שַׁפַעַת- מחלת נשימה ויראלית חריפה. יותר מ-2,000 סוגי שפעת ידועים עד היום. זני שפעתעוברים מוטציות לאורך זמן, וכתוצאה מכך "תחום הפעילות" של השפעת עולה לתקופות. לפעמים השפעת תוקפת כל כך חזק שמגיפות ומגיפות מתרחשות. עם זאת, לעתים קרובות למדי השפעת נקראת בטעות SARS (זיהום נגיפי נשימתי חריף), שתסמיניה דומים מאוד לשפעת. לעתים קרובות במיוחד, האבחנה של שפעת נעשית על ידי כולם במהלך מגיפות עונתיות. אבל מבחינה אובייקטיבית, זה לא אומר שהיו באמת כמה אנשים שחלו בשפעת כפי ש"מתועדים" בסטטיסטיקה רפואית. במהלך עונת השפעת, ללא ספק תאובחן עם שפעת אם יש לך חום ושיעול, חום וכאב גרון. במילה אחת, כל סימן למחלה בדרכי הנשימה. ליתר דיוק, מצבים כאלה נקראים בדרך כלל דמויי שפעת, אבל זו לא שפעת.

לעתים קרובות ניתן היה גם לשמוע בתקופה האחרונה ביטויים כמו "שפעת קיבה" או "צורת מעיים של שפעת", שלמעשה הוא אבסורד מוחלט. מחלות אלו הן גסטרואנטריטיס ויראלית, אולם אין להן שום קשר לשפעת אמיתית. זכור: שפעת היא מחלה חריפה בדרכי הנשימה, קודם כל, ורק אז זה יכול לגרום סיבוכים לכל סוג אחר של איברים ומערכות שלהם.

ההיסטוריה של מקור השפעת.

מילה לרוסיה שַׁפַעַתמשני הגיעה מצרפת, מה"גריפ" הצרפתית, אולם, עוד לפני שאילת שם לועזי, שפעת כונתה ברוסיה "צפצופים", בדגש על שיעול סימפטומטי.

ראשון אמין מגיפת שפעתתועד במאה ה-16. בוודאי, היו מגיפות שפעת בעבר, אבל אין מידע מדויק ואמין לגביהן. אבל במאה ה-16, מגיפת שפעת, שנקראת "חום דוקרני אנגלי", סחפה את פניה. מדענים מניחים כעת שמגיפות שפעת (כלומר, מגיפות המכסות את כל העולם) מתרחשות באופן מחזורי, כל 20-50 שנה, לסירוגין עם מגיפות מקומיות. מגיפות שפעת חמורות נצפו בשנים 1627, 1729, 1788, 1830, 1847, 1872, 1890, 1918, 1957 × 1968. מגפת 1918, שגבתה 10 מיליון קורבנות יותר ממספר קורבנות מלחמת העולם הראשונה, הייתה שיא של מספר קורבנות של מלחמת העולם הראשונה. זֶה השפעת נקראה "השפעת הספרדית". מגיפת "שפעת ספרד" נמשכה כמעט שנתיים, עד 1920. על פי הסטטיסטיקה, במהלך השפעת הספרדית, כ-21% מאוכלוסיית העולם חלו, וכ-5% מתו משפעת, שהגיעה לכמעט 100 מיליון איש.

חזרה המהדהדת של השפעת לאחר שתי מגיפות משניות התרחשה ב-1957. המגיפה הזו הגיעה מהונג קונג ונקראה שפעת "אסייתית". עם זאת, היא נמשכה פחות מהשפעת הספרדית - כשנה, כי כבר במהלך מלחמת העולם השנייה החל השימוש בחיסון נגד שפעת, שסייע להפחתת התמותה מהמחלה ולצמצום במידת מה את מספר המקרים. עם זאת, בשנת 1968, השפעת הגיעה שוב מהונג קונג (שפעת "הונג קונג" כבר נקראה), אם כי מגיפה זו לא הייתה חמורה כמו מגיפת שפעת אסיה.

נגיפי שפעת A, B ו- C התגלו בשנים שונות. מחקרים הראו שבניגוד לנגיף שפעת C, נגיפי שפעת A ו- B עוברים מוטציות מהר מאוד ומתמשך, מה שמקשה על המאבק בהם. מגיפת השפעת הספרדית, אסיה והונג קונג נגרמה על ידי נגיף שפעת A.

הבדיל בין שפעת ל-SARSלא תמיד אפשרי מיד. עם זאת, רופאים רבים קובעים באופן חד משמעי שאם לאדם יש חום, שיעול, כאבי גרון וכו', אך אין לו כאבים וכאבי שרירים, אז לא מדובר בשפעת, אלא רק במצב דמוי שפעת.

החיסון הראשון לשפעת הומצא ויושם ב-1943. זה היה עשוי מווירוס מומת והיה מטבעו רב ערכי. הוא נועד לנגיפי שפעת מסוג A ו-B. עם הזמן, נגיפי שפעת עברו מוטציה וזנים חדשים נכללו בחיסון. החיסון הראשון בוצע בארצות הברית, ולכן המדינות יכולות להיחשב בצדק לאבותיו של החיסון. מדענים ורופאים אמריקאים טוענים כי הכרחי לחסן את מי שנמצאים בסיכון (במונחים של סיבוכים שלאחר שפעת). קבוצת הסיכון כוללת אנשים מעל גיל 65 (זה באמריקה, ברוסיה סף זה נקבע בדרך כלל בגיל 58-60), אנשים עם מחלות כרוניות של הלב, דרכי הנשימה והפרעות מטבוליות.

כל הגילאים רגישים לשפעת. אדם נגוע מסוכן מבחינה פתולוגית מהשעות הראשונות של ההדבקה ועד 3-5 ימים של מהלך המחלה. הנגיף מופץ על ידי טיפות מוטסות, כמו כל מחלות דרכי הנשימה.

נגיף השפעתבבעלי חיים, על פי האינדיקציות הקליניות שלו, הוא דומה מאוד לשפעת אנושית. זה בדיוק מה שגורם לשפעת ה"בעלי חיים" להפוך ל"אנושית" עם המוטציה הבאה. שפעת מתרחשת לרוב בקרב בעלי חיים בסוסים, פרדות, חזירים וציפורים. השפעת היא החמורה ביותר אצל חזירים.

כל הרופאים מסכימים פה אחד שהטיפול הטוב ביותר לשפעת הוא מניעתה. הָהֵן. כדאי לחזק את הגוף לפני הופעת תמונה קלינית. ככל שמאוחר יותר מיישמים אמצעי מאבק שונים, כך המחלה חמורה יותר.

שַׁפַעַת(אחיזה צרפתית; סינ. שַׁפַעַת) - מחלה ויראלית המאופיינת בהתפרצות חריפה, מהלך קצר עם סימפטומים של שיכרון כללי, פגיעה בקרום הרירי של דרכי הנשימה.

כַּתָבָה

מחלותיו של ג' היו ידועות בימי קדם. אפילו היפוקרטס תיאר את המחלה, שהתסמינים העיקריים שלה היו שיעול מתמשך, דלקת בלוע, חולשה, חום, דלקת חולפת בעיניים. ישנם נתונים על 126 מגיפות ומגיפות של ג' במשך שמונה מאות שנים (12-19). המגיפות של ג' היו גדולות במיוחד בשנים 1889-1890 ו-1918-1920. שתי המגיפות כיסו את כל מדינות העולם; בשנים 1918-1920, על פי נתונים חלקיים, St. 20 מיליון איש לאחר המגיפה של 1918-1920. המגיפות של ג' נצפו בממוצע כל 2-4 שנים, אך הן מעולם לא הגיעו לעוצמה כזו הן מבחינת התחלואה והן מבחינת התמותה. רק במגיפה של 1957-1959. ו-1968-1969 השכיחות הייתה גבוהה מאוד בכל המדינות.

ברוסיה, התיאורים הראשונים של המרפאה של ג' נעשו במוסקבה ובסנט פטרבורג במהלך המגיפה של 1729-1730, כאשר המשרד הרפואי פרסם "אזהרה לגבי מחלות הנובעות מאוויר מזוהם". מסמך ייחודי זה מתאר את המרפאה, הטיפול בג' ומניעתו. אולם שפע הטריזות המתוארות מעיד כי ג' באותה תקופה, ללא ספק, לא בלט מבין שאר מחלות הנשימה החריפות.

במשך זמן רב, הבצילוס שבודד על ידי ר' פייפר בשנת 1892 נחשב לגורם הסיבתי של ג'. ההיסטוריה האמיתית של חקר ג' החלה עם ביסוס האטיולוגיה הוויראלית של שפעת החזירים על ידי ר' שופ ב-1931 והגילוי ב-G. 1933 על ידי W. Smith וחב' הנגיף של G. של האדם. בברית המועצות, נגיף G. בודד לראשונה על ידי A. A. Smorodintsev et al. בשנת 1936. הוא גם היה הראשון שהציע שיטה של ​​מניעה ספציפית (1937) וטיפול בג' בעזרת סרום אנטי שפעת (1938).

סטָטִיסטִיקָה

ג' בשכיחות הכללית של מחלות זיהומיות תופסת מקום משמעותי. תחת האבחנה של ג', נרשמות לעתים קרובות דלקת שקדים, נזלת, דלקת הלוע, tracheobronchitis וכו'; לכן, בניתוח סטטיסטי המבוסס על התחשבות במחלות שאובחנו קלינית בלבד, נעשה שימוש בנתונים הכוללים על השכיחות של מחלות נשימה חריפות שונות (ARI) ושפעת (טבלה).

חולה של אוכלוסיית ברית המועצות עם שפעת ומחלות נשימתיות חריפות

			מספר המחלות הרשומות לכל 100,000 אוכלוסייה

השכיחות של G. וזיהומים חריפים בדרכי הנשימה בברית המועצות עולה על השכיחות הכוללת של כל המחלות המדבקות האחרות. בשנים מסוימות, G. וזיהומים חריפים בדרכי הנשימה היוו יותר מ-80% מכלל הפתולוגיות הזיהומיות, יותר מ-60% ממחלות הילדים.

השכיחות בפועל של ג' עולה במקצת על הרשום לפי סחירות. בזמן מגיפות הוא גבוה במיוחד במוסדות לילדים בגיל הרך ובמפעלים. שיעורי ההיארעות הגבוהים ביותר הם במפעלים גדולים, שאופי הייצור שלהם קשור במגעים אינטנסיביים בין עובדים. שכיחותה של ג' באוכלוסייה הכפרית היא כמחצית מזו של האוכלוסייה העירונית. גברים ונשים חולים באותה תדירות. למספר לא מבוטל מהחולים יש סיבוכים מאיברי אף אוזן גרון וריאות (דלקת ריאות). ב-0.3% מהמקרים, ג' מוביל להתפתחות נגעים של מערכת העצבים.

קטלניות מג', שהגיעה במגפה של 1918-1920. שיעורים גבוהים, ירדו בהתמדה. עלייה בתמותה מ-G. מצויה בדרך כלל במהלך מגיפות הנגרמות על ידי וריאנטים אנטיגנים חדשים של נגיף השפעת מסוג A.

המערכת המפותחת מונעת, protivoepid, ולהניח. אמצעים בג' בארצנו אפשרו לייצב את התמותה ממחלה זו בשיעורים נמוכים.

הקטלניות מג' קטנה למדי ונצפה hl. arr. בקרב ילדים מתחת לגיל שנה וקשישים.

הנזק לבריאות הציבור ולכלכלה מהמגיפות של ג' הוא גדול ביותר שמציב בעיה של מאבק נגד ג' כאחד מסדר העדיפויות של שירותי הבריאות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

המפעילים של G. - וירוסים המכילים RNA פנאומוטרופיים של שלושה סרולים מבודדים אנטיגני, סוגים A, B ו-C - שייכים למשפחה זו. Orthomyxoviridae (ראה Orthomyxoviruses).

המפעילים של ג' נספגים על תאים ממוצאים שונים ונספגים בקלות מפני השטח שלהם; בעלי פעילות אנזימטית (נוירמינידאז, RNA פולימראז) והמגלוטינציה. הם מאופיינים בהפעלה מחדש מרובה (ראה וירוסים), רקומבינציה גנטית (ראה רקומבינציה) ויצירת וירוס לא שלם (חלקיקים המכילים גנום פגום ובעלי זיהום מופחת בנוכחות פעילות המגלוטינציה גבוהה). לנגיפים של G. יש צורה מעוגלת או אליפסה בקוטר של 80-100 ננומטר חלקיקים. וירוסים מבודדים טריים מאופיינים בפלאומורפיזם, היווצרות של צורות מעוגלות חוטיות (אורך עד 1000 ננומטר בקוטר של 80-100 ננומטר) וגדולות (קוטר עד 250 ננומטר).

לווירונים יש מעטפת צפופה, מכוסה בליטות בגובה 10-12 ננומטר. הליבה של הנגיף (נוקלאוקפסיד) מורכבת מגדיל סליל של ribonucleoprotein (RNP) dia. 9 ננומטר. Chem. הרכב נגיפי G.: RNA - 1.0%, חלבון - 70%, שומנים - עד 24%, פחמימות - עד 5%.

נגיפי RNA G. חד גדילי, עם דומיננטיות של uracil. גנום הנגיף (ראה גנום) מפוצל והוא אוסף של מספר מולקולות RNA באורכים שונים, עם מזח כולל. במשקל 4-5 X 106 דלטון.

חלבונים של וירוסים מורכבים משבעה סוגים של פוליפפטידים בגדלים שונים. ארבעה מהם אינם מכילים פחמימות וממוקמים בחלק המרכזי של הנגיף. לשני פוליפפטידים יש מזח. משקל 81,000-94,000 דלטון, תפקידם אינו ברור; הפוליפפטיד השלישי קשור ל-RNA, הם אומרים. משקל 53,000-65,000 דלטון; הפוליפפטיד הרביעי - אומרים. משקל 25,000 - 26,000 דלטון - מרכיב את הממברנה המכסה את הנוקלאוקפסיד.

שלושת הפוליפפטידים הנותרים מכילים קבוצות פחמימות והם גליקופרוטאין עם מול. במשקל 55,000-58,000, 46,000 - 50,000 ו-25,000 - 29,000 דלטון; הם מהווים את השכבה החיצונית של השפה וקשורים פונקציונלית לפעילות ההמגלוטינציה ונוירמינידאז. ההמגלוטינין הוא גליקופרוטאין בעל מבנה מורכב, מורכב משניים או שלושה דימרים, שכל אחד בתורו כולל שרשרת כבדה וקלה של פוליפפטידים עם מול. במשקל 46,000-50,000 ו-25,000-29,000 דלטון, בהתאמה. Neuraminidase הוא טטרמר המורכב מארבעה פוליפפטידים; באופן כללי, במתחם הפונקציונלי יש מזח. משקל 220,000-250,000 דלטון. ההבדל במול. משקל הפוליפפטידים תלוי בזן, בסוג הנגיף ובשיטת הבידוד. ההמגלוטינין ונוירמינידאז מופרדים מבחינה מבנית, אנטיגני ופונקציונלית. השינוי שלהם בתנאים הטבעיים ממשיך באופן עצמאי. כל אחד מהם יכול להיות מבודד בצורה מטוהרת. בהתאם למינוח של ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי (1971), לנגיפי G. אנושיים יש ארבעה תת-סוגי המגלוטינין מבודדים אנטיגנית (H0, H1, H2 ו-H3) ושני תת-סוגים של נוירמינידאז (N1 ו-N2).

האנזים פולימראז (טרנסקריפטאז) של נגיפי G. מזרז את התהליך התלוי ב-RNA של שילוב ריבונוקלאוטידים ב-RNA הנגיפי של הבת (מנגנון סינתזת ה-RNA הנגיפי - ראה וירוסים).

ליפידים הם חלק משכבת ​​הביניים של הנגיף. כמו פחמימות, הן קשורות מבחינה מבנית לחלבונים ויראליים, והסינתזה והספציפיות שלהן תלויות בגנום התא. לחלבונים פנימיים יש ספציפיות סוג והם מוגדרים אימונולוגית כאנטיגן S (eng. soluble soluble). גליקופרוטאינים חיצוניים הם ספציפיים לזן ומכונה אימונולוגית כאנטיגן V (ויראלי ויראלי).

סינתזה של מרכיבי הנגיף מתבצעת בתוך התא הנגוע, ה"התבגרות" של הנגיף מתרחשת על קרום התא, ושחרור הנגיף מתרחש על ידי ניצנים על החלקים שעברו טרנספורמציה של קרום התא.

הוכח כי גנום נגיף G. הוא הרכב מורכב של שברי RNA, שכל אחד מהם קשור קשר הדוק לחלבון; מקטעים הקשורים לחלבון מחוברים ביניהם על ידי גשרים לאביליים. פיצול הגנום של נגיפי G. והסינתזה הנפרדת שלו במהלך הרבייה קובעים את ההטרוגניות האוכלוסייה האופיינית לנגיפי G., היווצרות של וירוסים לא שלמים עם גנום פגום, ומהווים גם את הבסיס לרקומבינציות גנטיות.

המינוח הבינלאומי של נגיפי שפעת A מספק ייעוד סטנדרטי של הזן, הכולל את הנתונים הבאים: סוג הנגיף, המין המארח, מקום הבידוד, ייעודו של הזן או מספרו, שתי הספרות האחרונות של שנת הבידוד , נוסחת מעטפת, כלומר, ייעוד מקוצר של תת-הסוג האנטיגני של המגלוטינין ונוירמינידאז. בעת ייעוד זני וירוסים ג' של האדם סוג הבעלים נופל; כאשר מציינים זנים מבודדים מבעלי חיים, יש לציין את סוג המארח הטבעי ממנו מבודד זן זה. בעת ייעוד הנוסחה האנטיגנית של תת-יחידות הקליפה, תתי-הסוגים של ההמגלוטינין וה-neuraminidase האופייניים לנגיפי G. של בעלי חיים, בנוסף למספר תת-הסוג, מסומנים באותיות הראשוניות של המין המארח, שבו התגלתה לראשונה דגימת אנטיגן זו. : סוס - eq (סוס), חזיר - sw (חזירים), ציפורים - av (עופות) וכו'.

לדוגמה, זן A/Hong Kong - 1/68 (H3N2) הוא נגיף G. שבודד מאדם בהונג קונג בשנת 1968, בעל תת-סוג המגלוטינין 3 ותת-סוג 2 של נוירמינידאז מדגם אנושי; זן A/horse/Miami - 2/63 (Heq2 Neq2) הוא נגיף D. סוג A, זן מס' 2, שבודד מסוס במיאמי בשנת 1963, בעל ההמגלוטינין של סוסים תת-סוג 2 ותת-סוג 2 של נוירמינידאז של סוסים.

הגורמים הגורמים למגפות ומגיפות גדולות של G. הם וריאנטים אנטיגנים של וירוס מסוג A, חלוקה ל-rogo לסרול, תת-סוגים A (H0N1), A (H2N2) ו-A (H3N2) משקפת את השלבים העיקריים של האבולוציה שלו. הנגיף, שבודד לראשונה בשנת 1933 על ידי Smith, K. Andrews ו-P. Laidlaw, הוקצה מאוחר יותר לתת-סוג A (H0N1). בשנת 1947 הופיעו וירוסים A עם המגלוטינין חדש, אך עם אותו תת-סוג של נוירמינידאז A (H1N1), בשנת 1957 בודדו וירוסים חדשים של G. - תת-סוג A / סינגפור - 1/57 (H2N2) וב-1968 - תת-סוג A/ הונג קונג - 1/68 (H3N2).

זני נגיף שפעת מסוג B בודדו לראשונה בשנת 1940 באופן עצמאי על ידי פרנסיס (T. פרנסיס) באמריקה ומדז'ילום (T. Magill) באנגליה. מגיפות שפעת מסוג B מתרחשות כל 3-4 שנים, מתפשטות לאט יותר, מאופיינות במהלך ממושך ומוגבלות לשטחי ערים בודדות. השינוי של וריאנטים אנטיגנים של תת-הסוג החדש מתרחש במרווחים של 10-20 שנים, ההבדלים ביניהם בולטים הרבה פחות מאשר בנגיף מסוג A. באותו יישוב ניתן לבודד גרסאות של וירוס מסוג B השונות בתכונות אנטיגניות .

נגיף שפעת מסוג C שונה משני הסוגים הקודמים בקביעות הגדולה של המבנה האנטיגני שלו, שלא השתנה הרבה לאחר בידודו ב-1947 על ידי ר' טיילור. וירוסים מסוג C מדביקים את hl. arr. יְלָדִים; ההבזקים הנגרמים על ידי זה מוגבלים בהחלט בהפצה ובטריז, זרמים מאופיינים בקלות.

לא נוצר סיווג אחיד של נגיף שפעת מסוג B ו-C; תת-סוגים של המגלוטינין או נוירמינידאז אינם כלולים בשם הזנים.

זיהום שפעת ניסיוני מותרבות בעכברים לבנים, חמוסים אפריקאים, חולדות לבנות, לעתים רחוקות יותר באוגרים, חזירי ניסיונות, קופים. בתנאי מעבדה, המודל הפשוט והנוח ביותר לגידול נגיף G. הם עוברי תרנגולת מתפתחים במשך 10-12 ימים. מתוארת התפשטותם של זנים מסוימים על תרביות טריפסיניות ראשוניות של רקמת הכליה של עוברי אדם, תרנגולות, פרות, קופי רזוס צעירים וקופים ירוקים. נוכחות נגיף G. בעוברי עוף נגועים מתגלה על ידי P HA, בתרביות רקמה על ידי RHA ותגובת ספיחה המבוססת על היצמדות אריתרוציטים של תרנגולות או חזירי ניסיונות לתאים של חד-שכבה נגועה (ראה Hemagglutination, Hemadsorption) , כמו גם על ידי פעולה ציטופטית.

הנגיפים של ג' רגישים להשפעות חיצוניות. הם מאבדים זיהום (במבחנה) לאחר חימום במשך 20-30 דקות. ב- t° 60° או 2-3 ימים ב- t° 37°, לאחר הקרנת UV, תחת פעולת פורמלין, אתר, אולטרסאונד. הנגיף של ה-G נשאר זמן רב ב-t ° -25 ° -70 °. הנגיפים של ג' מתפוגגים במהירות בפיזיול, תמיסה, אך נשארים בנוכחות של 10% תמיסה של חלב דל שומן, תמיסת 6% של פפטון, תמיסת 20% של חלבון ביצה או מי גבינה מומת רגיל.

ברוב המכריע של הנגיפים של G. מאופיינים בפלסטיות המובעת של תכונות אנטיגניות וביול. השונות הנצפית באופן טבעי של אנטיגנים על פני השטח מבדילה בצורה חדה את נגיף השפעת A מנגיפים אחרים. הוא מתקדם בצורה של שתי צורות: א) "סחף" אנטיגני (עקירה חלקית וחידוש של דטרמיננטים אנטיגנים - קבוצות פעילות של אנטיגנים) של המגלוטינין או נוירמינידאז בתוך תת-סוג אחד; ב) צורה "מתפוצצת" של שונות, המוגדרת כ"שינוי" אנטיגני (החלפה מלאה של שבר גנום המקודד רק להמגלוטינין או להמגלוטינין ונוירמינידאז), מתבטאת בהופעת תת-סוג חדש בקרב נגיפי שפעת מסוג A. אנטיגני " סחף" מבוסס על היווצרות מוטנטים ובחירתם לאחר מכן תחת השפעת אימונול, גורמי האוכלוסייה. מנגנון התרחשותם של זני מגיפה (צורה "נפיצה" של שונות) אינו ברור דיו. ישנן מספר השערות בנושא זה. אחד מהם מניח אפשרות של היווצרות של זני מגיפה של וירוסי G. במעיים של הזנים המוקדמים יותר במחזור תחת השפעה סלקטיבית immunol, גורמי הגנה; השני הוא הופעתם של מוטנטים טבעיים; השלישי - "שפריץ" בחברה אנושית של וירוסים ג' מבעלי חיים; הרביעי - הפופולרי ביותר - מבוסס על אפשרות של ריקומבינציה גנטית בין נגיף ה-G. האנושי לבין וירוסי ה-G. של ציפורים ובעלי חיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

ג' מופיע כמעט בכל מקום. כמו שום מחלה זיהומית, ג' מסוגלת להתפשט, ולעתים קרובות מגיפה, תוך זמן קצר יחסית; היא משפיעה על עשרות ומאות מיליוני אנשים בכל יבשות העולם. הדבר נקבע על ידי הגורמים הבאים: מספר רב של צורות קלות של המחלה ותקופת דגירה קצרה, המובילה לעלייה מהירה במספר החולים (מקורות הדבקה חדשים) בקרב האוכלוסייה; העברה באוויר של זיהום, הבטחת זיהום בו זמנית של אנשים רבים ממטופל אחד; הרגישות הכללית של אנשים לשפעת; הופעה בכל מגיפה (מגיפה) הבאה של אופציה אנטיגני חדשה של המפעיל G., ל-Krom לאוכלוסייה אין חסינות; משך הזמן הקצר של חסינות לאחר הדבקה, הכרוך באפשרות של מחלה חוזרת. אז, בברית המועצות מ-1957 עד 1966, מ-9 אלף עד 21 אלף ל-100,000 מהאוכלוסייה חלו מדי שנה, ובתוך 10 שנים אלו, בערך. 145 אלף לכל 100,000 אוכלוסייה, כלומר, בממוצע, כ. 1.5 מחלות לתושב הארץ (טבלה). יחד עם זאת, אי אפשר שלא לקחת בחשבון שעם חשבונאות כללית מלאה של חולים מדבקים בברית המועצות, מספר מסוים של חולים עם צורות קלות של G., כמובן, אינם פונים לעזרה רפואית, ולכן, לא נופלים למספר הנחשבים.

המקור לגורמים זיהומיים בג' הוא רק אדם חולה עם צורה קלינית בולטת או נמחקת של המחלה. כבר בתקופת הדגירה החולה יכול להפריש את נגיף G. לסביבה דרך דרכי הנשימה העליונות (בעת שיעול, התעטשות, דיבור). החל מהיום ה-7 למחלה, לרוב לא ניתן לבודד את הנגיף מהמטופל. מתוארים מקרים נדירים של בידוד של וירוס מסוג A ביום ה-15-40 בחולים שהחלימו. אולם אפשרות hron, נשיאה של וירוס של G. לא הוכחה.

דרכי התפשטות הזיהום. מהתאים הפגועים של אפיתל דרכי הנשימה, הנגיף מופרש לאוויר עם טיפות רוק, ריר, כיח בעת נשימה, דיבור, צרחות, בכי, שיעול, התעטשות. התמדה של נגיף ה-G באוויר תלויה במידת הפיזור של התרסיס המכיל חלקיקים ויראליים, בהשפעת האור, הלחות, החימום עליו ובזמן שקיעתו. טיפות של דרכי הנשימה המופרשות על ידי החולה לאוויר ומכילות חלקיקים ויראליים, המתייבשות בשבריר שנייה, יוצרות גרעיני טיפות שיכולים להישאר באוויר לאורך זמן בצורת אירוסול. הנגיף של ג' שורד בסביבת האוויר עד כמה שעות. נגיף שפעת מסוג A עמיד יותר מנגיף מסוג B. הוא נמשך בטיפות אירוסול מיובשות ומשוקעות: על מצעים - עד שבועיים, באבק בחדר - עד 5 שבועות. בהקשר זה, עם שפעת מסוג A, עולה האפשרות של העברה של הנגיף באמצעות אירוסול משני (אבק). עם זאת, המוביל בהעברת נגיף G. הוא הנתיב המוטס. הדבקה מתאפשרת גם באמצעות חפצי בית נגועים בהפרשות החולה (צעצועים, פטמות, כלים, מגבות וכו').

לפי V. A. Bashenin (1955), מגפת השפעת של 1889-1890. גבה את הקורבנות הגדולים ביותר בקרב הקשישים. בתקופת המגיפה של 1918-1920. הפגיעה ביותר הייתה גיל הפריחה (15-35 שנים). בדרך כלל ילדים חולים לעתים קרובות יותר ב-G. ביניהם ילדים בגיל צעיר יותר סובלים בעיקר: מגיל 6 חודשים. עד 3 שנים. לילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם יש חסינות פסיבית שקיבלה מהאם.

שכיחותו של ג' ביטאה כמובן אופי עונתי. בארצנו המגיפות של ג' מתעוררות, ככלל, בתקופת החורף, אך נרשמות גם בתחילת האביב או בסוף הסתיו. מגיפות של ג', שהחלו באביב, שוככות עם תחילת הקיץ, אם כי שכיחות הג' יכולה לחרוג משמעותית מהרמה הממוצעת לתקופת הקיץ, ובסתיו גידול המחלות מקבל אופי יציב, שכן זה היה, למשל, בשנת 1957. היו הצעות לגבי השפעת מטאורול, גורמים על שכיחותו של ג', אך נתונים משכנעים בהקשר זה לא מתקבלים. מצד שני, ללא ספק, גורמים כמו צפיפות אוכלוסין ותנועה, צפיפות של אנשים בתוך הבית ואוורור לא מספיק שלו, קשרי תחבורה גדלים הן בתוך מדינות והן בעולם משחקים תפקיד עצום. כך, למשל, אם ג'י, שנרשם לראשונה באוסטרליה ב-1946, הגיע לברית המועצות רק 3 שנים מאוחר יותר, אז ב-1968 הוא התפשט ברחבי העולם תוך שישה חודשים בלבד.

האקולוגיה של נגיפי השפעת חוקרת את הקשר של הפתוגנים של ג'י עם סביבתם ואת ההשלכות של אינטראקציה זו הן עבור הנגיף והן עבור מארחים טבעיים, כולל בני אדם. תשומת לב מיוחדת מוקדשת לחקר האבולוציה של הנגיף המתרחש בתנאים אלה ותחזיתו.

הצורך ליישם ecol, גישות לפתרון בעיית G. התעורר בקשר לרעיונות חדשים, שאולי יש לראות ב-G. כזיהום זואונוטי. בתנאים טבעיים, נגיף שפעת מסוג A מדביק לא רק בני אדם, אלא גם מספר יונקים - חזירים, סוסים, בקר, כלבים, ככל הנראה, כלבי ים פרווה, כמו גם מינים רבים של בית (תרנגולות, ברווזים, תרנגולי הודו), בר ( פסיונים, שליו, ברווזים, טרנזים, לולים, שחפים וכו') וציפורים סיננתרופיות (עורבים וכו'). זני נגיף שפעת מסוג A המסתובבים בין סוגים שונים של מארחים שונים לא רק בסימנים, אלא גם בהרכב האנטיגני והחלבון של ההמגלוטינין והנוירמינידאז. 15 תת-סוגים של המגלוטינין ו-9 תת-סוגים של neuraminidase זוהו בנגיפים ידועים של G. של בני אדם ובעלי חיים. מתוך 15 תת-הסוגים האנטיגנים של ההמגלוטינין, 4 נמצאו לראשונה בזנים שבודדו מבני אדם ושייכים לתת-הסוג האנושי, 1 לתת-הסוג החזירי, 2 לסוסים ו-8 לעופות. מתוך 9 תת-הסוגים האנטיגנים הידועים של neuraminidase, 2 הם אנושיים, 2 הם סוסים ו-5 הם עופות. עם זאת, כל 9 תתי הסוגים הידועים של neuraminidase נמצאו בנגיפים G. של ציפורים. במקביל, תת-סוג 1 של neuraminidase, המוגדר כאדם, נמצא בזן שבודד מתרנגולות ב-1902, כלומר 31 שנים לפני גילוי נגיף ה-G. האנושי.

תהליך המגיפה האופייני לשפעת מסוג A הוא מחזורי. חשיבות רבה היא ההחלפה המתרחשת מעת לעת של וריאנטים אנטיגנים שהסתובבו בעבר בחדשים. הופעתם של תת-סוגים חדשים של הנגיף שיכולים להתגבר על חסינות שנקבעה בעבר עלולה להוביל למגפות או מגיפות של G., כאשר חלק ניכר מהאוכלוסייה הרגישה חולה, המגיפה שוככת. בעונת האפיד הבאה (בעוד 1.5-2 שנים מהופעת הווריאציה), חולף בדרך כלל הגל השני של G., שבמהלכו אנשים שאינם מושפעים מהגל הראשון חולים לרוב, אך מחלות חוזרות ונשנות של אנשים שיש להם לא נוצר חסינות חזקה, במיוחד ילדים. בשנים שלאחר מכן, הגרסה שהוצגה גורמת ל-Ch. arr. הבזקים מקומיים, ואז נעלמים. הופעתן של מגיפות (ראה) קשורה להפצה של האפשרויות שיש בהן שינויים של המגלוטינין או נוירמינידאז בתוך "סחף" אנטיגני. ייתכן שיהיו כמה וריאנטים כאלה בתת-סוג אחד, חלקם מקבלים תפוצה רחבה יותר, ואחרים מוגבלת באזורים מסוימים על פני הגלובוס. מחזור מגיפה חדש (ראה מגיפה) מתחיל לאחר הופעת תת-הסוג הבא של הנגיף, אשר, על פי תצפיות ראשוניות, מתרחש בעוד 11-18 שנים.

ההנחה היא כי גרסאות שהסתובבו בעבר של הנגיף עשויות לחזור לאחר 60-80 שנים. אישורים לכך התקבלו על בסיס סרול, בדיקות של אנשים מבוגרים שכן, על פי התיאוריה של פרנסיס (1960), הזיהום הראשון בחייו של אדם בנגיף G. משאיר את האימונול החזק ביותר, עקבות ונוגדנים. למגוון הזה להישאר כל החיים. בדרך זו, נקבע כי לזני וירוסים הדומים לזן A (הונג קונג)68 כבר הייתה מגיפה שהתפשטה בשנת 1890, וזן A (Hsw1N1), הידוע כגורם הגורם לשפעת החזירים, היה הגורם לשפעת החזירים. מגיפת השפעת הספרדית בשנים 1918-1920 הבידוד של זנים דומים לנגיף זה מאנשים במהלך התפרצותו של ג' בארה"ב ב-1976 מראה את האפשרות הבסיסית להחזיר גם סוג זה של וירוס.

התהליך האפיזוטי בחיות בית (יונקים וציפורים) תלוי במידה רבה בתכונות הזן, בצפיפות האוכלוסייה ובעוצמת המגעים בין המינים. הפתוגניים ביותר לעופות הם זני הנגיף עם המגלוטינין מתת-הסוג העופות הראשון, שהוגדר בעבר כמגפת ציפורים אמיתית.

מחזור הנגיפים של ג' בקרב אנשים, וגם באוכלוסיות של בעלי חיים, מתבצע על ידי העברה של זיהום מפרט חולה או מהנשא לבריא. בנוסף לנתיב ההעברה באוויר של פתוגנים, לבעלי חיים יש נתיב העברה צואה-אורלי, כמו גם העברה של פתוגנים בהשתתפות מארח ביניים. אז, G. של חזירים מועבר ישירות מאדם אחד למשנהו, וגם דרך אסקריס ריאתי, אשר, בהיותו נגוע בנגיף G. בגוף של חזיר חולה, מעביר פתוגנים טרנס-אווריאלי. ביצי אסקריס נגועות משתחררות לסביבה, נבלעות על ידי תולעי אדמה, או נשארות באדמה. במקביל הנגיף של ג' שנמצא בביצים שומר על הפעילות.

שימור ארוך טווח של נגיף G. בתולעים עגולות ובתולעי אדמה מוביל להופעת מוקדי זיהום אנדמיים ותורם למעבר שלו לאוכלוסיות מארחות אחרות, למשל, לעופות בר.

המפעילים של ג' של האדם, בפרט גרסת הונג קונג של וירוס - סוג ו, ניתן להעביר בתנאים טבעיים מהאדם לכלבים, בקר קרניים, חזירים, תרנגולות, ציפורים סיננתרופיות ונודדות, ואפשרי , ומינים אחרים של בעלי חיים. זיהום הנגרם על ידי נגיפי G. אנושיים בתרנגולות, חזירים ופרות ממשיך בצורה שפירה, אולם בנוכחות גורמים נוספים (זיהומים בקירור, בריברי, חיידקים ומיקופלזמה), נצפות צורות חמורות עם מחלות המוניות ומוות. הצעירים נפגעים לרוב. לכן במהלך מגיפותיו של ג' בביצוע פעולות פרוטיוואפיד ואנטי-אפיזוטיות באזורים כפריים יש צורך להקדיש תשומת לב מיוחדת למניעת ייבוא ​​של ג' לבעלי חיים מהצוות המשרת אותם.

ציפורי בר מהוות חוליה חשובה במחזור הטבעי של נגיפי שפעת A בקרב בעלי חיים ובהתפשטותם בין היבשות. אין הוכחות למעבר ישיר עם שימור הפתוגניות של הנגיפים של G. מבעלי חיים על האדם. וריאנטים אנטיגנים המשפיעים על בעלי חיים, עופות או ציפורי בר אינם גורמים למגיפות בבני אדם.

עם זאת, האפשרות של הכלאה של נגיפי G. של בני אדם ובעלי חיים, כמו גם הופעתם בתנאים טבעיים של זנים פעילים מגיפה שיש להם משותף אנטיגני עם נגיפי G. של ציפורים וסוסים במונחים של neuraminidase או hemagglutinin, הוכחה בניסוי. . זה נותן בסיס להאמין שההשפעה ההפוכה של תהליכים אפיזוטיים על תהליכי מגיפה יכולה להתבצע בעקיפין באמצעות תהליכים של רקומבינציות גנטיות הממריצות את האבולוציה הטבעית והשונות של נגיפי G. אנושיים התורמים להיווצרות נגיפים מסוכנים למגפה. בתהליך זה, נגיפי G. של יונקים ובעיקר ציפורים הם תורמים של מידע גנטי נוסף. תהליכים אפיזוטיים באוכלוסיות מסוגים שונים של מארחים טבעיים יכולים להתבצע באופן עצמאי, אך ההנחה היא שבטבע לנגיף השפעת A יש זרימה משותפת הכוללת מינים רבים של יצורים חיים.

פתוגנזה

נגיף ה-G, נכנס לדרכי הנשימה העליונות, מתרבה בתאי אפיתל, וגורם לנמק ולפייפה שלהם. תפקיד חשוב בהתפתחות המחלה שייך לשיכרון הנגרמת על ידי ספיגת חלבונים רעילים של הפתוגן והשפעת רעלים על דפנות כלי הדם. בצורות קלות של G., הנגעים מוגבלים לדרכי הנשימה העליונות, במקרים חמורים יותר, התהליך עובר לקנה הנשימה, מתפשט במהירות לסימפונות, גורם לשינויים דיסטרופיים ונמקיים, רכישת תכונות של זיהום כללי.

בקשר עם פירוק תאי אפיתל שהשתנו, הקרום הרירי של דרכי הנשימה הופך חדיר לנגיף, אשר בתנאים אלו חודר לזרם הדם יחד עם תוצרי הריקבון של התאים הפגועים, כמו גם מגוון חיידקים המתרבים באופן אינטנסיבי. ברקמות דרכי הנשימה המושפעות מנגיף ה-G.

הנגיף נמצא בדם גם בהיעדר הפרשות שלו מהאף, ולעיתים קרובות גם מבודד מהדם מהיום ה-2 עד ה-14 למחלה, לא רק אצל אנשים עם חום, אלא גם בחולים עם תקין. טֶמפֶּרָטוּרָה. לפי Meers (R. D. Meers, 1969), Dudgeon (J. A. Dudgeon, 1969) וחב', בין שאר הגורמים בפתוגנזה של G., חשוב גם המרכיב האלרגי הנגרם על ידי חלבוני הפתוגן עצמם והן ממתחמי אנטיגן-נוגדנים. ואנטיגן - רקמה פגומה של המטופל (ראה אוטואלרגיה).

אנטומיה פתולוגית

מורפול. שינויים ב-G מתבטאים בפגיעה באיברי הנשימה ובפגיעה רעילה באיברים ובמערכות אחרות. חומרת השינויים הללו תלויה בארסיות הפתוגן, במצב החסינות הספציפית והלא ספציפית, כמו גם באופי של מחלות נלוות וסיבוכים חיידקיים.

שינויים מקומיים ב-G מתאפיינים בניוון רירי ו-vacuolar של האפיתל, מותו החלקי בכל דרכי הנשימה, ואחריו שינויים תגובתיים.

מאופיין על ידי נזלת זרונית, קטרלית-מוגלתית, דימומית ונמקית (ראה), דלקת גרון (ראה) וטראכאוברונכיטיס (ראה טרכאיטיס). במריחות-טביעות מהטורבינה האמצעית, נמצא מספר רב של תאים דיסטרופיים של האפיתל הגלילי, אשר בציטופלזמה שלו נמצאים לעתים קרובות תכלילים אוקסיפיליים. האזור התת-גלוטי של הגרון, קנה הנשימה והסמפונות הגדולים (איור 1), כמו גם הקרום הרירי של הלשון, מושפעים בצורה החדה ביותר. הקרום הרירי אדום לוהט, שטפי דם פטכיאליים ואיים בצבע צהבהב (מוקדי נמק) אינם נדירים. במקרים חמורים יותר, הקרום הרירי של קנה הנשימה וסמפונות גדולות לאורך הצבע הצהוב-אפרפר, עם אזורים קטנים של שטפי דם (tsvetn. איור 2 ו-3). מבחינה היסטולוגית, האפיתל של קנה הנשימה והסמפונות לובש צורה של מבני ארקייד המתרחשים עקב בצקת (ראה), ואקווליזציה (ראה) וניתוק שכבות פני השטח של תאים המכילים את האנטיגן הנגיפי. לעתים קרובות נצפים היווצרות תכלילים ציטופלסמיים פוקסינופיליים (איור 2) ופיתוח של תהליכים רגנרטיביים (פסאודו-מטפלסטיים). תאים של אפיתל הסימפונות בהשפעת נגיף G. מאבדים את הוויליות שלהם, מספר הגרגירים בהם יורד בחדות. תכלילים ציטופלזמה הם אוטופגוזומים הנוצרים באזור של נמק חלקי של הציטופלזמה עקב רבייה של נגיף G. (איור 3). שפע חד, בצקת וחדירת תאים עגולים לשכבות תת-אפיתליאליות משולבים עם עיבוי של קרום הבסיס והפרשה מוגברת של הבלוטות היוצרות ריר. במקומות אחרים, מציינים את מותו של האפיתל, חדירת שפע בולטת וחדירת לויקוציטים של השכבה התת-אפיתלית של הסמפונות ואקסודאט מוגלתי עם מושבות של חיידקים בלומן של דרכי הנשימה. מוקדים כאלה של tracheobronchitis מוגלתית-נמקית משמשים מקור לנגעים חיידקיים של רקמת הריאה.

בדיקה מקרוסקופית של הריאות מראה שפע חד, בצקת, מוקדים של אמפיזמה חריפה (ראה אמפיזמה), אזורים תכופים של התעבות של צבע אדום עז עם משטח חתך חלק, כמו גם ברונכיטיס מוגלתי (ראה) וברונכיוליטיס (ראה), אזורים של דלקת ריאות מוגלתית, מורסה וצדר (tsvetn. איור 3), המתפתחים בדרך כלל במקרים של הצטרפות של זיהום חיידקי, לרוב סטפילוקוקלי, ("ריאות דמויות שפעת מגוונות"). מבחינה היסטולוגית, מוקדי אטלקטזיס, התעבות של המחיצות הבין-אלוויאליות עקב השריית חלבונים ושפע, ניוון והשחתת אלוווציטים נמצאים לרוב. בלומן של alveoli, בנוסף לקריסת alveolocytes, נמצאים כמה מקרופאגים וליקוציטים תלויים בנוזל הסרוסי, במקומות מסוימים מתפוררים לויקוציטים או נוזל בצקתי עם מושבות של חיידקים.

ביום ה-6-10 למחלה, יחד עם הפרעות קשות במחזור הדם ושינויים דיסטרופיים, מתרחשים תהליכי התחדשות בקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות. בריאות מתפתחים לעתים קרובות תהליכים ספורטיביים עקב זיהום חיידקי, אשר מקל על ידי הפרות של תפקוד הניקוז של הסמפונות עקב נזק לשכבת השרירים של דופן הסימפונות ותהליכים מטאפלסטיים בקרום הרירי. לעתים קרובות ישנן תופעות של ברונכיטיס מוגלתי וברונכיוליטיס עם הרס מוחלט של רירית האפיתל ומחיקה שלאחר מכן של לומן הסימפונות או התפתחות של ברונכיאקטזיס.

שינויים לאחר שפעת באיברי הנשימה (11-30 ימים) מאופיינים בצמיחה והתמיינות של תאי אפיתל הסימפונות המתרבים. באזורים של אטלקטזיס נוצרים חללים קטנים, המקבילים לאלבוליים, מרופדים באפיתל מעוקב עם ציטופלזמה אאוזינופילית. הלומן של חללים כאלה מכילים ריר, לויקוציטים נויטרופיליים עם תערובת של תאים מתים ופלורה מיקרוביאלית. היווצרות של מבנים כאלה יכולה לתרום להתפתחות של דלקת ריאות חיידקית שלאחר שפעת. בעתיד, ההתמיינות של גידולי אפיתל מתרחשת בצורה לא אחידה, ובשלבים מאוחרים יותר בריאות ניתן לראות איים של אפיתל מעוקב הדומים לתאי ענק (איור 4). זה, ככל הנראה, נתן סיבה לקרוא לדלקת הריאות שמתרחשת בתקופה זו דלקת ריאות ענקית של תאי אטיולוגיה לא ידועה.

באיברים פנימיים אחרים, במיוחד ב-G. חמור, ישנם שינויים דיסטרופיים שונים הקשורים להפרעות במחזור הדם. ישנה נפיחות חריפה של המוח (ראה בצקת ונפיחות במוח), המתבטאת בתופעות של קיפאון, שטפי דם (הדפסה. איור 1) ושינויים ניווניים בתאי הקורטקס, לעיתים עם חדירת לימפה. תופעות אלה, שנחשבו בטעות קודם לכן כדלקת המוח של שפעת, נחשבות כתוצאה של נוירוטוקסיוזיס של שפעת. בגנגלים הסימפתטיים ובגזעים של עצבים היקפיים נקבעים שינויים דיסטרופיים.

בלב ב-G. נמצאים שינויים דיסטרופיים של סיבי שריר ותאי עצב של גרעינים תוך-מורליים. שינויים דיסטרופיים ודלקתיים בכלי הדם משולבים לעיתים עם פקקת ורידים (ראה פקקת). בכבד, יחד עם שינויים דיסטרופיים בהפטוציטים, היפרפלזיה מפוזרת ושגשוג של תאי קופפר, מציינים לעתים קרובות חדירת תאים עגולים של שכבות רקמת חיבור.

מוות אצל ג' קשור לרוב בתוספת של תהליכים חיידקיים, כמו גם עם הרעלת הנגיפית בפועל, המתבטאת בהפרעות חדות וחריפות במחזור הדם.

חֲסִינוּת

לאדם אין חסינות מולדת ל-G. רק לילודים יש נוגדנים ל-G., המתקבלים במהלך התפתחות תוך רחמית מהאם ונעלמים עד החודש ה-7. חַיִים. חסינות נרכשת ב-G. היא ספציפית לסוג ולזן. וריאנטים אנטיגנים של נגיף שפעת A גורמים לחסינות צולבת חלקית בלבד. נוגדנים לפתוגן מופיעים כבר תוך 2-3 ימים. מתחילת המחלה ולהגיע לרמה הגבוהה ביותר ביום 10-14. חסינות נרכשת בשפעת מסוג C נמשכת, ככל הנראה, לכל החיים, חסינות לשפעת מסוג B - 3-5 שנים, לשפעת מסוג A - 1-2 שנים. לזנים הומולוגיים של שפעת מסוג A, החסינות חזקה וארוכה יותר. חסינות נרכשת ניתנת על ידי שני סוגים של גורמים - מקומי (הפרשתי) וכללי (הומורלי). גורמי חסינות לא ספציפיים כוללים קו-פקטורים (ראה חסינות אנטי-ויראלית), מעכבי סרום (ראה) ואינטרפרון (ראה), המפחיתים את הסבירות ל-G.

תמונה קלינית

תקופת הדגירה של שפעת מסוג A היא בין מספר שעות ליומיים, עבור שפעת מסוג B - עד שלושה ימים.

בחלק מהחולים נצפים מה שנקרא. מבשרי המחלה, המתבטאים בחולשה קלה, מצמרר, כאבי מפרקים ושרירים, עלייה לטווח קצר בטמפרטורת הגוף ל-37.1 - 37.5 מעלות.

התפרצות המחלה היא לעתים קרובות חריפה - אדם בריא למעשה הופך לאדם חולה קשה תוך מספר שעות. במרפאתו של ג' מבחינים בשתי תסמונות עיקריות: שיכרון וקטרל.

התסמינים הראשונים של המחלה הם סימני שיכרון: צמרמורות, חום, סחרחורת, כאבי ראש, חולשה, כאבי שרירים ומפרקים. תופעות קטראליות (הפרשות מהאף, שיעול, כאב גרון, כאבים בבליעה וכו') מופיעות לרוב בתום 1-2 ימים. או לא מופיעים בכלל. לכאב ראש יש לוקליזציה אופיינית במצח, ברקות, בקשתות העל, בעיניים. סחרחורת ונטייה להתעלפות נצפים לעתים קרובות יותר בצעירים ובזקנה, כמו גם אצל אנשים הסובלים מיתר לחץ דם או טרשת עורקים של כלי מוח. חום הוא אחד התסמינים העיקריים של G. הטמפרטורה המקסימלית ברוב החולים נצפית ביום הראשון, לעתים רחוקות יותר ביום השני של המחלה. משך החום הוא 2-5 ימים. הירידה בטמפרטורה אצל חלק מהחולים מתרחשת באופן קריטי, באחרים - על ידי תמוגה מואצת. לחלק מהחולים עשוי להיות עקומת טמפרטורה כפולה, אשר נגרמת מהחמרה של הרון, מוקדי זיהומים, התרחשות של סיבוכים דלקתיים, זיהום-על ויראלי (ראה זיהום). ללא צורות קדחתניות של G. נדירות ביותר.

בעקבות או יחד עם הסימפטומים המוקדמים של המחלה, מתחילים להופיע סימנים נוספים של שיכרון: חולשה, חולשה כללית, הסמקה של עור הפנים, נדודי שינה, הזיות, בחילות, הקאות, עוויתות, תסמיני קרום המוח. לעיתים קרובות יש שטפי דם (דימומים מהאף, חניכיים מדממות, דם בליחה וכו').

תסמונת Catarrhal מתבטאת בצורה של דלקת הלוע (ראה), נזלת (ראה), טרכאיטיס (ראה), לעתים רחוקות יותר דלקת גרון וברונכיטיס. שכיחה יותר היא דלקת הלוע, המתבטאת בהיפרמיה של הלוע, עם גרנולציה אופיינית של דופן הלוע האחורי ולעיתים שטפי דם. מהיום השלישי למחלה, הקרום הרירי של הלוע מתחיל להחוויר, והגרגירים מתחילים להשתטח, ומשאירים דפוס כלי דם בולט בצורה של רשת. נזלת בימים הראשונים של המחלה מתבטאת בקושי בנשימה באף עקב היפרמיה של הקרום הרירי של מעברי האף. רינוריאה מתרחשת ביום השני - השלישי למחלה אצל 1/2-1/3 חולים. השיעול בדרך כלל יבש, פריצה, מלווה בכאב מאחורי עצם החזה, התעטשות נצפית ב-1/2 מהחולים. דלקת הלחמית, פוטופוביה ודמעות הן נדירות יחסית. התפרצויות הרפטיות מופיעות בדרך כלל לא לפני היום ה-3-4 של המחלה.

חומרת המהלך של ג' נקבעת על פי קומפלקס של סימנים קליניים ובעיקר על ידי תסמונת השיכרון (חום, כאבי ראש, פגיעה בפעילות הלב וכלי הדם, שטפי דם).

מהצד של מערכת הלב וכלי הדם, נצפים קולות לב עמומים, תת לחץ דם; ב-rentgenol. מחקר ביום ה-2-3 קובע לפעמים עלייה בדפוס הריאתי, המעיד על גודש ריאתי. בדיקה פנאומוטכומטרית (ראה. Pneumotachography) מגלה ירידה ברחבת הסימפונות, בולטת יותר בשפעת מסוג A. שינויים בכליות תואמים לחומרת השיכרון ומאופיינים בירידה בנפח השתן המופרש, פרוטאינוריה (ראה), פחות. לעתים קרובות מיקרוהמטוריה (ראה המטוריה). עלייה בכבד ב-G. מצוינת לעתים רחוקות. בהשפעת הרעלן של ג' נראות לעיתים הפרעות בפעילות הכבד, עד לדלקת כבד שפעת רעילה, פגיעה בפעילות הכליות וירידה בתפקוד מערכת יותרת המוח-אדרנל. נוסחת הלויקוציטים בימים הראשונים של המחלה מאופיינת בשינוי דקירה בולט, מאוחר יותר מופיעה לויקופניה. משך המחלה הממוצע הוא 6 ימים, בצורות קשות - 11-13 ימים (מגיפות של 1968-1969 ו-1972-1973).

סיבוכים. הסיבוך השכיח והאימתני ביותר של G. הוא דלקת ריאות ממקור ויראלי, חיידקי או ויראלי-חיידקי (ראה דלקת ריאות).

בשנים 1968-1969 ו-1972-1973, על פי מרפאות בודדות, בדיקת רנטגן של מספר לא מבוטל של חולים עם G. קבעה דלקת ריאות אינטרסטיציאלית קטנה-מוקדית, גדולה-מוקדית ו-lobar. לעתים קרובות יותר הם היו מקומיים באונה התחתונה של הריאה הימנית. כמו כן נצפתה דלקת ריאות דו-צדדית. יותר מ-0.5 מאושפזים עם דלקת ריאות מסוג G. אובחנו ב-3 הימים הראשונים של המחלה. דלקת ריאות עם G. ברוב המוחלט של המקרים היא ויראלית וחיידקית ובפרט שפעת-סטפילוקוקלית. לעתים קרובות הם מקבלים זרם ארוך, עובר להרון, צורה או ספירה ריאתית. דלקת ריאות דימומית פולמיננטית הן נדירות יחסית. בילדים צעירים ובקשישים, דלקת ריאות שכיחה יותר. מאמינים שלנגיף A יש סיכוי גבוה יותר לגרום לדלקת ריאות מאשר נגיף B.

דלקת אוזן תיכונה חריפה, פגיעה בסינוסים הפרנאסאליים, דלקת גרון חריפה של דלקת גרון חריפה מתגלה בכ-1/3 מהחולים.

מצד מערכת העצבים, סיבוכים נצפים ב-1/4 מהחולים הקשים. לרובם יש סיבוכים נוירולוגיים מוקדמים בצורת בצקת מוחית ולחץ תוך גולגולתי מוגבר (ראה תסמונת יתר לחץ דם). במספר קטן יותר של מקרים, nevrol מאוחר, סימפטומים נצפים: neuralgia, radiculitis, plexitis, וגם מה שנקרא. תסמונת asthenovegetative (ראה תסמונת אסתנית). הפרעות נפשיות חריפות עם נדודי שינה וחוסר התמצאות מופיעות לעיתים בילדים ובמתבגרים (ראה פסיכוזות זיהומיות).

אִבחוּן

האבחנה של ג', בעיקר מוקדמת, היא לפעמים קשה. לעיתים קרובות נצפתה אי התאמה בין טריז וסרול. הבסיס לאבחון מוקדם של ג' הוא טריז אופייני, תמונה, אנמנזה, הערכת המצב האפידמיולוגי, מצבים (אינדיקציה למגע עם חולה חום, הימצאות התפרצויות מחלות או מגיפות ביישוב), מחקר אובייקטיבי ונתוני מעבדה.

סימנים קליניים האופייניים ל-G.: התחלה חריפה, המתבטאת בעלייה מהירה בסימפטומים של שיכרון, הופעת חום, כאב ראש עם לוקליזציה אופיינית במצח, קשתות על-ציליאריות, גלגלי עיניים, במיוחד כאשר הם נעים; נוכחות של אדינמיה, תופעות של מנינגיזם, בחילות, הקאות, תופעות דימומיות; תמונת דם אופיינית; סיבוכים תכופים, במיוחד דלקת ריאות.

אבחנה מבדלת. הדמיון של הטריז, תמונות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה (פארא-אינפלואנזה, אדנו-וירוס, רינו-וירוס וזיהומים סינציציאליים בדרכי הנשימה וכו') עם ג' מקשה לעיתים קרובות על האבחנה המבדלת שלהם.

ל-G., בניגוד לזיהומים חריפים בדרכי הנשימה, יש התחלה חריפה יותר. התסמינים המתבטאים של שיכרון ב-G. גדלים ומגיעים למקסימום מהר מאוד, לפעמים תוך מספר שעות. עם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, הם מגיעים למקסימום ביום ה-2-3 למחלה ובאים לידי ביטוי בינוני או חלש. הטמפרטורה ב-G., ככלל, מגיעה ל-38 מעלות ומעלה תוך 1-2 ימים. מרגע המחלה; עם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, הטמפרטורה נשמרת לעתים קרובות על נתוני תת חום, ולפעמים נורמלית. תסמיני קטרל (נזלת, דלקת הלחמית, דלקת הלוע, שיעול וכו') עם G. מתרחשים 1-2 ימים. מאוחר יותר מתסמיני השיכרון ובאים לידי ביטוי קל או מתון, בעוד שבזיהומים חריפים בדרכי הנשימה הם מופיעים בו-זמנית עם הסימנים הראשונים של המחלה, לעתים קרובות מבוטאים בצורה חדה ומהווים את הסימפטומים העיקריים של המחלה.

ARIs שונים באופן משמעותי בהתאם ליכולתם להשפיע בעיקר על חלק כזה או אחר של דרכי הנשימה. עם G., יחד עם התבוסה של כל דרכי הנשימה, נצפים התסמינים הבולטים ביותר של דלקת קנה הנשימה, המתבטאים בשיעול יבש וכאב לאורך קנה הנשימה. עם פראאינפלואנזה (ראה מחלות פאראינפלואנזה), הגרון מושפע בעיקר ומופיעים תסמינים של דלקת גרון: אפוניה או צרידות. מחלות אדנוווירוס (ראה) מתבטאות בנזק לריריות של העיניים (דלקת הלחמית), האף (נזלת), הלוע (דלקת הלוע), השקדים (דלקת שקדים עם מרכיב exudative בולט). מחלות רינו-וירוס (ראה מחלת רינו-וירוס) מתבטאות בעיקר בנזלת ובנזלת. עם מחלה סינציציאלית נשימתית בילדים (ראה מחלות ויראליות בדרכי הנשימה), ברונכיוליטיס אסטמטי מתרחשת לעתים קרובות (ראה אסתמה ברונכיאלית), עם בצקת ועווית של השרירים החלקים של הסמפונות הקטנים ביותר, בעוד שלמבוגרים יש לעתים קרובות דלקת הלוע. ARI של אטיולוגיה mycoplasmal מלווה ביובש והזעה בגרון ושיעול יבש פריצה. התבוסה המבודדת של גרון מצוינת ב-G. לעתים רחוקות. עם parainfluenza, הסימפטום הקטראלי המוביל הוא דלקת גרון קלה (כאב גרון, שיעול יבש וצרידות), המתרחשת בבידוד ברוב המוחלט של החולים, למרות פאטול, התהליך יכול לפעמים להתפשט לקנה הנשימה.

במחלות אדנו-ויראליות, המלוות בפגיעה בדרכי הנשימה העליונות, מספר חולים חווים כאבי בטן, הפרעות בתפקוד המעי והגדלת הכבד, ואצל 1/3 מהחולים עלייה ללא כאבים, קלה או מתונה בבלוטות הלימפה, בעיקר צוואר הרחם, תת הלסתני, ולעתים רחוקות יותר בבית השחי והמפשעתי; לפעמים מופיעה פריחה על עור תא המטען.

מקובל בדרך כלל כי rhinopharyngolaringotracheitis היא האופיינית ביותר ל-G., rhinopharyngolaryngitis עבור parainfluenza, ו-rhinopharyngotonsillitis (מבודד) בשילוב עם דלקת הלחמית ו-rhinopharyngoconjunctivitis עבור זיהום אדנוווירוס. מחלה סינציאלית נשימתית עם נגעים של דרכי הנשימה העליונות במחצית מהחולים ממשיכה כדלקת באף. בקבוצת המטופלים עם פגיעה בדרכי הנשימה התחתונות עם זיהום זה, ככלל, נצפתה דלקת של nasopharyngobronchitis - עצמאית ועם דלקת ריאות. עם זאת, עם כל מחלה חריפה בדרכי הנשימה, מתרחשות גם תסמונות קטררליות כלליות.

אבחון מעבדה

נעשה שימוש בשיטות Virusol., Serol, ו-Citol.

נגיף G. מוקצה בימים הראשונים של מחלה ממסלולי אף מופרדים ולוע של חולים. השיטה היעילה ביותר היא הדבקה של עוברי תרנגולת במי השפיר והאלנטואיס, ולאחר מכן דגירה ב- t° 32-37°. ניתן להשתמש, במיוחד עבור נגיף G. סוג B, בזיהום של תרביות טריפסיניות בתחילה מכליות של עובר עוף, קופים צעירים או עובר אנושי. לאינדיקציה של וירוס בנוזלי אלנטואי או מי שפיר של עובר עוף, וגם בנוזל תרבותי להחיל תגובה של hemagglutination (ראה). נוכחות הנגיף בשכבה החד-שכבתית הנגועה נקבעת על ידי תגובת ספיחה של המד (הידבקות של אריתרוציטים לשכבת המונו-שכבה של תאים נגועים), לעתים רחוקות יותר על-ידי נוכחות של אפקט ציטופטי (ניוון גרגירי של תאים והידרדרות של החד-שכבה). בהיעדר וירוס במעבר הראשון, מתבצעים מעברים נוספים.

זיהוי וירוסים מבודדים מתבצע על ידי RSK, RTGA, תגובת נטרול (PH) ותגובת משקעים בג'ל אגרוז. השתייכותו של ההמגלוטינין לסרוטיפ מסוים (A, B, C) נקבעת על ידי סרה אבחנתית ספציפית לסוג, שלאחריה נעשה שימוש בסרה ספציפית לזן כדי לקבוע את הווריאציה האנטיגני בתוך סרוטיפ נתון. הספציפיות האנטיגנית של neuraminidase של הנגיפים הנבחרים של G. נקבעת בתגובה של דיכוי פעילות neuraminidase (RPNA). לאחר מגע של הנגיף עם אנטיזרים שונים, נקבעת פעילות הנוירמינידאז השיורית של התערובת. פעולתו של neuraminidase מוערכת על ידי יכולתו לפצל חומצה N-acetylneuraminic מאובומוצין או fetuin.

Serol, האבחנה של G. מבוססת על זיהוי עלייה בנוגדנים בסרום של מחלימים פי 4 או יותר לפי RSK, RTHA, PH או תגובה של המגלוטינציה עקיפה (RNHA). RSK משתמשת באנטיגנים ספציפיים לסוג של וירוסי שפעת A ו- B. הדבר מאפשר להבחין בין שפעת מסוג A לשפעת מסוג B, אך אינו מבטיח זיהוי של תת הסוג האנטיגני שגרם למגיפה. בשלוש התגובות האחרונות, נעשה שימוש בגרסאות אנטיגניות פעילות אפידמית של וירוסי G. מסוגים A ו-B. סגוליות הזנים הגבוהה של האנטיגן חשובה במיוחד במחקר של נסיוב הדם של ילדים צעירים שחלו ב-G. , המכיל נוגדנים אנטי שפעת ספציפיים למהדרין.

ה-RTGA מסובך לעתים קרובות על ידי נוכחות של מעכבים לא ספציפיים בסרה, המדמים את פעולת הנוגדנים ומעוותים את הספציפיות של התגובה. להשמדתם, הסרה מטופלת בקולטנים של אנזימים שמקורם בחיידקים או רינול, כמו גם בפחמן דו חמצני, אשלגן או נתרן פריודאט, ונספחים בקואלין. לייצור אנטיגנים משתמשים בגרסאות של זנים עמידים למעכבים.

PH על עוברי אפרוחים, תרביות רקמה או דגימות צבע היא שיטה רגישה אך גוזלת יותר זמן לאבחון G. מאשר RTGA. ב-PH יש צורך להשתמש בזנים עמידים למעכבים של וירוס G. או להסיר מעכבים לא ספציפיים מהנסיוב.

ככלי אבחון עבור RNHA, משתמשים בתכשירים מיוחדים, שהם אריתרוציטים משומרים עם וירוסים קבועים על פני השטח שלהם. אריתרוציטים בעלי רגישות לווירוסים נדבקים במיוחד בהשפעת נוגדנים נגד שפעת. ניתן לשים RNGA בשיטת הטפטוף. התוצאות של RNGA אינן מושפעות ממעכבים לא ספציפיים.

אבחון מהיר (או מוקדם) של G. במהלך הימים הראשונים של המחלה מתבצע באמצעות ציטול, בשיטה המשתמשת בנוגדנים פלואורסצנטיים. השיטה מבוססת על יכולתם של נוגדנים נגד שפעת המסומנים בפלואורוכרומים להיקשר ספציפית לנגיף G. ולזהות את נוכחותו בתאי האפיתל הגלילי בעת צפייה בספוגיות מחלל האף במיקרוסקופ פלואורסצנטי.

לאבחון מוקדם של G. הרבה פחות לעתים קרובות להשתמש בשיטה של ​​rhinocytoscopy המבוססת על מחקר של מורפול, שינויים בתאי האפיתל של רירית האף של אנשים חולים. אחד הסימנים האופייניים ל-G. הוא תכלילים ויראליים הממוקמים בתאי האפיתל הגלילי או חוץ-תאי.

יַחַס

לפני מתן מרשם תרופתי, על הרופא לבודד את החולה משאר בני משפחה, שכנים בהוסטל, דירה ולקבוע מנוחה במיטה בתקופה החריפה למחלה בכל חומרה שהיא.

לצורך הטיפול של ג' נעשה שימוש בטיפול מורכב שמטרתו לדכא את רביית הנגיף בגוף, לנטרל את רעלן השפעת ולהעלים תסמינים קטרלים ואחרים. טיפול בחולה בטריז טיפוסי, תמונתו של ג' מתבצעת בתנאי בית. חולים עם צורות קשות, כמו גם מסובכות של G. מאושפזים, כמו גם חולים עם מחלות לב וכלי דם קשות או מחלות סומטיות אחרות.

למטופלים מומלצת תזונה לקטו-צמחונית מועשרת בויטמינים, עם הרבה נוזלים (חלב חם, תה חם, מיץ פירות, מיצי פירות וכו'). יש להמליץ ​​על אוורור תכוף של חדר המטופל, שירותים דרך הפה ומעקב אחר תפקוד המעיים.

טיפול תרופתי מתבצע בהתאם לחומרת מהלך המחלה, כמו גם נוכחותם של סיבוכים מסוימים. לחולים עם קורס קל או בינוני, רימנטדין נקבע ביומיים הראשונים של המחלה, 50 מ"ג 3 פעמים ביום, למשך 3-5 ימים, לפעמים בשילוב עם חומצה אסקורבית. רצוי לשאוף סרום אנטי שפעת 0.5 מ"ל לכל נחיר 2-3 פעמים ביום למשך 2-3 ימים. בנוסף לתרופות אלה, למטופל רושמים סוכנים פתוגנטיים ותסמינים בשילובים שונים.

כדי להקל על כאבי ראש, כאבי שרירים ומפרקים, משתמשים בחומצה אצטילסליצילית, אמידופירין, אנלגין או תרופות נוגדות חום ומשככי כאבים אחרות (אסקופן, פירמינל, נובוקפלגין, נומיגרופן וכו'); עם תסיסה ונדודי שינה - פנוברביטל, ברבמיל ותרופות אחרות במינונים מרגיעים או היפנוטיים; עם שיעול חזק, מומלצים קודאין, אתילמורפין הידרוכלוריד, כייחים, פלסטר חרדל, שאיפות חום אלקליין לחות; להעלמת יובש והזעה בגרון - משקה חם (חלב חם עם בורג'ומי); עם נזלת - החדרה לאף לאחר 3-4 שעות של תמיסת 2-5% של אפדרין, נפטיזינום או תרופות מכווצות כלי דם אחרות. עם נזלת, אוקסולין (משחה אוקסולינית) משמש, אשר, יחד עם מניעתי, יש וניתן לטפל בו. פעולה. קורדיאמין בפנים שימושי למניעת הפרעות קרדיווסקולריות.

עם G. לא מסובך בחומרה קלה עד בינונית, אנטיביוטיקה ותרופות סולפא אינן רושמות, למעט קשישים או מוחלשים על ידי מחלות נלוות. עבור קבוצה זו של חולים, אנטיביוטיקה בטבליות (טטרציקלין, ויטציקלין, rondomycin, oletethrin, וכו ') או תכשירים sulfanilamide מוצגים למטרות מניעתיות כדי להניח. מינונים. לחלק מהמטופלים רושמים פיזיותרפיה: אווירונותרפיה באמצעות מכשירים לשימוש אישי (AIR-2) וקבוצתי (AF-2), הקרנת UV, UHF, אינדוקטותרפיה.

בצורה חמורה עם תסמונת שיכרון בולטת, התורם נוגד שפעת גמא גלובולין מנוהל תוך שרירי במינון של 3.0 מ"ל. בדרך כלל לאחר החדרת גמא גלובולין לאחר 6-12 שעות. הטמפרטורה יורדת, הסימפטומים של שיכרון פוחתים או נעלמים, מצבו של המטופל משתפר. אם זה לא קורה, מומלץ להזריק מחדש את התרופה באותו מינון; אתה יכול גם להזין גמא גלובולין נוגד חצבת תורם או פוליגלובולין בסרום 3.0 מ"ל לשריר באותו אופן כמו גמא גלובולין נגד שפעת. פוליגלובולין ספציפי יעיל בפארא-אינפלואנזה, אדנוווירוס, סינציציאלי נשימתי ומחלות דמויות שפעת אחרות. לגמא גלובולין אין השפעה ניכרת על מהלך תסמונת הקטרל. אינטרפרון לויקוציטים מוחל עם לשכב. המטרה בשלב מוקדם של מחלה, עם הופעת הטריז הראשון, הסימפטומים של ג'.

תכשירים ביולוגיים צריכים להינתן לחולים חולים קשים שוב ושוב, עד לירידה בטמפרטורה ולהעלמת שיכרון חמור.

בסימנים הראשונים של אי ספיקת לב וכלי דם, גלוקוז עם קורגליקון, סטרופנטין או גליקוזידים לבביים אחרים מנוהל תוך ורידי, חמצן נשאף.

על מנת למנוע דלקת ריאות, חולים עם G. חמור מקבלים מרשם אנטיביוטיקה בטבליות. אם קיים חשד לדלקת ריאות בהצטרפות ל-G., אנטיביוטיקה ניתנת תוך שרירית, ובמקרים חמורים תוך ורידי. משטר הטיפול הבא לדלקת ריאות מומלץ. אנטי שפעת גמא גלובולין (או פוליגלובולין) מוזרק תוך שרירית, מורפוציקלין או אולמורפוציקלין ניתנים תוך ורידי, טבליות אולתרין או סיגמאמיצין, נוגדות דלקת, חוסר רגישות, לב, מכיחים, בנקים ניתנים דרך הפה. לאחר 2-3 ימים. להפסיק אנטיביוטיקה תוך ורידי. אירוסולים אנטיביוטיים נקבעים בשילוב עם מתן אנטרלי של טרמיצין, קנאמיצין וכו'.

בהיעדר השפעה, 5-7 ימים לאחר תחילת הטיפול, נעשה שימוש תוך שרירי בפניצילינים חצי סינתטיים (מתצילין, אוקסצילין) או אנטיביוטיקה מסדרת הצפורין (צפורין וכו'); כאשר מופיע דם בליחה, מוסיפים סידן כלוריד לווריד.

במיוחד מבחינה אנרגטית יש צורך לטפל בצורות היפרטוקסיות, חמורות ביותר של G. על פי התוכנית המשוערת הבאה: מתן חוזר של גמא גלובולין נגד שפעת וחומרים אנטי-ויראליים אחרים כדי להילחם ברעלת נגיפית; החדרת טפטוף של תמיסה איזוטונית (מ-200 עד 500 מ"ל) של גלוקוז או נתרן כלורי למטרת ניקוי רעלים; מתן תוך ורידי של מורפוציקלין או אולמורפוציקלין; הזרקה תוך שרירית (4-5 פעמים ביום) של מתיצילין, אוקסצילין או טספורין, כלומר אנטיביוטיקה אנטי-סטפילוקוקלית; מתן תוך ורידי ולאחר מכן תוך שרירי של הידרוקורטיזון, נוראפינפרין, מתאזון, אפדרין כדי לחסל הפרעות בכלי הדם; במקרה של אי ספיקה קרדיווסקולרית - מתן תוך ורידי של strophanthin או corglicon, מתן תת עורי של קורדיאמין; מתן חמצן או הנחת המטופל באוהל חמצן כדי להילחם בהיפוקסיה. לכך, במידת הצורך, הוסף אחרים לשכב. פעולות, בפרט את התסביך האנטי-המוררגי להניח. אמצעים לגילוי תסמונת דימומית; טיפול בהתייבשות עם תסמינים מוחיים בולטים (מתן תוך ורידי של תמיסות היפרטוניות של גלוקוז, תוך שרירי - דלקת נובורית, ניקור מותני וכו').

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לצורות קשות ומסובכות במיוחד של G. בקשישים וילדים היא רצינית.

מְנִיעָה

מניעה ניתנת בכבוד מורכב. ו-protivoepid, הפעולות המכוונות להגנה על האוכלוסייה מפני זיהום G., הגבלת הפצת זיהום.

לצורך ארגון נכון ויעיל של אמצעי המניעה, חיזוי מגפתו הצפויה של ג' וביסוס הדינמיקה של התפשטותה ברחבי הארץ מקבלים תפקיד חשוב. במכון המחקר הכל-רוסי של שפעת M3 של ברית המועצות, מודלים של אופי והיקף מגיפות השפעת המתעוררות מתבצע בהצלחה מספקת, מה שמאפשר לארגן נכון ובזמן אמצעי מניעה ולהעניק טיפול רפואי לחולים .

בתקופת המגיפה של ג', אמצעים מכוונים לגילוי מוקדם של חולים והפרדתם מאנשים בריאים, אשר מושגת על ידי בידוד חולים במשפחות או BCs. לשם כך מתרחבים משמעותית הטיפול החוץ ובתי החולים בחולים, כאשר בעיקר טיפול חוזר בחולים בבית, עבורו מוקצים רכבים נוספים.

כאשר מטפלים באדם חולה בבית, מומלץ למטפלים ללבוש מסכות גזה 4-6 שכבות. חפצי הבית של המטופל עוברים חיטוי, ניקוי רטוב מתבצע מדי יום והחדר בו נמצא המטופל מאוורר באופן קבוע.

כדי להפחית את הסיכון להתפשטות של ג' במהלך המגיפה, מאורגנת מחדש את עבודתם של מתקני החוץ. מספר הרופאים המחוזיים לשרת חולים בבית הולך וגדל; במידת הצורך, מעורבים לשם כך גם רופאים של התמחויות אחרות, צוות סיעוד, סטודנטים בכירים למדעי הרפואה. בחבר. בחצרים של מרפאות והתייעצויות ילדים, 2-3 פעמים ביום, ניקוי רטוב של המקום מתבצע באמצעות 0.5% מהתמיסה המובהקת של אקונומיקה או 0.2% מתמיסת הכלורמין, ולאחר מכן אוורור. עבור חיטוי אוויר, מומלץ להקרין את המקום עם מנורות אולטרה סגול קוטלי חיידקים.

חולים עם צורות קשות ומסובכות, כמו גם אנשים הסובלים ממחלות נלוות קשות מאושפזים בתקופת המגיפה של ג'. הקפידו לבודד חולים מהוסטלים ומקבוצות אחרות.

נפתחות מחלקות ייעודיות לאשפוז של חולים קשים, מיטות נוספות פרוסות. פנימה לשכב. מוסדות מקימים פרוטיבואפיד. האופן (ראה. בידוד חולים זיהומיות), הגבלת התפשטות מחלות השפעת.

ברשת דראגסטור מראש ליצור מאגר של תרופות וחומרי חיטוי לאספקה ​​בלתי פוסקת של האוכלוסייה ולשכבה. מוסדות.

במהלך המגיפה, בידור ואירועים המוניים אחרים מוגבלים, במיוחד לילדים. הוכנסה חובת לבישת תחבושות גזה על ידי עובדי רפואה, תחבורה, מסחר, משק בית ואחרים הקשורים לשירותים ציבוריים.

יישום הפעולות המפורטות מקודם על ידי כבוד רחב.- ברק. עבודה בקרב האוכלוסייה עם תעמולה ברדיו, בטלוויזיה, בקולנוע של כללי ההיגיינה האישית, חשיבות הגישה בזמן לרופא וכו'.

המניעה הספציפית של ג' מבוססת על חיסון פעיל בחיסון נגד שפעת. ישנם שני סוגים של חיסוני שפעת (חיים ומומתים), שהחלו להתפתח מאז 1937. בברית המועצות, לחיסון פעיל נגד G., נעשה שימוש בחיסון השפעת החי (ZHV) המוצע על ידי A. A. Smorodintsev, אשר מוזרק לתוך דרכי הנשימה העליונות. בארצות הברית, בריטניה, צרפת ומדינות אחרות, נעשה שימוש בחיסון ביצית מומתת למתן תת עורי או תוך שרירי.

חיסון השפעת החי מופק מנוזל האלנטואי של עוברי אפרוחים מתפתחים הנגועים בזנים מוחלשים של נגיף G. התרופה זמינה בצורה של חיסונים חד-חיסונים לשפעת A ו-B. לכן, הרכב ה-LHA לזני חיסון זהים מבחינת תכונות ההמגלוטינין והנוירמינידאז לפתוגני G. הרלוונטיים אפידמיולוגית מתעדכן אחת ל-3-4 שנים. לפיכך, זני חיסון מסוג A הוחלפו בשנים 1957, 1965, 1969 ו-1973. זני וירוס מסוג B מוחלפים לאחר 5-10 שנים. הצורך בהחלפה תקופתית של זני חיסון מסבך את החיסון של G. ומפחית את היעילות של אירוע זה בעת הופעת תת-סוגים חדשים של נגיף ה-G., כאשר ההרכב הישן של ה-G. V. אינו ספציפי מספיק.

כדי להשיג זני חיסון של נגיף G. שאינם מזיקים לבני אדם, נעשה שימוש בשיטה של ​​מעברים עוקבים בפיתוח עוברי עוף. הירידה בארסיות מתרחשת לאחר 15-25 מעברים. זני חיסון המתקבלים בתנאים אלה הם בעלי תגובתיות גבוהה עבור ילדים מתחת לגיל 15.

בין הדרישות העיקריות ל-LHA היא פעילותו הגבוהה, כלומר, היכולת לעורר חסינות נגד שפעת. זה ניתן במינונים של 0.25 מ"ל לתוך מעברי האף באמצעות תרסיסים של תכשירים נוזליים עם פיזור מתכוונן או מתקן ריסוס.

היכולת של ZhIV לעורר חסינות מפרישה באתר שער הכניסה של הזיהום היא יתרון של תרופה זו, המבדילה אותה מחיסון שפעת מומת, מתן פרנטרלי של חתך גורם להצטברות דומיננטית של נוגדנים בדם. לנוגדנים של הפרשות דרכי הנשימה יש מגוון רחב יותר של פעילות ספציפית.

החיסון נגד ג' מתבצע מדי שנה בתקופת הסתיו-חורף. הם מחסנים מבוגרים בריאים מעל גיל 16 שעובדים במפעלים ומפעלים גדולים, תחבורה, תקשורת, שירותים ורפואה. מוסדות, מסחר, משטרה.

החיסון מתבצע באופן מתוכנן שלוש פעמים במרווח של 10-14 ימים. השפעת החיסונים תלויה במידה רבה בטכניקת החיסון, הדורשת מתן זהיר מאוד של החיסון באמצעות נבולייזר.

מותר לבצע חיסונים מונעים בתחילת המגיפה של ג', תוך צמצום המרווח בין החיסונים מחדש ל-5-7 ימים. במקרה זה, החיסונים מעוררים תחילה את היווצרות אינטרפרון, גורם מגן לא ספציפי של חסינות נגד שפעת, ולאחר 2-3 שבועות. נוצרת חסינות ספציפית.

Intranasal ZhGV אינו משמש למניעת G. בילדים עקב ריאקטוגניות מוגברת שלו בעת מתן לתוך דרכי הנשימה.

A. K. Alekseeva ו-O. G. Andzhaparidze (1968) פיתחו רקמה GI למתן דרך הפה, אשר מיוצר על התרבות הראשונית של הכליות של עובר של תרנגולות או שליו. התרופה אינה מזיקה למבוגרים ולילדים, בעלת פעילות אינטרפרונוגנית ומגינה. Zh GB, המוכנס בצורה נוזלית דרך הפה, אינו גורם לתגובות חיסון, אך מעורר יצירת נוגדנים, מה שמאפשר להשתמש בו למניעת G. בילדים.

חיסוני שפעת מומתים מודרניים מייצגים תרחיף של וירוס G., מרוכז מאוד ומטוהר מחומרי נטל, גדל על עוברי עוף ומושבת עם פורמלין.

בברית המועצות משתמשים בתכשירים מטוהרים ומרוכזים של חיסון נגד שפעת מומת לחיסון תורמים על מנת לקבל המגלוטינין בעל תכולה גבוהה של נוגדנים נגד שפעת.

חיסון מפחית פי 1.5-3, לעיתים פי 4-5, את השכיחות של מחוסני G. בהשוואה לבלתי מחוסנים בזמן מגיפות.

למניעת חירום פרטנית של G., נעשה שימוש באינטרפרון לויקוציטים המתקבל בתרבית של לויקוציטים אנושיים. לתרופה זו קשת רחבה של פעילות אנטי-ויראלית, המכוונת לא רק נגד וירוס G., אלא גם נגד וירוסים נשימתיים אחרים הגורמים לזיהומים חריפים בדרכי הנשימה בעלות אופי שאינו שפעת. אינטרפרון לויקוציטים ניתנת תוך-נאזלית על ידי החדרה לאף, 5 טיפות או בשאיפה 1-3 פעמים ביום, מדי יום לאורך המגיפה.

שפעת בילדים

שפעת בילדים חמורה יותר מאשר אצל מבוגרים, עם סיבוכים תכופים כמו דלקת ריאות, דלקת אוזן תיכונה, פיילונפריטיס וכו'. ג' בילדים מחמירה את מהלך מחלות אחרות, מפחיתה את התגובתיות של הגוף של הילד ויש לה חלק ניכר בין הגורמים של תמותת תינוקות. ילדים בכל קבוצות הגיל רגישים ל-G.. מתוארים מקרים של זיהום תוך רחמי של העובר מאם חולה. המחלה מתחילה בטמפרטורה גבוהה (39-40 מעלות צלזיוס), חום קצר (2-5 ימים) ותסמינים המתפתחים במהירות של שיכרון. יש דומיננטיות של תסמונת שיכרון כללי הקשורה לנזק ל-c. נ. N של העמוד, על ביטויים קטררליים מקומיים מדרכי הנשימה. התסמינים העיקריים והמוקדמים של שיכרון כוללים כאב ראש, סחרחורת, הקאות חוזרות, כאבי בטן, אסתטיקה יתרה, תסיסה או חולשה, נמנום, דימומים מהאף שנצפו בילדים גדולים יותר. עם חום גבוה, לחלק מהילדים יש בלבול, הזיות, הזיות, תסמיני קרום המוח, כאבי שרירים, צמרמורות.

G. בילדים צעירים מתחיל לעתים קרובות עם עוויתות, אובדן הכרה, הקאות, לעתים קרובות פחות תסמינים של קרום המוח. פרכוסים מתבטאים בדרך כלל על רקע של טמפרטורה גבוהה, בעלי אופי קלוני-טוני (ראה פרכוסים).

ז בילודים וילדים של החודשים הראשונים לחיים הטריז, סימפטומטולוגיה שונה במחיקה. על רקע חום תקין או תת-חום, יש להם קושי בנשימה באף, חרדה או עייפות, סירוב השד, רגורגיטציה מבלי להחמיר את הצואה. במקרים מסוימים, עלייה לטווח קצר בצואה ללא patol, זיהומים אפשרי. הייחודיות של הטריז, מהלך ג' בקבוצת גיל זו נובעת מהתגובתיות המופחתת של האורגניזם, ובמקרים מסוימים נוכחותם של נוגדנים אנטי-שפעת טרנס-שליה.

תופעות קטארליות מאיברי הנשימה בכ-20-30% מהמקרים נעדרות או מתבטאות בצורה חלשה מאוד. לחולים אחרים יש היפרמיה מתונה של הלוע, גודש באף או הפרשות ריריות קלות, שיעול יבש, לפעמים מחוספס, קנה הנשימה, כאב גרון, דלקת גרון. דלקת גרון יכולה להיות מלווה בתופעות של היצרות, נותנת תמונה של croup (ראה).

נגעים של ריאות ב-G. לעתים קרובות יותר להמשיך ללא טריז מבוטא, סימפטומטולוגיה ולעתים קרובות באים לאור רק רדיולוגית, שונים בחוסר יציבות. "נגעים מקטעים" מוזרים אופייניים בצורה של צללים גדולים הומוגניים התואמים את מיקומו של המקטע, לעתים רחוקות יותר לאונה של הריאה. שינויים אלו מופיעים מתחילת המחלה ולרוב נעלמים לאחר מספר ימים. בתמונת הדם בימים הראשונים של המחלה, לוקוציטוזיס, נויטרופיליה עם תזוזת דקירה, אאוזינופניה או אנאוזינופיליה, וגרעיניות רעילה של נויטרופילים. בימים הבאים - לויקופניה, לימפוציטוזיס. ROHE בגבולות נורמליים או מואץ בינוני.

משך מחלת ג' ללא סיבוכים הוא 3-8 ימים. לאחר 1-3 ימים של טמפרטורה רגילה, הוא יכול לעלות בהיעדר סיבוכים (גל שני).

אבחון ג' בילדים בוידג' המבוטא, תמונה קלה באפיד, התקופה. יש לזכור על נוכחותם של צורות קלות ואסימפטומטיות של המחלה. באבחון של צורות כאלה יש צורך לשקול אפידמיול, נתונים ותוצאות של שיטות מחקר במעבדה.

טיפול בילדיםבצורות חמורות של G., זה מבוסס על מתן מוקדם של תורם ספציפי נגד שפעת גמא גלובולין, 1-3 מ"ל תוך שרירי. בשלב מוקדם של המחלה, מצוין גם החדרת אינטרפרון לויקוציטים בצורת אירוסול של 0.25 מ"ל לכל מעבר אף 4-5 פעמים ביום למשך 3-4 ימים. במקביל, מתבצע טיפול פתוגני וסימפטומטי לא ספציפי. עם היפרתרמיה - מתן תוך שרירי של amidopyrine או analgin, מתן משולב של מנה יומית של כלורפרומאזין, דיפנהידרמין או פיפולפן עם תמיסת נובוקאין (תערובת ליטית), קר על הראש, לכלי דם גדולים. כדי להילחם בחמצת, יש לציין cocarboxylase. עבור עוויתות, מגנזיום סולפט, פנוברביטל או בחוקן ניתנים תוך שרירי - המינון היומי מדולל ב-10 מ"ל של תמיסת נתרן הידרוכלוריד חמה של 2%, תמיסת GHB 20% לווריד או לשריר; במקרה של פרכוסים ממושכים ונוכחות תסמינים של קרום המוח - ניקור בעמוד השדרה (ראה). כדי לחסל את תסמונת המנינגואנצפליטית, יחד עם תרופות היפותרמיות ונוגדי פרכוסים, משתנים, תכשירים הורמונליים משמשים תוך שרירי, תוך ורידי; לצורך התייבשות וניקוי רעלים - תמיסות במשקל מולקולרי נמוך (המודז, פוליווינול, ריאופוליגליוקין, אלבומין) ומשתנים אוסמוטיים (15% מניטול, 20% סורביטול) לווריד. מהסוכנים הקרדיווסקולריים - korglukon, strophanthin, digoxin, mezaton. בצורות קלות ומתונות של G., יחד עם אמצעים כלליים (מנוחה במיטה, שתייה מרובה), מתבצע טיפול סימפטומטי וממריץ (אנלגין, דיפנהידרמין, ויטמינים, תערובות מכיחות, פלסטרים חרדלים, צנצנות, אמבטיות חמות לרגליים וכו') . מינוי אנטיביוטיקה בקורס לא מסובך של ג' אינו מומלץ. היוצא מן הכלל הוא ילדים מתחת לגיל שנתיים, שלעתים קרובות יש להם סיבוכים; הם רושמים אנטיביוטיקה מהיום הראשון של המחלה. סולפונאמידים אינם מוצגים.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Baroyan O. V. Essays על ההתפשטות העולמית של המחלות הזיהומיות החשובות ביותר של האדם, עמ'. 136, מ', 1967, ביבליוגרפיה; Gendon Yu. Z., Markushin S. G. ו-Ginzburg V.P. רעיונות מודרניים לגבי המבנה של ויריון וירוס השפעת, Usp. modern, biol., v. 73, c. 3, עמ'. 386, 1972; שפעת הונג קונג בול. WHO, כרך 41, מס' 3-5, 1969; שפעת בילדים, עורך. M.E. Sukhareva ו-V.D. Soboleva, M., 1962; שפעת ומחלות נשימה חריפות, חלק 2, ל', 1967; Dreyzin R. S. Respiratory syncytial virusinfecties, L., 1968, bibliogr.; Zhdanov V. M., Solovyov V. D. and Epstein F. G. Doctrine of flu, M., 1958; Zakstelskaya L. Ya. כמה תוצאות ומשימות בחקר האקולוגיה של נגיפי שפעת, Vopr, virusol., JVa 6, p. 750, 1973, ביבליוגרפיה; Zlydnikov D. M. and Smorodintsev A. A. Acute breathing diseases, L., 1974, bibliogr.; Zlydnikov D. M. וכו'. בעיות שפעת, סקירה מדעית, מ., 1971; מחלות אנושיות זיהומיות בברית המועצות, עורך. פ.נ. בורגסוב, עמ'. 18, 49, מוסקבה, 1968; Ketiladze E. S. Influenza A2 (אנגליה) 72, Ter. קשת, כרך 45, מס' 7, עמ'. 10, 1973, ביבליוגרפיה; Korovin A. A. Influenza pneumonia, Chisinau, 1968, bibliogr.; Maksimovich N. A., Botsman H. E. and Emaykina V. P. שינויים פתומורפולוגיים בשפעת ובאבחון ציטולוגי, קייב, 1965, ביבליוגר.; Mosto at S., etc. המחקר של חיסונים מומתים לשפעת מטוהרים על ידי צנטריפוגה אזורית, בול. WHO, כרך 41, מס' 3-5, עמ'. 540, 1969; אפידמיולוגיה כללית ופרטית, עורך. א' אלקינה, כרך ב', מ', 1973; Pigarevsky V. E. Histopathology and questions of a pathogeny of שפעת, L., 1964, bibliogr.; בעיות שפעת, עורך. A.A. Smorodintseva. מוסקבה, 1971. זיהומים נגיפיים בדרכי הנשימה ו- enterovirus בילדים, ed. S.D. Nosova and V. D. Soboleva, p. 7, M., 1971, ביבליוגרפיה; Ritova VV זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה בילדים צעירים, M., 1969, bibliogr.; Smorodintsev A. A. and Korovin A. A. Gripp, M., 1961; Smorodintsev A. A. וחב' שיטות לאבחון מעבדתי של שפעת וזיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, L., 1969; סוקולוב M. I. Flu, M., 1973, bibliogr.; Solovyov V. D. and Balandin I. G. Virus and cell, M., 1973; Solovyov V. D. and Bektimirov T. A. Interferon in theory and Practice of Medicine, M., 1970, bibliogr.; חרסון ר' יא מרפאה וטיפול במחלות אדנוווירוס, קייב, 1971, ביבליוגר; C and nzerling A. V. Acute respiratory infections, L., 1970, bibliogr.; Andrews K. היסטוריה טבעית של וירוסים, טרנס. מאנגלית, עמ'. 82, מ:., 1969, ביבליוגרפיה; Epstein F. G. Influenza and Influenza like diseases, M., 1972, bibliogr. ; הופ-סימפסון R.E.a. Higgins P.G. מחקר נגיף נשימתי בבריטניה, פרוגר. med. Virol., v. 11, עמ'. 354, 1969, ביבליוגרפיה; שפעת, וירוסים, חיסונים ואסטרטגיה, עורך. מאת Ph. Selby, L., 1976; וירוסי גדיל שלילי, ed. מאת B. W. G. Mahy א. ר"ד בארי, ל"א. o., 1975, ביבליוגרפיה; וירוסים בדרכי הנשימה, דוח של קבוצה מדעית של ארגון הבריאות העולמי, ז'נבה, 1969, ביבליוגר; S t u a r t-H arris C. H. Influenza וזיהומי וירוס אחרים של דרכי הנשימה, L., 1965; a.k.a. Influenza, Sci. י., ו. 6, עמ'. 38, 1970; טירל ד.א. הצטננות ומחלות נלוות, L., 1965..

ד מ זלידניקוב ; G. I. Aleksandrova, L. Ya. Zakstelskaya, Yu. G. Ivanikov, G. I. Karpukhin, T. Ya. Ilyin (pat. an.), E.A. סירוטנקו (פד.).

עד היום, בדרך כלל משווים את כל מגפות השפעת החדשות למגיפת השפעת הספרדית שהחלה ב-1918. זו הייתה כנראה המגיפה הקטלנית ביותר בתולדות האנושות: "השפעת הספרדית" גבתה יותר חיים מאשר הסכסוך הצבאי העקוב מדם, באותה תקופה - מלחמת העולם הראשונה וכל המגיפות שידעו האנושות.

כיום מאמינים כי בין 20 ל-100 מיליון אנשים ברחבי העולם מתו מ"שפעת ספרד". לשם השוואה, מלחמת העולם הראשונה גבתה את חייהם של כ-15 מיליון בני אדם, מגיפת האיידס - כ-14 מיליון. בשנה אחת, "השפעת הספרדית" הרגה יותר אנשים מהמגיפה ("המוות השחור") שנהרגה במאה שנה בשנת אירופה של ימי הביניים.

המגיפה השמידה 17 מיליון הודים (5% מאוכלוסיית המדינה), 550 אלף אמריקאים, 400 אלף צרפתים, 260 אלף יפנים, 200 אלף בריטים. עם זאת, ישנם היסטוריונים של מגיפה שגם נותנים מספרים גדולים, כולל 100 מיליון. פיט דייויס \\ פיט דייויס, מחבר הספר "The Devil's Flu" \\ The Devil's Flu: The World's Deadliest Influenza Epidemic and the Scientific Hunt for the Virus That Caused מאמין שמפקדי אוכלוסין בתחילת המאה ה-20 היו נדירים, ואזורים רבים בכדור הארץ שנפגעו משפעת לא נסקרו. ידוע, למשל, ששפעת השמידה 60% מהאסקימוסים של צפון אמריקה. כתוצאה ממגפה זו, כמה שבטים באפריקה נעלמו לחלוטין, אוכלוסיית ערים מסוימות ירדה ב-90%. אוכלוסיית הארכיפלג של פיג'י ירדה ב-14%, סמואה המערבית - ב-22%. כנראה היישוב הגדול היחיד שבו לא חלה אדם אחד בשפעת היה העיר בלם, השוכנת על אי בדלתא האמזונס. בכל מקרה, כל אדם חמישי חלה בשפעת, המגיפה הרסה מ-2.5% ל-5% מאוכלוסיית העולם. שפעת פגעה קשות בצבאות המדינות הלוחמות: למשל, בארצות הברית 40% מהמלחים ו-35% מהחיילים היו חולים.

כיום מאמינים כי המוקד הראשון של "שפעת ספרד" התעורר בארצות הברית - שם ככל הנראה הנגיף עבר מוטציה, אשר השפיע בעבר רק על עופות מים (גרסה זו מוגנת במיוחד על ידי ג'ון בארי \ ג'ון בארי, מחבר של הספר "השפעת הגדולה" \\ שפעת גרקת ). עם זאת, עד כה, אף אחד לא יודע בדיוק מדוע נגיף השפעת הפך לקטלני כל כך (בשנות החמישים החלו ניסיונות, ובשנת 2005 השלימו בהצלחה ניסיונות לאתר את נגיף השפעת הספרדית - לשם כך, קורבנות המגיפה הזו הקבורה בקמפרפר היו הוצא מהקבר).

המגיפה החלה תחילה בעיירה קטנה במערב התיכון, ומשם, ככל הנראה, הועברה למחנה צבאי שנמצא ליד העיר קנזס סיטי. הטבח חלה ראשון (בבוקר), ובערב היו חולים יותר ממאה חיילים וקצינים. שבוע לאחר מכן, חולים עם "שפעת ספרדית" הופיעו לחלוטין בכל מדינות ארה"ב. מעט מאוחר יותר התגלו מוקדי זיהום בספרד, צרפת ואיטליה. המגיפה התפשטה בשלושה גלים: מרץ-יולי 1918 (עם מספר קטן יחסית של מקרי מוות), ספטמבר-דצמבר 1918 (הגל הקטלני ביותר) ופברואר-אפריל 1919 (מספר ההרוגים ירד מעט).

מגיפות השפעת הידועות באותה תקופה גבו את חייהם של כ-0.1% מהחולים, "השפעת הספרדית" הייתה קטלנית פי 25. השפעת לא ידעה הבדלי גזעים, לאומיים ומעמדיים - נציגי כל העמים, עשירים ועניים באותה מידה, הפכו לקורבנותיה. בולט שנפגעי השפעת היו בעיקר אנשים צעירים ובריאים, בעוד שילדים וקשישים, הנכללים בדרך כלל ב"קבוצת הסיכון", חלו בתדירות נמוכה הרבה יותר ויותר בקלות (קודם כל, ילדים מתחת לגיל 5 מתו , אנשים בגילאי 20-40 וזקנים שהיו בקבוצת הגיל של 70-74 שנים). עדיין לא ניתן היה להסביר את התופעה. תיאוריה אחת היא שאנשים מבוגרים הצליחו איכשהו "לבנות" חסינות מפני מגיפות קודמות, ושילדים ובני נוער ניהלו חיים בריאים יותר ממבוגרים, שסבלו הכי הרבה מהלחץ של מלחמת העולם השנייה.

המלחמה והגורמים הנלווים לה - תזונה לקויה והיגיינה, צפיפות ועוד - תרמו להתפשטות המחלה. באופן עקרוני, מלחמות ומגיפות תמיד הלכו יד ביד. באופן מסורתי, יותר חיילים מתו ממחלות מאשר מכדורים ופגזים של האויב, למשל, במהלך מלחמת הבורים בשנים 1899-1902 איבד הצבא הבריטי 10 חיילים שמתו ממחלות על כל חייל שנהרג על ידי הבורים. בלחימה בפרטיזנים, גירשו הבריטים רבע מהאוכלוסייה האזרחית לתוך מחנות ריכוז, שם החלו להשתולל גם מחלות, והרגו אחד מכל שמונה.

שפעת כונתה "השפעת הספרדית" בשל הצנזורה הצבאית, שאסרה על עיתונים לפרסם מידע על מגיפות. באופן דומה ביקשו השלטונות, ראשית, לא לתת קלפי מנצח למתנגדים צבאיים, ושנית, למנוע פאניקה. ספרד לא השתתפה במלחמה, ולכן העיתונים הספרדים היו הראשונים לדווח על האסון. זה משמעותי שבעיתונים של ארה"ב, קנדה, בריטניה ומדינות אחרות דוברות אנגלית, "השפעת הספרדית" אפילו לא נקראה בשמה ה"רשמי" - שפעת. הם העדיפו להשתמש במילה "שפעת", שניתן לתרגם כ"מחלה". חולי שפעת נחנקו והשתעלו דם (לכן, "השפעת הספרדית" כונתה לעתים "מוות סגול") וחוו ייסורים קשים, שלא התיישבו עם משמעות המילה "מחלה".

מוקדי השפעת חזרו על מפות התקשורת - הן הופיעו לאורך מסילות ברזל, בנמלים וכו'. בארצות הברית צוינו מצבים שבהם השפעת לא הגיעה לכפרים ולחוות מרוחקות במשך זמן רב. אולם ברגע שהופיעו דוור או שוטר ב"פינת הדובים", פרצה גם שם מגיפה. יש הרבה מקרים שבהם ה"ספרדי" השמיד, קודם כל, רופאים מקומיים, שהיו במשמרת הראשונים ליצור קשר עם החולים. כתוצאה מכך, ערים שלמות מצאו את עצמן ללא טיפול רפואי. קשה היה לקבור את המתים - הופיעו קברי אחים, גופות המתים שכבו ימים ואף שבועות בבתים וברחובות, מה שאיפשר להופיע זיהומים קטלניים נוספים. בחלק מאיי האוקיינוס ​​השקט, סיבת המוות העיקרית לא הייתה שפעת וסיבוכיה, ככזו, אלא הרעבה: החולים והמחלימים היו חלשים עד כדי כך שלא היו מסוגלים לדאוג לעצמם ולאהוביהם. עקב מותם של מבוגרים, ילדים צעירים רבים נותרו יתומים ולספק להם פרנסה בהקשר של מגיפה הפך לבעיה מרכזית נוספת. במדינות רבות בעולם, תקשורת הרכבת הייתה משותקת כמעט לחלוטין (מתוארים מצבים שבהם רכבות פשוט עצרו בשדה פתוח בגלל שהנהג חלה). שירותי הדואר נתקלו בבעיות חמורות.

המאבק בשפעת התבצע הן על ידי מדינות והן על ידי ערים וכפרים בודדים. אמצעי ההגנה המקובלים נגד "השפעת הספרדית" היה הכנסת הסגר. אלפרד קרוסבי\אלפרד וו. קרוסבי, מחבר הספר "המגפה הנשכחת של אמריקה\המגפה הנשכחת של אמריקה: השפעת של 1918", מתאר תמונה עגומה: קהילות בודדות יצרו סיורים חמושים שהורו לכל הנוסעים מבחוץ שרצו להיכנס לשטח האסור לחזור בחזרה באיומי אקדח .במקומות רבים נסגרו תיאטראות, אולמות נשפים ומבני ציבור אחרים, לפעמים אפילו כנסיות, ובחלק מהמקרים הם נשארו סגורים במשך שנה שלמה. בעיירה אמריקאית אחת עברו מחוקקים מקומיים, שביקשו להאט את התפשטות המגיפה. חוק, שאסר על לחיצות ידיים (מעניין ששכחו לבטל את החוק הזה, והוא עדיין בתוקף היום, עובר לקטגוריה של פעולות חקיקה אבסורדיות). אפילו בערים שבהן היו מעט חולים יחסית, חוקי ההוסטל החדשים הוצגו. לדוגמה, חנויות נסחרו בדרך חדשה: הקונה נשאר ברחוב - הוא החליק כסף וספ אם הכניס את הסחורה הדרושה לתיבת הדואר או החלון, המוכר הכניס את החבילות עם ההזמנה דרך הדלת, מבלי להיכנס למגע ישיר עם הקונה.

לינט לצוני, מחברת הספר Influenza 1918, צברה אוסף נרחב של שיטות שליטה על מגיפה שרופאים ניסו. כאמצעי ההגנה העיקרי, אנשים התבקשו לגרגר במי ים, וגם ללבוש תחבושת גזה המכסה את הפה והאף. המטופלים נצטוו להתחמם. קומפרסים חמים על החזה, כמו גם בצל, שום, לפת, תרד, אספרגוס ואפילו נפט, הוצעו כתרופות. עם זאת, תרופות שיכולות לעזור ברצינות לחולים פשוט לא היו קיימות באותו רגע, למרות העובדה שרוקחים עד אז יצרו תרופות וחיסונים שיכולים להילחם בדיפתריה, אנתרקס, דלקת קרום המוח... במאמץ להתמודד עם המגיפה, רופאים ורוקחים פיתחו בחיפזון עשרות חיסוני שפעת - אך אף אחד מהם לא עבד.

"השפעת הספרדית" התנהלה על פי דפוס לא טיפוסי לשפעת: בניגוד למגיפות קודמות, כמעט בכל המקרים המחלה הפכה לדלקת ריאות. באותה תקופה הם עדיין לא ידעו איך לטפל בדלקת ריאות, שכן אנטיביוטיקה הופיעה בארסנל הרופאים רק עשרות שנים לאחר מכן. הרופאים אפילו לא ידעו שמינונים גדולים של ויטמין C יכולים לעזור להתמודד עם המחלה. אספירין הייתה כנראה התרופה היחידה שהפיגה איכשהו את סבלם של החולים. עם זאת, זו הייתה תרופה נדירה ויקרה למדי. בנוסף, אספירין פותח וייצור רק על ידי חברת באייר הגרמנית, מה שהפך את אספקת התרופה הזו למדינות האויב של גרמניה כמעט בלתי אפשרית בתנאי מלחמת העולם. הייתה בעיה נוספת - דעת הקהל. ג'ינה קולטה, מחברת הספר Flu: The Story Of The Great Influenza Pandemic, מציינת שמכיוון שהסיבות למגיפה לא היו ידועות, הפך פופולרי בציבור האמריקאי שבאייר הכניס חיידקים גורמי מחלה לגלולות.אספירין.

בכלל, ה"ספרדי" הוליד שמועות רבות. עיתונים כתבו על מרגלים וספינות מלחמה גרמניות שהעבירו אמפולות של רעל למדינות אחרות והרעלו בארות. בולשביקים ואנרכיסטים הואשמו בהתפשטות המגיפה. כדי לא להידבק, הומלץ לענוד שרשראות יהלומים, שכן הגורם הגורם למחלה אינו יכול לסבול נוכחות של יהלומים. עישון נחשב גם לדרך להימנע משפעת. הוצעו גם שיטות אקזוטיות יותר להתמודדות עם המגיפה, כמו טקסי וודו מיוחדים ובטן עוף מיובשת.

כיום מאמינים שרבים מהנגיפים שגרמו למגיפות שפעת גדולות במאה ה-20 הם צאצאים ישירים של נגיף השפעת הספרדית. בשנת 1976 מת חייל בארצות הברית - בדמו נמצא וירוס שהזכיר מאוד את הגורם הסיבתי של "השפעת הספרדית". תקרית זו הייתה הסיבה לתחילתן של תוכניות רחבות היקף להגנה על האוכלוסייה מפני שפעת.

מאז השפעת הספרדית, העולם מתמודד עם סדרה נוספת של מגיפות שפעת חמורות. בשנים 1957-1958 השתוללה "שפעת אסיה". היא הופיעה לראשונה בסין בפברואר, שישה חודשים לאחר מכן שטפה המגיפה את כל העולם. מספר הקורבנות של "שפעת אסיה" אינו ידוע בדיוק, על פי הערכות שונות מתו כתוצאה מהמגיפה 2-4 מיליון בני אדם. נגיף השפעת האסייתית עבר מוטציה וגרם למגיפת שפעת הונג קונג בשנים 1968-1969. מ-750 אלף עד 2 מיליון אנשים הפכו לקורבנותיה. בשנת 2005 החלה מגיפה של "שפעת העופות", שלמרבה המזל התמקמה במהירות יחסית, ובשנת 2009 - שפעת "חזירים" או "מקסיקני". הנגיף האחרון הוא גם די לא טיפוסי: הוא מסוכן ביותר לאנשים מתחת לגיל 50 - בדרך כלל קשישים וילדים נמצאים בסיכון.

http://www.washprofile.org/?q=en/node/8556 -- 19/09/2009

מההיסטוריה של הספרדים

האזכור הראשון לשפעת צוין לפני מאות שנים - כבר בשנת 412 לפני הספירה. - זה היה אז כי היפוקרטס הידוע לשמצה תיאר מחלה הדומה לשפעת. תיאורים מרובים של מגיפות שפעת מתרחשים בימי הביניים. התפרצויות דמויות שפעת צוינו בשנת 1173. מאז המאה ה-12, האנושות הייתה נתונה ליותר מ-130 התקפות וירולוגיות - בערך אותו מספר פעמים שהתרחשו מגיפות שפעת ומגיפות. מגיפת השפעת המתועדת הראשונה שגבתה חיים רבים התרחשה בשנת 1580. במהלך כל הזמן החדש, שפעת נותרה בעיה רצינית עבור רוב מדינות העולם.

לגבי מקור המילה "שַׁפַעַת"(שם מיושן לשפעת) יש כמה גרסאות. לדברי אחד מהם, הוא נולד באיטליה באמצע המאה ה-15, לאחר מגיפה קשה, שיוחסה להשפעת (השפעת) הכוכבים. לפי השערות אחרות, מילה זו באה מהלטינית "influere" (לפלוש) או מהאיטלקית "influenza di freddo" (התוצאה של התקררות). המילה ההולנדית "griep", המשמשת בשפת הדיבור כמו "שפעת" האנגלית, מקורה בשפה הצרפתית "gripper" והיא כינוי כולל למספר רב של מחלות בדרכי הנשימה הנגרמות מיותר מ-100 וירוסים הגורמים לזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. .

אפילו בשליש הראשון של המאה ה-20, חיידק אפנסייב-פייפר נחשב לגורם הגורם לשפעת. הגורם הגורם למחלה, נגיף השפעת, התגלה על ידי ריצ'רד שופ ב-1931. ורק בשנת 1933, הוירולוגים האנגלים סמית, אנדרוז וליידלו (המכון הלאומי למחקר רפואי, לונדון) בודדו מריאותיהם של אוגרים שנדבקו בחומר מאנשים עם שפעת, וירוס שפעת A.שלוש שנים מאוחר יותר וירוס שפעת Bזיהה את פרנסיס. בשנת 1940 התגלתה תגלית חשובה - ניתן לטפח את נגיף השפעת בעוברי תרנגולות. זה פתח הזדמנויות חדשות לחקר נגיף השפעת. ובשנת 1947, טיילור נבחרה וירוס שפעת C.

בשנים 1889-1891. מגיפה קשה בינונית הנגרמת על ידי הנגיף מסוג H 3 N 2 (

סיווג וירוסים ממוקם בסעיף הבא - "נגיפי שפעת" ).

מגיפת השפעת הידועה הגדולה ביותר התרחשה בשנת 1918. המקרים הראשונים התרחשו בסין, אך מקרים מתועדים של מחלת הנשימה הקטלנית דווחו לראשונה בארצות הברית במרץ 1918 ובערי הנמל של צרפת, ספרד ואיטליה באפריל 1918. אנשים קראו למחלה "קדחת ספרדית". תוך 10 חודשים מהיום "ספרדית"(הנגרמת על ידי נגיף H 1 N 1) השפיעה על אוכלוסיית העולם כולו. התפרצויות חוזרות ונשנות של המחלה התרחשו בשנים 1918-19 ו-1919-20 והשפיעו על אלו שלא חלו במהלך השיא הראשון. ההפסדים היו איומים: על פי התחזיות האופטימיות ביותר של "הספרדי" 20 מיליון מתו. בן אנושואולם, לפי כמה מקורות, נתון זה הגיע ל-40–50 מיליון; 40% מאוכלוסיית העולם נפגעו קשות. המוות הגיע מהר מאוד. אדם עדיין יכול להיות בריא לחלוטין בבוקר, עד הצהריים הוא יחלה וימות עד רדת הלילה. אלה שלא מתו בימים הראשונים מתו לעתים קרובות מסיבוכים של שפעת, כמו דלקת ריאות. מאפיין יוצא דופן של "השפעת הספרדית" היה שהיא תקפה לעתים קרובות צעירים. מאז, מגיפות התרחשו באופן קבוע ותמיד השפיעו על מיליוני אנשים.

בשנים 1957-1958 הייתה מגיפה, שנקראה "שפעת אסיה"נגרם על ידי וירוס H 2 N 2. המגיפה החלה בפברואר 1957 במזרח הרחוק והתפשטה במהירות ברחבי העולם. בארה"ב לבדה, יותר מ-70,000 אנשים מתו במהלך המגיפה הזו.

בשנים 1968-1969 היה ממוצע "שפעת הונג קונג"נגרם על ידי נגיף H 3 N 2. המגיפה החלה בהונג קונג בתחילת 1968. לרוב, קשישים מעל גיל 65 סבלו מהנגיף. מספר ההרוגים הכולל ממגיפה זו עמד על 33,800.

בשנים 1977-1978 התרחשה מגיפה קלה יחסית - "שפעת רוסית". נגיף השפעת (H 1 N 1) שגרם למגיפה זו היה ידוע כבר ממגיפות 1918–20 ו-1947. לכן, אלה שנולדו אחרי 1920, 1947 היו הראשונים לסבול.

מגיפות שפעת חמורות נצפו בשנים 1972, 1976, 1989 ו-1999. הכל מהכל, מגיפות מעולם לא פסקו.

שולחן 1

– המגיפות והמגיפות העיקריות של שפעת תועדו למעלה מ-80 שנה מאז תחילת המאה העשרים

	שָׁנָה	סוג משנה	מתח
מגיפות	1972–1973	H3N2	א/אנגליה/72
	1976	H3N2	א/ויקטוריה/75
	1977	H3N2	A/Texas/77
מגיפות	1918	H1N1	ממוצא ספרדי
	1947	H1N1
	1957	H2N2	שפעת אסיה
	1968	H3N2	שפעת הונג קונג
	1977	H1N1	שפעת רוסית

היסטוריה נכתבתבעונת 2003-2004

בעקבות הטרור הפוסט-ביולוגי, האנושות החלה לשכוח מהשפעת. וזה לא יכול להיעשות, במיוחד בסתיו. נגיף השפעת, בניגוד לפתוגן האנתרקס, כבר גרם לנגעים המוניים של אנשים, המונים עשרות מיליונים.

האמריקאים מתמודדים עם מגפת השפעת הקשה ביותר מזה 30 שנה

האזעקה נשמעה כשעולם הרפואה התכונן למה שחלק מאנשי הרפואה מאמינים שתהיה עונת השפעת הגרועה ביותר מזה עשרות שנים. הנגיף פגע מוקדם בבריטניה ובאמריקה, אמרו בתי חולים. כשה-SARS הופיע השנה ( SARS), מדענים חשבו בתחילה שהם מתמודדים עם זן חדש של שפעת. SARS זוהתה כצורה אגרסיבית במיוחד של הנגיף המופעל כתוצאה מהצטננות. השנה, 774 אנשים מתו מסארס.

לפי הסטטיסטיקה, כ-20% מהאמריקאים חולים בשפעת מדי שנה, ו-114,000 מאושפזים בבתי חולים. במחקר שפורסם בתחילת 2003 ב כתב העת של האיגוד הרפואי האמריקאידווח כי מקרי המוות הקשורים לשפעת גדלו ל-36,000. מקרים לעומת 20,000 לפי ההערכה הקודמת. רוב הנפטרים היו בני 65 ומעלה (דבר זה מדגיש את הצורך בשיפור המניעה בקרב קשישים). ועד סוף השנה, מומחים ממרכז פיתוח החיסונים של המרפאה האמריקאית קבוצת מחקר חיסונים של Mayo Clinicצופים כי פי שניים מאזרחי ארה"ב ימותו משפעת בחורף הקרוב. מספר ההרוגים יעמוד על 50-70 אלף. בן אנוש. הבסיס לתחזיות כאלה הוא החסינות הנמוכה של האמריקאים ביחס לנגיף השפעת. הסיבה לכך היא שהחיסון נערך על בסיס נתונים וירולוגיים מתחילת השנה, אך עד כה עבר מוטציה של אחד הפתוגנים. יחד עם זאת, עדיין לא כדאי לסרב לחיסון - זה מקטין את הסיכויים לתוצאה קטלנית בכמחצית.

חוקרים במרפאה בית החולים לחקר הילדים סנט ג'ודבממפיס פרסם מאמר בכתב העת Science. המחברים ממליצים להגדיל את המלאי של תרופות אנטי-ויראליות ומאמינים שעל ממשלות לממן את הטכנולוגיה לייצור תרופות בשיטה המכונה "גנטיקה הפוכה".

Mednovosti.ru
זמנים כלכליים

מגיפת שפעת בצרפת - בתי החולים עמוסים מדי

עלייה חדה ובלתי צפויה במגיפת השפעת התרחשה בימים האחרונים בצרפת. לטענת גורמי הרפואה, בימים האחרונים נרשמה עלייה משמעותית במספר מקרי השפעת, הסימפונות והגסטרואנטריטיס באזורי מרכז הארץ. בתי החולים בפריז ובפרבריה צפופים כעת, אנשים צריכים לעמוד בתור עד 7 שעות בהמתנה לרופא.

המצב מחמיר בשל העובדה שרוב תלמידי בית הספר מכיתות יסוד חולים. הרשויות פנו ברדיו ובטלוויזיה בקריאה לאוכלוסייה להזעיק אמבולנס רק במקרים קיצוניים ולטפל בילדים בבית. המגיפה צפויה להגיע לשיא באמצע דצמבר.

מערכת הבריאות הצרפתית הוכיחה שוב שברגעי משבר היא אינה מסוגלת להגיב במהירות ובגמישות למצב האפידמיולוגי שהתפתח.

NewSru.com

שפעת מכה בספרד ובבריטניה

מספר מקרי השפעת בספרד כבר גבוה פי 20 מאשר בתקופה המקבילה אשתקד. רופאים ספרדים מכריזים על מגיפת שפעת כשיש 100 אלף. האוכלוסייה מהווה יותר מ-100 חולים. נכון לנובמבר, לכל 100,000 הספרדים כבר מהווים 189 חולי שפעת. שכיחות כה גבוהה של שפעת בספרד, לדברי שר הבריאות, לא נרשמה בעשורים האחרונים.

בינתיים, עלייה מוקדמת חסרת תקדים בשכיחות השפעת נצפית גם בבריטניה. ארגון הבריאות העולמי שלח אזהרה למדינות שמגיפת השפעת עלולה להתחיל מוקדם מהרגיל.

המגיפה שפגעה בספרד ובבריטניה נגרמת על ידי סוג של שפעת A (H 3 N 2), אך לצד זן פנמה הידוע, שעל בסיסו מיוצרים חיסונים בשנים האחרונות, זן פוג'יאן חדש. גם במחזור, וזה אגרסיבי במיוחד. מכיוון שאירופה נמצאת במרחק יריקה מאתנו, הרופאים ממליצים להתחסן ללא דיחוי.

IZV.info

ברוסיה עד 3 מיליון אנשים יחלו בשפעת בחורף

ברוסיה, בחורף הבא, על פי תחזיות רפואיות, עד 3 מיליון אנשים יחלו בשפעת. בן אנוש. כך הודיע ​​הרופא הסניטרי הראשי של רוסיה גנאדי אונישצ'נקו בפגישה של ראשי מרכזי המעקב התברואתי והאפידמיולוגי של סיביר בברנאול (טריטוריית אלטאי). עוד 20 מיליון אנשים, על פי התחזית, יסבלו מזיהומים חריפים בדרכי הנשימה בחורף, הוסיף אונישצ'נקו. הוא גם ציין כי נגיפי שפעת מסוכנים חדשים צפויים להופיע בחורף הקרוב.

כדי לחסל את המגיפה, רק על פי נתונים ראשוניים, זה ייקח בערך 50 מיליארד רובל. רובל. תקוות גדולות נתונות בחיסונים. עם זאת, מתוך 10 מיליון אנשים הנתונים לחיסון חובה, כיום רק שליש חוסנו. כמו כן, כמו קודם, הסבירות לגל חדש של SARS גבוהה. בנוסף, דיפתריה צפויה להיות נפוצה.

לדברי האפידמיולוגית הראשית של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, סגנית מנהלת מכון המחקר של מוסקבה לאפידמיולוגיה ומיקרוביולוגיה יבגניה סלקובה, השנה נמשכה מגפת השפעת בממוצע 14 שבועות ברוסיה מפברואר עד אפריל. באופן כללי, קצת יותר מ-2% מהאוכלוסייה היו חולים. השפעת הייתה בעוצמה בינונית. עם זאת, היא ציינה, הנזק הכלכלי מהמגיפה הסתכם ב-51 מיליארד. רובל. רק מקרה אחד של שפעת, כולל מתן תרופות ותשלום עבור חופשות מחלה, עלה למדינה בממוצע 2,130 רובל, אמר האפידמיולוג הראשי של משרד הבריאות.

ויטלי זברב, מנהל מכון המחקר להכנות נגיפיות, אקדמאי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, ציין כי כיום אין תרופות מהימנות נגד שפעת וחיסונים הם האמצעי המהימן ביותר להגנה מפני מחלה זו. יתרה מכך, ציין זברב, יש לחסן אותו מדי שנה. זברב המליץ ​​למי שחוסן בשנה שעברה גם השנה.

מגיפת השפעת ה"ספרדית" הקטלנית ביותר בשנים 1918-1919 חדרה כמעט לכל פינה בעולם. המוזרות של התמונה הקלינית של המחלה, נוכחותם של סיבוכים שונים, הופעת מקרים של המחלה עם תמונה של שיכרון חמור כללי, ולבסוף, התמותה הגבוהה בקרב חולים עם צורות ריאתיות - כל זה גרם לרופאים לחשוב ש הם לא התמודדו עם השפעת הרגילה, אלא עם צורתה החדשה לחלוטין. נקודת מבט זו התקיימה עד לפענוח הגנום של נגיף השפעת הספרדית בסוף המאה ה-20.

אבל הידע שהושג בקושי כזה בלבל את החוקרים - התברר שלרוצח של 22 מיליון בני אדם אין הבדלים רציניים מזני המגיפה הפחות מסוכנים של נגיף השפעת המוכרים היום באף גן.

וירוס בריא לחלוטין

כאשר הצוות של המכון לפתולוגיה של צבא ארה"ב בוושינגטון (המכון לפתולוגיה של הכוחות המזוינים, וושינגטון) החל במחקרים אלה באמצע שנות ה-90, עמדו לרשותם: 1) חלקי רקמה מקובעים בפורמלין של אנשי שירות אמריקאים שמתו במהלך מגפת 1918; 2) גופותיהם של חברי המשלחת כביכול טלר, שמתו באופן טרגי כמעט בשלמותו מ"שפעת ספרד" בנובמבר 1918 וקברו בקמפרפר של אלסקה. בנוסף, לרשות החוקרים עמדו טכניקות אבחון מולקולריות מתקדמות והאמונה הנחרצת שאפיון גנים של וירוסים יכול לעזור להסביר את המנגנונים שבהם משתכפלים נגיפי שפעת מגיפה חדשים בבני אדם.

קודם כל, הם אישרו גנטית נתונים סרולוגיים רטרוספקטיביים הידועים מסוף שנות ה-30 של המאה הקודמת כי הגורם הסיבתי של "השפעת הספרדית" היה וירוס שפעת מהסרוטיפ H1N1. אבל התכונות האנטיגניות של הנגיף, שהסבירו הרבה ממשמעות המגיפה שלו, הבינו מעט את הסיבות למוות ההמוני של אוכלוסיית כדור הארץ במהלך מגיפת השפעת של 1918.

חקר הגנים של נגיף השפעת ה"ספרדית" העלה נוכחות של אב קדמון משותף - נגיף עופות, הן עבור דורות של נגיף ה-H1N1 האנושי והן עבור נגיף חזירים דומה. הוצע כי הזן משנת 1918 הוא האב הקדמון של נגיפי מגיפת שפעת מודרניים ממוצא חזירים ואדם. אבל התוצאות של מחקר נוסף החלו להעלות יותר שאלות מאשר לספק תשובות.

התברר שנגיף השפעת הספרדית לא היה "חידוש מגיפה" של 1918 - הגרסה ה"אבית" שלו "חדרה" לאוכלוסיית האדם בסביבות שנת 1900 והסתובבה באוכלוסיות אנושיות מוגבלות במשך כמעט 18 שנים. לכן, ההמגלוטינין (HA), המזהה את הקולטן הסלולרי המבטיח את ההתמזגות של קרום הוויריון עם קרום התא, היה נתון ל"לחץ" ממערכת החיסון האנושית עוד לפני שהנגיף גרם למגפת 1918-1921. לדוגמה, רצף ה-HA1 של נגיף השפעת הספרדית שונה מנגיף העופות ה"קדמוני" הקרוב ביותר ב-26 חומצות אמינו, בעוד H2 של 1957 ו-H3 של 1968 נבדלו ב-16 ו-10, בהתאמה.

יתרה מכך, ניתוח הגנים של HA הראה שנגיף השפעת הספרדית חדר לאוכלוסיית החזירים ב-1918 והסתובב שם, כמעט ללא שינוי, במשך 12 שנים נוספות לפחות, מבלי להוביל להתפרצויות מגיפה של שפעת. נגיפי השפעת הספרדית שהסתובבו במהלך מגפת 1918-1919 בקרב אנשים באזורים שונים של ארצות הברית לא נבדלו זה מזה במבנה של הגנים HA ו-NA.

מנגנון נוסף שבו נגיף השפעת בורח מפעולת מערכת החיסון הוא באמצעות רכישת אזורים המסווים אזורים של אנטיגנים המוכרים על ידי נוגדנים (אפיטופים). עם זאת, לנגיף H1N1 המודרני יש 5 אזורים כאלה בנוסף ל-4 שנמצאים בכל נגיפי העופות. לנגיף השפעת הספרדית יש רק 4 אתרי עופות שמורים. כלומר, לא ניתן היה "לא להבחין בו" על ידי מערכת החיסון המתפקדת כרגיל של אנשים, ובזכות זאת, להתרבות לאותן כמויות כאשר המאבק נגדו הפך לחסר תועלת עבור גוף האדם.

חוקרים אמריקאים ניסו לזהות שתי מוטציות ידועות של הגן HA בנגיף השפעת הספרדית, שיכולות להרחיב את יכולת ה"מזיקה" של הנגיף לרקמות אחרות.

תיאורטית, גישה זו לגילוי הגורמים לקטלניות של נגיפי השפעת ה"ספרדיים" הייתה מוצדקת לחלוטין. זנים מסוימים של נגיפי שפעת העופות H5 ו-H7 הם פתוגניים מאוד עבור מיני ציפורים מסוימים, כולל תרנגולות ביתיות. מוטציה כזו לא תוארה בעבר בדגימות של וירוס שפעת יונקים. פותחו בדיקות מיוחדות כדי לאשש את ההשערה שלזן 1918 הייתה מוטציה דומה, אך לא נמצאו מוטציות בנגיף השפעת הספרדית.

הממצאים הקליניים והפתואנטומיים של אותה תקופה גם אינם נותנים סיבה להאמין שלנגיף הייתה זיקה מוגברת לרקמות אחרות מחוץ לדרכי הנשימה. כלומר, לנגיף שהרג 22 מיליון בני אדם לא היו מבנים שיאפשרו למדענים להבין את המנגנון של הרצח ההמוני הזה, ואולי בעזרתם להשיג "רוצח" כזה בעצמם, למקרה שכמובן, למשל. , למחקר "סיבות להופעת וירוסים מסוכנים בקרב אנשים" וכו'.

לפיכך, מותם ההמוני של אנשים התרחש בהיעדר רוצחם. במקום זה נמצא נכה חסר ישע ב"זירת הפשע", אך ללא אליבי.

בסופו של דבר, התוצאות שפורסמו של חוקרי צבא אמריקאים דוחפות אותנו למסקנה שלא ניתן לחשוף את הגורמים לתופעת השפעת ה"ספרדית" על ידי התקפה חזיתית על הגנום של נגיף הסרוטיפ H1N1. ניתוח פרסומים על המגיפות הבאות מראה נוכחות של צורות קליניות של שפעת הדומות ל"שפעת הספרדית" כבר בעידן האנטיביוטיקה, כלומר, כאשר לרשות הרופאים עמדו כלים רבי עוצמה להילחם בדלקת ריאות משנית. צורות קליניות דומות של שפעת מופיעות מעת לעת במהלך התפשטות המגיפה של סרוטיפים אחרים של וירוסים.

תעלומת הפתולוגיה

על העובדה שדלקת ריאות לא הייתה הסיבה העיקרית למוות של אנשים במהלך המגיפה של 1918-1919, אלא רק ליוותה אותה, אומר הפער בין התמונה הקלינית לכל החיים לבין הנזק הממשי לרקמת הריאה של אנשים מתים, שצוין שוב ושוב על ידי פתולוגים של אז.

בדרך כלל, חוקרי מגיפה שמים לב מועטה לתסמונת שפעת ספרדית חשובה נוספת - קרדיווסקולרית. הנזק הגובר במהירות למערכת הלב וכלי הדם, ירידה חדה בלחץ הדם, בלבול, שטפי דם התפתחו בחולים אפילו מוקדם יותר מסיבוכים מהריאות. תסמינים אלו יוחסו על ידי בני דור המגיפה לפעולה של רעלים מפתוגן חיידקי לא ידוע. אך כיום נקבע כי גנום נגיף השפעת אינו מכיל גנים של רעלנים בעלי מנגנון פעולה דומה. מנגנון הפעולה הפתוגנית שלו מורכב יותר ומתווך על ידי האורגניזם המארח.

נשאלת השאלה: מתי הופיעה התופעה עצמה, שנקראה שפעת "ספרדית" ב-1918?

ניתוח רטרוספקטיבי של מגיפות שפעת מצביע על כך שמגיפות "ממאירות" עם תסמינים דימומיים וריאותיים שטפו את אנגליה ואיטליה במהלך מגפת 1729. אז באנגליה, במונחים של תמותה בקרב האוכלוסייה, זה הושווה ל"המגיפה הגדולה של לונדון של 1665". מגיפת השפעת של 1836-1837 באה לידי ביטוי בצורה אכזרית דומה ובאותם תסמינים בלונדון ובפריז. מגפות שפעת דומות נצפו בקרב "הילידים" ב-1843 בצפון סיביר על ידי פרופסור מידנדורף וד"ר קשין ב-1859 ליד אירקוטסק.

תושבי ניו יורק במהלך מגיפת השפעת הספרדית

כמובן, תצפיות אלו אינן מספיקות כדי לקבוע את המחזוריות של הופעת "השפעת הספרדית", אך הן עדיין מאפשרות לנו להניח שלצורך חידושה יש צורך בשינוי של מספר דורות של אנשים, ולא שינוי ב- סרוטיפ של נגיף השפעת. בנוסף, קיים דפוס נוסף באפידמיולוגיה של השפעת הספרדית. המחלה מופיעה רק באוכלוסיות נפרדות של האוכלוסייה, לפעמים אפילו באוכלוסיות גדולות, אך לעולם לא הופכת לאוניברסלית. במהלך מגפת 1918-1919 ברוסיה, השפעת ה"ספרדית" הייתה פחות מסוכנת מאשר בבירות אירופה ובאזורים מסוימים של ארצות הברית. (המגיפה גבתה את חייהם של 675,000 אמריקאים. ההשפעה הדמוגרפית הייתה כה חזקה שהובילה לירידה בתוחלת החיים הממוצעת בארצות הברית ביותר מ-10 שנים).

מוזרות נוספת של "השפעת הספרדית" - גילם הצעיר של המתים, אינה ניתנת להסבר על ידי נוכחות חסינות אצל אנשים מהדור המבוגר שנותר לאחר מגיפת 1889-1892, שכן, על פי ארכיאולוגיה סרולוגית, היא נגרמה על ידי וירוס הסרוטיפ H2N2. הקורבנות של מגיפת השפעת הספרדית היו בעיקר אנשים שלא חלו בשפעת במהלך אותה מגיפה (ראה איור).

התופעה הספרדית

לפיכך, חקר האפידמיולוגיה, המרפאה והפתומורפולוגיה של "השפעת הספרדית" לא נתן הסבר מספק לתעלומות נגיף השפעת שגרם למגיפה של 1918-1919. אבל אז נותר להניח שההסבר לתופעה זו חבוי במבנה הגנום של אנשים שמתו במגיפה הזו.

"שפעת ספרדית" היא תגובת יתר של הפונדקאי לגורם הסיבתי של שפעת, שחומרתה של המגיפה תלויה בתדירות של גנים בודדים שהצטברו באוכלוסיית האדם במשך תקופה מסוימת. אם נקפיד על נקודת מבט זו, אז יתברר הן הופעתן של מגיפות מסוג השפעת הספרדית (הצטברות של גנוטיפים הרגישים מאוד לנגיף השפעת) והן הפסקתן למשך תקופה ארוכה (חיסול הגנוטיפים הללו על ידי וירוס השפעת).

ניתן לאשש את ההשערה המוצעת על ידי מחקר מולקולרי של הגנום של אנשים שמתו במהלך מגיפת השפעת הספרדית של 1918-1919. ככל הנראה, המילה האחרונה בחשיפת תעלומת השפעת ה"ספרדית" תיאמר במהלך יישום הפרויקט הבינלאומי "הגנום האנושי".

נ.ב. ככל הנראה, ניסיונות למצוא הסברים לשיעור התמותה הגבוה במהלך מגיפת השפעת ה"ספרדית" רק על ידי לימוד המאפיינים של הגורם הגורם למחלה, נדונו תחילה לכישלון. שני גורמים מעורבים בתהליך הזיהומי, ורק אחד מהם נחקר.

אבל לא רק למדענים אמריקאים אלא גם לרוסים יש הזדמנות לחשוף את סוד מגיפת השפעת ה"ספרדית". בארכיונים של כמה פרוסקטורים רוסים שהיו קיימים לפני 1918, עדיין עשויות להישמר מאקרו ומיקרו-הכנות של רקמות של אנשים שמתו באותה מגיפה. זה ידוע כי בתחילת שנות ה-60, הפתולוג קייב N.E. איש סירות. יתר על כן, הוא קיבל דגימות משישה פרוסקטורים במוסקבה ובאודסה. כל התרופות היו במצב טוב (ראה Botsman N.E., Pathological manifestations of the "Spanish Flu" של 1918-1920 ושפעת אסיה של 1957 / "Medical Business", 1960, #11, עמ' 105-108).

אולם כעת, יש לתת את תשומת הלב של ביולוגים מולקולריים לגרסאות של גנים אנושיים מסוימים. הרי עיון בחומר היסטורי מראה שה"ספרדי" נוטה לחזור.