נוגדי קרישה מהדור האחרון
נוגדי קרישה הם תרופות המפחיתות את צמיגות הדם ואת היווצרות קרישי דם בכלי הדם. תרופות אלו מהוות חלק בלתי נפרד מהטיפול בדליות, פקקת שונות, פתולוגיות נלוות.
קרישי דם נוצרים בכלי הדם על ידי הצמדת תאי דם לבנים הנקראים טסיות וחלבונים במחזור חופשי הנקרא גורמי קרישה. לתרופות מסוימות יש השפעה ישירה על פעילות תאי הדם ואנזימים מסוימים, בעוד שאחרות משפיעות על הכבד ומעכבות את הסינתזה של חומרים המווסתים קרישי דם. שקול מה הם נוגדי קרישה, צורות המינון שלהם, נתח את היתרונות והתכונות של השימוש בהם.
כאשר רושמים תרופות
לפני תחילת הטיפול, קשה מאוד לבחור - השוק מציע מגוון תרופות, החל מזריקות לעירוי תוך ורידי ועד נוגדי קרישה דרך הפה. למרות מגוון הצורות, האינדיקציות לשימוש בכספים אלה זהים. אלו כוללים:
- נוכחות של פלאקים טרשת עורקים;
- טרומבופלביטיס של ורידים;
- פקקת חריפה וכרונית;
- שטפי דם מכל אטיולוגיה;
- נגעים שונים של ממברנות הלב;
- פגמים במסתם המיטרלי;
- נזק לאבי העורקים;
- אי ספיקה של שסתומים ורידים וקיפאון של דם;
- תרומבואמבוליזם או חסימה של כלי דם;
- DIC;
- הפרעות בקצב הלב;
המחלות המפורטות משפיעות באופן ישיר או עקיף על הדם, יוצרות סיבוכים בצורת קרישה מוגברת והיווצרות קרישי דם - מצב זה מצריך טיפול מתאים. נוגדי קרישה נקבעים לא רק לטיפול, אלא גם למניעת מחלות דם, כמו גם את מערכת הלב וכלי הדם.
למרות היעילות הגבוהה, לתרופות יש כמה התוויות נגד:
- נגעים כיבים בחלקים העליונים של מערכת העיכול;
- דימום פנימי;
- מחלות של הלבלב, הכבד, הכליות והלב;
- חוסר ויטמינים;
- מחלות דלקתיות של הריאות והלב;
- התקפי לב ושבץ;
- פורפורה טרומבוציטופנית;
- מפרצת של כלי מוח;
- רטינופתיה דימומית;
- מחלת קרוהן;
- צורות שונות של לוקמיה;
- גיל מעל 65;
- תקופת לידת ילד והנקה.
הריון הוא התווית נגד מוחלטת לרישום תרופות אלו, שכן כל נוגד קרישה הוא תרופה המשנה את התכונות האיכותיות של הדם, מה שעלול להשפיע על התפתחות העובר.
רשימת תופעות הלוואי העיקריות של נטילת נוגדי קרישה:
- תגובה אלרגית;
- נגעים בעור;
- הפרעות במערכת העיכול;
- הרס הדרגתי של רקמת העצם;
- איבוד שיער.
ברוב המקרים הקליניים מתפתחים סיבוכים עם מנת יתר - כאשר המינון היומי של התרופה עולה על המקסימום המותר, מה שמוביל לכל מיני הפרעות.
סיווג ומנגנון פעולה
דם הוא נוזל גוף שהוא רקמה. אחד מתאיו הם גופי הגנה - טסיות, שתפקידם למנוע התפתחות דימום. בדרך כלל, פעילותם החיונית מווסתת על ידי אנזימים מיוחדים המסונתזים באופן טבעי בגוף.
כאשר מתרחש נזק, טסיות הדם מקבלות אות, נמשכות לאזור הפתולוגי וסותמות את הפצע. אם שלמות הרקמות לא נשברת, הגופים הלבנים מסתובבים בחופשיות בזרם הדם מבלי להיצמד זה לזה וללא יצירת קריש. נטילת נוגדי קרישה נדרשת למחלות מסוימות, כאשר קרישת הדם עולה - ריכוז החומרים הפעילים יורד, טסיות הדם מתחילות להיצמד זו לזו, מתות ויוצרות קרישי דם.
הסיווג של נוגדי קרישה מבוסס על מנגנון הפעולה שלהם. על פי קריטריון זה, יש להבחין בין שתי קבוצות של תרופות:
- נוגדי קרישה ישירים - משפיעים ישירות על תהליך היווצרות פקקת - מעכבים יצירת תרומבין, מאטים את פעילות הפיברינוגן ומונעים את התנוונותו לפיברין. לסיכום, מנגנון פעולה זה של נוגדי קרישה מקטין את יכולתן של טסיות הדם ליצור קרישים;
- נוגדי קרישה של פעולה עקיפה - מסוגלים להפחית היווצרות גורמי קרישת דם בכבד. כתוצאה מכך, טסיות הדם הופכות פחות פעילות, והסבירות לקרישי דם פוחתת.
למרות המנגנונים השונים, נוגדי קרישה ישירים ועקיפים משמשים באופן שווה לטיפול במחלות של הדם וכלי הדם.
על פתק!
הפתוגנזה של מחלות, תכונות הביטויים הקליניים וחומרת התסמינים ממלאים תפקיד מפתח בבחירת התרופה שהרופא המטפל ירשום.
נוגדי קרישה הפועלים ישירות
נוגדי קרישה בעלי השפעה ישירה על טסיות הדם והאנזימים שלהן, מפחיתים את אחוז המשקעים והקרישים. לשם כך משתמשים בתכשירים המבוססים על הפרין, מעכבים סלקטיביים של פקטור XA (כולינאסטראז) ותכשירי הירודין. לא נרכיב רשימה של תרופות נוגדות קרישה, אלא ננתח את הנציגים העיקריים ברצף.
הפרין
פועל ישירות על תרומבין, מפחית את פעילותו, וגם מונע את המעבר של פיברינוגן לפיברין. בעת שימוש במינונים גדולים, הוא מקדם את התרחבות כלי הדם, מפחית את חדירותם, משפר את זרימת הדם בכלי המעקפים ומפחית את הצטברות הטסיות. האופטימלי ביותר הוא השימוש בזריקות תוך ורידיות, כמו גם תת עורית או תוך שרירית.
בשל ריבוי תופעות הלוואי, הזרקות נעשות במוסד רפואי בפיקוח רופא. משחות וג'לים לשימוש חיצוני נמצאים בשימוש נרחב. מחיר התרופה הוא 250-400 רובל.
הפרינים במשקל מולקולרי נמוך
אלו הם נוגדי הקרישה מהדור האחרון המעכבים כולינסטראז (XA) ואנגיוטנסין-III ומספקים אפקט טיפולי גבוה. נקודה חיובית חשובה היא סלקטיביות הפעולה – התרופות מעכבות את פעילות הטסיות, אך משפיעות מעט על קרישת הדם. לכן, לתרופות יש מינימום של תופעות לוואי, אינן גורמות לדימום, והן נמצאות בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית.
הנציגים העיקריים של קבוצת תרופות זו:
- Dalteparin (Fragmin) - זמין בצורה של תמיסות הזרקה הניתנות תוך ורידי או תת עורי. הזרקות תוך שריריות אסורות בהחלט. משפיע בצורה חלשה על קרישת הדם, אך מפחית את שקיעת הטסיות. במינונים משמעותיים, הוא מפחית דלקות ופעילות חיסונית. העלות הממוצעת היא 2500-3000 רובל;
- Enoxaparin (Flenox, Novoparin, Clexane) - זריקות של תרופה זו ניתנות תת עורית, ולאחר מכן היא נספגת כמעט לחלוטין בדם. הפעולה מתחילה כמעט מיד ונמשכת מספר שעות. מחיר התרופה הוא בין 800 ל 1200 רובל;
- Nadroparin (Fraxiparin) - נמצא בשימוש נרחב בטרשת עורקים, שכן השפעת התרופה מכוונת לא רק להפחתת פקקת, אלא גם למלחמה בדלקת ולהורדת רמות השומנים בדם. לרוב, התרופה ניתנת תת עורית, אך מותרות עירוי תוך ורידי גם בפיקוח הרופא המטפל. אתה יכול לקנות פתרון עבור 2-2.5 אלף רובל;
- Bemiparin (Cibor) - נוגד קרישה קלאסי, מפחית היטב את היצמדות תאי דם לבנים ואת היווצרות משקעים. זמין בתמיסה להזרקה, המתן היעיל ביותר הוא תת עורי.
דעת מומחה!
רופאים מאוד לא ממליצים להשתמש בכמה סוגים של נוגדי קרישה במקביל - השפעת התרופות לא תגבר מכך, והסיכון לסיבוכים עולה. הטיפול מומלץ להתחיל עם זריקות, לעבור בצורה חלקה לצורות טבליות.
הפרינואידים
תרופות אלו מעכבות CA באופן סלקטיבי מבלי להשפיע על אנגיוטנסין-III. לתרופות יש השפעה פיברינוליטית, מפחיתות היווצרות משקעים בדם וגם מפחיתות את ריכוז השומנים.
נציגים קלאסיים של קבוצה זו:
- Pentosan Polysulfate - נמכר בטבליות ובאמפולות בעלות של 2-2.5 אלף רובל. היעילות הגדולה ביותר נצפית מהשימוש בזריקות;
- Wessel Due F (Sulodexin) - זמין בצורת תמיסה לזריקות, כמו גם כמוסות לשימוש פנימי. הקורס הראשוני כולל זריקות למשך 15-20 ימים, ולאחר מכן עוברים לקפסולות, הנלקחות למשך 1-2 חודשים. המחיר הממוצע הוא 2000 רובל.
נוגדי קרישה על בסיס הירודין
פעולת החומר הפעיל מכוונת להפחתת היווצרות קרישי דם. לטיפול במחלות משתמשים בשתי קבוצות של תרופות:
- Xarelto (Rivaroxaban) - נמכר בטבליות, בעלות של 1,500 רובל לחפיסה. התרופה מעכבת באופן סלקטיבי כולינסטראז;
- Arixtra (Fondaparinux) - זריקות ניתנות תוך ורידי או תת עורית, אסור לעשות זאת תוך שרירית. התרופה יקרה, העלות הממוצעת היא 7000 רובל.
נוגדי קרישה עקיפים
נוגדי קרישה עקיפים פועלים על הכבד, ולאחר מכן מופעלים מנגנונים מורכבים המשפיעים על פעילות אנזימי קרישת הדם. הפופולריים ביותר הם: נוגדי קרישה של פנילין וקומרין.
- Syncumar (Acenocoumarol) היא תרופה טובה, אך השפעת הטבליות מתחילה 1-2 ימים לאחר הבליעה. כדי לבחור את המינון, מומלץ להתייעץ עם הרופא שלך. העלות הממוצעת היא 600-800 רובל;
- Thrombarin (Pelentan, Dicoumarin, Neodicumarin) - נמכר בטבליות, הפעולה מתחילה תוך 2-3 שעות. המינון ומהלך הטיפול נבחרים לאחר ביצוע בדיקות רפואיות. מחיר 700-1000 רובל;
- וורפרין נספג היטב במעיים, משפיע במהירות על הכבד ומשפר את ספירת הדם. טבליות זולות - אתה יכול לקנות עבור 80-100 רובל;
- פנילין (Fenindione) - צורת השחרור דומה לתרופות הקודמות, הפעולה מתחילה 7-12 שעות לאחר הבליעה. המינון נקבע ומותאם על ידי הרופא המטפל, בהתאם לפרמטרים של המעבדה. המחיר הממוצע של תרופה הוא 100-150 רובל.
ההשפעה הטיפולית של נוגדי קרישה של פעולה עקיפה, בניגוד לתרופות בעלי השפעה ישירה, נצפית לאחר מספר שעות - לשם כך יש צורך להצטבר בתאי הכבד. אי אפשר לומר שאלו היו נוגדי הקרישה הטובים ביותר בטבליות - אבל ניתן לעשות טיפול בבית.
אין ליטול את רוב התרופות עם אלכוהול - אלכוהול משפר את האפקט הטיפולי, גורם לסיכון לדימום ולתגובות שליליות אחרות.
נוגדי קרישה מהדור החדש
לאחרונה חותרים מדענים לפתח תרופות חדשות בעלות יעילות טובה יותר, אשר פעולתן תכוון ישירות לחסימת האנזימים הדרושים הגורמים למחלה. מטרה חשובה היא ליצור תרופות בעלות מינימום תופעות לוואי, שהטיפול בהן יכול להתבצע באופן עצמאי על ידי מבוגרים וילדים כאחד.
לאחרונה, נוגדי קרישה חדשים דרך הפה, צורות טבליות, צברו פופולריות רחבה. תרופות אלו כוללות:
- אפיקסבן;
- Dabigatran;
- Rivaroxaban;
- אדוקסבן.
תרופות הן נוגדות קרישה ישירות - הן משפיעות על טסיות הדם ועל האנזימים שלהן. כרגע אין תרופות לפעולה עקיפה.
עזרה במנת יתר
הסיבוך הנפוץ ביותר הוא הרעלה, שיכולה להיגרם על ידי הפרה של מינון התרופה או כתוצאה משימוש בה עם אלכוהול.
במצב זה, יש לנקוט בדחיפות את האמצעים הבאים:
- תזמין אמבולנס;
- תן למטופל תנוחת שכיבה;
- אם מנת יתר נגרמת על ידי נטילת גלולות, יש לשטוף בדחיפות את הקיבה על ידי שתיית כמות גדולה של מים ולגרום להקאה מלאכותית.
הרופא יבדוק את המטופל, במידת הצורך, לשים טפטפת עם מי מלח או ויטמין K, אשר גורם להשפעה הפוכה. אם מצבו של החולה חמור, יידרש אשפוז ועירוי פלזמה דם.
נוגדי קרישה הם תרופות מצוינות המשמשות לטיפול ברוב מחלות הדם ומערכת הלב וכלי הדם. תרופות יכולות לפעול ישירות על ידי עיכוב פעילות הטסיות או בעקיפין דרך הכבד. כדאי להיזהר יותר בעת השימוש בהם - הקפידו על המינון, אל תשלבו טיפול עם אלכוהול ואל תבצעו במהלך ההריון או במהלך ההנקה. אם יש סימני הרעלה יש לפנות לרופא.
נוגדי קרישה הם כימיקלים שיכולים לשנות את צמיגות הדם, במיוחד לעיכוב תהליכי קרישה.
בהתאם לקבוצת הנוגד קרישה, הוא משפיע על סינתזה של חומרים מסוימים בגוף שאחראים על צמיגות הדם ועל יכולתו ליצור קרישי דם.
יש נוגדי קרישה פעולה ישירה ועקיפה. נוגדי קרישה יכולים להיות בצורת טבליות, זריקות ומשחות.
כמה נוגדי קרישה מסוגלים לפעול לא רק in vivo, כלומר ישירות בגוף, אלא גם במבחנה - כדי להראות את היכולות שלהם במבחנה עם דם.
נוגדי קרישה ברפואה
מהם נוגדי קרישה ברפואה ואיזה מקום הם תופסים?
נוגד קרישה כתרופה הופיע לאחר שנות ה-20 של המאה העשרים, כאשר התגלה דיקומרול, נוגד קרישה עקיף. מאז החלו מחקרים על חומר זה ואחרים בעלי השפעה דומה.
כתוצאה מכך, לאחר מחקרים קליניים מסוימים, החלו להשתמש ברפואה בתרופות המבוססות על חומרים כאלה והן מכונות נוגדי קרישה.
השימוש בנוגדי קרישה אינו מיועד אך ורק לטיפול בחולים.
מכיוון שלחלק מהנוגדי קרישה יש את היכולת לפעול במבחנה, הם משמשים באבחון מעבדתי כדי למנוע קרישה של דגימות דם. נוגדי קרישה משמשים לעתים בדראטיזציה.
השפעת תרופות קבוצתיות על הגוף
בהתאם לקבוצת נוגדי הקרישה, השפעתו משתנה מעט.
נוגדי קרישה ישירים
הפעולה העיקרית של נוגדי קרישה ישירים היא עיכוב יצירת תרומבין. נטרול של גורמים IXa, Xa, XIa, XIIa מתרחשת, כמו גם 
kallecrein.
הפעילות של היאלורונידאז מעוכבת, במקביל, החדירות של כלי המוח והכליות עולה.
כמו כן, יחד עם זה, רמת הכולסטרול, בטא-ליפופרוטאין יורדת, פעילות הליפופרוטאין ליפאז עולה, והאינטראקציה של לימפוציטים T ו-B מדוכאת. נוגדי קרישה רבים בעלי השפעה ישירה דורשים ניטור INR ובדיקות קרישה אחרות כדי למנוע דימום פנימי.
סמים עקיפים
לנוגדי קרישה עקיפים יש את התכונה מעכב סינתזה prothrombin, proconvertin, Christmas factor ו-Stuart-prower factor בכבד.
הסינתזה של גורמים אלה תלויה ברמת הריכוז של ויטמין K1, המסוגל להפוך לצורה פעילה בהשפעת אפוקסיד רדוקטאז. נוגדי קרישה יכולים לחסום את ייצור האנזים הזה, מה שמוביל לירידה בייצור גורמי הקרישה הנ"ל.
סיווג נוגדי קרישה
נוגדי קרישה מחולקים ל שתי תת קבוצות עיקריות:
- ישיר:
- עקיף.
ההבדל ביניהם הוא שתרופות נוגדות קרישה עקיפות פועלות על סינתזה של אנזימים צדדיים המווסתים את קרישת הדם, תרופות כאלה יעילות רק in vivo. נוגדי קרישה ישירים מסוגלים לפעול ישירות על תרומבין ולדלל את הדם בכל נשא.
מצד שני, נוגדי קרישה ישירים מחולק ל:
- הפרינים;
- הפרינים במשקל מולקולרי נמוך;
- חירודין;
- נתרן הידרוציטראט;
- לפירודין ודנאפרואיד.
נוגדי קרישה עקיפים כוללים חומרים כמו:
- מונוקומארינים;
- איננדיונים;
- דיקומרינים.
הם מובילים לאנטגוניזם תחרותי עם ויטמין K1. בנוסף לשיבוש מחזור ויטמין K ועיכוב פעילות אפוקסיד רדוקטאז, הם נחשבים גם לעכב ייצור קינון רדוקטאז.
ישנם גם חומרים כמו נוגדי קרישה, המפחיתים את קרישת הדם במנגנונים אחרים. לדוגמה, נתרן ציטראט, חומצה אצטילסליצילית, נתרן סליצילט.
סיווג נוגדי קרישה עקיפים וישירים
אינדיקציות לשימוש
נוגדי קרישה משמשים כמעט בכל המקרים בהם קיים סיכון להיווצרות פקקת, במחלות קרדיולוגיות ומחלות כלי דם בגפיים.
בקרדיולוגיה מתמנים בְּ:
- אי ספיקת לב;
- נוכחות של שסתומי לב מכניים;
- מפרצת כרונית;
- תרומבואמבוליזם עורקי;
- פקקת פריאטלית של חללי הלב;
- אוטם שריר הלב מוקדי גדול.
במקרים אחרים, נוגדי קרישה מיועדים למניעת פקקת:
- תרומבואמבוליזם לאחר לידה;
- שהייה ממושכת במיטה לאחר הניתוח;
- איבוד דם (מעל 500 מ"ל);
- cachexia,
- מניעת חסימה חוזרת לאחר ניתוח אנגיופלסטיה.
מה זה אומר בפני עצמו ובאילו שיטות ושיטות משתמשים, אתה יכול לגלות מהמאמר שלנו.
אם רושמים לך את התרופה Vasobral, הוראות השימוש נדרשות ללמוד. הכל על התרופה - התוויות נגד, ביקורות, אנלוגים.
התוויות נגד לשימוש בתרופות של הקבוצה
לפני שתתחיל ליטול נוגדי קרישה, המטופל רושם סדרה של מחקרים.
עליו לעבור בדיקת דם כללית, בדיקת שתן כללית, בדיקת שתן נצ'פורנקו, בדיקת דם סמוי בצואה, בדיקת דם ביוכימית וכן קרישה ובדיקת אולטרסאונד של הכליות.
תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד להלן מחלות:
- מפרצת תוך מוחית;
- כיב פפטי של מערכת העיכול;
- hypovitaminosis של ויטמין K;
- יתר לחץ דם פורטל;
- טרומבוציטופניה;
- לוקמיה;
- גידולים ממאירים;
- אי ספיקת כליות או כבד;
- לחץ דם גבוה (מעל 180/100);
- כָּהֳלִיוּת;
- מחלת קרוהן.
נוגדי קרישה הפועלים ישירות
הנציג העיקרי של נוגדי קרישה ישירים הוא הפרין. בהרכבו, להפרין יש שרשראות של גליקוזאמינוגליקנים סולפטים בגדלים שונים.
הזמינות הביולוגית של הפרין נמוכה מספיק למינון הולם של התרופה. זה תלוי בעיקר בעובדה שהפרין יוצר אינטראקציה עם חומרים רבים אחרים בגוף (מקרופאגים, חלבוני פלזמה, אנדותל).
לכן, טיפול בהפרין אינו שולל את האפשרות של היווצרות פקקת. כמו כן יש לקחת בחשבון שפקקת על רובד טרשת עורקים אינו רגיש להפרין.
יש גם הפרינים במשקל מולקולרי נמוך:נתרן אנוקספרין, נתרן דלתאפרין, סידן נדרופארין. 
לצד העובדה שיש להם אפקט אנטי-טרומבוטי גבוה בגלל זמינות ביולוגית גבוהה (99%), חומרים כאלה נוטים פחות לגרום לסיבוכים טחורים. זאת בשל העובדה שמולקולות הפרין במשקל מולקולרי נמוך אינן מקיימות אינטראקציה עם גורם פון וילברנד.
מדענים ניסו לשחזר את הירודין הסינטטי, חומר שנמצא ברוק של עלוקות ובעל השפעה נוגדת קרישה ישירה הנמשכת כשעתיים.
אבל הניסיונות לא צלחו. עם זאת, לפירודין, נגזרת רקומביננטית של הירודין, נוצרה.
Danaparoid- תערובת של גליקוזאמינוגליקנים, שגם לה השפעה נוגדת קרישה. החומר מסונתז מרירית המעי של חזיר.
תכשירים המייצגים נוגדי קרישה ומשחות דרך הפה פעולה ישירה:
- הפרין בזריקות;
- קלווארין;
- Venolife;
- Xarelto;
- קלקסן;
- Fluxum;
- וניתן נ;
- טרומבלס;
- פרגמין;
- דולבנה.
נוגדי קרישה עקיפים
נוגדי קרישה של פעולה עקיפה מחולקים ל שלושה סוגים עיקריים:
- מונוקומארינים;
- דיקומרינים;
- איננדיונים.
הקבוצה האחרונה אינה נמצאת כיום בשימוש ברפואה ברחבי העולם, עקב רעילות גבוהה והופעת תופעות לוואי חמורות.
משתמשים בתכשירים נוגדי קרישה עקיפים מסוג זה כדי להפחית את קרישת הדםבמשך זמן רב.
אחת מתת הקבוצות של תרופות אלו משפיעה על הפחתת גורמי K תלויי כבד (אנטגוניסטים של ויטמין K). זה כולל גורמים כגון: פרותרומבין II, VII, X ו-IX. ירידה ברמת הגורמים הללו מביאה לירידה ברמת הטרומבין.
תת-קבוצה נוספת של נוגדי קרישה עקיפים היא בעלת יכולת להפחית יצירת חלבונים של מערכת נוגדי הקרישה (חלבונים S ו-C). הייחודיות של שיטה זו היא שההשפעה על החלבון מתרחשת מהר יותר מאשר על גורמים תלויי K.
ולכן, תרופות אלה משמשות כאשר יש צורך באפקט נוגד קרישה דחוף.
הנציגים העיקריים של נוגדי קרישה פעולה עקיפה:
- Sincumar;
- ניאודיקומרין;
- פנינדיון;
- פפרומרון;
- פלנטן;
- Acencoumarol;
- Thrombostop;
- אתיל ביסקומצטט.
תרופות נוגדות טסיות דם
אלו חומרים שיכולים להפחית את הצטברות הטסיות המעורבות בפקקת. משמש לעתים קרובות בשילוב עם תרופות אחרות, משפר ומשלים את השפעתם. נציג בולט של הסוכן נוגד טסיות הוא חומצה אצטילסליצילית (אספירין).
קבוצה זו כוללת גם נוגדי גאוט ומרחיבי כלי דם, נוגדי עוויתות ותחליף הדם ריאופוליגלוצין.
רָאשִׁי תרופות:
תכונות אפליקציה
בתרגול רפואי, תרופות נוגדות טסיות בשימוש במקביל עם נוגדי קרישה אחריםכגון הפרין.
כדי להשיג את האפקט הרצוי, מינון התרופה, והתרופה עצמה, נבחר כך שירמה או להיפך, תגביר את ההשפעה של תרופה נוגדת קרישה אחרת.
תחילת הפעולה של תרופות נוגדות טסיות מתרחשת מאוחר יותר מזו של נוגדי קרישה פשוטים, במיוחד פעולה ישירה. לאחר ביטול תרופות כאלה, הן אינן מופרשות מהגוף במשך זמן מה וממשיכות את פעולתן.
מסקנות
החל מאמצע המאה העשרים החלו להשתמש בחומרים חדשים ברפואה המעשית שיכולים להפחית את יכולת הדם ליצור קריש.
הכל התחיל כאשר בישוב אחד פרות החלו למות ממחלה לא ידועה, שבה כל פגיעה בבעלי חיים הובילה למותו, עקב דימום בלתי ניתן לעצירה.
מאוחר יותר גילו מדענים שהם השתמשו בחומר - דיקומרול. מאז החל עידן נוגדי הקרישה. במהלכו ניצלו מיליוני אנשים.
נכון לעכשיו, הפיתוח של אמצעים אוניברסליים יותר בעלי מספר מינימלי של תופעות לוואי ובעלי יעילות מקסימלית נמשך.
נוגדי קרישה הם תרופות שמטרתן לדכא את פעילות מערכת הדם האחראית לקרישתה. נוגדי קרישה תורמים לכך שפיברין ייוצר בכמויות קטנות ובכך מונעים היווצרות קרישי דם. נוגדי קרישה מעכבים את תהליכי קרישת הדם על ידי שינוי צמיגותו.
תרופות הקשורות לנוגדי קרישה נקבעות הן למטרות טיפוליות והן למטרות מניעתיות. הם זמינים בצורה של טבליות, משחות ותמיסות למתן תוך ורידי ותוך שרירי. הרופא רושם נוגדי קרישה, בוחר את המינון הדרוש למטופל. אם התוכנית הטיפולית מנוסחת בצורה שגויה, אתה יכול להזיק ברצינות לגוף. ההשלכות הן קשות מאוד, עד מוות.
מחלות לב וכלי דם הן במקום הראשון בין הגורמים הפתולוגיים המובילים למוות בקרב האוכלוסייה האנושית. לעתים קרובות, קרישי דם מובילים למוות של אדם הסובל מפתולוגיה לבבית. כמעט בכל אדם שני נמצא קריש דם בכלי הדם במהלך נתיחה. בנוסף, תסחיף ריאתי ופקקת ורידים עלולים להוביל לסיבוכים בריאותיים חמורים ולגרום לאנשים לנכים. לכן, לאחר שזוהתה פתולוגיה מסוימת של מערכת הלב וכלי הדם באדם, הרופאים רושמים לחולים נוגדי קרישה. אם תתחיל לעבור טיפול בזמן, תוכל למנוע היווצרות של מסות פקקת בכלי הדם, חסימתם וסיבוכים חמורים אחרים של המחלה.
Hirudin הוא נוגד קרישה טבעי המוכר לאנשים רבים. חומר זה נמצא ברוק של עלוקות. זה עובד במשך שעתיים. הפרמקולוגיה המודרנית מציעה למטופלים נוגדי קרישה סינתטיים, מהם יש כיום יותר מ-100 פריטים. מבחר כה רחב של תרופות מאפשר לך לבחור את התרופה היעילה והיעילה ביותר בכל מקרה ומקרה.
לרוב, נוגדי קרישה משפיעים לא על הפקקת עצמו, אלא על מערכת קרישת הדם, מורידות את פעילותו, מה שמאפשר לדכא את גורמי הפלזמה של הדם הגורמים לקרישתו, וגם מונע את ייצורו של תרומבין. ללא אנזים זה, גדילי הפיברין המרכיבים את הפקקת לא יוכלו לגדול. כך, ניתן להאט את תהליך היווצרות הפקקת.
בהתאם למנגנון הפעולה, נוגדי קרישה מחולקים לישירים ועקיפים:
נוגדי קרישה ישירים מפחיתים את פעילות הטרומבין עצמו, משביתים את הפרותרומבין, ובכך מונעים היווצרות של קרישי דם. עם זאת, צריכתם קשורה בסיכון לפתח דימום פנימי, ולכן יש צורך לשלוט על הפרמטרים של מערכת קרישת הדם. נוגדי קרישה ישירים נספגים היטב במעיים, מגיעים לכבד דרך הדם, מתפשטים בכל הגוף, ואז מופרשים על ידי הכליות.
נוגדי קרישה עקיפים משפיעים על האנזימים שאחראים על תהליכי קרישת הדם. הם מבטלים לחלוטין את התרומבין, ואינם מדכאים את פעילותו. כמו כן, תרופות אלו משפרות את תפקוד שריר הלב, מסייעות להרפיית שרירים חלקים, ומאפשרות להסיר urates ועודפי מהגוף. בקשר להשפעות טיפוליות כאלה, נוגדי קרישה עקיפים נקבעים לא רק לטיפול בפקקת, אלא גם למניעתם. תרופות אלו מיועדות ליטול דרך הפה. עם סירוב חד להשתמש בהם, נצפית עלייה ברמת התרומבין, מה שמעורר פקקת.
ישנן גם תרופות המשפיעות על קרישת הדם, אך הן פועלות בצורה מעט שונה. תרופות אלו כוללות חומצה אצטילסליצילית וכו'.
נוגדי קרישה ישירים
תרופה זו היא נוגד הקרישה הנפוץ ביותר הפועל ישירות. תרופות המבוססות עליו פופולריות לא פחות. הפרין מונע את היצמדות טסיות הדם, מגביר את זרימת הדם לכליות ולשריר הלב. עם זאת, אין לשלול אפשרות של היווצרות פקקת בזמן נטילת הפרין, מכיוון שהוא יוצר אינטראקציה עם חלבוני פלזמה ומקרופאגים.
נטילת התרופה מאפשרת להפחית את לחץ הדם, יש לה השפעה אנטי טרשתית, מגבירה את החדירות של דופן כלי הדם ואינה מאפשרת לתאי שריר חלק לבצע תהליכי שגשוג. להפרין יש גם השפעה מדכאת על מערכת החיסון, מגביר שיתון והתפתחות אוסטאופורוזיס. לראשונה חומר זה התקבל מהכבד, הנובע משמו.
אם התרופה משמשת למניעת פקקת, היא ניתנת תת עורית. במקרים חירום, הפרין ניתן תוך ורידי. ניתן להשתמש גם בג'לים ומשחות, המכילות הפרין. יש להם אפקט אנטי-תרומבוטי, עוזרים להפחית את התגובה הדלקתית. הוא מוחל על העור בשכבה דקה, משפשף בעדינות.
משחת ליוטון, גפטרומבין, הפרין - אלו שלושת התרופות העיקריות המשמשות לטיפול מקומי בפקקת וטרומבופלביטיס.
עם זאת, במהלך השימוש בתרופות המבוססות על הפרין, יש לזכור כי הסיכון לדימום עולה, שכן תהליך היווצרות הפקקת מעוכב, והחדירות של דופן כלי הדם עולה.
הפרינים במשקל מולקולרי נמוך.תרופות, הנקראות הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, מאופיינות בזמינות ביולוגית גבוהה ובפעילות מספקת נגד קרישי דם. הם נמשכים זמן רב יותר מהפרינים רגילים, והסיכון לדימום נמוך יותר.
הפרינים במשקל מולקולרי נמוך נספגים במהירות ונשארים בדם לאורך זמן. הם מונעים ייצור של תרומבין, אך אינם הופכים את דופן כלי הדם לחדיר יתר על המידה. השימוש בתרופות מקבוצה זו מאפשר לשפר את זרימת הדם, להגביר את אספקת הדם לאיברים הפנימיים ולנרמל את ביצועיהם.
השימוש בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך אינו קשור לסיכון גבוה לסיבוכים, ולכן הם מחליפים הפרין קונבנציונלי מהפרקטיקה הרפואית המודרנית. התרופות מוזרקות מתחת לעור אל פני השטח הצידיים של דופן הבטן.
נציגים של הפרינים במשקל מולקולרי נמוך הם:
פרגמין. התרופה זמינה בצורה של תמיסה, אשר לה השפעה מועטה על תהליכי דימום ראשוניים ותהליכי הידבקות טסיות דם. התרופה ניתנת תוך ורידי בלבד, השימוש בה תוך שרירי אסור. זה נקבע לחולים בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח, בתנאי שיש סיכון לדימום או מתגלה הפרעה חמורה בתפקוד הטסיות.
קליברין. זוהי תרופה שהיא נוגדת קרישה ישירה. זה מונע קרישת דם, ובכך מונע התפתחות של תרומבואמבוליזם.
קלקסן. תרופה זו מונעת היווצרות של קרישי דם, וגם עוזרת להקל על התגובה הדלקתית. זה לא משולב עם תרופות אחרות המשפיעות על הדימום.
פרקסיפארין. תרופה זו מונעת קרישת דם ומעודדת ספיגת קרישי דם. לאחר הכנסתו נוצרות חבורות וגושים באתר ההזרקה. לאחר מספר ימים, הם מתמוססים מעצמם. אם בשלב הראשוני של הטיפול המטופל קיבל מינון גדול מדי, אז זה יכול לעורר התפתחות של דימום וטרומבוציטופניה, אך בעתיד תופעות הלוואי הללו נעלמות מעצמן.
כלי Due F. לתרופה זו יש בסיס טבעי, שכן היא מתקבלת מרירית המעי של בעלי חיים. הוא משמש להפחתת רמת הפיברינוגן בדם, כדי להמיס מסות פקקת. למטרות מניעתיות, הוא משמש אם קיים סיכון של קרישי דם בוורידים ובעורקים.
תכשירים הקשורים להפרינים במשקל מולקולרי נמוך דורשות הקפדה על ההוראות. המינוי והשימוש העצמאיים שלהם אינם מקובלים.
מעכבי תרומבין.מעכבי תרומבין כוללים Hirudin. הוא מכיל רכיב הקיים ברוק של עלוקות. התרופה מתחילה לפעול בדם, ומעכבת ישירות את ייצור הטרומבין.
ישנם גם תכשירים המכילים חלבון סינטטי, בדומה לזה שהיה מבודד מרוק העלוקות. תרופות אלו נקראות Girugen ו-Girulog. אלו תרופות חדשות שיש להן מספר יתרונות על פני הפרינים. הם נמשכים זמן רב יותר, ולכן מדענים כיום יוצרים את התרופות הללו בצורת טבליות. בפועל, Girugen משמש לעתים רחוקות, שכן התרופה היא יקרה מאוד.
Lepirudin היא תרופה המשמשת למניעת פקקת ותרומבואמבוליזם. זה מעכב את ייצור תרומבין, מתייחס לנוגדי קרישה ישירים. הודות לשימוש בלפירודין, ניתן להפחית את הסיכונים להתפתחות, כמו גם לסרב להתערבות כירורגית בחולים עם אנגינה פקטוריס.
נוגדי קרישה עקיפים
נוגדי קרישה עקיפים כוללים תרופות כגון:
תרופה זו נספגת היטב ומופצת בגוף, חודרת במהירות את כל המחסומים ההיסטומטיים ומתרכזת במקום הנכון. פנילין נחשבת לאחת התרופות היעילות מקבוצת נוגדי הקרישה העקיפים. הקבלה שלו משפרת את התכונות הריאולוגיות של הדם, מנרמלת את יכולתו להקריש. הטיפול המתמשך עם פנילין מאפשר לך לחסל עוויתות, לשפר את רווחתו הכללית של המטופל. עם זאת, התרופה נרשמה לעתים רחוקות, שכן ניהולה קשור בסיכון לפתח תופעות לוואי רבות.
ניאודיקומרין. תרופה זו מונעת היווצרות של קרישי דם. ההשפעה הטיפולית מתפתחת ככל שחומר התרופה מצטבר בגוף. הקבלה שלו מאפשרת להפחית את קרישת הדם, להגביר את החדירות של דופן כלי הדם. יש צורך לקחת את התרופה אך ורק בזמן מסוים, מבלי להפר את משטר המינון.
וורפרין. זהו נוגד הקרישה הנפוץ ביותר המפריע לייצור גורמי קרישה בכבד, ובכך מונע קרישת טסיות דם. לוורפרין יש אפקט ריפוי מהיר. עם השלמת התרופה, גם תופעות הלוואי שלה יופסקו במהירות.
נוגדי קרישה נקבעים במקרים הבאים:
פגם במסתם המיטרלי.
פקקת בשלב החריף.
מחלת דליות.
תסחיף ריאתי.
תסמונת DIC.
Thromboangiitis ו-endarteritis obliterans.
אם אדם נוטל נוגדי קרישה ללא השגחה רפואית, אז זה קשור לסיכון לפתח סיבוכים חמורים, עד שטפי דם במוח. אם למטופל יש נטייה לדימום, יש להשתמש בתרופות נוגדות טסיות לטיפול בו, הנבדלות על ידי השפעה עדינה על הגוף ואינן גורמות לסיבוכים כאלה.
באילו תרופות משתמשים בטיפול נוגד קרישה?
התוויות נגד נטילת נוגדי קרישה:
Urolithiasis.
פורפורה טרומבוציטופנית.
נוכחות של גידול ממאיר בגוף.
מחלת קרוהן.
רטינופתיה דימומית.
אין לרשום תרופות נוגדות קרישה לנשים בהריון, לאמהות מניקות, לנשים בזמן דימום וסתי ומיד לאחר הלידה. קבוצת תרופות זו אינה מומלצת לקשישים.
בין תופעות הלוואי של נטילת נוגדי קרישה, ניתן להבחין בין הדברים הבאים:
הפרעות דיספפטיות.
תגובות אלרגיות,
נמק רקמות.
פריחות בעור וגרד.
הפרעות בכליות.
הסיבוך האימתני ביותר מטיפול בנוגדי קרישה הוא שטפי דם לאיברים הפנימיים: הפה, האף, המעיים, הקיבה, המפרקים והשרירים. ייתכן שיש דם בשתן. כדי למנוע סיבוכים אלו, יש צורך לעקוב אחר תמונת הדם של החולה המקבל נוגדי קרישה, וכן לעקוב אחר מצבו בכללותו.
תרופות נוגדות טסיות הן תרופות שנועדו להפחית את קרישת הדם על ידי מניעת היצמדות טסיות הדם. הם נרשמים יחד עם נוגדי קרישה על מנת לשפר את ההשפעה הטיפולית במונחים של מניעת היווצרות קרישי דם.
תרופות נוגדות טסיות מאפשרות לך להרחיב את לומן של כלי הדם, להקל על כאב ודלקת.
נוגדי הקרישה הנפוצים ביותר כוללים:
אַספִּירִין. התרופה זמינה בצורת טבליות, כך שניתן ליטול אותה בבית. לתרופה יש אפקט מרחיב כלי דם, מונעת את היצמדות טסיות הדם ומונעת היווצרות של קרישי דם.
טיקלופידין. תרופה זו מונעת הידבקות טסיות דם, מאריכה את זמן הדימום, משפרת את זרימת הדם בכלים קטנים. זה נקבע עבור מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב, מחלות כלי דם במוח. מטרת הטיפול היא למנוע היווצרות של קרישי דם.
טירופיבן. תרופה זו ניתנת לרוב במשטר טיפול מורכב בשילוב עם הפרין, מה שהופך אותה ליעילה יותר למניעת היווצרות קרישי דם.
דיפירידמול. תרופה זו מסייעת להרחיב את לומן של כלי הדם הכליליים, מדללת את הדם, משפרת את התזונה של שריר הלב והמוח, ומסייעת בהורדת לחץ הדם.
חינוך:בשנת 2013 הוא סיים את לימודיו באוניברסיטת קורסק לרפואה וקיבל תעודה ברפואה כללית. לאחר שנתיים, הסתיימה ההתמחות במומחיות "אונקולוגיה". בשנת 2016 סיימה לימודי תואר שני במרכז הלאומי לרפואה וכירורגיה בפירוגוב.
הפרינואידים - טרקסיפרין, אנוקסיפרין
הירודינואידים
תרופות קומפלקסון (קושרים Ca) - Trilon-B (EDTA) וציטראט-Na
נוגדי קרישה עקיפים:
נגזרות קומרין - ניאודיקומארין, סינקומאר, וורפרין, פפרומארון
נגזרות איננדיון - פנילין
פיברינוליטיקה
פיברינוליזין
סטרפטוקינאז
אורוקינאז
תרופות נוגדות טסיות דם
אספירין (במינונים קטנים)
טרנטל (פנטוקסיפלין)
קלופידוגרל (Plavix)
מנגנון הפעולה של הפרין:
הפרין הוא מוקופוליסכריד חומצי המכיל כמות גדולה של שאריות חומצה גופרתית טעונות שלילי. פועל על גורמי קרישה בעלי מטען חיובי.
הפרין
קבוצה פרמקולוגית:נוגדי קרישה הפועלים ישירות.
מנגנון פעולה:פעולה אנטי-טרומבוטית, הקשורה להשפעתה הישירה על מערכת קרישת הדם. 1) בשל המטען השלילי, הוא חוסם את שלב ה-I; 2) על ידי קשירה לאנטיתרומבין III של פלזמת הדם ושינוי הקונפורמציה של המולקולה שלו, ההפרין תורם להאצה משמעותית של הקישור של אנטיתרומבין III למרכזים הפעילים של גורמים של מערכת קרישת הדם => עיכוב היווצרות פקקת - הפרה של שלב II;
3) הפרה של היווצרות פיברין - שלב III; 4) מגביר פיברינוליזה.
אפקטים:מפחית את הצטברות טסיות הדם, מגביר את חדירות כלי הדם, ממריץ את מחזור הדם, בעל השפעה נוגדת עוויתות (אנטגוניסט אדרנלין), מפחית כולסטרול וטריגליצרידים בסרום הדם.
יישום:באוטם שריר הלב חריף, פקקת ותסחיף של הוורידים והעורקים הראשיים, כלי המוח, כדי לשמור על מצב ההיפוקרישה של הדם במכונות לב-ריאה ובציוד המודיאליזה. תופעות לוואי:שטפי דם, תגובות אלרגיות, טרומבוציטופניה, אוסטאופורוזיס, התקרחות, היפואלדוסטרוניזם.
התווית נגד דיאתזה דימומית, עם חדירות מוגברת של כלי הדם, דימום, אנדוקרדיטיס חיידקית תת-חריפה, הפרות חמורות של הכבד והכליות, חריפות וכרוניות. לוקמיה, אנמיה אפלסטית והיפופלסטית, גנגרנה ורידית.
אנטגוניסטים להפרין הם פרוטמין סולפט, יוביקווין, טולואידין כחול.
אנטגוניסט של נוגדי קרישה של סוג פעולה עקיף: ויטמין K (vikasol)
3. חולה עם דלקת ריאות בטמפרטורת גוף של 37.8 התחיל קורס של טיפול אנטיביוטי. אחרי 2 איקס זריקות, מצבו של החולה השתפר, אבל אז החום התגבר, טמפרטורת הגוף הגיעה ל-39 . הרופא לא ביטל את האנטיביוטיקה, אלא רשם הרבה נוזלים, חומר משתן, ויטמין C, פרדניזון. מצבו של המטופל השתפר. באיזו אנטיביוטיקה ניתן לטפל בחולה (רק תשובה אחת נכונה)?
בעל השפעה חיידקית
מוות מאסיבי של חיידקים עם שחרור אנדוטוקסינים (פירוגנים) חום
שתיית מים מרובה + משתן משתן מאולץ עם שחרור פירוגנים מהגוף
ויטמין C - תהליכי חיזור מוגברים
- הסתגלות ועמידות לזיהום יש השפעה נוגדת רעילות עקב גירוי של ייצור קורטיקוסטרואידים
חדירות ממברנה השפעה אנטי דלקתית
פרדניזולון פעולה נוגדת רעילות:
אפקט מייצב ממברנה
פעילות של אנזימי כבד המעורבים בהרס של חומרים אנדו ואקסוגניים
פעולה אנטי דלקתית
הפרת הסינתזה של דופן התא החיידקי:
אנטיביוטיקה -lactam:
פניצילינים
צפלוספורינים
מונובקטמים
קרבפנמים
ונקומיצין, ריסטומיצין
הפרת החדירות של המחיר לאלף הופעות:
אמינוגליקוזידים
טכיקרדיה חריגה מצריכה טיפול רפואי או כירורגי
סיבוכים הנגרמים על ידי פקקת כלי דם הם הגורם העיקרי למוות במחלות לב וכלי דם. לכן, בקרדיולוגיה המודרנית מיוחסת חשיבות רבה למניעת התפתחות פקקת ותסחיף (חסימה) של כלי דם. קרישת דם בצורתה הפשוטה יכולה להיות מיוצגת כאינטראקציה של שתי מערכות: טסיות דם (תאים האחראים ליצירת קריש דם) וחלבונים המומסים בפלסמה בדם - גורמי קרישה, שבפעולתם נוצר פיברין. הפקקת שנוצרה מורכבת מקונגלומרט של טסיות דם המסובכות בחוטי פיברין.
שתי קבוצות של תרופות משמשות למניעת קרישי דם: נוגדי טסיות ונוגדי קרישה. חומרים נוגדי טסיות מונעים היווצרות של קרישי טסיות. נוגדי קרישה חוסמים תגובות אנזימטיות המובילות ליצירת פיברין.
במאמר שלנו נשקול את הקבוצות העיקריות של נוגדי קרישה, אינדיקציות והתוויות נגד לשימוש בהן, תופעות לוואי.
בהתאם לנקודת היישום, נבדלים נוגדי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה. נוגדי קרישה של פעולה ישירה מעכבים את הסינתזה של תרומבין, מעכבים את היווצרות פיברין מפיברינוגן בדם. נוגדי קרישה עקיפים מעכבים היווצרות גורמי קרישה בכבד.
חומרי קרישה ישירים: הפרין ונגזרותיו, מעכבי טרומבין ישירים וכן מעכבי פקטור Xa סלקטיביים (אחד מגורמי קרישת הדם). נוגדי קרישה עקיפים כוללים אנטגוניסטים של ויטמין K.
אנטגוניסטים של ויטמין K
נוגדי קרישה של פעולה עקיפה הם הבסיס למניעת סיבוכים פקקת. ניתן לקחת את צורות הטבליות שלהם במשך זמן רב על בסיס אשפוז. השימוש בנוגדי קרישה עקיפים הוכח כמפחית שכיחות של סיבוכים תרומבואמבוליים (שבץ מוחי) בנוכחות מסתם לב מלאכותי.
פנילין אינו בשימוש כיום עקב הסיכון הגבוה לתופעות לוואי. לסינקומאר תקופת פעולה ארוכה ומצטברת בגוף, ולכן משתמשים בו לעיתים רחוקות בגלל הקושי לשלוט בטיפול. וורפרין הוא אנטגוניסט ויטמין K הנפוץ ביותר.
Warfarin שונה מנוגדי קרישה עקיפים אחרים בהשפעתו המוקדמת (10-12 שעות לאחר מתן) ובהפסקה המהירה של תופעות לוואי כאשר המינון מופחת או הפסקת נטילת התרופה.
מנגנון הפעולה קשור לאנטגוניזם של תרופה זו וויטמין K. ויטמין K מעורב בסינתזה של כמה גורמי קרישת דם. בהשפעת וורפרין, תהליך זה מופרע.
וורפרין נקבע כדי למנוע היווצרות וצמיחה של קרישי דם ורידים. הוא משמש לטיפול ארוך טווח בפרפור פרוזדורים ובנוכחות פקקת תוך לבבית. במצבים אלה, הסיכון להתקפי לב ושבץ הקשורים לחסימת כלי דם על ידי חלקיקים מנותקים של קרישי דם גדל באופן משמעותי. השימוש בוורפרין מסייע במניעת סיבוכים חמורים אלו. תרופה זו משמשת לעתים קרובות לאחר אוטם שריר הלב על מנת למנוע אסון כלילי חוזר.
לאחר החלפת מסתם, וורפרין נדרש לפחות מספר שנים לאחר הניתוח. זהו הנוגד קרישה היחיד המשמש למניעת קרישי דם על מסתמי לב מלאכותיים. יש צורך ליטול תרופה זו כל הזמן עבור תרומבופיליות מסוימות, בפרט, תסמונת אנטי-פוספוליפיד.