פגם במחיצה חדרית. מחלת לב מולדת - פגם במחיצה הבין חדרית של הלב ביילוד: מה זה, תסמינים, אבחנה, דרכי טיפול

פגם במחיצה חדרית (VSD) הוא מצב פתולוגי מולד. במקרה זה, יש חור במחיצה המקשרת בין החדרים. הפרות קטנות נעלמות מעצמן בתהליך ההתבגרות של הגוף.

המחלה בשלבים הראשוניים מעניקה קוצר נשימה, דפיקות לב, חולשה, עייפות, הפרעות התפתחותיות, פיזיות ורגשיות.

כדי לזהות פתולוגיה, ישנן שיטות רבות: ECG, Echo KG, רדיוגרפיה, MRI, ventriculography, אאורטוגרפיה, צנתור של חדרי הלב. במצבים חמורים, מומלץ ניתוח לסגירת החור או הצרת עורק הריאה.

מידע כללי על פתולוגיה

VSD מתייחס יותר לפתולוגיות מולדות בילדות. זה מהווה 10-24% מכלל הפגמים המולדים. במצב חמור, לא יותר מ-20% מהליקויים מאובחנים, בעוד שמגדר למעשה אינו משחק תפקיד.

בפתולוגיה של המחיצה, דם בלחץ מהחלקים השמאליים מועבר לימין, מה שנקרא shunt שמאלי-ימין מתרחש. הוא נוצר גם בתקופה שלפני הלידה בעובר, בין 4 ל-18 שבועות.

הפתולוגיה יכולה להתפתח כמחלה עצמאית, או בשילוב עם מספר מחלות אחרות של תא המטען העורקי, אטרזיה של השסתום התלת-צדדי, טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים, טטרלוגיה של פאלוט. החדר היחיד מאובחן לעיתים רחוקות ביותר, במקרה זה אין מחיצה כלל.

מִיוּן

תלוי בגורם:

• פגם עצמאי או מולד.
• כמרכיב של מספר פתולוגיות CHD.
• סיבוך לאחר התקף לב.

סיווג מידות:

• פגם גדול. זה חורג מגודל לומן אבי העורקים.
• מְמוּצָע. תופסת מחצית מקוטר אבי העורקים.
• קטן, שבו פחות משליש מקוטר לומן אבי העורקים.

לפי מיקום, ישנם:

• פגם פריממברלי. הוא ממוקם ביציאה מהחדר השמאלי, באזור שמעל לשסתום אבי העורקים. זה נפוץ ביותר בחולים, מופיע ב-80% מהכלל.

• VSD שרירי. היא מאובחנת בתדירות נמוכה יותר, ב-10-20% מהמקרים. ממוקם לאורך החלק השרירי של המחיצה.
• פגם תת-אבאורטי, אינפונדיבולרי. מתרחש רק ב-5% מהמקרים. משפיע על האזור מתחת לשסתום אבי העורקים והריאתי.

סוגים

פתולוגיה במורד הזרם יכולה להיות משני סוגים:

• עם סימנים של אי ספיקת לב. מאפיין פגם גדול. אבחנה מדויקת נקבעת לאחר אקו לב. טיפול שמרני לרוב משפר את מצבו של המטופל, אך לעיתים נדרש תיקון כירורגי.
• אסימפטומטי. אופייני לפגמים קלים. הלב בו זמנית גדל, המרכיב הריאתי עולה ב-2 צלילים. המטופל נמצא במעקב במשך כשנה. אם במהלך תקופה זו התסמינים אינם מתגברים והרעש נעלם, הדבר מעיד על כך שהחור נסגר מעצמו. כאשר המצב מחמיר, ייתכן שיידרש טיפול מיוחד או ניתוח.

שלבים

ישנם 3 שלבים בהתפתחות הפתולוגיה:

1. הלב גדל בגודלו, יש סטגנציה של דם בכלי הריאות. אם לא מטופל, בצקת, דלקת ריאות אפשרית.
2. יש עווית של כלי הדם הכליליים והריאתיים עם המתח המוגזם שלהם.
3. יש טרשת של כלי הריאה, שכבר מקבלים צורה בלתי הפיכה. החולה מתחיל לחוש בנוכחות המחלה, אך הניתוח כבר אינו יעיל.

גורמים לפתולוגיה אצל ילדים ומבוגרים

בשליש הראשון של התפתחות תוך רחמית, הלב של התינוק מונח.

הופעת חור בשלב זה מתייחסת לנורמה הפיזיולוגית, שכן כל הרכיבים עדיין נוצרים ומשווים זה לזה. אם ברגע זה מתרחש כשל עקב השפעת גורמים בעלי אופי אקסוגני ואנדוגני, אז החור הזה אינו מהודק, אלא הופך לפגם מולד.

הגורמים השכיחים ביותר להתפתחות פתולוגיה:

• נטייה תורשתית.
• נוכחותם של הרגלים רעים שאישה לא נפטרה מהם, גם כשהייתה בהריון.
• תופעות לוואי של נטילת תרופות מסוימות במהלך תקופת ההיריון.
• תחילת ההתעברות לאחר 40 שנה.
• תזונה לא נכונה במהלך ההריון, כאשר היה מחסור בויטמינים ויסודות קורט.
• אקולוגיה גרועה.
• רעילות חמורה.
• העברת מחלות ויראליות שונות במהלך תקופת ההיריון.
• פתולוגיות כרוניות של אישה בהריון, כמו גם חוסר מנוחה נכונה ועבודה יתר.

מכיוון שהפתולוגיה נחשבת מולדת, הפגם במבוגרים יכול להיות רק תוצאה של פתיחה לא ממושכת של המחיצה מאז הילדות.

הריון ו-VSD

אם לאישה יש פגם במחיצה, אז לפני תכנון הריון, יש לתקן אותו בניתוח.

אם זה לא נעשה, אז בכל עת הרופא עשוי להמליץ ​​על הפסקת הריון כאשר קיים איום על חייה של האם המצפה. בנוסף, קיים סיכון גבוה לגילוי פתולוגיה זו אצל תינוקות..

אם האבחנה לא נקבעה לפני ההתעברות, אז אם מתגלה מחלה, יש צורך לעקוב אחר כל המלצות הרופא ובמידת הצורך אשפוז, אין לסרב לה.

השפעת VSD על זרימת הדם

גודל החור יכול להגיע בין 0.5 ל-3-4 ס"מ. הצורה יכולה להיות גם בצורת עיגול וגם כמו חריץ. עם פגם קטן, זרימת הדם אינה מופרעת, אם החור גדול, אז גודל הסיבוך הפתולוגי עומד ביחס ישר לקוטר החלון.

כאשר יש רווח בסיסטולה של החדר השמאלי, דם בלחץ נכנס לחדר הימני, מה שגורם לשינויים פתולוגיים והיפרטרופיה של הדפנות באזור זה.

בנוסף, כלי הריאה מתרחב, שם נכנס דם ורידי. באזור זה, הלחץ עולה, אשר מועבר למיטה העורקית של האיבר. כדי למנוע עומס יתר של הריאה בדם, הגוף מגיב בעווית העורקים, הכרוכה באי ספיקה ריאתית.

האיבר בצד שמאל יכול לקבל שוב דם מאותו אטריום או חדר צד ימין על ידי דליפה דרך פגם במחיצה.

הפרעות במחזור הדם עלולות להוביל לפקקת עם תנועה של קרישים לאחר מכן וחסימת כלי דם. מסוכן גם הוא מצב של רעב חמצן של המוח, וכתוצאה מכך, היפוקסיה בתאים.

תסמינים של פתולוגיה אצל ילדים

ביילודים עד גיל חודש מרגע הלידה מופיעים התסמינים רק עם גודל משמעותי של החלון או אם יש סטיות אחרות במבנה ובפונקציונליות של האיבר.

בעתיד, עם פגם קטן בתינוק, הפתולוגיה אינה באה לידי ביטוי בשום צורה. התינוק פעיל, אוכל טוב ועולה במשקל בהתאם לגיל.

אם נצפה גודל חור ממוצע, אז כאשר הזיהום חודר לדרכי הנשימה, סימני המחלה מחמירים, כאשר לחץ הדם במבני הריאות עולה והקפיצות שלהם יורדת.

אתה יכול להבחין במחלה על ידי התסמינים הבאים:

• הזעת יתר בתנאי טמפרטורה רגילים.
• עייפות בתהליך היניקה, הילד מתעייף במהירות, לעתים קרובות הוא לוקח הפסקות.
• התינוק אינו מגיע לנורמה החודשית במשקל, יחד עם זאת, הגדילה היא בגבולות הנדרשים.
• הופעת טכיפניאה. ילד מבצע 40 תנועות נשימה או יותר בדקה אחת, וגם אזור הכתפיים לוקח חלק בתהליך זה.

ליקוי בגודל משמעותי מלווה בתסמינים עזים ומהווה אינדיקציה לקריאה דחופה לרופא. סימנים יכולים להתלוות גם לצמיתות וגם להופיע באופן ספונטני. זה כולל את כל הסימפטומים האופייניים של פגם ממוצע, אבל בצורה חריפה.

בנוסף, הילד עלול להיות מוטרד על ידי:

• הופעת ציאנוזה. החלק הצוואר והפנים הופך לכחול, במיוחד במהלך פעילות גופנית.
• הצבע הציאנוטי של כל חלקי העור עשוי להצביע על נוכחות של פגם משולב.
• נפיחות בגפיים ובבטן.
• אובדן תיאבון.
• קשיי נשימה, מצב רוח של התינוק. בכל עומס, הלחץ במערכת מחזור הריאה עולה ומתקשה לילד לנשום, יש סימפטום מגביל של קוצר נשימה, כאבים באזור החזה.

בגיל מבוגר יותר, ילדים חשים סחרחורת חמורה עד לאובדן הכרה.

אם הילד כורע, זה נהיה קצת יותר קל עבורו. ככל שהפתולוגיה מתפתחת, הנשימה נעשית מהירה ומופיע שיעול בעל אופי התקפי, אז עלולה להיווצר גיבנת לב.

בילדים חולים, הכבד מוגדל באופן משמעותי ונשמעים גלים רטובים, נצפית קרדיאלגיה.. דימומים מהאף יכולים להפוך לבני לוויה קבועים של מתבגרים, ועל רקע התמונה הכוללת, האחרונים מפגרים מאחורי בני גילם בהתפתחות הנפשית והפיזיולוגית.

תסמינים של פתולוגיה אצל מבוגרים

אצל גברים ונשים, הסימנים דומים לאלו של ילדים. בזמן מאמץ גופני, למטופל אין מספיק אוויר, יש לו קוצר נשימה חמור. בזמן מנוחה, הנשימה עשויה להיות חלקה יותר, אך עדיין יש קוצר נשימה קל.

כאב בחזה מלווה בשיעול רטוב, לעיתים קרובות מתרחשים דימום מהאף. קצב הלב אינו יציב, החולה מאובחן עם הפרעת קצב.

אצל ילדים הנפיחות פוגעת בעיקר בגפיים העליונות, אצל מבוגרים תהליך זה יכול להתפשט גם לרגליים.

אבחון בעובר

בדרך כלל, ניתן לאתר ליקויים באולטרסאונד מתוכנן כבר בשבוע 20 או בשליש השלישי. חורים קטנים לפעמים לא נראים עד שהתינוק נולד. זה קורה שהם מהודקים אפילו ברחם. ניתן לרשום התייעצות עם רופא ילודים או ECHO עוברי.

אבחון

הביקור הראשוני אצל הרופא כולל בדיקת שמע, שבה מתגלה אוושה בלב סיסטולי.

לאחר מכן, כדי לאשר את האבחנה, המטופל נשלח לבדיקה נוספת, הכוללת:

• אקו לב. אולטרסאונד יכול לזהות את המיקום והגודל של הפגם.
• א.ק.ג. אבל זה אינפורמטיבי רק עם קוטר חלון משמעותי.
• פונוקרדיוגרפיה. עוזר להקשיב לפתולוגיה של הטונים והרעשים של האיבר.
• דופלרוגרפיה. הוא מכוון לאיתור הפרעות בזרימת הדם ופתולוגיות שסתומים.
• רדיוגרפיה. אם יש מחלת לב, האיבר יהיה מוגדל, כלי הריאות עוויתיים ומלאים, אין היצרות באמצע. נוזל בריאות בדרך כלל מכהה את המבנה שלהן.
• אנגיוגרפיה. זה מתבצע בניגוד בחללי הלב.
• דופק אוקסימטריה. מזהה את רמת האוקסיהמוגלובין בדם.
• MRI. יכול להחליף אקו לב ודופלרוגרפיה.
• צנתור. עוזר לזהות את מורפולוגיה של האיברים.

יַחַס

אם אין התוויה דחופה לניתוח, הרופאים מבקשים לשפר את המצב בצורה שמרנית.

אם הפגם טרם החלים לאחר שהגיע לשנה לאחר לידת הילד, אז מומלץ ליטול תרופות ולבצע מעקב במשך 3 שנים, ולאחר מכן סקירה של שאלת ההתערבות הכירורגית. תרופות בשלב זה ממלאות את תפקיד התמיכה כך שלא יתפתחו סיבוכים רציניים.

בדרך כלל נרשמים:

• גליקוזידים לבביים: Strofantin, Digitoxin, Korglikon. הם משפרים את תפקוד שריר הלב, גורמים להשפעות אנטי-ריתמיות וקרדיוטוניות.
• משתנים: Indapamide, Furosemide, Spironolactone. נחוץ כדי לחסל נפיחות, לנרמל את זרימת הדם, להפחית את העומס על הלב.
• מגיני לב: Riboxin, Panangin, Mildronate. שפר את התזונה ואת חילוף החומרים של הלב.
• נוגדי קרישה: פנילין, וורפרין. להפחית את הסיכון לקרישי דם, לדלל את הדם.
• חוסמי בטא: Bisoprolol, Metoprolol.
• מעכבי ACE: קפטופריל, אנלפריל.

כִּירוּרגִיָה

עם חלונות קטנים ובינוניים, הרופאים לא ממהרים לבצע את הניתוח, אבל לפעמים יש נסיבות מסוימות שבהן טיפול כירורגי הוא בלתי נמנע:

• נוכחות של פגמים אחרים.
• יתר לחץ דם ריאתי.
• האטה בצמיחת היקף הראש.
• תסמונת דאון.
• הצטננות תכופה, מחמירה במיוחד על ידי דלקת ריאות.
• אי ספיקת לב עם מהלך חמור.
• חוסר יעילות של שיטות שמרניות.
• DMZHP גדול.

ניתן לבטל את האנומליה בכמה דרכים:

• תיקון אנדווסקולרי. מאפשר לחסום את החור בעזרת רשת מיוחדת. מתייחס לטיפול זעיר פולשני.
• שיטה פליאטיבית. עורק הריאה נמשך כלפי מטה על ידי השרוול, מה שמפחית את זרימת הדם דרך החלון. מתייצב לזמן מה. זה מסומן במקרים חמורים בימים הראשונים של החיים או עם חורים מרובים.
• התערבות רדיקלית. במהלך הניתוח נעשה שימוש במכונת לב-ריאה. פגמים קטנים תפורים יחד, טלאים מונחים על גדולים. יש צורך לפתוח את הפרוזדור הימני ולחדור ל-VSD דרך השסתום התלת-צדדי. בהיעדר הזדמנות כזו, החדר הימני הופך לנתיב הגישה.

השלכות וסיבוכים של VSD

אם החלון גדול מדי, או אפילו עם חומרה בינונית, לא ננקטים אמצעים לייצוב המצב, אז החולה מאוים בהתפתחות של פתולוגיות חמורות, ובמקרה הגרוע, אפילו מוות.

ההשלכות הנפוצות ביותר הן:

• אי ספיקת לב המובילה להיפוקסיה של רקמות.
• היפוטרופיה של מבני שרירים. הטרופיזם מופרע, מה שגורם לירידה במשקל, האטה בהתפתחות כל המערכות והאיברים של הילד.
• תסמונת אייזנמנגר. מתרחש כסיבוך של יתר לחץ דם ריאתי הנתמך על ידי VSD. ניתן לטפל בסיבוך זה רק בניתוח.
• אנדוקרדיטיס בעל אופי חיידקי מתרחש עם זיהום סטפילוקוקלי.
• יתר לחץ דם ריאתי. במקביל מוגבר הלחץ של עורק הריאה וכל כלי הדם במחזור הריאתי.
• אי ספיקת אבי העורקים. דשי השסתום אינם נסגרים לחלוטין.
• הפרעת קצב.
• שבץ.
• מוות פתאומי.
• דלקת ריאות עם הישנות תכופות.
• חסימת לב, תסחיף ריאתי או כלילי.

נָכוּת

הקצאת נכות היא הליך חובה לאחר ניתוח לב. גם אם התיקון טרם בוצע, אך בנוסף לפגם, התינוק מאובחן עם מום טטרה פאלוט או פתולוגיות מורכבות אחרות, ניתן לתת את הקבוצה מוקדם יותר.

משך הזמן עד לסקירה הבאה יכול להיות שישה חודשים, שנתיים, 5 או 16 שנים.

מתבגרים, בהגיעם לגיל 16, חייבים לעבור שוב את הוועדה ולקבל נכות, בהתאם לסיווג המבוגרים.

תַחֲזִית

תוחלת החיים והפרוגנוזה תלויות לחלוטין בקוטר החור ובאיכות התפקוד של מיטת כלי הדם במחזור הדם הריאתי.

עם פגם קל, אינדיקטור איכות החיים אינו משתנה, רק ל-2% יש סיכוי לפתח אנדוקרדיטיס ויראלית. בערך 40-50% מהחורים הקטנים עצמם מהודקים עד 4-5 שנים.

עם גודל חלון ממוצע, אי ספיקת לב מתרחשת מוקדם. בהדרגה, רק 14% יכולים להיסגר בעצמם, אחרים יכולים להצטמצם בגודלם. ככל שהם מתבגרים, החולים הנותרים מפתחים לעיתים קרובות יתר לחץ דם ריאתי.

עם חור גדול, אי ספיקת לב היא מלווה אינטגרלי של המטופל.

דלקת ריאות מתרחשת לעתים קרובות. תסמונת אייזנמנגר משפיעה על 10-15% מהילדים הללו. קיים סיכון גבוה למוות בילדות או בגיל ההתבגרות.

אם לא מבוצע ניתוח, אז עם חורים בינוניים, החולה יכול לחיות כ-30 שנה, ועם פגם קל, כמעט 60 שנה.

פגמים בשרירים נוטים ביותר להיסגר מעצמם, בעוד שפגמי שרירים דורשים תיקון כירורגי.

בעת ביקור ברפואת שיניים, כל החולים עם פגמים צריכים לעבור טיפול מונע אנטיבקטריאלי. הפעילות הגופנית מוגבלת לכל החולים. אם הפעולה מתבצעת והבעיה מבוטלת, אז בעוד שנה הילדים יכולים לבצע כל עומס.

התמותה מפגם במחיצה היא לא יותר מ-10%, כולל תמותה לאחר הניתוח.

מום במחיצה מופיע גם בהתפתחות העובר, אותו ניתן לגלות באמצעות אבחון אולטרסאונד במהלך בדיקה שגרתית. חלון קטן אינו מביא אי נוחות משמעותית למטופל ואף לעיתים צומח יתר על המידה לפני הלידה, חללים בינוניים וגדולים מסוכנים.

לרוב, מתרחש פגם perimembranous, שההסתברות להידוק עצמי שלו גדולה פי כמה מזו של סוגים אחרים. התמותה הכוללת של חולים עם פגם זה אינה עולה על 10%.

כיום, לעתים קרובות למדי בפרקטיקה הרפואית יש פגם במחיצת פרוזדורים ביילוד. פגם זה הוא מולד ואינו מאפשר לתינוק לחיות חיים מלאים. הפתולוגיה מתבטאת בצורה של פגמים קטנים בשריר הלב. בבדיקה מפורטת ניתן למצוא בקלות חור קטן בחדר הימני או השמאלי. על רקע זה מופרעת עבודתו של אחד ממעגלי זרימת הדם. גרסה זו של הפגם יכולה להיות מוצגת לבד או בשילוב עם מחלות קשות אחרות. במקרה זה בוחרים בגישה משולבת לטיפול בפגמים.

למחיצה בליבו של יילוד תפקיד חשוב בתפקוד הכללי של הגוף. מצבו של המטופל תלוי ישירות באופי ובמידת הביטוי של הפתולוגיה. לדוגמה, אם גודל החור הוא בטווח של שניים עד חמישה מילימטרים, ייתכן שהילד לא ירגיש זאת. במקרה זה, לא יהיו לאדם סימנים נוספים שיצביעו על נוכחות של פתולוגיה מסוג זה. הפעולה מתבצעת בדחיפות אם גודל הפגם הוא בטווח של עשרה עד חמישה עשר מילימטרים. בפרקטיקה הרפואית, היו מקרים שבהם נמצא היעדר מוחלט של מחיצה בין חדרי הלב. למרבה הצער, סוג זה של פתולוגיה לא ניתן לביטול באמצעות ניתוח.

בנוכחות פגם במחיצת הלב, שריריו אינם יכולים להתכווץ במצב הנדרש. במקרה זה, נצפית עלייה חדה בלחץ באחד החדרים. למצב שלילי יש השפעה רעה על מצב כלי הדם. בנוסף, העומס על הריאות גדל. כתוצאה מכך, הלב מקבל כמות מוגזמת של דם מחומצן. יחד עם זאת, במעגל גדול, נצפה חסרונו הברור. עם מהלך ארוך של המחלה, כלי הדם משתנים באופן דרמטי. המצב מוביל לפתולוגיות טרשתיות חמורות.

מומי לב אצל ילודים נוצרים לעתים קרובות ברחם. המדע מכיר רק מקרים בודדים של התפתחות המחלה במהלך חייו של ילד. אקו לב יש צורך לקבוע את האבחנה הנכונה ולקבוע את גודל הפתולוגיה. הפגם מסולק באופן עצמאי עד לסיום שנה אחת. עם זאת, אם מתגלה פתולוגיה, חובה להירשם אצל רופא ילדים. יש צורך למנוע את המצב עם המעבר של המחלה לשלב הפעיל. מומלץ לבצע התערבות כירורגית אם הפגם לא הוסר מעצמו לפני גיל שלוש.

פתולוגיה בין חדרית אינה מאובחנת במבוגרים. בכל מקרה, מחלה זו צריכה להיות מסולקת לחלוטין בינקות. פעולות בתחום זה מבוצעות באופן קבוע כבר חמש עשרה שנים.

ייצוג סכמטי של פגם במחיצת הלב

סיווג פתולוגיה

בתרגול הקרדיולוגי, המחלה מאופיינת בדרך כלל בהתאם למיקום הפגם:

• מחלה supracrestal מאובחנת אם הפגם ממוקם בחלק התחתון של המחיצה;
• בחלק האמצעי יש לרוב חריגות שרירים;
• מחלת pyremembranous מאובחנת כאשר נמצא פגם בחלק העליון של שריר הלב.

סגירה אצל תינוקות בדרך טבעית אפשרית רק במקרה הראשון. אם הפגם הוא בחלק האמצעי, אזי הפעולה אינה נדרשת אם גודלו אינו עולה על כמה מילימטרים. במקרה האחרון, ישנם גם סיכויים גבוהים לצמיחת יתר עצמית.

פתולוגיה מסוג זה בפרקטיקה הרפואית מסווגת בדרך כלל בהתאם לגודל:

• ללא תסמינים מיוחדים והידרדרות חדה בבריאות, חודרות רק מחלות עם פגם קטן;
• עם פער ממוצע, ביטויים שליליים יהיו מורגשים בחודשים הראשונים לחייו של התינוק;
• עם פגם גדול, הסיכון למוות גדל.

פגם במחיצה חדרית יכול להתרחש על רקע ההשפעה השלילית של גורמים חיצוניים ופנימיים. העובר מושפע גם במקרה של השפעות שליליות קבועות מסיבות מסוימות במהלך ההריון.

סיבות להתפתחות

המחלה חמורה, והיא מתפתחת בהשפעת הגורמים השליליים החיצוניים והפנימיים הבאים.

הוכח מדעית כי הפגם יכול לעבור בתורשה. לכן, אם פתולוגיה זו אובחנה אצל הורים בילדות, אז מומלץ להיות קשובים למצבו של הילד בינקות. לפתולוגיה עשויות להיות גם תכונות דומות לזו. ההפרעה מתפתחת על רקע שינויים שליליים בגנים ובכרומוזומים. אי אפשר לחזות ולחזות התפתחות. עד כה, מאמינים שכל מחלות הלב המולדות מתפתחות על רקע מוטציה גנטית פעילה.

בתקופה שבה העובר נמצא ברחם, הוא יכול להיות מושפע לרעה ממצב הסביבה. לעתים קרובות למדי, מוטציות גנים נוצרות בדיוק על רקע זה. לכן אסור לאישה להשתמש בסמים בעלי השפעות חזקות, להתעלל באלכוהול ובטבק. לתרופות יש גם השפעה שלילית. הסיכון לפתח פתולוגיה עולה אם אישה סובלת ממחלות ויראליות שונות. כדי למזער את הסבירות לפתח פתולוגיה יכול רק למזער את ההשפעה השלילית של גורמים אלה.

אופי ותכונות הביטוי של המחלה

בנוכחות פתולוגיות בהתפתחות המחיצה הבין חדרית של הלב בחולה קטן, נצפים התסמינים הבאים:

• פער קטן לא מופיע בשום צורה במשך זמן רב. אם הוא מצמיח את עצמו, ייתכן שההורים לא ידעו על נוכחותו בילדם.
• עם וריאנטים בינוניים של התפתחות פתולוגיה אצל תינוק, יש כמה סטיות מהמצב הרגיל. קודם כל, ההורים מבחינים בעייפות ובפיגור בהתפתחות הגופנית הכללית בקרב בני גילם. ילדים כאלה נוטים יותר לדלקת ריאות ולהתפשטות פעילה של זיהום ויראלי בריאות.
• הגרסה המשנית של ביטוי התסמינים מסוכנת מאוד. במקרה זה, לילד יש כל הזמן חיוורון של העור ונפיחות חמורה של הגפיים. מעת לעת, הוא עלול לחוש כאבים עזים בחזה, המתבטאים בצורה של קוצר נשימה. פעילות גופנית מוגזמת עלולה להיות מסוכנת. חשוב לשקול את התסמינים הללו בזמן ולפנות לייעוץ של רופא.

מפרצת יכולה להחמיר משמעותית את המצב הכללי. אקו לב משמשת כדי לבצע את האבחנה הנכונה. המחקר נועד לחקור את המאפיינים של שריר הלב באמצעות פעולת האולטרסאונד.

אבחון יכול להתבצע רק על בסיס סדרה של בדיקות.

תכונות האבחון

ניתן לזהות פגם במחיצת הלב רק בעזרת מכשור מיוחד. עד כה, ברפואה המודרנית, נעשה שימוש באפשרויות המחקר הבאות:

• הורים צריכים לספר לרופא על כל התלונות על המצב הקליני הכללי של ילדם. לדוגמה, הוא יכול להתעייף במהירות אפילו מפעילות גופנית קטנה. במקביל עורו הופך לבן, ויש כאבים עזים באזור הלב. מעת לעת, מצב הבריאות מחמיר על ידי קוצר נשימה וחולשה.
• לימוד קפדני מצריך גם אנמנזה של כל אחד מבני המשפחה. לעתים קרובות, פתולוגיה מתפתחת על רקע ההשפעה השלילית של נטייה תורשתית. במקביל, נלקחים בחשבון מצבו של הילד לאחר הלידה, הצורך בניתוח ונוכחות מחלות נלוות. תמונה קלינית שלילית מתרחשת גם אם לאחד ההורים היו ליקויים דומים.
• בבדיקה אצל רופא נלקחת בחשבון נוכחות של כלי הקשה או אוושה בלב.
• כמו כן, יש צורך ללמוד היטב את תוצאות בדיקות שתן או דם של התינוק.
• אתה יכול גם לנתח את עבודת הלב על בסיס אלקטרוקרדיוגרמה ואקו לב.
• במידת הצורך, נקבע לתינוק צילום חזה נוסף.
• כדי לקבל תמונה קלינית מלאה, ייתכן שתידרש הכנסת קטטר מיוחד עם חומר ניגוד. הודות להליך פשוט כזה, ניתן יהיה לקבל תמונה מלאה יותר של הפתולוגיה באמצעות שימוש בשיטות מודרניות.
• בנוסף, הרופא מעריך את היתכנות של MRI.

שיטות טיפול מודרניות

לרוב, כדי לחסל את הפתולוגיה, יש צורך לפנות להתערבות כירורגית. עם זאת, אם החור מאופיין בקוטר קטן, נותרה אפשרות לסגירה עצמית שלו. כדי להקל על המצב הכללי, התינוק צריך ליטול תרופות משתנות, תרופות קרדיו- ואינוטרופיות. הודות להם, הגוף מקבל את רמת התמיכה הדרושה.

הילד צריך לנסות להגן ככל האפשר מכל פעילות גופנית מוגזמת. הורים צריכים לעשות הכל כדי שהוא לא יבכה ולא יתאמץ יותר מדי. במצב כזה עולה המתח, מה שעלול להשפיע לרעה על תפקוד שריר הלב. עבור ילד גדול יותר, הרמת חפצים כבדים או תנועה פתאומית אינה מקובלת.

ללא ניתוח קיים סיכון להחמרה בפתולוגיה המלווה בסיבוכים נוספים. יחד עם זאת, המחלה עצמה נשארת במקומה.

התערבות כירורגית

מאה אחוז החלמה מובטחת רק בניתוח. בהתאם למצבו הכללי של המטופל, זה יכול להיות חירום או מתוכנן. האפשרות הראשונה נחוצה אם קיים איום ממשי על חייו או בריאותו של המטופל. במקרה זה, ניתן למנוע תוצאה קטלנית. עם זאת, ההליך ילך הרבה יותר טוב אם תינתן הרמה הדרושה של הכנה מוקדמת.

עדיף לבצע התערבות כירורגית בשיטה מתוכננת. במקרה זה, אפשר להכין את הגוף כראוי. בנוסף, יש צורך שלקרדיולוגים תהיה הזדמנות לעקוב אחר מצבו של המטופל. רצוי להשתמש בכמה תרופות משיטת טיפול שמרנית. לביצוע פעולה קונבנציונלית לסגירת פגם במחיצת הלב, נעשה שימוש באחת מהשיטות הבאות.

השיטה הרדיקלית כוללת הקמת טלאי קטן על האזור הפגוע. לשם כך, נעשה שימוש בגרסה מלאכותית מיוחדת של החומר. במהלך הניתוח יש לחבר את המטופל למכשיר שיבטיח זרימת דם תקינה במהלך מניפולציה זו.

במהלך השימוש בשיטה הפליאטיבית לא מבוצעות מניפולציות בשריר הלב. עם זאת, המנתח מצר את עורק הריאה. הודות לכך, המטופל יכול לחזור לחיים נורמליים. בנוסף, הסיכון לפתח סיבוכים רציניים מופחת. לרוב, גרסה זו של הניתוח נקבעת רק אם התינוק אינו יכול לסבול התערבות רדיקלית.

מניעת התפתחות פתולוגיה

למרבה הצער, כיום אין אמצעים שיפחיתו לאפס את הסבירות לפתח מחלת לב בעובר. אישה צריכה להיות קשובה לבריאות שלה. חשוב לזהות את המחלה מוקדם ככל האפשר ולהפנות את כל המאמצים להעלמתה. לשם כך, פעל לפי ההמלצות הבאות:

• אמא חייבת להירשם להריון לפני סוף השליש הראשון.
• גם תזונה חשובה, מכיוון שעם האוכל הגוף מקבל את הכמות הדרושה של ויטמינים ומינרלים.
• אישה חייבת להיות רשומה כל הזמן אצל רופא מיילד. לא מומלץ לדלג על בדיקות מתוזמנות.
• להמעיט בצריכת אלכוהול. רצוי לנטוש אותו לחלוטין, כמו גם עישון ושימוש בסמים.

ניתוח בזמן מבטיח חיים נורמליים לילד בעתיד.

התרחשות של סיבוכים

יש לתקן פגם במחיצה חדרית בגיל צעיר.

אחרת, הסיכון לפתח סיבוכים רציניים עולה:

• תסמונת המשפיעה לרעה על תפקוד העורק הריאתי. על רקע זה, מתפתחת לעיתים קרובות טרשת כלי דם.
• הציפוי הפנימי של הלב נוטה להיות דלקתי. הסימפטום מוביל להתפתחות אנדוקרדיטיס חיידקי.
• דלקת של הריאות או מחלת ריאות חמורה אחרת.
• אי ספיקה של שריר הלב.
• מצב לפני שבץ.
• יתר לחץ דם ריאתי מוגבר.
• התפתחות אנגינה פקטוריס.
• הילד עלול לחוות התעלפויות מעת לעת. זה מגביר את הסיכון לפציעה.

למרבה הצער, פגמים בשריר הלב אצל ילד מתרחשים לעתים קרובות למדי. כאשר מתבצעת אבחנה כזו, ההורים מתחילים לדאוג מהתחזיות שרופא יכול לתת במקרה זה.

התערבות כירורגית חייבת להתבצע בילדות. רק במקרים נדירים, ההורים מסרבים למניפולציה זו. לרוב המצב נוצר עקב אמונות דתיות. במקרה זה, הסבירות למוות עולה מדי יום. לא מומלץ מאוד לעכב את הניתוח, שכן מצבו הכללי של הילד בעתיד תלוי ישירות בו.

אם ילד מאובחן עם פגם זה, אז, סביר להניח, הוא יפגר מאחור בהתפתחות. אם המחלה לא מבוטלת בזמן, אזי מתעוררים מספר רב של סיבוכים על רקע שלה. במקרה זה, הסבירות למוות עולה מדי יום.

מום במחיצה חדרית הוא מום הלב המולד השכיח ביותר. פגמים במחיצה חדרית מתרחשים בתדירות שווה בשני המינים. ברוב המקרים, הם מאובחנים בינקות עקב אוושה לבבית גסה. ב-25-40% מתרחשת סגירה ספונטנית של הפגם במחיצת החדרים, מתוכם 90% - לפני גיל 8 שנים. מידת הפגיעה התפקודית תלויה בגודל ה-shunt ובהתנגדות של כלי הדם הריאתיים. אם יש שאנט משמאל לימין אבל יחס זרימה ריאתי למערכתית (QP/QS)< 1,5:1, то легочный кровоток возрастает незначительно и повышения легочного сосудистого сопротивления не происходит. При больших дефектах межжелудочковой перегородки (QP/QS >2:1) מגביר באופן משמעותי את זרימת הדם הריאתית ואת ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים; הלחצים בחדר הימני והשמאלי מיושרים. ככל שההתנגדות של כלי הדם הריאתיים גוברת, יתכן שינוי בכיוון ה-shunting (מימין לשמאל), המתבטא בציאנוזה, סימפטום של מקלות תיפוף; הסיכון לתסחיפים פרדוקסליים עולה. בהיעדר טיפול מתפתחים אי ספיקת חדר ימין וחדר שמאל ושינויים בלתי הפיכים בכלי הריאה (תסמונת אייזנמנגר).

אבל.סוגים

1. קרומי(75%): ממוקם בחלק העליון של המחיצה הבין-חדרית מיד מתחת לשסתום אבי העורקים ועלון המחיצה של המסתם התלת-צדדי. לעתים קרובות הם נסגרים באופן ספונטני.

2. שְׁרִירִי(10%): ממוקם בחלק השרירי של המחיצה, במרחק ניכר מהמסתמים ומהמערכת המוליכה. פגמים במחיצת חדרית שרירית הם מרובים, מסודרים ולעיתים נסגרים באופן ספונטני.

3. על גבי גשמי(פגמי מחיצה חדרית של מערכת היציאה של החדר הימני, 5%): ממוקמים מעל ה- supraventricular crest (צרור השרירים המפריד בין חלל החדר הימני לדרכי היציאה שלו). לעתים קרובות מלווה באי ספיקת אבי העורקים. הם לא נסגרים באופן ספונטני.

4. ערוץ AV(פְּגָם מחיצת AV, פגם במחיצת חדרים של דרכי הזרימה של החדר הימני, 10%): נמצא בחלק האחורי של המחיצה הבין חדרית בסמוך להחדרת טבעות המסתם המיטרלי והתלת-צמידי. נראה לעתים קרובות בתסמונת דאון. פגם במחיצה חדרית משולב עם פגם במחיצה פרוזדורית מסוג ostium primum ומומים בעליונים ובמיתרים של המסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים. לא נסגר באופן ספונטני.

ב.תמונה קלינית.הביטוי הראשון הוא בדרך כלל אוושה בלב גס. פגמים קטנים במחיצת החדרים הם לרוב א-סימפטומטיים ועשויים לא להיות מזוהים. עם פגמים גדולים של המחיצה הבין חדרית, נצפים לעתים קרובות פיגור בהתפתחות הגופנית וזיהומים תכופים בדרכי הנשימה. באותם מקרים נדירים, כאשר חולה עם פגם גדול במחיצת החדרים שורד עד גיל ההתבגרות והבגרות, ישנם תסמינים של אי ספיקת חדר ימין ושמאל (קוצר נשימה, נפיחות ברגליים, אורתופניה). תסמונת אייזנמנגר (יתר לחץ דם ריאתי בלתי הפיך עקב shunting משמאל לימין) עלולה להופיע עם סחרחורת, התעלפות, המופטיזיס, מורסות מוחיות וכאבים בחזה.

בְּ.קורס ופרוגנוזה בהיעדר טיפול

1. פגמים קלים במחיצת החדרים:תוחלת החיים אינה משתנה באופן משמעותי, אך הסיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות עולה.

2. פגמים במחיצת חדרים בגודל בינוני:אי ספיקת לב מתפתחת בדרך כלל בילדות; עם סגירה ספונטנית או ירידה בגודל, מתרחש שיפור. יתר לחץ דם ריאתי חמור הוא נדיר.

3. פגמים במחיצת חדרים גדולים(ללא שיפוע לחץ בין החדרים, או לא מגביל): ברוב המקרים המאובחנים בגיל צעיר, ב-10% מובילים לתסמונת אייזנמנגר; רוב החולים מתים בילדות או בגיל ההתבגרות. תמותת אימהות במהלך הריון ולידה עם תסמונת אייזנמנגר עולה על 50%; ב-3.3% מהמקרים, קרובי משפחה ישירים של חולים עם פגמים במחיצת חדרי הלב סובלים גם מהליקוי הזה.

G.בדיקה גופנית

1. מראה חיצוני.עם אי ספיקת לב, חולשה, cachexia נצפים; לעתים קרובות מוצאים שקעים בחלק התחתון של דופן החזה הקדמי, מה שנקרא תלמים של הריסון (עקירה של בית החזה כתוצאה מקוצר נשימה כרוני). כאשר מתאפסים מימין לשמאל - ציאנוזה ותסמין של מקלות תיפוף.

2. דוֹפֶק.עם פגמים קטנים של המחיצה הבין חדרית, הדופק על העורקים ההיקפיים תקין, גם פעימת ורידי הצוואר אינה משתנה. ביתר לחץ דם ריאתי, ישנה נפיחות בווריד הצוואר, גלי A בעלות משרעת גבוהה (התכווצות פרוזדורים עם קשיחות חדר ימין), ולעיתים גל V (Regurgitation tricuspid) בפלבוגרם צווארי.

3. מישוש.קודקוד מחוזק. רעד בקצה השמאלי התחתון של עצם החזה.

4. הַאֲזָנָה.אוושה פנסיסטולית מחוספסת בקצה התחתון השמאלי של עצם החזה. פיצול פתולוגי של הטון II כתוצאה מהתארכות תקופת פליטת החדר הימני. עם פגמים על-קרסטליים של המחיצה הבין חדרית, יש אוושה דיאסטולי של אי ספיקה של אבי העורקים.

ד.מחקר לא פולשני

1. א.ק.ג.עם איפוס גדול משמאל לימין: עומס יתר של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי, סטייה של הציר החשמלי שמאלה. עם יתר לחץ דם ריאתי: עומס יתר של החדר הימני, סטייה של הציר החשמלי ימינה.

2. רנטגן חזה.למומים במחיצת חדרים קטנים: תקין. עם איפוס גדול משמאל לימין: עלייה בחדר השמאלי, עלייה בדפוס כלי הדם הריאתי עקב עלייה בזרימת הדם הריאתית. עם יתר לחץ דם ריאתי: עלייה בולטת בתא המטען ובחלקים הפרוקסימליים של העורק הריאתי עם היצרות חדה של הענפים הדיסטליים, דלדול דפוס כלי הדם הריאתי.

3. אקו לב.אקוקרדיוגרפיה דו מימדית מבוצעת לצורך הדמיה ישירה של הפגם במחיצת החדר, זיהוי פתולוגיה של מסתמי המיטרלי ואבי העורקים, הגדלה של חדרי הלב, מומים מולדים נלווים. בעזרת מחקרי דופלר (כולל צבע) מעריכים את גודל וכיוון ההפרשה ומחושבים את הלחץ בעורק הריאתי.

ה.מחקר פולשני.צנתור לב ואנגיוגרפיה כלילית מבוצעים כדי לאשר את האבחנה, למדוד לחץ בעורק הריאתי ולשלול CAD (עם תסמינים מתאימים ולפני ניתוח). ניתן להעריך את גודל האיפוס בצורה איכותית באמצעות חדר שמאל ומבחינה כמותית על ידי ריוויון חמצן בחדר ימין (בניגוד למומים במחיצת פרוזדורים, במקום ריווי חמצן של דם ורידי מעורב, נעשה שימוש בערך הרוויה הממוצעת באטריום הימני ).

ו.יַחַס

1. רְפוּאִי.עם מהלך אסימפטומטי ולחץ תקין בעורק הריאתי (אפילו עם פגמים במחיצת חדרים גדולים), טיפול שמרני אפשרי. אם לא מתרחשת סגירה ספונטנית עד גיל 3-5 שנים, יש לציין תיקון כירורגי. בגודש ריאתי, נעשה שימוש בהידראלזין (או סודיום ניטרופרוסיד לטיפול בהצלה), אשר מוריד את ה-VR במידה רבה יותר מתנגודת כלי הדם הריאתיים, וכתוצאה מכך פחות shunt ושיפור משמאל לימין. עם אי ספיקת חדר ימין, משתנים נקבעים. מניעה של אנדוקרדיטיס זיהומית מסומנת לפני ובתוך 6 חודשים לאחר תיקון כירורגי לא מסובך של פגם במחיצה חדרית.אי ספיקת לב ויתר לחץ דם ריאתי בילדים צעירים.

ב.במבוגרים, QP/QS > 1.5:1.טיפול כירורגי אינו יעיל ביתר לחץ דם ריאתי חמור, כאשר היחס בין תנגודת כלי הדם הריאתיים ל-TPVR הוא 0.9.

פגם במחיצת חדרים (VSD) הוא חור הממוקם בדופן המשמש להפרדה בין חללי החדר הימני והשמאלי.

מידע כללי

מצב זה מוביל לערבוב (shunting) לא תקין של הדם. בפרקטיקה הקרדיולוגית, פגם כזה הוא מחלת הלב המולדת השכיחה ביותר. מצבים קריטיים עם VSD מתפתחים בתדירות של עשרים ואחד אחוז. שני תינוקות זכרים ונקבות רגישים באותה מידה להתרחשות הפגם הזה.

VSD בעובר יכול להיות מבודד (כלומר, האנומליה היחידה הקיימת בגוף) או חלק מפגמים מורכבים (אטרציה של המסתם התלת-צמידי, טרנספוזיציה של כלי דם, גזעים עורקים משותפים, טטרלוגיה של פאלוט).

במקרים מסוימים, המחיצה הבין חדרית נעדרת לחלוטין, פגם כזה נקרא החדר היחיד של הלב.

מרפאת VSD

תסמינים של פגם במחיצת החדרים מופיעים לעתים קרובות בימים או בחודשים הראשונים לאחר לידת התינוק.

הביטויים השכיחים ביותר של הפגם כוללים:

• קוצר נשימה
• ציאנוזה של העור (במיוחד קצות האצבעות והשפתיים);
• אובדן תיאבון;
• קרדיופלמוס;
• עייפות מהירה;
• נפיחות בבטן, ברגליים וברגליים.

VSD בלידה עשוי להיות אסימפטומטי אם הפגם קטן מספיק ולהתברר רק במועד מאוחר יותר (שש שנים או יותר). הסימפטומטולוגיה תלויה ישירות בגודל הפגם (חור), עם זאת, הרעש שנשמע במהלך ההאזנה צריך להזהיר את הרופא.

VSD בעובר: גורם

כל מומי לב מולד מופיעים עקב הפרעות בהתפתחות האיבר בשלבים המוקדמים של העובר. תפקיד חשוב ממלאים גורמים סביבתיים וגנטיים חיצוניים.

עם VSD בעובר, נקבע פתח בין החדר השמאלי והימני. השכבה השרירית של החדר השמאלי מפותחת יותר מאשר בחדר הימני, ולכן דם מועשר בחמצן מהחלל חודר לתוך הימני ומתערבב עם דם מדולדל בחמצן. כתוצאה מכך, פחות חמצן חודר לאיברים ולרקמות, מה שמוביל בסופו של דבר להרעבת חמצן כרונית של הגוף (היפוקסיה). בתורו, נוכחות של נפח נוסף של דם בחדר הימני גוררת את התרחבותו (התרחבות), היפרטרופיה של שריר הלב וכתוצאה מכך, התרחשות של אי ספיקת לב ימנית ויתר לחץ דם ריאתי.

גורמי סיכון

הגורמים המדויקים ל-VSD בעובר אינם ידועים, אך גורם חשוב הוא תורשה מחמירה (כלומר, נוכחות של פגם דומה אצל הקרובים).

בנוסף, גורמים הקיימים במהלך ההריון משחקים תפקיד עצום:

מִיוּן

ישנן מספר אפשרויות למיקום ה-VSD:

• VSD conoventricular, membranous, perimembranous בעובר. זהו המיקום הנפוץ ביותר של הפגם ומהווה כשמונים אחוזים מכלל הליקויים הללו. נמצא פגם בחלק הקרומי של המחיצה בין החדרים עם התפשטות אפשרית למוצא, למחיצה ולקטעי הקלט שלו; מתחת לשסתום אבי העורקים והמסתם התלת-צדדי (עלון המחיצה שלו). לעיתים קרובות מתרחשות מפרצת בחלק הקרומי של המחיצה, אשר גורמת לאחר מכן לסגירה (שלמה או חלקית) של הפגם.
• VSD טראבקולרי, שרירי בעובר. הוא נמצא ב-15-20% מכלל המקרים הללו. הפגם מוקף לחלוטין בשרירים וניתן לאתר אותו בכל חלק של החלק השרירי של המחיצה שבין החדרים. ניתן לראות מספר חורים פתולוגיים דומים. לרוב, JMPs כאלה בעובר נסגרים באופן ספונטני.
• פתחי דרכי זרימה אינפרא-פולמונריים, תת-עורקיים, אינפונדיבולריים וקרסטליים מהווים כ-5% מכלל המקרים הללו. פגם הוא מקומי מתחת ליציאה או לקטעים בצורת חרוט של המחיצה. לעתים קרובות למדי, VSD זה עקב צניחת העלון הימני משולב עם אי ספיקת אבי העורקים;
• פגמים במסכת מביאה. החור ממוקם באזור קטע הכניסה של המחיצה, ישירות מתחת לאזור החיבור של מסתמי החדרים-פרוזדורים. לרוב, פתולוגיה מלווה בתסמונת דאון.

לרוב, מוצאים פגמים בודדים, אך ישנם גם מספר פגמים במחיצה. VSD עשוי להיות מעורב במומי לב משולבים כגון טטרלוגיה של פאלוט, טרנספוזיציה של כלי דם ואחרים.

בהתאם למידות, נבדלים הפגמים הבאים:

• קטן (תסמינים אינם מתבטאים);
• בינוני (המרפאה מתרחשת בחודשים הראשונים לאחר הלידה);
• גדול (לעתים קרובות חסר פיצוי, עם תסמינים עזים, מהלך חמור וסיבוכים, שעלולים להוביל למוות).

סיבוכים של VSD

עם פגם קטן, ביטויים קליניים עשויים שלא להתרחש כלל, או שהחורים עשויים להיסגר באופן ספונטני מיד לאחר הלידה.

עם פגמים גדולים יותר, עלולים להתרחש הסיבוכים החמורים הבאים:

• הוא מאופיין בהתפתחות של שינויים בלתי הפיכים בריאות כתוצאה מיתר לחץ דם ריאתי. סיבוך זה יכול להתפתח אצל ילדים צעירים ומבוגרים כאחד. במצב כזה, חלק מהדם עובר מהחדר הימני לחדר השמאלי דרך חור במחיצה, מכיוון שבשל היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני, מתברר שהוא "חזק" יותר מהשמאלי. לכן, דם מדולדל מחמצן נכנס לאיברים ולרקמות, וכתוצאה מכך מתפתחת היפוקסיה כרונית, המתבטאת בגוון כחלחל (ציאנוזה) של פלנגות הציפורניים, השפתיים והעור בכלל.
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.
• דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב.
• שבץ. עלול להתפתח עם פגמים גדולים במחיצה עקב זרימת דם סוערת. אולי היווצרות של קרישי דם, שיכולים לאחר מכן לסתום את כלי המוח.
• פתולוגיות אחרות של הלב. הפרעות קצב ופתולוגיות מסתמים עלולות להתרחש.

VSD בעובר: מה לעשות?

לרוב, מומי לב כאלה מתגלים באולטרסאונד המתוכנן השני. עם זאת, אתה לא צריך להיכנס לפאניקה.

• אתה צריך לנהל חיים נורמליים ולא להיות עצבניים.
• על הרופא המטפל לבחון היטב את האישה ההרה.
• אם התגלה הפגם במהלך האולטרסאונד השני שנקבע, ימליץ הרופא להמתין לבדיקה השלישית (בשבוע 30-34).
• אם מתגלה הפגם באולטרסאונד השלישי, נקבעת בדיקה נוספת לפני הלידה.
• פתחים קטנים (למשל, VSD 1 מ"מ בעובר) עשויים להיסגר באופן ספונטני לפני או אחרי הלידה.
• ייתכן שתידרש התייעצות עם רופא ילודים ו-ECHO עוברי.

אבחון

ניתן לחשוד בקיומו של פגם על ידי השמעת הלב ובדיקת הילד. עם זאת, ברוב המקרים, ההורים לומדים על קיומו של פגם כזה עוד לפני לידת התינוק, במהלך לימודי אולטרסאונד שגרתיים. פגמים גדולים מספיק (לדוגמה, VSD 4 מ"מ בעובר) מתגלים, ככלל, בשליש השני או השלישי. קטנים יכולים להתגלות לאחר לידה במקרה או כאשר מופיעים תסמינים קליניים.

אבחנה של JMP אצל ילד בן יומו או מבוגר או מבוגר יכולה להתבצע על סמך:

• תלונות של מטופל. פתולוגיה זו מלווה בקוצר נשימה, חולשה, כאב בלב, חיוורון של העור.
• היסטוריה של המחלה (זמן הופעת התסמינים הראשונים והקשר שלהם עם לחץ).
• תולדות החיים (תורשה עמוסה, מחלת האם במהלך ההריון וכדומה).
• בדיקה כללית (משקל, גובה, התפתחות תואמת גיל, גוון עור וכו').
• אוסקולט (רעשים) וכלי הקשה (הרחבת גבולות הלב).
• מחקר של דם ושתן.
• נתוני א.ק.ג. (סימנים של היפרטרופיה חדרית, הפרעות הולכה וקצב).
• בדיקת רנטגן (שינוי בצורת הלב).
• וטריקולוגרפיה ואנגיוגרפיה.
• אקו לב (כלומר אולטרסאונד של הלב). מחקר זה מאפשר לקבוע את מיקומו וגודלו של הפגם, ועם דופלר (שניתן לבצע גם בתקופה שלפני הלידה) - נפח וכיוון הדם דרך החור (גם אם CHD - VSD בעובר הוא 2 מ"מ בקוטר).
• צנתור של חללי הלב. כלומר הכנסת קטטר וקביעה בעזרתו של לחץ בכלי ובחללי הלב. בהתאם, מתקבלת החלטה על המשך הטקטיקה של ניהול המטופל.
• MRI. הקצה במקרים שבהם זה לא אינפורמטיבי.

יַחַס

כאשר מתגלה VSD בעובר, מתבצע מעקב אחר ניהול הציפיות, שכן הפגם יכול להיסגר באופן ספונטני לפני הלידה או מיד לאחר הלידה. בהמשך, תוך שמירה על האבחנה, עוסקים קרדיולוגים בניהול מטופל כזה.

אם הפגם אינו מפר את זרימת הדם ואת מצבו הכללי של המטופל, הם פשוט מתבוננים בו. עם חורים גדולים הפוגעים באיכות החיים מתקבלת החלטה על ביצוע ניתוח.

התערבויות כירורגיות עבור VSD יכולות להיות משני סוגים: פליאטיבי (הגבלת זרימת הדם הריאתית בנוכחות פגמים משולבים) ורדיקלית (סגירה מלאה של החור).

שיטות פעולה:

• על לב פתוח (למשל, עם טטרלוגיה של פאלוט).
• צנתור לב עם תיקון מבוקר של הפגם.

מניעת פגם במחיצת החדרים

אין אמצעי מניעה ספציפיים ל-VSD בעובר, עם זאת, על מנת למנוע CHD, יש צורך:

תַחֲזִית

עם VSDs קטנים בעובר (2 מ"מ או פחות), הפרוגנוזה חיובית, שכן חורים כאלה נסגרים לעתים קרובות באופן ספונטני. בנוכחות פגמים גדולים, הפרוגנוזה תלויה בלוקליזציה שלהם ובנוכחות של שילוב עם פגמים אחרים.

אחד ממומי הלב הנפוצים ביותר הוא מום מחיצת חדרית (VSD). זהו פתח בין החדר הימני והשמאלי שלא נסגר במהלך התפתחות העובר. זה עשוי להחלים מעצמו או לדרוש ניתוח או תרופות. זה עשוי להיות המום היחיד או בשילוב עם איברים מולדים אחרים (CHD) ואיברים אחרים.

סוגי ליקויים התפתחותיים

המחיצה הבין חדרית מפרידה בין החדר הימני לשמאלי ומורכבת מחלקי השריר התחתון ורקמת החיבור העליונה. פגם במחיצה חדרית ביילודים יכול להתבטא בדרכים הבאות:

• פגם בשריר;
• פגם ברקמת החיבור;
• מחיצה שרידיאלית;
• היעדר מוחלט של המחיצה הבין חדרית.

בהתאם לגודל החור, הלחץ בחדר הימני והשמאלי, נבדלים פגמים:

1. קָטָן;
2. מְמוּצָע;
3. גָדוֹל.

מאפיין של מום זה הוא השינוי המתמיד במשמעות שלו עם צמיחת הילד. החור יכול להגדיל, להקטין, מה שמוביל לארגון מחדש של זרימת הדם ומשאיר חותם על התמונה הקלינית של המחלה.

מנגנונים של הפרעה בזרימת הדם

• על פגם קטן

עם פגמים בחלק השרירי של המחיצה הבין חדרית בקוטר קטן של עד 5 מ"מ, לא נצפים שינויים משמעותיים.

עד 3-4 שבועות לחיים, מחלת הלב של ה-VBD אינה באה לידי ביטוי עקב הלחץ המוגבר בתחילה במערכת עורקי הריאה ביילוד, אשר אינו מאפשר התפתחות זרימת דם מחדרי הלב השמאליים. לחדר ימין. בחודש הראשון לחיים, לחץ זה יורד, הזרימה עולה, ואי ספיקת לב-ריאה מתחילה להופיע בהדרגה. אם הפרעות המודינמיות משמעותיות, אזי התמותה בילדים של שנת החיים הראשונה עם פגם כזה היא 50%.

אם אפשר להתמודד עם הפרעות המודינמיות, אז מצבו של הילד מפצה על ידי התפתחות של מנגנוני הפיצוי הבאים:

1. עווית רפלקס של כלי הריאה מונעת מהריאות לעלות על גדותיו בדם.
2. לחץ מוגבר בכלי הריאה מוביל לטרשת ואי ספיקת נשימה בלתי הפיכה.
3. היצרות של כלי הריאה מובילה להיווצרות טטרד משני של פאלוט, שבנוסף לפגיעה במחיצה הבין חדרית, מתבטא בהיצרות עורק ריאתי, היפרטרופיה של חדר ימין ודקסטראפוזיציה של אבי העורקים.
4. צמצום שטח הפגם או סגירתו המלאה.

כל אחד מהמנגנונים הנ"ל הוא בתחילה מפצה באופיו, אך עם הגדלת גודל החלון, מתפתחת ביטול בהדרגה. בהדרגה מתפתחת הפרשת דם מהחדר השמאלי לימין. זה לא קורה כרגיל. על מנת לשאוב דם, דופן החדר הימני מתפרקת. עוצמת וחומרתה של היפרטרופיה תלויים בגודל החלון ובלחץ בכלי הריאה.

סיבות

VSD עשוי להופיע כתוצאה מ:

• חריגה כרומוזומלית;
• השפעות טרטוגניות על העובר מ-14 ימים עד 13 שבועות של הריון;
• זיהום תוך רחמי - אדמת, ציטומגלווירוס, וירוס קוקסאקי, נגיפי שפעת;
• שימוש בתרופות במהלך הריון - אנטי אפילפטיים, ציטוסטטים, תרופות אנטי גידוליות, פסיכוטרופיות, אמפטמינים, פרוגסטין, נוגדי פרכוסים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אלכוהול אתילי, תרופות שמשנות את ההכרה;
• מגע של אישה בהריון עם חומרים רעילים - חומצות, אלכוהול, מתכות כבדות;
• אקולוגיה לא חיובית (רקע קרינה מוגבר, נוכחות של חומרים מוטגנים באדמה, מים, אוויר);
• מחלות של אישה במהלך ההריון - עלייה ברמת הסוכר בדם, רעלת הריון, רעלת הריון, השמנת יתר, רעילות של השליש הראשון, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, לידות מת בעבר, IVF).

מרפאה למומים קטנים במחיצה

פגמים קטנים במחיצה לרוב אינם גורמים לתלונות סובייקטיביות. הילד גדל ומתפתח כרגיל. רק בגובה החלל הבין-צלעי ה-3 בחצי השמאלי של בית החזה נקבעים רעד סיסטולי ורעש ספציפי. אין ביטויים קליניים של אי ספיקת לב ושינויי אק"ג במצב זה.

מרפאה של פגמי מחיצה בינוניים

עם פגמים מתונים, ילדים נולדים בתום. ייתכן שיש היפוטרופיה עוברית. במהלך השנה הראשונה לחייו, הילד חולה לעתים קרובות, מפגר אחרי עמיתים בהתפתחות. ישנן תופעות של נשימה, אי ספיקת לב - קוצר נשימה בזמן פעילות גופנית, ולאורך זמן ובמנוחה.

רעד ורשרוש סיסטולי תמיד נוכחים. עד גיל שנתיים הילד מתחיל להדביק את ההתפתחות הנפשית והפיזית של בני גילו. המצב מתייצב, הנטייה להדבקות ולהצטננות פוחתת.

מרפאה למומים גדולים במחיצה

בימים הראשונים לחייו, יילוד עם VBMI גדול מראה סימנים של אי ספיקת נשימה ולב במנוחה, בזמן יניקה וציאנוזה. ילדים מפגרים בהתפתחות, נוטים למחלות דלקתיות של דרכי הנשימה העליונות, ברונכיטיס, דלקת ריאות. אוושה בלב נשמעות מרחוק, דבשת לב מופיעה.

ללא קשר לחומרת התהליך ב-VDM, במרפאה ביילוד יש את השלבים הבאים:

• הִסתַגְלוּת;
• פיצוי;
• פיצוי.

בשלב הפירוק מופיעים סימנים של אי ספיקת לב:

• הזעה מוגברת;
• עלייה בתדירות תנועות הנשימה;
• עייפות מוגברת בעת מציצה;
• ירידה בכמות השתן המופרשת;
• בַּצֶקֶת;
• הפרה של קצב הלב;
• עלייה בקצב הלב;
• הגדלה של הכבד, הטחול.

שילוב של חריגות שונות של התפתחות הלב

מומי לב מולדים כגון פגם במחיצה חדרית משולבים לעתים קרובות עם חריגות איברים אחרים.

עם חור לא סגור בין החדרים, רצוי לא לכלול:

• בקע סרעפתי;
• הפרה של מבנה הגולגולת, הידרוצפלוס;
• חדר ימין דו-חדרי;
• אי ספיקת אבי העורקים, אי ספיקת מסתם תלת-חולי;
• אטרזיה (היעדר) של הוושט;
• פי הטבעת אטרזיה.

לפגם במחיצה חדרית הינו בעל חשיבות רבה ברפואה הקלינית בשל הקשר התכוף שלו למחלות גנטיות שונות, כגון גמדות, פיגור שכלי, מומים באברי המין, תת-התפתחות של הסינוסים הנשימתיים של הגולגולת והפרעות נפשיות שונות.

סֶקֶר

• רנטגן חזה;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• ECHO-קרדיוגרפיה;
• אולטרסאונד של איברים פנימיים;
• נוירוסונוגרפיה;
• CT, MRI;
• עם תכולת מידע נמוכה של טכניקות לא פולשניות, נעשה שימוש בצנתור לב;
• התייעצות עם קרדיולוג, כירורג לב.

חָשׁוּב! תקן הזהב לאבחון הוא אקו לב. מטרת האבחון: ביצוע אבחון מקדים ומתן סיוע בזמן לחולה עם מחלת לב מולדת.

עם התפתחות אי ספיקת לב, המשימה העיקרית של הטיפול היא לייצב את המצב לבדיקה מפורטת והובלה לבית חולים קרדיוכירורגי.

לשם כך, המטופל מאושפז ביחידה לטיפול נמרץ, מתבצע טיפול שמטרתו למנוע התפתחות של סיבוכים מסכני חיים של אי ספיקת לב ונשימה.

אמצעים טיפוליים נקבעים בהתאם לתמונה הקלינית של המצב. חובה לבצע פעולות כלליות כגון:

1. יצירת תנאי חיים לגוף בתנאים של נוחות תרמית, שכן הדבר מפחית את צריכת החמצן.
2. טיפול עירוי מתבצע על פי אינדיקציות כלליות, מאזן מים אפס או שלילי.
3. טיפול אנטיבקטריאלי לפי אינדיקציות כלליות.
4. שליטה בשתן. עם החזקת מים על ידי הגוף, הופעת בצקת, תרופות משתנות נקבעות, למשל, furosemide.
5. הטיפול נועד למנוע התפתחות של סיבוכים מהריאות, הכליות, הכבד ומערכת העצבים המרכזית.
6. זיהוי מומים של איברים אחרים.
7. בדיקה גנטית.

טיפול רפואי

עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה משתמשים במרחיבי כלי דם - תכשירים של פרוסטגלנדין E 1.

מנגנון פעולה:

• משפר את זרימת הדם, זרימת הדם בפריפריה;
• מפחית קרישת דם.

סיבוכים:

• ירידה בלחץ הדם, ירידה בקצב הלב, הפרעות בקצב;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• להפסיק לנשום;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• עוויתות, התרגשות יתר עצבנית, עייפות, עייפות;
• שִׁלשׁוּל;
• בצקת, המטוריה, אנוריה;
• ירידה ברמות הגלוקוז והסידן בדם;
• הפרעות במערכת קרישת הדם - DIC, דימום מוחי, דימום, ירידה במספר תאי הדם האדומים, טסיות הדם;
• סיבוכים זיהומיים.

לפגים יש סיכון גבוה בהרבה לסיבוכים.

כִּירוּרגִיָה

טיפול כירורגי יכול להתבצע בשיטות פתוחות ותוך כלי דם.

אינדיקציות לניתוח פתוח:

• סימנים של עומס יתר של החדר השמאלי;
• היסטוריה של אנדוקרדיטיס בעבר.

התוויות נגד: יתר לחץ דם ריאתי בלתי הפיך.

במהלך הניתוח תופרים את הפגם או מניחים כתם של חומר ביולוגי או סינתטי על הפגם של המחיצה הבין חדרית.

כתוצאה מהניתוח מנורמל הלחץ בעורק הריאתי. ככל שתפקוד החדר השמאלי נשמר יותר, כך התוצאות של פעולות פתוחות טובות יותר.

תמותה לאחר ניתוח: 1%.

חולים מקבוצות גיל מבוגרות בתקופה המיידית שלאחר הניתוח עלולים לפתח פרפור פרוזדורים, חסימת לב מוחלטת. הצורך בביצוע ניתוח שני עלול להתעורר לאחר שנים רבות עם התפתחות של אי ספיקה של מסתמי התלת-קודקוד והאבי העורקים.

אינדיקציות לניתוח תוך כלי דם:

• נוכחות של VDM במרחק גדול מהשסתום התלת-חולי, אבי העורקים;
• היפרטרופיה של חדר שמאל;
• פגמים שיוריים לאחר ניתוחים פתוחים קודמים;
• סיכון גבוה להתערבות פתוחה עקב מחלות נלוות של איברים פנימיים אחרים;
• פגמים של חלת דבש.

סיבוכים מתעוררים במקרה של ירידות תוך ניתוחיות קריטיות בלחץ הדם ואיבוד דם, ומורכבים מהפרעות קצב.

מעקב לאחר ניתוח

מטופלים עם פגמים במחיצת חדרים ומינימום ביטויים של הפרעות המודינמיות צריכים לעבור בדיקת מעקב מונעת אחת לשנה.

בהיעדר הפרעות מחזוריות משמעותיות מבחינה קלינית, אך עם פגם ב-VM, יש צורך לבצע בדיקת בקרה מלאה אחת ל-3 שנים.

אם הפגם סגור לחלוטין ואין הפרעות משמעותיות מבחינה המודינמית, אין צורך בהתבוננות במרכז כירורגיית לב מיוחד.

עם התפתחות של סיבוכים לאחר הניתוח, תדירות ומשך ההסתכלות במרפאה נקבעת על ידי הרופא בנפרד, בהתאם למצב הקליני.

בדיקת הבקרה כוללת:

• בדיקות דם ושתן;
• אקו לב.

פעילות גופנית

ליקויים קטנים ב-VRVD, היעדר מומי לב נלווים, תפקוד שלם של חדר שמאל והולכה לבבית אינם מרמזים על הגבלות כלשהן על פעילות גופנית.

בפתולוגיה של עורקי הריאה, הגבלות תנועה מבוצעות בשליטה של ​​תחושות המטופל.

עם זאת, יש לשים לב לצורך להימנע משינויים פתאומיים בגובה, למשל נסיעות לאזורים הרריים גבוהים.

הריון אסור לנשים עם פגמים גדולים, יתר לחץ דם ריאתי, אי ספיקת לב. הסיכון לפתח סיבוכים קטלניים לאם ולעובר הוא גבוה מאוד עקב אי פיצוי של הפרעות לב-ריאה. עם פגמים קלים ובהיעדר פתולוגיה נלווית, הריון אינו התווית.