדות בחמש השנים הבאות. האחוזים הנותרים נותרו, שכן בעיות בריאות עלולות להיגרם מסיבוכים של אנדוקרדיטיס.

הגורמים הבאים מגבירים את הסבירות לתוצאה שלילית:

• גיל מתקדם של המטופל
• נוכחות של סוכרת ומחלות נלוות חמורות - מחלות כליות, ריאות, אי ספיקת לב
• סיבוכים של אנדוקרדיטיס
• זנים מורכבים של פתוגנים
• אנדוקרדיטיס של המסתם התותב
• צמחייה בגודל גדול

מְנִיעָה

מניעה מורכבת ממניעת זיהום, שמירה על היגיינת הפה, טיפול בזמן במומי לב מולדים והדרה של התמכרות לסמים. במקרים מסוימים, קרדיולוגים עשויים לרשום טיפול מונע אנטיביוטי לקבוצות מסוימות של חולים.

סיכום

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה מסוכנת הדורשת טיפול דחוף בבית החולים. התסמינים הראשונים אינם ספציפיים ועשויים להיחשב על ידי החולה כמחלה נשימתית שכיחה. מומלץ להיות קשובים לבריאותך, לא לעשות תרופות עצמיות, להתייעץ עם רופא אם אתה מרגיש יותר גרוע וטמפרטורת הגוף שלך עולה. רק טיפול בזמן יעזור למנוע סיבוכים רציניים ולהציל את חיי המטופל.

סרטון: אנדוקרדיטיס זיהומית - דלקת של הציפוי הפנימי של הלב

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מצב פתולוגי המתאפיין בהתקדמות התהליך הדלקתי בדופן הפנימית של הלב (אנדוקרדיום), כמו גם במסתמים. מחלה מתפתחת כאשר חומרים זיהומיים חודרים לרקמות הלב. נציגי המין החזק יותר חולים בתדירות גבוהה פי כמה מנשים. התסמינים העיקריים המצביעים על התפתחות מחלה זו כוללים קוצר נשימה, שיעול, חולשה. תכונה אופיינית היא שהפלנגות של הציפורניים על האצבעות מתעבות. סימפטום זה בספרות הרפואית מצוין גם כעיבוי מסוג "מקלות תופים". חשוב לשים לב לסימנים המובעים בזמן ולפנות מיד לעזרה ממוסד רפואי. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להתבצע רק במצבים נייחים, שכן הפתולוגיה עצמה מסוכנת מאוד ויכולה לעורר התקדמות של סיבוכים. התמותה גבוהה - עד 30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתקדמת בדרך כלל עקב הפעילות הפתוגנית של סטרפטוקוקוס וירידנס או סטרפטוקוקוס אאוראוס. מעט פחות, המחלה מתקדמת עקב זיהום עם פנאומוקוק, וכן. ראוי גם לציין שאם אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים או מבוגרים התעוררה על ידי פעילות פתוגנית של מיקרואורגניזמים פטרייתיים, חיידקים אנאירוביים או גרם שליליים, אז במקרה זה זה יהיה קשה מאוד, ולטיפול אנטיביוטי סטנדרטי כמעט ולא תהיה השפעה. לרוב, אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה (AIE) בעלת אופי פטרייתי מתפתחת בבני אדם עם שימוש ממושך באנטיביוטיקה או עם צנתרים ורידים ארוכי שנים.

ישנם מספר גורמים הגורמים למיקרואורגניזמים להיצמד לדופן הלב. כל הרופאים שלהם מתחלקים באופן מותנה לכלל ולמקומי. הקבוצה הכללית כוללת ירידה בתגובתיות של מערכת החיסון. גורמים מקומיים קובעים הפרעות המודינמיות בתוך הלב, כמו גם נזקים שונים למנגנון המסתם.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתקדמת לרוב כאשר לאדם יש נגעים ראומטיים של מנגנון המסתם או פגמים במבנים האנטומיים של הלב בעלי אופי מולד.

גורמים להתקדמות

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתקדמת בבני אדם כאשר הלב נחשף לגורמים זיהומיים. עד כה, מדענים מכירים 128 סוגים של מיקרואורגניזמים שיכולים לעורר את הביטוי של סימפטומים של פתולוגיה. לרוב, המחלה מתפתחת עקב השפעות אגרסיביות:

• פטריות;
• אנטרוקוקי.

גורמי סיכון להתקדמות המחלה:

• דשי שסתום נפולים;
• הפרות של המבנה של אלמנטים של הלב;
• מותקנות תותבות בלב;
• יישום לאבחון של טכניקות פולשניות;
• ירידה בהגנה החיסונית של הגוף;
• התערבויות ניתנות להפעלה;
• התמכרות לסמים והתמכרות למשקאות אלכוהוליים.

זנים

בהתאם למקור, הרופאים מבחינים בשתי צורות של אנדוקרדיטיס זיהומיות - יְסוֹדִיו מִשׁנִי. הסוג הראשון מתבטא לרוב בפתולוגיות ספיגה, בעוד שהשני מתחיל להתקדם על רקע פתולוגיות של מנגנון מסתמי שכבר קיימות אצל הפרט, מחלות המשפיעות על כלי הדם.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומיות בהתאם לקורס:

• אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה.במקרה זה, המחלה נמשכת חודשיים. הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד. תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בולטים מאוד (ספטי);
• צורה תת-חריפה.זה נמשך כבר יותר מחודשיים. זה מתפתח אם הצורה החריפה או המחלה הסיבתית לא טופלה במלואה;
• צורה מתמשכת.

בהתאם למידת הנזק, ישנם:

• אנדוקרדיטיס עם נזק מוגבל לעליוני המסתם;
• אנדוקרדיטיס, שבה הנגע משתרע מעבר למנגנון המסתם.

בנוסף, קיים סיווג נוסף של המחלה, המבוסס על צורת התהליך הפתולוגי:

• דיסטרופי.תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בצורה זו מתבטאים במהלך התפתחות או תהליך ספיגה. אדם מפתח בהדרגה נזק בלתי הפיך לאיברים חיוניים. קודם כל, ניוון נוגע לשריר הלב - השריר משתנה בהדרגה, ונוצרים בו מוקדי נמק;
• זיהומיות-רעיל.סוכנים חיידקיים נצמדים לאנדוקרדיום והרעלים שלהם מרעילים אותו בהדרגה. וגם צורה זו מאופיינת בבקטרמיה חולפת;
• צורה זיהומית-אלרגית.סימנים של פגיעה באיברים פנימיים חיוניים עולים לעין. התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס מתווספת,. בנוסף, למטופל יש עלייה בנפח הטחול והכבד.

תסמינים

יש לציין מיד כי אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה להמשיך לאורך זמן לחלוטין מבלי להביע סימנים כלשהם. זה נצפה לרוב אצל קשישים או בחולים מוחלשים מדי. הדבר טומן בחובו סכנה גדולה, שכן מכיוון שהפתולוגיה נותרה בלתי מאובחנת, גם הטיפול בה אינו מתבצע. כתוצאה מכך, המטופל מתחיל בהדרגה להתקדם בסיבוכים שעלולים להוביל למוות.

התסמינים העיקריים המצביעים על התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית באדם כוללים את הדברים הבאים:

• ירידה הדרגתית במשקל;
• עלייה בטמפרטורת הגוף כתגובה להתקדמות הדלקת ולפעילות הפתוגנית של מיקרואורגניזמים פולשים;
• אדם מסרב לאכול;
• צְמַרמוֹרֶת;
• קוצר נשימה
• לְהִשְׁתַעֵל;
• תכונה אופיינית היא היווצרות שטפי דם על העור והריריות;
• שטפי דם ברשתית העין (רק רופא עיניים יכול לזהות סימן זה לאחר בדיקה מלאה). לסימפטום כזה בספרות הרפואית יש שם משלו - הכתמים של רוט.

במספר רב של חולים מתחילים להתפתח סיבוכים מרגע תחילת ההתקדמות של אנדוקרדיטיס זיהומית. לכן ניתן להשלים את התמונה הקלינית על ידי סימנים של מחלות נלוות. המטופל עלול לחוות:

• נפיחות של הגפיים והפנים, עלייה בלחץ הדם (סימנים של נזק לכליות);
• בגלל המוח
• אוטם טחול.

אם מופיעים תסמינים אלה, יש לקחת את הקורבן מיד למתקן רפואי לאבחון מעבדתי ומכשיר, אשר יאפשר לא רק לקבוע את האבחנה המדויקת, אלא גם לזהות את הגורם להתפתחות הפתולוגיה. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות נחתם רק לאחר קבלת התוצאות של אמצעי אבחון. זה מבוצע רק בתנאים נייחים, כך שרופאים יכולים לעקוב כל הזמן אחר מצבו של המטופל, ובמידת הצורך לשנות את משטר הטיפול. טיפול עם תרופות עממיות ובבית אסור בהחלט, שכן צריכה בלתי מבוקרת של תרופות ותמיסות מפוקפקות יכולה לא רק להחמיר את מצבו של אדם, אלא גם להוביל למוות.

סיבוכים

בסך הכל, שלוש קבוצות של סיבוכים נבדלות, הנבדלות בהתאם לעיתוי ההתרחשות. הקבוצה הראשונה היא סיבוכים מוקדמים. אלה כוללים מצבים שעלולים לסבך את המחלה במהלך טיפול באשפוז. אלה הם כגון:

• שבץ;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• תפקוד לקוי של הכליות;
• היווצרות מורסות בלב;
• הלם ספטי.

הקבוצה השנייה מיוצגת על ידי סיבוכים מאוחרים - הם מתפתחים לאחר שחרורו של החולה מבית החולים. אלה כוללים זיהום חוזר, תפקוד לקוי של מנגנון המסתם, כמו גם אי ספיקת לב.

הקבוצה השלישית - הפרעות המתקדמות לאחר התערבות ניתנת לניתוח:

• צורה חריפה;
• שבץ;
• קרישת הדם נפגעת;
• התקדמות התהליך הדלקתי בריאות;
• אי ספיקת לב חריפה.

אבחון

במה ראשונהאבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית - מחקר של הרופא על ההיסטוריה הרפואית של המטופל, הקשבה לתלונותיו. וגם בזמן הזה חשוב לזהות בדיוק מתי הופיעו הסימנים הראשונים ועד כמה הם היו חזקים. הרופא מבהיר האם למי מקרובי משפחתו של המטופל יש מחלות CVD, והאם היו לו מומים במבני הלב.

שלב שני- בדיקה גופנית. הרופא מעריך את מצב העור האנושי, בוחן את הממברנות הריריות שלו על נוכחותם של אלמנטים פתולוגיים של פריחה או שטפי דם. וכמו כן מודדים את רמת לחץ הדם ומבצעים האזנה של הלב.

שלב שלישי– אבחון מעבדתי ומכשיר. טכניקות אלה מאפשרות לך לאשר את האבחנה, להעריך את מידת ושכיחות הנגע, לזהות את נוכחותם של סיבוכים, כמו גם את הפתוגן עצמו. התוכנית הסטנדרטית של אמצעי אבחון היא כדלקמן:

• ניתוח קליני כללי של דם ושתן;
• ביוכימיה של הדם;
• קרישה - ניתוח המאפשר לך להעריך את יכולתו של דם להיקרש;
• ניתוח אימונולוגי;
• תרבית דם של המטופל - ניתוח שיעזור לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה בזרם הדם;
• פונוקרדיוגרמה;
• רנטגן חזה;
• אולטרסאונד של הלב.

אמצעים טיפוליים

הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להתחיל ברגע שהאבחנה אושרה. הטיפול במחלה הוא שמרני וגם כירורגי. טיפול תרופתי כולל מינוי של התרופות הבאות:

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. לקבוצה זו של תרופות תפקיד חשוב מאוד בטיפול במחלה. אמצעים נקבעים תוך התחשבות בפתוגן שזוהה. משך הקורס הוא בממוצע בין ארבעה לשמונה שבועות;
• סוכנים אנטי פטרייתיים מסומנים אם הגורם הסיבתי הוא מיקרואורגניזם פטרייתי;
• גלוקוקורטיקואידים;
• תרופות נוגדות טסיות.

במהלך תקופת הטיפול, פלסמפרזיס נקבעת גם. הליך זה פשוט הכרחי, שכן בעזרתו מוסרים מתחמי חיסון זרים מזרם הדם.

התערבות ניתנת לשימוש כאשר טיפול שמרני אינו יעיל או בנוכחות סיבוכים. המטרה העיקרית של ההתערבות היא הסרת מבנים מהאיבר שבהם מצטברים פתוגנים. לאחר מכן מתבצע שחזור האלמנטים האנטומיים של הלב - החלפת מנגנון המסתם, שחזור שלמות הקרומים וכן הלאה.

פעולות מניעה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית מורכבת מטיפול בזמן של תהליכים זיהומיים שיכולים לשמש דחף להתקדמות המחלה. כמו כן, חשוב לא להשתמש בתרופות שונות, לרבות אנטיביוטיקה, ללא מרשם רופא. בנוסף, מומלץ להעלות כל הזמן את רמת המערכת החיסונית. אנשים שנמצאים בסיכון צריכים לבקר קרדיולוג מספר פעמים בשנה.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא מחלה דלקתית בעלת אופי זיהומיות עם פגיעה במסתמי הלב ואנדוקרדיום הפריאטלי, המובילה להרס של מנגנון המסתמים. מהלך המחלה הוא חריף או תת-חריף לפי סוג האלח דם עם זרימת הפתוגן בדם, שינויים וסיבוכים טרומבוהמורגיים וחסונים.

אפידמיולוגיה של אנדוקרדיטיס

השכיחות של IE נרשמת בכל מדינות העולם ונעה בין 16 ל-59 מקרים לכל 1,000,000 איש, ברוסיה - 46.3 לכל 1,000,000 איש בשנה ועולה בהתמדה. גברים חולים פי 1.5-3 פעמים יותר מנשים. הנגע האנדוקרדיאלי השכיח ביותר מתרחש בגיל 50 לערך, ¼ מכל המקרים נרשמים בקבוצת הגיל של 60 שנים ומעלה.

העלייה בשכיחות IE נובעת מעלייה משמעותית במספר ניתוחי הלב, הניתוחים והמורסות לאחר הזרקה. הוא האמין כי הסבירות של אנדוקרדיטיס ספטית אצל אנשים המשתמשים במזרקים לא סטריליים (למשל, בהתמכרות לסמים) גבוהה פי 30 מאשר אצל אנשים בריאים.

סיווג של אנדוקרדיטיס

א לפי מהלך המחלה

• חריף - ממספר ימים עד שבועיים;
• אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה;
• קורס הישנות כרונית.

ב. לפי אופי הנגע של מנגנון המסתם

• אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית (צורת Chernogubov), המתרחשת על שסתומי לב ללא שינוי;
• אנדוקרדיטיס משנית - מתפתחת על רקע פתולוגיה קיימת של מסתמי הלב או כלי הדם הגדולים (כולל בחולים עם מסתמים מלאכותיים).

ב.לפי הגורם האטיולוגי

• סטרפטוקוק,
• סטפילוקוק,
• אנטרוקוקלי,
• נְגִיפִי,
• אַחֵר

בעת ביצוע אבחון, קח בחשבון: מצב אבחון - א.ק.ג עם תמונה אופיינית; פעילות תהליכית - פעילה, מתמשכת או חוזרת; פתוגנזה - IE של שסתומים משלו; שסתום תותב IE, IE במכורים לסמים. לוקליזציה של IE: עם פגיעה במסתם אבי העורקים או המיטרלי של המסתם התלת-קופידי, עם פגיעה במסתם הריאתי; עם לוקליזציה פריאטלית של צמחייה.

גורמים ופתוגנזה של אנדוקרדיטיס

הגורמים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם חיידקים גרם חיוביים וגרם שליליים (סטרפטו וסטפילוקוקוס, אנטרוקוק, Escherichia ו-Pseudomonas aeruginosa, Proteus), לעתים רחוקות יותר פטריות, ריקטסיה, כלמידיה, וירוסים.

בקטרמיה חולפת מצוינת הן עם זיהומים שונים (סינוסיטיס, סינוסיטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה וכו'), והן לאחר מספר רב של הליכים אבחנתיים וטיפוליים, במהלכם נפגע האפיתל שהתיישב על ידי חיידקים שונים. תפקיד חשוב בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית ממלאים ירידה בחסינות עקב מחלות נלוות, זקנה, טיפול מדכא חיסון וכו'.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

הביטויים הקליניים של IE מגוונים. באנדוקרדיטיס חריפה של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית וסטפילוקוקלית, מציינים תסמינים כגון עלייה פתאומית בולטת בטמפרטורת הגוף, צמרמורות קשות, סימנים של אי ספיקה חריפה של השסתומים הפגועים ואי ספיקת לב. אנדוקרדיטיס חריפה נחשבת כסיבוך של אלח דם כללי.

המחלה נמשכת עד 6 שבועות מתחילת המחלה, מאופיינת בהרס מהיר וניקוב של עלי המסתם, תרומבואמבוליזם רב, אי ספיקת לב מתקדמת. עם התערבות כירורגית בטרם עת, IE מוביל במהירות למוות.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתפתחת לרוב בגילאי 35-55 שנים ומעלה. תסמיני המחלה מופיעים בדרך כלל 1-2 שבועות לאחר בקטרמיה.

בתחילה, תסמינים של שיכרון נצפים: חום, צמרמורות, חולשה, הזעות לילה, עייפות, ירידה במשקל, ארתרלגיה, מיאלגיה. המחלה יכולה להתקדם בצורה של "זיהומים חריפים חוזרים ונשנים בדרכי הנשימה" עם קורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי.

עם מהלך ארוך של המחלה, לחלק מהחולים יש את התסמינים האופייניים הבאים:

• התסמין של Janeway (כתמים או פריחות של Janeway) הוא אחד הביטויים הלא-לבביים של אנדוקרדיטיס זיהומית: תגובה אימונו-דלקתית בצורה של כתמים אדומים (אקכימוזה) בגודל של עד 1-4 מ"מ על כפות הידיים וכפות הידיים.

• הגושים של אוסלר - גם סימפטום של אנדוקרדיטיס ספטי - הם גושים אדומים וכואבים (נודולים) ברקמה התת עורית או בעור.

• פריחות פטכיות באנדוקרדיטיס ספטי נמצאות לעתים קרובות על ריריות הפה, הלחמית וקפלי העפעפיים - סימפטום של לוקין-ליבמן.

• הסימפטום של "מקלות תופים" ו"משקפי שעון" הוא עיבוי של הפלנגות הדיסטליות של האצבעות והופעת צורה קמורה של הציפורניים.

• כתמי רוט - שטפי דם בפונדוס עם מרכז שלם - לא סימפטום פתוגנומוני.
• בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, תסמין צביטה (סימפטום של הכט) או סימפטום של חוסם עורקים (תסמין קונצ'לובסקי-רומפל-לייד) הם בדרך כלל חיוביים: כאשר לוחצים על קפל העור באצבעות או משיכת הגפה עם חוסם עורקים, מופיעים שטפי דם באזור זה. .

אולי התפתחות של גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, סיבוכים תרומבואמבוליים.

ישנן וריאנטים של מהלך של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא חום, עם נזק לכל איבר אחד - נפרופתיה, אנמיה.

יש לחשוד בנוכחות של אנדוקרדיטיס עם רעש שהופיע לאחרונה על אזור הלב, תסחיף של עורקי המוח והכליות; ספטיסמיה, גלומרולונפריטיס וחשד לאוטם כליות; חום עם נוכחות של מסתמי לב תותבים; הפרעות קצב חדריות שפותחו לאחרונה; ביטויים אופייניים על העור; חדירות מרובות או "מעופפות" בריאות, אבצסים היקפיים של אטיולוגיה לא ברורה. השילוב של חום ותאונה מוחית בחולה צעיר נחשב לביטוי של אנדוקרדיטיס זיהומית עד להוכחת אטיולוגיה אחרת של המחלה.

אבחון של אנדוקרדיטיס

היסטוריה ובדיקה גופנית. יש צורך לשאול את המטופל על מומי לב קיימים, התערבויות כירורגיות במסתמי הלב במהלך החודשיים האחרונים; קדחת ראומטית, אנדוקרדיטיס בהיסטוריה; מחלות זיהומיות שהועברו ב-3 החודשים האחרונים; שימו לב לגילויי עור - חיוורון (סימנים של אנמיה), אכימוזה.

ביטויים עיניים - כתמי רוט (שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן, כתמי לוקין-ליבמן (פטקיות בקפל המעבר של הלחמית); עיוורון חולף, לרוב חד צדדי, או שדות ראייה לקויים.

הסימן החשוב ביותר לאנדוקרדיטיס זיהומיות הוא הופעה או שינוי באופי של אוושה בלב כתוצאה מפגיעה במסתמי הלב.

כאשר נוצר פגם באבי העורקים, תחילה יש אוושה סיסטולית בקצה השמאלי של עצם החזה ובנקודת V (נקודת בוטקין-ארב), כתוצאה מהיצרות של פתח אבי העורקים עקב צמחייה על השסתומים למחצה, לאחר מכן. מופיעים סימנים של אי ספיקה של אבי העורקים - אוושה פרוטודיאסטולית עדינה מעל אבי העורקים ובנקודת V, מחמירה בעמידה ושכיבה על צד שמאל. ככל שהמסתמים נהרסים, עוצמת האוושה הדיאסטולית עולה, הטון II באבי העורקים נחלש.

תסמינים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית מתבטאים בצורה של בלבול, דליריום, פארזיס ושיתוק כתוצאה מתרומבואמבוליזם, מנינגואנצפליטיס.

באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה, מתגלים סימנים לאי ספיקת לב חמורה - גלים לחים דו-צדדיים, טכיקרדיה, קול לב נוסף III, בצקת בגפיים התחתונות.

במחצית מהחולים - טחול או הפטומגליה, לעתים קרובות ניתן להבחין באיקטרוס של הסקלרה ובצהבהב קלה של העור; לימפדנופתיה. אולי התפתחות של אוטמים תרומבואמבוליים של איברים שונים (ריאות, שריר הלב, כליות, טחול).

כאבי שרירים וארתרלגיה נפוצים ב-30-40% מהמקרים, עם מעורבות דומיננטית של הכתף, הברך ולעיתים מפרקים קטנים של הידיים והרגליים. מיוסיטיס, דלקת גידים ואנתזופתיה, מונו-אוליגוארתריטיס ספטי של לוקליזציה שונות הם נדירים.

לימודי מעבדה ומכשירים:

ספירת דם מלאה באנדוקרדיטיס זיהומית חריפה - אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית, עם הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, טרומבוציטופניה (20% מהמקרים), ESR מואצת.

בבדיקת דם ביוכימית, דיספרוטאינמיה עם עליה ברמת הגמא גלובולינים, עליה ב-CRH ב-35-50%.

בדיקת שתן: המטוריה מאקרו ומיקרוסקופית, פרוטאינוריה, עם התפתחות גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלית - גלילי אריתרוציטים.

תרבית דם היא אישור אובייקטיבי לאופי הזיהומי של אנדוקרדיטיס כאשר מזוהה פתוגן, היא מאפשרת לקבוע את הרגישות של סוכן זיהומיות לאנטיביוטיקה.

ב-5-31% מהמקרים עם IE, תיתכן תוצאה שלילית. שיטות סרולוגיות יעילות ב-IE.

אק"ג - על רקע IE עם דלקת שריר הלב או אבצס שריר הלב - הפרעת הולכה, לעתים רחוקות יותר התקפיות של טכיקרדיה פרוזדורים או פרפור פרוזדורים.

אקו לב מבוצעת לכל החולים עם חשד ל-IE לא יאוחר מ-12 שעות לאחר הבדיקה הראשונית של המטופל. אקו לב טרנס-וושט רגישה יותר לגילוי צמחייה מאשר אקו לב טרנס-חזה, אך פולשנית יותר.

צילום חזה - עם אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב הימני, נצפות חדירות מרובות או "מעופפות" בריאות.

קריטריונים לאבחון לאנדוקרדיטיס זיהומיות

האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על קריטריונים מתוקנים שפותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק:

1) תרבית דם חיובית;

2) עדות לנזק לאנדוקרדיאלי - נתונים מאקו לב טרנס-טוריאלי - צמחייה טרייה על השסתום, או המבנים התומכים שלו, או חומר מושתל.

אבחנה מבדלת של אנדוקרדיטיס זיהומית

נערך עם:

• קדחת ראומטית חריפה,
• זאבת אריתמטוזוס מערכתית,
• אאורטריטיס לא ספציפי,
• החמרה של פיילונפריטיס כרונית,
• כמה מחלות אחרות

טיפול באנדוקרדיטיס

מטרות הטיפול: סילוק הפתוגן, מניעת סיבוכים.

אינדיקציות לאשפוז: חולים ללא סיבוכים והמודינמיקה יציבה - במחלקות כלליות; חולים עם אי ספיקת לב חמורה וסיבוכים - ליחידה לטיפול נמרץ.

טיפול רפואי

טיפול אנטי-מיקרוביאלי מתחיל מיד לאחר האבחנה. החל אנטיביוטיקה קוטל חיידקים, הניתנים באופן פרנטרלי. עם פתוגן לא ידוע, מתבצע טיפול אנטיביוטי אמפירי במינון גבוה. כל החולים עם אטיולוגיה מוכחת של סטרפטוקוק צריכים להיות מטופלים בבית חולים למשך שבועיים לפחות.

אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Streptococcus viridans, עם נזק לשסתומים שלו:

בנזילפניצילין (מלח נתרן) IV או IM 12-20 מיליון יחידות 4-6 יח' ליום, 4 שבועות, או גנטמיצין 3 מ"ג/ק"ג ליום (לא יותר מ-240 מ"ג ליום) 2-3 יח' ליום; ceftriaxone IV או IM 2 גרם/יום 1 r/יום, 4 שבועות טיפול זה מאפשר הפוגה קלינית ובקטריולוגית ב-98% מהמקרים של IE.

המינון של מ"ג/ק"ג של גנטמיצין בחולים שמנים יפיק ריכוז גבוה יותר בסרום מאשר בחולים רזים. התוויות נגד יחסית לשימוש בגנטמיצין הן חולים מעל גיל 65, אי ספיקת כליות, דלקת עצבים של עצב השמיעה.

אנטיביוטיקה חלופית הן:

אמוקסיצילין/חומצה קלבולנית IV או IM 1.2-2.4 גרם 3-4 יח' ליום, 4 שבועות או אמפיצילין/סולבקטם iv או IM 2 גרם 3-4 יח' ליום, 4 שבועות

Vancomycin היא תרופת הבחירה בחולים עם פניצילין ואלרגיות אחרות ללקטם. בשימוש תוך ורידי ממושך ב-vancomycin, עלולים להופיע חום, פריחה אלרגית, אנמיה וטרומבוציטופניה. יש לו רעילות אוטו ונפרו.

אנדוקרדיטיס זיהומית כתוצאה מ-Staphylococcus aureus:

אוקסצילין iv או IM 2 גרם 6 r / יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 מ"ג / ק"ג 1-3 r / יום (הוסף לפי שיקול דעתו של הרופא למשך 3-5 ימים), 4-6 שבועות; או cefazolin או cephalothin iv או IM 2 גרם 3-4 r/יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 mg/kg 1-3 r/day, 4-6 שבועות; או cefotaxime iv או IM 2 גרם 3 r/יום, 4-6 שבועות + gentamicin iv או IM 3 מ"ג/ק"ג 1-3 r\יום (הוסף לפי שיקול דעתו של הרופא למשך 3-5 ימים), 4-6 שבועות ; או imipenem / cilastatin IV או IM 0.5 גרם 4 r / יום, 4-6 שבועות; או meropenem לווריד או תוך שריר, 1 גרם 3 r / יום, 4-6 שבועות; או ונקומידין IV או IM 1 גרם 2 r / יום, 4-6 שבועות; או rifampicin בתוך 0.3 גרם 3 r / יום, 4-6 שבועות.

פניצילין נקבע במקרה של S. aureus הרגיש לו כתרופה חלופית: בנזילפניצילין (מלח נתרן) תוך 4 מיליון יחידות 6 r / יום, 4-6 שבועות.

טיפול בזיהוי זנים עמידים למתיצילין של סטפילוקוקוס. ככלל, הם עמידים ל-cephalosporins ו-carbapenems, ולכן המינוי של תרופות אלה אינו רצוי: vancomidine 1 גרם 2 פעמים ביום, 4-6 שבועות; linezolid I.v. 0.6 גרם 2 r ליום, 4-6 שבועות. לינזוליד מתאפיין בזמינות ביולוגית גבוהה, המגיע ל-100%, ובספיגה טובה ממערכת העיכול, מתאים לטיפול אנטי-מיקרוביאלי הדרגתי: התחלת טיפול בעירוי תוך ורידי, ולאחר מכן מעבר לתרופות פומיות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס רגיש למתיצילין תוך שנה לאחר ניתוח החלפת מסתם:

Oxacillin IV 2 גרם 6 r/יום, 4-6 שבועות + גנטמיצין iv 3 מ"ג/ק"ג 1-3 r/יום, שבועיים, + rifampicin IV 0.3 גרם 2 r/יום (ניתן למתן דרך הפה), 4-6 שבועות . בנוכחות אלרגיה לפניצילין, ניתן להחליף את האוקסצילין בצפלוספורינים או בוונקומיצין.

עם חוסר היעילות של טיפול אנטיביוטי הולם למשך שבוע, עם הפרעות המודינמיות חמורות והתפתחות של אי ספיקת לב עקשנית, היווצרות של מורסה שריר הלב או טבעת מסתם, ניתוח לב מסומן - הסרת המסתם הפגוע עם התותב הבא שלו.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס

עם טיפול אנטיביוטי בזמן, הפרוגנוזה חיובית למדי. אנדוקרדיטיס זיהומית פטרייתית היא בעלת שיעור תמותה של 80% או יותר. במקרה של אי ספיקת לב כרונית - התמותה היא יותר מ-50% ב-5 השנים הבאות.

מניעת אנדוקרדיטיס

יש לתת אנטיביוטיקה לחולים בקבוצות סיכון גבוה ובינוני: מסתם לב תותב, המודיאליזה, מחלת לב מולדת מורכבת, צינורות כלי דם כירורגיים, היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, צניחת מסתם מיטרלי, טיפול בקורטיקוסטרואידים וציטוסטטיים, זיהום בצנתר תוך ורידי, ניתוח ו מורסות לאחר הזרקה.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה דלקתית של רירית האנדותל של הלב של אטיולוגיה זיהומית עם לוקליזציה של התהליך הפתולוגי באנדוקרדיום, מסתמי הלב והאנדותל של כלי דם סמוכים גדולים. שינויים פתולוגיים אופייניים הם צמחייה, הנוצרות בדרך כלל על שסתומי הלב.

במשך זמן רב, מחלה זו נקראה אנדוקרדיטיס חיידקי. אך כיום, רוב החוקרים רואים לנכון להשתמש במונח "אנדוקרדיטיס זיהומית". זה נובע מהעובדה שהגורמים הגורמים למחלה יכולים להיות לא רק סוכנים חיידקיים, אלא גם מיקרואורגניזמים שונים אחרים: וירוסים, ריקטסיה, פטריות וכו '.

התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית תוארה לראשונה בפירוט על ידי שוטמולר ב-1910.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. העשור האחרון מאופיין בעלייה מתמדת בפתולוגיה זו. בשנים האחרונות, שכיחות המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית עלתה פי 2 בהשוואה לתקופה של 50-60. למרות הארסנל הרחב של חומרים אנטיבקטריאליים העומדים לרשות הרופאים, הפרוגנוזה נותרה חמורה מאוד. במידה רבה, הדבר נובע מאבחון בטרם עת, שינוי בתמונה קלינית, הופעת סוגים חדשים של מחלות (מצב לאחר ניתוח לב), התמכרות לסמים ומחוללי מחלות חדשים.

בנים סובלים מאנדוקרדיטיס זיהומית פי 2-3 יותר מאשר בנות. מתוארים מקרים של אנדוקרדיטיס מולד כתוצאה מזיהום תוך רחמי.

הבעיה של אבחון אנדוקרדיטיס זיהומית היא דחופה ביותר. מחקרים המבוססים על חומר קליני גדול מצביעים על כך שבביקור ראשון אצל רופא מתקבלת אבחנה שגויה ב-60-70% מהמקרים; עיתוי האבחנה מהופעת התסמינים הראשונים בחלק ניכר מהחולים הוא 1.5-2.5 חודשים. ברור שבמקרים כאלה, הטיפול מתחיל בטרם עת, ככלל, עם שינויים שכבר נוצרו במנגנון המסתם של הלב, התפתחות של סיבוכים מרובים של איברים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. סוגים רבים של מיקרואורגניזמים יכולים לגרום לאנדוקרדיטיס זיהומית, אך הסוג השולט של הפתוגן הוא קוקי גראם חיובי. Streptococci או staphylococci גורמים ליותר מ-80% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית המשפיעים על מסתמים מקומיים. בקרב סטרפטוקוקים, סטרפטוקוקוס אלפא-המוליטי (ירוק) מחלל הפה גורמים לרוב המקרים (30-45%), בעוד שסוגים אחרים של סטרפטוקוקים ב-10-15% מהמקרים הם הגורמים לאנדוקרדיטיס זיהומית. הוא מפנה את תשומת הלב לעובדה שבשנים האחרונות יחס הגורמים הזיהומיים הגורמים לאנדוקרדיטיס זיהומיות עבר שינויים משמעותיים. אם מוקדם יותר, ביותר מ-70% מהמקרים נקבע סטרפטוקוק נגיד, אשר השפיע על המסתמים שהשתנו ונתן תמונה קלינית קלאסית של המחלה עם חום גבוה, בעיקר ביטויי עור לבביים, הרי שבזמן הנוכחי Staphylococcus aureus, Enterococcus, שעושים למעלה מ-40% או יותר מקרים, לעתים קרובות יותר מבודדים. פתוגנים ארסיים מאוד פוגעים לעתים קרובות לא רק בשסתומים, אלא גם שלמים. העלייה באנדוקרדיטיס זיהומית סטפילוקוקלית (עד 25-30% מהמקרים) היא תוצאה של העלייה הנרחבת בזיהום סטפילוקוקלי; הפצה של שיטות מחקר אינסטרומנטליות פולשניות; עלייה במספר החולים לאחר ניתוח לב; הצמיחה של התמכרות לסמים. Enterococci מבודדים לעתים קרובות יותר מחולים לאחר ניתוח או מחקרים אינסטרומנטליים של האזור האורגניטלי. הסוכנים הסיבתיים יכולים להיות פלורה גרם שלילית (מעיים, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); mycoplasma; כלמידיה, ריקטסיה, קואליציות חיידקיות, וירוסים, פטריות (קנדידה, אספרגילוס) ועוד. בשנים האחרונות 5-10% מהאנדוקרדיטיס הזיהומי קשור לחיידקים מקבוצת NASEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium spp. ., Kingella Kingae). אימות אטיולוגי במקרים אלה מציג קשיים מסוימים עקב צמיחה איטית של מוטות גרם שליליים. יחד עם זאת, ב-10-20% מהמקרים, הפתוגן אינו נזרע מהדם, והאטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים נותרה בלתי ידועה.

כדי לקבוע את הגורם לאנדוקרדיטיס זיהומיות, חשוב מאוד לזהות את המוקד העיקרי, מקור הזיהום. עם אפשרויות קליניות רבות, המוקדים העיקריים הבאים עדיין נקבעים לרוב: דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, סינוסיטיס, סינוסיטיס; מחלות של אזור urogenital (דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה, salpingo-oophoritis); פעולות בחלל הפה לדלקת חניכיים, כריתת משקעים, עקירת שיניים עששות. מחקרים הראו שניתוח אחרון זה ב-70% מהחולים מלווה בבקטרמיה תוך מספר שעות. בתנאים מתאימים, זה יכול להוביל להיווצרות של נגע משני באנדוקרדיום. מתוארת התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית לאחר ניתוחים ובדיקה אינסטרומנטלית של מערכת השתן (ציסטוסקופיה, צנתור ממושך); עם דלקות עור קטנות, שחין; צנתור ורידים לטווח ארוך ואחרים. מתוארת התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית לאחר דקירה ביופסיית כבד והתערבויות אחרות. עם זאת, בחלק מהחולים, גם בבירור מדוקדק של האנמנזה ובדיקה, לא ניתן לקבוע את שער הכניסה של הזיהום. באופן כללי, להתפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית, יש ללא ספק צורך בשילוב שלילי של נסיבות: נגע קודם של הלב או כלי הדם (עם אנדוקרדיטיס זיהומית משנית), נוכחות של מקור זיהום, שממנו "החלקה" ", יתרחש לאנדוקרדיום, שינוי בתגובתיות הגוף, פגיעה בחסינות (מחלות רקע כרוניות, אקולוגיה לא חיובית וכו').

פתוגנזה. הפתוגנזה של אנדוקרדיטיס זיהומית מורכבת למדי ונותנת מושג על המגוון האפשרי של ביטויים קליניים של מחלה זו. בצורה הכללית ביותר, בפתוגנזה של אנדוקרדיטיס זיהומית, התפקיד המוביל שייך לאינטראקציה של המיקרואורגניזם עם המערכת החיסונית של המאקרואורגניזם. יחד עם זאת, יש חשיבות רבה גם למצב האנדוקרדיום ומנגנון המסתם של הלב. לכן, לפי המקור, הם מבחינים בין אנדוקרדיטיס זיהומית ראשונית, המופיעה על מסתמים שלמים וכיום שכיחה הרבה יותר (עד 40%) מבעבר (עד 25%), לבין אנדוקרדיטיס זיהומית משנית, כאשר התהליך הזיהומי מתפתח על כבר השתנה אנדוקרד או אנדותל של כלי דם גדולים, אשר נקבע ברוב המוחלט של החולים.

לכן, התנאי המכריע להופעת אנדוקרדיטיס זיהומיות הוא פגיעה באנדוקרדיום והתפתחות המחלה עוברת בשלב של אנדוקרדיטיס טרומבוטית לא חיידקית (NBTE), שיכולה להתפתח על מסתמי הלב במספר רב של מצבים פתולוגיים. . לעיתים ניתן למצוא אגרגטים קטנים של טסיות על מסתמים שלמים, אך לעתים קרובות יותר הם נוצרים על פני שסתומים פגומים במומי לב מולדים (פגם במחיצה חדרית, פטנט ductus arteriosus, טטרלוגיה של פאלוט וכו'), צניחת מסתם מיטרלי, תסמונת מרפן ותהליך ראומטי. גורם שכיח המוביל לשקיעת טסיות הוא נזק אנדותל. כתוצאה מכך, נפתחת גישה לרקמת החיבור התת-אנדותל המכילה סיבי קולגן, מה שמוביל, בתורו, להצטברות טסיות מקומית. קרישי טסיות מיקרוסקופיים אלו יכולים להתנתק ולהיסחף בזרם הדם, הם יכולים גם להיות מיוצבים על ידי פעולת הפיברין וליצור NBTE. צמחייה ב-NBTE הן מסות שבירות, הממוקמות בדרך כלל לאורך קצה סגירת השסתומים. הם יכולים להיות בגדלים שונים, לעתים קרובות להגיע לגדלים גדולים ולגרום לאוטם במהלך אמבוליזציה. במקום ההתקשרות שלהם, התגובה הדלקתית היא מינימלית. מבחינה היסטולוגית, הצמחים ב-NBTE מורכבים מטסיות דם מנוונות עטופות בסיבי פיברין.

הנקודה העיקרית הבאה בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית היא התקשרותם של מיקרואורגניזמים המסתובבים בזרם הדם אל פני השטח של אנדוקרדיום, במיוחד לצמחים. שקיעת מיקרואורגניזמים על האנדוקרדיום של השסתומים, האנדותל של הכלים הראשיים מתאפשרת על ידי התנועה הסוערת של הדם, במיוחד על פני השטח הפונה לצד הלחץ הנמוך. זה נצפה, למשל, עם פגם במחיצה חדרית, היצרות או אי ספיקה של מסתמים semilunar, אי ספיקה של מסתם אטריו-חדרי. מיד לאחר הכניסה לאנדוקרדיום, חיידקים מתחילים להתרבות במהירות. הצמחים מספקים סביבה אידיאלית לצמיחה של מושבות חיידקים. נוכחותם של חיידקים מגרה עוד יותר את תהליך היווצרות הפקקת; שכבות של פיברין מופקדות סביב החיידקים הגדלים, מה שגורם לגידול בגודל הצמחייה. בדיקה היסטולוגית של מושבות של מיקרואורגניזמים ממוקמות בצורה של תכלילים על רקע מטריצת fibrinoplatelet. למרות שהתגובה הדלקתית באתר ההתקשרות יכולה להיות משמעותית, אפילו מתקדמת להיווצרות מורסות אמיתיות, הצמחים עצמם נוטים להכיל מעט לויקוציטים יחסית. ואפילו לויקוציטים בודדים אלה מגודרים מתאי חיידקים על ידי שכבות של פיברין, היוצרות מחסומי הגנה סביב המושבות.

היווצרות מורסות היא אחד הסיבוכים החמורים ביותר של תהליך הזיהום על השסתומים. מורסות מתפתחות לעיתים קרובות על ידי זיהום ישיר מהמסתמים אל השלד הסיבי של הלב התומך במסתמים. משם, מורסות יכולות להתפשט הלאה, וללכוד אזורים סמוכים של שריר הלב. אם מורסות טבעת שסתום ממוקמות קרוב למערכת ההולכה, הן עלולות לגרום להפרעות בקצב והולכה.

במהלך המחלה עלולים להתרחש סיבוכים תסחיפים עקב ניתוק שברי הצמחייה הנגועה. לאור לוקליזציה של התהליך, תסחיף מתרחש לרוב בכלי עורקים: בעורק הטחול עם תמונה של אוטם טחול, עורקים מיזנטריים עם נמק מעי והתפתחות של בטן חריפה, בעורק הרשתית עם פקקת ועיוורון, ב. עורק הכליה עם תמונה חוזרת של אוטם כליות. בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, הפצה המטוגנית של מיקרואורגניזמים אפשרית גם עם היווצרות של מוקד זיהומי גרורתי אחד או יותר.

מגוון רחב של ביטויים קליניים באנדוקרדיטיס זיהומיות נובע גם מההשלכות של רגישות אוטומטית על רקע בקטרמיה ושינוי בחסינות. מיקרואורגניזמים קבועים על שסתומי הלב גורמים לייצור נוגדנים, היווצרות קומפלקסים חיסוניים במחזור. מתפתחים תהליכים של נזק היפררגי - מחלה אימונוקומפלקס משנית עם דלקת כלי דם ודלקת קרביים. בהתאם לוקליזציה השלטת של הנזק במרפאה, שולטים הסימפטומים של הפטיטיס, שריר הלב, דלקת כלי דם דימומית, אימונוקומפלקס גלומרולונפריטיס. מגוון של נזקי לב באנדוקרדיטיס זיהומיות (מום, דלקת שריר הלב עם הפרעות קצב, פריקרדיטיס, שינויים מוקדיים) קובעים את ההתפתחות הסדירה והעלייה באי ספיקת לב.

מִיוּן. על פי הקורס הקליני, אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה נבדלים. האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה נעשית כאשר המחלה נמשכת עד 6 שבועות מהתסמינים הראשונים. ככלל, במקרים אלה, המחלה נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים ארסיים ונמשכת מספר ימים או שבועות, ובמקביל ניתן לקבוע את מקור הזיהום, לאבחן אותו בזמן ולהתחיל בטיפול הולם. אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מאובחנת כאשר המחלה נמשכת יותר מ-6-8 שבועות ונגרמת על ידי מיקרואורגניזמים בעלי ארסיות נמוכה. זהו המצב הקליני הנפוץ ביותר בו נתקלים רופאי ילדים.

בשנת 1978 א.א. דמין וחב'. הציע סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית (בקטריאלית), המדגיש את האטיולוגיה של התהליך הזיהומי, צורות קליניות ומורפולוגיות - אנדוקרדיטיס חיידקי ראשוני ומשני; שלבי הקורס ומידת הפעילות של התהליך.

קליניקה ואבחון. בין התלונות שאמורות להתריע בפני הרופא על אנדוקרדיטיס זיהומית, מדובר בעיקר בחום, היא זו שגורמת להורי הילד להתייעץ עם רופא. חום, לרוב גבוה, עשוי להיות גלי או קבוע. חשוב שכבר מההתחלה ילווה בצמרמורות, או צמרמורת והזעה. יש לזכור שלחלק מהחולים יש טמפרטורה רגילה או תת-חום במהלך היום, ורק בזמנים מסוימים מציינים עליות אופייניות ("הנרות של ינובסקי"). לכן, אם יש חשד לאנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך בתרומטריה חוזרת כל 3 שעות.

ככלל, המטופלים מודאגים מחולשה, כאבי ראש, לפעמים מיאלגיה וארתרלגיה, אובדן תיאבון ומשקל הגוף. סימפטומים של שיכרון מצוינים. בבדיקה, העור והריריות של חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות חיוורים עם גוון אפרפר וסיגון קל (צבע "קפה עם חלב"). לאחר שראה פעם צבע אופייני כזה של העור, הרופא תמיד יזהה אותו בשנים שלאחר מכן של עבודה.

ל-35-40% מהחולים יש שטפי דם בצורה של פריחות פטכיות. בערך באותו מספר מקרים, הסימפטומים של חוסם עורקים וצביטה מתגלים כחיוביים. לעתים רחוקות יותר, ניתן לראות כתמי לוקין-ליבמן על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון, כמו גם גושים של אוסלר במישוש של הפלנגות הסופיות של האצבעות, כתמים אדמדמים בכפות הידיים והרגליים. תסמינים אלו נקבעים ב-20-30% מהחולים. בשלב מסוים של המחלה מתגלים תסמינים לא ספציפיים על רקע שיכרון כרוני והיפוקסיה - "מקלות תוף" ו"משקפי שעון".

באנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני, אין ביטויים לבביים במשך זמן רב. בדיקה דינמית תכופה של הלב היא חשובה מאוד, שכן בהדרגה מתגלה דפוס של אבי העורקים המתעורר (לעתים קרובות יותר) או אי ספיקת מסתם מיטרלי. תסמינים של היצרות עשויים להופיע באופן זמני בשל העובדה שצמחי פוליפוזיס וקרישי דם מצמצמים את הפתח המתאים. אוושה סיסטולית בנקודת בוטקין עשויה להיות קשורה להיווצרות צמחייה על מסתמי אבי העורקים. כאשר מופיעה אוושה דיאסטולית על אבי העורקים, לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, ירידה בלחץ הדיאסטולי, כלומר. תסמינים של אי ספיקת אבי העורקים, האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית בחולה עם חום הופכת להיות בטוחה.

בנוכחות פגם קיים בעבר, מתגלה שינוי בתמונת ההשמעה; מופיעים תסמינים ורעשים חדשים עקב היווצרות של פגם חדש.

נתונים אוסקולטוריים באנדוקרדיטיס נוכחיים הם מאוד דינמיים: רעשים משנים את עוצמת הקול, הגוון ומשך הזמן למשך יום אחד או מספר ימים. אצל חלק מהמטופלים, בזמן ההשמעה, מופיעים צלילים מאוד מיוחדים בעלי גוון מוזיקלי הדומים לחריקה, שריקה, מתוארת "זעקת השחף", עקב ניתוק האקורד בזמן צמחייה מגודלת. בין שאר הביטויים של פגיעה במערכת הלב וכלי הדם, ניתן לציין מורסות הניתנות לאבחון בחלל העל-ותת-מסתמי עם פריצת דרך לתוך המדיאסטינום, פריקרדיטיס, pyopericardium. כ-10% מהחולים סובלים מדלקת שריר הלב עם הפרעות קצב והולכה, כמו גם בלבול מתון של גבולות הלב, היחלשות הטונים, טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם.

חלק מהחולים מאופיינים בעלייה באי ספיקת לב (לפי סוג החדר השמאלי), שקשה לשלוט בה בטיפול תרופתי קונבנציונלי.

במהלך הבדיקה חשוב מאוד לשים לב למצב הטחול והכבד. למרות שמחלת הטחול בשנים האחרונות הפכה לסימפטום לא אמין כמו שהיה קודם (תסחיף חוזר ופקקת של כלי הטחול הם פחות שכיחים), מחקר דינמי בהיפוכונדריום השמאלי, והכי חשוב, בדיקת אולטרסאונד חוזרת של הטחול, יכול לקבוע אפילו עלייה קלה בגודלו עם דלקת טחול mesenchymal. בחלק מהחולים עם מהלך ארוך של אנדוקרדיטיס זיהומית וטיפול בטרם עת, נקבעת תסמונת hepatolienal בולטת עם hypersplenism. לכ-30% מהחולים יש כבד מוגדל, אשר בחלק מהחולים עם הפרמטרים המרפאתיים והמעבדתיים המתאימים עלול לנבוע מהפטיטיס ספטי.

נזק לכליות מביא לעתים קרובות את הסימפטומים שלו לתמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית. הם יכולים להיגרם על ידי אוטם כליות, גלומרולונפריטיס מוקדית. ביטויים קליניים ומעבדתיים חיים של גלומרולונפריטיס מפוזר של קומפלקס חיסוני הם נדירים כיום, לעתים קרובות יותר לחולים יש שינויים מתונים בבדיקות שתן בצורה של פרוטאינוריה קלה, אריתרוציטוריה או המטוריה (עם אוטם כליות).

לחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית יש לעתים קרובות דלקת כלי דם עם נגע דומיננטי של כלי דם קטנים. לכן עלולים להתרחש נגעי ריאות עם תרומבואמבוליזם במערכת עורקי הריאה. זה נובע בעיקר מההופעה של מספר גדל והולך של חולים לא עם לב שמאל, אלא עם לוקליזציה של הלב הימני של התהליך, כאשר זיהום מתרחש במערכת הוורידית (עם התערבויות תוך ורידיות תכופות, אצל מכורים לסמים, עם shunts arteriovenous) . עם לוקליזציה כזו של הלב הימני, מובנת התפתחות של פגמים עם פגיעה במסתם התלת-צדדי ושסתמי עורק הריאה, כמו גם תסחיף במערכת עורקי הריאה עם התפתחות אוטמים ריאתיים, פקקת ודלקת כלי דם.

לפעמים בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות מתרחשים נגעים של מערכת העצבים המרכזית. מתפתחים שבץ, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח עם paresis, שיתוק, פקקת כלי דם ברשתית עם התפתחות עיוורון.

לפיכך, התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא מגוונת ביותר. לעתים קרובות, התסמונת השוררת במרפאה נחשבת בטעות למחלה. לכן, אבחנות שגויות נעשות במשך זמן רב: דלקת כבד אגרסיבית, גלומרולונפריטיס מפוזרת, דיאתזה דימומית, שיגרון (שלב פעיל), חום ממקור לא ידוע וכו'.

זוהי קדחת של אטיולוגיה לא מוגדרת, בשילוב עם תסמינים לבביים ומרובי איברים קלים, שמאלצת מחקר לאבחן אנדוקרדיטיס זיהומית. קודם כל, זוהי תרמומטריה כל 3 שעות (במיוחד עם מצב תת-חום כדי לזהות עליות טמפרטורה קצרות טווח).

ערך אבחוני רב הוא מחקר חוזר של תרביות דם על מדיום סטרילי. ההסתברות לזרוע הפתוגן עולה כאשר לוקחים דם בשיא החום. לדברי מחברים זרים, הפתוגן מזוהה ב-95% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית. על פי תוצאות מחקרים מקומיים, תרבית דם חיובית נקבעת רק ב-45-60% מהחולים. זה נובע מחוסר השלמות של שיטות מיקרוביולוגיות, דגימה עם טיפול אנטיביוטי שכבר התחיל, עלייה במספר הפתוגנים הדורשים תנאים לא סטנדרטיים וכו' תגובות שליליות במרפאה המתאימה אינן שוללות אנדוקרדיטיס זיהומית.

בדיקה דינמית של דם היקפי אינה נותנת שינויים ספציפיים, אך יש לה ערך אבחוני מסוים. הנטייה לאנמיה בחומרה משתנה אופיינית לרוב החולים. ישנם תנאים מוקדמים רבים להתפתחות אנמיה: המטוריה ממושכת, נזק לכליות עם פגיעה בייצור אריתרופויאטין, השפעה רעילה של זיהום על המטופואזה של מח העצם, יתר טחול עם שינויים מתאימים בפרמטרים בדם. לויקוציטים יכולים להשתנות במידה רבה - מלוקוציטוזיס עם מעבר שמאלה לצורות צעירות, גרנולריות רעילה של נויטרופילים ועד לויקופניה. האצה המשמעותית של ESR נשארת משמעותית - 30-50 מ"מ לשעה או יותר. תיתכן טרומבוציטופניה קלה.

פרמטרים ביוכימיים של דם יכולים להשתנות גם בטווח רחב, בהתאם לפתולוגיה מסוימת של איברים ולחומרתו. יש לשים לב לשינוי בספקטרום החלבונים של הדם עם עלייה מוקדמת של גלובולינים אלפא-1 ואלפא-2 ועלייה מאוחרת יותר בגמא-גלבולינים. בחלק מהחולים, על רקע דיספרוטאינמיה, נקבעת בדיקת תימול חיובית; עם נזק לכבד, שריר הלב, ניתן להגדיל טרנסמינאזות; בחלק מהחולים, נקבעת עלייה בבילירובין, עקב המוליזה או תוספת של הפטיטיס.

גירוי אנטיגני עם מיקרואורגניזמים מעונת הגידול יכול להוביל לתגובה חיובית לגורם שגרוני בכ-30% מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, תסביכי מערכת חיסון במחזור ותגובות חיוביות כוזבות לעגבת.

מאמינים כי בדיקת ביטורף-טושינסקי יכולה לסייע באבחון - קביעת היסטיוציטים במריחת דם מתנוך האוזן. עלייה בהיסטוציטים (תאי אנדותל מגורה) - יותר מ-10 לכל שדה ראייה - מעידה על נוכחות של וסקוליטיס.

חשוב לקבוע את האינדיקטורים של המצב החיסוני, בעיקר עלייה ברמת ה-CEC, התגובה והפיכת הפיצוץ של לויקוציטים עם אנטיגנים חיידקיים, עלייה באימונוגלובולין M; ירידה בפעילות ההמוליטית הכוללת של המשלים; עלייה ברמת הנוגדנים נגד רקמות. בעל ערך אבחוני מסוים הוא שימור של טיטר נורמלי של אנטי-הילורונידאז ואנטיסטרפטוליזין-0 (עם האופי הלא-סטרפטוקוקלי של אנדוקרדיטיס זיהומית).

החשוב ביותר מבין המחקרים האינסטרומנטליים הוא אקו לב בדינמיקה. סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומיות הוא זיהוי צמחייה על שסתומי הלב. כמו כן, ניתן לזהות קרע בעלון המסתם, קרע של האקורדים, אבצס של טבעת המסתם ואבצס שריר הלב. אקו לב דו-מימדי בשילוב עם זרימת דם דופלר היא הדרך היעילה ביותר לאבחון אנדוקרדיטיס, במיוחד בעת שימוש בבדיקת ושט. לאקו לב דו מימדי יש רגישות של 80-90% לזיהוי צמחייה גדולה יותר אך לא מצליחה לזהות צמחייה קטנה מאוד. כאן גם יש לומר כי ב-20-25% מהמקרים, אקו לב מסייע באבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית בתקופה מאוחרת יחסית (לאחר 6-8 שבועות), או שהצמחייה אינה נקבעת כלל. אבחנה אקו-קרדיוגרפית של אנדוקרדיטיס זיהומית קשה יותר אם השסתום התלת-צדדי, המסתם הריאתי או תותבת המסתם מושפעים. ביצוע מעקב אקו לב יכול לעזור להעריך את תפקוד הלב. שימור או היעלמות של צמחייה במהלך הטיפול (לפי בדיקת אקו לב) אינו קריטריון אמין להצלחת או כישלון הטיפול האנטיביוטי. אקו לב דרך הוושט נחשבת לאינפורמטיבית יותר, המאפשרת לשפר את האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית, לראות צמחייה בגודל קטן, מורסות שריר הלב, הרס מסתמים תותבים, רגורגיטציה וכו'. אין ספק שהשיטה חשובה מאוד, ובעזרת מחקרים חוזרים, הופכת אותה ניתן לקבוע אבחנה ב-80% או יותר מהמטופלים.

צילום חזה עשוי להיות תקין או להצביע על נוכחות של אי ספיקת לב או ביטויים אחרים של מחלת לב מסתמית. הופעתן של אטימות מוקדים מרובים קטנים עשויה להיות תוצאה של תסחיף ספטי לריאות מצמחייה על השסתום התלת-צדדי. מחקר אלקטרוקרדיוגרפי עשוי לחשוף סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב כתוצאה מתסחיף. בלוק AV מצביע על אפשרות של אבצס טבעת שסתום ליד מערכת ההולכה.

טומוגרפיה ממוחשבת עוזרת לזהות דלקת מוחית, אוטמים תסחיפים או שטפי דם במוח, כמו גם אוטמים או מורסות בטחול או באיברים אחרים.

הקריטריונים הבאים משמשים כקריטריונים לאבחון עבור אנדוקרדיטיס זיהומית.

1. אנדוקרדיטיס זיהומית אמינה:

א) קריטריונים מורפולוגיים - הפתוגן זוהה בזריעה או בדיקה היסטולוגית של צמחייה, או שברי צמחייה היוצרים תסחיפים, או באזור אבצס תוך לבבי, או שינויים מורפולוגיים - נוכחות של צמחייה או אבצסים תוך לבביים, מאושרת בבדיקה היסטולוגית , מראה תמונה של אנדוקרדיטיס פעיל.

ב) קריטריונים קליניים (באמצעות הגדרות ספציפיות להלן): 2 קריטריונים עיקריים או 1 קריטריונים עיקריים ו-3 תת-קריטריונים, או 5 תת-קריטריונים.

2. אנדוקרדיטיס זיהומית אפשרית:

סימנים המצביעים על אנדוקרדיטיס זיהומית, שאינם מאפשרים לייחס את זה לאמין או דחוי.

3. האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית נדחית:

א) אבחנה חלופית משכנעת שמסבירה את הביטויים האופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומית, או

ב) פתרון של תסמונת דמוית אנדוקרדיטיס לאחר 4 ימים או פחות של טיפול אנטיביוטי, או

ג) היעדר סימנים מורפולוגיים של IE במהלך ניתוח או נתיחה, אם טיפול אנטיביוטי בוצע לא יותר מ-4 ימים.

הקריטריונים העיקריים כוללים:

1. תרביות דם חיוביות בקנה אחד עם אנדוקרדיטיס זיהומית:

א) גורם סיבתי טיפוסי של אנדוקרדיטיס זיהומית בשתי תרביות דם שונות:

1) סטרפטוקוקוס מתפרץ (כולל זנים בעלי תכונות אנזימטיות שונות), 5. bovis, קבוצת NASEC, או

2) S. aureus או enterococci הנרכשים בקהילה בהיעדר נגע ראשוני, או

ב) תוצאות חיוביות באופן עקבי של יבולים, כלומר. גידול של מיקרואורגניזמים שנמצאו באנדוקרדיטיס זיהומית:

1) בתרביות דם שנלקחו בהפרש של יותר מ-12 שעות, או

2) בכל שלוש או רוב 4 תרביות הדם בודדות או יותר, כאשר הראשונה והאחרונה נלקחות בהפרש של שעה אחת לפחות.

2. סימנים לנזק לאנדוקרדיאלי:

א) נתונים עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות על פי תוצאות אקו לב:

1) מסות תוך לבביות מתנודדות על מסתמים או מבנים תת-סתמיים, או בנתיב של סילון הרגורגיטציה, או על חומר מושתל, ללא הסבר אנטומי חלופי, או

2) אבצס, או

3) קרע חלקי לראשונה של מסתם תותב, או

ב) אי ספיקה מסתמית בפעם הראשונה (הגדלה או שינוי של רעש קיים אינו סימן אמין).

קריטריונים נלווים לאנדוקרדיטיס זיהומיות הם:

1. נטייה: נטייה למחלת לב (מצב) או שימוש תוך ורידי בתרופות, תרופות.

2. חום: > 38.0 מעלות צלזיוס.

3. תסמינים של כלי דם: תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית, שטפי דם תוך גולגולתיים, שטפי דם בלחמית, כתמי ג'ניווי.

4. תופעות אימונולוגיות: גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר, כתמי רוט, גורם שגרוני.

5. נתונים מיקרוביולוגיים: תרביות דם חיוביות שאינן עומדות בקריטריונים העיקריים לעיל (למעט חיסונים בודדים של סטפילוקוקוסים שליליים לקואגולאז ומיקרואורגניזמים שאינם גורמים לאנדוקרדיטיס), או סימנים סרולוגיים של זיהום פעיל עם גורם פוטנציאלי לזיהום. דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב.

6. אקו לב: שינויים האופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות, אך לא עומדים בקריטריונים העיקריים לעיל.

הביטויים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם רבים ולעיתים לא ספציפיים, ולכן האבחנה המבדלת נעשית עם מגוון רחב מאוד של מחלות. בפרט, המהלך החריף של המחלה חולק מאפיינים קליניים עם ספטיסמיה ראשונית הנגרמת על ידי Staph, aureus, Neisseria, pneumococci ומוטות גראם שליליים. ערפול ההכרה יכול להתרחש עם דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, אבצס במוח, מלריה, פריקרדיטיס חריפה, דלקת כלי דם וקרישיות תוך-וסקולרית מפושטת. יש לשקול את האפשרות לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה בכל חולה עם חום ממקור לא ידוע. הביטויים שלו יכולים לחקות את אלה של שיגרון, אוסטאומיאליטיס, שחפת, דלקת קרום המוח, תהליך זיהומי בחלל הבטן, סלמונלוזיס, ברוצלוזיס, גלומרולונפריטיס, אוטם שריר הלב, פקקת אנדוקרדאלית, מיקסומה פרוזדורית, מחלות רקמת חיבור, דלקת כלי דם סמוי, לימפזומה, ניאופלסמה. אי ספיקת לב כרונית, פריקרדיטיס ואפילו מחלות נוירופסיכיאטריות.

יַחַס. במכלול האמצעים הטיפוליים לאנדוקרדיטיס זיהומיות, כמובן, טיפול אנטיביוטי אטיוטרופי נמצא במקום הראשון. יש לזכור את העקרונות הבסיסיים שלו. זה צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר, יש צורך להשתמש בתרופות אנטיבקטריאליות היעילות ביותר עבור פלורה מסוימת, להשתמש באנטיביוטיקה עם אפקט חיידקי, במינונים גבוהים, רצוי פרנטרלית; הטיפול צריך להיות ארוך, לפחות חודש, עד להחלמה קלינית ובקטריולוגית מלאה.

זה אופטימלי לרשום אנטיביוטיקה התחלתית לפתוגן מבודד ספציפי (טבלה 41). עם זאת, כפי שאתה יודע, לעתים קרובות הטיפול צריך להתבצע באופן אמפירי. בהתחשב בכך שהפתוגנים הנפוצים ביותר הם פלורה חיובית לגרם, ניתן להתחיל טיפול עם בנזילפניצילין במינון של 25,000 U / kg (אך לא יותר מ -20 מיליון U / יום). מהלך הבנזילפניצילין הוא ממוצע של שבועיים, ובמשך השבועיים הבאים, אמוקסיצילין נקבע ב-40 מ"ג לק"ג ליום ב-3 מנות מחולקות. השפעה טובה, במיוחד באנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי סטרפטוקוק ארסי, ניתנת על ידי שילוב של פניצילין עם אמינוגליקוזידים (גנטמיצין, טוברמיצין, אמיצין וכו'), במיוחד עם גנטמיצין במינון יומי של 7.5 מ"ג לכל ק"ג משקל החולה. כל 8 שעות. הסיבה לכך היא ההשפעה הסינרגטית של תרופות אלו, אשר במקרים מסוימים מפחיתה את זמן הטיפול האנטיביוטי. עבור אלרגיה לפניצילין, Ceftriaxone משמש במינון של 50-75 מ"ג / ק"ג ליום - צפלוספורין דור 3, אשר נקבע רק פעם ביום. תרופת המילואים היא vancomycin, אשר נקבעת ב-40 מ"ג / ק"ג ליום ב-4 מנות תוך ורידי.

חוסר ההשפעה של טיפול אנטיביוטי עשוי לנבוע מהטבע הסטפילוקוקלי של אנדוקרדיטיס. במקרים אלו משתמשים בפניצילינים עמידים בפניצילינאז (מתיצילין או אוקסצילין 200-400 מ"ג/ק"ג/יום) או בשילוב שלהם עם אמינוגליקוזידים. עם זאת, בשנים האחרונות הופיעו זנים רבים של סטפילוקוק המייצרים בטא-לקטמאז, זנים עמידים למתיצילין של Staphylococcus aureus. התרופות הנבחרות בתצפיות כאלה הן נפצילין (150 מ"ג/ק"ג ליום תוך ורידי ב-4 מנות), ונקומיצין (40 מ"ג/ק"ג ליום ב-4 מנות לווריד) או אימיפנם (50 מ"ג/ק"ג ליום ב-4 מנות לווריד).

באנדוקרדיטיס אנטרוקוקלית, המתפתחת בדרך כלל לאחר התערבויות במערכת העיכול או בדרכי גניטורינאריות, עקב חוסר היעילות של צפלוספורינים, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר באמפיצילין (25 מ"ג/ק"ג כל 6 שעות) או ונקומיצין בשילוב עם אמינוגליקוזידים.

קשיים גדולים קשורים בטיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, שהגורמים הגורמים להם הם פלורה גרם-שלילית, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa וכו'. זה תמיד רקע שלילי, פתולוגיה חמורה כרונית (סוכרת, מחלות דם וכד'), טיפול קודם בסטרואידים, ציטוסטטים וכו'. בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית במקרים כאלה, נקבעים צפלוספורינים מהדור השני והשלישי (cefotaxime, ceftriaxone), אמפיצילין, קרבניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים. מינונים גדולים משמשים למתן פרנטרלי לטווח ארוך (בתוך 4-6 שבועות).

הטיפול בתרופות אנטיבקטריאליות נמשך 4-6 שבועות, ולעיתים הטיפול האנטיביוטי מתארך ל-8 שבועות או יותר. זה נמשך גם לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה עד לשיפור יציב במצב, ביטול ביטויי כלי דם ובדיקות תרבית דם שליליות חוזרות ונשנות. עם טיפול אנטיביוטי לא מספיק, בדרך כלל מתרחשת הישנות של ביטויים קליניים עם חום בתוך 1-2 שבועות לאחר הפסקת הטיפול. מצבים קליניים כאלה מצריכים קורס שני של אנטיביוטיקה, ויש צורך להעלות את מינון התרופות שכבר נעשה בהן שימוש, או להחליף את התרופות.

בטיפול משתמשים בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטיבקטריאליות, למשל, דיאוצין 60-100 מ"ל לווריד. פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו' ניתנות בהתאם להתוויות.

בטיפול המורכב של IE, משתמשים בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (נתרן דיקלופנק 2-3 מ"ג/ק"ג ליום, אינדומתצין 2-2.5 מ"ג/ק"ג ליום). עם ביטויים אימונולוגיים מובהקים (גלומרולונפריטיס חמור, שריר הלב) והשפעה לא מספקת על תהליכים אלה של טיפול אנטיביוטי בשלבים מסוימים של המחלה, מוסיפים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 0.5-1 מ"ג / ק"ג ליום). זה מאפשר לך להפחית את הביטויים של תסמונת נפרוטית, לב, אי ספיקת כליות. בהתאם לשינויים במצב החיסוני, כלולים בטיפול חומרים אימונו-קורקטיבים (תימוגן, T-activin וכו'); אנטיהיסטמינים (suprastin, tavegil).

בהתאם לפתולוגיה של האיברים ולביטויים הקליניים, טיפול מורכב מתבצע באי ספיקת לב של חדר שמאל (אתה רק צריך לזכור שהשימוש בגליקוזידים לבביים יכול להיות מסוכן בגלל הפרדת הצמחייה), סיבוכים תרומבואמבוליים (הפרין 100-200 IU/kg פרנטרלית בשליטה של ​​קרישת דם); תרופות להורדת לחץ דם, תכשירי ברזל וכו' נקבעות.

עזרה מסוימת בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומית, במיוחד עם קשיים בטיפול אנטיביוטי, ניתנת על ידי שיטות טיפול שאינן תרופתיות - עירוי אוטומטי עם דם מוקרן אולטרה סגול (AUFOK), פלזמפרזיס. על רקע AUFOK, מושגת אפקט חיטוי, תיקון של הפרעות מיקרו-מחזוריות, אימונולוגיות. פלסמפרזה מסומנת במיוחד לתסמונת שיכרון חמור, תהליכים אוטואימוניים עם עלייה במחזוריות של קומפלקסים חיסוניים, כמו גם להפרעות המורהולוגיות הנגרמות בעיקר על ידי גורמי דימום בפלזמה.

בהיעדר השפעת הטיפול התרופתי, יש להשתמש באפשרויות של שיטות טיפול כירורגיות, אשר נמצאות בשימוש הולך וגובר בשנים האחרונות ואשר להן יש אינדיקציות מסוימות. קודם כל, מדובר באי ספיקת לב גוברת עם פגמים במסתמים גסים, עמידים לטיפול תרופתי; אי ספיקת לב מתקדמת על רקע זיהום לא מבוקר ארוך טווח (בדרך כלל עם פלורה ופטריות גראם שליליות). טיפול כירורגי מתאים גם לתסמונת תרומבואמבולית חוזרת; עם צמחייה גדולה וניידות מאוד על השסתומים (לפי מסקנת Echo KG); מורסות של שריר הלב וטבעת השסתום; עם הישנות חוזרות ונשנות של אנדוקרדיטיס זיהומית.

הטיפול הכירורגי מורכב בדרך כלל מהסרת המסתם המקומי הנגוע והנחת מסתם תותב. לביצוע פעולת החלפת מסתם לאנדוקרדיטיס זיהומית, חייבות להיות אינדיקציות ברורות, שכן תותבות מסתמים מובילות לירידה משמעותית בנכות בתקופה ארוכת הטווח. עם זאת, אם יש התוויה לניתוח, אין לדחות אותו מכיוון שמצבו של המטופל עלול להחמיר באופן דרמטי. החלפת מסתם יכולה להצליח גם במקרים שבהם משך הטיפול האנטיביוטי היה קצר מכדי להרוג את הפתוגן. הליכים אחרים כוללים כריתת צמחייה, ניתוח מסתם, שחזור שסתומים וסגירת חלל מורסה.

מְנִיעָה. אמצעי מניעה הם בעלי חשיבות רבה באנדוקרדיטיס זיהומיות. כל מוקדי זיהום דורשים תברואה זהירה ומלאה. זה חל בעיקר על חולים עם מומי לב נרכשים ומולדים; חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. כל ההתערבויות הכירורגיות או המניפולציות העלולות להוביל לבקטרמיה צריכות להתבצע על פי התוויות רפואיות מחמירות, ובמידת הצורך (עקירות שיניים, כריתת שקדים, פעולות גינקולוגיות ועוד) יש ללוות בטיפול אנטיביוטי לפני ואחרי הניתוח. בחירת האנטיביוטיקה נעשית באופן אמפירי על סמך החשד לזיהום (טבלה 42). לדוגמה, בהתערבויות דנטליות, מנה חד פעמית מונעת של 50 מ"ג/ק"ג ממשקל החולה (בדרך כלל 0.75-2 גרם) של אמוקסיצילין מומלצת שעה אחת לפני הניתוח ומחצית המנה לאחר 6 שעות. בניתוחים במערכת העיכול או בניתוח אורולוגי. התערבויות, כאשר עם בקטרימיה זוהה לעתים קרובות enterococcus, המליצו 0.5-1 שעה לפני ההתערבות הזרקה תוך שרירית של 50 מ"ג/ק"ג (לא יותר מ-2 גרם) של אמפיצילין ו-1.5-2 מ"ג/ק"ג של גנטמיצין. אם טיפול פרנטרלי אינו אפשרי, ניתן להשתמש באמוקסיצילין דרך הפה שעה אחת לפני ו-6 שעות לאחר הניתוח.

טבלה 42

משטרי מניעה לאנדוקרדיטיס זיהומיות