לימוד הרקע ההורמונלי: נורמה ופתולוגיה. ערכו של הורמון הגדילה והשפעתו על גוף האדם אי ספיקת אדרנל מולדת

למרות שרוב הבלוטות האנדוקריניות מתחילות לתפקד גם ברחם, הבדיקה הרצינית הראשונה לכל מערכת הוויסות הביולוגי של הגוף היא רגע הלידה. לחץ לידה הוא טריגר חשוב לתהליכי הסתגלות רבים של הגוף לתנאי קיום חדשים עבורו. כל הפרה וסטייה בעבודת המערכות הנוירואנדוקריניות הרגולטוריות שהתרחשו במהלך לידתו של ילד יכולה להיות בעלת השפעה חמורה על מצב בריאותו לאורך חייו הבאים.

התגובה הראשונה - הדחופה - של המערכת הנוירואנדוקרינית של העובר בזמן הלידה מכוונת להפעלת חילוף חומרים ונשימה חיצונית, שלא תפקדה כלל ברחם. הנשימה הראשונה של ילד היא הקריטריון החשוב ביותר של לידת חי, אך בפני עצמה היא תוצאה של ההשפעות העצבים, ההורמונליות והמטבוליות המורכבות ביותר. בדם הטבורי יש ריכוז גבוה מאוד של קטכולאמינים - אדרנלין ונוראפינפרין, הורמונים של הסתגלות "דחופה". הם לא רק ממריצים חילוף חומרים אנרגטי ופירוק שומנים ופוליסכרידים בתאים, אלא גם מעכבים היווצרות ריר ברקמת הריאה, וגם מעוררים את מרכז הנשימה הממוקם בגזע המוח. בשעות הראשונות לאחר הלידה, פעילות בלוטת התריס עולה במהירות, שההורמונים שלה ממריצים גם תהליכים מטבוליים. כל השחרורים ההורמונליים הללו מתבצעים בשליטה של ​​בלוטת יותרת המוח וההיפותלמוס. לילדים שנולדו בניתוח קיסרי ולכן לא חווים מתח לידה טבעי יש רמות נמוכות משמעותית של קטכולאמינים והורמוני בלוטת התריס בדם, מה שמשפיע לרעה על תפקוד הריאות שלהם במהלך היום הראשון לחייהם. כתוצאה מכך, המוח שלהם סובל ממחסור מסוים בחמצן, וזה עשוי להשפיע במידה מסוימת מאוחר יותר.

ויסות הורמונלי של גדילה

ההיפותלמוס מפריש שני הורמונים מנוגדים - גורם משחרר וסומטוסטטין, הנשלחים לאדנוהיפופיזה ומווסתים את הייצור והשחרור של הורמון הגדילה. עדיין לא ידוע מה ממריץ יותר את שחרור הורמון הגדילה מבלוטת יותרת המוח - עלייה בריכוז הגורם המשחרר או ירידה בתכולת הסומטוסטטין. הורמון הגדילה אינו מופרש באופן שווה, אלא באופן ספורדי, 3-4 פעמים במהלך היום. הפרשה מוגברת של הורמון גדילה מתרחשת בהשפעת רעב, עבודת שרירים כבדה, וגם במהלך שינה עמוקה: לא בכדי טוענת המסורת העממית שילדים גדלים בלילה. עם הגיל, הפרשת הורמון הגדילה פוחתת, אך בכל זאת אינה נעצרת לאורך החיים. ואכן, אצל מבוגר נמשכים תהליכי גדילה, רק שהם אינם מובילים עוד לעלייה במסה ובמספר התאים, אלא מבטיחים החלפת תאים מיושנים ומבלים בתאים חדשים.

להורמון הגדילה המופרש מבלוטת יותרת המוח יש שתי השפעות שונות על תאי הגוף. הפעולה הראשונה – הישירה – היא שהתאים מגבירים את פירוק מאגרי הפחמימות והשומנים שהצטברו בעבר, את גיוסם לצרכי אנרגיה ומטבוליזם פלסטי. הפעולה השנייה - בתיווך - מתבצעת בהשתתפות הכבד. בתאיו, בהשפעת הורמון הגדילה, מיוצרים חומרים מתווכים - סומטומדינים, שכבר משפיעים על כל תאי הגוף. בהשפעת סומטומדינים, צמיחת עצם, סינתזת חלבון וחלוקת תאים משופרים, כלומר. מתרחשים אותם תהליכים המכונים "צמיחה". במקביל, מולקולות של חומצות שומן ופחמימות, המשתחררות עקב הפעולה הישירה של הורמון הגדילה, לוקחות חלק בתהליכי סינתזת חלבון וחלוקת תאים.

אם ייצור הורמון הגדילה מופחת, אז הילד לא גדל והופך ננס.יחד עם זאת, הוא שומר על מבנה גוף תקין. הגדילה עשויה להיפסק בטרם עת עקב הפרעות בסינתזה של סומטומדינים (ההערכה היא שחומר זה, מסיבות גנטיות, אינו מיוצר בכבד של פיגמים שיש להם גדילה של ילד בן 7-10 בבגרות) . להיפך, הפרשת יתר של הורמון גדילה בילדים (למשל, עקב התפתחות של גידול שפיר יותרת המוח) עלולה להוביל ל ענקיות.אם הפרשת יתר מתחילה לאחר שהגבילה של אזורי הסחוס של העצמות כבר הושלמה בהשפעת הורמוני המין, אקרומגליה- גפיים, ידיים ורגליים, אף, סנטר וחלקי קצה אחרים של הגוף, כמו גם הלשון ואיברי העיכול מתארכים באופן לא פרופורציונלי. הפרת הרגולציה האנדוקרינית בחולים עם אקרומגליה מובילה לעתים קרובות למחלות מטבוליות שונות, כולל התפתחות סוכרת. טיפול הורמונלי מיושם בזמן או התערבות כירורגית יכולים למנוע את ההתפתחות המסוכנת ביותר של המחלה.

הורמון הגדילה מתחיל להיות מסונתז בבלוטת יותרת המוח האנושית בשבוע ה-12 לחיים תוך רחמיים, ולאחר השבוע ה-30 ריכוזו בדם העובר הופך להיות גבוה פי 40 מאשר אצל מבוגר. בזמן הלידה, ריכוז הורמון הגדילה יורד בערך פי 10, אך עדיין נשאר גבוה במיוחד. בתקופה שבין שנתיים ל-7 שנים, תכולת הורמון הגדילה בדם של ילדים נשארת ברמה קבועה בערך, הגבוהה פי 2-3 מרמת המבוגרים. זה משמעותי שבאותה תקופה תהליכי הגדילה המהירים ביותר מסתיימים לפני תחילת ההתבגרות. ואז מגיעה תקופה של ירידה משמעותית ברמת ההורמון - והגדילה מעוכבת. עלייה חדשה ברמת הורמון הגדילה אצל בנים נצפתה לאחר 13 שנים, והמקסימום שלה מצוין ב-15 שנים, כלומר. בדיוק בזמן הגידול האינטנסיבי ביותר בגודל הגוף אצל מתבגרים. עד גיל 20, תכולת הורמון הגדילה בדם נקבעת ברמה טיפוסית למבוגרים.

עם תחילת ההתבגרות, הורמוני מין המעוררים אנבוליזם של חלבון מעורבים באופן פעיל בוויסות תהליכי הגדילה. תחת פעולת אנדרוגנים מתרחשת הטרנספורמציה סומטית של נער לגבר, שכן בהשפעת הורמון זה מואצת הצמיחה של רקמת העצם והשריר. עלייה בריכוז האנדרוגנים במהלך ההתבגרות גורמת לעלייה פתאומית בממדים הליניאריים של הגוף - מתרחשת קפיצת גדילה בגיל ההתבגרות. עם זאת, בעקבות זאת, אותה תכולה מוגברת של אנדרוגנים מובילה להתאבנות של אזורי הגדילה בעצמות ארוכות, וכתוצאה מכך גדילתן הנוספת נעצרת. במקרה של התבגרות מוקדמת, גדילת הגוף באורך עשויה להתחיל מוקדם מדי, אך היא תסתיים מוקדם, וכתוצאה מכך, הילד יישאר "אנדר סייז".

אנדרוגנים גם מעוררים צמיחה מוגברת של השרירים והחלקים הסחוסיים של הגרון, וכתוצאה מכך הקול "נשבר" אצל בנים, הוא הופך נמוך בהרבה. ההשפעה האנאבולית של האנדרוגנים משתרעת על כל שרירי השלד בגוף, שבגללה השרירים אצל גברים מפותחים הרבה יותר מאשר אצל נשים. לאסטרוגנים לנשים יש השפעה אנבולית פחות בולטת מאשר לאנדרוגנים. מסיבה זו, אצל בנות בגיל ההתבגרות, העלייה בשרירים ובאורך הגוף קטנה יותר, וקפיצת הגדילה של ההתבגרות פחות בולטת מאשר אצל בנים.

הורמוני יותרת המוח משפיעים

אלו כוללים הורמון גדילה(GR), פרולקטין(הורמון לקטוטרופי - LTH) של האדנוהיפופיזה ו הורמון מגרה מלנוציטים(MSH) של אונת הביניים של בלוטת יותרת המוח (ראה איור 1).

אורז. 1. הורמונים היפותלמוס והיפופיזה (הורמונים משחררי RG (ליברינים), ST - סטטינים). הסברים בטקסט

סומטוטרופין

הורמון גדילה (סומטוטרופין, הורמון סומטוטרופי STH)- פוליפפטיד המורכב מ-191 חומצות אמינו, נוצר על ידי תאים אסידופילים אדומים של האדנוהיפופיזה - סומטוטרופים. זמן מחצית החיים הוא 20-25 דקות. זה מועבר בדם בצורה חופשית.

מטרות GR הם תאים של עצם, סחוס, שריר, רקמת שומן וכבד. יש לו השפעה ישירה על תאי המטרה באמצעות גירוי של קולטני 1-TMS עם פעילות טירוזין קינאז קטליטית, וכן השפעה עקיפה באמצעות סומטומדינים - גורמי גדילה דמויי אינסולין (IGF-I, IGF-II) הנוצרים בכבד ועוד. רקמות בתגובה לפעולה GR.

מאפיינים של סומטומדינים

התוכן של GH ב תלוי בגיל ויש לו מחזוריות יומית בולטת. התוכן הגבוה ביותר של ההורמון צוין בילדות המוקדמת עם ירידה הדרגתית: מ 5 עד 20 שנים - 6 ננוגרם / מ"ל ​​(עם שיא במהלך ההתבגרות), מ 20 עד 40 שנים - כ 3 ננוגרם / מ"ל, לאחר 40 שנה - 1 ng / ml ml. במהלך היום, GH נכנס לדם באופן מחזורי - היעדר הפרשה מתחלף עם "פיצוצי הפרשה" עם מקסימום במהלך השינה.

תפקידים עיקריים של GH בגוף

להורמון הגדילה השפעה ישירה על חילוף החומרים בתאי המטרה ועל גדילת איברים ורקמות, שניתן להשיג הן על ידי פעולתו הישירה על תאי המטרה והן על ידי פעולה עקיפה של סומטומדינים C ו-A (גורמי גדילה דמויי אינסולין) המשתחררים. על ידי הפטוציטים וכונדרוציטים כאשר הם נחשפים עליהם GR.

הורמון הגדילה, כמו אינסולין, מקל על ספיגת וניצול הגלוקוז על ידי תאים, ממריץ סינתזת גליקוגן, ומעורב בשמירה על רמות גלוקוז תקינות בדם. במקביל, GH ממריץ גלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה בכבד; האפקט דמוי האינסולין מוחלף בהשפעה נגדית. כתוצאה מכך מתפתחת היפרגליקמיה. GH ממריץ את שחרור הגלוקגון, אשר תורם גם להתפתחות היפרגליקמיה. במקביל, היווצרות האינסולין גוברת, אך רגישות התאים אליו יורדת.

הורמון הגדילה מפעיל ליפוליזה בתאי רקמת השומן, מקדם את הגיוס של חומצות שומן חופשיות לדם ושימוש בהן על ידי תאים לאנרגיה.

הורמון הגדילה ממריץ אנבוליזם של חלבון, מקל על כניסת חומצות אמינו לתאי הכבד, השרירים, הסחוס והעצם ומפעיל סינתזת חלבון וחומצות גרעין. זה עוזר להגביר את עוצמת המטבוליזם הבסיסי, להגדיל את מסת רקמת השריר ולהאיץ את הצמיחה של עצמות צינוריות.

ההשפעה האנאבולית של GH מלווה בעלייה במשקל הגוף ללא הצטברות שומן. במקביל, GH תורם לשמירה של חנקן, זרחן, סידן, נתרן ומים בגוף. כפי שכבר הוזכר, ל-GH השפעה אנבולית וממריץ גדילה באמצעות סינתזה והפרשה מוגברת בכבד ובסחוס של גורמי גדילה הממריצים התמיינות כונדרוציטים והתארכות העצם. בהשפעת גורמי גדילה עולה אספקת חומצות אמינו למיוציטים וסינתזה של חלבוני שריר, המלווה בעלייה במסת רקמת השריר.

הסינתזה וההפרשה של GH מווסתות על ידי הורמון ההיפותלמוס סומטוליברין (GHR - הורמון שחרור הורמון גדילה), המגביר את הפרשת GH וסומטוסטטין (SS), המעכב את הסינתזה וההפרשה של GH. רמת ה-GH עולה בהדרגה במהלך השינה (התכולה המקסימלית של ההורמון בדם יורדת בשעתיים הראשונות של השינה ובשעה 4-6 בבוקר). היפוגליקמיה ומחסור בחומצות שומן חופשיות (במהלך צום), עודף של חומצות אמינו (לאחר אכילה) בדם מגבירים את הפרשת סומטוליברין ו-GH. ההורמונים קורטיזול, שרמתם עולה עם מתח כאב, טראומה, חשיפה לקור, עוררות רגשית, T 4 ו-T 3, מגבירים את השפעת הסומטוליברין על סומטוטרופים ומגבירים את הפרשת GR. סומטומדינים, רמות גבוהות של גלוקוז וחומצות שומן חופשיות בדם, GH אקסוגני מעכבים את הפרשת GH יותרת המוח.

אורז. ויסות הפרשת סומטוטרופין

אורז. תפקידם של סומטומדינים בפעולת סומטוטרופין

ההשלכות הפיזיולוגיות של הפרשה מוגזמת או לא מספקת של GH נחקרו בחולים עם מחלות נוירואנדוקריניות, שבהן התהליך הפתולוגי היה מלווה בתפקוד אנדוקריני לקוי של ההיפותלמוס ו(או) יותרת המוח. ירידה בהשפעות של GH נחקרה גם תוך הפרה של התגובה של תאי מטרה לפעולת GH, הקשורה לפגמים באינטראקציה של הורמון קולטן.

אורז. הקצב הצירקדי של הפרשת סומטוטרופין

הפרשת יתר של GH בילדות מתבטאת בהאצה חדה של גדילה (יותר מ-12 ס"מ לשנה) והתפתחות ענקיות אצל מבוגר (גובה הגוף אצל גברים עולה על 2 מ' ואצל נשים - 1.9 מ'). פרופורציות הגוף נשמרות. ייצור יתר של ההורמון במבוגרים (לדוגמה, עם גידול יותרת המוח) מלווה באקרומגליה - עלייה לא פרופורציונלית בחלקים בודדים בגוף שעדיין שומרים על יכולת הצמיחה. הדבר מוביל לשינוי במראה האדם עקב התפתחות לא פרופורציונלית של הלסתות, התארכות יתר של הגפיים, ועלול להיות מלווה גם בהתפתחות סוכרת עקב התפתחות תנגודת לאינסולין עקב ירידה במספר האינסולין. קולטנים בתאים והפעלה של סינתזה של האנזים אינסולין בכבד, אשר הורס אינסולין.

ההשפעות העיקריות של סומטוטרופין

מטבולי:

• מטבוליזם של חלבון: מגרה סינתזת חלבון, מקל על כניסת חומצות אמינו לתאים;
• חילוף חומרים של שומן: ממריץ ליפוליזה, רמת חומצות השומן בדם עולה והן הופכות למקור האנרגיה העיקרי;
• חילוף חומרים של פחמימות: ממריץ את ייצור האינסולין והגלוקגון, מפעיל אינסולין בכבד. בריכוזים גבוהים הוא ממריץ גליקוגנוליזה, רמת הגלוקוז בדם עולה והניצול שלו מעוכב.

פוּנקצִיוֹנָלִי:

• גורם לעיכוב בגוף של חנקן, זרחן, אשלגן, נתרן, מים;
• משפר את ההשפעה הליפוליטית של קטכולאמינים וגלוקוקורטיקואידים;
• מפעיל גורמי גדילה ממקור רקמה;
• ממריץ ייצור חלב;
• הוא ספציפי למין.

שולחן. ביטויים של שינויים בייצור סומטוטרופין

הפרשה לא מספקת של GH בילדות או הפרה של הקשר של ההורמון עם הקולטן מתבטאת בעיכוב קצב הגדילה (פחות מ-4 ס"מ לשנה) תוך שמירה על פרופורציות הגוף וההתפתחות הנפשית. במקביל, מבוגר מפתח גמדות (גובהן של נשים אינו עולה על 120 ס"מ, וגברים - 130 ס"מ). גמדות מלווה לרוב בתת-התפתחות מינית. השם השני של מחלה זו הוא גמדות יותרת המוח. אצל מבוגר חוסר בהפרשת GH מתבטא בירידה במטבוליזם הבסיסי, במסת שרירי השלד ועלייה במסת השומן.

פרולקטין

פרולקטין (הורמון לקטוטרופי)- LTG) הוא פוליפפטיד המורכב מ-198 חומצות אמינו, שייך לאותה משפחה כמו סומטוטרונין ובעל מבנה כימי דומה איתו.

הוא מופרש לדם על ידי לקטוטרופים צהובים של האדנוהיפופיזה (10-25% מתאיו, ובמהלך ההריון - עד 70%), מועבר בדם בצורה חופשית, זמן מחצית החיים הוא 10-25 דקות. לפרולקטין יש השפעה על תאי המטרה של בלוטות החלב באמצעות גירוי של קולטני 1-TMS. קולטני פרולקטין נמצאים גם בתאי השחלות, האשכים, הרחם, כמו גם הלב, הריאות, התימוס, הכבד, הטחול, הלבלב, הכליות, בלוטות האדרנל, שרירי השלד, העור וחלקים מסוימים של מערכת העצבים המרכזית.

ההשפעות העיקריות של פרולקטין קשורות ליישום תפקוד הרבייה. החשוב שבהם הוא הבטחת הנקה על ידי גירוי התפתחות רקמת הבלוטה בבלוטת החלב במהלך ההריון, ולאחר הלידה - היווצרות הקולוסטרום והפיכתו לחלב האם (יצירת לקטלבומין, שומני חלב ופחמימות). יחד עם זאת, זה לא משפיע על עצם הפרשת החלב, המתרחשת באופן רפלקסיבי במהלך האכלת התינוק.

פרולקטין מעכב את שחרור הגונדוטרופינים על ידי בלוטת יותרת המוח, ממריץ את התפתחות הגופיף הצהוב, מפחית יצירת פרוגסטרון ומעכב ביוץ והריון בזמן הנקה. פרולקטין תורם גם להיווצרות האינסטינקט ההורי אצל האם במהלך ההריון.

יחד עם הורמוני בלוטת התריס, הורמון גדילה והורמונים סטרואידים, פרולקטין ממריץ את ייצור חומרי השטח על ידי ריאות העובר וגורם לירידה קלה ברגישות לכאב אצל האם. אצל ילדים, פרולקטין ממריץ את התפתחות התימוס ומעורב ביצירת תגובות חיסוניות.

הייצור וההפרשה של פרולקטין על ידי בלוטת יותרת המוח מווסתים על ידי הורמונים מההיפותלמוס. פרולקטוסטטין הוא דופמין, המעכב את הפרשת הפרולקטין. פרולקטולברין, שטבעו לא זוהה סופית, מגביר את הפרשת ההורמון. הפרשת פרולקטין מעוררת על ידי ירידה ברמת הדופמין, עלייה ברמת האסטרוגן בהריון, עלייה בתכולת הסרוטונין והמלטונין, וגם בצורה רפלקסית כאשר המכנורצפטורים של פטמת החלב. בלוטות מעוררות במהלך פעולת היניקה, שהאותות מהם נכנסים להיפותלמוס וממריצים את שחרור הפרולקטוליברין.

אורז. ויסות הפרשת פרולקטין

ייצור הפרולקטין עולה באופן משמעותי עם חרדה, מתח, דיכאון וכאבים עזים. מעכב את הפרשת פרולקטין FSH, LH, פרוגסטרון.

ההשפעות העיקריות של פרולקטין:

• משפר את הצמיחה של בלוטות החלב
• יוזם סינתזת חלב במהלך ההריון וההנקה
• מפעיל את פעילות ההפרשה של הגופיף הצהוב
• ממריץ את הפרשת וזופרסין ואלדוסטרון
• משתתף בוויסות חילוף החומרים של מים-מלח
• ממריץ את הצמיחה של איברים פנימיים
• משתתפת במימוש יצר האימהות
• מגביר את סינתזת השומן והחלבון
• גורם להיפרגליקמיה
• יש לו אפקט מווסת אוטוקריני ופאראקריני בתגובה החיסונית (קולטני פרולקטין על לימפוציטים מסוג T)

עודף הורמון (היפרפרולקטינמיה) יכול להיות פיזיולוגי ופתולוגי. ניתן להבחין בעלייה ברמות הפרולקטין באדם בריא במהלך הריון, הנקה, לאחר מאמץ גופני אינטנסיבי, במהלך שינה עמוקה. ייצור יתר פתולוגי של פרולקטין קשור לאדנומה של יותרת המוח וניתן להבחין במחלות של בלוטת התריס, שחמת הכבד ופתולוגיות אחרות.

היפרפרולקטינמיה עלולה לגרום לאי סדירות במחזור החודשי בנשים, היפוגונדיזם וירידה בתפקוד בלוטות המין, עלייה בגודל בלוטות החלב, גלקטוריה בנשים מניקות (עלייה בייצור והפרשת חלב); אצל גברים - אימפוטנציה ועקרות.

ניתן להבחין בירידה ברמת הפרולקטין (היפופרולקטינמיה) עם תפקוד לא מספיק של בלוטת יותרת המוח, הריון ממושך, לאחר נטילת מספר תרופות. אחד הביטויים הוא אי ספיקה של הנקה או היעדר שלה.

מלנטרופין

הורמון מגרה מלנוציטים(MSG, מלנוטרופין, אינטרמדין)הוא פפטיד המורכב מ-13 שיירי חומצות אמינו, הנוצרים באזור הביניים של בלוטת יותרת המוח בעובר ובילודים. אצל מבוגר, אזור זה מצטמצם ו- MSH מיוצר בכמויות מוגבלות.

המבשר של MSH הוא הפוליפפטיד פרואופיומלנוקורטין, ממנו נוצרים גם הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) ו-β-ליפוטרוין. ישנם שלושה סוגים של MSH - a-MSH, β-MSH, y-MSH, מתוכם a-MSH הוא הפעיל ביותר.

התפקידים העיקריים של MSH בגוף

ההורמון גורם לסינתזה של האנזים טירוזינאז ויצירת מלנין (מלנוגנזה) באמצעות גירוי של קולטני 7-TMS ספציפיים הקשורים לחלבון G בתאי המטרה, שהם מלנוציטים של העור, השיער ואפיתל הפיגמנט ברשתית. MSH גורם לפיזור של מלנוזומים בתאי העור, המלווה בהכהות העור. התכהות כזו מתרחשת עם עלייה בתכולת MSH, למשל, במהלך הריון או עם מחלת יותרת הכליה (מחלת אדיסון), כאשר לא רק רמת MSH, אלא גם ACTH ו-β-ליפוטרופין עולה בדם. האחרונים, בהיותם נגזרות של פרו-אופיומלנוקורטין, יכולים גם לשפר פיגמנטציה, ועם רמה לא מספקת של MSH בגוף של מבוגר, הם יכולים לפצות חלקית על תפקודיו.

מלנתרופיה:

• להפעיל את הסינתזה של האנזים טירוזינאז במלנוזומים, המלווה ביצירת מלנין
• הם מעורבים בפיזור של מלנוזומים בתאי העור. גרגרי מלנין מפוזרים בהשתתפות גורמים חיצוניים (תאורה וכו') מצטברים, ונותנים לעור צבע כהה
• מעורב בוויסות התגובה החיסונית

הורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח

הם נוצרים באדנוגינופיזה ומווסתים את הפונקציות של תאי המטרה של בלוטות האנדוקריניות ההיקפיות, כמו גם תאים לא אנדוקריניים. הבלוטות שתפקודין נשלטים על ידי ההורמונים של מערכות בלוטות ההיפותלמוס-יותרת המוח-אנדוקריניות הן בלוטת התריס, קליפת האדרנל והבלוטות.

תירוטרופין

הורמון מגרה בלוטת התריס(TTG, תירוטרופין)מסונתז על ידי תירוטרופים בזופילים של האדנוהיפופיזה, הוא גליקופרוטאין המורכב מתת-יחידות a ו- β, שהסינתזה שלה נקבעת על ידי גנים שונים.

המבנה של תת-יחידת ה-a של TSH דומה לתת-היחידות בהרכב ההורמונים הלוגניזים, מעוררי זקיקים וגונדוטרופין כוריוני הנוצרים בשליה. תת-היחידה של TSH אינה ספציפית ואינה קובעת ישירות את פעולתה הביולוגית.

ניתן להכיל a-subunit של תירוטרופין בסרום הדם בכמות של כ-0.5-2.0 מיקרוגרם לליטר. רמה גבוהה יותר של ריכוזו עשויה להוות אחד מהסימנים להתפתחות גידול מפריש יותרת המוח, ולהיצפה בנשים לאחר גיל המעבר.

תת-יחידה זו נחוצה כדי להקנות ספציפיות למבנה המרחבי של מולקולת ה-TSH, בה תירוטרופין רוכש את היכולת לעורר את קולטני הממברנה של תירוציטים של בלוטת התריס ולגרום להשפעותיו הביולוגיות. מבנה TSH זה מתרחש לאחר קישור לא קוולנטי של שרשראות a ו- β של המולקולה. יחד עם זאת, המבנה של תת-יחידת ה-p, המורכבת מ-112 חומצות אמינו, הוא הקובע לביטוי הפעילות הביולוגית של TSH. בנוסף, כדי לשפר את הפעילות הביולוגית של TSH ואת קצב חילוף החומרים שלו, יש צורך בגליקוזילציה של מולקולת ה-TSH ברטיקולום האנדופלזמי המחוספס ובמנגנון Golgi של תירוטרופים.

ידועים מקרים של הימצאות בילדים של מוטציות נקודתיות של הגן המקודד לסינתזה (שרשרת β של TSH), כתוצאה מכך מסונתזת תת-יחידת ה-P של מבנה שונה, ללא יכולת אינטראקציה עם תת-היחידה. ויוצרים tnrotropin פעיל ביולוגית.סימנים קליניים של תת פעילות בלוטת התריס נצפים בילדים עם פתולוגיה דומה.

ריכוז ה-TSH בדם נע בין 0.5 ל-5.0 mcU/ml ומגיע למקסימום בין חצות לשעה ארבע. הפרשת TSH היא מינימלית בשעות אחר הצהריים. תנודה זו בתכולת ה-TSH בזמנים שונים של היום אינה משפיעה באופן מובהק על ריכוזי T 4 ו- T 3 בדם, שכן בגוף יש מאגר גדול של T 4 מחוץ לבלוטת התריס. זמן מחצית החיים של TSH בפלזמה הוא כחצי שעה, וייצורו ליום הוא 40-150 mU.

הסינתזה וההפרשה של תירוטרופין מוסדרת על ידי חומרים פעילים ביולוגית רבים, ביניהם ה-TRH ההיפותלמי ו-T4, T3 החופשי המופרש מבלוטת התריס לדם הם המובילים.

הורמון משחרר תירוטרופין הוא נוירופפטיד היפותלמוס המיוצר בתאים הנוירו-הפרשים של ההיפותלמוס וממריץ את הפרשת TSH. TRH מופרש על ידי תאי ההיפותלמוס לדם של כלי השער של בלוטת יותרת המוח דרך הסינפסות האקסובאליות, שם הוא נקשר לקולטנים תירוטרופיים, וממריץ את הסינתזה של TSH. הסינתזה של TRH מעוררת ברמה מופחתת בדם של T 4, T 3. הפרשת TRH נשלטת גם על ידי רמת תירוטרופין דרך ערוץ משוב שלילי.

ל-TRH מגוון השפעות בגוף. זה ממריץ את הפרשת פרולקטין, ועם רמות גבוהות של TRH בנשים, ניתן לראות את ההשפעות של היפרפרולקטינמיה. מצב זה יכול להתפתח עם תפקוד מופחת של בלוטת התריס, מלווה בעלייה ברמות TRH. TRH נמצא גם במבנים אחרים של המוח, בדפנות האיברים של מערכת העיכול. ההנחה היא שהוא משמש בסינפסות כנוירומודולטור ויש לו השפעה נוגדת דיכאון בדיכאון.

שולחן. ההשפעות העיקריות של תירוטרופין

הפרשת ה-TSH ורמתו בפלזמה עומדים ביחס הפוך לריכוז T 4, T 3 ו-T 2 החופשיים בדם. הורמונים אלו מעכבים את הסינתזה של תירוטרופין דרך ערוץ משוב שלילי, הפועל הן ישירות על התירוטרופים עצמם והן דרך ירידה בהפרשת TRH על ידי ההיפותלמוס (תאים נוירו-הפרשתיים של ההיפותלמוס היוצרים TRH ותאי יותרת המוח הם תאי מטרה של T 4 ו-T 3). עם ירידה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם, למשל, עם תת פעילות של בלוטת התריס, חלה עלייה באחוז אוכלוסיית התירוטרופים בין תאי האדנוהיפופיזה, עלייה בסינתזה של TSH ועלייה בה. רמה בדם.

השפעות אלו הן תוצאה של גירוי של קולטני TR 1 ו-TR 2 על ידי הורמוני בלוטת התריס, המתבטאים בבלוטת יותרת המוח. ניסויים הראו שלאיזופורם TR 2 של הקולטן TG יש תפקיד מוביל בביטוי של הגן TSH. ברור שהפרה של הביטוי, שינוי במבנה או זיקה של קולטני הורמון בלוטת התריס יכולה להתבטא בהפרה של היווצרות TSH בבלוטת יותרת המוח ובתפקוד בלוטת התריס.

לסומטוסטטין, סרוטונין, דופמין וכן IL-1 ו-IL-6, שרמתם עולה במהלך תהליכים דלקתיים בגוף, יש השפעה מעכבת על הפרשת TSH על ידי בלוטת יותרת המוח. עיכוב של הפרשת TSH על ידי הורמונים נוראפינפרין וגלוקוקורטיקואידים, שניתן לראות בתנאי לחץ. רמת ה-TSH עולה בתת פעילות של בלוטת התריס, עשויה לעלות לאחר כריתה חלקית של בלוטת התריס ו(או) לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי בניאופלזמה של בלוטת התריס. מידע זה צריך להילקח בחשבון על ידי הרופאים בעת בדיקת חולים עם מחלות של מערכת בלוטת התריס לאבחון נכון של הגורמים למחלה.

תירוטרופין הוא הרגולטור העיקרי של תפקודי התירוציטים, ומאיץ כמעט כל שלב בסינתזה, האחסון וההפרשה של טריגליצרידים. תחת פעולת ה-TSH מואצת שגשוגם של תירוציטים, גודל הזקיקים ובלוטת התריס עצמה גדל, והוסקולריזציה שלה עולה.

כל ההשפעות הללו הן תוצאה של קבוצה מורכבת של תגובות ביוכימיות ופיזיקוכימיות המתרחשות לאחר הקישור של תירוטרופין לקולטן שלו הממוקם על קרום הבסיס של התירוציט, והפעלה של אדנילט ציקלאז הקשור לחלבון G, מה שמוביל ל- עלייה ברמת cAMP, הפעלה של חלבון קינאז A התלוי ב-cAMP, המזרחנים אנזימים מרכזיים של תירוציטים. בתיירוציטים רמת הסידן עולה, ספיגת היודיד עולה, הובלתו והכללתו בהשתתפות האנזים תירופרוקידאז במבנה התירוגלובולין מואצת.

בהשפעת TSH מופעלים תהליכי היווצרות פסאודופודיה, מאיצים את הספיגה של תירוגלובולין מקולואיד לתירוציטים, מואצת היווצרות טיפות קולואידים בזקיקים וההידרוליזה של תירוגלובולין בהם בפעולת אנזימים ליזוזומליים, מופעל חילוף החומרים של תירוציטים, המלווה בעלייה בקצב הספיגה של גלוקוז וחמצן על ידי תיירוציטים, חמצון גלוקוז, מאיץ סינתזה של חלבונים ופוספוליפידים, הנחוצים לגדילה ולגידול במספר התיירוציטים והיווצרות של זקיקים. בריכוזים גבוהים ובחשיפה ממושכת, תירוטרופין גורם לשגשוג של תאי בלוטת התריס, לעלייה במסה שלו, בגודלו (זפק), לעלייה בסינתזת ההורמונים ולפיתוח תפקוד יתר שלו (עם כמות מספקת של יוד). בגוף מתפתחות השפעות של עודף של הורמוני בלוטת התריס (עלייה בריגוש של מערכת העצבים המרכזית, טכיקרדיה, חילוף חומרים בסיסי וטמפרטורת גוף מוגבר, עיניים בולטות ושינויים נוספים).

חוסר ב-TSH מוביל להתפתחות מהירה או הדרגתית של תת פעילות בלוטת התריס (היפותירואידיזם). אדם מפתח ירידה בחילוף החומרים הבסיסי, נמנום, עייפות, אדינמיה, ברדיקרדיה ושינויים אחרים.

תירוטרופין, מגרה קולטנים ברקמות אחרות, מגביר את הפעילות של דיאודינאז התלוי בסלניום, אשר הופך את תירוקסין לטריודוטירונין פעיל יותר, כמו גם את הרגישות של הקולטנים שלהם, ובכך "מכין" רקמות להשפעות הורמוני בלוטת התריס.

הפרה של האינטראקציה של TSH עם הקולטן, למשל, כאשר מבנה הקולטן או הזיקה שלו ל-TSH משתנה, עשויה לעמוד בבסיס הפתוגנזה של מספר מחלות בלוטת התריס. בפרט, שינוי במבנה הקולטן ל-TSH כתוצאה ממוטציה של הגן המקודד לסינתזה שלו מביא לירידה או חוסר רגישות של תירוציטים לפעולת ה-TSH ולהתפתחות של תת פעילות בלוטת התריס ראשונית מולדת.

מכיוון שמבנה תת-יחידות ה-a של TSH וגונדוטרופין זהה, בריכוזים גבוהים גונדוטרופין (לדוגמה, עם chorionepitheliomas) יכול להתחרות על הקישור לקולטני TSH ולעורר את היווצרות וההפרשה של TG על ידי בלוטת התריס.

קולטן ה-TSH מסוגל להיקשר לא רק ל-thyrotropic, אלא גם לנוגדנים עצמיים - אימונוגלובולינים המעוררים או חוסמים קולטן זה. קשירה כזו מתרחשת במחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס ובפרט בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס (מחלת גרייבס). המקור לנוגדנים אלו הוא בדרך כלל לימפוציטים מסוג B. אימונוגלובולינים מעוררי בלוטת התריס נקשרים לקולטן ה-TSH ופועלים על התירוציטים של הבלוטה באופן דומה לאופן פעולת ה-TSH.

במקרים אחרים עלולים להופיע בגוף נוגדנים עצמיים החוסמים את האינטראקציה של הקולטן עם TSH, וכתוצאה מכך עלולים להתפתח בלוטת התריס אטרופית, תת פעילות של בלוטת התריס ומיקסדמה.

מוטציות בגנים המקודדים לסינתזה של קולטן ה-TSH עלולות להוביל להתפתחות העמידות שלהם ל-TSH. עם עמידות מלאה ל-TSH, בלוטת התריס היא גינופלסטית, לא מסוגלת לסנתז ולהפריש כמויות מספקות של הורמוני בלוטת התריס.

בהתאם לקשר של מערכת ההיפותלמוס-היפופיסאלית-תירואיד, שהשינוי בה הוביל להתפתחות הפרעות בתפקוד בלוטת התריס, נהוג להבחין: היפו- או היפר-תירואידיזם ראשוני, כאשר ההפרעה קשורה ישירות בלוטת התריס; משנית, כאשר ההפרעה נגרמת על ידי שינויים בבלוטת יותרת המוח; שלישוני - בהיפותלמוס.

לוטרופין

גונדוטרופינים - הורמון מגרה זקיק(FSH), או פוליטרופיןו הורמון לוטאין(LG), או לוטרופין, -הם גליקופרוטאין, נוצרים בתאים בזופילים שונים או זהים (גונדוטרופים) של האדנוהיפופיזה, מווסתים את התפתחות התפקודים האנדוקריניים של בלוטות הבלוטות אצל גברים ונשים, פועלים על תאי המטרה באמצעות גירוי של קולטני 7-TMS והעלאת רמות ה-cAMP שלהם. במהלך ההריון ניתן לייצר FSH ו-LH בשליה.

הפונקציות העיקריות של גונדוטרופינים בגוף הנשי

בהשפעת עלייה של רמת FSH במהלך הימים הראשונים של המחזור החודשי, הזקיק הראשוני מבשיל וריכוז האסטרדיול בדם עולה. פעולת שיא רמת LH באמצע המחזור היא הגורם הישיר לקרע של הזקיק והפיכתו לגופיף צהוב. התקופה הסמויה מרגע ריכוז השיא של LH ועד הביוץ היא מ-24 עד 36 שעות. LH הוא הורמון מפתח הממריץ את ייצור הפרוגסטרון והאסטרוגן בשחלות.

הפונקציות העיקריות של גונדוטרופינים בגוף הגברי

FSH מעודד צמיחת אשכים, ממריץ את תאי Csrtoli ומקדם את ייצורם של חלבון קושר אנדרוגנים, וכן ממריץ את ייצור פוליפפטיד אינובין על ידי תאים אלו, מה שמפחית את הפרשת FSH ו-GH. LH מגרה את ההתבגרות וההתמיינות של תאי ליידיג, כמו גם את הסינתזה וההפרשה של טסטוסטרון על ידי תאים אלה. הפעולה המשולבת של FSH, LH וטסטוסטרון הכרחית ליישום spermatogenesis.

שולחן. ההשפעות העיקריות של גונדוטרופינים

הפרשת FSH ו-LH מווסתת על ידי ההורמון משחרר גונדוטרופין ההיפותלמוס (GH), הנקרא גם גונדוליברין ולוליברין, הממריץ את שחרורם לדם, בעיקר FSH. עלייה בתכולת האסטרוגנים בדם של נשים בימים מסוימים של המחזור החודשי מגרה את היווצרות LH בהיפותלמוס (משוב חיובי). פעולתם של אסטרוגנים, פרוגסטין והורמון אינהיבין מעכבים את שחרור GHRH, FSH ו-LH. מעכב את היווצרות FSH ו-LH פרולקטין.

הפרשת גונדוטרופינים אצל גברים מווסתת על ידי GH (הפעלה), טסטוסטרון חופשי (עכבה) ואיהיבין (עכבה). אצל גברים הפרשת GH היא רציפה, בניגוד לנשים שאצלן היא מתרחשת באופן מחזורי.

בילדים הפרשת הגונדוטרופינים מעוכבת על ידי הורמון בלוטת האצטרובל - מלטונין. יחד עם זאת, רמות נמוכות של FSH ו-LH בילדים מלוות בהתפתחות מאוחרת או לא מספקת של מאפיינים מיניים ראשוניים ומשניים, סגירה מאוחרת של אזורי גדילה בעצמות (חוסר אסטרוגן או טסטוסטרון), וגדילה או ענקיות גבוהה מבחינה פתולוגית. אצל נשים, המחסור ב-FSH ו-LH מלווה בהפרה או הפסקה של המחזור החודשי. אצל אמהות מניקות, שינויים במחזור הזה יכולים להיות בולטים למדי עקב רמות גבוהות של פרולקטין.

הפרשת עודף של FSH ו-LH בילדים מלווה בהתבגרות מוקדמת, סגירת אזורי גדילה וקומה נמוכה היפרגונדאלית.

קורטיקוטרופין

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי(ACTH, או קורטיקוטרופין)הוא פפטיד המורכב מ-39 שאריות חומצות אמינו, המסונתז על ידי קורטיקוטרופים של האדנוהיפופיזה, פועל על תאי מטרה, מגרה קולטני 7-TMS ומגביר את רמת ה-cAMP, זמן מחצית החיים של ההורמון הוא עד 10 דקות.

ההשפעות העיקריות של ACTHמחולקים לאדרנל וחוץ-אדרנל. ACTH ממריץ את הצמיחה וההתפתחות של האזורים הפאשקולריים והרשתיים של קליפת יותרת הכליה, כמו גם סינתזה ושחרור של גלוקוקורטיקואידים (קורטיזול וקורטיקוסטרון על ידי תאי האזור הפאשקולרי, ובמידה פחותה, הורמוני מין (בעיקר אנדרוגנים) ע"י התאים של האזור הרטיקולרי. ACTH ממריץ באופן חלש את שחרור המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון ע"י תאי קליפת האדרנל של אזור הגלומרול.

שולחן. ההשפעות העיקריות של קורטיקוטרופין

הפעולה החוץ-אדרנלית של ACTH היא פעולת ההורמון על תאים של איברים אחרים. ל-ACTH השפעה ליפוליטית באדיפוציטים ומעודדת עלייה ברמת חומצות השומן החופשיות בדם; ממריץ את הפרשת האינסולין על ידי תאי β של הלבלב ותורם להתפתחות היפוגליקמיה; מגרה את הפרשת הורמון הגדילה על ידי סומטוטרופים של האדנוהיפופיזה; משפר פיגמנטציה של העור, בדומה ל-MSH, שאיתו יש לו מבנה דומה.

ויסות הפרשת ACTH מתבצע על ידי שלושה מנגנונים עיקריים. ההפרשה הבסיסית של ACTH מווסתת על ידי הקצב האנדוגני של הפרשת קורטיקוליברין על ידי ההיפותלמוס (רמה מקסימלית בבוקר 6-8 שעות, מינימום - 22-2 שעות). הפרשה מוגברת מושגת על ידי פעולה של כמות גדולה יותר של קורטיקוליברין, שנוצרת בזמן השפעות מלחיצות על הגוף (רגשות, קור, כאבים, פעילות גופנית וכו'). רמת ACTH נשלטת גם על ידי מנגנון משוב שלילי: היא יורדת עם עלייה בתכולת הורמון הגלוקוקורטיקואיד קורטיזול בדם ועולה עם ירידה ברמת הקורטיזול בדם. עלייה ברמות הקורטיזול מלווה גם בעיכוב של הפרשת קורטיקוליברין על ידי ההיפותלמוס, מה שמוביל גם לירידה בייצור ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח.

אורז. ויסות הפרשת קורטיקוטרופין

הפרשת יתר של ACTH מתרחשת במהלך ההריון, כמו גם במהלך תפקוד יתר ראשוני או שניוני (לאחר הסרת בלוטות יותרת הכליה) של קורטיקוטרופים של האדנוהיפופיזה. ביטוייו מגוונים וקשורים הן להשפעות של ACTH עצמו והן להשפעתו המעוררת על הפרשת ההורמונים על ידי קליפת יותרת הכליה והורמונים אחרים. ACTH ממריץ את הפרשת הורמון הגדילה, שרמתו חשובה לגדילה והתפתחות תקינה של הגוף. עלייה ברמות ACTH, במיוחד בילדות, עלולה להיות מלווה בתסמינים הנובעים מייצור יתר של הורמון גדילה (ראה לעיל). עם רמה מוגזמת של ACTH בילדים עקב גירוי של הפרשת הורמוני המין על ידי בלוטות יותרת הכליה, ניתן להבחין בהתבגרות מוקדמת, חוסר איזון של הורמוני המין הזכריים והנקביים והתפתחות סימני גבריות בנשים.

בריכוזים גבוהים בדם, ACTH ממריץ ליפוליזה, קטבוליזם של חלבון ופיתוח פיגמנטציה מוגזמת של העור.

מחסור ב-ACTH בגוף מוביל להפרשה לא מספקת של פיוקוקורטיקואידים על ידי תאי קליפת האדרנל, המלווה בהפרעות מטבוליות וירידה בעמידות הגוף להשפעות השליליות של גורמים סביבתיים.

ACTH נוצר ממבשר (פרו-אופיומלנוקורטין), שממנו מסונתזים גם a- ו- β-MSH, וכן β- ו-y-ליפוטרופינים ופפטידים אנדוגניים דמויי מורפיום - אנדורפינים ואנקפלינים. ליפוטרופינים מפעילים ליפוליזה, ואנדורפינים ואנקפלינים הם מרכיבים חשובים במערכת האנטי-נוציספטיבית (כאב) של המוח.

הורמון גדילה (או סומטוטרופין), המיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית, אחראי לגדילה של אדם בגובה. תחת פעולתו של סומטוטרופין, נוצר בגוף גורם גדילה דמוי אינסולין, האחראי על התפתחות תאים ורקמות של כמעט כל האיברים בגוף האדם. בנוסף, הורמון הגדילה משפיע על חילוף החומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות: יש לו השפעה אנבולית (מזרז יצירת מבני שרירים), מקדם שריפת שומנים ועלייה בריכוז הגלוקוז בדם.

התכונות האנאבוליות ושריפת השומן של סומטוטרופין הובילו לכך שתרופות המבוססות על הורמון גדילה נמצאות בשימוש נרחב בספורט (במיוחד בפיתוח גוף להגדלת מסת השריר ולשיפור הקלה בשרירים). עם זאת, להחדרה מלאכותית של סומטוטרופין לגוף יש הרבה תופעות לוואי שלא תמיד תואמות את ההשפעה המתקבלת - אלו היפרגליקמיה, יתר לחץ דם עורקי, היפרטרופיה לבבית, תהליכי גידול ועוד ועוד. בנוסף, לרוב התרופות הללו עלות גבוהה מאוד. לכן, הן עבור ספורטאים מקצועיים והן עבור אנשים המעוניינים לשפר את צורתם הגופנית, הרופאים ממליצים להשתמש בשיטות חלופיות להגברת ריכוז הורמון הגדילה בגוף. הם יידונו במאמר.

תכונות של הפרשת הורמון גדילה

ייצור סומטוטרופין אינו מתרחש כל הזמן, אלא בגלים. במהלך היום, ככלל, יש כמה שיאים, שבמהלכם ריכוז הורמון הגדילה בדם עולה באופן משמעותי. יתר על כן, השיאים של המשרעת הגדולה ביותר מצוינים בלילה, כמה שעות לאחר ההירדמות בערב (ולכן אומרים שילדים גדלים בשנתם), כמו גם במהלך פעילות גופנית.

בנוסף, ריכוז הסומטוטרופין מושפע מגיל האדם. הרמה המקסימלית של הורמון הגדילה יורדת אפילו בתקופה שלפני הלידה של התפתחות הילד. לאחר הלידה, עלייה משמעותית בריכוז הסומטוטרופין בדם מתרחשת כאשר ילדים גדלים באופן פעיל (השנה הראשונה לחיים, גיל ההתבגרות). לאחר 20 שנה, קצב סינתזת הורמון הגדילה יורד בהדרגה, מה שמשפיע על המצב הגופני הכללי של האדם.

כיצד מתבטא חוסר בהורמון גדילה?

ירידה בפעילות של סינתזת סומטוטרופין עם הגיל היא תהליך פיזיולוגי תקין לחלוטין. כאשר ריכוז הורמון הגדילה בדם עובר את נורמות הגיל, זהו כבר מצב פתולוגי.

הגורמים לפגיעה בסינתזה של הורמון גדילה בילדים, ככלל, הם מצבים מולדים וגנטיים שונים, הנרכשים לעתים רחוקות יותר (היפוקסיה, פגיעות ראש, גידולים של מערכת העצבים המרכזית וכו '). אצל מבוגרים מתרחשות בעיות בהורמון הגדילה עם אדנומה של יותרת המוח, עקב קרינה ופעולות המבוצעות במוח.

ייצור יתר של סומטוטרופין בילדות מוביל להתפתחות ענקיות, במבוגרים - אקרומגליה. הפרשה לא מספקת של הורמון גדילה על ידי בלוטת יותרת המוח בילדים היא הסיבה גמדות יותרת המוח(גמדות בחומרה משתנה).

אצל מבוגרים, מחסור בסומטוטרופין יכול להתבטא בתסמינים הבאים:

• (שומן מצטבר בעיקר בבטן).
• מוקדם.
• עלייה בריכוז השומנים בדם.
• רמה נמוכה של פעילות גופנית.
• הפרעות בתפקוד המיני.

בנוסף, הוכח כי המחסור בסומטוטרופין בגוף מגביר את הסיכון לתמותה ממחלות לב וכלי דם.

כיצד מווסתת הפרשת הורמון גדילה?

הרגולטורים העיקריים של ייצור הורמון הגדילה הם חומרים פפטידים המיוצרים על ידי ההיפותלמוס - סומטוסטטין וסומטוליברין. איזון החומרים הללו בגוף מושפע במידה רבה מגורמים פיזיולוגיים שונים. לעורר את הייצור של הורמון גדילה (להגביר את הסינתזה של סומטוליברין על ידי ההיפותלמוס):

הגורמים הבאים מדכאים את היווצרות הורמון הגדילה (כלומר, ממריצים את שחרורו של סומטוסטטין):

• ריכוז מוגבר של גלוקוז בדם;
• היפרליפידמיה;
• עודף של הורמון גדילה בגוף (לדוגמה, אם הוא ניתן באופן מלאכותי לאדם).

ישנן מספר דרכים להגביר את הורמון הגדילה:

כל פעילות גופנית היא כבר גירוי של ייצור הורמון הגדילה.עם זאת, לסוגים מסוימים של פעילות גופנית יש השפעה בולטת במיוחד על תהליך סינתזת הסומטוטרופין. עומסים כאלה כוללים אימון אירובי - זוהי הליכה מהירה, ריצה, סקי וכו'. כלומר, לאדם רגיל (לא ספורטאי), ריצה יומית או הליכה של שעה בקצב פעיל בפארק יספיקו כדי לשמור על כושר גופו.

למי שרוצה להיפטר משומן הגוף ולבנות מסת שריר, הגישה לגירוי סינתזה של הורמון גדילה צריכה להיות שונה במקצת. במקרים כאלה, שילוב של כוח ופעילות גופנית אירובית (לדוגמה, תרגילים עם משקולת ומשקולות ולאחר מכן ריצה על הליכון) נחשב לאידיאלי. אימונים משולבים כאלה צריכים להימשך 45-60 דקות, להתקיים בקצב פעיל ולחזור על עצמם 3-4 פעמים בשבוע.

בתזונה של אדם המבקש להגביר את הורמון הגדילה בגוף, מזון חלבוני צריך לנצח, שכן הם מכילים חומצות אמינו הממריצות את ייצור הסומטוטרופין.אבל עדיף לא לכלול פחמימות "מהירות" (סוכר, ממתקים) מהתפריט שלך לחלוטין, שכן עלייה חדה בריכוז הגלוקוז בדם מעכבת את הסינתזה של הורמון הגדילה. יש להעדיף פחמימות "איטיות" - ירקות, פירות, דגנים, לחם מלא וכו'.

עדיף גם להגביל שומנים בתזונה, אבל לא כדאי לוותר עליהם לחלוטין, כי הגוף זקוק להם ואינו יכול להשלים את המחסור במספר חומצות שומן בגלל משהו אחר.

אם אנחנו מדברים על מוצרים ספציפיים שיכולים להשפיע על ריכוז הורמון הגדילה בגוף, אז הם כוללים:

• חלב.
• גבינת קוטג.
• ביצים.
• בשר עוף.
• בשר בקר.
• בַּקָלָה.
• קְוֵקֶר.
• אֱגוֹזִים.
• כרוב.
• קטניות.

יש צורך לאכול במנות קטנות 5-6 פעמים ביום.

אפשר גם לספק לגוף חומצות אמינו שימושיות לסינתזה של הורמון גדילה בעזרת תוספי תזונה. בנוסף, לחומצה גמא-אמינו-בוטירית (GABA או GABA) יש יעילות טובה מבחינת גירוי ייצור סומטוטרופין.

והורמון גדילה

לא פעילות גופנית ולא תזונה נכונה יעזרו להעלות את ריכוז הורמון הגדילה ללא הורמון מלא. רק על ידי שילוב של שלוש השיטות הללו ניתן להגיע לתוצאה טובה.

לכן כדאי להרגיל את עצמכם ללכת לישון בין 10 ל-11 בערב, כך שעד 6-7 בבוקר (שינה אמורה להימשך לפחות 8 שעות), לגוף יש מנוחה מלאה ו פיתח כמות מספקת של סומטוטרופין. בנוסף, מומחים ממליצים לעשות מדי בוקר מקלחת ניגודיות, שגם היא משפיעה לטובה מאוד על ויסות תהליכי סינתזת הורמון הגדילה.

לסיכום, ברצוני לציין שוב שגוף האדם מגיב בצורה הטובה ביותר לגירוי טבעי של תהליכים פיזיולוגיים, וכל השפעה על תהליכים אלו באמצעים מלאכותיים (זריקות הורמון גדילה, פפטידים וכו') לא יכולה לעבור ללא סיבוכים וצדדים. השפעות.פעולות. לכן, כל מה שנעשה כדי לשפר את הבריאות ולשפר את הצורה הגופנית צריך להיות טבעי ככל האפשר, אחרת זה פשוט לא הגיוני.

זובקובה אולגה סרגייבנה, פרשן רפואי, אפידמיולוגית

בין ההורמונים של בלוטת יותרת המוח נמצא הורמון הגדילה סומטוטרופין, המשפר את צמיחת העצם ואת הצטברות מסת השריר. בחיפוש אחר ממריצי גדילה, אנדוקרינולוגים כבר סינתזו סומטוטרופין במעבדה.

אבל ההרכב של הורמון זה מורכב מאוד, יש לו 188 חומצות אמינו ולכן אינו זמין לסינתזה תעשייתית. בנוסף, ההורמון הוא ספציפי למין - סומטוטרופין שנלקח מחיה אינו משפיע על אדם. לכן, עד כה, ילדים שנמצאים בפיגור חד בגדילה טופלו בהורמון טבעי מבודד מבלוטת יותרת המוח של אנשים מתים. תרופה זו היא, כמובן, יקרה.

לאחרונה הוכח שניתן לאלץ את הגוף לייצר באופן אינטנסיבי את הסומטוטרופין שלו. קבוצת חוקרים בראשות האנדוקרינולוג האנגלי המפורסם ג'יי טאנר הצליחה לבודד חומר שגורם לבלוטת יותרת המוח לסנתז סומטוטרופין. התברר שמדובר בתרכובת פשוטה יחסית, המורכבת מעשר חומצות אמינו.

כך, לראשונה, ניתן היה לייצר תרופה לוויסות גדילה. דקאפפטיד פתוח זמין לייצור תעשייתי. ומה שחשוב מאוד, זה לא ספציפי למין - זה יכול לשמש לא רק כדי לטפל בבני אדם, אלא גם כדי לשלוט בצמיחה של בעלי חיים.

עם זאת, זו לא הייתה התגלית היחידה. בסדרה גדולה של ניסויים ניתן היה לקבוע שצמיחת האורגניזם נשלטת על ידי שרשרת הורמונלית תלת-חולייתית. הקשר הראשון הוא ה-decapeptide שהוזכר כבר מיוצר על ידי ההיפותלמוס. הקשר השני הוא סומטוטרופין הידוע למדע מזה זמן רב. והקישור השלישי הוא החומר סומטומדין שהתגלה לאחרונה. הוא מיוצר בכבד ובכליות תחת פעולת סומטוטרופין, שמגיע לכאן מבלוטת יותרת המוח.

התברר כי סומטומדין הוא המקרה ההורמונלי האחרון, בו תלויה ישירות צמיחת העצמות והשרירים, ולכן גילויו הוא בעל עניין מיוחד. הוכח שקצב הגדילה של הגוף תלוי בריכוז הסומטומדין בדם. סומטומדין הוא הורמון אוניברסלי. לטיפול בבני אדם, ניתן להשתמש בסומאטומדין בקר, חזיר או איל. ההרכב של סומטומדין פשוט יחסית - כ-30 חומצות אמינו, מה שהופך אותו לזמין לסינתזה תעשייתית.

שני חומרי גדילה שהתגלו לאחרונה, סומטומדין והדקאפפטיד שעדיין לא נקרא, עשויים להיות חשובים אפילו יותר לגידול בעלי חיים מאשר לרפואה. בהיותם ברשותו, אדם מקבל את המפתח להזדמנות פנטסטית, גם היום, להאיץ את ייצור הבשר, החלב והצמר לפי שיקול דעתו. באופן עקרוני, נראה כי בעיה זו ניתנת לפתרון כעת. הנקודה היא ייצור בקנה מידה גדול של הורמוני גדילה אלו.

בהחלט ייתכן שכעת קצב הפיתוח של גידול בעלי חיים חקלאי יהיה תלוי בתעשייה הכימית.

מדע ואנושות. 1975. אוסף - מ.: ידע, 1974.