מי נושא את המגפה. מגפה היא מחלה זיהומית קשה. תסמינים, טיפול, השלכות. אבחון וטיפול

מגפת בובה היא צורה של המגפה. מגפה היא מחלה זיהומית הנגרמת על ידי החיידק Yersinia pestis. חיידק זה חי על בעלי חיים קטנים ועל פרעושים שחיים עליהם. זיהום מתרחש בצורה ניתנת להעברה, כלומר. דרך עקיצת פרעושים, כמו גם דרך מגע ישיר וטיפות מוטסות. בואו להבין כיצד מתרחשת זיהום במגפת בובה, כיצד מתנהלים תקופת הדגירה והתסמינים של זיהום במגפה, טיפול אנטיביוטי ומניעה של המחלה המסוכנת ביותר הזו כיום. בואו נראה איך נראה הגורם הגורם למגפה, החיידק Yersinia Pestis, במיקרוסקופ ובמיקרוסקופ פלואורסצנטי. ונתחיל ברקע של מקרי המגפה האחרונים והשלכותיהם על אלפים רבים של אנשים.

חָשׁוּב! מגפת בובה מאופיינת בהופעת בלוטות לימפה כואבות ודלקתיות והיא הצורה השכיחה ביותר של המחלה.

היסטוריה של זיהומים אחרונים במגפת בובה

במאה ה-16 התפשטה צורת הבועות של המגפה ברחבי אירופה וגבתה את חייהם של שליש מהאוכלוסייה. חולדות הפכו לנשאים שלה. עד המאה ה-19 לא ידעו איך לטפל במחלה ולכן שיעור התמותה עמד על כמעט 100% - חלקם החלימו בנס בכוחות עצמם.

וכיום נרשמים מקרים של הדבקה במגפת בובה, רוב מקרי ההדבקה מצויים במרכז אסיה, כמו גם בצפון סין.

הגורם הסיבתי, החיידק Yersinia pestis, התגלה רק בשנת 1894, ולכן, במקביל, הצליחו מדענים לחקור את מהלך המחלה ולפתח חיסון. אבל מיליוני אנשים מתו לפני הזמן הזה. המגיפה המפורסמת ביותר של מגפת הבועות כיסתה את אירופה בשנים 1346-1353. יש להניח שהוא צמח ממוקד טבעי בגובי, ולאחר מכן התפשט לשטח הודו, סין ואירופה יחד עם שיירות.

על סרט הווידאו Dark Ages of the Middle Ages: Black Death

במהלך 20 שנות מגפת הבועות, לפחות 60 מיליון בני אדם מתו. בימי הביניים לא הייתה ישועה ממחלה כזו - ניסו לטפל בה בהקזת דם, מה שסיבך עוד יותר את מצבם של החולים, שכן איבדו את כוחם האחרון.

התפרצויות של מגפת הבובה חזרו על עצמם כבר ב-1361 וב-1369. המחלה פגעה בכל תחומי חייהם של אנשים. ההיסטוריה מצביעה על כך שאחרי מגפת הבועות, המצב הדמוגרפי הגיע ליציבות רק 400 שנה לאחר סיום המחלה.

ישנן מספר צורות של המחלה, תלוי בהן היא רוכשת את הפרטים של הקורס.

חָשׁוּב! צורות שבהן הריאות נפגעות מדבקות מאוד, מכיוון שהן מובילות להתפשטות מהירה של זיהום על ידי טיפות מוטסות.עם מגפת בובות, חולים כמעט אינם מדבקים.

מגפת בובה נגרמת על ידי החיידק Yersinia pestis.

ספוילר עם דוגמה לצילום זעזוע קל, ביטויים של מגפת בובות ברגל ימין.

ביטוי של מגפת בובה ברגל ימין.

[להתחבא]

ברגע שנכנס לגוף, הזיהום מתחיל להתפתח במהירות, וניתן להבחין בעמידות לתרופות המשמשות לטיפול במגפת בובה, חיידקי Yersinia Pestis.

תוחלת החיים של חיידקים בליחה היא כ-10 ימים. אפילו יותר זמן (מספר שבועות) הוא יכול להישאר על בגדים, בהפרשות המגיפה ובגופות של אנשים שמתו מהמחלה - עד מספר חודשים. תהליכי הקפאה, טמפרטורות נמוכות לא הורסים את פתוגן המגיפה.

חָשׁוּב! מסוכן עבור חיידקי מגפת בובה הוא אור השמש וטמפרטורות גבוהות. תוך שעה מת חיידק המגפה ירסיניה פסטיס, בטמפרטורה של 60 מעלות, כאשר הוא עולה ל-100, הוא יכול לעמוד במספר דקות בלבד.

תקופת הדגירה לאחר ההדבקה במגפת בובה היא די קצרה - 1-3 ימים, בעוד שבאנשים מסוימים זה יכול להיות רק כמה שעות בגלל חסינות מוחלשת. המטרה של הפתוגן היא מערכת הלימפה האנושית. לאחר שחדר לתוך זרימת הלימפה, הזיהום מתפשט באופן מיידי בכל הגוף. במקביל, בלוטות הלימפה מפסיקות לפעול, מתחילה הצטברות של חיידקים פתוגניים.

ישנן צורות עוריות ובובוניות של מגפה. בצורת העור, מופיעה פפולה כיבית במהירות במקום הנשיכה. לאחר מכן מופיעים גלד וצלקת. אז בדרך כלל מתחילים להופיע סימנים חמורים יותר של המחלה.

הצורה הבובונית מתחילה בעלייה בבלוטות הלימפה הקרובות למקום הנשיכה.

ויקיפדיה קובעת כי בלוטות לימפה בכל אזור יכולות להיות מושפעות. במקרה זה, בלוטות הלימפה של אזור המפשעות מושפעות לרוב, לעתים רחוקות יותר - בית השחי.

תסמינים של זיהום במגפת בובה

התסמינים בשלב הראשוני של ההידבקות בחיידק מגפת Yersinia pestis אינם ספציפיים ודומים להצטננות בביטוייהם. למטופל יש את השינויים הבאים:

• נפיחות אדומה נרחבת מתרחשת באתר הנשיכה, הדומה לתגובה אלרגית במראה;
• הכתם שנוצר הופך בהדרגה לפפולה מלאה בדם ובתוכן מוגלתי;
• פתיחת הפפולה מובילה להופעת כיב באתר זה, שאינו מרפא במשך זמן רב.

יחד עם זאת, למגפת בובה יש תסמינים נוספים, כגון:

• עליה בטמפרטורות;
• סימנים אופייניים של שיכרון: בחילות, הקאות, שלשולים וכו';
• עלייה בגודל בלוטות הלימפה (בהתחלה כמה, ואז המחלה משפיעה על השאר);
• כאבי ראש, בדומה לביטוי של דלקת קרום המוח.

לאחר מספר ימים, בלוטות הלימפה גדלות מאוד בגודלן, מפסיקות לתפקד, מאבדות ניידות, וכאשר נוגעים בהן, מתרחש כאב.

ספוילר עם תמונת הלם של מגפת בובה, 10 ימים לאחר ההדבקה.

[להתחבא]

לאחר 4-5 ימים נוספים, בלוטות הלימפה הופכות לרכות, מלאות בנוזל. כשנוגעים בו, אתה יכול להרגיש את הרטט שלו. ביום ה-10, הצמתים נפתחים ונוצרות פיסטולות שאינן מרפאות.

בתמונה מימין, כל הביטויים הללו נראים, לחץ על התמונה להגדלה.

לעתים קרובות, מגפת בובה מתרחשת בשילוב עם דלקת קרום המוח. למטופל יש כאבי ראש חזקים, פרכוסים בכל הגוף.

צורת הבובה אינה מלווה בהתפתחות תגובה מקומית לנשיכה, בניגוד למגפת העור-בובנית. בשנייה, החיידק חודר דרך העור, ואז נכנס לבלוטות הלימפה עם זרימת הלימפה.

צורת ספיגה ראשונית וספיגה משנית

חדירת הפתוגן לדם מלווה בהתרחשות של צורות כלליות של המחלה. הקצה צורת ספיגה ראשונית וצורת ספיגה משנית.

צורה ספיגה ראשונית של מגפת בובהמתפתח במקרים בהם הזיהום חודר לזרם הדם מבלי להשפיע על בלוטות הלימפה. סימני שיכרון נצפים כמעט מיד. מכיוון שהזיהום מתפשט באופן מיידי בכל הגוף, ישנם מוקדי דלקת רבים בכל הגוף. מתפתחת תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, המלווה בנזק לכל האיברים. חולה עם מגפת בובה מת עקב הלם זיהומי-רעיל.

צורה ספטית משנית של מגפהמלווה בהתפתחות של אלח דם זיהומיות.

סיבוכים.מגפת בובה יכולה להיות מסובכת על ידי דלקת ריאות. במקרים כאלה, זה עובר לצורה הריאתית.

צורה ריאות של מגפת בובהמתבטא בחום, כאבי ראש עזים, דלקת ריאות, כאבים בחזה, שיעול ויריקת דם. זיהום מתרחש על ידי טיפות מוטסות, אך יכול להתפתח כצורה משנית מבובוני או ספיגה. המחלה מתפשטת במהירות בכל הגוף, אך תרופות אנטיבקטריאליות מודרניות יכולות להתמודד איתה בהצלחה רבה. למרבה הצער, אפילו טיפול אינטנסיבי אינו יכול להבטיח שלילת תוצאה קטלנית.

עם הצורה הספטית של המגפהתסמיני המחלה הם חום, צמרמורות, כאבי בטן, שטפי דם פנימיים. נמק רקמות מסיבי נצפה, לרוב רקמות על אצבעות הגפיים מתות. Buboes בצורה זו לא נוצרים, עם זאת, הפרעות של מערכת העצבים מתרחשות כמעט מיד. אם לא מטפלים, המוות כמעט מובטח, אך עם טיפול הולם, גם הסבירות להחלמה גבוהה.

טיפול במגפת בובה

ספוילר עם תמונת הלם של תהליך נמק היד, עם מגפת בובה.

[להתחבא]

בימי הביניים, הרופאים לא יכלו להציע כל שיטות טיפול יעילות במהלך מגפת הבובה. ראשית, זה נבע כמעט מחוסר פיתוח של רפואה, מכיוון שהדת תפסה את המקום העיקרי והמדע לא נתמך. שנית, רוב הרופאים פשוט פחדו ליצור קשר עם הנגועים, כדי לא למות בעצמם.

אף על פי כן, נעשו ניסיונות לטפל במגפה, אם כי לא הניבו תוצאות. לדוגמה, בובו נפתחו ונשרפו. מכיוון שהמגיפה נחשבה להרעלה של האורגניזם כולו, היו ניסיונות להשתמש בתרופות נגד. צפרדעים ולטאות הוחלו על האזורים הפגועים. כמובן ששיטות כאלה לא יכלו לעזור.

ערים שועבדו בפאניקה. דוגמה מעניינת לאופן שבו המחלה נשלטה במידה מסוימת היא הצעדים המנהליים שננקטו בוונציה. במקום התארגנה ועדה סניטרית מיוחדת. כל הספינות שהפליגו עברו בדיקה מיוחדת ואם נמצאו גופות או נגועות, הן נשרפו. סחורות ומטיילים היו בהסגר למשך 40 יום. גופות ההרוגים נאספו מיד ונקברו בלגונה נפרדת בעומק של 1.5 מטרים לפחות.

המגפה קיימת עד היום

אין לחשוב שמחלה זו נשארה רק בספרי ההיסטוריה. מגפת בועות נרשמה באלטאי בשנה שעברה (2016), ובאופן כללי נרשמים כ-3,000 מקרי הדבקה בשנה. המגיפה בשטח אלטאי לא הגיעה, אולם ננקטו כל האמצעים למניעת התפשטות ההדבקה, ואנשים שהיו במגע עם הנגועים הוכנסו להסגר.

השיטה העיקרית והמודרנית לטיפול במגפת בובה בימינו היא השימוש באנטיביוטיקה.תרופות ניתנות תוך שרירית, כמו גם לבובים עצמם. ככלל, טטרציקלין וסטרפטומיצין משמשים לטיפול.

חָשׁוּב! חולי מגיפת בובה הנגועים בחיידק Yersinia pestis כפופים לאשפוז חובה, תוך שהם ממוקמים ביחידות מיוחדות. יש לחטא את כל החפצים והבגדים האישיים. מגע עם חולה נגוע במגפה מרמז שצוות רפואי חייב לעמוד באמצעי הבטיחות - השימוש בחליפות מגן הוא חובה.

טיפול סימפטומטי של ביטויים של המגפה, ביטויים של buboes על גוף האדם מתבצע בהכרח, שמטרתו היא להקל על מצבו של החולה ולחסל סיבוכים.

כדי לאשר התאוששות, מתבצע bakposev עבור החיידק Yersinia Pestis, והניתוח חוזר על עצמו 3 פעמים. וגם לאחר מכן, החולה נשאר בבית החולים חודש נוסף. לאחר השחרור, מומחה למחלות זיהומיות צריך להתבונן בו במשך 3 חודשים.

על הסרטון: 10 עובדות מעניינות על המגיפה, מבית Dameoz

בתוכנית הווידאו לחיות בריא, דברו על מגפת בובה, הדבקה בחיידק המגיפה Yersinia Pestis וטיפול:

מגפה ("מוות שחור", Pestis) היא זיהום חיידקי מסוכן במיוחד, חריף, מוקד טבעי * חיידקי זואנטרפונוס, בעל דרכי העברה מרובים, ומאופיין בתסמונת שיכרון חום, כמו גם בנגע עיקרי של העור והריאות.

מתווה היסטורי קצר: ללא הגזמה, ניתן להוסיף את הקידומת "הכי" למאפיינים הבאים - העתיק ביותר, המסוכן ביותר עד היום, שובר שיאים בחומרת הקורס והתמותה הגבוהה ביותר, כמו גם ברמת מדבקות (הדבקות) - בכל הנקודות הללו אין כמעט אח ורע למגפה.
עדיין ילידים אנאלפביתים לחלוטין מדור לדור העבירו חוויה יומיומית: כשהופיעו חולדות מתות בבקתה, כל השבט עזב את האזור, הטילה טאבו ולא חזר.

ישנן 3 מגיפות עיקריות בהיסטוריה של העולם:

במאה השלישית היה התיאור הראשון, בשטחים שבהם נמצאים כיום לוב, סוריה ומצרים.
מגיפה במאה ה-6 באימפריה הרומית עד סוף שלטונו של יוסטיניאנוס - "מגפת יוסטיניאנוס". בתקופה זו, הודות לניסיון המצטבר, החלו להכניס הסגר למשך 40 יום על מנת למנוע את התפשטות ההדבקה.
סוף המאה ה-19 היא המגיפה השלישית, הנפוצה ביותר בנמלי הים. כמו כן, המאה הזו הפכה לנקודת מפנה, מכיוון שבתקופה זו התגלה הגורם הגורם למגפה על ידי המדען הצרפתי ירסין ב-1894.

הרבה לפני המגיפות הללו, היו מגיפות רבות שאין להן ספירה... אחת הגדולות הייתה בצרפת, במאה ה-16, שבה חי אחד המדיומים, הרופאים והאסטרולוגים המפורסמים ביותר, נוסטרדמוס. הוא נלחם בהצלחה ב"מוות השחור" בעזרת רפואת צמחי מרפא, והמתכון שלו שרד עד היום: נסורת של ברוש ​​צעיר, איריס פלורנטין, ציפורן, קלמוס ריחני ואלוורה עצית - עלי ורדים היו מעורבבים עם כל המרכיבים הללו. מהתערובת הזו הכינו טבליות "כדורים ורודים". לרוע המזל, נוסטרדמוס לא הצליח להציל את אשתו וילדיו מהמגפה...

ערים רבות שבהן שלט המוות נשרפו, ורופאים מקומיים, שניסו לעזור לנדבקים, לבשו "שריון" מיוחד נגד מגיפה: גלימת עור עד העקבים, מסכה עם אף ארוך - עשבי תיבול שונים הונחו בזה חתך האף, ובשאיפה, אוויר מחומם גרמו לאידוי חומרים חיטויים הכלולים בצמחי מרפא, האוויר הנשאף היה כמעט סטרילי. מסכה זו הייתה מוגנת בעדשות קריסטל, סמרטוטים נתקעו באוזניים, והפה שופשף בשום גולמי.

נראה שעידן ה"אנטיביוטיקה" יחסל לנצח את סכנת המגיפה, כך חשבו זמן קצר, עד שהמדענים בייקון עיצבו מוטציה גנטית של המגפה - זן עמיד לאנטיביוטיקה. כמו כן, לא ניתן להפחית את הערנות מכיוון שתמיד היו וישנם מוקדים טבעיים (אגרסיביים טריטוריאלית). טלטלה חברתית ודיכאון כלכלי הם גורמים מונעים להתפשטות הזיהום הזה.

הגורם הסיבתי - Yersinia Pestis, נראה כמו מקל ביצי, G-, אין לו נבגים ודגלים, אלא יוצר קפסולה בגוף. על חומרי הזנה הוא נותן גידול אופייני: על אגר מרק - נטיפים מגיפה, על מדיה צפופה, 10 השעות הראשונות בצורת "זכוכית שבורה", לאחר 18 שעות בצורת "מטפחות תחרה"  וב-40 שעות נוצרות "מושבות מבוגרים".

ישנם מספר מאפיינים מבניים שהם מרכיבים של גורמי פתוגניות:

קפסולה - מעכבת פעילות מקרופאגים.
שתו (villi קטן) - מעכבים פגוציטוזיס וגורמים להחדרת הפתוגן למקרופאגים.
Plasmocoagulase (אותו קואגולאז) - מוביל לקרישת פלזמה והפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.
Neurominidase - מספק הדבקה של הפתוגן עקב שחרור הקולטנים שלו על פני השטח.
האנטיגן הספציפי pH6 מסונתז בטמפרטורה של 36°C ויש לו פעילות אנטי-אגוציטית וציטוטוקסית.
אנטיגנים W ו-V - מספקים רבייה של הפתוגן בתוך מקרופאגים.
פעילות קטלאז המסופקת על ידי אדנילט ציקלאז מדכאת את התפרצות החמצונית במקרופאגים, מה שמפחית את יכולת ההגנה שלהם.
Aminopeptidases - מספקים פרוטאוליזה (ביקוע) על פני התא, השבתת חלבונים מווסתים וגורמי גדילה.
Pesticine - רכיבים פעילים ביולוגית של Y.pestis המעכבים את הצמיחה של נציגים אחרים מהסוג Yersinia (Yersiniosis).
פיברינוליזין - מספק פיצול של קריש הדם, אשר מחמיר לאחר מכן את הפרת הקרישה.
Hyaluronidase - מבטיח הרס של קשרים בין-תאיים, מה שמקל עוד יותר על חדירתו לרקמות עמוקות.
פורינים אנדוגניים (תפקיד נוכחותם אינו ברור לחלוטין, אך כאשר הם מתפרקים הם יוצרים חומצת שתן, שעלולה להיות רעילה).
אנדוטוקסין הוא קומפלקס ליפופוליסכריד, בעל רעילות והשפעה אלרגנית.
צמיחה מהירה בטמפרטורה של 36.7-37 מעלות צלזיוס - תכונה זו, בשילוב עם גורמים אנטי-פאוציטיים (המפורטים לעיל), הופכת את הצמיחה והרבייה של פתוגן המגיפה לבלתי מופרעת כמעט.
יכולתו של הפתוגן לספוג (לצבור/לאסוף) המין (שמקורו ב-heme, החלק הלא חלבוני של טרנספורטר Fe3+ בדם) - תכונה זו מבטיחה את רביית הפתוגן ברקמות.
רעלן עכברים (קטלני = C-טוקסין) - בעל קרדיוטוקסי (פגיעה בלב), רעלת כבד (פגיעה בכבד) ורעילות נימית (פוגע בחדירות כלי הדם וגורם לטרומבוציטופתיה). גורם זה מתבטא בחסימה של העברת אלקטרוליטים במיטוכונדריה, כלומר חסימה של מחסן האנרגיה.

כל הפתוגניות (המזיקה) נשלטת על ידי גנים (יש רק 3 מהם) - בייקון השפיע עליהם על ידי מודל של מוטאנט מגיפה עמיד לאנטיביוטיקה ובכך הזהיר את האנושות מפני איום נע בהקשר של שימוש לא הולם ובלתי מבוקר באנטיביוטיקה.

עמידות לפתוגנים למגיפה:

זה נשאר בליחה במשך 10 ימים;
על פשתן, בגדים וכלי בית מוכתמים בריר - למשך שבועות (90 יום);
במים - 90 יום;
בגופות קבורות - עד שנה;
בחללים חמים פתוחים - עד חודשיים;
בבובו מוגלה (בלוטת לימפה מוגדלת) - 40 יום;
באדמה - 7 חודשים;
להקפאה והפשרה, כמו גם לטמפרטורות נמוכות, יש השפעה מועטה על הפתוגן;

מתברר שזה קטלני: קרינת UV ישירה וחומרי חיטוי גורמים למוות מיידי, ב-60 מעלות צלזיוס - הוא מת תוך 30 דקות, ב-100 מעלות צלזיוס - המוות הוא מיידי.

מגפה מתייחסת לזיהומים מוקדים טבעיים, כלומר ישנם אזורי מגיפה מסוכנים מבחינה טריטוריאלית, ישנם 12 מהם בשטח הפדרציה הרוסית: בצפון הקווקז, קברדינו-בלקריה, דאגסטן, טרנסבייקליה, טובה, אלטאי, קלמיקיה, סיביר ואזור אסטרחאן. מוקדים טבעיים בקנה מידה עולמי קיימים בכל היבשות מלבד אוסטרליה: באסיה, אפגניסטן, מונגוליה, סין, אפריקה ודרום אמריקה.

בנוסף לאזורי מוקד (טבעיים) טבעיים, ישנם גם מוקדים סיננתרופיים (אנתרופוריים) - עירוניים, נמל, ספינה.
הרגישות גבוהה, ללא מגבלות מין וגיל.

גורמים לזיהום במגפה

המקור והמאגר (שומר) של הזיהום הם מכרסמים, לגומורפים, גמלים, כלבים, חתולים, אנשים חולים. הנשא הוא פרעוש מדבק עד שנה. חיידק המגפה מתרבה בצינור העיכול של פרעושים ויוצר "גוש מגיפה" בחלקו הקדמי - פקק מכמות עצומה של הפתוגן. בנשיכה, בזרימה הפוכה של דם, חלק מהחיידקים נשטפים מהפקק הזה - כך מתרחשת זיהום.

דרכי הדבקה:

ניתן להעביר (באמצעות עקיצות פרעושים);
מגע - דרך עור וריריות פגומים בעת הפחתת עור של בעלי חיים נגועים, במהלך שחיטה ושחיטה של ​​פגרים, וכן במגע עם נוזלים ביולוגיים של אדם חולה;
מגע-בית - באמצעות חפצי בית המזוהמים בסביבה הביולוגית של בעלי חיים/בני אדם נגועים;
מוטס (דרך האוויר, ממטופל עם מגפת ריאות);
מזון מזון - בעת אכילת מזון מזוהם.

תסמיני מגיפה

תקופת הדגירה נחשבת מרגע הצגת הפתוגן לביטויים הקליניים הראשונים; עם מגפה, תקופה זו יכולה להימשך בין מספר שעות ל-12 ימים. הגורם הסיבתי חודר לעתים קרובות יותר דרך העור הפגוע או הריריות של מערכת העיכול/דרכי הנשימה; הוא נלכד על ידי מקרופאגים של רקמות, וחלק מהפתוגן נשאר בשער הכניסה, וחלק מועבר על ידי מקרופאגים ללימפה אזורית (סמוכה). צמתים. אבל, בעוד הפתוגן שולט בפאגוציטוזה ומדכא את פעולתו, הגוף אינו מגדיר את הפתוגן כעצם זר. אבל הפגוציטוזיס אינו מדוכא לחלוטין, חלק מהפתוגניים מתים, ולאחר המוות משתחרר אקזוטוקסין, ועם הגעה לריכוז הסף שלו מתחילים ביטויים קליניים.

תקופת הביטויים הקליניים מתחילה תמיד בצורה חריפה, פתאום, עם התסמינים הראשונים של שיכרון בצורת צמרמורות, חום גבוה > 39 מעלות צלזיוס למשך 10 ימים ו/או עד המוות, חולשה חמורה, כאבי גוף, צמא, בחילות, הקאות; הפנים הופכות לציאנוטיות, עם עיגולים כהים מתחת לעיניים - שינויים אלו על רקע הבעת סבל ואימה נקראים "מסכת המגפה". הלשון מצופה בציפוי עבה ולבן – "לשון גיר". קיים קומפלקס סימפטומים פתוגנטי סטנדרטי (כלומר, בשל מנגנון הפעולה הספציפי של הפתוגן, נוצרים 4 תסמינים סטנדרטיים בדרגות שונות של ביטוי):

במקום שער הכניסה נוצר מוקד ראשוני, שיכול לסבול שלבים ולעצור באחד מהם: נקודה - פפולה - שלפוחית.
עלייה בבלוטות הלימפה האזוריות (היווצרות "מגפת בובו") לגודל מרשים (≈תפוח) עקב ריבוי הפתוגן בו והיווצרות תגובה דלקתית-בצקת. אבל לעתים קרובות קורה שהתהליך ממשיך כל כך מהר, עד שהמוות מתרחש עוד לפני התפתחות מגפת הבובו.
ITS (הלם רעיל זיהומי) מתפתח כתוצאה מדגרנולציה של נויטרופילים (Nf) וממות הפתוגן עם שחרור אנדוטוקסין. היא מאופיינת במידה מסוימת של ביטוי והקריטריונים האבחוניים העיקריים הם: שינויים במערכת העצבים (מצב הכרה) + או ↓t° של הגוף + פריחה דימומית (פריחות מדוייקות באורולוע) + שטפי דם בקרומים הריריים + הפרעות בזרימת הדם ההיקפית (קור, חיוורון או גפיים כחולות, משולש נאסולביאלי, פנים) + שינויים בדופק ובלחץ הדם (↓) + שינויים בלחץ תוך גולגולתי (↓) + היווצרות אי ספיקת כליות, המתבטאת בירידה בשתן יומי + שינוי באיזון חומצה-בסיס (מצב חומצה-בסיס) לקראת חמצת
DIC (disseminated intravascular coagulation) הוא מצב חמור מאוד, המבוסס על חוסר ארגון של מערכת הקרישה והנוגד קרישה. DIC מתרחש במקביל להתפתחות ה-TSS ומתבטא כ↓Tr + זמן קרישה + ↓דרגת התכווצות קריש + בדיקת פרוקרישה חיובית.

צורות קליניות של המחלה:

מקומי (עור, בובוני);
מוכלל (ריאתי, ספטי).

צורות המחלה רשומות ברצף שבו המחלה יכולה להתפתח בהיעדר טיפול.

צורת עור: שינויים ברקמות מתרחשים באתר שער הכניסה (אחד מ-4 הסימפטומים הסטנדרטיים), במקרים חמורים או פולמיננטיים, עלול להתפתח קונפליקט (בועה) מלא בתוכן סרוס-דימומי, מוקף באזור מסתנן עם היפרמיה ובצקת. במישוש היווצרות זו כואבת, ובפתיחה נוצר כיב עם נמק שחור (גלד) בתחתית - ומכאן השם "מוות שחור". כיב זה מרפא לאט מאוד ומשאיר תמיד צלקות לאחר ההחלמה, ובשל ההחלמה האיטית נוצרים לעיתים קרובות זיהומים חיידקיים משניים.

צורה בובה: "בובו מגיפה" הוא בלוטת לימפה מוגדלת, אחת או כמה. העלייה יכולה להיות מגודל אגוז - לתפוח, העור מבריק ואדום עם גוון ציאנוטי, העקביות צפופה, המישוש כואב, אינו מולחם ברקמות שמסביב, הגבולות ברורים בשל periadenitis נלווית (דלקת של הרקמות הפרילימפטיות), ביום הרביעי הבובו מתרכך ומופיעה תנודה (תחושת התרגשות או היסוס בעת הקשה), ביום ה-10 נפתח המוקד הלימפתי הזה ונוצר פיסטולה עם הבעה . צורה זו יכולה להוביל הן לסיבוכים ספטי חיידקיים משניים והן לסיבוכי מגפת ספיגה (כלומר, חיידק מגיפה) עם החדרת פתוגן המגיפה לכל איברים ורקמות.

צורה ספטית: מאופיין בהתפתחות מהירה של תסמונת INS ותסמונת DIC, שטפי דם מרובים על העור והריריות באים לידי ביטוי, דימום באיברים הפנימיים נפתח. צורה זו היא ראשונית - כאשר מנה מסיבית של הפתוגן נכנסת, ומשנית - עם סיבוכים חיידקיים משניים.

צורה ריאתיתהמסוכן ביותר במובן האפידמיולוגי. ההופעה היא חריפה, כמו בכל צורה אחרת, תסמינים ריאתיים (עקב התמוססות דפנות המככיות) מצטרפים ל-4 התסמינים הקליניים הסטנדרטיים ומופיעים במחבת הראשונה: מופיע שיעול יבש, שהופך פרודוקטיבי לאחר 1-2 ימים - הליחה תחילה מוקצפת, זגוגית, שקופה ובעקביות כמו מים, ולאחר מכן הופכת לדם בלבד, עם אינספור חומרים ממריצים. צורה זו, כמו ספיגה, יכולה להיות גם ראשונית - עם זיהומים אווירוגניים, וגם משנית - סיבוך של הצורות האחרות המפורטות לעיל.

אבחון מגיפה

1. ניתוח נתונים קליניים ואפידמיולוגיים: בנוסף לביטויים קליניים סטנדרטיים, נבדק מקום המגורים או המיקום כרגע והאם מקום זה תואם מוקד טבעי.
2. קריטריוני מעבדה:
- KLA: Lts ו-Nf עם הזזה של הנוסחה שמאלה (כלומר P / I, S / I וכו'), ESR; העלייה במספר הנויטרופילים נופלת על השלב המפצה, ברגע שהמחסן מתרוקן, Nf ↓ (נויטרופניה).
- להעריך את הפרמטרים של איזון חומצה-בסיס: כמות הביקרבונט, בסיסי חיץ, O₂ ויכולת החמצן של הדם וכו'.
- OAM: פרוטאינוריה, המטוריה, בקטריוריה - כל זה יצביע רק על מידת התגובה המפצה והזיהום.
- אבחון בקרני רנטגן: ↓ בלוטות לימפה מדיהסטיניות, דלקת ריאות מוקדית / לובולרית / פסאודולבולרית, RDS (תסמונת מצוקה נשימה).
- ניקור מותני לתסמיני קרום המוח (צוואר נוקשה, סימנים חיוביים של קרינג וברודז'ינסקי), המגלה: פלוציטוזיס נויטרופילי תלת ספרתי + [חלבון] + ↓ [דבק].
- בדיקת bubo punctate / כיב / קרבונקל / כיח / ספוגית אף / דם / שתן / צואה / נוזל מוחי - כלומר היכן שולטים התסמינים, והחומר הביולוגי נשלח לבדיקה בקטריולוגית ובקטריולוגית - תוצאה ראשונית תוך שעה , והאחרון לאחר 12 שעות (עם הופעת נטיפים מגיפה - זה הופך את האבחנה ללא עוררין).
- RPHA (תגובת hemagglutination פסיבית), RIF, ELISA, RNGA

אם יש חשד למגפה, בדיקות מעבדה מבוצעות בחליפות נגד מגיפה, בתנאי מעבדה מיוחדים, תוך שימוש בכלים ואופניים ייעודיים במיוחד, וכן עם נוכחות חובה של חומרי חיטוי.

טיפול במגפה

הטיפול משולב עם מנוחה במיטה ותזונה חסכונית (טבלה א').

1. טיפול אטיוטרופי (מכוון נגד הפתוגן) - יש להתחיל בשלב זה רק עם חשד אחד למגפה, ללא המתנה לאישור בקטריולוגי. עם צורה מסוימת, נעשה שימוש בשילוב אחר של תרופות, המחליף אותן זו בזו, השילובים המוצלחים ביותר במקרה זה:
- ציפטריאקסון או ציפרופלוקסצין + סטרפטומיצין או גנטמיצין או ריפמפיצין
- Rifampicin + Streptomycin

2. טיפול פתוגנטי: מאבק בחמצת, אי ספיקת לב וכלי דם ונשימה, ITSH ו-DIC. בטיפול זה ניתנות תמיסות קולואידיות (ריאופוליגלוצין, פלזמה) וקריסטלואיד (10% גלוקוז).
3. טיפול סימפטומטי כאשר מופיעים סימפטומים דומיננטיים מסוימים.

סיבוכים של המגיפה

התפתחות שלבים בלתי הפיכים של TSS ו-DIC, פירוק מאיברים ומערכות, סיבוכים חיידקיים משניים, מוות.

מניעת מגיפה

לא ספציפי: מעקב אפידמיולוגי של מוקדים טבעיים; הפחתה במספר המכרסמים עם חיטוי; ניטור מתמיד של האוכלוסייה בסיכון; הכנת מוסדות רפואיים וצוות רפואי לעבודה עם חולי מגיפה; מניעת יבוא ממדינות אחרות.
ספציפי: חיסון שנתי עם חיסון חי נגד מגיפות של אנשים החיים באזורי סיכון או מטיילים בהם; אנשים הבאים במגע עם חולי מגיפה, חפציהם, גופות בעלי חיים, מקבלים טיפול אנטיביוטי חירום עם אותן תרופות כמו לטיפול.
החסינות לאחר זיהום היא מאמינה חזקה ולאורך כל החיים, אך דווחו מקרים של זיהום חוזר.

*ההנחיות הלאומיות למחלות זיהומיות מסווגות את המגפה כזואונוזה, כלומר כזו שאינה יכולה להתפשט מאדם לאדם. אבל האם זה יכול להיחשב לגיטימי, לזכור את תולדות המגיפות של אירופה במאה ה-14, כאשר בשנים 1346-1351, מתוך 100 מיליון אנשים, נותרו רק 70 מיליון - אני לא חושב שהאפיון הזה מתאים, כי רק אותן מחלות מעבר מבעלי חיים נקראים "זאונוזה" לבעלי חיים ואדם הוא "מבוי סתום מדבק", כלומר, ללא אפשרות להדביק אנשים אחרים, ו"זואנטרפונוזה" פירושו זיהום לא רק בין בעלי חיים, אלא גם בין אנשים.

המטפלת Shabanova I.E.

יותר ממחצית מאוכלוסיית אירופה בימי הביניים (המאה ה-14) נמחתה במגפה הידועה בשם המוות השחור. האימה של מגיפות אלה נשארה בזיכרון של אנשים לאחר כמה מאות שנים ואף נתפסה בציורים של אמנים. יתרה מכך, המגיפה ביקרה שוב ושוב באירופה וגבתה חיי אדם, אם כי לא בכמויות כאלה.

נכון לעכשיו, מחלת המגפה נותרה בעינה. כ-2,000 אנשים נדבקים מדי שנה. רובם מתים. רוב מקרי ההדבקה נצפים באזורים הצפוניים של סין ובמדינות מרכז אסיה. לדברי מומחים, אין כיום סיבות ותנאים להופעת מוות שחור.

סוכן המגיפה התגלה ב-1894. בחקר מגיפות המחלה, מדענים רוסים פיתחו את עקרונות התפתחות המחלה, האבחנה והטיפול בה, ונוצר חיסון נגד מגיפות.

תסמיני המגפה תלויים בצורת המחלה. כאשר הריאות נפגעות, החולים הופכים להיות מדבקים ביותר, שכן הזיהום מתפשט לסביבה על ידי טיפות מוטסות. בצורת הבובה של מגפה, החולים מדבקים מעט או אינם מדבקים כלל. בהפרשות של בלוטות הלימפה המושפעות, פתוגנים נעדרים, או שיש מעט מאוד מהם.

הטיפול במגפה הפך להרבה יותר יעיל עם הופעתן של תרופות אנטיבקטריאליות מודרניות. התמותה מהמגפה ירדה מאז ל-70%.

מניעת מגיפות כוללת מספר אמצעים המגבילים את התפשטות הזיהום.

מגפה היא מחלה זיהומית זיהומית חריפה על ידי וקטור, אשר במדינות חבר העמים, יחד עם מחלות כגון כולרה, טולרמיה ואבעבועות שחורות, נחשבת (AI).

אורז. 1. הציור "ניצחון המוות". פיטר ברויגל.

סוכן מגיפה

בשנת 1878 G. N. Minkh ובשנת 1894 A. Yersen ו-S. Kitazato, ללא תלות זה בזה, גילו את הגורם הגורם למגפה. לאחר מכן, מדענים רוסים חקרו את מנגנון התפתחות המחלה, את עקרונות האבחון והטיפול, ויצרו חיסון נגד מגיפה.

• הגורם הסיבתי (Yersinia pestis) הוא קוקובצילוס דו קוטבי בעל קפסולה עדינה ולעולם אינו יוצר נבג. היכולת ליצור קפסולה וליחה אנטי-פגוציטית אינה מאפשרת למקרופאגים וליקוציטים להילחם באופן פעיל בפתוגן, וכתוצאה מכך הוא מתרבה במהירות באיברים וברקמות של בני אדם ובעלי חיים, ומתפשט דרך מחזור הדם ודרך מערכת הלימפה לאורך כל הגוף. גוּף.
• פתוגנים למגפה מייצרים אקזוטוקסינים ואנדוטוקסינים. אקסו ואנדוטוקסינים כלולים בגופם ובכמוסות של חיידקים.
• אנזימים של תוקפנות חיידקית (hyaluronidase, coagulase, fibrinolysin, hemolysin) מקלים על חדירתם לגוף. המקל מסוגל לחדור אפילו דרך עור שלם.
• באדמה, חיידק המגפה אינו מאבד את קיימותו עד מספר חודשים. בגופות של בעלי חיים ומכרסמים שורד עד חודש אחד.
• חיידקים עמידים בפני טמפרטורות נמוכות וקפיאה.
• פתוגנים למגפה רגישים לטמפרטורות גבוהות, סביבה חומצית ואור שמש, אשר הורגים אותם תוך שעתיים עד שלוש שעות בלבד.
• עד 30 ימים, פתוגנים נשארים במוגלה, עד 3 חודשים - בחלב, עד 50 יום - במים.
• חומרי חיטוי הורסים את חיידק המגיפה תוך דקות ספורות.
• פתוגנים למגפה גורמים למחלות ב-250 מיני בעלי חיים. רובם מכרסמים. גמלים, שועלים, חתולים ובעלי חיים אחרים רגישים למחלה.

אורז. 2. בתמונה חיידק מגיפה - חיידק הגורם למגפה - Yersinia pestis.

אורז. 3. בתמונה גורמי המגיפה. עוצמת הצביעה בצבעי אנילין היא הגדולה ביותר בקטבי החיידקים.

אורז. 4. בתמונה פתוגנים מגיפה - גידול על מצע צפוף של מושבה. בהתחלה, מושבות נראות כמו זכוכית שבורה. יתר על כן, החלק המרכזי שלהם דחוס, והפריפריה דומה לתחרה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מאגר זיהום

מכרסמים (טרבגנים, מרמיטות, גרבילים, סנאים טחונים, חולדות ועכברי בית) ובעלי חיים (גמלים, חתולים, שועלים, ארנבות, קיפודים וכו') רגישים בקלות לבצילוס המגיפה. מחיות מעבדה, עכברים לבנים, חזירי ניסיונות, ארנבות וקופים רגישים לזיהום.

כלבים לעולם אינם חולים במגפה, אך הם מעבירים את הפתוגן דרך עקיצות של חרקים מוצצי דם - פרעושים. בעל חיים שמת ממחלה מפסיק להיות מקור זיהום. אם מכרסמים הנגועים בבצילים מגיפה נופלים לתרדמה, אז המחלה רוכשת בהם מהלך סמוי, ולאחר התרדמה הם שוב הופכים למפיצים של פתוגנים. בסך הכל, ישנם עד 250 מינים של בעלי חיים חולים, ולכן הם מקור ומאגר ההדבקה.

אורז. 5. מכרסמים הם מאגר ומקור לפתוגן המגיפה.

אורז. 6. בתמונה ניתן לראות סימני מגיפה במכרסמים: בלוטות לימפה מוגדלות ושטפי דם מרובים מתחת לעור.

אורז. 7. בתמונה, ג'רבואה קטנה היא נושאת מגפה במרכז אסיה.

אורז. 8. בתמונה, חולדה שחורה היא נושאת לא רק מגפה, אלא גם לפטוספירוזיס, לישמניאזיס, סלמונלוזיס, טריכינוזה וכו'.

דרכי הדבקה

• נתיב ההעברה העיקרי של פתוגנים הוא באמצעות עקיצות פרעושים (דרך העברה).
• הזיהום יכול לחדור לגוף האדם כאשר עובדים עם בעלי חיים חולים: שחיטה, הפשלת עור וחיתוך (דרך מגע).
• פתוגנים יכולים לחדור לגוף האדם עם מזון מזוהם, כתוצאה מטיפול לא מספיק בחום שלהם.
• מחולה עם צורה ריאותית של מגפה, הזיהום מתפשט על ידי טיפות מוטסות.

אורז. 9. בתמונה נראה פרעוש על עור האדם.

אורז. 10. בתמונה רגע של עקיצת פרעושים.

אורז. 11. הרגע של עקיצת פרעושים.

וקטורים של פתוגנים

• נשאים של פתוגנים הם פרעושים (בטבע ישנם יותר מ-100 מינים של חרקים פרוקי רגליים אלה),
• נשאים של פתוגנים הם סוגים מסוימים של קרציות.

אורז. 12. בתמונה פרעוש הוא הנשא העיקרי של המגפה. בטבע, ישנם יותר מ-100 מינים של חרקים אלה.

אורז. 13. בתמונה פרעוש הגופר הוא הנשא העיקרי של המגפה.

כיצד מתרחשת זיהום

ההדבקה מתרחשת באמצעות עקיצת חרק ושפשוף צואתו ותכולת המעי שלו במהלך רגורגיטציה במהלך האכלה. כאשר חיידקים מתרבים בצינור המעי של פרעוש, בהשפעת קואגולאז (אנזים המופרש על ידי פתוגנים), נוצר "פקק" שמונע מדם אדם לחדור לגופו. כתוצאה מכך, הפרעוש מפריש קריש על עור הננשך. פרעושים נגועים נשארים זיהומיים מאוד במשך 7 שבועות עד שנה.

אורז. 14. בתמונה, עקיצת פרעושים היא גירוי פוליטי.

אורז. 15. התמונה מציגה סדרה אופיינית של עקיצות פרעושים.

אורז. 16. מבט על הרגל התחתונה עם עקיצות פרעושים.

אורז. 17. מבט על הירך עם עקיצות פרעושים.

האדם כמקור זיהום

• כאשר הריאות נפגעות, החולים הופכים להיות מדבקים מאוד. הזיהום מתפשט לסביבה על ידי טיפות מוטסות.
• בצורת הבובה של מגפה, החולים מדבקים מעט או אינם מדבקים כלל. בהפרשות של בלוטות הלימפה המושפעות, פתוגנים נעדרים, או שיש מעט מאוד מהם.

מנגנוני פיתוח מגיפה

היכולת של חיידק המגפה ליצור כמוסה וליחה אנטי-פגוציטית אינה מאפשרת למקרופאגים וליקוציטים להילחם בו באופן פעיל, וכתוצאה מכך הפתוגן מתרבה במהירות באיברים וברקמות של בני אדם ובעלי חיים.

• גורמי המגפה דרך עור פגום ובהמשך דרך מערכת הלימפה חודרים לתוך בלוטות הלימפה, אשר מתדלקות ויוצרות קונגלומרטים (בובו). דלקת מתפתחת במקום של עקיצת החרקים.
• חדירת הפתוגן לזרם הדם והתרבות המסיבית שלו מובילה להתפתחות אלח דם חיידקי.
• מחולה עם צורה ריאותית של מגפה, הזיהום מתפשט על ידי טיפות מוטסות. חיידקים חודרים אל המכתשים וגורמים לדלקת ריאות קשה.
• בתגובה לריבוי האדיר של החיידקים, גוף החולה מייצר מספר עצום של מתווכים דלקתיים. מתפתח תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפושטת(DIC), שבו כל האיברים הפנימיים מושפעים. סכנה מיוחדת לגוף הם שטפי דם בשריר הלב ובבלוטות האדרנל. ההלם הזיהומי-רעיל שפותח גורם למוות של החולה.

אורז. 18. בתמונה נראה מגפת בולים. הגדלה אופיינית של בלוטת הלימפה בבית השחי.

תסמיני מגיפה

המחלה מתבטאת לאחר חדירת הפתוגן לגוף במשך 3-6 ימים (לעיתים רחוקות, אך היו מקרים של ביטוי של המחלה ביום ה-9). כאשר זיהום חודר לזרם הדם, תקופת הדגירה היא מספר שעות.
תמונה קלינית של התקופה הראשונית

• הופעה חריפה, מספר רב של טמפרטורה וצמרמורות.
• מיאלגיה (כאבי שרירים).
• צמא כואב.
• ביטוי חזק של חולשה.
• התפתחות מהירה של תסיסה פסיכומוטורית ("משוגע" נקרא חולים כאלה). מסכת אימה ("מסכת מגיפה") מופיעה על הפנים. לעתים רחוקות יותר מציינים עייפות ואדישות.
• הפנים הופכות להיפרמיות ונפוחות.
• הלשון מצופה בצפיפות בלבן ("לשון גיר").
• שטפי דם מרובים מופיעים על העור.
• קצב לב מוגבר באופן משמעותי. מופיעה הפרעת קצב. לחץ הדם יורד.
• הנשימה הופכת רדודה ומהירה (טכיפניאה).
• כמות השתן המופרשת מופחתת בחדות. אנוריה מתפתחת (חוסר מוחלט של תפוקת שתן).

אורז. 19. בתמונה סיוע לחולה מגיפה ניתן על ידי רופאים לבושים בחליפות נגד מגיפה.

צורות של מגיפה

צורות מקומיות של המחלה

צורת עור

במקום של עקיצת פרעושים או מגע עם בעל חיים נגוע, מופיעה פפולה על העור, שמתפתחת במהירות. ואז מופיעים גלד שחור וצלקת. לרוב, גילויי עור הם הסימנים הראשונים לביטויים אימתניים יותר של המגפה.

צורה בובה

הביטוי השכיח ביותר של המחלה. עלייה בבלוטות הלימפה מופיעה ליד האתר של עקיצת חרקים (מפשעתי, ביתי, צוואר הרחם). לעתים קרובות יותר בלוטת לימפה אחת הופכת מודלקת, לעתים רחוקות יותר - כמה. עם דלקת של כמה בלוטות לימפה בבת אחת, נוצר bubo כואב. בתחילה, בלוטת הלימפה היא בעלת עקביות מוצקה, כואבת במישוש. בהדרגה, הוא מתרכך, מקבל עקביות דביקה. יתר על כן, בלוטת הלימפה נפתרת או מעוררת כיבים וטרשת. מבלוטת הלימפה הפגועה, הזיהום יכול להיכנס לזרם הדם, עם התפתחות של אלח דם חיידקי לאחר מכן. השלב החריף של הצורה הבובונית של המגפה נמשך כשבוע.

אורז. 20. בתמונה, בלוטות הלימפה הצוואריות הפגועות (בובו). שטפי דם מרובים בעור.

אורז. 21. בתמונה, הצורה הבובונית של המגפה היא נגע של בלוטות הלימפה הצוואריות. שטפי דם מרובים בעור.

אורז. 22. התמונה מציגה את צורת הבובה של המגפה.

צורות נפוצות (מוכללות).

כאשר הפתוגן חודר לזרם הדם, מתפתחות צורות נפוצות (מוכללות) של מגפה.

צורה ספיגה ראשונית

אם הזיהום, עוקף את בלוטות הלימפה, נכנס מיד לזרם הדם, אז מתפתחת הצורה הספטית העיקרית של המחלה. שיכרון מתפתח במהירות הבזק. עם רבייה מסיבית של פתוגנים בגוף המטופל, מיוצרים מספר עצום של מתווכים דלקתיים. זה מוביל להתפתחות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית (DIC), שבה כל האיברים הפנימיים מושפעים. סכנה מיוחדת לגוף הם שטפי דם בשריר הלב ובבלוטות האדרנל. ההלם הזיהומי-רעיל שפותח גורם למוות של החולה.

צורה ספטית משנית של המחלה

כאשר הזיהום מתפשט מעבר לבלוטות הלימפה הנגועות וחודרים פתוגנים למחזור הדם, מתפתחת אלח דם זיהומיות המתבטאת בהידרדרות חדה במצב החולה, תסמיני שיכרון מוגברים והתפתחות DIC. ההלם הזיהומי-רעיל שפותח גורם למוות של החולה.

אורז. 23. בתמונה, הצורה הספטית של המגפה היא ההשלכות של DIC.

אורז. 24. בתמונה, הצורה הספטית של המגפה היא ההשלכות של DIC.

אורז. 25. פול גיילורד בן 59 (תושב פורטלנד, אורגון, ארה"ב). חיידקי מגיפה נכנסו לגופו מחתול רחוב. כתוצאה מהצורה הספטית המשנית המפותחת של המחלה, אצבעותיו ואצבעותיו נקטעו.

אורז. 26. השלכות DIC.

צורות המופצות כלפי חוץ של המחלה

צורה ריאתית ראשונית

מגפת ריאות היא הצורה החמורה והמסוכנת ביותר של המחלה. הזיהום חודר לאלבוליים על ידי טיפות מוטסות. התבוסה של רקמת הריאה מלווה בשיעול וקוצר נשימה. עלייה בטמפרטורת הגוף ממשיכה עם צמרמורות קשות. הליחה בתחילת המחלה סמיכה ושקופה (זכוכית), לאחר מכן היא הופכת לנוזלית וקצפית, עם תערובת של דם. נתוני הבדיקה הגופנית המועטים אינם תואמים את חומרת המחלה. DIC מפתחת. איברים פנימיים מושפעים. סכנה מיוחדת לגוף הם שטפי דם בשריר הלב ובבלוטות האדרנל. מותו של החולה מתרחש מהלם זיהומי-רעיל.

כאשר הריאות נפגעות, החולים הופכים להיות מדבקים מאוד. הם יוצרים סביב עצמם מוקד של מחלה זיהומית מסוכנת במיוחד.

צורה ריאתית משנית

זוהי צורה מסוכנת וחמורה ביותר של המחלה. פתוגנים חודרים לרקמת הריאה מבלוטות הלימפה הנגועות או דרך זרם הדם באלח דם חיידקי. המרפאה ותוצאת המחלה, כמו בצורת הריאה הראשונית.

צורת מעיים

קיומה של צורה זו של המחלה שנוי במחלוקת. ההנחה היא שזיהום מתרחש עם שימוש במוצרים נגועים. בתחילה, על רקע תסמונת השיכרון, מופיעים כאבי בטן והקאות. אז מצטרפים שלשולים ודחפים רבים (טנסמוס). הצואה שופעת, רירית-דם.

אורז. 27. צילום חליפה נגד מגיפות - ציוד מיוחד לעובדי רפואה במהלך חיסול מוקד של מחלה זיהומית מסוכנת במיוחד.

אבחון מעבדה של מגיפה

הבסיס לאבחון המגפה הוא גילוי מהיר של חיידק המגפה. ראשית, מתבצעת בקטריוסקופיה של מריחות. לאחר מכן, מבודדת תרבית של הפתוגן, אשר מדביקה חיות ניסוי.

החומר למחקר הוא תוכן הבובה, כיח, דם, צואה, פיסות רקמה מאיברי המת וגופות של בעלי חיים.

בקטריוסקופיה

הגורם הגורם למגפה (Yersinia pestis) הוא קוקובצילוס דו קוטבי בצורת מוט. ניתוח לגילוי חיידק מגיפה על ידי בקטריוסקופיה ישירה היא הדרך הפשוטה והמהירה ביותר. זמן ההמתנה לתוצאה הוא לא יותר משעתיים.

גידולים של חומר ביולוגי

התרבות של פתוגן המגיפה מבודדת במעבדות משטר מיוחדות המיועדות לעבוד איתן. זמן הגידול של תרבית הפתוגן הוא יומיים. לאחר מכן, מתבצעת בדיקת רגישות לאנטיביוטיקה.

שיטות סרולוגיות

השימוש בשיטות סרולוגיות מאפשר לקבוע את נוכחותם וצמיחתם של נוגדנים בסרום הדם של החולה לפתוגן המגיפה. הזמן לקבלת התוצאה הוא 7 ימים.

אורז. 28. אבחון מגפה מתבצע במעבדות משטר מיוחדות.

אורז. 29. בתמונה גורמי המגיפה. מיקרוסקופ פלואורסצנטי.

אורז. 30. בתמונה תרבות ירסיניה פסטיס.

חסינות מגיפה

נוגדנים להחדרת פתוגן המגיפה נוצרים בשלב מאוחר למדי בהתפתחות המחלה. חסינות לאחר מחלה אינה ארוכה ואינה מתוחה. ישנם מקרים חוזרים ונשנים של המחלה, המתמשכים קשה כמו הראשון.

טיפול במגפה

לפני תחילת הטיפול, המטופל מאושפז בקופסה נפרדת. הצוות הרפואי המשרת את החולה לבוש בחליפה מיוחדת נגד מגיפות.

טיפול אנטיבקטריאלי

טיפול אנטיבקטריאלי מתחיל בסימנים וביטויים הראשונים של המחלה. מאנטיביוטיקה עדיפות לתרופות אנטיבקטריאליות מקבוצת האמינוגליקוזידים (סטרפטומיצין), קבוצת הטטרציקלין (ויברומיצין, מורפוציקלין), קבוצת הפלואורוקווינולונים (ציפרלקס), קבוצת האנסמיצין (רימפיצין). האנטיביוטיקה של קבוצת האמפניקול (קורטרימוקסזול) הוכיחה את עצמה בטיפול בצורת העור של המחלה. בצורות ספטי של המחלה, מומלץ שילוב של אנטיביוטיקה. מהלך הטיפול האנטיביוטי הוא לפחות 7-10 ימים.

טיפול המכוון לשלבים שונים של התפתחות התהליך הפתולוגי

מטרת הטיפול הפתוגנטי היא להפחית את תסמונת השיכרון על ידי סילוק רעלים מדם המטופל.

• מוצגת הקדמה של פלזמה טרייה קפואה, תכשירי חלבון, ריאופוליגלוצין ותרופות אחרות בשילוב עם משתן מאולץ.
• שיפור המיקרו-סירקולציה מושג על ידי שימוש בטרנטל בשילוב עם סלקוסריל או פיקמילון.
• עם התפתחות של שטפי דם, פלסמפרזיס מבוצעת מיד על מנת לעצור את תסמונת הקרישה התוך-וסקולרית המופצת.
• כאשר הלחץ יורד, דופמיד נקבע. מצב זה מצביע על הכללה והתפתחות של אלח דם.

טיפול סימפטומטי

טיפול סימפטומטי נועד לדכא ולהעלים את ביטויי (סימפטומים) של המגפה וכתוצאה מכך להקל על סבלו של החולה. הוא מכוון להעלמת כאבים, שיעול, קוצר נשימה, חנק, טכיקרדיה וכו'.

החולה נחשב בריא אם כל תסמיני המחלה נעלמו והתקבלו 3 תוצאות שליליות של בדיקה בקטריולוגית.

אמצעים נגד מגיפה

זיהוי חולה במגפה הוא איתות להתנהלות מיידית, הכוללת:

• ביצוע אמצעי הסגר;
• בידוד מיידי של המטופל וטיפול אנטיבקטריאלי מונע של מלווים;
• חיטוי במוקד המחלה;
• חיסון של אנשים במגע עם המטופל.

לאחר החיסון בחיסון נגד מגיפות, החסינות נמשכת במשך שנה. מחוסן מחדש לאחר 6 חודשים. אנשים בסיכון להידבקות חוזרת: רועים, ציידים, עובדים חקלאיים ועובדי מוסדות נגד מגיפות.

אורז. 31. בתמונה צוות רפואי לבוש בחליפות נגד מגיפות.

פרוגנוזה של מחלה

הפרוגנוזה למגפה תלויה בגורמים הבאים:

• צורות המחלה
• עמידה בזמנים של תחילת הטיפול,
• זמינות של כל ארסנל הטיפולים התרופתיים והלא תרופתיים.

הפרוגנוזה החיובית ביותר בחולים עם נגעים של בלוטות הלימפה. התמותה בצורה זו של המחלה מגיעה ל-5%. בצורת הספיגה של המחלה, שיעור התמותה מגיע ל-95%.

המגיפה היא, ואפילו עם השימוש בכל התרופות והמניפולציות הנדרשות, המחלה מסתיימת לעתים קרובות במותו של החולה. פתוגנים למגפה מסתובבים ללא הרף בטבע ולא ניתן להשמידם ולשלוט בהם לחלוטין. תסמיני המגפה מגוונים ותלויים בצורת המחלה. צורת הבובה של המגפה היא הנפוצה ביותר.

מאמרים בסעיף "זיהומים מסוכנים במיוחד"הכי פופולארי

למגפה שורשים היסטוריים עמוקים. האנושות נתקלה במחלה לראשונה במאה ה-14. המגיפה, שזכתה לכינוי "המוות השחור", גבתה יותר מ-50 מיליון חיי אדם, שהיו שווים לרבע מאוכלוסיית אירופה של ימי הביניים. התמותה הייתה כ-99%.

עובדות מחלות:

• המגפה פוגעת בבלוטות הלימפה, הריאות ואיברים פנימיים אחרים. כתוצאה מזיהום מתפתח אלח דם. המצב הכללי של הגוף קשה ביותר. הגוף נתון להתקפי חום קבועים.
• תקופת התפתחות המגפה לאחר ההדבקה היא בממוצע כשלושה ימים, בהתאם למצבו הכללי של הגוף.
• נכון לעכשיו, התמותה ממחלה זו היא לא יותר מ-10% מכלל המקרים שזוהו.
• ישנם כ-2,000 מקרים של המחלה בשנה. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, בשנת 2013 נרשמו רשמית 783 מקרים של הידבקות, מתוכם 126 מקרים גרמו למוות.
• התפרצויות המחלה מושפעות בעיקר ממדינות אפריקה וממספר מדינות בדרום אמריקה. מדינות אנדמיות הן ד"ר קונגו, האי מדגסקר ופרו.

בפדרציה הרוסית, המקרה האחרון הידוע של מגפה תועד ב-1979. מדי שנה, יותר מ-20 אלף איש נופלים לקבוצת הסיכון, הנמצאים באזור של מוקדי זיהום טבעיים עם שטח כולל של יותר מ-250 אלף קמ"ר.

הסיבות

הסיבה העיקרית למגפה היא עקיצות פרעושים. גורם זה נובע מהמבנה הספציפי של מערכת העיכול של חרקים אלה. לאחר שמכרסם נגוע ננשך על ידי פרעוש, חיידק המגיפה מתיישב בגידולו וחוסם את מעבר הדם לקיבה. כתוצאה מכך, החרק חווה תחושת רעב מתמדת ולפני מותו מצליח לנשוך, ובכך להדביק עד 10 מארחים, לגהק את הדם השיכור יחד עם חיידקי המגיפה לנשיכה.

לאחר נשיכה, החיידק חודר לבלוטת הלימפה הקרובה ביותר, שם הוא מתרבה באופן פעיל וללא טיפול אנטיבקטריאלי, משפיע על כל הגוף.

גורמים לזיהום:

• עקיצות של מכרסמים קטנים;
• מגע עם חיות מחמד נגועות, כלבים משוטטים;
• מגע ישיר עם אדם נגוע;
• שחיטת פגרים של בעלי חיים חולים;
• טיפול בעור של חיות שחוטות - נשאי המחלה;
• בליעת חיידקים על הקרום הרירי של אדם במהלך נתיחת גופותיהם של המתים מהמגפה;
• אכילת בשר של בעלי חיים נגועים;
• חדירת חלקיקי רוק של אדם נגוע לחלל הפה של אדם בריא על ידי טיפות מוטסות;
• סכסוכים צבאיים והתקפות טרור באמצעות נשק בקטריולוגי.

לחיידק המגפה עמידות גבוהה לטמפרטורות נמוכות, הוא מתרבה באופן אינטנסיבי בסביבה לחה, אך אינו סובל טמפרטורות גבוהות (מעל 60 מעלות), הוא מת כמעט מיד במים רותחים.

מִיוּן

זני מגפה מחולקים לשני סוגים עיקריים.

• סוג מקומי- המחלה מתפתחת לאחר שחיידקי המגפה נכנסים מתחת לעור:
  • מגפת עור. אין תגובה הגנה ראשונית, רק ב-3% מהמקרים יש אדמומיות של האזורים הפגועים של העור עם חותמות. ללא סימנים חיצוניים נראים לעין, המחלה מתקדמת, ובסופו של דבר יוצרת קרבונקל ולאחר מכן כיב, שמצטלק לאחר ההחלמה.
  • מגפת דבר . הצורה הנפוצה ביותר של המחלה. זה משפיע על בלוטות הלימפה, ויוצרים "בובים". הוא מאופיין בתהליכים דלקתיים כואבים בהם. זה משפיע על אזור המפשעה, בתי השחי. מלווה בחום חמור ושיכרון כללי של הגוף.
  • מגפת דבר. חיידקי המגפה נעים יחד עם הלימפה, מגיעים לבלוטות הלימפה, וגורמים לתהליך דלקתי המשפיע על רקמות שכנות. "Buboes" מבשילים, בעוד קצב התפתחות הפתולוגיה יורד.
• סוג כללי- הפתוגן חודר לגוף על ידי טיפות מוטסות, כמו גם דרך הממברנות של המשטחים הריריים של הגוף:
  • מגפת ספיגה. הגורם הסיבתי חודר דרך הממברנות הריריות. הארסיות הגבוהה של החיידק והאורגניזם המוחלש הם הסיבות לכניסה הקלה לזרם הדם של החולה, תוך עקיפת כל מנגנוני ההגנה שלו. תוצאה קטלנית עם צורה זו של המחלה יכולה להתרחש תוך פחות מ-24 שעות, מה שנקרא. "מכת ברק".
  • מגפת ריאות. הכניסה לגוף מתרחשת על ידי טיפות מוטסות, זיהום בידיים וחפצים מלוכלכים, כמו גם דרך הלחמית של העיניים. צורה זו היא דלקת ריאות ראשונית, ויש לה גם סף מגיפה גבוה עקב הפרשת כיח בשפע המכילה חיידקים פתוגניים בזמן שיעול.

סימפטומים

תקופת הדגירה של המגפה היא בין 72 ל-150 שעות. לרוב זה מופיע ביום השלישי. המחלה מוזרה הופעה פתאומית ללא תסמינים ראשוניים.

היסטוריה קלינית של מגיפה:

• קפיצה חדה בטמפרטורת הגוף עד 40 מעלות;
• כאבי ראש חריפים;
• בחילה;
• גוון אדמדם של הפנים וגלגלי העיניים;
• אי נוחות בשרירים;
• ציפוי לבן על הלשון;
• נחיריים מוגדלים;
• עור יבש של השפתיים;
• ביטויים על הגוף של פריחה;
• תחושת צמא;
• נדודי שינה;
• התרגשות חסרת סיבה;
• קושי בתיאום תנועות;
• דליריום (לעתים קרובות בעל אופי אירוטי);
• עיכול מופרע;
• קושי במתן שתן;
• חום חמור;
• שיעול עם ליחה המכילה קרישי דם;
• דימום ממערכת העיכול;
• טכיקרדיה;
• לחץ דם נמוך.

תסמינים ראשוניים נסתרים מובילים להתפרצות מחלה. לכן, נשא פוטנציאלי של המגפה יכול לנסוע למרחקים ארוכים, להרגיש בריא לחלוטין, תוך הדבקה של כל מי שבא במגע עם חיידקי המגפה.

אבחון

חזרה מנסיעות באזורים אנדמיים להתפשטות המגפה, עם סימן הקל ביותר למחלה - סיבה דחופה לבודד את החולה.בהתבסס על האנמנזה, מזוהים כל האנשים שהיו במגע עם האדם שעלול להיפגע במידה מסוימת.

האבחון מתבצע בדרכים הבאות:

• תרבית חיידקים מדגימות דם, ליחה ורקמות של בלוטות לימפה;
• אבחון אימונולוגי;
• תגובת שרשרת פולימראז;
• מעבר על חיות מעבדה;
• שיטה סרולוגית;
• בידוד של תרבות טהורה עם זיהוי לאחר מכן;
• אבחון מעבדה המבוסס על אנטי-סרום פלואורסצנטי.

בסביבה הרפואית של היום, העברה ישירה מהמטופל לרופא המטפל ולצוות בית החולים היא כמעט בלתי אפשרית. עם זאת, כולם מחקרי מעבדה מתבצעים בחדרים מיוחדיםלעבוד עם מחלות זיהומיות מסוכנות במיוחד.

יַחַס

מגפה מאז 1947 מטופל באנטיביוטיקהקבוצת אמינוגליקוזידים עם ספקטרום פעולה רחב.

טיפול באשפוז משמש במחלקות מבודדות של מחלקות למחלות זיהומיות תוך ציות לכל כללי הבטיחות בעבודה עם חולי מגיפה.

קורס טיפול:

• השימוש בתרופות אנטיבקטריאליות על בסיס sulfamethoxazole ו-trimethoprim.
• מתן תוך ורידי של chloramphenicol בו זמנית עם סטרפטומיצין.
• הליכי ניקוי רעלים.
• שיפור מיקרו-סירקולציה ותיקון. מושג על ידי קלט.
• קליטה של ​​גליקוזידים לבביים.
• השימוש בתרופות אנלפטיות נשימתיות.
• השימוש בתרופות להורדת חום.

הטיפול הוא היעיל ביותר ואינו גורם לתוצאות כלשהן בשלבים הראשונים של המגפה.

סיבוכים

כי המחלה נכללת בקבוצת הקטלנים, הסיבוכים העיקריים במקרה של אבחנה שגויה או היעדר טיפול מלא עשויים להיות הפיכת המגפה מצורה קלה לחמורה יותר. אז, מגפת עור יכולה להתפתח לספיגה, ובובוני לריאות.

כמו כן, סיבוכים של מגפה משפיעים על:

• מערכת לב וכלי דם (דלקת קרום הלב מתפתחת).
• מערכת העצבים המרכזית (דלקת קרום המוח המוגלתית).

למרות שחולה מגיפה מקבל חסינות, עם זאת, הוא אינו מבוטח לחלוטין מפני מקרי זיהום חדשים, במיוחד אם הוא מזניח את אמצעי המניעה.

מְנִיעָה

ברמת המדינה פותחה מגוון שלם של אמצעי מניעה הנחיות למגפה.

הגזירות והכללים הבאים חלים על שטח הפדרציה הרוסית:

• "הנחיות לאבחון, טיפול ומניעת מגיפה", שאושר על ידי משרד הבריאות של ברית המועצות ב-14 בספטמבר 1976.
• כללים תברואתיים ואפידמיולוגיים SP 3.1.7.1380-03 מיום 06/06/2003, שאושרו בצו של רופא תברואתי המדינה הראשי בנושא "מניעת מגפות".

אוסף של אמצעים:

• מעקב אפידמיולוגי של מוקדים טבעיים של המחלה;
• חיטוי, הפחתה במספר הנשאים הפוטנציאליים של המחלה;
• קומפלקס של אמצעי הסגר;
• חינוך והכנת האוכלוסייה לפעולה במקרה של התפרצות מגיפה;
• טיפול זהיר בפגרי בעלי חיים;
• חיסון צוות רפואי;
• שימוש בחליפות נגד מגיפות.

פרוגנוזה להתאוששות

התמותה ממגפה בשלב הנוכחי של יישום הטיפול היא כ-10%. אם הטיפול הוחל בשלב מאוחר יותר או נעדר לחלוטין, הסיכונים עולים ל-30-40%.

עם בחירה נכונה של שיטות טיפול התאוששות הגוף מתרחשת תוך זמן קצר, הביצועים משוחזרים במלואם.

מצאתם שגיאה? בחר בו והקש Ctrl + Enter

- זיהום חיידקי מדבק מאוד עם דרכי העברה מרובים והתפשטות מגיפה, המתרחש עם תסמונת שיכרון חום, פגיעה בבלוטות הלימפה, הריאות והעור. המהלך הקליני של צורות שונות של מגפה מאופיין בחום גבוה, שיכרון חמור, תסיסה, צמא מייגע, הקאות, לימפדניטיס אזורי, פריחה דימומית, DIC, כמו גם תסמינים ספציפיים משלה (כיבים נמקיים, פצעי מגיפה, TSS, המופטיזיס) . אבחון מגפה מתבצע בשיטות מעבדה (bakposev, ELISA, RNGA, PCR). הטיפול מתבצע בתנאים של בידוד קפדני: יש לציין אנטיביוטיקה של טטרציקלין, ניקוי רעלים, טיפול פתוגנטי ותסמיני.

ICD-10

A20

מידע כללי

מגפה היא מחלה זיהומית חריפה המועברת בעיקר במנגנון מועבר, המתבטאת בדלקת של בלוטות הלימפה, הריאות ואיברים אחרים, בעלת אופי סרוס-המוררגי, או ממשיכה בצורה ספטית. מגפה שייכת לקבוצת הזיהומים המסוכנים במיוחד.

מגפה שייכת לקבוצת הזיהומים המסוכנים במיוחד. בעבר, מגיפת המוות השחור, כפי שכונתה המגפה, גבה מיליוני חיי אדם. שלוש התפרצויות עולמיות של מגפה מתוארות בהיסטוריה: במאה השישית. באימפריה הרומית המזרחית ("מגפת יוסטיניאן"); במאה ה-14 בחצי האי קרים, הים התיכון ומערב אירופה; בסוף המאה ה-19. בהונג קונג. נכון להיום, הודות לפיתוח אמצעים יעילים נגד מגיפות וחיסון נגד מגיפות, נרשמים רק מקרים ספורדיים של זיהום במוקדים טבעיים. ברוסיה, אזורים אנדמיים למגפה כוללים את השפלה הכספית, סטברופול, מזרח אוראל, אלטאי וטרנסבייקליה.

מאפיין מעורר

Yersinia pestis הוא חיידק לא תנועתי, אנאירובי, גראם שלילי, בצורת מוט, מהסוג Enterobacteriaceae. חיידק המגפה יכול להישאר בר קיימא במשך זמן רב בשחרור של אנשים חולים, גופות (במוגלה בובונית, ירסיניה חיים עד 20-30 ימים, בגופות של אנשים וחיות מתות - עד 60 יום), סובל הקפאה. לגורמים סביבתיים (קרני שמש, חמצן אטמוספרי, חימום, שינויים בחומציות הסביבה, חיטוי), חיידק זה די רגיש.

המאגר ומקור המגיפה הם מכרסמי בר (מרמיטות, שרקנים, גרבילים, פיקות). במוקדים טבעיים שונים, סוגים שונים של מכרסמים יכולים לשמש כמאגר, בתנאים עירוניים - בעיקר חולדות. כלבים עמידים בפני מחלת החתול יכולים לשמש מקור לפתוגן לפרעושים. במקרים נדירים (עם מגפת ריאות, או עם מגע ישיר עם מוגלה בובותית), אדם יכול להפוך למקור זיהום, פרעושים יכולים לקבל את הפתוגן גם מחולים עם מגיפה ספטית. לעתים קרובות, זיהום מתרחש ישירות מגופות מגיפה.

המגפה מועברת במגוון מנגנונים, שהמקום המוביל ביניהם ניתן להעברה. הנשאים של פתוגן המגיפה הם פרעושים וקרציות ממינים מסוימים. פרעושים מדביקים בעלי חיים הנושאים את הפתוגן בנדידה, ומפיצים גם פרעושים. בני אדם נדבקים על ידי שפשוף צואת פרעושים לתוך העור תוך כדי גירוד. חרקים נשארים זיהומיים למשך כ-7 שבועות (יש עדות להדבקה של פרעושים לאורך כל השנה).

הדבקה במגפה יכולה להתרחש גם במגע (דרך עור פגום בעת אינטראקציה עם בעלי חיים מתים, שחיטת פגרים, קצירת עורות וכו'), מזון (בעת אכילת בשר של חיות חולות למאכל).

לאנשים יש רגישות טבעית מוחלטת לזיהום, המחלה מתפתחת כאשר נדבקים בכל דרך ובכל גיל. חסינות לאחר הדבקה היא יחסית, היא אינה מגינה מפני זיהום חוזר, אולם מקרים חוזרים ונשנים של מגפה מתרחשים בדרך כלל בצורה קלה יותר.

סיווג מגפה

מגפה מסווגת לפי צורות קליניות, בהתאם לתסמינים השולטים. יש צורות מקומיות, כלליות ומופצות חיצונית. מגפה מקומית מחולקת לעור, בובות ועור-בובוני, מגפה כללית היא ספיגה ראשונית ומשנית, צורה המופצת חיצונית מחולקת לריאה ראשונית ומשנית, כמו גם מעיים.

תסמיני מגיפה

תקופת הדגירה של המגפה אורכת בממוצע כ-3-6 ימים (עד 9 ימים לכל היותר). עם מגיפות המוניות או במקרה של צורות כלליות, ניתן לקצר את תקופת הדגירה ליום או יומיים. הופעת המחלה היא חריפה, המאופיינת בהתפתחות מהירה של חום, המלווה בצמרמורות עצומות, תסמונת שיכרון חמור.

מטופלים עשויים להתלונן על כאב בשרירים, במפרקים, באזור הקודש. יש הקאות (לעתים קרובות עם דם), צמא (מייסרת). כבר מהשעות הראשונות, החולים נמצאים במצב נרגש, ייתכנו הפרעות תפיסה (אשליות, הזיות). הקואורדינציה מופרעת, מובנות הדיבור אובדת. עייפות ואדישות מתרחשות בתדירות נמוכה יותר באופן ניכר, החולים נחלשים עד כדי אי יכולת לקום מהמיטה.

פני המטופלים נפוחות, היפרמיות, הסקלרה מוזרקת. במקרים חמורים, פריחות דימומיות מצוינות. מאפיין אופייני למגפה הוא "הלשון הגיר" - יבשה, מעובה, מכוסה בצפיפות בציפוי לבן בוהק. בדיקה גופנית מראה טכיקרדיה ניכרת, תת לחץ דם מתקדם, קוצר נשימה ואוליגוריה (עד אנוריה). בתקופה הראשונית של המגפה, תמונה סימפטומטית זו נצפית בכל הצורות הקליניות של המגפה.

צורת עורמתבטא בצורה של קרבונקל בתחום החדרת הפתוגן. הקרבונקל מתקדם בשלבים הבאים: ראשית, נוצרת פוסטולה על העור ההיפרמי, הבצקתי (כואב מאוד, מלא בתוכן דימומי), אשר לאחר הפתיחה, משאיר כיב עם קצוות מוגבהים ותחתית צהבהבה. הכיב נוטה לגדול. עד מהרה נוצר גלד שחור נמק במרכזו, הממלא במהירות את כל תחתית הכיב. לאחר שפיכת הגלד, הקרבונקל נרפא ומשאיר צלקת גסה.

צורה בובההיא הצורה הנפוצה ביותר של מגיפה. Buboes נקראים בלוטות לימפה שהשתנו במיוחד. לפיכך, עם צורת זיהום זו, הביטוי הקליני השולט הוא לימפדניטיס מוגלתי, אזורי ביחס לאזור החדרת הפתוגן. Buboes, ככלל, הם בודדים, במקרים מסוימים הם יכולים להיות מרובים. בתחילה מציינים כאבים באזור בלוטת הלימפה, לאחר 1-2 ימים, בלוטות לימפה כואבות מוגדלות נמצאות במישוש, צפופות בתחילה, כאשר התקדמות התהליך מתרככת לעקביות דביקה ומתמזגת לקונגלומרט אחד. מולחם לרקמות שמסביב. המהלך הנוסף של הבובו יכול להוביל הן לספיגתו העצמאית והן להיווצרות כיב, אזור של טרשת או נמק. גובה המחלה נמשך שבוע, לאחר מכן מתחילה תקופת הבראה, והתסמינים הקליניים שוככים בהדרגה.

צורה של עור בובהמאופיין בשילוב של ביטויי עור עם לימפדנופתיה. צורות מקומיות של מגפה יכולות להתקדם לצורה ספטית משנית ולצורה ריאתית משנית. המהלך הקליני של צורות אלה אינו שונה ממקבילותיהן העיקריות.

צורה ספיגה ראשוניתמתפתח במהירות הבזק, לאחר דגירה מקוצרת (1-2 ימים), מאופיין בעלייה מהירה של שיכרון חמור, תסמונת דימומית בולטת (שטפי דם רבים בעור, ריריות, הלחמית, דימום מעיים וכליות), התפתחות של הלם זיהומי-רעיל. הצורה הספטית של המגפה ללא טיפול רפואי מתאים בזמן מסתיימת במוות.

צורה ריאתית ראשוניתמתרחשת במקרה של דרך זיהום אווירוגנית, גם תקופת הדגירה מצטמצמת, היא יכולה להיות מספר שעות או להימשך כיומיים. ההתחלה היא חריפה, אופיינית לכל צורות המגיפה - שיכרון מתגבר, חום. תסמינים ריאתיים מופיעים עד היום השני או השלישי למחלה: יש שיעול מתיש חזק, תחילה עם זגוגית שקופה, מאוחר יותר עם כיח דם מוקצף, יש כאבים בחזה, קשיי נשימה. שיכרון פרוגרסיבי תורם להתפתחות אי ספיקת קרדיווסקולרית חריפה. התוצאה של מצב זה יכולה להיות קהות חושים ותרדמת שלאחר מכן.

צורת מעייםמאופיין בכאבים חדים עזים בבטן עם שיכרון כללי חמור וחום, עד מהרה הצטרפו אליהם הקאות תכופות, שלשולים. הצואה בשפע, עם זיהומים של ריר ודם. לעתים קרובות - טנסמוס (דחף כואב לעשות צרכים). לאור התפשטותם הרחבה של דלקות מעיים אחרות, עדיין לא נפתרה השאלה: האם מגפת מעיים היא צורה עצמאית של המחלה שהתפתחה כתוצאה מחדירת מיקרואורגניזמים למעי, או שהיא קשורה להפעלת פלורת המעי.

אבחון מגיפה

בשל סכנת ההדבקה המיוחדת והרגישות הגבוהה ביותר למיקרואורגניזם, הפתוגן מבודד במעבדות מאובזרות במיוחד. החומר נלקח מבובות, קרבונקל, כיבים, ליחה וליחה מהאורופרינקס. אפשר לבודד את הפתוגן מהדם. אבחון בקטריולוגי ספציפי מבוצע כדי לאשר את האבחנה הקלינית, או, עם חום עז ממושך בחולים, במיקוד אפידמיולוגי.

אבחון סרולוגי של מגפה יכול להתבצע באמצעות RNGA, ELISA, RNAT, RNAG ו-RTPGA. אפשר לבודד את ה-DNA של bacillus מגיפה באמצעות PCR. שיטות אבחון לא ספציפיות - בדיקת דם, שתן (יש תמונה של נגע חיידקי חריף), עם צורה ריאתית - צילום רנטגן של הריאות (סימנים של דלקת ריאות מצוינים).

טיפול במגפה

הטיפול מתבצע במחלקות מיוחדות למחלות זיהומיות בבית החולים, בתנאי בידוד קפדני. טיפול אטיוטרופי מתבצע עם סוכנים אנטיבקטריאליים בהתאם לצורה הקלינית של המחלה. משך הקורס נמשך 7-10 ימים.

בצורה העורית, Co-trimoxazole הוא prescribed; בצורה bubonic, chloramphenicol תוך ורידי עם סטרפטומיצין הוא prescribed. ניתן להשתמש גם באנטיביוטיקה של טטרציקלין. לטטרציקלין או דוקסיציקלין משלימים קומפלקס של chloramphenicol עם סטרפטומיצין עבור דלקת ריאות מגיפה ואלח דם.

טיפול לא ספציפי כולל קומפלקס של אמצעי ניקוי רעלים (עירוי תוך ורידי של תמיסות מלח, דקסטרן, אלבומין, פלזמה) בשילוב עם משתן כפוי, חומרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה (pentoxifylline). במידת הצורך, תרופות לב וכלי דם, מרחיבי סימפונות, תרופות להורדת חום נקבעות.

פרוגנוזה למגפה

נכון לעכשיו, בתנאים של בתי חולים מודרניים, בעת שימוש בחומרים אנטיבקטריאליים, שיעור התמותה ממגפה נמוך למדי - לא יותר מ 5-10%. טיפול רפואי מוקדם, מניעת הכללה תורמים להחלמה ללא השלכות בולטות. במקרים נדירים מתפתחת אלח דם חולף מגיפה (צורה מתמשכת של מגיפה), שקשה לאבחן ולטפל, ולרוב מסתיימת במוות מהיר.

מניעת מגיפה

נכון לעכשיו, אין כמעט זיהום במדינות מפותחות, ולכן אמצעי המניעה העיקריים מכוונים למניעת יבוא הפתוגן מאזורים מסוכנים אפידמיולוגית ותברואה של מוקדים טבעיים. טיפול מניעתי ספציפי מורכב מחיסון בחיסון מגיפה חיה, המיוצר עבור האוכלוסייה באזורים עם מצב אפידמיולוגי לא נוח (שכיחות המגיפה בקרב מכרסמים, מקרי הדבקה של חיות בית) ולאנשים הנוסעים לאזורים עם סיכון מוגבר להידבקות.

זיהוי חולה במגפה מהווה אינדיקציה לאמצעים דחופים לבידוד. במקרה של מגע מאולץ עם חולים, נעשה שימוש באמצעי מניעתי פרטניים - חליפות נגד מגיפה. אנשי קשר נצפים במשך 6 ימים; במקרה של מגע עם חולה עם מגפת ריאות, מתבצע טיפול אנטיביוטי מניעתי. שחרור חולים מבית החולים מתבצע לא לפני 4 שבועות לאחר ההחלמה הקלינית ובדיקות שליליות להפרשת חיידקים (עם צורה ריאתית - לאחר 6 שבועות).