טרופיזם עצבני- זוהי פעולה כזו של עצבים על רקמה, וכתוצאה מכך חילוף החומרים בה משתנה בהתאם לצרכים בכל רגע נתון.המשמעות היא שהפעולה הטרופית של העצבים קשורה קשר הדוק לתפקודים האחרים שלהם (תחושתי, מוטורי, הפרשה) ויחד איתם מבטיחה את התפקוד האופטימלי של כל איבר.
העדות הראשונה לכך שעצבים משפיעים על טרופיזם רקמות הושגה כבר ב-1824 על ידי המדען הצרפתי מגנדי. בניסויים על ארנבות, הוא חתך את העצב הטריגמינלי ומצא כיב באזור הדנרבציה הרגישה (עין, שפה) ( אורז. 25.5). עוד זה מודל כיב נוירוגנימשוכפל פעמים רבות, ולא רק באזור העצב הטריגמינלי. הפרעות טרופיות מתפתחות בכל איבר אם העצבים שלו מופרעת על ידי התערבות במרכזי העצבים (אפרנטי, אפרנטי, אוטונומי) או. הפרקטיקה הרפואית נתנה כמות עצומה של עובדות, המצביעות גם על כך שנזק עצבי (טראומה, דלקת) מאיים לגרום לכיבים או הפרעות אחרות באזור המקביל (בצקת, שחיקה, נמק).
שינויים ביוכימיים, מבניים ותפקודיים ברקמות נטולות עצבים.הניסיון הראה שהשפעות פתוגניות על עצב היקפי מלוות תמיד בשינוי בחילוף החומרים באיבר המקביל. זה חל על פחמימות, שומנים, חלבונים, חומצות גרעין וכו'. לא רק כמותיים, אלא גם שינויים איכותיים נצפים. אז, מיוזין בשריר מנורב מאבד את תכונות ה-ATPase שלו, והגליקוגן במבנה שלו הופך לפשוט יותר, אלמנטרי יותר. יש ארגון מחדש של תהליכים אנזימטיים. לפיכך, ספקטרום האיזואנזים של לקטט דהידרוגנאז משתנה לטובת LDH4 ו-LDH5, כלומר. אותם אנזימים המותאמים לתנאים אנאירוביים. פעילותו של אנזים כגון succin dehydrogenase פוחתת. המגמה הכללית של שינויים בחילוף החומרים היא שהוא מקבל אופי "עוברי", כלומר. תהליכים גליקוליטים מתחילים לשלוט בו, בעוד שתהליכי חמצון פוחתים. כוחו של מחזור קרבס נחלש, התפוקה של מאקרוורגים יורדת, פוטנציאל האנרגיה יורד (V. S. Ilyin).
שינויים מורפולוגיים משמעותיים מתרחשים ברקמות תוך הפרה של העצבים. אם אנחנו מדברים על הקרנית, העור או הממברנות הריריות, אז כל שלבי הדלקת מתפתחים כאן ברצף. חיסול זיהום, פציעה, ייבוש אינו מונע את התהליך, אלא מאט את התפתחותו. כתוצאה מכך מתפתח כיב שאינו נוטה להחלים. חקר המבנה העדין הראה שינוי באברונים. המיטוכונדריה יורדת במספר, המטריצה שלהם מתבהרת. ברור שזה קשור להפרה של זרחון חמצוני ויכולת אחסון Ca 2+ של המיטוכונדריה, ואיתה גם ביכולות האנרגיה של התא. ברקמות נטולות עצבים, הפעילות המיטוטית פוחתת.
באשר להפרעות תפקודיות במהלך התפתחות התהליך הנוירודיסטרופי, ההשלכות של דנרבציה יהיו שונות בהתאם לרקמה המדוברת. לדוגמה, במהלך דנרבציה, שריר השלד מאבד את תפקידו העיקרי - יכולת התכווצות. שריר הלב מתכווץ גם כאשר כל העצבים החוץ-לביים עוברים חוצה. בלוטת הרוק תפריש רוק, אך אופייה כבר לא יהיה תלוי בסוג המזון. מה שנאמר ברור ופשוט. הרבה יותר מעניינת היא העובדה שרקמה מוצנעת מגיבה לגורמים הומוראליים רבים בצורה שונה מהרגיל. קודם כל, אנחנו מדברים על מתווכים של מערכת העצבים. פעם, V. Cannon (1937) מצא ששרירי השלד, נטולי עצבים סימפטיים, מגיבים לאדרנלין לא פחות, אלא יותר מהרגיל, אותם שרירים, מנותקים מהעצבים המוטוריים (הכולינרגיים), מגיבים לאצטילכולין בצורה חזקה יותר מאשר בסדר גמור. אז הוא נפתח חוק הדנרבציה, מה שאומר רגישות מוגברת של מבנים דנרבטים. בפרט, זה נובע מהעובדה שקולטנים כולינרגיים, אשר בשרירים רגילים מרוכזים רק באזור הסינפסות המיונאורליות, לאחר דנרבציה מופיעים על כל פני השטח של קרום המיוציטים. כיום ידוע כי התגובה יוצאת הדופן של מבנים מוצנבים מורכבת לא רק בגידול, אלא גם בסטייה, כאשר, למשל, במקום להרפות את שרירי כלי הדם, הם מתכווצים. קל לדמיין מה זה אומר, למשל, עבור כלי דם, עבור מחזור הדם.
שאלה חשובה היא: האם יש עצבים טרופיים מיוחדים?
פעם, מגנדי הודתה שלצד עצבים תחושתיים, מוטוריים והפרשות, ישנם גם עצבים טרופיים מיוחדים המווסתים את תזונת הרקמות, כלומר. ספיגה של חומרים מזינים.
מאוחר יותר, IP Pavlov (1883), בניסוי על בעלי חיים בין העצבים העוברים ללב, מצא ענף שמבלי להשפיע על זרימת הדם, הגביר את עוצמת התכווצויות הלב. IP Pavlov כינה את העצב הזה "מחזק" וזיהה אותו כטרופי בלבד. I. P. Pavlov ראה עצבוב מוחלט והרמוני של הלב באספקת עצבים משולשת: עצבים פונקציונליים, עצבים כלי דם המווסתים את אספקת החומר התזונתי ועצבים טרופיים הקובעים את הניצול הסופי של חומרים אלו.
באופן עקרוני, באותה נקודת מבט החזיק גם ל.א. אורבלי, שיחד עם א.ג. ג'ינסקי ב-1924 הראה ששריר צפרדע מבודד (ללא זרימת דם), מותש עד הקצה על ידי דחפים לאורך העצב המוטורי, מתחיל להתכווץ. שוב אם "לזרוק" עליו דחפים לאורך העצב הסימפטי. הפעולה הטרופית של העצב הסימפתטי מכוונת לחילוף חומרים, הכנת האיבר לפעולה, התאמתו לעבודה הקרובה, המתבצעת מתוך פעולת העצב המוטורי.
עם זאת, מכל הנאמר, לא עולה כלל שלעצבים טרופיים (סימפטיים) אין השפעה אחרת על הרקמה, או שלעצבים מוטוריים (הפרשים, תחושתיים) אין השפעה על חילוף החומרים. AD Speransky (1935) אמר שכל העצבים משפיעים על חילוף החומרים, אין עצבים לא-טרופיים - "עצב מתפקד רק בגלל שהוא טרופי".
מנגנונים של השפעה טרופית של עצבים.כיום, אף אחד לא מטיל ספק בכך שהעצבים משפיעים על הטרופיזם, אבל איך מתבצעת פעולה זו?
ישנן שתי נקודות מבט בנושא זה. יש הסבורים שטרופיזם אינו פונקציה עצבית עצמאית. דחף עצבי המפעיל איבר (למשל שריר) משנה בכך את החילוף בתא (אצטילכולין - חדירות - הפעלת אנזימים). אחרים חושבים שלא ניתן לצמצם את הטרופיזם לפעולת הדחף (המתווכת) של העצב. מחקר חדש הראה שלעצב יש תפקיד שני, לא אימפולסיבי. המהות שלה טמונה בעובדה שבכל העצבים, ללא יוצא מן הכלל, הזרם של האקסופלזמה מתבצע הן בכיוון אחד והן בכיוון השני. הזרם הזה נחוץ כדי להזין אקסונים, אבל התברר שחומרים הנעים לאורך תהליכים של נוירונים חודרים לסינפסות ומגיעים לתאים מועצבים (שריר וכו'). לא רק זה, כיום ידוע כי לחומרים אלו יש השפעה ספציפית על תא האפקטור. ניתוח כירורגי, כאשר עצב המיועד לשריר אדום גדל לשריר לבן, הראה כי מתרחש שינוי קיצוני בחילוף החומרים שלו. זה עובר מחילוף חומרים גליקוליטי לחמצון.
המסקנה הכללית מכל מה שנאמר היא שהפעולה הטרופית של מערכת העצבים מורכבת משני אלמנטים: אימפולסיביו ללא אימפולס. זה האחרון מתבצע על ידי "חומרים טרופיים", שטבעם מתברר.
הפתוגנזה של ניוון נוירוגני.כאשר מנתחים את התהליך, יש לצאת מהעובדה שהתפקוד הטרופי מתבצע על פי עקרון הרפלקס. ומכאן נובע שכאשר מנתחים את התהליך הדיסטרופי, יש צורך להעריך את המשמעות של כל חוליה של הרפלקס, "תרומתו" למנגנון התפתחות התהליך.
עצב חושינראה שיש כאן תפקיד מיוחד. ראשית, המידע של מרכז העצבים על אירועים באזור הדנרבציה מופרע. שנית, העצב הסנסורי הפגוע הוא מקור למידע פתולוגי, כולל כאב, ושלישית, השפעות צנטריפוגליות על הרקמה נובעות ממנו. נקבע כי חומר מיוחד P מופץ לרקמה לאורך עצבים תחושתיים עם אקסוטוק, אשר משבש את חילוף החומרים ואת המיקרו-סירקולציה.
עובדות רבות מדברות על חשיבותם של מרכזי העצבים, כולל הניסויים של א.ד. ספרנסקי בפגיעה סלקטיבית במרכזי ההיפותלמוס, המלווה בהופעת כיבים טרופיים באיברים שונים בפריפריה.
תפקידם של עצבים נוצציםבדיסטרופיה היא שחלק מתפקודיהם (נורמליים) נעלמים, בעוד שאחרים (פתולוגיים) מופיעים. פעילות הדחף נעצרת, ייצור ופעולה של מתווכים (אדרנלין, סרוטונין, אצטילכולין וכו'), הובלה אקסונלית של "חומרים טרופיים" מופרעת או נעצרת, תפקוד (תנועתיות, הפרשה) מופסק או מעוות. הגנום מעורב בתהליך, סינתזה של אנזימים מופרעת, חילוף החומרים הופך פרימיטיבי יותר, והפלט של מאקרורגי פוחת. ממברנות ותפקודי התחבורה שלהן סובלים. איבר עם עצבנות לקויה יכול להפוך למקור לאנטיגנים אוטומטיים. באופן סכמטי, הפתוגנזה של הפרעות טרופיות במקרה של נזק לעצבים היקפיים מוצגת באיור. אורז. 25.6.
התהליך מסובך על ידי העובדה שלאחר שינויים נוירוטרופיים גרידא, מחוברות הפרעות במחזור הדם והלימפה (מיקרוסירקולציה), וזה גורר היפוקסיה.
לפיכך, הפתוגנזה של ניוון נוירוגניים כיום מוצגת כתהליך מורכב ורב-פקטוריאלי שמתחיל בכך שמערכת העצבים מפסיקה "לנהל את חילוף החומרים" ברקמות, ולאחר מכן מתרחשות הפרעות מטבוליות, מבניות ותפקודיות מורכבות.
)
מערך תהליכי תזונה תאית המבטיחים שימור מבנה ותפקוד של רקמה או איבר. עיקר הרקמות של בעלי החוליות ניחן בעצבנות וגטטיבית עקיפה, שבה ההשפעות הטרופיות של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מתבצעות בצורה הומורלית - עקב כניסת המתווך לתאי האפקטור עם זרם הדם או באמצעות דיפוזיה. יש רקמות שהטרופיזם שלהן מסופק על ידי עצבוב סימפטי ישיר (תצורות לב, רחם ותצורות שרירים חלקים אחרים). זה מתבצע באמצעות מתווכים (, נוראדרנלין) המופרשים על ידי קצות העצבים. חוקרים רבים מחשיבים את ההשפעות הטרופיות של מערכת העצבים כחסרות דחפים, קבועות, הקשורות לתהליכים הדומים להפרשה עצבית (Neurosecretion) .
מאמינים שחומרים שונים: , אוליגופפטידים ו- אנזימים, כמו גם חלקיקי מיטוכונדריה, מיקרוזומים, גרעינים ומיקרוטובולים שנוצרו בתא העצב, מגיעים לתאי המנהל בעזרת אקסוטוק, כלומר. זרם פרוקסימלי-דיסטלי מתמשך של האקסופלזמה לאורך סיב העצב. המערכות ההורמונליות הסימפתואדרנל והיפופיזה-אדרנל משתתפות ביישום השפעות טרופיות. הראשון מסוגל לשחרר כמות מוגברת של אדרנלין, הממריץ את גיוס הגליקוגן והשומנים מהמחסן שלהם, ייצור מחזוריות וכו'. הפרעות טרופיות- הפרות של תהליכי תזונה תאית האחראים לשמירה על המבנה והתפקוד של רקמה או איבר ממקור נוירוגני. רוב החוקרים מקשרים הפרעות טרופיות לשינויים תפקודיים בתצורות של מערכת העצבים האוטונומית, בעיקר המחלקה הסימפתטית שלה; מוח אינטרסטיציאלי, גזע סימפטי גבולי, עצבים היקפיים עשירים בסיבים סימפטיים וכו'. הקשר ההדוק של מערכת העצבים האוטונומית, מרכזים אוטונומיים גבוהים יותר עם המערכת האנדוקרינית ומרכזי ויסות הפעילות ההומורלית אפשרו להתייחס להפרעה טרופית כמכלול של הפרעות אוטונומיות-אנדוקריניות-הומורליות. ישנן הפרעות טרופיות בנגעים ראשוניים של מערכת העצבים האוטונומית; הפרעות טרופיות בנגעים ראשוניים של המנגנון הווגטטיבי-אנדוקריני: הפרעות טרופיות בנגעים מורכבים של המנגנון הווגטטיבי-הומורלי. בנוסף, נבדלים ניוון זיהומיות (עם אלח דם, שחפת, דיזנטריה כרונית, ברוצלוזיס וכו '); ניוון רעיל במקרה של הרעלה אקסוגנית (, רעלים תעשייתיים); דיסטרופיה אנדוגנית-טרופית (עם בריברי, הפרעות בחילוף החומרים של חלבון, ניאופלזמות ממאירות). הפרעות טרופיות מתרחשות גם עם גירוי של כמעט כל חלק של מערכת העצבים המרכזית, אשר עשויה לנבוע מהקשרים המגוונים של המכלול הלימבי-רשתי עם מבנים שונים של מערכת העצבים המרכזית. הייצוג הרחב של תצורות לא ספציפיות של המוח, התפשטות הפונקציה הרגולטורית שלהן לא רק למבנים הוגטטיביים, אלא גם למבנים הסומטיים של מערכת העצבים המרכזית, כמו גם למבנה האנדוקריני-הומורלי, מאפשרים לנו לשקול את הלימבי. קומפלקס רטיקולרי כחוליית התיאום המרכזית במערכת טרופית אחת. שינוי בעצבנות הטרופית של איבר אינו כרוך בתפקוד מלא, אלא משבש את תהליכי ההתאמה שלו לדרישות האורגניזם כולו והסביבה. מבין הצורות הספציפיות הרבות של הפרעות T., Angiotrophoneurosis היא הנפוצה ביותר. -
קבוצת מחלות המתפתחות כתוצאה מהפרעות דינמיות של העצירות הווזומוטורית והטרופית של איברים ורקמות ומתבטאות בהפרעות כלי דם, תופעות דיסטרופיות והפרעות בתפקוד הקרביים. קבוצת מחלות זו כוללת המיאטרופיה (הפחתה חד-צדדית של תא המטען, הגפיים או הפנים, בשילוב עם הפרעות של טרופיזם ותהליכים מטבוליים ברקמות), המיהיפרטרופיה (עלייה בגודל של מחצית אחת של הגזע, הגפיים או הפנים), תסמונת ריינו ,
אריתרומלגיה (אריתרומאלגיה) ,
בצקת של קווינקה (בצקת של קווינקה) ,
tropedema וכו'. הפרעות נפוצות של T. כוללות גם נוירוטרופיות (נמק של רקמות רכות הנגרמות על ידי שינויים גסים במרכזים טרופיים, לעתים קרובות יותר עם פציעות של חוט השדרה), כיבים נוירוטרופיים (ראה כיבים טרופיים) ,
שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספותיו, גרועים
ניוון שרירים
ניוון שרירים (atrophia musculorum) היא הפרה של טרופיזם שרירים, מלווה בדילול הדרגתי וניוון של סיבי השריר, ירידה בכיווץ שלהם. ניוון שרירים יכול להיות סימפטום מוביל של קבוצה גדולה של מחלות נוירו-שריר תורשתיות - ניוון שרירים ניווני תורשתי (ראה אמיוטרופיה, מיופתיה) או להיות אחד התסמינים במחלות שונות, שיכרון - ניוון שרירים פשוט. ניוון שריר פשוט, בניגוד לניוון, מתרחש עקב הרגישות הגבוהה של סיב השריר לגורמים מזיקים שונים. ניוון שרירים יכול להתרחש עקב תשישות, עצבנות לקויה, היפוקסיה, שינויים במיקרו-סירקולציה בשרירים, שיכרון, ניאופלזמות, הפרעות מטבוליות, אנדוקרינופתיות, כמו גם מחלות של איברים פנימיים (כבד, כליות). בדיקה היסטולוגית של השרירים מגלה שינויים דומים למדי, אך מוזרים במבנה שלהם (צבע איור 2-9, איור 1 ניתן להשוואה).ניוון שרירים מחוסר פעילות מתרחשת עקב חוסר תנועה ממושך של החלק המקביל בגוף (אימובילזציה של הגפה לאחר שבר, שיתוק היסטרי, חוסר תנועה ממושך של חולים עם מחלות סומטיות שונות, בתקופה שלאחר הניתוח וכן הלאה). קודם כל, סיבים לבנים מתנוונים, ואחר כך אדומים. הבסיס לאטרופיה מחוסר פעילות הוא ירידה בכמות הסרקופלזמה וניוון קרן קל של מיופיברילים.
ניוון סיבי שריר במהלך תשישות, הרעבה נגרמת על ידי הפרעות מטבוליות מורכבות בשרירים והיפוקינזיה. שינויים מורפולוגיים דומים לאלו באטרופיה מחוסר פעילות. בדיקה היסטולוגית חושפת שינויים דיסטרופיים בסיבי השריר: תופעות של נמק קרישה, דעיכה גרעינית ואקואולרית. למרות ניוון השרירים, התפקוד המוטורי משתנה מעט, אין פרפורים והפרעות בעוררות החשמלית, הרגישות לאצטילכולין מוגברת מעט; מחקר אלקטרומיוגרפי גילה ירידה במשרעת של פוטנציאל השרירים. ניוון שרירים יכול להתפתח עם ניוון מערכת העיכול ולהוות את הסימן הקליני העיקרי.
ניוון שרירים עם זיהומים כרוניים ממושכים (שחפת, מלריה, דיזנטריה כרונית, אנטרוקוליטיס). בדיקה היסטולוגית של השרירים מגלה תופעות של ניוון שרירים ושינויים דיסטרופיים. עם אלקטרומיוגרפיה - קיצור הפוטנציאל, ירידה באמפליטודה של יחידה מוטורית בודדת, פוליפאזית. בלב הפרעות שרירים בזיהומים כרוניים יש הפרות של תהליכים מטבוליים.
ניוון שרירים במהלך ההזדקנות נובע מירידה כללית ושינוי בתהליכים מטבוליים, כולל הפרעות מטבוליות ברקמת השריר, וכן מהיפוקינזיה.
ניוון שרירים ממקור רפלקס יכול להתפתח עם מחלות של המפרקים (ניוון שרירי מפרקים). מרחיבים הממוקמים קרוב למפרק הפגוע מושפעים בעיקר, למשל, ארבע ראשי הירך במחלות מפרק הברך, שרירים בין-גויים במחלות מפרקי היד וכן בשברים בעצמות, נגעים דלקתיים של הרצועות. ניוון שרירי רפלקס מתפתח בהדרגה, מתפשט באיטיות לאזורים שמסביב. רפלקסים, כמו פצועים, נשמרים, לפעמים מוגבהים. I) במקרים מסוימים, ניתן לזהות עוויתות פיברילריות, וכאשר לומדים את ההתרגשות החשמלית, תגובה איכותית של ניוון שרירים.
התפתחות ניוון רפלקס מבוססת על הגבלת הופעת רפלקס של פעילות מוטורית והפרה של ההשפעה האדפטיבית-טרופית של מערכת העצבים האוטונומית. ניוון שרירים במחלת מפרקים יכולה להיות חלק מתסמונת וגטטיבית-טרופית מורכבת המופיעה כתוצאה מהפרעה בעצבוב השרירים הסימפתטי והפאראסימפתטי ומתבטאת בהפרעות מטבוליות בשרירים, ניוון שרירים, שינויים בטרופיזם העור והציפורניים, הפרעה בהזעה. , והידרופיליות של רקמות. ניוון שרירים ממקור קורטיקלי מתפתח לרוב בתהליכים פתולוגיים באונה הקודקודית העליונה. מנגנון מקורו אינו מובן היטב. מכיוון שנייוון שרירים מתפתח במקביל להפרעות ברגישות לכאב, סביר להניח שיש לה יצירת רפלקס. ניוון שרירים בפארזיס ושיתוק מרכזי נובע מהיפוקינזיה, פגיעה באספקת הדם והשפעת קליפת המוח על טרופיזם השרירים.
ניוון שרירים ושלד מוגבל. במחלה זו מתרחשים אזורים לא אחידים של ניוון של העור, הרקמה התת עורית והשרירים הממוקמים בחלקים שונים של תא המטען והגפיים. המחלה שפירה, לא מתקדמת. כמה מחברים רואים את זה דומה לניוון פנים חד צדדי (מחלת פארי רומברג). יחד עם התפיסה שמחלה זו נחשבת למום, קיימת תיאוריה של פתוגנזה נוירוטרופית של ניוון מסוג זה. אין טיפול ספציפי. מקרים של ייצוב תהליך אפשריים.
ניוון פנים חד צדדי של פארי רומברג - ראה המיאטרופיה.
 |
 |
 |
אורז. אחד. |
||
ניוון שרירים בניאופלזמות. ניאופלזמות ממאירות יכולות להשפיע על מערכת השרירים בדרכים שונות - על ידי נזק ישיר, לחץ, חדירת אזורים סמוכים, הפרעות במחזור הדם, וגם עקב שינויים מטבוליים כלליים, וכתוצאה מכך חולשת שרירים, עייפות, ניוון שרירים מפוזר של גפיים פרוקסימליות בעיקר, עוויתות פיברילריות. , הכחדה הדרגתית של רפלקסים עמוקים.
בדיקה היסטולוגית מגלה סימנים של נזק שרירי בעל אופי מעורב: סידור צרור (נוירוגני) וכאוטי (מיופתי) של סיבים מנוונים, התגבשות ונפיחות של סיבי עצב, מה שאיפשר לכמה מחברים להציג את המונח "נוירומיופתיה ממקור סרטני". מחקר אלקטרומיוגרפי מגלה גם סוגים "מעורבים" של עקומות.
יש להבחין בין בזבוז סרטני, בו מתגלה ירידה בסיבי השריר (ניוון פשוט), לבין קכקסיה סרטנית המאופיינת בשינויים דיסטרופיים בשרירים.
לאבחון דיפרנציאלי של ניוון שרירים בניאופלזמות עם אמיוטרופיה ומיופתיה תורשתית, יש צורך לקחת בחשבון את ההתפתחות המהירה של ניוון בגידולים ממאירים, תגובה חלשה לחומרים כולינרגיים ועלייה במשרעת התנודות במהלך גירוי חשמלי. הפרוגנוזה לא חיובית. יש צורך לטפל במחלה הבסיסית (סרטן ריאות, סרטן בלוטת התריס וכן הלאה).
ניוון שרירים במחלות אנדוקריניות (מיופתיות אנדוקריניות). ההקצאה של קבוצה זו של ניוון שרירים לקבוצה עצמאית נראית מתאימה בהקשר לאפשרות של טיפול פתוגני מוצלח. ניוון שרירים נצפית בזפק רעיל מפושט, תת פעילות של בלוטת התריס, תסמונת Itsenko-Cushing, מחלות של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח ובלוטות התריס. שלא כמו מיופתיות ראשוניות, מיופתיות אנדוקריניות מתרחשות על רקע המחלה הבסיסית, יורדות או נעלמות ככל שהמצב הכללי של החולים משתפר.
ניוון שרירים מתרחש לעתים קרובות עם תירוטוקסיקוזיס ומתקדם ככל שהמחלה מתקדמת. לרוב, אטרופיה נצפית תחילה בגפיים התחתונות ולאחר מכן בגפיים העליונות. חומרת חולשת השרירים והניוון נע בין קל לחמור. יחד עם ניוון של שרירי הכתף, חגורת האגן והגפיים הפרוקסימליות, נצפים חולשת שרירים ועייפות שרירים פתולוגית. פחות נפוץ, שרירי הגפיים הדיסטליות מעורבים בתהליך הפתולוגי. אופייני לתירוטוקסיקוזיס הוא שימור רפלקסים בגידים.
בדיקה היסטולוגית מגלה ניוון של סיבי שריר, שינויים ניווניים בהם, נמק של סיבים בודדים, הצטברות לימפוציטים והיסטוציטים בין סיבי השריר. עם אלקטרומיוגרפיה נרשמים שינויים האופייניים למיאופתיות - פוטנציאלים תכופים ורב-פאזיים, ירידה באמפליטודה.
בחולים עם myxedema, ניוון של שרירי הגפיים הפרוקסימליות, כאבי שרירים, יחד עם זה, התפתחות של היפרטרופיה שרירים ופולינוירופתיה. בדיקה היסטולוגית מגלה שינויים במבנה סיבי השריר, ואקווליזציה וניוון של ספירלי השריר, חדירת סיבי עצב.
המנגנון של הפרעות שרירים במיופתיה של בלוטת התריס ובמיופתיה תת-פעילות של בלוטת התריס נותר לא ברור מספיק. בלוטת התריס משפיעה על השריר בשתי דרכים: באמצעות השפעה קטבולית על חילוף החומרים של חלבון ודרך השפעה ישירה על המיטוכונדריה ועל תהליכי הזרחן החמצוני. בפתוגנזה של הפרעות שרירים בתפקוד יתר של בלוטת התריס, חשובה הפרה של זרחן חמצוני, מטבוליזם קריאטין-קריאטינין, תהליכים קטבוליים, המתבטאים בפירוק חלבון מוגבר, הפרעה של ממברנות המיטוכונדריה והיווצרות תרכובות מאקרו-אירגיות. ידוע גם כמשנה את מערכת העצבים ב-thyrotoxicosis, הנחשבת על ידי כמה מחברים כגורם לניוון שרירים.
עם תסמונת Itsenko-Cushing, אחד התסמינים העיקריים הוא חולשת שרירים, לעיתים בשילוב עם ניוון של שרירי הגפיים העליונות והתחתונות, האגן וחגורת הכתפיים. בדיקה היסטולוגית של השרירים מגלה שינויים דיסטרופיים בסיבי שריר בדרגות שונות, ניוון של סיבי שריר, היפרפלזיה של גרעיני הסרקולממלי בהעדר הסתננות. עם אלקטרומיוגרפיה - שינויים האופייניים למיאופתיה. אין הסכמה בהסברת מנגנון התרחשותן של הפרעות מיאופתיות בתסמונת Itsenko-Cushing.
נכון לעכשיו, רוב המחברים רואים בחולשת שרירים וניוון שרירים כתוצאה מהפרה של תפקוד הגלוקוקורטיקואידים והמינרליקורטיקואידים של בלוטות האדרנל, ההשפעה הקטבולית של הורמונים על השרירים, וכתוצאה מכך פירוק חלבון מוגבר.
תוך הפרה של התפקוד התוך-הפרשי של הלבלב (אמיוטרפיה היפוגליקמית, אמיוטרופיה סוכרתית היפרגליקמית), נצפית חולשת שרירים וניוון בגפיים הפרוקסימליות. בדיקה היסטולוגית מגלה סימנים של אמיוטרופיה נוירוגנית וניוון שרירים. אלקטרומיוגרפיה חושפת גם סימנים האופייניים לאמיוטרופיה נוירוגנית. רוב המחברים רואים באמיוטרופיה היפוגליקמית כתוצאה משינויים דיסטרופיים בתאי הקרניים הקדמיות של חוט השדרה או כתוצאה מהשפעה ישירה של היפוגליקמיה ממושכת על רקמת השריר. אמיוטרופיה היפרגליקמית נחשבת כתוצאה מנזק ישיר לרקמת השריר או כשינויים משניים. יש חשיבות למחסור בויטמינים מקבוצת B, שיכרון עם תוצרים חסרי חמצון של חילוף חומרים של פחמימות ושומן, מה שמוביל לירידה בתכולת השומנים בסיבי עצב.
מחלת סימונדס, המופיעה כתוצאה מתפקוד לקוי חמור של בלוטת יותרת המוח הקדמית, מלווה בחולשת שרירים ובניוון כללי. בדיקה היסטולוגית של סיבי שריר מגלה הצטברויות של חומר גרגירי מתחת לסרקולמה, ניוון של סיבי שריר.
אקרומגליה בתקופה המאוחרת מלווה לרוב בנייוון מפוזר של שרירים מפוספסים, חולשה, עייפות פתולוגית, בעיקר בגפיים המרוחקות. בדיקה היסטולוגית מגלה עיבוי של מעטפת העצבים ורקמת החיבור המקיפה את העצב, תכונות של אמיוטרופיה עצבית.
מיופתיות סטרואידים מתרחשות לאחר שימוש ממושך בטריאמצינולון, דקסמתזון, פלורוקורטיזון, כלומר תכשירים המכילים פלואוריד. יש חולשה וניוון של השרירים הפרוקסימליים של האגן וחגורת הכתפיים. מחקר אלקטרומיוגרפי מגלה פעילות במתח נמוך עם התכווצות שרירים מקסימלית ואחוז גדול של פוטנציאלים פוליפזיים, האופייניים למיאופתיה. בדיקה היסטולוגית גילתה ניוון כללי, שינויים דיסטרופיים בסיבי השריר, נמק של חלק מהם. האופי הפתוגנטי של מיופתיה סטרואידית אינו ברור מספיק, שכן התלות של ניוון שרירים במינון התרופה לא זוהתה. ניוון סטרואידים שרירים הפיכים. ביטול התרופות הסטרואידיות מלווה בירידה הדרגתית בסימפטומים של ניוון שרירים.
ניוון שרירים בקולגנוזות. עם polymyositis, dermatomyositis, ניוון שרירים מתרחשת לעתים קרובות. חולשת שרירים, ניוון, כאבי שרירים מתרחשים על רקע שינויים באיברים הפנימיים, קריאטינוריה, פעילות מוגברת של אלדולאז, שבריר גלובולין של חלבונים.
אלקטרומיוגרפיה אינה חושפת שינויים ספציפיים. בדיקה היסטולוגית של השרירים היא בעלת חשיבות מובילה. השינויים ההיסטולוגיים העיקריים כוללים נמק של סיבי שריר, כמו גם חדירות דלקתיות המורכבות מלימפוציטים, תאים חד-גרעיניים, הממוקמים בעיקר סביב כלי הדם או במוקדי ריקבון סיבי השריר.
ניוון שרירים בסקלרודרמה מקומית ומוכללת יחד עם הסימנים הקליניים הבולטים של סקלרודרמה (שינויים בעור), נצפית היפוטרופיה מפוזרת של שרירים עם נגע דומיננטי של שרירי עצם השכמה, שרירי הרגל התחתונה והירך. בדיקה היסטולוגית מגלה ניוון של האפידרמיס, hyperkeratosis עם ניתוק של שכבות פני השטח, התגבשות של סיבי רקמת חיבור. נזק לשרירים נגרם על ידי דחיסה של הרקמה התת עורית על ידי העור ושינויים דלקתיים בשרירים (ניוון של סיבי שריר, שגשוג בולט של גרעינים, ריבוי אלמנטים לימפהיסטוציציטיים, תאים פרימיזיאליים). אלקטרומיוגרפיה חושפת שינויים לא ספציפיים.
ניוון שרירים בלופוס אריתמטוזס נובע בעיקר מפגיעה בתאי הקרניים הקדמיות של חוט השדרה והיא בגדר אמיוטרופיה משנית. בדיקה היסטולוגית חושפת את אופי הקרן של ניוון, שינויים דיסטרופיים בסיבי השריר וריבוי רקמת חיבור. עם אלקטרומיוגרפיה - פוטנציאלים נדירים מסונכרנים, נקבעים פאסיקולציות.
ניוון שרירים בדלקת מפרקים שגרונית נצפית בעיקר בגפיים הדיסטליות, בשרירים הקטנים של הידיים והרגליים. בדיקה היסטולוגית מגלה הצטברויות של חדירות דלקתיות באנדומיזיום ובפורימיזיום וכן ברקמת החיבור המורכבת בעיקר מלימפוציטים, תאי פלזמה, היסטיוציטים, מונוציטים וליקוציטים. מסתננים ממוקמים בעיקר ליד העורקים והוורידים, ויוצרים "גושים". מחיקה של כלי, ניוון של רקמת שריר הוא ציין. עם אלקטרומיוגרפיה - ירידה במשך הפוטנציאלים, ירידה באמפליטודה.
ניוון שרירים בדלקת מפרקים נודולרית נצפית בעיקר בגפיים הדיסטליות, בידיים וברגליים. יחד עם ניוון שרירים, ישנם גושים הממוקמים לאורך העורקים, שטפי דם נקודתיים, שינויים בכליות, יתר לחץ דם עורקי. בדיקה היסטולוגית מגלה נמק של דופן כלי הדם, תגובה דלקתית נלווית, היווצרות קרישי דם בכלי הדם, שטפי דם בחיתולים. אטרופיה ושינויים דיסטרופיים נמצאים בשרירים. אלקטרומיוגרפיה חושפת שינויים האופייניים לניוון פשוט ונוירוגני.
ניוון שרירים בזמן שיכרון, שימוש בתרופות. באלכוהוליזם כרוני, יחד עם פולינויריטיס, מתרחשת ניוון שרירים, בעיקר של הגפיים הפרוקסימליות. בדיקה היסטולוגית מגלה ניוון של סיבי שריר, בחלקם תופעות דיסטרופיות. אלקטרומיוגרפיה מאשרת את הטבע השרירי העיקרי של ההפרעות. טיפול - המחלה הבסיסית.
בשימוש ממושך בקולכיצין עלולה להתרחש ניוון של הגפיים הפרוקסימליות. ביטול התרופה מוביל להעלמת ניוון.
יַחַס. עם ניוון שרירים של כל אטיולוגיה, המחלה הבסיסית מטופלת. מומלץ לנהל קורסי טיפול בתרופות המשפרות את חילוף החומרים (חומצות אמינו, חומצה טריפוספורית אדנוזין, הורמונים אנבוליים, ויטמינים), תרופות אנטיכולינאסטראז. נעשה שימוש בפיזיותרפיה.
פיזיותרפיה לניוון שרירים. השימוש בתרגילי פיזיותרפיה בטיפול בצורות שונות של ניוון שרירים מבוסס על שיפור המצב התפקודי של השרירים בהשפעת אימון במינון והגדלת מסת השריר כתוצאה מכך. גם ההשפעה המחזקת הכללית של תרגילים גופניים חשובה. נעשה שימוש בצורות הבאות של טיפול בפעילות גופנית: תרגילים טיפוליים, תרגילים היגייניים בבוקר, תרגילים פיזיים למים, עיסוי.
תרגילים טיפוליים נקבעים בהתאם לאופי המחלה, השלב והתמונה הקלינית שלה, מידת הפגיעה בתפקוד המוטורי. במקרה זה, התרגילים צריכים להיות עדינים ולא לגרום לעייפות שרירים בולטת. לשם כך, תנוחות התחלה קלות משמשות לתרגילים הכוללים שרירים מוחלשים. בדיקה מיוחדת של התחום המוטורי והערכה של תפקוד כל שרירי הגזע והגפיים מאפשרים להבדיל בין שיטת התרגילים הטיפוליים. נעשה שימוש בתנועות פסיביות וסוגים שונים של תרגילים אקטיביים (בעזרת מתודולוגית, מכשירים שונים, במים, חופשי, במאמץ), וכן תרגילים איזומטריים (מתח שרירים ללא תנועה). לכן, עם כמות מינימלית של תנועות אקטיביות, תרגילים מבוצעים במצב שכיבה: עבור הכופפים והפושטים - במצב של המטופל שוכב על הצד (איור, 1 ו-2), ועבור שרירי החוטף והאדוקטור. של הגפיים - במצב שכיבה (איור, 3 גרם 4) או על הבטן. אם ניתן לבצע תנועה תוך התגברות על משקל הגפה (במישור הסגיטלי), תרגילים לכופפים ולמרחיבים מבוצעים בתנוחת המטופל על הגב (איור, 5 ו-6) או על קיבה, ולשרירי החוטף והאדוקטור - בצד (איור, 7 ו-8). עם תפקוד שריר מספיק, ניתן להשתמש בתנוחות התחלה אחרות. תרגילי תיקון חובה המתקנים את היציבה (איור, 9 ו-10).
|
 |
|
אורז. |
||
יש לבצע תרגילים טיפוליים בנפרד, עם הפסקות תכופות לתרגילי מנוחה ונשימה, הנמשכות 30-45 דקות. מהלך הטיפול הוא 25-30 הליכים עם תרגילים יומיים. בעתיד, מטופלים צריכים לעסוק באופן קבוע בתרגילים טיפוליים בעזרת מישהו. תרגילים מתאימים במים, אמבטיה, בבריכה). עיסוי של הגפיים המושפעות, הגב מתבצע על פי טכניקה חסכונית, כל איבר עיסוי במשך 5 עד 10 דקות, משך ההליכים הוא לא יותר מ 20 דקות. בנוסף לעיסוי ידני, ניתן להשתמש במקלחת עיסוי תת מימית, עיסוי מכשירי רטט וכדומה. עיסוי נקבע כל יומיים בימים חופשיים מהליכי פיזיותרפיה אחרים. מהלך הטיפול - 15-18 הליכים. רצוי לחזור על הטיפול 3-4 פעמים בשנה עם מרווחים ביניהם של 3-5 שבועות לפחות. טיפול בפעילות גופנית משולב היטב עם כל שיטות הטיפול האחרות.
האם אתה בהחלט לא מרוצה מהסיכוי להיעלם באופן בלתי הפיך מהעולם הזה? אתה לא רוצה לסיים את מסלול חייך בצורה של מסה אורגנית נרקבת מגעילה שנבלעה על ידי תולעי קבר הרוחשות בה? האם אתה רוצה לחזור לנעורים שלך לחיות חיים אחרים? תתחיל מהתחלה? לתקן את הטעויות שעשית? להגשים חלומות שלא התגשמו? היכנסו לקישור הזה:
תזונתי(יוונית trophē nutrition) - מכלול תהליכי תזונה תאית המבטיחים את שימור המבנה והתפקוד של רקמה או איבר.
עיקר הרקמות של בעלי החוליות ניחן בעצבנות וגטטיבית עקיפה, שבה ההשפעות הטרופיות של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מתבצעות בצורה הומורלית - עקב כניסת המתווך לתאי האפקטור עם זרם הדם או באמצעות דיפוזיה.
יש רקמות שהטרופיזם שלהן מסופק על ידי עצבוב סימפטי ישיר (שריר לב, רחם ותצורות שרירים חלקים אחרים). זה מתבצע באמצעות מתווכים (אצטילכולין, נוראדרנלין) המופרשים על ידי קצות העצבים. חוקרים רבים רואים בהשפעות הטרופיות של מערכת העצבים כאימפולסיביות, קבועות, הקשורות לתהליכים דומים ל הפרשת עצבים. מאמינים כי חומרים שונים: מתווכים, אוליגופפטידים וחומצות אמינו, אנזימים, כמו גם חלקיקי מיטוכונדריה, מיקרוזומים, גרעינים ומיקרוטובולים הנוצרים בתא העצב, מגיעים לתאי המנהל בעזרת אקסוטוק, כלומר. זרם פרוקסימלי-דיסטלי מתמשך של האקסופלזמה לאורך סיב העצב.
המערכות ההורמונליות הסימפתואדרנל והיפופיזה-אדרנל משתתפות ביישום השפעות טרופיות. הראשון מסוגל לשחרר כמות מוגברת של אדרנלין, הממריץ את גיוס הגליקוגן והשומנים מהמחסן שלהם, ייצור AMP מחזורי וכו'.
מערכת ההיפופיזה-אדרנל, על ידי הגברת שחרור ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח, מעוררת שחרור של קורטיקוסטרואידים מקליפת יותרת הכליה, אשר בתורם גם מגבירים את הגיוס של גליקוגן. התפקוד הטרופי של חומרים פעילים ביולוגית רבים המצויים ברקמות ובנוזלי גוף - אצטילכולין, היסטמין - הוכח.
הטרופיזם של איברים ורקמות תלוי ישירות בדינמיקה מחזור הדם: גודל תפוקת הלב וטונוס כלי הדם הממוקמים מול המיקרו-מחזור (ראה. מיקרו-סירקולציה ) על ידי ערוץ האיבר הזה.
הערך של מחזור הדם ההיקפי מושפע ממגוון גורמים עצבניים, הומוראליים וכימיים מקומיים. גורמים הגורמים להרחבת כלי דם של המוח כוללים ירידה במתח O 2 (היפוקסיה) ועלייה במתח CO 2 (היפרקפניה) בחללים התוך-תאיים. השפעה דומה מופעלת על ידי עלייה מתונה בתכולת יוני האשלגן בחלל החוץ תאי ועלייה בתכולת האדנוזין ברקמות. ההשפעה של כל הגורמים הללו יורדת או מתבטלת לחלוטין עם ירידה בתכולת יוני הסידן בחלל הפריווסקולרי.
עם עומס מוגבר על הלב, השפעות טרופיות, המתבטאות בעלייה באספקת הדם של שריר הלב, ניתנות בעיקר בשל השפעת גורמים מקומיים. לפיכך, ירידה במתח החמצן ברקמות (היפוקסיה) מלווה בעלייה בתכולת האדנוזין, חומר בעל אפקט מרחיב כלי דם. בנוסף, עלייה באספקת הדם לשריר הלב, למשל, עם עבודה מוגברת, נובעת מהעירור של קולטנים b-אדרנרגיים.
המנגנונים של השפעות טרופיות על שרירי השלד הקשורים, בפרט, לעלייה בזרימת הדם, נותרו לא ברורים. מאמינים שהעלייה העיקרית בזרימת הדם בשרירים בתחילת העבודה הפיזית קשורה לעירור של מרחיבי כלי דם סימפטיים כולינרגיים. זרימת הדם בנימי הדם האמיתיים (המזינים) במהלך עבודת שרירים ממושכת עולה עקב פעולתם של מספר גורמים כימיים מקומיים המפחיתים את הטונוס הבסיסי של שרירי כלי הדם, ללא תלות בהשפעות עצביות. גורמים אלו כוללים עלייה בתכולת יוני האשלגן בנוזל החוץ תאי ועלייה בלחץ האוסמוטי בו.
בנוסף, להיפוקסיה בשרירים עשויה להיות השפעה נוספת.לראשונה, הרעיון של מנגנוני הרפלקס של ויסות טרופי (מה שנקרא רפלקסים טרופיים) הובע על ידי I.P. פבלוב. נתונים ניסויים רבים שהושגו על ידי L.A. אורבלי, הוביל, במיוחד, ליצירת תיאוריה של ההשפעה ההסתגלותית-טרופית של מערכת העצבים הסימפתטית (ראה. מערכת העצבים האוטונומית ). תכונה של הרפלקס הטרופי היא היישום האיטי יותר שלו מאשר רפלקסים פונקציונליים. לכן, במקרים מסוימים, מתח יתר של פונקציה עשוי להיות מלווה בדלדול הרזרבות שלה, שכן לחומר מטבולי מתכלה אין זמן להתחדש בחדשים. מנקודת המבט של התיאוריה של מערכות תפקודיות של הגוף, P.K. אנוכין, הפונקציה הטרופית נחשבת כחלק בלתי נפרד מסינתזה efferent (ראה. מערכות פונקציונליות ), מתן רמת חילוף החומרים הדרושה למנגנוני הביצוע המספקים תוצאה אדפטיבית שימושית לגוף. מנקודת מבט מערכתית, מה שנקרא מצב טרום-השקה הופך להיות מובן, כלומר. עלייה חדה בחילוף החומרים של אפקטורים, למשל בשרירי השלד, המתרחשת עוד לפני השפעת עומס העבודה.
בהערכת המצב הטרופי של הגוף, האיברים, הרקמות והתאים, הם מדברים על אאוטרופיה - תזונה אופטימלית, כלומר. על המבנה התקין, התכונות הפיזיקליות-כימיות והתפקודים, היכולת לגדול, לפתח ולהבדיל רקמות; היפרטרופיה - תזונה מוגברת, המתבטאת בעלייה במסה ו(או) מספר של קבוצת תאים מסוימת, לרוב עם עלייה בתפקודם; תת תזונה - תזונה מופחתת, המתבטאת בירידה במסה או במספר של קבוצת תאים וירידה בפעילות התפקודית (הדרגה הקיצונית שלה היא לְהִתְנַוֵן ), ניוון - תת תזונה שעברה שינוי איכותי, המוביל לשינויים פתולוגיים במבנה, בתכונות הפיזיקליות-כימיות ובתפקודם של תאים, רקמות ואיברים, גדילתם, התפתחותם והתמיינותם (ראה. ניוון של תאים ורקמות ).
הפרעות טרופיות- הפרות של תהליכי תזונה תאית האחראים לשמירה על המבנה והתפקוד של רקמה או איבר ממקור נוירוגני.
רוב החוקרים מקשרים הפרעות טרופיות לשינויים תפקודיים בתצורות של מערכת העצבים האוטונומית, בעיקר המחלקה הסימפתטית שלה; מוח אינטרסטיציאלי, גזע סימפטי גבולי, עצבים היקפיים עשירים בסיבים סימפטיים וכו'.
הקשר ההדוק של מערכת העצבים האוטונומית, מרכזים אוטונומיים גבוהים יותר עם המערכת האנדוקרינית ומרכזי ויסות הפעילות ההומורלית אפשרו להתייחס להפרעה טרופית כמכלול של הפרעות אוטונומיות-אנדוקריניות-הומורליות.
ישנן הפרעות טרופיות בנגעים ראשוניים של מערכת העצבים האוטונומית; הפרעות טרופיות בנגעים ראשוניים של המנגנון הווגטטיבי-אנדוקריני: הפרעות טרופיות בנגעים מורכבים של המנגנון הווגטטיבי-הומורלי. בנוסף, מבודדים ניוון זיהומיות (עם e, שחפת, דיזנטריה כרונית, ברוצלוזיס וכו '); ניוון רעיל במקרה של הרעלה אקסוגנית (OS, רעלים תעשייתיים); דיסטרופיה אנדוגנית-טרופית (עם בריברי, הפרעות בחילוף החומרים של חלבון, ניאופלזמות ממאירות).
הפרעות טרופיות מתרחשות גם עם גירוי של כמעט כל חלק של מערכת העצבים המרכזית, אשר עשויה לנבוע מהקשרים המגוונים של המכלול הלימבי-רשתי עם מבנים שונים של מערכת העצבים המרכזית. הייצוג הרחב של תצורות לא ספציפיות של המוח, התפשטות הפונקציה הרגולטורית שלהן לא רק לצמחים,
תזונתי(יוונית trophē nutrition) - מכלול תהליכי תזונה תאית המבטיחים את שימור המבנה והתפקוד של רקמה או איבר.עיקר הרקמות של בעלי החוליות ניחן בעצבנות וגטטיבית עקיפה, שבה ההשפעות הטרופיות של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מתבצעות בצורה הומורלית - עקב כניסת המתווך לתאי האפקטור עם זרם הדם או באמצעות דיפוזיה.
יש רקמות שהטרופיזם שלהן מסופק על ידי עצבוב סימפטי ישיר (שריר לב, רחם ותצורות שרירים חלקים אחרים). זה מתבצע באמצעות מתווכים (אצטילכולין, נוראדרנלין) המופרשים על ידי קצות העצבים. חוקרים רבים רואים בהשפעות הטרופיות של מערכת העצבים כאימפולסיביות, קבועות, הקשורות לתהליכים הדומים להפרשה עצבית. מאמינים כי חומרים שונים: מתווכים, אוליגופפטידים וחומצות אמינו, אנזימים, כמו גם חלקיקי מיטוכונדריה, מיקרוזומים, גרעינים ומיקרוטובולים הנוצרים בתא העצב, מגיעים לתאי המנהל בעזרת אקסוטוק, כלומר.
זרם פרוקסימלי-דיסטלי מתמשך של האקסופלזמה לאורך סיב העצב.
המערכות ההורמונליות הסימפתואדרנל והיפופיזה-אדרנל משתתפות ביישום השפעות טרופיות. הראשון מסוגל לשחרר כמות מוגברת של אדרנלין, הממריץ את גיוס הגליקוגן והשומנים מהמחסן שלהם, ייצור AMP מחזורי וכו'.
מערכת ההיפופיזה-אדרנל, על ידי הגברת שחרור ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח, מעוררת שחרור של קורטיקוסטרואידים מקליפת יותרת הכליה, אשר בתורם גם מגבירים את הגיוס של גליקוגן. התפקוד הטרופי של חומרים פעילים ביולוגית רבים המצויים ברקמות ובנוזלי גוף - אצטילכולין, היסטמין - הוכח.
הטרופיזם של איברים ורקמות תלוי ישירות בדינמיקה של זרימת הדם: גודל תפוקת הלב והטון של כלי הדם הממוקמים מול ערוץ המיקרו-מחזוריות (ראה מיקרו-סירקולציה) של איבר זה.
הערך של מחזור הדם ההיקפי מושפע ממגוון גורמים עצבניים, הומוראליים וכימיים מקומיים.
גורמים הגורמים להרחבת כלי הדם של המוח כוללים ירידה במתח O2 (היפוקסיה) ועלייה במתח CO2 (היפרקפניה) בחללים התוך-תאיים. השפעה דומה מופעלת על ידי עלייה מתונה בתכולת יוני האשלגן בחלל החוץ תאי ועלייה בתכולת האדנוזין ברקמות. ההשפעה של כל הגורמים הללו יורדת או מתבטלת לחלוטין עם ירידה בתכולת יוני הסידן בחלל הפריווסקולרי.
עם עומס מוגבר על הלב, השפעות טרופיות, המתבטאות בעלייה באספקת הדם של שריר הלב, ניתנות בעיקר בשל השפעת גורמים מקומיים. לפיכך, ירידה במתח החמצן ברקמות (היפוקסיה) מלווה בעלייה בתכולת האדנוזין, חומר בעל אפקט מרחיב כלי דם. בנוסף, עלייה באספקת הדם של שריר הלב, למשל, עם עבודה מוגברת, נובעת מהעירור של קולטנים b-אדרנרגיים.
המנגנונים של השפעות טרופיות על שרירי השלד הקשורים, בפרט, לעלייה בזרימת הדם, נותרו לא ברורים.
מאמינים שהעלייה העיקרית בזרימת הדם בשרירים בתחילת העבודה הפיזית קשורה לעירור של מרחיבי כלי דם סימפטיים כולינרגיים. זרימת הדם בנימי הדם האמיתיים (המזינים) במהלך עבודת שרירים ממושכת עולה עקב פעולתם של מספר גורמים כימיים מקומיים המפחיתים את הטונוס הבסיסי של שרירי כלי הדם, ללא תלות בהשפעות עצביות. גורמים אלו כוללים עלייה בתכולת יוני האשלגן בנוזל החוץ תאי ועלייה בלחץ האוסמוטי בו. בנוסף, להיפוקסיה בשרירים עשויה להיות השפעה נוספת.
לראשונה, הרעיון של מנגנוני הרפלקס של ויסות טרופי (מה שנקרא רפלקסים טרופיים) הובע על ידי I.P. פבלוב. נתונים ניסויים רבים שהושגו על ידי L.A. אורבלי, הוביל, במיוחד, ליצירת תיאוריה של ההשפעה האדפטיבית-טרופית של מערכת העצבים הסימפתטית (ראה מערכת העצבים האוטונומית). תכונה של הרפלקס הטרופי היא היישום האיטי יותר שלו מאשר רפלקסים פונקציונליים.
לכן, במקרים מסוימים, מתח יתר של פונקציה עשוי להיות מלווה בדלדול הרזרבות שלה, שכן לחומר מטבולי מתכלה אין זמן להתחדש בחדשים. מנקודת המבט של התיאוריה של מערכות תפקודיות של הגוף, P.K. אנוכין, הפונקציה הטרופית נחשבת לחלק בלתי נפרד מהסינתזה האפרנטית (ראה מערכות פונקציונליות), המספקת את רמת המטבוליזם הדרושה עבור המפעילים, ומספקת תוצאה אדפטיבית שימושית לגוף. מנקודת מבט מערכתית, מה שנקרא מצב טרום-השקה הופך להיות מובן, כלומר. עלייה חדה בחילוף החומרים של אפקטורים, למשל בשרירי השלד, המתרחשת עוד לפני השפעת עומס העבודה.
בהערכת המצב הטרופי של הגוף, האיברים, הרקמות והתאים, הם מדברים על אאוטרופיה - תזונה אופטימלית, כלומר. על המבנה התקין, התכונות הפיזיקליות-כימיות והתפקודים, היכולת לגדול, לפתח ולהבדיל רקמות; היפרטרופיה - תזונה מוגברת, המתבטאת בעלייה במסה ו(או) מספר של קבוצת תאים מסוימת, לרוב עם עלייה בתפקודם; תת תזונה - תזונה מופחתת, המתבטאת בירידה במסה או במספר של קבוצת תאים וירידה בפעילות התפקודית (הדרגה הקיצונית שלה היא ניוון), ניוון - שינוי איכותי, תת תזונה, המוביל לשינויים פתולוגיים במבנה, פיזיקוכימיים תכונות ותפקוד של תאים, רקמות ואיברים, גדילתם, התפתחותם והתמיינותם (ראה ניוון תאים ורקמות).
הפרעות טרופיות הן הפרעות בתהליכי תזונה תאית האחראיות לשמירה על המבנה והתפקוד של רקמה או איבר, שמקורם נוירוגני.
רוב החוקרים מקשרים הפרעות טרופיות לשינויים תפקודיים בתצורות של מערכת העצבים האוטונומית, בעיקר המחלקה הסימפתטית שלה; מוח אינטרסטיציאלי, גזע סימפטי גבולי, עצבים היקפיים עשירים בסיבים סימפטיים וכו'.
הקשר ההדוק של מערכת העצבים האוטונומית, מרכזים אוטונומיים גבוהים יותר עם המערכת האנדוקרינית ומרכזי ויסות הפעילות ההומורלית אפשרו להתייחס להפרעה טרופית כמכלול של הפרעות אוטונומיות-אנדוקריניות-הומורליות.
ישנן הפרעות טרופיות בנגעים ראשוניים של מערכת העצבים האוטונומית; הפרעות טרופיות בנגעים ראשוניים של המנגנון הווגטטיבי-אנדוקריני: הפרעות טרופיות בנגעים מורכבים של המנגנון הווגטטיבי-הומורלי. בנוסף, נבדלים ניוון זיהומיות (עם אלח דם, שחפת, דיזנטריה כרונית, ברוצלוזיס וכו '); ניוון רעיל במקרה של הרעלה אקסוגנית (OS, רעלים תעשייתיים); דיסטרופיה אנדוגנית-טרופית (עם בריברי, הפרעות בחילוף החומרים של חלבון, ניאופלזמות ממאירות).
הפרעות טרופיות מתרחשות גם עם גירוי של כמעט כל חלק של מערכת העצבים המרכזית, אשר עשויה לנבוע מהקשרים המגוונים של המכלול הלימבי-רשתי עם מבנים שונים של מערכת העצבים המרכזית. הייצוג הרחב של תצורות לא ספציפיות של המוח, התפלגות הפונקציה הרגולטורית שלהן לא רק למבנים הוגטטיביים, אלא גם למבנים הסומטיים של מערכת העצבים המרכזית, כמו גם למנגנון האנדוקריני-הומורלי, מאפשרים לנו לשקול את הלימבי. קומפלקס רטיקולרי כחוליית התיאום המרכזית במערכת טרופית אחת.
שינוי בעצבנות הטרופית של איבר אינו גורר איבוד מוחלט של תפקוד, אלא משבש את תהליכי ההתאמה שלו לדרישות האורגניזם כולו והסביבה.
מבין הצורות הספציפיות הרבות של הפרעות T., אנגיוטרופונורוזיס היא הנפוצה ביותר - קבוצת מחלות המתפתחות כתוצאה מהפרעות דינמיות של העצירות הווזומוטורית והטרופית של איברים ורקמות ומתבטאות בהפרעות כלי דם, תופעות דיסטרופיות וקרביים. חוסר תפקוד. קבוצת מחלות זו כוללת המיאטרופיה (הפחתה חד-צדדית של תא המטען, הגפיים או הפנים, בשילוב עם הפרעות של טרופיזם ותהליכים מטבוליים ברקמות), המיהיפרטרופיה (עלייה בגודל של מחצית אחת של הגזע, הגפיים או הפנים), תסמונת Raynaud, erythromelalgia, Quincke's edema, tropedema, וכו'. הפרעות נפוצות של T. כוללות גם פצעי שינה נוירוטרופיים (נמק של רקמות רכות הנגרם על ידי שינויים גסים במרכזי הטרופיים, לעתים קרובות יותר עם פציעות של חוט השדרה), כיבים נוירוטרופיים (ראה כיבים טרופיים) , שינויים ניווניים בעור ובתוספותיו, צמיחה לקויה ושבריריות של שיער וכו' .ד.