וריאנטים של לוקמיה לימפוציטית כרונית של הקורס. מהי לוקמיה לימפוציטית כרונית. התפתחות עתידית של המחלה ותוחלת חיים

מחלות אונקולוגיות הן בדרך כלל קשות מאוד. לכל ביטוי של סרטן יש השפעה שלילית מורכבת על הגוף ועל רווחת האדם. מחלות גידול בדם יכולות להשפיע על כל איבר בגוף האדם. לוקמיה לימפוציטית כרונית (CLL) מופיעה בתאי הדם של לימפוציטים וגורמת לנגעים ממאירים של רקמת הלימפה. כיום אין טיפול שיבטיח למטופל החלמה מלאה, אך לרפואה המודרנית יש את כל האמצעים הזמינים להאט את מהלך המחלה ולהאריך חיים.

הסיבות

הספציפיות של מחלות הדם מצביעה על תהליך פתולוגי מסוים שמוביל לשינוי וניוון של תאים. לוקמיה לימפוציטית כרונית נגרמת על ידי שינויים בתאי דם לבנים, לימפוציטים. מחלה זו בצורתה החריפה משפיעה על תאי לויקוציטים לא בשלים, צורות כרוניות הורסים לימפוציטים בוגרים. עד כה, הרפואה לא יודעת את הגורמים המדויקים למחלה זו. הידע על סדר התפתחות והתפשטות המחלה מבוסס על תצפיות רפואיות ומחקרים סטטיסטיים.

בין הסיבות המעוררות התפתחות של לוקמיה לימפוציטית כרונית, רופאים קוראים להלן.

• גורם תורשתי. זוהי אחת הסיבות העיקריות שניתן לאתר על ידי בחינת ההיסטוריה הרפואית של משפחה מסוימת. אם היו מקרים של גידולי דם בעבר, הדבר מגדיל את הסבירות לפתח לוקמיה לימפוציטית בדורות הבאים.
• מחלות ופתולוגיות מולדות. מספר מחקרים רפואיים מצאו שסוגים מסוימים של מצבים פתולוגיים מגבירים באופן משמעותי את הסיכון ללקות בסרטן. לוקמיה לימפוציטית כרונית נוטה יותר להופיע אצל אדם הסובל מתסמונת דאון, Wiskott-Aldrich וכו'.
• השפעת הווירוסים על הגוף. במהלך מחקרים רפואיים על בעלי חיים, אושרה ההשפעה השלילית של וירוסים על DNA ו-RNA. לפיכך, זה נותן את הזכות להניח שכמה מחלות ויראליות קשות יכולות לעורר לוקמיה לימפוציטית כרונית. לדוגמה, וירוס אפשטיין-בר, הידוע גם כנגיף הרפס מסוג 4.
• השלכות של הקרנה. במינונים נמוכים של קרינה, ככלל, הגוף אינו מקבל נזק משמעותי. יחד עם זאת, עם השפעה רצינית של קרינה, טיפול בקרינה, קיים סיכון למחלות דם. כ-10% מהחולים העוברים טיפול בקרינה מפתחים לאחר מכן לוקמיה לימפוציטית.

עד כה, מדענים לא הגיעו לקונצנזוס לגבי הגורמים המעוררים התפתחות של לוקמיה לימפוציטית כרונית. אחת התיאוריות המרכזיות היא הגורם התורשתי. עם זאת, נערכו מחקרים שבהם לא הוכח קשר ברור בין חומר גנטי לבין הסבירות לגידול בדם. חוקרים אחרים מפריכים את השפעתם של חומרים מסרטנים וחומרים רעילים. הסיבות להתפתחות המחלה גלויות בתצפיות סטטיסטיות, אך דורשות אישור.

תסמינים של המחלה

לפני תחילת האבחון, כל מחלה מתבטאת בסימנים ספציפיים המחמירים את מצב בריאות האדם. לוקמיה לימפוציטית כרונית מתפתחת בהדרגה. גם הסימפטומים של סוג זה של סרטן מתפתחים לאט. ניתן להבחין בין הסימנים הבאים של המחלה.

• חולשה כללית ותחושת עייפות המלוות אדם לאורך כל היום. סימפטום זה מבולבל לעתים קרובות עם עייפות רגילה. לרוב, אדם באמת מתעייף בגלל מתח פיזי או עצבי, אבל אם המחלה נמשכת יותר משבוע, כדאי להתייעץ עם רופא.
• בלוטות לימפה מוגדלות.
• לוקמיה לימפוציטית כרונית גורמת להזעה קשה באדם, במיוחד במהלך שנת לילה.
• עם התפתחות גידול בדם, נצפית עלייה בכבד ובטחול. כתוצאה מכך, אדם עלול לחוש כאב ותחושת כבדות בבטן, לעתים קרובות יותר בצד שמאל.
• במהלך מאמץ פיזי, אפילו קל, קוצר נשימה נצפה.
• בלוקמיה לימפוציטית כרונית, התסמינים מתווספים על ידי אובדן תיאבון.
• בדיקת דם מאתרת לרוב ירידה בריכוז הטסיות בדם המטופל.
• לוקמיה לימפוציטית כרונית מובילה לירידה במספר הנויטרופילים. זה נובע משינויים בתאי גרנולוציטים בדם, בפרט באותם תאים שמתבגרים במח העצם.
• חולים נחשפים לעתים קרובות לביטוי של אלרגיות.
• לוקמיה לימפוציטית כרונית מפחיתה את המערכת החיסונית הכוללת של הגוף. אדם מתחיל לחלות לעתים קרובות יותר, במיוחד מחלות זיהומיות וויראליות (ARVI, שפעת וכו ').

לא סביר שאחד או שניים מהתסמינים הללו יצביעו על כך שהחולה מפתח לוקמיה או לוקמיה, אך אם לאדם יש מספר צורות של חולשה, עליך לפנות מיד לרופא. רק בדיקה על ידי מומחה מוסמך ומסירת הבדיקות הדרושות לאחר מכן יכולה לאשר או להפריך את התפתחות המחלה.

אבחון

רוב הבדיקות והמחקרים באבחון של כל מחלה מתחילים בבדיקת דם כללית או קלינית. לוקמיה לימפוציטית כרונית אינה יוצאת דופן. תהליך האבחון אינו קשה עבור רופא מוסמך. הבדיקות העיקריות שהרופא יכול לרשום הן להלן.

• ניתוח דם כללי. סוג זה של מחקר של הצורה האוטואימונית של המחלה נועד לזהות את מספר הלויקוציטים והלימפוציטים בדם החולה. עם עלייה בריכוז התאים הלימפוציטים ביותר מ-5×10 9 גרם/ליטר, מאובחנת לוקמיה לימפובלסטית.
• ביוכימיה של דם. מחקר ביוכימי מאפשר לקבוע את הסטיות בעבודת הגוף הנגרמות ממערכת חיסונית מוחלשת. על פי האינדיקטורים הכלליים, הרופא יכול לשפוט אילו איברים נפגעו. בשלב הראשוני של התפתחות לוקמיה לימפוציטית, הביוכימיה אינה חושפת הפרות כלשהן.
• מיאלוגרמה. זהו סוג מיוחד של מחקר ללוקמיה לימפוציטית, המאפשר לך לקבוע את ההחלפה של תאי מח עצם אדומים ברקמת לימפה. בשלבים הראשונים של המחלה, ריכוז תאי הלימפה אינו עולה על 50%. עם התפתחות הסרטן, מספר הלימפוציטים מגיע ל-98%.
• אימונופנוטייפ. מחקר ספציפי שמטרתו חיפוש סמנים אונקולוגיים של לוקמיה לימפוציטית.
• ביופסיה של רקמת הלימפה. אבחנה מסוג זה מלווה לרוב בבדיקה ציטולוגית, אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת ועוד מספר הליכים. זה מתבצע כדי לאשר את האבחנה, כמו גם כדי לקבוע את שלב המחלה ואת מידת הנזק לגוף.

סיווג מחלות ופרוגנוזה

כיום, ברפואה העולמית, משתמשים בשתי צורות כדי לשקף את חומרת לוקמיה לימפוציטית כרונית. הראשון פותח על ידי המדען האמריקאי Rai ב-1975. מאוחר יותר, מתודולוגיה זו הושלמה ושונתה. להתפתחות המחלה לפי ראי יש 5 שלבים מ-0 עד IV. הצורה הראשונית של לוקמיה לימפוציטית נחשבת לסימן אפס, בו אין תסמינים, וחייו של המטופל המשתייך לטיפול עולים על עשור.

באירופה, כמו גם ברפואה ביתית, משתמשים בחלוקה לשלבים שפותחו על ידי מדענים צרפתים ב-1981. הסולם ידוע בתור שלבי בינט. לצורך שלב, נעשה שימוש בבדיקת דם הקובעת את רמות ההמוגלובין והטסיות של המטופל. נזק לבלוטות הלימפה של האזורים העיקריים נלקח גם בחשבון: אזורי בית השחי והמפשעה, הצוואר, הטחול, הכבד והראש. בהתאם לנתונים המתקבלים, לוקמיה לימפוציטית מחולקת ל-3 שלבים.

1. שלב א' בגוף האדם, המחלה פוגעת בפחות מ-3 אזורים עיקריים. יחד עם זאת, רמת ההמוגלובין אינה נמוכה מ-100 גרם/ליטר, וריכוז הטסיות עולה על 100×10 9 גרם/ליטר. בשלב זה, הרופאים עושים את הפרוגנוזה האופטימית ביותר עבור המטופל, תוחלת החיים עולה על 10 שנים.
2. שלב ב' השלב השני של חומרת לוקמיה לימפוציטית מאובחן כאשר 3 אזורים עיקריים או יותר של בלוטות הלימפה מושפעים. מצב זה מתאים לפרמטרים בדם: המוגלובין מעל 100 גרם/ליטר, טסיות דם יותר מ-100×10 9 גרם/ליטר. הפרוגנוזה לנגע ​​כזה בגוף היא בממוצע כ-6-7 שנות חיים.
3. שלב C. השלב השלישי בחומרתו של המחלה מאופיין בבדיקות דם עם תכולת המוגלובין של פחות מ-100 גרם/ליטר, וטסיות דם פחות מ-100×10 9 גרם/ליטר. המשמעות היא שנזק כזה לגוף הוא כמעט בלתי הפיך. ניתן לראות כל מספר של אזורים מושפעים של בלוטות הלימפה. בממוצע, ההישרדות בשלב זה של המחלה היא כשנה וחצי.

יַחַס

התפתחות הרפואה והמדע המודרניים, הנתמכים על ידי הציוד הטכנולוגי של מוסדות רפואיים, נותנת לרופאים את ההזדמנות לטפל במחלות רבות. עם זאת, טיפול בלוקמיה לימפוציטית כרונית תומך. לא ניתן לרפא מחלה זו לחלוטין.

מדי שנה מפותחים אמצעים ושיטות חדשות להשפעה על המחלה.

בשלבים הראשונים של חשיפה מיוחדת לתרופות אינה נדרשת. הרפואה מכירה מקרים רבים שבהם מהלך של לוקמיה לימפוציטית כרונית הוא כל כך איטי שהוא לא גורם אי נוחות לאדם. הטיפול נקבע להתפתחות מתקדמת של סרטן. עלייה משמעותית בריכוז הלימפוציטים בדם, כמו גם הידרדרות בתפקוד הטחול והכבד, מהווים אינדיקציה למינוי תרופות מיוחדות.

• עבור לוקמיה לימפוציטית כרונית, הטיפול הוא תמיד מורכב. הצורה היעילה והנפוצה ביותר של חשיפה לתרופות כוללת Fludarabine תוך ורידי, cyclophosphamide תוך ורידי ו- Ruthiximab. בהתאם למאפיינים האישיים של המטופל, ניתן לרשום תרופות אחרות או שילובים של תרופות.
• בהיעדר יעילות של טיפול תרופתי, כמו גם בשלבים המאוחרים של המחלה, ניתן להשתמש בטיפול בקרינה. ככלל, בשלב זה חלה עלייה משמעותית בבלוטות הלימפה ובחדירה של רקמת הלימפה לגזעי העצבים, לאיברים הפנימיים ולמערכות האנושיות.
• אם הטחול מוגדל מאוד, ניתן לבצע ניתוח להסרתו. שיטה זו נחשבת לא יעילה מספיק למלחמה בלוקמיה לימפוציטית כרונית והגדלת מספר הלימפוציטים. עם זאת, הוא עדיין משמש ברפואה.

לא משנה כמה נוראה המחלה עשויה להיראות, אתה בהחלט צריך לפנות לעזרה רפואית מקצועית. המהלך הפעיל של המחלה ללא טיפול בלוקמיה לימפוציטית מוביל לנזק לגוף ולמוות של החולה. יחד עם זאת, חשיפה לתרופות ב-70% מהמקרים מביאה להפוגה ומאריכה חיים.

בקשר עם

מחלה המכונה לוקמיה לימפוציטית כרונית או תאי B היא תהליך אונקולוגי הקשור להצטברות של לימפוציטים B לא טיפוסיים בדם, בבלוטות הלימפה ובלוטות הלימפה, במח העצם. זוהי המחלה השכיחה ביותר מקבוצת הלוקמיה.

מאמינים כי לוקמיה לימפוציטית כרונית של תאי B פוגעת בעיקר באירופים בגיל מתקדם למדי. גברים סובלים ממחלה זו לעתים קרובות יותר מנשים - יש להם צורה זו של לוקמיה בתדירות גבוהה פי 1.5-2.

מעניין שנציגי לאומים אסיאתיים החיים בדרום מזרח אסיה כמעט ואין להם מחלה זו. הסיבות לתכונה זו ומדוע אנשים ממדינות אלה כה שונים עדיין לא מבוססות כרגע.באירופה ובאמריקה, בקרב נציגי האוכלוסייה הלבנה, שיעור ההיארעות בשנה הוא 3 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה.

הסיבה המדויקת למחלה אינה ידועה.

מספר רב של מקרים מתועדים אצל נציגים של אותה משפחה, מה שמצביע על כך שהמחלה תורשתית וקשורה להפרעות גנטיות.

טרם הוכחה תלות הופעת המחלה בחשיפה לקרינה או בהשפעות המזיקות של זיהום סביבתי, בהשפעות השליליות של ייצור מסוכן או בגורמים אחרים.

תסמינים של המחלה

כלפי חוץ, לוקמיה לימפוציטית כרונית של תאי B עלולה שלא להתבטא במשך זמן רב מאוד, או שפשוט מתעלמים מהסימנים שלה בגלל טשטוש וחוסר הבעה.

הסימפטומים העיקריים של הפתולוגיה:

• בדרך כלל, מסימנים חיצוניים, המטופלים מציינים ירידה חסרת מוטיבציה במשקל עם תזונה רגילה, בריאה ומספקת עתירת קלוריות. ייתכנו גם תלונות על הזעה קשה, המופיעה ממש במאמץ הקל ביותר.
• מופיעים תסמינים הבאים של אסתניה - חולשה, עייפות, עייפות, חוסר עניין בחיים, הפרעות שינה והתנהגות תקינה, תגובות והתנהגות לא מספקים.
• הסימן הבא שאנשים חולים מגיבים אליו בדרך כלל הוא עלייה בבלוטות הלימפה. הם יכולים להיות גדולים מאוד, דחוסים, מורכבים מקבוצות של צמתים. למגע, צמתים מוגדלים עשויים להיות רכים או צפופים, אך בדרך כלל לא נצפה דחיסה של האיברים הפנימיים.
• בשלבים מאוחרים יותר מצטרפת עליה ומורגשת צמיחת האיבר מתוארת כתחושת כובד ואי נוחות. בשלבים האחרונים, הם מתפתחים, מופיעים, חולשה כללית, סחרחורת, עלייה פתאומית.

בחולים עם צורה זו של לוקמיה לימפוציטית, החסינות מדוכאת מאוד, ולכן הם רגישים במיוחד למגוון הצטננות ומחלות זיהומיות. מאותה סיבה, מחלות בדרך כלל קשות, הן ממושכות וקשות לטיפול.

מבין האינדיקטורים האובייקטיביים שניתן לרשום בשלבים המוקדמים של המחלה, ניתן לקרוא לויקוציטוזיס. רק לפי אינדיקטור זה, יחד עם הנתונים של היסטוריה רפואית מלאה, הרופא יכול לזהות את הסימנים הראשונים של המחלה ולהתחיל לטפל בה.

סיבוכים אפשריים

לרוב, לוקמיה לימפוציטית כרונית של תאי B מתנהלת באיטיות רבה וכמעט ואין לה השפעה על תוחלת החיים בחולים קשישים. במצבים מסוימים, יש התקדמות מהירה למדי של המחלה, אשר יש לרסן על ידי שימוש לא רק בתרופות, אלא גם בקרינה.

בעיקרון, האיום נובע מסיבוכים הנגרמים מהיחלשות חזקה של מערכת החיסון. במצב זה, כל הצטננות או זיהום קל עלול לגרום למחלה קשה מאוד. מחלות אלו קשות מאוד לנשיאה. בניגוד לאדם בריא, חולה הסובל מלוקמיה לימפוציטית תאית רגיש מאוד לכל מחלה קטרלית, שעלולה להתפתח מהר מאוד, להתקדם בצורה קשה ולתת סיבוכים קשים.

אפילו הצטננות קלה יכולה להיות מסוכנת. בשל חולשת מערכת החיסון, המחלה עלולה להתקדם במהירות ולהסתבך על ידי סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, ברונכיטיס ומחלות נוספות. דלקות ריאות מסוכנות במיוחד, הן מחלישות מאוד את החולה ועלולות לגרום למותו.

שיטות לאבחון המחלה

הגדרת המחלה לפי סימנים חיצוניים, ואינם נושאים מידע מלא. כמו כן מבוצע לעתים רחוקות ומח עצם.

השיטות העיקריות לאבחון המחלה הן כדלקמן:

• ביצוע בדיקת דם ספציפית (אימונופנוטייפ של לימפוציטים).
• ביצוע מחקר ציטוגנטי.
• המחקר של ביופסיה של מח עצם, בלוטות לימפה ו.
• ניקור סטרנל, או מחקר של המיאלוגרמה.

על פי תוצאות הבדיקה נקבע שלב המחלה. הבחירה בסוג טיפול ספציפי, כמו גם תוחלת החיים של החולה, תלויה בו. על פי נתונים מודרניים, המחלה מחולקת לשלוש תקופות:

1. שלב א' - היעדר מוחלט של נגעים בבלוטות הלימפה או נוכחות של לא יותר מ-2 בלוטות לימפה מושפעות. היעדר אנמיה וטרומבוציטופניה.
2. שלב ב' - בהיעדר טרומבוציטופניה ואנמיה, ישנן 2 בלוטות לימפה מושפעות או יותר.
3. שלב ג' - נרשמות טרומבוציטופניה ואנמיה, ללא קשר אם יש מעורבות של בלוטות הלימפה או לא, כמו גם מספר בלוטות שנפגעו.

שיטת טיפול בלוקמיה לימפוציטית כרונית

לדברי רופאים מודרניים רבים, לוקמיה לימפוציטית כרונית של תאי B בשלבים ההתחלתיים אינה זקוקה לטיפול ספציפי עקב תסמינים קלים והשפעה נמוכה על רווחתו של המטופל.

טיפול אינטנסיבי מתחיל רק במקרים בהם המחלה מתחילה להתקדם ומשפיעה על מצבו של החולה:

• עם עלייה חדה במספר ובגודל של בלוטות הלימפה המושפעות.
• עם עלייה בכבד ובטחול.
• אם מאובחנת עלייה מהירה במספר.
• עם צמיחת סימני טרומבוציטופניה ואנמיה.

אם המטופל מתחיל לסבול מביטויים של שיכרון אונקולוגי. זה מתבטא בדרך כלל בירידה מהירה בלתי מוסברת במשקל, חולשה קשה, הופעת מצבי חום והזעות לילה.

הטיפול העיקרי במחלה הוא כימותרפיה.

עד לאחרונה, התרופה העיקרית שבה נעשה שימוש הייתה כלורבוטין, נכון לעכשיו, Fludara ו-Cyclophosphamide, חומרים ציטוסטטיים אינטנסיביים, משמשים בהצלחה נגד צורה זו של לוקמיה לימפוציטית.

דרך טובה להשפיע על המחלה היא שימוש ביו-אימונותרפיה. הוא משתמש בנוגדנים חד שבטיים, המאפשרים להרוס באופן סלקטיבי תאים שנפגעו בסרטן, ולהשאיר את הבריאים שלמים. טכניקה זו היא פרוגרסיבית ויכולה לשפר את איכותו ותוחלת החיים של המטופל.

מידע נוסף על לוקמיה ניתן למצוא בסרטון:

אם כל שאר השיטות לא הראו את התוצאות הצפויות והמחלה ממשיכה להתקדם, החולה מחמיר, אין מוצא אחר מלבד שימוש במינונים גבוהים של "כימיה" פעילה ואחריה העברת תאים המטופואטיים.

באותם מקרים קשים, כאשר המטופל סובל מעלייה חזקה בבלוטות הלימפה או שיש רבות מהן, עשוי להיות התוויה לשימוש בטיפולי הקרנות.כאשר הטחול גדל באופן דרמטי, הופך כואב ואינו מבצע את תפקידיו בפועל, מומלץ להסירו.

למרות העובדה שלוקמיה לימפוציטית כרונית של תאי B היא מחלה אונקולוגית, ניתן לחיות איתה שנים רבות, לשמור על תפקודי גוף תקינים וליהנות מהחיים. אבל בשביל זה אתה צריך לנקוט באמצעים מסוימים:

1. אתה צריך לדאוג לבריאות שלך ולבקש עזרה רפואית אם מופיעים התסמינים החשודים הקלים ביותר. זה יעזור לזהות את המחלה בשלבים המוקדמים ולמנוע את התפתחותה הספונטנית והבלתי מבוקרת.
2. מאחר והמחלה משפיעה רבות על עבודת המערכת החיסונית של החולה, הוא צריך להגן על עצמו ככל האפשר מפני הצטננות וזיהומים מכל סוג שהוא. בנוכחות זיהום או מגע עם חולים, מקורות זיהום, הרופא עשוי לרשום שימוש באנטיביוטיקה.
3. כדי להגן על בריאותו, אדם צריך להימנע ממקורות זיהום פוטנציאליים, ממקומות של ריכוזים גדולים של אנשים, במיוחד בתקופות של מגיפות המוניות.
4. גם בית הגידול חשוב - יש לנקות את החדר באופן קבוע, המטופל צריך לעקוב אחר ניקיון גופו, בגדיו ומצעי המיטה, שכן כל זה יכול להיות מקורות זיהום. .
5. חולים עם מחלה זו לא צריכים להיות בשמש, מנסים להגן על עצמם מפני ההשפעות המזיקות שלה.
6. כמו כן, כדי לשמור על חסינות יש צורך בתזונה מאוזנת נכונה עם שפע של מזון צמחי וויטמינים, ויתור על הרגלים רעים ופעילות גופנית מתונה, בעיקר בצורת הליכה, שחייה, התעמלות קלה.

חולה עם אבחנה כזו צריך להבין שהמחלה שלו היא לא משפט, שאפשר לחיות איתה שנים רבות, תוך שמירה על מצב רוח וגוף, בהירות נפשית ורמת יעילות גבוהה.

כל הסימפטומים של לוקמיה לימפוציטית כרונית משולבים למספר תסמונות (מערכת יציבה של תסמינים המאוחדים על ידי התפתחות אחת).

• היפרפלסטי, או ריבוי (קשור לצמיחת גידול):
  • בלוטות לימפה מוגדלות;
  • כאב וכבדות בבטן העליונה השמאלית (טחול מוגדל);
  • נפיחות של הצוואר, הפנים, הידיים - מופיעות כאשר הם לוחצים על ידי בלוטות לימפה תוך-חזה מוגדלות של הווריד הנבוב העליון (כלי המביא דם ללב מהחצי העליון של הגוף).

• הַרעָלָה (הרעלת הגוף על ידי תוצרי ריקבון של הגידול):
  • חולשה כללית חמורה;
  • עייפות;
  • ירידה במשקל;
  • מְיוֹזָע;
  • עלייה בטמפרטורת הגוף.

• אֲנֵמִי:
  • חולשה, ירידה בביצועים;
  • סְחַרחוֹרֶת;
  • מצבי התעלפות;
  • טינטון, "זבובים" מהבהבים לפני העיניים;
  • קוצר נשימה ודפיקות לב עם מעט מאמץ גופני;
  • כאבי תפירה בחזה.

• מדמם (נוכחות של שטפי דם ודימומים). בלוקמיה לימפוציטית כרונית, היא בדרך כלל קלה. אפשרי:
  • שטפי דם תת עוריים ותת ריריים (לדוגמה, בחלל הפה);
  • דימום חניכיים, אף, רחם ודימומים אחרים.

• חסר חיסוני (תסמונת של סיבוכים זיהומיים). ההתקשרות של זיהומים כלשהם קשורה להיווצרות לא מספקת של לויקוציטים נורמליים - תאי דם לבנים המספקים הגנה מפני מיקרואורגניזמים. עם לוקמיה לימפוציטית כרונית, זיהומים הנגרמים על ידי וירוסים מצטרפים לרוב.

טפסים

וריאנטים קליניים ומעבדתיים (צורות) של לוקמיה לימפוציטית כרונית.

• צורה שפירה (הגדלה איטית של בלוטות הלימפה והטחול והתפתחות מאוחרת של סיבוכים) - תוחלת חיים של חולים - 30-40 שנים.
• צורה פרוגרסיבית (קלאסית), שבו לויקוציטוזיס (עלייה ברמות הדם של לויקוציטים - תאי דם לבנים) וגודלם של איברי הלימפה (בלוטות הלימפה והטחול) עולים הרבה יותר מהר, סיבוכים מתפתחים מוקדם יותר. תוחלת החיים הממוצעת היא לא יותר מ-6-8 שנים.
• גידול סרטני - זורם עם עלייה דומיננטית בבלוטות הלימפה.
• טחול - זרימה עם עלייה דומיננטית בטחול.
• מח עצם - זורם עם נזק למח העצם.
• לוקמיה לימפוציטית כרונית, מסובך על ידי תסמונת ציטוליטית (מוות המוני של תאי גידול עם התפתחות של הרעלה של הגוף),
• לוקמיה לימפוציטית כרונית עם paraproteinemia (בידוד על ידי תאי גידול של חלבונים שנעדרים בנורמה).
• לוקמיה של תאי שיער - לתאי גידול יש יציאות מיוחדות הדומות לווילי.
• צורת T (נמצא בעיקר ביפן) - הגיל הצעיר של החולים, נגע מיוחד בעור, מהלך מתקדם במהירות ופרוגנוזה לא חיובית אופייניים.

ישנם שלושה שלבים של המחלה.

• אבל. יש עלייה ברמת הלימפוציטים בדם ללא אנמיה - ירידה ברמת ההמוגלובין (חומר מיוחד של אריתרוציטים - כדוריות דם אדומות - נושאות חמצן) וטרומבוציטופניה (ירידה ברמת הטסיות - טסיות דם, הנדבקות יחד כדי להבטיח קרישת דם). אין הגדלה של בלוטות הלימפה או 1-2 קבוצות של בלוטות לימפה מוגדלות.
• בְּ. ישנם אותם תסמינים, אך שלוש או יותר קבוצות של בלוטות לימפה מוגדלות.
• מ. ללא קשר להגדלה של בלוטות הלימפה, יש אנמיה או טרומבוציטופניה.

ישנם שלושה שלבים של לוקמיה לימפוציטית כרונית.

• שלב ראשוני. נקבעת עלייה קלה במספר הלויקוציטים בדם, עלייה קלה בגודל הטחול. התבוננות דינמית מתבצעת, טיפול אינו נדרש.
• שלב מורחב. ישנם סימנים עיקריים למחלה. דורש טיפול ספציפי.
• שלב טרמינל. זה מאופיין בהתפתחות של אנמיה וטרומבוציטופניה, סיבוכים שונים (דימום, סיבוכים זיהומיים). לעיתים קרובות מצטרף גידול שני (בדרך כלל לוקמיה חריפה - גידול של תאי דם לא בשלים).

הסיבות

הסיבות לוקמיה לימפוציטית כרונית אינם ידועים.

• אין תיאוריה אחת המסבירה את התרחשותם של גידולי דם.
• הכי מוכר כרגע הוא תיאוריה גנטית ויראלית.
  • לפי זה, וירוסים מיוחדים (ידועים 15 סוגים של וירוסים כאלה) חודרים לגוף האדם ובהשפעת גורמים נטיים הגורמים להתמוטטות החסינות (הגנת הגוף), חודרים לתאי מח עצם או בלוטות לימפה לא בשלות, וגורמים החלוקה התכופה שלהם ללא התבגרות.
  • תפקידה של התורשה בהופעת גידולי דם אינו מוטל בספק, שכן מחלות אלו שכיחות יותר במשפחות מסוימות, וכן באנשים עם הפרעות במבנה הכרומוזומים (נשאי מידע תורשתי).

גורמי נטייה.

• פיזית: קרינה מייננת, חשיפה לקרני רנטגן (למשל, בניגוד לתקנות הבטיחות בתחנות כוח גרעיניות או בטיפול בגידולי עור בחשיפה לקרני רנטגן).

• כִּימִי:
  • תעשייתי - לכות, צבעים וכו' (יכול לחדור לגוף האדם דרך העור, בשאיפה או לבוא עם מזון ומים);
  • תרופתי - שימוש ארוך טווח במלחי זהב (בטיפול במחלות מפרקים), אנטיביוטיקה מסויימת וכו'.

• בִּיוֹלוֹגִי:
  • וירוסים;
  • דלקות מעיים;
  • שחפת (מחלה זיהומית של בני אדם ובעלי חיים הנגרמת על ידי סוג מיוחד של מיקרואורגניזמים - מיקובקטריה, המשפיעה בעיקר על הריאות, העצמות והכליות);
  • התערבויות כירורגיות;
  • לחץ.

אבחון

• ניתוח האנמנזה של המחלה ותלונות (מתי (לפני כמה זמן) הופיעה חולשה כללית, קוצר נשימה, סחרחורת, כאבי דקירה בחזה, כאבים וכבדות בהיפוכונדריום השמאלי, בלוטות לימפה נפוחות וכו', שאיתם הופיעו המטופל מקשר את התרחשותם של תסמינים אלה).
• ניתוח תולדות החיים. האם למטופל יש מחלות כרוניות כלשהן, האם צוינו מחלות תורשתיות, האם לחולה יש הרגלים רעים, האם נטל תרופות כלשהן במשך זמן רב, האם התגלו אצלו גידולים, האם היה במגע עם חומרים רעילים (רעילים).
• בדיקה גופנית. צבע העור נקבע (חיוורון אפשרי, הופעת שטפי דם). במישוש (מישוש), נקבעת עלייה בבלוטות הלימפה. כלי הקשה (הקשה) מגלה כבד וטחול מוגדלים. הדופק עשוי להיות מהיר, לחץ הדם - מופחת.
• ניתוח דם. ירידה במספר כדוריות הדם האדומות (כדוריות הדם האדומות, הנורמה היא 4.0-5.5x10 9 גרם/ליטר), ירידה ברמת ההמוגלובין (תרכובת מיוחדת בתוך כדוריות הדם האדומות הנושאת חמצן, הנורמה היא 130-160 גרם / ליטר) ניתן לקבוע. מחוון הצבע (היחס בין רמת ההמוגלובין כפול 3 לשלוש הספרות הראשונות של ספירת תאי הדם האדומים) בדרך כלל נשאר תקין: מחוון זה הוא בדרך כלל 0.86-1.05. ניתן להגדיל את מספר הלויקוציטים (תאי דם לבנים, הנורמה היא 4-9x10 9 גרם / ליטר) (לרוב), נורמלי או מופחת. נקבעת עלייה בתכולת הלימפוציטים (סוג מיוחד של לויקוציטים). מופיעים צללים של Botkin-Gumprecht (גרעינים של לימפוציטים גידולים לא יציבים שנמחצו על ידי זכוכית (בעת ביצוע מריחת דם). מספר הטסיות (טסיות, שהדבקותן מספקת את השלב הראשוני של קרישת הדם) נשאר תקין או הופך להיות מופחת (נורמלי 150-400x10 9 גרם / ליטר).
• ניתוח שתן. דם עלול להופיע בשתן עם התפתחות של דימום בכליות או דימום מדרכי השתן.
• כימיה של הדם. רמת הכולסטרול (חומר דמוי שומן), גלוקוז (פחמימה פשוטה), קריאטינין (תוצר פירוק של חלבון), חומצת שתן (תוצר פירוק של חומרים מגרעין התא), אלקטרוליטים (אשלגן, נתרן, סידן) נחוש לזהות נזק נלוות לאיברים.
• מחקר של מח העצם המתקבל על ידי ניקור (פירסינג עם מיצוי תוכן פנימי) של העצם, לרוב עצם החזה (העצם המרכזית של המשטח הקדמי של בית החזה, אליו מחוברות הצלעות), מאפשר לך להעריך hematopoiesis (היווצרות של תאים של הדם) ולזהות את אופי הגידול בדם.
• טרפנוביופסיה (בדיקת מח העצם ביחסו לרקמות הסובבות) מתבצעת על ידי לקיחת עמודת מח עצם עם עצם ופריוסטאום, בדרך כלל מכנף הכסל (האזור של האגן האנושי הקרוב לעור) באמצעות מכשיר מיוחד - טרפין. מאפיין בצורה המדויקת ביותר את מצב מח העצם.
• המחקר של בלוטות הלימפה מתבצע בשתי דרכים:
  • ניקור (פירור בלוטת לימפה חשודה עם מחט מזרק עם דגימת תוכן) היא שיטה לא אינפורמטיבית;
  • הסרה כירורגית של בלוטת הלימפה ומחקרה היא שיטה אינפורמטיבית ביותר.

• תגובות ציטוכימיות - צביעה בצבעים מיוחדים של תאי גידול לקביעת סוגם.
• מחקר ציטוגנטי של תאי מח עצם (שיטה לגילוי הפרעות בכרומוזומים - מבנים מיוחדים של גרעין התא, המורכבים מגנים - נשאי מידע תורשתי).
• ניקור מותני (לקחת למחקר של CSF - נוזל מוחי) מאפשר לך לקבוע את הנגע הגידול של מערכת העצבים.
• בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) של האיברים הפנימיים מעריכה את גודל הכבד, הטחול, הכליות, המבנה שלהם לנזק על ידי תאי גידול ונוכחות של שטפי דם.
• צילום רנטגן של איברי החזה מאפשר לך להעריך את מצב בלוטות הלימפה התוך-חזה, הריאות והלב.
• טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית (SCT) היא שיטה המבוססת על סדרה של צילומי רנטגן בעומקים שונים המאפשרת לקבל תמונה מדויקת של האיברים הנבדקים ולהעריך את היקף תהליך הגידול.
• הדמיית תהודה מגנטית (MRI) - שיטה המבוססת על בניית שרשראות מים בחשיפה למגנטים חזקים על גוף האדם - מאפשרת לקבל תמונה מדויקת של האיברים הנבדקים ולהעריך את שכיחות תהליך הגידול.
• אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG). עלייה בקצב הלב, תת תזונה של שריר הלב, לעתים רחוקות יותר - נקבעות הפרעות בקצב הלב.
• אפשר גם להתייעץ.

טיפול בלוקמיה לימפוציטית כרונית

• השתלה (השתלת תורם) של מח העצם היא שיטת הטיפול היחידה המאפשרת להגיע להחלמה מלאה מלוקמיה לימפוציטית כרונית. הוא מבוצע בנוכחות תורם מתאים (לרוב קרוב משפחה). יעילות ההשתלה גבוהה יותר בגיל צעיר של המטופל, עם מספר קטן של עירויים של רכיבי דם תורם (פחות מ-10). כל שאר השיטות משמשות כאשר השתלת מח עצם אינה אפשרית.
• בשלב הראשוני של המחלה, פיקוח רפואי מתבצע, במידת הצורך, טיפול בסיבוכים זיהומיים (אנטיביוטיקה - תרופות המונעות רבייה של מיקרואורגניזמים; חומרים אנטי-ויראליים ואנטי-פטרייתיים).
• בשלב מתקדם של המחלה מתבצע כימותרפיה (שימוש בתרופות בעלות השפעה מזיקה על תאי הגידול). העיקרון הבסיסי של הכימותרפיה הוא שחרור מהיר של הגוף מתאי הגידול באמצעות שילוב של תרופות ציטוסטטיות (כלומר אנטי גידוליות) במינונים מספקים ולמשך זמן מסוים. ישנם משטרי כימותרפיה מיוחדים בהתאם לסוג תאי הגידול.
• השימוש בנוגדנים לתאי גידול (חלבונים מיוחדים הגורמים להרס של תאי גידול) היא שיטת טיפול מבטיחה.
• השימוש באינטרפרון (חלבון מגן בעל פעילות אנטי-גידולית ואנטי-ויראלית המגבירה את ההגנה של הגוף) יעיל בסוגים מסוימים של לימפוציטים של הגידול.
• טיפול בקרינה משמש להקטנת גודל הגידול במהירות, במיוחד כאשר אי אפשר להשפיע על הגידול באמצעות תרופות כימותרפיות: למשל, כאשר מספר תאי הדם התקינים יורד, הגידול הורס רקמת עצם, עצבים נדחסים וכו'.
• הסרה כירורגית של בלוטות לימפה או טחול מתבצעת על פי אינדיקציות מיוחדות, ההחלטה מתקבלת בנפרד עבור כל מטופל.
• תרופות המוסטטיות (המוסטטיות) משמשות לדימום.
• סוכני ניקוי רעלים (הפחתת ההשפעה הרעילה של הגידול על הגוף) נקבעים לגידולים גדולים.
• עירוי של מסת אריתרוציטים (אריתרוציטים תורם - כדוריות דם אדומות) מסיבות בריאותיות (כלומר, אם קיים איום על חיי המטופל). החולה מסכן חיים עם אנמיה הם שני מצבים:
  • תרדמת אנמית (איבוד הכרה ללא תגובה לגירויים חיצוניים עקב אספקת חמצן לא מספקת למוח כתוצאה מירידה משמעותית או מתפתחת במהירות במספר תאי הדם האדומים);
  • אנמיה חמורה (כלומר, רמת ההמוגלובין בדם נמוכה מ-70 גרם לליטר, כלומר 70 גרם המוגלובין לליטר דם).
• עירוי טסיות מבוצע עם ירידה משמעותית במספר הטסיות (טסיות המספקות את השלב הראשוני של קרישת הדם) ובנוכחות של דימום.

סיבוכים והשלכות

סיבוכים של לוקמיה לימפוציטית כרונית.

• סיבוכים זיהומיים הם הגורם העיקרי למוות. בתחילת המחלה, סיבוכים ויראליים ולא חיידקיים שכיחים יותר.
• תגובה לא מספקת בולטת לעקיצת חרקים היא התעקשות משמעותית באתרי עקיצות יתושים עם הידרדרות בולטת במצב הכללי.
• ירידה במספר אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות) מביאה להתפתחות אנמיה (ירידה בהמוגלובין, חומר מיוחד נושא חמצן בכדוריות הדם האדומות).
• ירידה במספר הטסיות (טסיות דם) מובילה להתפתחות דימום מוגבר.
• התפתחות גידול ממאיר שני, לרוב לוקמיה חריפה (גידולים מתאי דם לא בשלים) או סרטן (גידולים מהאפיתל - תאים המצפים את פני השטח החיצוניים של הגוף ואיברים חלולים).
• נוירולוקמיה היא גידול מוחי. לעיתים קרובות מוביל לאובדן שמיעה.
• אי ספיקת כליות (הפרה של כל תפקודי הכליות). עשוי להתחיל עם אצירת שתן חריפה (הפסקת מתן שתן).

השלכות של לוקמיה לימפוציטית כרונית תלוי בסוג תאי הגידול, בשכיחות תהליך הגידול, בנוכחות של סיבוכים. בעזרת שיטות טיפול מודרניות, חולים רבים יכולים לחיות 20 שנים או יותר.

מניעת לוקמיה לימפוציטית כרונית

מניעה עיקרית לוקמיה לימפוציטית כרונית (כלומר, לפני הופעת המחלה):

• עמידה בתקנות הבטיחות בעבודה על מנת לצמצם מגע עם כימיקלים שעלולים להיות מסוכנים (לכות, צבעים וכו') ומקורות לקרינה מייננת (קרינה);
• חיזוק ההגנה של הגוף להפחתת שכיחות הצטננות ומחלות זיהומיות אחרות (למשל התקשות, הליכה באוויר הצח, תזונה בריאה עם תכולה מספקת של ירקות ופירות וכו').

מניעה משנית (כלומר לאחר הופעת המחלה) מורכבת מבדיקות מונעות קבועות של האוכלוסייה (כולל ילדים) על מנת לזהות סימני המחלה מוקדם ככל האפשר.

בנוסף

• לרוב, אנשים בגילאי 60-70 חולים.
• רק כל חולה עשירי עם לוקמיה לימפוציטית כרונית הוא צעיר מ-40 שנים.
• המחלה שכיחה יותר בקרב גברים מאשר בקרב נשים.
• בכל מקרה רביעי, לוקמיה לימפוציטית כרונית מתגלה במקרה במהלך בדיקת דם מכל סיבה שהיא (למשל בדיקות שגרתיות או בדיקה למחלה אחרת).

לוקמיה לימפוציטית כרונית (CLL) היא מחלת גידול הנובעת ממוטציות בגנום לימפוציטים B. תפקידם העיקרי של לימפוציטים B הוא לספק חסינות הומורלית. השלב האחרון של התפתחות לימפוציטים B בגוף הוא תא הפלזמה המפריש אימונוגלובולינים. לימפוציטים B ב-CLL אינם מתפתחים לתאי פלזמה עקב שינויים בגנום התא. הדבר מוביל לירידה חדה בייצור האימונוגלובולינים בגוף החולה, הכוללים את כל הנוגדנים.

CLL הוא הסוג הנפוץ ביותר של לוקמיה באירופה ובצפון אמריקה, שם הוא מהווה כ-30% מכלל הלוקמיה. השכיחות השנתית שלהם היא 3-3.5 מקרים לכל 100,000 איש, עולה עבור אנשים מעל גיל 65 עד 20, ומעל 70 - עד 50 מקרים לכל 100,000 איש.

כמחלה עצמאית, CLL בודד בשנת 1856 על ידי הפתולוג הגרמני המפורסם R. Virchow.

גברים מפתחים CLL פי שניים מנשים. CLL היא בעיקר מחלה של קשישים, הגיל הממוצע של החולים הוא 65-69 שנים. יותר מ-70% חולים מעל גיל 60, פחות מ-10% - לפני 40 שנה.

אין עלייה בשכיחות של CLL בקרב אנשים שנחשפו לקרינה מייננת או חשופים לעתים קרובות לבנול ולבנזין מנוע, כלומר גורמים הממלאים תפקיד מוביל בהופעת לוקמיה מיאלואידית.

אבחון של CLL ברוב המוחלט של המקרים אינו קשה. יש לחשוד במחלה זו עם עלייה במספר הלויקוציטים והלימפוציטים בדם. אם ספירת הלימפוציטים המוחלטת מגיעה ל-5x109/l, האבחנה של CLL הופכת לסבירות רבה. יש לזכור כי המספר המוחלט של לימפוציטים 5x109 / l הוא 55% עם מספר כולל של לויקוציטים 9x109 / l, ותמונת דם כזו לרוב אינה מושכת את תשומת ליבו של רופא. לפעמים במשך 2-3 שנים, עם מספר תקין של לויקוציטים, נצפית לימפוציטוזיס הגדלה בהדרגה - 55-60-70% מהלימפוציטים בספירת הדם. חולה עם תמונת דם כזו חייב לחזור על בדיקת דם לפחות פעם בחצי שנה, שכן לאחר תקופה ארוכה של מהלך רגוע, יכולה להתחיל התקדמות מהירה של המחלה. נכון להיום, ישנן הזדמנויות רבות בטיפול ב-CLL, ולכן כל חולה עם חשד ל-CLL צריך להתייעץ עם המטולוג, ללא קשר אם יש לו פתולוגיה אחרת.

ברוב המקרים, כאשר מאובחנים CLL, מספר הלויקוציטים הוא 20-50x109/l, אך לעיתים בביקור הראשון אצל הרופא יש לויקוציטוזיס גבוה, המגיע ל-100-500x109/l ומעיד על תקופה ארוכה שאינה מאובחנת של המחלה. . כאשר מחשבים את נוסחת הלויקוציטים, תכולת הלימפוציטים היא בדרך כלל 60-70%, כאשר לויקוציטוזיס גבוה הוא מגיע ל-95-99%. רמות ההמוגלובין וספירת הטסיות בדרך כלל תקינים, אך עם ליקוציטוזיס ולימפוציטוזיס גבוהים יותר מ-85 עד 90%, עלולה להיות ירידה מסוימת בהמוגלובין ובספירת תאי דם אדומים וטסיות דם. בניתוח הביוכימי של הדם, לא נרשמו שינויים בהתחלה; עם הזמן, היפופרוטאינמיה והיפוגמגלבולינמיה מתגלים ברוב המקרים.

בשלבים המוקדמים של המחלה, נמצאה תכולה קטנה של לימפוציטים (40-50%) בפונטקטט מח העצם; עם לויקוציטוזיס גבוה, לימפוציטים יכולים להוות 95-98% ממרכיבי מח העצם.

רק מחקר מורפולוגי אינו מספיק כדי לקבוע את האבחנה של CLL, שכן ניתן להבחין בדפוס דומה של דם ומח עצם בסוגים מסוימים של לימפומות. על פי קריטריונים מודרניים, האבחנה של CLL יכולה להיחשב מבוססת רק לאחר מחקר אימונולוגי. לימפוציטים ב-CLL יש אימונופנוטיפ אופייני לחלוטין. הם מבטאים אנטיגנים CD19, CD5, CD23 על פני השטח שלהם, יש גם ביטוי חלש על פני השטח של אימונוגלובולינים (IgM מתבטא, לרוב במקביל עם IgD) ואנטיגנים CD20 ו-CD22.

CLL לרוב מתחיל בהדרגה וברוב המקרים מתפתח באיטיות רבה בשלבים המוקדמים, ובחלק מהחולים סימני התקדמות עשויים להיעדר במשך שנים. בביקור הראשון אצל המטולוג החולים לרוב אינם מתלוננים, והסיבה לביקור היא שינויים בבדיקת דם שנעשתה מסיבה אחרת. ברוב המקרים, גם עם שינויים בולטים בדם, ניתן לזהות עלייה קלה בבלוטות הלימפה במהלך הבדיקה. יש להם עקביות "בצקית", רכה, ניידת, לא מולחמת זה לזה ולרקמות שמסביב. ללא זיהום נלווה, בלוטות הלימפה אינן כואבות לחלוטין. לפעמים התגובה של בלוטות הלימפה לזיהום היא הסימן הראשון לתבוסתם: החולה מתלונן שעם מחלות נשימה חריפות יש לו בלוטות לימפה מוגדלות בצווארו. לעיתים קרובות ברגע זה, השמיעה של המטופל מופחתת ויש תחושת "גודש" באוזניים, הנגרמת כתוצאה מגדילת רקמת לימפה בפיות צינורות האוסטכיאן ונפיחותה בזמן ההדבקה. לחלק מהחולים יש עלייה משמעותית בשקדים הלועיים, לעיתים בתוספת דלקת בדרכי הנשימה קיים קושי קל בבליעת מזון מוצק.

עם עלייה משמעותית בבלוטות הלימפה ההיקפיות, ככלל, בלוטות הלימפה של חלל הבטן מתבררות כמוגדלות, אשר מזוהות על ידי אולטרסאונד. בלוטות לימפה יכולות להתמזג אחת עם השנייה וליצור קונגלומרטים. בלוטות הלימפה המדיסטינליות גדלות לעיתים רחוקות ובדרך כלל מעט. גודל בלוטות הלימפה בחולים שונים יכול להשתנות בטווח רחב מאוד - בין 1.5-2 לקוטר 10-15 ס"מ. במטופל אחד, הגדלים הללו משתנים באזורים שונים, אך עלייה חדה בבלוטות הלימפה של כל אזור אחד אינה אופיינית. במקרים כאלה, יש צורך לנקב או ביופסיה של הצומת הזה כדי לא לכלול את ההפיכה של CLL ללימפומה אגרסיבית.

טחול במרבית החולים מופיעה מאוחר יותר מאשר בלוטות לימפה מוגדלות. הגדלה של הטחול ללא הגדלה של בלוטות הלימפה אינה אופיינית לחלוטין ל-CLL ולרוב במקרים כאלה אנו מדברים על מחלות אחרות. הפטומגליה אינה שכיחה ובדרך כלל מופיעה מאוחר יותר מאשר טחול.

בתחילת המחלה לרוב אין תלונות. עם הזמן ישנן תלונות על עייפות מוגברת, חולשה ובעיקר הזעה דרסטית, בעיקר בעונה החמה.

קצב התפתחות המחלה, קצב העלייה במספר הלויקוציטים, גודל בלוטות הלימפה והטחול משתנים מאוד. במספר חולים, המחלה מתקדמת בהתמדה, ולמרות הטיפול, גם בטיפול מודרני, תוחלת החיים היא 4-5 שנים בלבד. יחד עם זאת, בכ-15-20% מהחולים, הסימנים הקליניים וההמטולוגיים של המחלה נותרים יציבים ובולטים באופן מינימלי למשך שנים רבות. בתוך 10-15 שנים, ובמקרים מסוימים 20-30 שנים, יש עלייה במספר הלויקוציטים עד 10-20x109 / ליטר, עלייה בלימפוציטים בדם - עד 60-70%, בעצם מח עד - 45-55%; התוכן של המוגלובין, מספר אריתרוציטים וטסיות דם תקין. עם הצורה ה"קפואה" או ה"מעשנה" הזו של CLL, ייתכן שתוחלת החיים אינה תלויה כלל בנוכחות מחלה זו. עם זאת, אצל חלק מהחולים, לאחר מספר שנים ועם גרסה זו, מופיעים גם סימני התקדמות.

ברוב המטופלים, התהליך מאופיין בהתפתחות איטית ובמשך מספר שנים נשלט בהצלחה רבה על ידי טיפול. עם טיפול מודרני, תוחלת החיים של רוב החולים היא 7-10 שנים או יותר.

ישנם שני סיווגים מודרניים של CLL, המחלקים אותו לשלבים בהתאם לביטויים הקליניים. אחד מהם הוצע בשנת 1975 על ידי המדענים האמריקאים ק. ראי ועמיתיו; הוא משמש בעיקר בארה"ב ( ). סיווג נוסף פורסם בשנת 1981 על ידי המדענים הצרפתים J.L. Binet ושותפים למחברים, הוא הפך לנפוץ באירופה ובמדינתנו ( ). שני הסיווגים מבוססים על עיקרון אחד: תוך התחשבות במסת הגידול והתפשטותו, המתבטאת ב: מספר הלויקוציטים, לימפוציטוזיס, גודל בלוטות הלימפה, הכבד והטחול, נוכחות או היעדר מדוכאים. נבטים המטופואטיים בריאים. לגורם אחרון זה יש השפעה גדולה עוד יותר על תוחלת החיים של החולים מאשר נפח מסת הגידול.

עקב היפוגמגלבולינמיה, שמעמיקה בהדרגה עם התקדמות המחלה ונצפית ב-70% מהחולים עד גיל 7-8 שנים של המחלה, ל-CLL יש נטייה מוגברת לפתח זיהומים אופורטוניסטיים, לרוב ריאתיים.

סיבוכים זיהומיים ב-CLL יכולים להופיע בכל שלב של המחלה, כולל זה הראשוני, אך הם מתפתחים לעתים קרובות הרבה יותר בחולים עם ביטויים קליניים והמטולוגיים חמורים של המחלה. עובדה זו מלמדת כי אין לדחות את הטיפול בחולה גם בגיל מבוגר ובנוכחות מחלות אחרות, אם יש סימנים להתקדמות CLL.

CLL בשלב סופי מאופיין לרוב בעמידה לטיפול ועלייה באפיזודות זיהומיות ללא כל שינוי בתמונת הדם הקודמת. זיהומים הם סיבת המוות של רוב החולים. טיפול בזיהומים בחולים עם CLL צריך להתחיל מיד עם התרחשותם, ועד לקבלת ניתוח בקטריולוגי, להתבצע באמצעות אנטיביוטיקה רחבת טווח, רצוי בבית חולים.

בנוסף לזיהומי, CLL מאופיין בסיבוכים אוטואימוניים - אנמיה אוטואימונית המוליטית (AIHA) וטרומבוציטופניה אוטואימונית. AIHA מתפתח במהלך המחלה ב-10-25% מהחולים עם CLL. המוליזה אוטואימונית של אריתרוציטים יכולה להיות בעלת אופי של משבר המוליטי חריף ומתפתח במהירות, המלווה בחום, הופעת צביעה איקטרית של העור ושתן כהה, עלייה בתכולת הבילירובין העקיפה בסרום. ההתפתחות וההתקדמות המהירה של אנמיה גורמת להידרדרות חדה במצבו של החולה ועלולה לסכן חיים, במיוחד בנוכחות מחלות לב או ריאות נלוות. לעתים קרובות יותר, המוליזה אוטואימונית מתפתחת בהדרגה. טרומבוציטופניה חיסונית פחות שכיחה מ-AIHA, רק 2-3% מהמקרים, אך עלולה להיות מסוכנת יותר מ-AIHA עקב דימום מסכני חיים תכופים או דימום מוחי, הגורמים למוות בחולים.

סיבוכים אוטואימוניים תמיד דורשים טיפול. לרוב, הורמונים קורטיקוסטרואידים משמשים לכך במינונים גבוהים - 1-2 מ"ג / ק"ג משקל גוף לכל פרדניזון.

יש כיום הזדמנויות רבות בטיפול ב-CLL. עד תחילת המאה העשרים. הטיפול בכל סרטן הדם היה זהה: ארסן, urethane, טיפול סימפטומטי. מאז 1902, טיפול רנטגן הפך לטיפול העיקרי בלוקמיה כרונית, שנשארה שיטת הטיפול המובילה ב-CLL במשך 50 שנה. זה נתן השפעה מקומית טובה, אך לא שינה את קצב התפתחות המחלה: תוחלת החיים הממוצעת בטיפול סימפטומטי הייתה 40 חודשים, עם טיפול רנטגן - 42 חודשים.

העידן המודרני בטיפול ב-CLL החל באמצע המאה ה-20, כאשר התקבלו נתונים על ירידה בשגשוג הלימפואיד בהשפעת הורמונים סטרואידים. טווח הפעולה הרחב הפך במהירות את הורמוני הסטרואידים לתרופה בשימוש אוניברסלי למחלה זו. עם זאת, משך הזמן הקצר של האפקט שהושג, המופיע בהכרח בשימוש ארוך טווח, יעילות מופחתת, נוכחות של תופעות לוואי חמורות וסיבוכים תכופים צמצמו את היקף הטיפול ההורמונלי ב-CLL, והותירו סיבוכים אוטואימוניים מלכתחילה בקרב אינדיקציות למינויו.

ההתפתחות החשובה ביותר בפיתוח של טיפול ב-CLL הייתה הופעתם של חומרים אלקילטיביים. הראשון שבהם, chlorambucil, נמצא כעת בשימוש. טיפול עם כלורמבוציל או שילובו עם פרדניזולון במקרים של עלייה איטית בלוקוציטוזיס מאפשר זמן מסוים לשלוט בביטויי המחלה. תוחלת החיים של חולי CLL בטיפול זה היא 55-60 חודשים. במקום chlorambucil, cyclophosphamide משמש לעתים קרובות. טיפול עם chlorambucil או cyclophosphamide ושילובם עם פרדניזולון ברוב המוחלט של החולים מאפשר קבלת הפוגות חלקיות בלבד. הרצון לשפר את התוצאות הקיימות הוביל ליצירה בשנות ה-70-80 של המאה העשרים. משטרי טיפול משולבים, כולל cyclophosphamide, prednisolone, vincristine וכל אחד מהאנטרציקלינים (Rubomycin, Adriblastin או Idarubicin). התוכניות הנפוצות ביותר הן COP, CHOP ו-CAP. תכניות אלו מאפשרות ברוב המטופלים להשיג הפחתה בגודל בלוטות הלימפה והטחול ולהקטין את מספר הלויקוציטים, וכתוצאה ממספר קורסים ניתן לקבל אפילו הפוגה מלאה ב-30-50% מהחולים, אשר, עם זאת, תמיד מתגלה כטווח קצר. מחקרים אקראיים בינלאומיים הראו שתוחלת החיים עם משטרי טיפול אלו אינה עולה על זו המתקבלת בטיפול ב-CLL עם כלורמבוציל ופרדניזולון.

בשנות ה-80 של המאה העשרים. התרחש אירוע מרכזי בטיפול ב-CLL - אנלוגים של פורין סונתזו והוכנסו לתרגול הקליני, שהופעתם כונתה "מהפכה שלווה" בטיפול ב-CLL. היעיל שבהם ב-CLL הוא fludarabine.

כאשר מטופלים ב-fludarabine, ניתן להשיג הפוגות, לרוב שלמות, ברוב החולים, כולל אלו העמידים בפני כל התרופות האחרות. עם זאת, עם הזמן התברר שגם הפוגות מוחלטות לאחר טיפול ב-fludarabine, למרות שהן בדרך כלל ארוכות למדי, הן עדיין זמניות. זו הייתה הסיבה לפיתוח משטרי טיפול משולבים המכילים fludarabine וכל תרופה אחרת - cyclophosphamide, mitoxantrone, doxorubicin.

השילוב של fludarabine עם cyclophosphamide הוכיח את עצמו כיעיל ביותר וגורם לתופעות הלוואי הפחות חמורות. מחקרים רבים שנערכו במדינות שונות הראו ששילוב זה של תרופות מאפשר לך לקבל הפוגות ב-70-80% מהמטופלים הקודמים וב-90-95% מחולי CLL שלא טופלו בעבר, בעוד שבהרבה הפוגות, במיוחד אלו שלמות, יש משך זמן. של 20-28 חודשים. . שילוב זה הוכיח את עצמו כיעיל גם במספר מטופלים שהיו עמידים בטיפול משולב קודם, ואחרון חביב, כאשר השתמשו בו שוב במקרה של הישנות.

בסוף שנות ה-90, הוצג פלודראבין דרך הפה. יעילותו במינון המתאים דומה לזו של תרופה לווריד. הופעתו של Fludarabine דרך הפה מאפשרת לשלב אותו עם cyclophosphamide דרך הפה. שילוב זה נוח מאוד למטופלים, במיוחד לקשישים, שכן הוא מייתר את הצורך בביקור במרפאה לצורך הזרקת תרופות לווריד.

שלב חדש וחשוב בטיפול ב-CLL היה הופעתה והחדרה לפרקטיקה הקלינית של נוגדנים חד שבטיים. Rituximab (MabThera), נוגדן חד שבטי לאנטיגן CD20, היה הראשון בשימוש בטיפול ב-CLL. האנטיגן CD20 הוא פוספופרוטאין, שחלק מהמולקולה שלו ממוקם על פני התא, השני נמצא בציטופלזמה. הוא מעורב באספקת סידן לגרעין התא. נוגדנים לאנטיגן CD20 הם נוגדנים כימריים בעלי משתנה עכברי ואזור IgG קבוע אנושי. השילוב של נוגדנים עם אנטיגן CD20 משרה אותות אפופטוזיס בתא.

ב-CLL, יש צפיפות נמוכה של מולקולות אנטיגן CD20 על לימפוציטים; לכן נוגדנים לאנטיגן זה ב-CLL במצב מונו היו יעילים רק במינונים גבוהים. עד שהוצגה Rituximab (MabThera), פלודראבין הוכיחה את עצמה כתרופה היעילה ביותר בטיפול ב-CLL, ולכן נערכו מחקרים על יעילות השילוב של Rituximab ו- Fludarabine. הם הראו כי שילוב זה יעיל ביותר הן בחולים שטופלו בעבר והן בחולים שלא טופלו: שיעור ההפוגה בחולים שטופלו בעבר הוא 60-70%, בחולים שאינם מטופלים הוא 90-95%, ובמחצית מהחולים מושגת הפוגה מלאה. לאחר טיפול כזה, רוב החולים שלא טופלו בעבר נשארים בהפוגה למשך שנתיים או יותר. השילוב של fludarabine, cyclophosphamide ו-rituximab יוצר השפעה אצל 95-100% מהמטופלים שלא טופלו בעבר ואלו שטופלו בעבר עם chlorambucil (Leukeran) או שילוב של פרדניזולון, וינקריסטין, cyclophosphamide (COP), והפוגות מוחלטות מושגות ב 70-75% מהחולים.

טיפול עם rituximab היה יעיל גם במספר חולים עם אנמיה אוטואימונית וטרומבוציטופניה. במקרים אלה, הוא משמש לבד או בשילוב עם פרדניזולון או COP.

ניתן להשיג תוצאות טובות אף יותר באמצעות נוגדנים לאנטיגן CD52 (Alemtuzumab, Campath-1H).

האנטיגן CD52 הוא גליקופרוטאין שבא לידי ביטוי על גבי הממברנה של רוב לימפוציטים T ו-B נורמליים וגידוליים, אאוזינופילים, מונוציטים ומקרופאגים, אך אינו נמצא על הממברנה של תאי גזע, אריתרוציטים וטסיות דם. תפקידו בתא טרם הובהר. בעוד שהאנטיגן CD20 מתבטא בלימפוציטים לא תקינים ב-CLL בצפיפות של כ-8,000 מולקולות לתא, הצפיפות של מולקולות אנטיגן CD52 גבוהה מאוד, ועומדת על כ-500,000 מולקולות לתא.

Campath-1H הוא נוגדן הומני שבו רק האתר הקטן שנקשר ישירות לאנטיגן הוא IgG2a של חולדה, שאר מולקולת הנוגדן היא IgG1 אנושית.

השימוש ב-Campath-1H יעיל לעיתים קרובות גם בחולים שקיבלו מספר קורסים של טיפול ב-fludarabine והפכו עמידים בפניו. במחקר בינלאומי רב-מרכזי גדול, Campath-1H קיבלה 152 חולים עמידים בפני פלודראבין, 42% קיבלו הפוגות, כולל 5% הפוגות מוחלטות. תוצאה זו מצביעה על היעילות הגבוהה של Campath-1H, שכן עמידות ל-fludarabine היא סימן פרוגנוסטי גרוע ביותר.

יעילות התרופה במספר חולים עם מחיקה של הזרוע הקצרה של כרומוזום 17 (17p-) או מוטציה של הגן TP53 הממוקם באזור זה התבררה כמעודדת ביותר. גן זה נקרא "שומר הגנום", עם כל הפרעות ה-DNA בתא, מופעל הגן TP53, כתוצאה מכך מופעל אות האפופטוזיס ותא כזה מת. לפני הופעתה של Campath-1H, חולים עם CLL עם מחיקה של 17p נחשבו עמידים לטיפול, מכיוון שברוב המקרים השפעת הטיפול או שלא הייתה או שהתבררה כקצרת מועד. כאשר משתמשים ב-Campath-1H בחולים עם מחיקה של 17p, ניתן לקבל הפוגות, כולל הפוגות מוחלטות, ב-30-40% מהמקרים. בתצפית שלנו, מטופל עם מחיקה של 17p, שהטיפול ב-fludarabine לא היה יעיל אצלו, הצליח להשיג לא רק הפוגה קלינית והמטולוגית מלאה, אלא גם מולקולרית - לא זוהו לימפוציטים פתולוגיים בדם או במח עצם נקודתיים במהלך הבדיקה האימונולוגית.

מחקרים נוספים הראו כי השימוש בתרופה בחולים שלא טופלו בעבר מאפשר לקבל את ההשפעה ב-80% מהמקרים, ב-2/3 מהחולים ניתן לקבל הפוגה מלאה של מח העצם.

תוצאות טובות אף יותר הושגו בשילוב של Campath-1H עם Fludarabine (FluCam) ב-36 חולי CLL שקיבלו בעבר Fludarabine עם Rituximab או Rituximab בשילוב עם שילוב תרופתי המכיל חומרים אלקילטיביים. ההשפעה הושגה ב-83% מהמטופלים הקשים והלא מגיבים, בעוד ש-30% השיגו הפוגות מוחלטות. תוחלת החיים החציונית בקבוצה זו הייתה 35.6 חודשים ולא הושגה במהלך תקופת המעקב בחולים עם הפוגה מלאה. בשני מטופלים עם אנמיה אוטואימונית, שהייתה קיימת לפני תחילת הטיפול, עד סוף הטיפול, רמת ההמוגלובין הייתה תקינה לחלוטין ללא עירויי דם וכל סימני המוליזה נעלמו.

במספר מחקרים, Campath-1H שימש כטיפול קונסולידציה בחולים שטופלו ביעילות ב-fludarabine. במחקר הגדול ביותר שכלל 56 חולים, לאחר פלודראבין, נרשמו הפוגות מלאות ב-4%, חלקיות ב-52% מהמטופלים, לאחר טיפול נוסף ב-Campath-1H, מספר ההפוגות המלאות עלה ל-42%, מספר ההפוגות החלקיות. היה 50%, ולכן ההשפעה הכוללת עלתה מ-56% לאחר טיפול ב-fludarabine ל-92% לאחר טיפול נוסף ב-Campath-1H.

טיפול Campath-1H צריך להתבצע רק בבית חולים בפיקוח המטולוגים, שכן עקב ירידה חדה במספר לא רק B-, אלא גם לימפוציטים T כתוצאה מהטיפול, החולה מפתח לעיתים קרובות סיבוכים ללא צעדי מנע. הסיבוך האימתני ביותר של טיפול ב-Campath-1H הוא תוספת תכופה של זיהומים. המסוכן ביותר הוא התפתחות של ספטיסמיה, דלקת ריאות pneumocystis, אספרגילוזיס מערכתית או קנדידה, הופעת הרפס זוסטר נרחב, הפעלה מחדש של זיהום ציטומגלווירוס. בהתחשב בסכנה זו, במהלך הטיפול ולפחות חודשיים לאחר השלמתו, על המטופל לקבל Biseptol מניעתי (למניעת דלקת ריאות pneumocystis), תרופות אנטי-פטרייתיות ואנטי-ויראליות. אם מתגלה הפעלה מחדש של ציטומגלווירוס, מתבצע טיפול בגנציקלוביר, ואם מתרחש זיהום פטרייתי, מתבצע טיפול בתרופות אנטי-פטרייתיות יעילות ביותר.

למרות סיבוכים אפשריים, השימוש ב-Campath-1H הופך נפוץ יותר. התוצאות החיוביות הללו שהושגו עם השימוש בו הציבו אותו בין התרופות היעילות ביותר בטיפול ב-CLL.

ניתוח האפשרויות של טיפול ב-CLL במהלך מאה שנים מראה שבמהלך שני העשורים האחרונים, CLL התפתח ממחלה חשוכת מרפא למחלה שברוב המקרים, עם הופעתה בזמן, ניתן לטפל בהצלחה, ולהאריך את החיים. ורווחה סומטית של מטופלים, ואשר הפכה כעת ניתנת לטיפול באופן יסודי.

סִפְרוּת

1. מדריך להמטולוגיה / עורך. A. I. Vorobiev. מוסקבה: ניודיאמד, 2005.
2. אונקוהמטולוגיה קלינית / ed. M. A. Volkova. מ.: רפואה, 2001.
3. לוקמיה לימפואידית כרונית בעריכת B.D. Cheson, Marcell Dekker A.G. ניו יורק, 2001.
4. Volkova M. A., Bialik T. E. Rituximab בטיפול בסיבוכים אוטואימוניים בלוקמיה לימפוציטית כרונית// המטולוגיה וטרנספוזיולוגיה. 2006. מס' 3. ש' 11–17.
5. Volkova M. A. נוגדנים מונוקלונליים לאנטיגן CD52: אופטימיזציה של טיפול בלוקמיה לימפוציטית כרונית// המטולוגיה וטרנספוזיולוגיה. 2006. מס' 2. ש' 27–33.

M. A. Volkova, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

המרכז לחקר הסרטן. N. N. Blokhina RAMS, מוסקבה

עבור רוב האנשים, אבחנה מפחידה של לוקמיה לימפוציטית כרונית, עם תוחלת חיים ארוכה, הופכת לגזר דין מוות. סרטן הדם הוא רק ביטוי מפחיד. במהלך 20 השנים האחרונות, הרפואה מצאה דרכים רבות להתמודד עם המחלה והצטיידה בארסנל שלה מספר תרופות סופר חזקות. יעילותן של תרופות עוזרת להשיג החלמה מותנית והפוגה ארוכת טווח, בעוד שתרופות מהקבוצה הפרמקולוגית מבוטלות לחלוטין.

גורמים ללוקמיה לימפוציטית כרונית

התבוסה של לויקוציטים, מח עצם, דם היקפי עם מעורבות של איברים לימפואידים נקראת לוקמיה לימפוציטית כרונית.

כמה זמן חיים אנשים עם מחלה זו? לוקמיה לימפוציטית כרונית (CLL) היא מחלה ערמומית אך איטית. הגידול כולל אך ורק לימפוציטים בוגרים. למחלה מספר מאפיינים המשפיעים על מהלך המחלה, בפרט, ועל תוחלת החיים. לעתים קרובות יותר, המחלה מתרחשת אצל קשישים ומתמשכת לאט למדי במשך עשרות שנים.

מדענים ברחבי העולם מאמינים כי הגורמים לסרטן הדם נעוצים ברקע הגנטי האנושי. הנטייה למחלה ברמה הגנרית מקבלת אופי בולט. מקובל כי לילדים יש נטייה משפחתית למחלה גבוהה מאוד. חשוב לציין שהגן עצמו, הגורם להתפתחות המחלה, לא זוהה.

אמריקה ומערב אירופה נמצאות במקום הראשון מבחינת מספר החולים בסרטן הדם. באסיה וביפן יש מעט חולים כאלה. תצפיות כאלה הובילו למסקנה חד משמעית: הסביבה וגורמיה אינם יכולים להפוך לגורמים סיבתיים למחלה.

לוקמיה לימפוציטית כרונית עשויה להיות תוצאה של טיפול במחלות גידול עם קרינה מייננת.

ישנן הצעות שהשינויים כביכול בכרומוזומים של העובר (תסמונת דאון וכו') יכולים לגרום להתפתחות המחלה לאורך כל החיים.

איך לזהות את המחלה?

CLL מאופיין בתסמינים הבאים:

• הכבד, הטחול והצמתים ההיקפיים מוגדלים בצורה ניכרת;
• אריתרוציטים פגומים;
• יש חולשת שרירים כללית וכאב בעצמות;
• הזעה מוגברת;
• מופיעות פריחות בעור, טמפרטורת גוף מוגברת מצוינת;

• התיאבון יורד, אדם יורד במשקל באופן דרמטי וסובל מחולשה כללית;
• עקבות דם מופיעים בשתן, דימום מתרחש;
• נוצרים גידולים חדשים.

למחלה אין תסמינים מיוחדים וייחודיים. כאשר המחלה מתקדמת באופן פעיל, החולה בדרך כלל מרגיש מצוין.

פנייה לרופא קשורה למחלה זיהומית שמערכת החיסון של הגוף לא יכולה להתמודד איתה.

ככלל, הביטויים של סרטן מוכרים בניתוח דם, המכיל הרבה תאי דם לבנים לא תקינים. ככל שהמחלה מתקדמת, מספר הלויקוציטים עולה לאט.

אם האבחנה של לוקמיה לימפוציטית כרונית מתבצעת בשלב מוקדם, אין צורך בטיפול. הכל מוסבר על ידי האופי האיטי של מהלך המחלה, שאינו משפיע על הרווחה הכללית של אדם. עם זאת, ברגע שהמחלה נכנסת לשלב של התפתחות אינטנסיבית, כימותרפיה היא בלתי נמנעת.

שלבי התפתחות המחלה ושיטות אבחון

שלב המחלה נקבע על ידי ספירת דם ותלוי במספר בלוטות הלימפה המעורבות בתהליך של שינויים פתולוגיים:

1. שלב קבוצה A. הוא אינו נרחב ומכסה בין 1 ל-2 אזורים. שינויים פתולוגיים במספר הלימפוציטים בדם ההיקפי בולטים. אדם יכול לחיות עם השלב הזה יותר מ-15 שנים.
2. שלב קבוצה B. 4 אזורים מושפעים. לימפוציטוזיס זה מסוכן. סיכונים מוערכים כבינוניים. הישרדותו של אדם אינה עולה על 10 שנים.
3. שלב קבוצה C. כל מערכת הלימפה מושפעת. מספר הלימפוציטים גבוה פי כמה מהנורמה. רמת הטסיות במח העצם האדום מוערכת באופן משמעותי. יש אנמיה. הסיכונים גבוהים, אדם חי לא יותר מ-4 שנים.

לא משנה כמה מפחידים נתוני תוחלת החיים עשויים להישמע, סיבוכים זיהומיים הם הגורם העיקרי למוות במחלה זו.

כדי לאבחן נכון, מומחים משתמשים בבדיקות הבאות:

1. שיטת המחקר הכללית היא בדיקת דם קלינית כללית ליחס בין כל סוגי התאים הלבנים.
2. אפיון תאים באמצעות נוגדנים חד שבטיים הוא אבחון המאפשר לקבוע במדויק את סוגם ותפקודם, מה שיאפשר לחזות את מהלך המחלה הנוסף.
3. בדיקה לקיומם של תאי גידול על ידי טרפנוביופסיה של מח עצם היא מניפולציה אבחנתית המאפשרת ליטול פיסת רקמה שלמה.
4. מחקר על הקשר בין הגורם התורשתי למבנה התא, בבדיקה מיקרוסקופית.
5. אבחון רקע הגן, טביעת אצבע גנטית, ניתוח PCR של הפטיטיס C. מאפשר לזהות את המחלה בשלב מוקדם ולקבוע טיפול יעיל.
6. איסוף דם ושתן לניתוח באמצעות מחקר אימונוכימי. עוזר לקבוע את כמות הלויקוציטים.

התפתחות עתידית של המחלה ותוחלת חיים

עם מחלה כמו לוקמיה לימפוציטית כרונית, הפרוגנוזה להחלמה מלאה מאכזבת. זה נחשב נורמלי כאשר לכל תא בגוף האדם יש מבנה ספציפי המאפיין את האזור עבורו הוא מתפקד. ברגע שהרקע הסלולרי עובר שינויים פתולוגיים, תא בריא הופך ליחידה מבנית סרטנית של גוף האדם. לפי הסטטיסטיקה, תחום האונקולוגיה נמצא במקום השני מבחינת מספר מקרי המוות. עם זאת, ללוקמיה לימפוציטית כרונית יש שיעורים מינימליים.

אם בלימפוציטים של חולה יש גנים של נוגדנים אימונוגלובולינים עם עמידות בולטת לריפוי, הוא יכול לחיות מספיק זמן.

תוחלת החיים הכוללת החציונית בחולים אלו מגיעה לכ-30 שנה. אבל חולים עם גנים של אימונוגלובולינים שלא עברו מוטציה חיים לא יותר מ-9 שנים.

יעילות המאבק במחלה תלויה לחלוטין במשך ההפוגה.

• מומלץ למטופלים לנטוש כל פעילות גופנית, להפחית את פעילות הלידה ולהקפיד על משטר מנוחה.
• באשר לתזונה, התפריט צריך להכיל הרבה חלבון מן החי, חומרים אורגניים וויטמינים.

• התזונה של המטופל צריכה להיות מורכבת בעיקר מירקות ופירות טריים.

במהלך הטיפול במחלה עלולים להופיע סימנים לסיבוכים אחרים בגוף. מערכת החיסון יכולה להרוס את תאי הדם בעצמה, וניאופלזמות ממאירות יתחילו להתפתח באופן אינטנסיבי. עם כל ביטוי של תסמינים כאלה, חשוב לפנות מיד למומחה לאבחון בזמן של המחלה ולמינוי הטיפול היעיל ביותר.

כפי שהתברר, לוקמיה לימפוציטית כרונית טבועה באנשים בגיל מתקדם. על פי תצפיות ארוכות טווח, דפוס התפתחות המחלה קשור ישירות להזדקנות האדם. ככל שאדם חי יותר, כך הסיכון לחלות במחלה גבוה יותר. שיא ההסתברות למחלה מתרחש בגיל 65 ובעיקר אצל גברים. הסיבה לפרידה המינית עדיין לא ידועה.

הצורה הכרונית אינה כפופה לטיפול, אולם, תחזיות הישרדות נעשות למספר עשורים ב-80% מהמקרים. חשוב שבמשך כל השנים הללו המחלה לא תופיע שוב.

טיפול שנבחר כהלכה מבטיח מהלך יציב של המחלה, מה שאומר שבהחלט לא צפויה הידרדרות ברווחה.