גורמי סיכון לניאופלזמות ממאירות ומניעתן. ספריה אלקטרונית מדעית. קשר בין חומרים מסרטנים

V. V. STARINSKY,
דוקטור למדעי הרפואה

בתנאים של אסונות סביבתיים, תת תזונה, מצבי לחץ מתמשכים, מנגנוני ההסתגלות של הגוף פועלים כל הזמן עד הקצה. התוצאה של זה היא עלייה חדה בסבירות לפתח מחלות המובילות לנכות ולקיצור חיים.

לכן אחת המשימות של מדע הרפואה המודרני היא היכולת לזהות שינויים המתרחשים בגוף וקודמים למחלות כאלה. ניאופלזמות ממאירות דורשות תשומת לב מיוחדת, שכן, למרבה הצער, שכיחות הסרטן גדלה משנה לשנה.

תהליך ההפיכה של תא בריא תקין לגידול אחד הוא רב שלבי. התא עצמו והאורגניזם בכללותו עוברים שינויים רבים בדרך. ולהפיכת תא לממאיר המסוגל לגדילה בלתי מוגבלת, יש צורך בשילוב של תנאים לא נוחים שונים, מה שנקרא גורמי סיכון, שכל אחד מהם מגדיל את הסבירות לתהליך אונקולוגי. כמו שאומרים, אתה צריך להכיר את האויבים שלך ממראה עיניים.

סרטן היא מחלה הקשורה לגיל. לאחר גיל 40, הסיכון לפתח ניאופלזמה ממאירה עולה באופן משמעותי. ההסתברות לחלות בגיל 70 גבוהה פי 100 מאשר בגיל 30. עם זאת, בנשים הבדל זה פחות בולט, שכן ניתן למצוא גידולים של לוקליזציה נשית גרידא גם בנשים. ועדיין, מאפייני הסרטן הקשורים לגיל מחייבים כל אדם, במיוחד מי שחצה את רף ה-40 שנה, לפנות לייעוץ מאונקולוג אחת לשנה במהלך בדיקה רפואית או בדיקות מניעתיות.

קבוצה נוספת של תנאים לא נוחים היא מה שנקרא מפגעי בית. סכנה מסוימת לבריאותנו היא הריכוז הגבוה של מלחים של מתכות כבדות ותרכובות כימיות (חנקות, ניטריטים) במוצרי מזון. יש צורך בשליטה קפדנית כדי לשלול אפשרות של הצטברות של חומרים אלה בגוף. במובנים רבים, המניעה העיקרית של גידולים תלויה באדם עצמו. לדוגמה, תזונה עתירת שומן מעלה את הסיכון לסרטן המעי הגס, השד והערמונית. שימוש לרעה במזון מעושן וכבוש מגביר את הסבירות לסרטן הקיבה. ישנן עדויות המצביעות על קשר ישיר בין חוסר בוויטמין A בגוף לבין סרטן ריאות.

E.N. SOTNIKOVA,
דוקטור למדעי הרפואה

בעיית המאה הייתה עישון, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים. ניקוטין הוא אחד מגורמי הסיכון לסרטן ריאות, חלל הפה, הגרון, הוושט, שלפוחית ​​השתן, הלבלב, הכליות.

כדי למנוע את תהליך הגידול, אנו ממליצים לך לאכול כמה שיותר ירקות ממשפחת המצליבים (כרוב, חסה), מזונות מסיבים גסים (לחם מקמח מלא, סובין), לכלול בתזונה שלך מזונות עשירים בויטמינים A ו-C (מהחי. שומנים, גזר וירקות אחרים). אך אל תתעללו במזון שומני – אל תאכלו יותר מ-15 גרם חמאה ליום – הימנעו ממוצרים מלוחים ומעושנים. נסה להפסיק לעשן, לוותר על משקאות אלכוהוליים.

ועוד מצווה חשובה מאוד - הימנעו מחשיפה לשמש. קרניים אולטרה סגולות עלולות לגרום לשינויים בלתי הפיכים במנגנון הגנטי של התא, ומניחים את הבסיס לסרטן העור.

בימינו, הרעיון של גידולים תלויי אנדוקרינית נכנס בחוזקה לאונקולוגיה. כבר הוכח בוודאות שהפרעות שונות בוויסות ההורמונלי מובילות להתפתחות גידולים ממאירים בבלוטות האנדוקריניות ובאיברים התלויים בהן. לעתים קרובות אדם עצמו מעורר שינויים במערכת ההורמונלית. למשל, הפסקה מלאכותית של ההריון הראשון מעלה משמעותית את הסיכון לסרטן השד בשלב מאוחר יותר בחיים.

בהתחשב, ככלל, בהתפרצות האסימפטומטית של המחלה, אנו חוזרים, כל אדם צריך לעבור בדיקה מונעת על ידי אונקולוג לפחות פעם בשנה על מנת לא לפספס את מה שנקרא תהליכים טרום סרטניים וצורות ראשוניות של סרטן.

E.N. SOTNIKOVA, דוקטור למדעי הרפואה

V. V. STARINSKY, דוקטור למדעי הרפואה

הזדקנות אנושית. כל אדם, מלידה או מילדות או מתבגר, הוא נשא של גידול. אנחנו מדברים על: nevi שפיר, כתמי לידה וגושים אחרים בעור. עם ההזדקנות, מספר הנבי עשוי לעלות, לפעמים יש פפילומות של תאי בסיס, יבלות סניליות של העור. לאחר 55 שנים, אדם נכנס לתקופה שבה הסבירות לניאופלזמה ממאירה עולה בהדרגה מדי שנה. רוב מקרי המוות מגידולים ממאירים מצויים בטווח הגילאים שבין 55 ל-74 שנים.

השפעת אזורים גיאוגרפיים וגורמים סביבתיים. ישנם הבדלים גיאוגרפיים משמעותיים בשיעורי התחלואה והתמותה מגידולים ממאירים. לדוגמה, התמותה מסרטן הקיבה ביפן גבוהה פי 7-8 מאשר בארה"ב, ומסרטן ריאות, להיפך, גבוהה פי 2 בארה"ב מאשר ביפן. בהשוואה לאיסלנד, מלנומות עור נפוצות פי 6 וגורמות למוות בניו זילנד.

תפקידן של הקרניים האולטרה סגולות (קרינת השמש), השפעת גורמים מקצועיים, חשוב מאוד ומתבטא לעיתים קרובות בקרצינוגנזה. כאשר חוקרים גורמי סיכון להתפתחות מחלות אונקולוגיות, מוקדשת תשומת לב רבה לאורח החיים של אנשים: נוכחות של הרגלים רעים, נטייה לעודפים שונים, מסורות, הרגלי אכילה והתנהגות.

ידועה השפעה גידולית חזקה יותר של ההשפעות המשולבות של עישון ואלכוהוליזם. גורם סיכון חשוב לפתח סרטן צוואר הרחם נחשב למספר רב של בני זוג מיניים, במיוחד עם התחלה מוקדמת של פעילות מינית. יתכן כי זיהומים ויראליים רבים של איברי המין, שנחקרו בצורה גרועה, ממלאים תפקיד משמעותי במקרה זה.

תוֹרָשָׁה. ניתן לחלק את כל הצורות התורשתיות של ניאופלזמות ממאירות ל-3 קבוצות: תסמונות תורשתיות של גידול ממאיר; צורות משפחתיות של ניאופלזיה; תסמונות אוטוזומליות רצסיביות של הפרעות תיקון DNA.

תסמונות גידול תורשתיות הן קבוצה של מחלות, שהביטוי שלהן קשור להעברת מדור לדור של נטייה כמעט קטלנית לסוג מסוים של סרטן. הדוגמה הנפוצה ביותר היא רטינובלסטומה בילדים. צוין כי לנשאים כאלה יש נטייה ליצור גידול שני, בפרט אוסטאוסרקומה. דוגמה נוספת היא פוליפוזיס אדנומטי תורשתי של המעי הגס, המתפתח זמן קצר לאחר הלידה. אם ילדים עם מחלה זו שורדים, גדלים וחיים עד 50 שנה, אז ב-100% מהמקרים הם מפתחים סרטן המעי הגס.

צורות משפחתיות של NEOPLASIA. למעשה, כל הסוגים הנפוצים של גידולים ממאירים המתרחשים באופן ספורדי נצפים גם כצורות משפחתיות: קרצינומות של המעי, השד, גידולי שחלות במוח. סימנים נפוצים של ניאופלזמה משפחתית הם: הופעה בגיל צעיר, הופעה של לפחות שני קרובי משפחה או אפילו יותר, היווצרות תכופה של נגעים דו-צדדיים או מרובים.

תסמונת רצסיבית אוטוזומית פגומה ב-DNA תיקון זהו חוסר יציבות של מבנה ה-DNA או הכרומוזומים. קבוצת התסמונות הללו כוללת: xeroderma pigmentosum (פיגמנטציה, היפרקרטוזיס, בצקת ושינויים נוספים בעור במהלך הקרנת שמש), אנמיה Fanconi המאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם, ספירת תאי דם נמוכה וחריגות רבות.

גידול אנגיוגנזיס. אנגיוגנזה היא התהליך שבו נוצרים כלי דם חדשים ברקמות ובאיברים. פיזיולוגי: תהליך ההתחדשות היווצרות צלקת ביוב של קרישי דם ונזקים אחרים אנגיוגנזה פעילה גם בתקופת הצמיחה וההתפתחות של האורגניזם. במקרים אחרים, עוצמת האנגיוגנזה מתונה.

במקרים אחרים, אנגיוגנזה פעילה מצוינת במצבים פתולוגיים של הגוף, בפרט, בתהליכים אונקולוגיים. הגידול גדל רק בשל העובדה שהוא יוצר רשת משלו של נימים, שדרכם כל הרכיבים התזונתיים הדרושים מועברים לנאופלזמה.

גידול ממאיר חדש שנוצר בגוף האדם נטול כלי דם; הניאופלזמה ניזונה על ידי דיפוזיה. האכלת הגידול בצורה מפוזרת אפשרית רק אם גודלו קטן (כ-1-2 מילימטר מעוקב). לאחר שמתחילה להיווצר רשת של מיקרו-כלים בגידול, הניאופלזמה מתקדמת באופן פעיל. ישנה חדירת הגידול לרקמות סמוכות והתפשטות נוספת שלו.

כלי הגידול שונים מכלי הדם האחרים בחוסר בשלות שלהם, כמו גם בנוכחות אפשרית של נקבוביות - מה שנקרא חורים בכלי הדם, שבגללם יכולה להתרחש בצקת רקמה ושחרור של תאי גידול ומתווכים אחרים מחוץ לגידול לחלל הרקמה. החדירות של כלי הגידול, כמו גם הצפיפות הגבוהה שלהם, מקלים מאוד על תהליך הגרורות.

התקדמות והטרוגניות של גידולים. התקדמות היא שינוי במכלול תכונות הגידול (גנוטיפ, קריוטיפ ופנוטיפ של תאי הגידול, הכולל מאפיינים שונים של התמיינות מורפולוגית, ביוכימית ואחרת שלהם) בכיוון של הגברת הגידול הממאיר. ההבדלים מתבטאים על ידי: פולשנות קצב גדילה חדש יכולת גרורות קריוטיפ חדש שינוי ברגישות להורמונים ותרופות אנטי סרטניות התקדמות הגידול והטרוגניות הקשורה הם תוצאה של מוטציות מרובות. מה שמוליד תת-שיבוטים חדשים עם תכונות חדשות ושונות.

שלב של גידול לא פולשני התקדמות של דיספלזיה קשורה להשפעות נוספות המובילות לסידורים גנטיים מחדש ולטרנספורמציה ממאירה. דיפוזיה של חומרים מזינים מנוזל הרקמה של תאים נורמליים סמוכים, רקמות ואי-נובטים בהן.

שלב של גידול פולשני השלב של גידול פולשני מאופיין בהופעת גידול חודר. בגידול מופיעה רשת כלי דם מפותחת, הסטרומה מתבטאת בדרגות שונות, הגבולות עם הרקמה הלא-גידולית הסמוכה נעדרים עקב נביטה של ​​תאי גידול לתוכה.

פלישת הגידול נמשכת בארבעה שלבים ומסופקת על ידי סידורים מחדש מסוימים: אובדן קשרים בין-תאיים, התקשרות למרכיבי המטריצה ​​החוץ-תאית, השפלה של המטריצה ​​החוץ-תאית ונדידה של תא הגידול.

השלב הראשון של פלישת הגידול מאופיין בהיחלשות של המגעים בין התאים. על פני התא יורד ריכוז יוני הסידן, מה שמוביל לעלייה במטען השלילי של תאי הגידול. הביטוי של קולטני אינטגרין מוגבר, מה שמבטיח התקשרות תאים למרכיבי המטריצה ​​החוץ-תאית - למינין, פיברונקטין, קולגנים.

בשלב השני, תא הגידול מפריש אנזימים פרוטאוליטיים ומפעיליהם, המבטיחים את פירוק המטריצה ​​החוץ-תאית, ומפנים את הדרך לפלישה. יחד עם זאת, תוצרי הפירוק של פיברונקטין ולמינין הם כימוטרנטנטים לתאי גידול הנודדים לאזור הפירוק בשלב השלישי של הפלישה, ואז התהליך חוזר על עצמו שוב.

גרורות. השלב הסופי של מורפוגנזה של הגידול, מלווה בסידורים גנו-פנוטיפיים מסוימים. תהליך הגרורות קשור להתפשטות תאי הגידול מהגידול הראשוני לאיברים אחרים דרך הלימפה, כלי הדם, הפרינאוראליים והשתלים.

דרכי גרורות דרך לימפוגנית של גרורות גידול (עם זרימת לימפה דרך כלי לימפה). זהו המסלול הנפוץ ביותר לגרורות בגידול. מסלול המטוגני של גרורות גידול (עם זרימת דם דרך כלי הדם). רקמה או מסלול השתלה של גרורות גידול. גרורות בדרך זו מתבצעת כאשר תא הגידול בא במגע עם פני השטח של רקמה נורמלית או. לעתים קרובות למדי, גידולים שולחים גרורות דרך מספר מסלולים בו זמנית או ברצף.

תהליך גידול. הוראות כלליות. מִיוּן.

גידול סרטני- זוהי צמיחה בלתי מבוקרת בלתי מבוקרת במספר התאים, המובילה את הגוף למוות.
נכון לעכשיו, נקבע כי 2 גורמים הם הבסיס לצמיחת הגידול:
סלולרי וחוץ תאי.
תָאִי- זהו גורם של עיכוב מגע, אשר ניתן להבחין בהשפעתו על תרביות אגר, כאשר מסת תאים הגדלים אחד כלפי השני, במגע, מפסיקים להתרבות ויוצרים רק שכבה אחת של תאים על פני השטח כולו.
חוץ תאי- זהו חומר ביוכימי שמיוצר על ידי תאים ועם הצטברותו מופעל אות עצור שחוסם את התפשטות התאים. חומר זה נקרא קלון

קליונים- אלה גליקופרוטאין במשקל מולקולרי של 30-40 אלף. הם חוסמים את הפעילות המיטוטית של התא בשלב מסוים. יש להם תכונה ספציפית לאיבר - הם פועלים על התאים של אותו איבר. יש קלונים של כבד, כליות וכו'. מחקר רב נעשה על קרצינוגנזה (גידול גידול) ועל תפקידם של אברוני התא.

חשיבות מיוחדת מיוחסת לשינויים במצב גרעין התא - מצב הגנום והחלבונים הגרעיניים (היסטונים). הוכח ששינויים בגנום של תא סרטני הם עדינים מאוד. יתר על כן, תא סרטני מסוגל לשחזר את כל האורגניזם (ניסויים על גידולים סרטניים של הכליות של צפרדעים נמר). אבל השינויים המבניים הקטנים האלה בגנום עושים את הדבר העיקרי: הם גורמים לתא הסרטני להיראות כמו יצור חד-תאי. והיצור החד-תאי הזה מאבד את היכולת להגיב לדחפים שולטים. הוא נע בחופשיות בכל הגוף ומתחיל להתרבות בכל מקום, הורס תאים ורקמות נורמליים. מה שמוביל למוות של האורגניזם כולו.

סטטיסטיקות שכיחות גידולים.
התמותה מגידולים היא כ-20% מסך התמותה. הגיל הממוצע של המתים הוא 50-60 שנים. יתרה מכך, השכיחות עולה, במיוחד עם גידולים כמו סרטן ריאות וסרטן השד.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הוא האמין כי הגורם העיקרי של צמיחת הגידול הוא גורם אקסוגני. מעיד על כך מחקר השכיחות הגיאוגרפית של גידולים.

הרגלים רעים ממלאים תפקיד גדול בהתפתחות גידולים.

סרטן תעסוקתי.
סרטן תעסוקתי מהווה 5% מכלל סוגי הסרטן.
דוגמאות לסרטן תעסוקתי:
- סרטן שק האשכים של מנקי ארובות (תואר לראשונה באנגליה במאה ה-19 אצל גברים בגילאי 40-45, שניקו קמינים בילדותם, ואצלם אבק פחם רב הצטבר בעור שק האשכים);
- אסבסטוזיס - סרטן ריאות אצל עובדים בתעשיית האסבסט;
- אנילין וסרטן שלפוחית ​​השתן בעובדים כימיים
- חשיפות לקרני רנטגן וסרטן עור הידיים של הרדיולוגים הראשונים.

כל זה מעיד על חשיבותם הרבה של גורמים סביבתיים בהתפתחות גידולים. מחקרים גנטיים הראו שהנטייה התורשתית לגידולים היא רק 0.1%. לכן יש לצמצם את המאבק בסרטן להפחתת פליטות תעשייתיות של חומרים מסרטנים לאוויר, איסור על ניסויים גרעיניים, שיפור באיכות החיים וביטול הרגלים רעים.

אטיולוגיה של גידולים

תיאוריות של גידול גידול. יש הרבה מהן, אבל 4 תיאוריות בעלות חשיבות מיוחדת:

2) תיאוריה גנטית של וירוסים ווירוסים.
המחבר הוא מדען סובייטי לב זילבר- המחצית השנייה של המאה ה-20.
לפי תיאוריה זו, הגורם העיקרי הגורם להפיכת תא תקין לתא סרטני הוא וירוס אונקוגני המשתלב בגנום התא. וכל שאר הגורמים הפיזיקליים והכימיים פועלים רק כמפעילי וירוסים.

ישנם שני שלבים של קרצינוגנזה:

1. פגיעה בגנום על ידי הנגיף (שלב ההתחלה)
2. הפעלה והפיכה של תא תקין לתא סרטני.
גורמים אחרים משפיעים גם על צמיחת הגידול:

3) תיאוריה דיזונטוגנית.
מחבר - מדען גרמני קונגאם, המאה ה 19.
לפי תיאוריה זו, מאמינים שמקור הגידול הוא מומים של רקמות עם נוכחות של תאים עובריים. אלה התאים העובריים שהופכים לאחר מכן לתאים סרטניים. לתיאוריה זו ערך מוגבל. מכיוון שרק לקבוצה קטנה של גידולים יש מוצא עוברי בלבד. דוגמה לגידול כזה היא ציסטה שחלתית דרמואידית. הגידול הוא חלל. דופן החלל היא העור (דרמיס). פני השטח הפנימיים של החלל מכוסים באפידרמיס ומכילים נספחי עור - חלב, בלוטות זיעה וזקיקי שיער. בחוץ יש שומן תת עורי. המוני שומן, צרורות שיער מצטברים בחלל הציסטה הדרמואידית, וניתן למצוא את יסודות השיניים בקיר.

4) תיאוריה פוליאטיולוגית.
לפי התיאוריה הזו, נראה שגידול יכול להיגרם מכל הגורמים – כימיים, פיזיקליים, וירוסים, חיידקים, כלומר המון גורמים. גידול הוא תהליך פוליאטיולוגי. וזה די הוגן. אבל התיאוריה אינה עונה על מנגנוני ההפיכה של תא נורמלי לתא סרטני. זו החולשה שלה.
נכון להיום, רוב החוקרים מגיעים למסקנה שלתהליך הגידול יש סיבות רבות. אבל מנגנון צמיחת הגידול טמון במצב הגנום של התא. העיקר הוא שינוי בתפקוד הגנום עם הופעת תכונה מיוחדת של התא - רבייה מתמשכת, בלתי מבוקרת. יתר על כן, תכונות אלו מועברות מאוכלוסיית תאים סרטניים אחת לאחרת. ככל הנראה, השינויים בגנום עדינים מאוד, שכן גרעין של תא סרטני, כאשר הוא מושתל בביצית עם גרעין לאחר ההפריה, נותן אורגניזם תקין (ניסויים של מקינאם עם תאים סרטניים של צפרדע נמר).

מורפוגנזה והיסטוגנזה של גידולים

1. מושג התקדמות הגידול
תהליך הגידול הוא תהליך מדורג, הדרגתי. הוא מתקדם בכמה שלבים ומאופיין בקביעות ובחד-נקודתיות. זה אומר שלתהליך יש התחלה, אבל אין סוף. בשלב הראשון של תהליך הגידול, נוצר גידול שפיר. השלב השני הוא הפיכת גידול שפיר לממאיר.

ישנן 2 קבוצות של גידולים שפירים:

- גידולים עם סיכון מינימלי לממאירות
- גידולים עם סיכון גבוה לממאירות

באונקולוגיה מעשית, התיאוריה של התקדמות הגידול מאושרת על ידי העובדה שלעיתים קרובות קודמים לגידולים תהליכים כיבים כרוניים, צלקות, התחדשות, דלקת כרונית, כלומר תהליכים טרום סרטניים.

2. טרום סרטן. מַהוּת. מוֹרפוֹלוֹגִיָה.
התפתחות הסרטן קודמת להופעת חיידק גידול במקומות של גירוי. התאים של נבט הגידול יוצרים בהמשך שיבוט של תאי גידול כתוצאה ממוטציה.
שיבוט תאי הגידול מאבד תכונות מורפולוגיות, ביוכימיות, פיזיולוגיות תקינות. תא הגידול הופך לבלתי נשלט, ובעיקר רוכש יכולת רבייה בלתי מרוסנת.
בשלב המקדים יש חשיבות רבה לדיספלזיה של תאים, במיוחד של האפיתל. ישנם 3 שלבים של דיספלזיה:
1.דיספלסיה חלשה
2. דיספלזיה בינונית
3. דיספלזיה חמורה.

דיספלזיה חמורה היא תהליך טרום סרטני.

תהליכים טרום סרטניים מגוונים מאוד.

אלה כוללים את האיברים:

צוואר הרחם - leukoplakia, שחיקה;
גוף הרחם - פוליפים, היפרפלזיה של בלוטות
בלוטת החלב והערמונית - היפרפלזיה נודולרית ומפוזרת
עור - כיבים, סדקים, קרטוזיס, לוקופלאקיה, דרמטוזות
קיבה - כיבים כרוניים, דלקת קיבה כרונית, פוליפים
מעיים - פוליפוזיס
כבד - שחמת
ריאות - דלקת ריאות כרונית, מטפלזיה של האפיתל בברונכיטיס כרונית;
מערכת העצבים המרכזית - פלאקים תת-אפנדימליים, גליוזיס, גידולים תגובתיים של אנדותל ארכנואידי.

העיתוי של המעבר של טרום סרטן לסרטן שונה מאוד.

לכן, ישנם 2 סוגים של טרום סרטן: חובה ופקולטטיבי.
טרום סרטן חובה כולל פוליפים של המעי הגס, הקיבה, אדנומות בכבד, מסטופתיה פיברוציסטית עם שגשוג אפיתל.
טרום סרטן פקולטטיבי כוללים תהליכים כגון היפרפלזיה, דיספלזיה.
לסטרומה תפקיד יוצא דופן במעבר של טרום סרטן לסרטן.
מחקרים של הפתולוג הסובייטי המצטיין V.G. גרשינה (לנינגרד) הראה:
1. אפיתל לעולם לא גדל לתוך רקמת חיבור בוגרת;
2. סרטן מתרחש כאשר המערכת מנותקת: אפיתל-סטרומה;
3. שינויים ברקמת החיבור קודמים לסרטן.

המשמעות של ביופסיה באבחון של גידולים

אבחון מצבים טרום סרטניים, צורות מוקדמות של סרטן היא המשימה העיקרית של הרפואה. הפתולוג ממלא תפקיד מיוחד בפתרונן. לשם כך, הם מבצעים מחקר פתומורפולוגי תוך-חייתי ( בִּיוֹפְּסִיָה)פיסות רקמות בחולים במהלך תהליך האבחון ובמהלך התערבויות כירורגיות.

שיטות ביופסיה:
מורפולוגי - מאקרו-מיקרוסקופי.
ציטו-ביופסיה - בדיקה מורפולוגית של החומר במהלך הניתוח.
היסטוכימיה - זיהוי תכלילים כימיים שונים.
היסטופרמנטוכימיה - זיהוי אנזימים ברקמות שנחקרו.
מיקרוסקופ אלקטרוני - ניתוח מצב האברונים, התאים והחומר הבין-תאי בהגדלות גבוהות.
תרבית רקמות היא טיפוח הרקמות הנחקרות על חומרי הזנה ובחירת התרופות הכימותרפיות היעילות ביותר.
ציטולוגיה - חקר תאי גידול על ידי מריחות - הדפסים.
נעשה שימוש גם בשיטות באמצעות איזוטופים, זוהר, אימונומורפולוגיה.

מראה ומבנה של גידולים.

גידולים מאופיינים במגוון אנטומי והיסטולוגי יוצא דופן.

הצורהגידולים יכולים להיות בצורת צומת, בצורת פטרייה, בצורת כרובית, פחוסה, בצורת צלוחית, נודולרית-מסועפת, טבעתית.
משטח- חלק, גבשושי, מחוספס, פפילרי.
מקום- מפוזר, בצורת פוליפ, היווצרות על רגל, שטחי, עמוק.
קשר לרקמות שכנות- דחיסה, סטרומה קורוזיבית, פרנכימה, כלי דם.
מבט חתך- לבנבן הומוגני, שכבות (בשר דגים), עם נוכחות של מוקדי נמק, ציסטות, משקעי סיד, שטפי דם.
ממדים- תנודות בגבולות הרחב ביותר, הספרות מתארת ​​מקרה של ציסטומה שחלתית במשקל 49 ק"ג.

לאומיומות ברחם יכולות להיות שונות במשקלן, לעתים קרובות משקלם של גידולים אלה מגיע ל-3-4 ק"ג.

העקביות תלויה במקור הגידולים. זה יכול להיות רך, צפוף, בצורה של רקמת עצם או סחוס.
הגידול מאופיין בשינויים משניים התואמים את התהליכים הפתולוגיים הכלליים הרגילים. אלו הם נמק, שטפי דם, דלקות וכו'.
התמונה המיקרוסקופית של גידולים מגוונת מאוד. המבנים העיקריים של גידולים הם הפרנכימה והסטרומה. אבל בניגוד לרקמות רגילות, הקשר בין המבנים הללו הוא תמיד לא טיפוסי.

בהתאם למידת האטיפיזם, גידולים נבדלים:

1. גידולים היסטואידים מאופיינים בדומיננטיות של הפרנכימה על פני הסטרומה. לרוב מדובר בגידולים ממאירים.
2. גידולים הומוטיפיים דומים לרקמה המקורית.
אלו הם גידולים שפירים.
3. גידולים הטרוטיפיים שונים באופן משמעותי מהרקמה המקורית, וזה סימן לממאירות.
4. לגידולים הטרוטופיים מראה שונה לחלוטין מהרקמה המקורית. זה מוסבר על ידי העובדה שמקור הגידול הוא נבט הטרוטופי שעבר למקום חריג במהלך דיסמבריוגנזה (לדוגמה: רקמת לבלב בדופן הקיבה).

הגידול תמיד מאופיין רקמות ואטיפיה תאיתכלומר הבדל מורפולוגי מרקמה רגילה.

אטיפיזם של רקמותמתבטא בפיזור לא אחיד של הסטרומה, דפורמציה של מבנים תאיים וגיוון מבנה כלי הדם.
אטיפיזם סלולרימתבטא בשינוי בצורת הגרעין, היפרכרומיות של הגרעין, מונוטוניות של המבנה, אובדן תכונות אורגנוטיפיות, היסטוטיפיות, ציטולוגיות.
אטיפיזם אולטרה-סטרוקטורלימתבטאת בעלייה בריבוזומים, התרחבות הרשת האנדופלזמית, שינוי בגודל ובצורת המיטוכונדריה, עליה בליזוזומים, עליה במגעים של הממברנה עם הגרעין, שינוי בחילוף החומרים לפי סוג התא העוברי.

הגידול מאופיין בפעילות מיטוטית מוגברת והופעת מספר רב של מיטוזות פתולוגיות.

הגידול מאופיין גם באטיפיה ביוכימית והיסטוכימית. שאלת ההפיכות של גידולים נפתרת כיום בשלילה.
הפונקציונליות של תאי הגידול נשמרת חלקית. זה נכון במיוחד עבור גידולים מהאיברים האנדוקריניים. גידולים מקבוצה זו מסוגלים לייצר הורמונים שונים (הורמוני מין, אינסולין, קורטיקוסטרואידים וכו'), מה שקובע מראש דפוסים קליניים ומורפולוגיים מעניינים ביותר ואף אקזוטיים של פתולוגיה.

גידול גידול.
ישנם 3 סוגים של גידול גידול:
- Expansive - גידול גידול בצורת צומת עקב רבייה של התאים שלו.
- אפוזיציה - גידול גידול עקב התקשרות של תאים שכנים לצומת הגידול.
- הסתננות - גידול של תאי גידול לעומק הרקמה הבסיסית.
באיברי הבטן מבחינים גם בסוגים אנדופיטיים ואקסופיטיים של צמיחת גידול.
צמיחה אנדופיטית היא גידול של גידול עמוק לתוך הרקמות.
צמיחה אקזופיטית היא גידול של גידול בחלל של איבר בצורה של צומת פוליפוזיס.

סוגי התנהגות של גידולים

על פי סוג ההתנהגות של גידולים נבדלים:

1. גידולים שפירים
2. גידולים ממאירים
3. גידולים עם גידול הרסני מקומי.

1. גידולים שפירים.
שלטים:
- הצמיחה איטית, מתרחבת
- מידות - יכול להיות גדול מאוד בהתאם לוקליזציה
- התמונה המיקרוסקופית דומה מאוד לרקמה המקורית
- המרפאה תלויה במיקום ובאזורים בהם איברים חיוניים אינם נפגעים, למשל, בחלל הבטן, הגידולים מגיעים לגדלים גדולים מאוד ללא ביטויים קליניים משמעותיים.

2. גידולים ממאירים.
הצמיחה היא פולשנית מהירה עם הרס פעיל של רקמות תקינות.
הישנות - לעיתים קרובות הגידול גדל מחדש לאחר הסרה.
ההשפעה על הגוף היא מקומית עקב הרס רקמות, ובכלל כתוצאה משיכרון חמור עם התפתחות תהליכים דיסטרופיים בגוף.
ותכונה חשובה ביותר של גידולים ממאירים היא גרורות. העברה של תאי גידול למקומות שונים עם התפתחות של בלוטות גידול חדשות שם. גרורות היא תהליך מורכב מאוד.

ישנם 6 שלבים בפיתוחו:

1. להתבגר
2. פלישה
3. תסחיף
4. קיבעון
5. פלט ברקמות
6. היווצרות מוקד גרורתי במקום חדש.

דרכי גרורות:

1. לימפוגני - לאורך כלי הלימפה;
2. המטוגני - דרך כלי הדם;
3. perineural - לאורך מעטפות העצבים;
4. השתלה - פיזור תאי גידול.

3.גידול עם צמיחה הרסנית מקומיתתופסת עמדת ביניים בין גידול שפיר לממאיר. זה יכול לצמוח בצורה חדה לתוך רקמות, אבל זה לא שולח גרורות.

גידולים ותהליך חיסוני.

ישנם שני סוגים של חסינות נגד גידולים - הומורלית ותאית. חסינות הומורלית היא התגובה של מערכת החיסון לאנטיגן גידולי בעזרת נוגדנים מתאימים. חסינות תאית היא תגובה חיסונית עם הפעלה של לימפוציטים T ומקרופאגים. למרבה הצער, עם גידולים ממאירים, שני סוגי החסינות אינם פועלים. אבל בעתיד, שיטות יעילות להשפיע על הגידול דרך מערכת החיסון אפשריות.

שמות מיוחדים:
סרטן הוא גידול ממאיר של האפיתל
סרקומה היא גידול ממאיר מרקמות מזנכימליות (לדוגמה, רקמה סיבית - פיברוסרקומה).

סיווג של גידולים

העיקרון הוא היסטוגנטי.

ישנן 7 קבוצות של גידולים.
1. אפיתל - מאפיתל לא ספציפי.
2. אפיתל - מאפיתל ספציפי.
3. Mesenchymal
4. מרקמות יוצרות מלנין
5. מרקמות עצבים
6. מתאי המטופואטיים
7. טרטומות.

גידולים של הרקמה ההמטופואטית
עקרונות הסיווג: היסטוגנטי וקליני-מורפולוגי.
כדי לזהות תאי גידול של רקמה המטופואטית, נעשה שימוש בשיטות שונות: מורפולוגיות, אימונוהיסטוכימיות, היסטוכימיות, תרבית רקמה, ניסוי (כימרות קרינה - חיות מוקרנות קטלניות), ביוכימיים, גנוטיפ, קריולוגי (ניתוח מצב הכרומוזומים).
מחלות גידול של הרקמה ההמטופואטית מחולקות ל-2 קבוצות: תהליכי גידול מערכתיים וגידולים מקומיים.

תהליכים גידוליים מערכתיים.

מכונה - לוקמיה (המובלסטוזיס).

לוקמיה, בהתאם למידת בשלות התא, מחולקות ל אקוטי וכרוני.

לוקמיה חריפה.
הם מחולקים ל-2 קבוצות:
לוקמיה לא מובחנת וקשה להבחנה.
הם מאופיינים על ידי הופעת תאים של 1,2,3 רמות של hematopoiesis. לא ניתן להבדיל בין תאים אלו על ידי נבטים המטופואטיים בשיטות מורפולוגיות והיסטוכימיות.
כמו גם וריאנטים של המחלה, כאשר התהליך קשה להבדיל בגלל מספר קטן של תאי גידול.
קבוצה זו כוללת 3 לוקמיה:
- לא מובחן.
- לא ניתן לסיווג
- אוליגובלסטי (אחוז נמוך) - לוקמיה עם הופעת מספר קטן של תאי גידול.

לוקמיה מובדלת.
עם סרטן הדם הללו, מופיעים תאים התואמים לרמה הרביעית של המטופואזה (פיצוציות). ניתן לחלק תאים אלו לפי מאפיינים מורפולוגיים והיסטוכימיים לשלוש שושלות המטופואטיות - לימפואידית (לימפואידית); מיאלואיד (מיאלואיד); מונוציטואיד (מונוציטואיד).

קבוצה זו כוללת 9 לוקמיה:

1. לוקמיה לימפובלסטית חריפה.
2. לוקמיה פלזמהבלסטית חריפה.

4. לוקמיה אריתובלסטית חריפה.
5. לוקמיה מגה-קריובלסטית חריפה.

7. לוקמיה מיאלומונובלסטית חריפה
8. לוקמיה מקרופאג חריפה.
9. לוקמיה פרומיאלוציטית.

לוקמיה כרונית.
אלו תמיד לוקמיה מובחנת, שכן מופיעים איתן תאים מתבגרים ובוגרים. הם מחולקים ל-3 קבוצות:
לוקמיה לימפואידית כרונית.
בהתאם ליכולת של תאים לייצר אימונוגלובולינים, הם מחולקים ל-non-paraproteinemic ו-paraproteinemic.

לוקמיה לימפוציטית לא פראפרוטינמית.
הם: 1. לוקמיה לימפוציטית כרונית
2. לוקמיה לימפוציטית של תאי שעיר
3. מיקוזה פטרייתי.

לוקמיה לימפוציטית פראפרוטינמית:
1. פלסמציטומה (מיאלומה) עם ייצור אימונוגלובולין G.
2. פלסמציטומה (מיאלומה) עם ייצור אימונוגלובולין M.
3. פלסמציטומה (מיאלומה) עם ייצור אימונוגלובולינים G+M - פלסמציטומה ביקלונלית.
4. פלסמציטומה (מיאלומה) עם ייצור שרשראות כבדות של אימונוגלובולין G (מחלת שרשרת כבדה).
5. פלסמציטומה (מיאלומה) עם ייצור של שרשראות קלות של אימונוגלובולין G (מחלת שרשרת קלה).
6. לימפובלסטומה עם ייצור אימונוגלובולין M (מקרוגלובולינמיה, מחלת ולדנסטרום).
7. לוקמיה לימפוציטית כרונית + לימפוסרקומה עם ייצור אימונוגלובולין G.

לוקמיה מיאלוציטית כרונית.


אפשרויות מחלה:
- עם התבוסה של נבט גרנולוציטי אחד;
- עם התבוסה של 2 נבטים (גרנולוציטים + אריתרוציטים);
- עם נזק ל-3 נבטים (גרנולוציטי + אריתרוציט + טסיות דם) - פוליציטמיה אמיתית.

לוקמיה מונוציטואידית כרונית:

1. לוקמיה מונוציטואידית כרונית.
2. היסטיוציטוזיס אקוטי X (ילדות מוקדמת, מחלת Letterer-Zive).
3. היסטיוציטוזיס כרוני X (ילדות מאוחרת, מחלת האנד-שולר-כריסטיאן).

לוקוזיס

לוקמיה (לוקמיה).

זהו גידול גידול של תאים לא בשלים של הרקמה ההמטופואטית. תחילת התהליך הוא מח העצם ורקמת הלימפה (מקומות של hematopoiesis רגיל).
מאפייני התקדמות הגידול: גדילה כמעט בו-זמנית של תאי גידול וגרורות שלהם בכל הגוף. זה נובע מהיכולת התפקודית התקינה של תאי הדם לנוע דרך הדם והלימפה לאיברים ורקמות שונות.

אתרים מועדפים של גרורות: כבד, כליות, טחול, ריאות, שריר הלב, מיזנטריה של המעי, בלוטות לימפה, מח עצם, כלי דם, מוח וחוט שדרה.

אופי הצמיחה של הגידול באתרי הגרורות: מפוזר ונודולרי.
פורמולת דם: תאים סרטניים, אנמיה.
ביטויים קליניים ופתומורפולוגיים כלליים:
- תסמונת דימומית
- שיכרון - ניוון של איברים
- כשל חיסוני - זיהומים, דלקות, אלח דם.

לוקמיה חריפה

1. אקוטי לא מובחן
2. לוקמיה חריפה לא מסווגת.
מהלך המחלה ללא טיפול: סוג מהיר של זיהום ספטי חריף. המוות מתרחש תוך 2-3 שבועות מתחילת המחלה. הגיל שונה, אבל לרוב מדובר באנשים צעירים.
מח עצם ודם הם תאי פיצוץ ללא סימני התמיינות. ליקוציטוזיס כללי הוא לא יותר מ 10-15 אלף. בדרך כלל, היעדר תאים מתבגרים בדם.
מאפיינים קליניים ומורפולוגיים:
- תהליכים ספטיים. במיוחד בחלל הפה. דַלֶקֶת הַחֲנִיכַיִם. אנגינה נמקית כיבית.
- שטפי דם בעור, בריריות וברקמות של איברים פנימיים.
- אנמיה וניוון של איברים.
סיבות מוות:
- דימום במוח
- דימום מסיבי בקיבה
- תהליכים דלקתיים מוגלתיים נרחבים
- שינויים דיסטרופיים חמורים באיברים כתוצאה משיכרון ואנמיזציה \ היפוקסיה \.

תמונה מקרוסקופית: חיוורון של העור, ריריות, איברים, ניוון, מח עצם עסיסי, שטפי דם, תהליכים דלקתיים, הגדלה קלה של הטחול והכבד.

תמונה מיקרוסקופית: חדירות לוקמיה במח העצם, טחול, בלוטות לימפה, ריריות, כלי דם, כבד, כליות, ריאות, שריר הלב, מוח \ נוירולוקמיה \.

3. לוקמיה מיאלואידית חריפה.
מח עצם ודם הם מיאלובלסטים עם מאפיינים היסטוכימיים ומורפולוגיים אופייניים. מיאלובלסטים מצוינים גם בכבד, בכליות, בריאות, בלב, במוח ובחוט השדרה, ובאיברים אחרים. מהלך המחלה מהיר בהתאם לסוג תהליך ספיגה חריף.
ביטויים קליניים ופתומורפולוגיים הם: דיאתזה דימומית, דלקת אלטרנטיבית בחלל הפה, אנמיה ושיכרון.
תמונה מקרוסקופית: מח עצם מוגלתי, הגדלה מתונה של הכבד והטחול, ניוון, שטפי דם.
תמונה מיקרוסקופית. חדירת מיאלואידית של רקמת הביניים של הכבד, הכליה, שריר הלב, הריאות. דלקת ריאות לויקמית. דלקת קרום המוח לויקמית.

4. לוקמיה לימפובלסטית חריפה.
בילדות, לוקמיה זו שולטת. זה מהווה 80% מכלל הלוקמיה. מקור התקדמות הגידול הוא לימפוציט T.
מח עצם ודם הם לימפובלסטים.
גרורות - אזורים תלויי T של בלוטות לימפה, טחול, בלוטת התימוס, כמו גם איברים פנימיים - כבד, כליות, מוח וחוט השדרה. פתומורפולוגיה. תמונה מקרוסקופית. הגדלה משמעותית של בלוטת התימוס ובלוטות הלימפה.
תמונה מיקרוסקופית. מסתננים ברורים בכבד. חדירת לימפובלסטים של איברים פנימיים.
סיבות מוות: שטפי דם, זיהומים, שיכרון.

5. לוקמיה פלזמהבלסטית חריפה.
מח עצם ודם הם פלזמהבלסטים. המקור לתאי הגידול הוא לימפוציט B. תכונות המחלה - ייצור אימונוגלובולינים. גרורות שכיחה. סיבות מוות: דיאתזה דימומית, זיהומים, שיכרון.
תכונות של פתומורפולוגיה - עלייה מתונה בכבד ובטחול, אך עלייה בולטת בבלוטות הלימפה.

6. לוקמיה חדה של מונוציטובלסט.
7. לוקמיה חד מיאלואידית.
מח עצם ודם הם תאי הפיצוץ המתאימים.
מאפיינים קליניים הם שיכרון חמור והיפרתרמיה גבוהה עקב ריקבון מסיבי של תאי הגידול. סיבות מוות שכיחות.

8. לוקמיה אריתובלסטית חריפה.
מח עצם ודם הם אריתרובלסטים.
צורות קליניות ומורפולוגיות של המחלה:
- splenohepatomegalic
- דימומי
- המוליטי
- היפופלסטי
- מעורב.
תכונות של פתומורפולוגיה - מח עצם כחול.
סיבות מוות: שטפי דם, זיהום, שיכרון.

9. לוקמיה מגה-קריובלסטית חריפה.
מח עצם ודם - מגה-קריובלסטים, מגה-קריוציטים, טסיות דם.
פתומורפולוגיה - חדירת תאי גידול של איברים ורקמות שונות. מאפייני המרפאה - נטייה לפקקת והיפרתרמיה.

10. לוקמיה מקרופאג.
מח עצם ודם הם תאי מקרופאג. היפרתרמיה ומהלך חמור אופייניים עקב עמידות תאי הגידול לתרופות כימותרפיות.

11. לוקמיה אחוז נמוך.
הוא מאופיין במספר קטן של תקיעות במח העצם ובדם. הזרימה איטית. אבל ברגע מסוים עלולה להתרחש החמרה עם משבר פיצוץ אופייני.

12. לוקמיה פרומיאלוציטית.
תכונה - הופעת תאים עם סימנים של התמיינות מורפולוגית, בהתאמה, הרמה החמישית של המטופואזה. אבל הלוקמיה הזו עדיין חריפה. פיצוציות עשירות באנזימים פרוטאוליטיים. הם מתפוררים בקלות וגורמים להיפרתרמיה, קרישה תוך-וסקולרית מופצת, דימומים מוחיים.

לוקמיה כרונית

1. לוקמיה מיאלוציטית כרונית.ישנם שני שלבים של המחלה: שפיר וממאיר.
גיל החולים הוא בעיקר מבוגרים, אך גם ילדים חולים. השלב הראשון נמשך שנים רבות ללא כל ביטוי קליני רציני. בתקופה זו של המחלה, ההרכב התאי של מח העצם תקין. עם זאת, במיאלוציטים יש מחיקה של 22 זוגות של כרומוזומים (כרומוזום פילדלפיה). בדם יש לויקוציטוזיס נויטרופילי עם מעבר למיאלוציטים ופרומיאלוציטים. הטחול מוגדל בצורה ניכרת.
השלב השני מאופיין בהחמרה חמורה של המחלה, שעיקרה הופך למשבר פיצוץ. בשלב זה מופיעים מיאלובלסטים בדם ובמח העצם. לויקוציטוזיס בדם עולה למספרים מופקעים - עד 1 מיליון תאים. כלומר, 20% מתאי הדם הם לויקוציטים. כנראה שדווקא גרסאות כאלה של המחלה הולידו את רודולף וירצ'וב לייחד מחלה מיוחדת - לוקמיה (או לוקמיה).
שלב זה של המחלה תוך 3-6 חודשים מוביל את החולה למוות מסיבות אופייניות ללוקמיה - שטפי דם, זיהום, שיכרון.
פתומורפולוגיה. מוח העצם מוגלתי, רווי בתאי פיצוץ, ברקמת העצם - אוסטאופורוזיס ואוסטאוסקלרוזיס. טחול - משקל עד 6-8 ק"ג. התקפי לב. חדירת פיצוץ רב עוצמה. טָרֶשֶׁת. ורדים המוסיד. טרומבי לוקמיה. כבד - משקל עד 5-6 ק"ג. חדירת לוקמיה. הַפרָעַת הַתְזוּנָה. המוזידרוזיס. מסתננות לויקמיות מצויות בבלוטות הלימפה, העור, הריריות, הכליות, הריאות, המוח וחוט השדרה ואיברים אחרים.

2. מיאלוזיס תת-לוקמיה שפירה.
מהלך המחלה ארוך. זה יכול להתרחש עם נגע מבודד של נבט גרנולוציטי, כמו גם שניים או שלושה חיידקים בו זמנית: גרנולוציטי + אריתרוציט; גרנולוציטי + אריתרוציט + טסיות דם. בגרסה האחרונה מתרחשת פוליציטמיה אמיתית.

3. לוקמיה אריתרוציטים כרונית.
זה מתקדם ב-3 שלבים: ראשוני, מורחב, אנמי (טרמינלי).
תכונות המרפאה - גירוד בעור. בשלב הראשוני המחלה הינה אסימפטומטית, בשלב המתקדם חלה עלייה משמעותית במספר אריתרוציטים, בשלב הסופני מתפתחת אנמיה וניוון איברים.

4. לוקמיה לימפוציטית כרונית.
מקור התקדמות הגידול הוא לימפוציט B. מהלך המחלה ארוך. תכונות של המחלה
- דם: לימפוציטים רבים (עד 100,000)
- מח עצם - אדום-צהוב, חודר על ידי לימפוציטים ומיאלוציטים של הגידול
- חבילות של בלוטות לימפה מוגדלות בחדות בכל הגוף
- חדירת לוקמיה חמורה של איברים פנימיים
- הטחול מוגדל עד 5-6 ק"ג
- כבד מוגדל עד 5 ק"ג
- ניוון בולט של איברים
- דלקת ריאות, צהבת, המוזידרוזיס.
עם לוקמיה זו, מופיעים סיבוכים הנגרמים על ידי דחיסה של בלוטות הלימפה המוגדלות - הלב, הוושט, קנה הנשימה, וגם הווריד השער עם התפתחות מיימת.

גרסאות של לוקמיה לימפוציטית כרונית הן:

- לוקמיה לימפוציטית של תאים שעירים (לימפוציטים גידוליים בלוקמיה זו הם בעלי יציאות ציטופלזמיות דקות);
- מיקוזה פטרייתית.
תכונות של mycosis fungoides. תהליך הגידול מתחיל בעור עם הכללה שלאחר מכן. במהלך המחלה נוצרים צמתים בצורת פטריות של תאי גידול על העור.
לוקמיה של תאים שעירים ו-mycosis fungoides ממשיכים בסופו של דבר לפי חוקי התקדמות הגידול, האופייניים לכל לוקמיה.

5. לוקמיה פארפרוטאינמית.
המגוון שלהם נקבע על פי אופי האימונוגלובולינים המיוצרים על ידי תאי הגידול. אחרת, הביטויים הקליניים והפתומורפולוגיים של לוקמיה אלה הם סטריאוטיפים. הגרסה הנחקרת והנפוצה ביותר של קבוצה זו של לוקמיה היא פלסמציטומה עם ייצור של אימונוגלובולין G (מיאלומה נפוצה, מחלת רוסטצקי-קולר).

מיאלומה.
מהות המחלה היא ריבוי תאים פלסמציטיים במח העצם ומחוץ למח העצם. אפשרויות היסטולוגיות:
- פלסמציטי
- פלזמהבלסטית
- polymorphocellular
- תא קטן.
צורות (שלבים) של המחלה: בודדים ומרובים.
הצורה הבודדת היא תחילתה של המחלה. הצומת הגידול יכול להיות ממוקם ברקמת העצם או מחוץ לרקמת העצם (ריאות, בלוטות לימפה).
הצורה המרובה היא כבר הכללה של המחלה עם הופעת מוקדי גידול בעצמות הצלעות, הגולגולת, עמוד השדרה, עצם הזרוע ועצם הירך. גידולים אלו יכולים להיות מפוזרים, מפוזרים-נודולריים, נודולריים מרובים. בהשפעת תאי הגידול, העצמות נהרסות והופכות לנקבוביות ושבירות, נחתכות בסכין. במקביל, מתפתח הסתיידות גרורתית של איברים פנימיים, שכן בהשפעת תאי הגידול, סידן נשטף מהעצמות. חלבונים רבים מופיעים בדם ובשתן.
סיבוכי המחלה: עמילואידוזיס עם פגיעה בכליות, ריאות, שריר הלב, תרדמת פראפרוטינמית עקב צמיגות דם מוגברת, זיהום בפגיעה בריאות (דלקת ריאות), כליות (פיאלונפריטיס) ואיברים נוספים.
המאפיין הקליני של המחלה הוא כאבים בחלקים שונים של השלד, בעיקר בעמוד השדרה.
משך מהלך המחלה הוא מספר שנים.

6. לוקמיה מונוציטואידית כרונית.
גיל - 60-70 שנים. הזרימה שפירה. מקור התקדמות הגידול הוא מונוציטובלסט. פתומורפולוגיה - הגדלה של הטחול, מח העצם שלם. התמונה הקלינית דומה לרוב למרפאה של אלח דם כרוני.
מחלה סופית:
- משבר פיצוץ עם ביטויים מתאימים:
- חדירת לוקמיה
- לוקמיה
- דיאתזה דימומית
- שיכרון ואלח דם.

7. היסטיוציטוזיס אקוטי X.
ילדים משנות החיים הראשונות חולים. תאי גידול דומים לתאים מונוציטואידים. הם גדולים עם ציטופלזמה ורודה חיוורת וגרעין עגול וקטן יחסית במיקום מרכזי. בלוטות הלימפה נפגעות, במיוחד המזנטריות, כמו גם הריאות עם הופעת תצורות מורחבות ציסטיות בהן.

8. היסטיוציטוזיס כרוני X.
ילדים מקבוצות גיל מבוגרות יותר חולים. רקמת לימפה, איברים פנימיים ועצמות מושפעות.

תהליכים גידוליים מקומיים.

1. לימפוסרקומה.מקור הגידול הוא תאי הסדרה הלימפוציטית.
הלוקליזציה הראשונית של הגידול היא בלוטות הלימפה ורקמות הלימפה:
- מדיאסטינום
- חללים רטרופריטונאליים
- אזורים מפשעתיים ושחיים
- טחול
- מערכת עיכול.
דינמיקה: תבוסה של צומת בודד - התפשטות תהליך הגידול לבלוטות לימפה שכנות - הכללה.
גרורה היא לימפוגנית והמטוגנית.
צורות היסטולוגיות של הגידול
- נודולרי (נודולרי)
- מפוזר.
הצורה הנודולרית מאופיינת בפגיעה במרכזי הזקיקים ובתיחום מוקדי הגידול על ידי שכבות של רקמה סיבית. בגרסה זו, המחלה מתקדמת לאט יחסית.
עם וריאנט מפוזר, תהליך הגידול מכסה את כל בלוטת הלימפה והמחלה מקבלת אופי חולף. בשלב הסופי, אי אפשר להבחין בין לימפוסרקומה ללוקמיה לימפוציטית.

2. לימפוגרנולומטוזיס.
מקור הגידול הוא רקמת לימפה. זה מופיע בכל קבוצות הגיל. מהלך המחלה הוא גלי. בלוטות הלימפה ורקמות הלימפה של כל האיברים מושפעות.
הדינמיקה של המחלה: נגע מבודד של רקמת הלימפה - התקדמות התהליך - הכללה.
מיקומים ראשוניים של הגידול:
- בלוטות לימפה של הצוואר, mediastinum, retroperitoneal, axillary, מפשעתי;
- לעתים רחוקות יותר: טחול, כבד, ריאות, קיבה, עור.

גרסאות פתולוגיות של הגידול:

1. עם דומיננטיות של רקמת לימפה, כאשר תאי הגידול מועטים.
2. טרשת נודולרית עם התפתחות פיברוזיס סביב מוקדי הגידול.
3. מעורב-תאי - רקמת הגידול שולטת.
4. עם דיכוי רקמת לימפה.

שתי הווריאציות הראשונות ממשיכות בצורה חיובית יחסית, ו-3 ובמיוחד 4 וריאנטים מאופיינות בהתקדמות מהירה של הגידול. תאי גידול בלימפוגרנולומטוזיס הם תאים חד-גרעיניים גדולים יחסית (תאי הודג'קין) ותאי ענק מרובי-גרעיניים (תאי שטרנברג).

3. Reticulosarcoma ו-4. לימפומה ממאירה לא מובחנת ממשיכות בערך כמו לימפוסרקומה.

5. גרנולומה אאוזינופילית.
זה מתרחש בדרך כלל אצל ילדים. הוא ממוקם בעצמות - לעתים קרובות יותר בעצם הקדמית עם הרס שלה והיווצרות של פגם. התמונה ההיסטולוגית מאופיינת בנוכחות של תאים רבים כגון היסטוציטים X ואאוזינופילים. הפרוגנוזה טובה.

6. סרקומה היסטיוציטית.
מקור הגידול הוא היסטיוציטים-מקרופאגים.
פתומורפולוגיה - מספר רב של תאים היסטיוציטים פולימורפיים וכן תאים ענקיים בודדים בעלי פגמים רב-גרעיניים (תאי Tuton). הפרוגנוזה גרועה.

לעשן.בהתבסס על הערכת מומחה של מחקרים ניסיוניים ואפידמיולוגיים של הקרצינוגניות של עישון שבוצעה על ידי IARC, הוכח כי עישון קשור אטיולוגית למספר גידולים ממאירים, כלומר השפתיים, הלשון, חלקים אחרים של חלל הפה, אורופארינקס, גרון הלוע, הוושט, הלבלב, הגרון, קנה הנשימה, הסמפונות והריאות, שלפוחית ​​השתן והכליות. השכיחות של צורות סרטן אלה בפדרציה הרוסית היא יותר מ-50% מהשכיחות של כל הגידולים הממאירים בקרב גברים. בקרב נשים, אחוז הגידולים הממאירים הקשורים אטיולוגית לעישון נמוך בהרבה ואינו עולה על 10%.

יחד עם עישון, צריכת אלכוהול מופרזת משחקת תפקיד באטיולוגיה של חלק מצורות הסרטן הנ"ל, כלומר סרטן חלל הפה, הוושט, הלבלב והגרון. הגורם האחרון, בהיותו גורם סיכון עצמאי לצורות הסרטן הנ"ל, מגביר את השפעת העישון.

הסיכון המיוחס לעישון עבור סוגי סרטן בודדים, כלומר, אחוז כל המקרים של סרטן נתון הקשור אטיולוגית לעישון, משתנה. על פי ההערכות השמרניות ביותר, הגורם הישיר ל-80-85% מכלל מקרי סרטן הריאות הוא עישון. עישון וצריכת אלכוהול מופרזת אחראים ל-80% ממקרי סרטן השפתיים וחלל הפה.75 % סרטן הוושט, 30% סרטן הלבלב, 85% סרטן הגרון וכ-40% סרטן שלפוחית ​​השתן.

הפסקת עישון תוביל לירידה בשכיחות הגידולים הממאירים ב-25-30%, שהם עבור רוסיה 98,117 אלף מקרים של גידולים ממאירים בשנה.

מזון.רכיבים תזונתיים ממלאים תפקיד חשוב בהתרחשות של מספר צורות של גידולים ממאירים. לפחות שליש מכלל הגידולים הממאירים קשורים לתזונה.

מספר רכיבים תזונתיים, כלומר שומנים מן החי, עשויים להגביר את הסיכון לסרטן המעי הגס והפי הטבעת, ואולי לסרטן השד, הרחם, השחלות והערמונית. בעוד ויטמינים, בעיקר ויטמין C, A, בטא-קרוטן, כמו גם מזונות העשירים בויטמינים אלה, מפחיתים את הסיכון לגידולים ממאירים, כולל סרטן של חלל הפה של הוושט, הקיבה, הגרון, הריאות, שלפוחית ​​השתן, המעי המעי, ואולי השד.

בנוסף, מזון מלוח, מעושן ומשומר עלולים להכיל חומרים מסרטנים שונים, כלומר N-nitrosamines ופחמימות ארומטיות פוליציקליות (PAH). ישנן עדויות המצביעות על כך שניטרוסמינים, כמו גם חומרי המוצא שלהם (חנקות, ניטריטים) במזון, קשורים לסיכון מוגבר לסרטן הוושט והקיבה. סיכון מוגבר לסרטן הקיבה נצפה בקרב אנשים שצורכים הרבה מלח, בעיקר ממזונות המשתמשים במלח לשימור. למרות העובדה שכרגע הידע שלנו אינו מספיק כדי לציין במדויק את כל מרכיבי התזונה התורמים להתפתחות סרטן או להיפך, מפחיתים את הסיכון להתפתחותו, אין ספק ששינוי בתזונה לקראת עלייה בצריכת ירקות, עשבי תיבול ופירות והפחתת צריכת שומן ומזונות עשירים בשומן תפחית את שכיחות הגידולים הממאירים. סימון מזון ביחס למרכיביו העיקריים ממלא תפקיד חשוב ביישום המלצות אלו.

מרכיב חיוני במניעת סרטן באמצעות שינוי תזונתי באוכלוסייה הוא שיפור שיטות אחסון מזון, עם שימוש מוגבל במלח לשימור מזון.

קרצינוגנים מקצועיים.הנתונים האפידמיולוגיים הזמינים, כמו גם הערכת הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן לגבי הסיכון המסרטן לבני אדם מגורמים תעסוקתיים, הראו כי 29 חומרים המשמשים בתעשייה או בתהליכים תעשייתיים מגבירים את הסיכון של אדם לחלות בסרטן. חלקם נפוצים הן במדינות מתועשות מאוד והן במדינות עם רמת פיתוח תעשייתית נמוכה יחסית. בנוסף, מחקרים ניסיוניים ואפידמיולוגיים הראו כי כ-100 חומרים עימם בא אדם במגע במקום העבודה חשודים כמסרטנים.

קשה להעריך את שיעור מקרי הסרטן המיוחסים לחשיפה תעסוקתית, אך הנתונים הזמינים נעים בין 1% ל-4%. כל הניאופלזמות הממאירות. עם זאת, קיימת שונות ניכרת בשיעור הגידולים הממאירים הקשורים לחשיפה תעסוקתית, שיכולה להיות משמעותית באזורים מתועשים. לדוגמה, השכיחות של סרטן שלפוחית ​​השתן וסרטן הריאות יכולה להיות גבוהה מאוד באזורים עם תעשייה גבוהה ובקרת היגיינה לקויה בחשיפה.

ניאופלזמות ממאירות ממקור מקצועי, במיוחד כאשר הסיבה מבוססת, ניתנות למניעה בקלות רבה יותר בעזרת אמצעים טכנולוגיים מתאימים מאשר ניאופלזמות ממאירות הקשורות לגורמים ביתיים. גורמים תעסוקתיים מסרטנים מוצגים לעתים רחוקות בצורה של חומר ספציפי אחד. לעתים קרובות יותר אנו עוסקים בתערובות מורכבות, שלא כל מרכיביהן עשויים להיות ידועים.

כדי להפחית את השכיחות של סרטן תעסוקתי, מומלץ

1. לחסל או להפחית את רמת החומרים המסרטנים התעסוקתיים הידועים מייצור לפחות לסטנדרטים שאומצו בקהילה הכלכלית האירופית, תוך ניטור מתמשך.

2. פרסם את כל החומרים המסרטנים התעסוקתיים הידועים, לרבות הסימון המתאים שלהם.

3. לקבוע את מספר העובדים שנחשפו לגורמים מסרטנים תעסוקתיים ידועים, לקבוע את השכיחות של גורמים אלו.

4. להסדיר בקנה מידה בינלאומי את ההעברה והשימוש בתעשיות ובטכנולוגיות מסוכנות מסרטנות.

5.יצירת תנאים לתמריצים כלכליים לתכנון והקמה של מפעלים "נקיים" ושיפור התנאים ההיגייניים במפעלים קיימים.

זיהום אוויר.עדויות אפידמיולוגיות מצביעות על כך שרמות גבוהות של זיהום אוויר עירוני וקרבה לסוגים מסוימים של מפעלים תעשייתיים, כגון פלדה ומטלורגיה לא-ברזלית, עשויות להיות קשורות לסיכון מוגבר לסרטן ריאות. זיהום אוויר עשוי לשחק תפקיד בהתפתחות צורות אחרות של גידולים ממאירים.

מזהמי האוויר המסרטנים העיקריים הם פחמימנים ארומטיים פוליציקליים (PAH), אסבסט ומתכות מסוימות. Benz(a)pyrene (BP) אומץ כאינדיקטור לזיהום אוויר PAH. המקורות העיקריים לזיהום אוויר אטמוספרי הם מפעלים של תעשיית המתכות, הקוקס-כימיקלים, זיקוק הנפט והאלומיניום, כמו גם תחנות כוח תרמיות ותחבורה מנוע. נתונים אפידמיולוגיים מצביעים על סיכון מוגבר לסרטן ריאות עקב זיהום אוויר. מחקר שנערך ב-26 ערים תעשייתיות של הפדרציה הרוסית הראה ששכיחות סרטן הריאות בקרב גברים עומדת בקורלציה לאינדיקטורים של זיהום אוויר אטמוספרי. עם זאת, אותו מחקר מראה שהמתאם טוב יותר עם מדדים המאפיינים את רמות צריכת הטבק בערים אלו.

בהתבסס על מחקרים אפידמיולוגיים אנליטיים שנערכו במספר מדינות זרות, ניתן להסיק כי לאחר התחשבות בעישון, הסיכון היחסי לסרטן ריאות הקשור לזיהום אוויר אינו עולה על 1.5. העלייה הגדולה ביותר בסיכון (1.6 ו-2.0) נמצאה באנשים החיים ליד מפעלים מתכות. סיכון מוגבר לסרטן ריאות בנשים המתגוררות ליד מפעל פלדה היה קשור לרמות של זיהום אוויר ארסן. בכל המחקרים הללו, בחישוב הסיכון היחסי, נלקחו בחשבון עישון ותעסוקה תעסוקתית בתעשייה המטלורגית.

על סמך חישובים שנעשו במחקרים אפידמיולוגיים שנערכו בקרקוב, ניתן לומר כי 4.3% מסרטן הריאות בגברים ו-10.5% בנשים נגרמים מזיהום אוויר. אותו מחקר הראה ש-74.7% ו-20.6% מסרטן הריאות בגברים ו-47.6% ו-

8.3% בנשים נגרמים בהתאמה מעישון וחשיפה תעסוקתית לחומרים מסרטנים. הערכות דומות התקבלו במספר מחקרים אפידמיולוגיים אחרים שנערכו במדינות אחרות.

רמות ה-PAHs באוויר האטמוספרי עולות משמעותית על ה-MPC (1 ng/m3). לדוגמה, מפעל מתכות ומפעל קוקינג פולטים יותר מ-2 ק"ג של BP ליום, ובתי זיקוק לנפט פולטים יותר מ-3 ק"ג. ריכוזי ה-BP בפליטות של תעשיות אלו גבוהים ביותר, הן עבור אזור העבודה והן עבור אזורים מאוכלסים. פיזור פליטות מחוץ לאזור ההגנה הסניטרי יוצר עודף של MPC לייצור קוקה פי 5-100, עבור בתי זיקוק נפט פי 10. העודף של MPC משתרע עד למרחק של 10 ק"מ מארגונים. בחלק מהמחוזות של מוסקבה, הריכוז היומי הממוצע של BP עולה על 20 ng/m3, והריכוז המרבי החד-פעמי הוא 100 ng / m 3. הוכח כי חשיפה לגורם מסרטן אחר, כמו עישון, מחמירה על ידי זיהום אוויר.

ניתן להסביר את הקושי בפענוח נתונים אפידמיולוגיים על הקשר בין זיהום אוויר לסיכון לגידולים ממאירים על ידי אי דיוק הנתונים על רמות החומרים המסרטנים באוויר, כמו גם בעיות מתודולוגיות הקשורות לצורך להעריך בנפרד את ההשפעה של גורמים שונים בסיכון (זיהום אוויר, עישון, מקצוע).

למרות שקיימת אי ודאות מסוימת לגבי השפעת זיהום האוויר על הסיכון לגידולים ממאירים, צעדים שמטרתם להפחית עוד יותר פליטות של חומרים מסרטנים מוצדקים, בהתאם למדיניות שננקטה בתחום זה ב-WHO.

יש צורך לבצע מחקרים אפידמיולוגיים באזורים מזוהמים מאוד ברוסיה באמצעות שיטות המאפשרות לנו לכמת את הסיכון לפתח גידולים ממאירים.

אמצעים למניעת גידולים ממאירים הקשורים לזיהום אוויר, חומרים מסרטנים תעסוקתיים צריכים להיות מכוונים לבנייה מחדש של מפעלים שהם המקור העיקרי לזיהום אוויר, תוך התחשבות בטכנולוגיה להפחתת פליטות, כמו גם בקרה על פליטת כלי רכב. במקרים מסוימים, יהיה צורך להעלות את נושא החלפת ציוד מיושן, שלא עמד בדרישות ההיגיינה המודרניות מזה זמן רב.

קרינה מייננת.קרינה מייננת מסרטנת לבני אדם וגורמת כמעט לכל סוגי הגידולים הממאירים. נתונים מפורטים על הקרצינוגניות של סוגים שונים של קרינה (א, גמא, נויטרונים) ועל "תלות המינון" של השפעתה התקבלו כתוצאה ממחקרים אפידמיולוגיים של אוכלוסיית הירושימה ונגסקי, קבוצות אנשים שקיבלו קרינה. למטרות רפואיות ובין מכרות עובדים החשופים לראדון ולתוצרי הריקבון שלו. עקומה "תלוית מינון" של קרצינוגנזה של קרינה תוארה עבור סוגים שונים של קרינה. בנוסף, נמצא כי הקרצינוגניות של a- גבוהה משמעותית מזו של קרני גמא.

בהירושימה ובנגסאקי, שיא השכיחות של לוקמיה הושגה שבע עד שמונה שנים לאחר ההפצצה, אך הסיכון המוגבר ללוקמיה נמשך יותר מ-40 שנה. העלייה בשכיחות של גידולים מוצקים התרחשה הרבה יותר מאוחר: הסיכון היה גבוה יותר עבור אלו שנחשפו לקרינה בגיל צעיר.

לאחרונה, יחסית, התקבלו נתונים על סיכון מוגבר לסרטן באנשים שנחשפו לקרינה מייננת ברחם. בנוסף, הוכח כי הסיכון ללוקמיה מוגבר בילדים לאבות העובדים בתחנות כוח גרעיניות וחשופים למינונים נמוכים של קרינה. סביר להניח, ההשפעה האחרונה היא תוצאה של ההשפעה המוטגנית של קרינה על תאי נבט.

למרות הניסיון המצטבר והאפשרות לאקסטרפולציה על בסיס מודלים מתמטיים, די קשה לחזות באופן אמין את שכיחות הגידולים בקרב האוכלוסייה החשופה כאשר מצב הקרינה היה שונה מהמצבים שכבר נצפו. כך למשל, כתוצאה מתאונת צ'רנוביל, האוכלוסייה נחשפה וככל הנראה ממשיכה להיות חשופה להשפעות ארוכות טווח של מינונים נמוכים של קרינה על הגוף כולו, שמקורותיה הם אדמה, מים ומזון. בעוד קורבנות הפצצת האטום בהירושימה ובנגסאקי קיבלו קרינת α חיצונית עם זמן חשיפה של מספר שניות. הכורים במכרות היו חשופים במשך זמן רב לחלקיקי א-חדרים לגוף דרך דרכי הנשימה. מהאמור לעיל עולה כי יש צורך במעקב מתמיד אחר בריאות האוכלוסייה שקיבלה מינון מוגבר של קרינה, לרבות אמצעים לגילוי מוקדם של גידולים ממאירים. בנוסף, יש ליישם אמצעי מניעה ראשוניים כדי למנוע חשיפה של אנשים אלה לחומרים מסרטנים כימיים ופיזיקליים ידועים אחרים, כלומר עישון, מסרטנים תעסוקתיים ושימוש בשיטות אבחון רדיולוגיות. בנוסף, יש צורך ליצור עבורם תזונה המפחיתה את הסיכון לגידולים ממאירים. אמצעי מניעה ראשוניים ומשניים כאלה יכולים להוביל להפחתה משמעותית בתחלואה ובתמותה מסרטן באוכלוסיות החשופות לקרינה מייננת.

נמצאה עלייה משמעותית בסיכון לסרטן ריאות בנשים שאינן מעשנות בהתאם לרמות החשיפה לראדון במגורים, ניתן להניח שניתן למנוע חלק מהמקרים של סרטן ריאות על ידי הפחתת החשיפה לראדון בתוך הבית. אמצעים אלה, קודם כל, צריכים להיות מכוונים לבחירה נכונה של שטחים לבניית בתים, כמו גם הרחקה משימוש בחומרי בניין שיכולים להיות מקורות לראדון.

אף על פי כן, אדם מקבל את המינונים המשמעותיים ביותר של קרינה כתוצאה מאמצעים אבחוניים וטיפוליים (למעט מצבים קיצוניים). לכן, הגבלת השימוש בשיטות אבחון רדיולוגיות רק להתוויות רפואיות, תוך שימוש במינונים הנמוכים ביותר, תוביל גם לירידה בשכיחות הגידולים הממאירים.

אַחֵר גורמי סיכון.באטיולוגיה של גידולי עור ממאירים, קרינה אולטרה סגולה משחקת תפקיד דומיננטי. לכן, דחיית חשיפה מופרזת לאור השמש, במיוחד עבור אנשים בעלי עור בהיר מאוד, תוביל לירידה בשכיחות של צורות שונות של גידולי עור ממאירים, לרבות מלנומה. יש להגביל את הייצור והשימוש בתרסיסים של פחמן כלורופלואורי ובסופו של דבר לבטל אותם מכיוון שהם פוגעים בשכבת האוזון האטמוספרית וכתוצאה מכך מגבירים את הקרינה האולטרה סגולה.

על מנת להגביל את התפשטותם של גורמים זיהומיים התורמים להתפתחות סרטן צוואר הרחם, כמו גם איידס ומחלות אחרות הקשורות אטיולוגית לזיהום ויראלי, יש להנהיג תוכניות חינוך מיני, במיוחד בבתי הספר, וקונדומים זולים ואיכותיים. להיות זמין. בדיקה ועיבוד מתאימים של דם שנתרם יכולים להגביל באופן משמעותי את הסיכון לסרטן ולמחלות אחרות הקשורות לנגיפים הנישאים בדם. נדרשת בדיקת דם לפחות עבור הפטיטיס B ו-HIV, ואולי גם HTLV-l.

לפיכך, קיימות כיום עדויות מדעיות משכנעות לגבי גורמי הסיכון לגידולים ממאירים, שעל בסיסן ניתן בסופו של דבר למנוע יותר ממחצית מכלל המקרים של מחלה זו. עם זאת, אמצעים למניעת סרטן, כלומר בקרת עישון, שינוי תזונתי, אמצעי היגיינה להסרת חומרים מסרטנים ממפעלים ומהסביבה כולה, צמצום החשיפה לקרינה מייננת ושליטה בזיהומים ויראליים דורשים מאמצים משמעותיים מהמדינה ומהחברה כולה.

סוכנים וסוכנים תעשייתיים המוכרים כמסרטנים לבני אדם במונוגרפיות IARC (קבוצה 1)

סוכן / תהליך תעשייתי	מקור עיקרי לחשיפה מקצועית	האיבר העיקרי בו נרשמה השפעה מסרטנת
ייצור אלומיניום		ריאה, שלפוחית ​​השתן
4-אמינוביפניל	ייצור צבעים	שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן
ארסן ותרכובותיו	ייצור ושימוש בקוטלי חרקים המכילים ארסן; כְּרִיָה; התכת נחושת	עוֹר; ריאה; כָּבֵד
	כְּרִיָה; ייצור ושימוש בחומרי בידוד; תעשיית הטקסטיל; בנייה, תיקון אוניות; חיפוי, ריפוד	ריאה; מזותליומה של הצדר והפריטונאום
אוראמין, ייצור		שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן
	תעשיית הגומי; תעשיית הנעלה; זיקוק נפט
בנזידין	ייצור צבעים	שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן
אתר ביס (כלורואתיל) ואתר כלורומתיל (טכני)	הפקה
פוקסין, הפקה		שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן
שמנים מינרליים (גולמיים ומטופלים מראש)	עיבוד מתכת, עיבוד יוטה
גז חרדל (גז חרדל)	הפקה
2-נפטלמין	ייצור צבעים	שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן
ניקל ותרכובותיו	ניקוי ניקל	אף; ריאה
	תעשיית הכרייה
תעשיית הגומי		לוקמיה; שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן
שמני פצלית	הפקת שמן מפצלים
	מנקי ארובות
	ייצור ושימוש	ריאה; מזותליומה פלאורלית
ויניל כלוריד	ייצור ופילמור	אנגיוסרקומה של הכבד
ייצור ותיקון הנעלה
כרום (תרכובות כרום משושה)	ייצור ושימוש בפיגמנטים; ציפוי כרום; ייצור סגסוגות כרום; ריתוך נירוסטה
גיזוז פחם
זפת זפת פחם, זפת/זפת	זיקוק של פחם; דלק קנייני; קִירוּי; אספלט	עוֹר; גָרוֹן; ריאה; חלל פה; שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן
ייצור קולה		עוֹר; ריאה; לְהַנֵץ; שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן
ייצור רהיטים
כריית המטיט (תת-קרקעית) עם חשיפה לראדון
התכת ברזל ופלדה
ייצור אלכוהול איזופרופיל (טכנולוגיית חומצה חזקה)

סרטן היא מחלה מסוכנת. הפרוגנוזה של הטיפול בפתולוגיה זו נמדדת לא בעובדה שהמטופל החלים או שהמחלה הפכה לכרונית, אלא בהסתברות להישרדות של חמש שנים. זה מטופל בהצלחה רק בשלבים המוקדמים של המחלה. לכן מופנים מאמצים אדירים למניעת התפתחות וגילוי צורות מוקדמות של סרטן.

כדי למנוע את המחלה, במידת האפשר, יש צורך לחסל או לפחות להפחית את ההשפעה השלילית של גורמי סיכון שונים לסרטן. לפעמים זה בלתי אפשרי (לא ניתן לשנות את המנגנון הגנטי, לא ניתן עוד להיפטר מקרינה מייננת, ולא ריאלי לנקות באופן מיידי את האוויר המזוהם במשך מאות שנים, והזדקנות הגוף היא תהליך טבעי). במקרים אלו, חולים בסיכון צריכים לעבור בדיקות רפואיות תכופות על מנת לאתר מחלה זו מוקדם ככל האפשר.

מהם גורמי הסיכון לסרטן

מזון מודרני, למרבה הצער, מכיל כמות עצומה של חומרים מסרטנים.

הסבירות לפתח סרטן עולה עם הגיל, אך אין זה אומר שצעירים וילדים אינם חולים. אצל אנשים מבוגרים, הפרוגנוזה של הטיפול לרוב טובה יותר, ההסתברות להישרדות של חמש שנים גבוהה בהרבה. צעירים, אמנם הם חולים בתדירות נמוכה יותר, אבל הסרטן בגיל הזה הוא יותר אגרסיבי. המחלה מתקדמת במהירות, גרורות מתרחשות מוקדם. מוות מסרטן כואב. עדיף לא לחלות. ובשביל זה יש צורך להגן על עצמך עד המקסימום מפני ההשפעות של גורמים מסרטנים. היפטרות מחלקם תלויה באדם עצמו, אבל יש גם בעיות גלובליות.

על פי ארגון הבריאות העולמי, הגורמים הבאים משפיעים בצורה החזקה ביותר על התפתחות מחלות אונקולוגיות:

• (35 %);
• עישון (30%);
• מצב הורמונלי (10%);
• קרינה אולטרה סגולה (5%);
• קרינה מייננת (3.5%);
• זיהום סביבתי (3.5%);
• שימוש לרעה באלכוהול (2.7%);
• תורשה (2.3%).

בנוסף להם, סוכנים זיהומיים משפיעים לרעה על התא. כל הגורמים הללו יחד מובילים להפרעות מטבוליות, ירידה בהגנה החיסונית ושינויים בתא תקין לסרטני.

איך להגן על עצמך מההשפעה השלילית שלהם, ואיך בדיוק הם משפיעים על התפתחות הסרטן?

מזון

מטבע הדברים, קבוצת גורמי סיכון זו אינה כוללת את תהליך התזונה ככזה. תורמים להתפתחות סרטן:

• תזונה לא מאוזנת;
• מוצרים מסוכנים;
• תזונה לא נכונה.

המרכיבים העיקריים של מזון (שומנים, פחמימות, חלבונים), אם הם עודפים, משפיעים לרעה על חילוף החומרים. עקב הפרעות מטבוליות, הסיכון לחלות בסרטן עולה.

חומרים יקרי ערך וחומרים מסרטנים נכנסים לגוף עם המזון. ישנם מזונות שהוכחו כקשורים להתפתחות סרטן:

1. סוכר. פחמימות קלות לעיכול הנצרכות בכמויות גדולות תורמות להתפתחות.
2. מוצרים המכילים כמויות גדולות של מקדם התפתחות.
3. בשר מלוח. בשילוב עם עישון - גורם סיכון להתפתחות.
4. חומרים מזינים המצויים בקופסאות שימורים (מלח, ניטריטים, פוספטים). הם תורמים להתפתחות סרטן על ידי פגיעה ברירית מערכת העיכול.

בנוסף, הם תורמים להתפתחות מחלות טרום סרטניות ופתולוגיות ההופכות לסרטן (לוקופלאקיה של הוושט וכו') ולגישה שגויה לתזונה. מדובר בחטיפים במנוסה, סירובים לארוחת בוקר (במקרה הטוב, החלפת ארוחות קפה), ארוחת ערב משופרת, ארוחה אחת או שתיים ביום.

גורם חשוב בהתפתחות הסרטן הוא - ככל שהוא בולט יותר, כך הסיכון לחלות בסרטן בכל לוקליזציה גבוה יותר. התמותה ממחלות אונקולוגיות עם השמנת יתר חמורה גבוהה ב-52% (בגברים) וב-62% (בנשים) מאשר באנשים עם משקל גוף תקין.

כדי להפחית את הסיכון לחלות בסרטן, אין צורך לסרב לחלוטין למזון בשר ושומני (למרות שהם מהווים גורם מרכזי בהתפתחות הסרטן). יש צורך להשלים את התזונה שלך עם ירקות ופירות טריים, מזונות עשירים בסיבים. חומרים נטלים, ויטמינים (במיוחד חומצה אסקורבית), סלניום מפחיתים משמעותית את הסבירות לחלות בסרטן.

לתיקון תזונה יש לפנות לתזונאית. בסימנים הראשונים של השמנת יתר, יש צורך להתייעץ עם גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג.

עישון וצורות אחרות של שימוש בטבק

עישון הוא לא רק הרגל רע. מעשן בעזרת סיגריות פוגע לא רק בבריאותו, אלא גם בסובבים אותו.

עישון אקטיבי ופסיבי מגביר את הסיכון לשינוי גידול. עשן טבק מכיל את החומרים המסרטנים הבאים:

• PAH-3,4-בנזפירן;
• אמינים ארומטיים;
• תרכובות ניטרוסו;
• רַדִיוּם;
• אַרסָן;
• פולוניום.

הם תורמים להתפתחות גידול ממאיר של מערכת הנשימה. חלק מהחומרים המסרטנים הללו חודרים לקיבה עם רוק, שם הם מעוררים שינוי גידול.

הוכח כי עישון מוביל לסרטן של האף, הגרון, הסימפונות והריאות. הרגל רע זה תורם להתקדמות של סרטן במקומות אחרים.

אין צורך להחליף עישון סיגריות וסיגרים בלעיסה או הרחה. הוא אינו מכיל חומרים מסרטנים הנוצרים במהלך הבעירה. הוא מכיל ניטרוזמינים ספציפיים לטבק, אשר הוכחו כמסרטנים. מחקרים הראו כי לעיסה והרחה של טבק מגבירים את הסיכון לפתח:

• leukoplakia של הממברנות הריריות של האף, חלל הפה;
• סרטן גרון;
• סרטן הפה.

ביטול גורם זה אינו כל כך קל. יש אנשים שקשה להם לוותר על ההרגל הרע הזה. אם לא ניתן לבטל את התלות בעישון ובצורות אחרות של צריכת טבק בעצמך, עליך לפנות לעזרה מרופא נרקולוג.

הורמונים אנדוגניים ואקסוגניים

הסיכון לפתח סרטן קובע את המצב ההורמונלי.

בנשים שיש להן תכולה מוגברת של פרולקטין בדם, סבירות גבוהה לחלות בסרטן:

• גוף הרחם;
• בלוטות החלב;

בנוסף, עודף אסטרוגן תורם להשמנה.

אצל גברים, חוסר איזון של הורמוני המין מעורר התפתחות סרטן:

יש לנקוט זהירות עם אמצעי מניעה הורמונליים דרך הפה. לפני השימוש בהם, עליך להתייעץ עם גינקולוג.

צריכת משקאות אלכוהוליים

משקאות אלכוהוליים רבים, בעיקר באיכות נמוכה, פונדקאיות, שגם הם צורכים בכמויות גדולות, הם גם מסרטנים.

סרטן מוכח של משקאות אלכוהוליים. הם מעוררים התפתחות של סרטן:

• חלל פה;
• לוֹעַ;
• גָרוֹן;
• בלוטות החלב.

יש יינות שולחן וקינוחים. רופאים ממליצים על אותו Cahors לחולים במחלות שונות. התורמים צריכים לשתות כמות קטנה של יין לאחר נטילת דם לצורך החלמה מהירה. לכן, באופן עקרוני, אתה יכול לשתות משקאות אלכוהוליים, אבל אתה צריך לזכור על תרבות הצריכה שלהם, לא לנצל את זה. ובנוכחות מחלות כרוניות (כבד, לבלב), יש לנטוש אותן.

גורמים כימיים וסכנות תעשייתיות

נתוני מחקר של הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן מצביעים על כך ש-60-70% ממקרי הסרטן קשורים לגורמים כימיים. אלו כוללים:

1. פחמימות ארומטיות פוליציקליות (PAH). הם מעוררים את התפתחות הריאות, שלפוחית ​​השתן.
2. בנזן ונגזרותיו. תאי דם ואיברים המטופואטיים סובלים מהשפעותיו המסרטנות. בנזן הוא גורם סיכון ללוקמיה.
3. תרכובות אמינו ואזו ארומטיות. לעתים קרובות יותר לגרום לסרטן הכבד, לעתים רחוקות יותר - כליות, עור.
4. תרכובות ניטרוסו. לתרום להופעת גידולים ממאירים של הקיבה, המוח, האף, הכבד.
5. מתכות כבדות ותרכובותיהן. ניקל, כרום, בריל, קדמיום, קובלט, ארסן, עופרת, כספית גורמים לגידולים של הריאות, הגרון, האף, הקיבה, הכליות, הערמונית, העור.
6. סיליקטים טבעיים סיביים ולא סיביים. ההשפעה המסרטנת הגבוהה ביותר של אסבסט. הוא הגורם, הצפק, סרטן מערכת העיכול, הריאות.
7. חומרים פולימריים (צלופן, פלסטיק). מגביר את הסיכון לסרטן ריאות.
8. אפלוטוקסינים. מוצרי פסולת עובש אלו תורמים להתפתחות סרטן הכבד.
9. תרופות. אפיפודופילוטוקסינים מעוררים לוקמיה מיאלוציטית חריפה. Cyclophosphamide תורם להופעת סרטן שלפוחית ​​השתן, סרקומה אוסטאוגני. סטרואידים אנדרוגנים הם גידולי כבד. מדכאי חיסון -. תרופות המכילות אסטרוגן - סרטן רירית הרחם, הפות.

לרוב, מספר רב של חומרים מסרטנים כימיים נתקלים במקום העבודה. במפעלים כאלה, עובדים מקבלים תשלום נוסף עבור נזק, הם מקבלים חלב. כדי להגן על עצמך מפני חשיפה לחומרים מסרטנים כימיים, אל תשכח מהגנה אישית (סרבל, מכונת הנשמה).

קרינה אולטרא - סגולה

ההשפעה המסרטנת של קרני UV הוכחה כבר בשנת 1928. עד 95% ממקרי סרטן העור קשורים לקרינה אולטרה סגולה. קרני UV:

• לפגוע בתאי לנגרהנס;
• לדכא חסינות;
• לחדור עמוק לתוך רקמת העור, ולפגוע ברקמת החיבור.

חשיפה זו תורמת להתפתחות סרטן העור. קרינת UV היא המסוכנת ביותר לאנשים עם עור בהיר ושיער, כמות גדולה על הגוף. לא מומלץ להם לבקר בסולריום.

כדי להימנע מההשפעות השליליות של קרני UV, במיוחד בקיץ, אסור להיחשף לאור שמש ישיר בין 12 ל-16 שעות.

קרינה מייננת

בהשפעת הקרינה המייננת מתרחשים שינויים ברקמות התורמים להתפתחות גידולים ממאירים. ההשפעה המסרטנת של הקרינה תלויה בסוג הרקמה, במינון. רקמות רגישות יותר במהלך תקופת הצמיחה וההתפתחות הפעילים.

לכן, לאחר התאונה בתחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל, ילדים היו הראשונים לסבול. מספר החולים בלוקמיה גדל בחדות. וההשלכות של הטרגדיה הזו יבואו לידי ביטוי במשך זמן רב. מדי שנה גדל מספר חולי הסרטן. הסרטן הופך לאגרסיבי יותר.

עם זאת, ללא חשיפה לקרינה, לא ניתן לזהות צורות מוקדמות של גידולים ממאירים, השלב הראשוני של שחפת ומחלות אחרות. מחקר רדיולוגי ברפואה הוא זול ויעיל למדי. סרטן מטופל בקרינה מייננת. העיקר שכאשר משתמשים בקרינה ברפואה, אין לחרוג מהמינון המותר של קרינה. עם טיפול בקרינה, זה מחושב בבירור. רדיולוגים יודעים כמה ואיזה סוג של חשיפה נחוצה למחקר, טיפול באיבר מסוים.

המינון המותר של השפעה מייננת על אדם הוא 1 MeV לשנה.

גורמים מדבקים

קרצינוגניות מוכחת של זנים מסוימים של חיידקים ווירוסים. זוהו זנים אונקוגניים של וירוסים:

1. HPV(). זהו גורם בהתפתחות סרטן צוואר הרחם, הוושט, השקדים, פי הטבעת, סרטן איברי המין.
2. נגיפי הרפס. הם מעוררים התפתחות, סרטן האף-לוע, סרטן צוואר הרחם.
3. וירוס הפטיטיס. זה תורם להתפתחות של גידולים ממאירים של הכבד.
4. וירוס לוקמיה של תאי T אנושי. ב-90-98% מהמקרים של לוקמיה לימפוציטית חריפה במבוגרים, נמצא וירוס זה.

הוכח כי וירוסים הם אחד הגורמים להתפתחות:

• לימפומה ע"ש הודג'קין;
• סרקומות של קפוסי;
• מלנומות;
• גליובלסטומה.

כמה חיידקים מקדמים את התפתחות הסרטן על ידי הרס רקמות. לדוגמה, ללא ליקובקטר פילורי. הוכח שנוכחותו בקיבה מהווה גורם סיכון להתפתחות כיבים. ומחלה זו היא לעתים קרובות מאוד ממאירה ללא טיפול הולם.

תוֹרָשָׁה

רוב סוגי הסרטן עוברים בתורשה.

הגורם התורשתי אינו מצביע על כך שסרטן מועבר מדור לדור. עם היסטוריה תורשתית עמוסה, יש סיכוי (הוא אינו עולה על 80-90%) לפתח סרטן בצורות מסוימות של המחלה.