הנחיות לתלמידי שנה ה' בפקולטות לרפואה על הכנה עצמית לשיעורים מעשיים ברפואת ילדים. בעיות מודרניות של מדע וחינוך סוכרת בילדים הרלוונטיות של הבעיה

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

מתארח בכתובת http://www.allbest.ru/

הרלוונטיות של סוכרת

סוכרת היא בעיה חשובה בארגון שירותי הבריאות ברוסיה, הקשורה הן בשכיחותה הרחבה והן בחומרת ההשלכות: נכות מוקדמת ותמותה. המשמעות הרפואית והחברתית הגבוהה שלו, הן בקרב מחלות של המערכת האנדוקרינית והן בקרב כל קבוצת המחלות הלא מדבקות, שימשה בסיס למחקר שלנו על הדינמיקה של מספר המקרים החדשים של סוכרת בעשר השנים האחרונות. היבטים אזוריים וגילאים.

למרות העובדה שהפתולוגיה האנדוקרינית במבנה התחלואה של האוכלוסייה תופסת כ-1%, בהתבסס על הנתונים שהתקבלו, נמצא כי השכיחות של אוכלוסיית רוסיה עם פתולוגיה אנדוקרינית מ-1992 עד 2007 עלתה בממוצע פי 2.6 . יש לציין כי קצב גידולו לא היה אחיד במהלך התקופה הנסקרת בקבוצות גיל שונות: השכיחות בילדים ובני נוער (0-17 שנים) עלתה פי 3.5, במבוגרים (18 שנים ומעלה) - פי 2.3 .

יחד עם זאת, תשומת הלב מופנית לגידול המתמשך בשיעורי התחלואה לאורך כל התקופה בשתי קבוצות הגיל ולעלייה חדה שלהם (ב-100%) בשנה האחרונה בילדים. אם מקשרים קפיצה זו במדדים בילדים עם הבדיקות הרפואיות הכלליות של אוכלוסיית הילדים שהתקיימו בשנת 2007, אנו יכולים לדבר על קיומה של הערכת חסר אמיתית של שכיחות אוכלוסיית רוסיה, הן ביחס לאנדוקרינית והן ביחס לסוגים אחרים של פתולוגיה, שרמותיה האמיתיות מתגלות רק בנוכחות מחקרים מיוחדים. מצד שני, נשאלת השאלה - בגלל איזה סוג של מחלות התרחשה עלייה כזו בפתולוגיה האנדוקרינית של ילדים, ואיזה תפקיד מוקצה לסוכרת? לפי מומחים מארגון הבריאות העולמי, אם יש כיום 160 מיליון חולי סוכרת בעולם, שהם 2-3% מכלל אוכלוסיית כדור הארץ, אז עד שנת 2025 מספרם יגיע ל-330 מיליון איש. בעיה זו חריפה לא פחות ברוסיה, שם יש גם עלייה בפתולוגיה, בעוד שיותר מ-70% מהחולים נמצאים במצב של חוסר פיצוי כרוני של סוכרת, ללא קשר לסוגה. מחקרים אפידמיולוגיים במדינות שונות, כולל רוסיה, מצביעים על עלייה בשכיחות של סוכרת מסוג 1 (DM) בילדים במהלך שני העשורים האחרונים.

לדברי כותבים רבים, אחת הסיבות העיקריות המשפיעות על הפיצוי של המחלה והופעת סיבוכי סוכרת, המובילים לנכות מוקדמת של החולים, היא חוסר יכולתם של החולים ובני משפחותיהם לנהל את המחלה, הנובעת בעיקר בשל הכשרה לא מספקת בשליטה עצמית של המחלה. חינוך טיפולי, כלומר. היווצרות מיומנויות ויסות עצמי אצל חולים ביחס למחלתם הכרונית והסתגלות לטיפול נחשבת כמרכיב בסיסי בטיפול בחולים עם מחלות כרוניות, שאינו מצריך כישורים רפואיים. ניתוח העבודות המועטות שהוקדשו לבעיות של שיתוף הצוות הסיעודי להשגת יעדי החינוך הטיפולי של חולים בארצנו הראה כי מדובר בצעד של ממש לקראת שיפור איכות ונגישות הטיפול הרפואי לחולים עם פתולוגיה כרונית, סוכרת, נכות, סוכרת

לפיכך, הרלוונטיות של הבעיה נקבעת על פי המשמעות הרפואית והחברתית של סוכרת, המאופיינת ברמות הגוברות של אובדן עבודה ונזקים כלכליים עקב תחלואה, נכות ותמותה של האוכלוסייה, הוצאות המדינה והחברה שמטרתן לטפל במחלה. הסיבוכים שלה, הדורשים שיפור והגברת היעילות של מערכת העזרה המוסמכת המתמחה.

מטרת המחקר:

ללמוד את תפקידה של האחות במניעת סיבוכים של סוכרת.

נושא המחקר: תהליך סיעודי במניעת סיבוכים של סוכרת.

בהתאם למטרה, הוגדרו המשימות הבאות:

1. לחקור את רמות השכיחות של סוכרת וסיבוכיה בקרב קבוצות גיל שונות באוכלוסייה ולזהות את המאפיינים האפידמיולוגיים של תחלואה, מוגבלות ותמותה בתנאים סוציו-אקונומיים מודרניים.

2. קחו בחשבון את תהליך הסיעוד במניעת סיבוכי סוכרת.

הגדרה של סוכרת, אטיופתוגנזה

סוכרת היא מחלה לכל החיים. המטופל צריך כל הזמן לגלות התמדה ומשמעת עצמית, וזה יכול לשבור כל אחד מבחינה פסיכולוגית. יש צורך בהתמדה, אנושיות, אופטימיות זהירה גם בטיפול ובטיפול בחולי סוכרת; אחרת, לא ניתן יהיה לעזור לחולים להתגבר על כל המכשולים בנתיב חייהם.

סוכרת מתרחשת כאשר יש מחסור או הפרה של פעולת האינסולין. בשני המקרים, ריכוז הגלוקוז בדם עולה (מתפתחת היפרגליקמיה), בשילוב עם הפרעות מטבוליות רבות אחרות: למשל, עם מחסור בולט של אינסולין בדם, ריכוז גופי הקטון עולה.

סיווג סוכרת

סוכרת מסוג I (שנקראה בעבר סוכרת תלוית אינסולין) מתפתחת כתוצאה מהרס של תאי β, הגורם למחסור באינסולין. מנגנון התפתחותו הוא חיסוני או אידיופתי.

סוכרת מסוג II (שנקראה בעבר סוכרת שאינה תלויה באינסולין) עשויה לנבוע מתנגודת לאינסולין, הגורמת למחסור יחסי באינסולין, או מפגיעה בהפרשת אינסולין, הגורמת לתנגודת לאינסולין.

סוכרת מסוג I ו-II הן הצורות הנפוצות ביותר של סוכרת ראשונית. לבידוד של סוגים I ו-II יש לא רק משמעות קלינית (לבחירת הטיפול), אלא גם משמעות אטיולוגית, שכן הגורמים לסוכרת מסוג I ו-II שונים לחלוטין.

סוכרת סוג I

סוכרת מסוג I מתפתחת כאשר תאי ה-β של איי הלבלב (איי לנגרהנס) נהרסים, מה שגורם לירידה בייצור האינסולין. הרס תאי β נגרם על ידי תגובה אוטואימונית הקשורה לפעולה המשולבת של גורמים סביבתיים ותורשתיים אצל אנשים בעלי נטייה גנטית. אופי כה מורכב של התפתחות המחלה יכול להסביר מדוע בקרב תאומים זהים, סוכרת מסוג I מתפתחת רק בכ-30% מהמקרים, וסוכרת מסוג II בכמעט 100% מהמקרים. מאמינים שתהליך ההרס של האיים של לנגרהנס מתחיל בגיל מוקדם מאוד, מספר שנים לפני התפתחות ביטויים קליניים של סוכרת.

מצב מערכת HLA

אנטיגנים מורכבים היסטו-תאימות עיקריים (מערכת HLA) קובעים את הנטייה של אדם לסוגים שונים של תגובות אימונולוגיות. בסוכרת מסוג I מתגלים אנטיגנים DR3 ו/או DR4 ב-90% מהמקרים; אנטיגן DR2 מונע התפתחות של סוכרת.

נוגדנים עצמיים וחסינות תאית

ברוב המקרים, בזמן גילוי סוכרת מסוג 1, יש לחולים נוגדנים לתאי האיים של לנגרהנס, שרמתם יורדת בהדרגה, ולאחר מספר שנים הם נעלמים. לאחרונה התגלו גם נוגדנים לחלבונים מסוימים.

תאים דלקתיים (ציטוטוקסיים T-לימפוציטים ומקרופאגים) הורסים תאי β, וכתוצאה מכך אינסוליטיס בשלבים המוקדמים של סוכרת מסוג 1. . ההפעלה של לימפוציטים נובעת מייצור ציטוקינים על ידי מקרופאגים. במחקרים למניעת התפתחות סוכרת מסוג I, דיכוי חיסוני עם ציקלוספורין מסייע בשימור חלקי של תפקוד האיים של לנגרהנס; עם זאת, הוא מלווה בתופעות לוואי רבות ואינו מספק דיכוי מוחלט של פעילות התהליך. גם יעילות המניעה של סוכרת מסוג I עם ניקוטינמיד, המדכא את פעילות המקרופאגים, לא הוכחה. באופן חלקי, שימור תפקודם של תאי האיים של לנגרהנס מקל על ידי החדרת אינסולין; ניסויים קליניים נערכים כעת כדי להעריך את יעילות הטיפול.

סוכרת סוג II

ישנן סיבות רבות להתפתחות סוכרת מסוג II, שכן מונח זה מובן כמגוון רחב של מחלות עם דפוסי מהלך וביטויים קליניים שונים. הם מאוחדים על ידי פתוגנזה נפוצה: ירידה בהפרשת האינסולין (עקב תפקוד לקוי של האיים של לנגרהנס בשילוב עם עלייה בתנגודת אינסולין היקפית, המובילה לירידה בספיגת הגלוקוז ברקמות היקפיות) או עלייה בייצור הגלוקוז. על ידי הכבד. ב-98% מהמקרים לא ניתן לקבוע את הסיבה להתפתחות סוכרת מסוג II - במקרה זה מדברים על סוכרת "אידיופתית". לא ידוע איזה מהנגעים (הפרשת אינסולין מופחתת או עמידות לאינסולין) הוא ראשוני; ייתכן, הפתוגנזה שונה בחולים שונים. לרוב, תנגודת לאינסולין נובעת מהשמנה; גורמים נדירים יותר לתנגודת לאינסולין מוצגים

במקרים מסוימים, בחולים מעל גיל 25 (במיוחד בהיעדר השמנה), לא מתפתחת סוכרת מסוג II, אלא סוכרת מבוגרים אוטואימונית סמויה LADA, שהופכת לתלויה באינסולין, ולעתים קרובות מתגלים נוגדנים ספציפיים.

סוכרת מסוג II מתקדמת באיטיות: הפרשת האינסולין פוחתת בהדרגה במשך כמה עשורים, מה שמוביל באופן בלתי מורגש לעלייה בגליקמיה, שקשה מאוד לנרמל אותה.

בהשמנת יתר מתרחשת תנגודת לאינסולין יחסית, כנראה עקב דיכוי ביטוי הקולטן לאינסולין עקב היפראינסולינמיה. השמנת יתר מגדילה באופן משמעותי את הסיכון לסוכרת מסוג II, במיוחד בהתפלגות רקמת שומן מסוג אנדרואיד (השמנה קרביים; השמנה בצורת תפוח; יחס מותניים לירכיים > 0.9) ובמידה פחותה בפיזור רקמת שומן מסוג גינואיד ( השמנת יתר בצורת אגס; יחס מותניים לירכיים< 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин - одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.

גורמי סיכון לסוכרת מסוג II

*גיל מעל 40 שנה.

* מוצא מונגולואיד, כושי, היספני.

* משקל עודף.

* סוכרת מסוג II אצל קרובי משפחה.

*לנשים: היסטוריה של סוכרת הריונית.

* משקל לידה > 4 ק"ג.

לאחרונה הוכח כי משקל לידה נמוך מלווה בהתפתחות תנגודת לאינסולין, סוכרת מסוג II ומחלת לב כלילית בבגרות. ככל שמשקל הלידה נמוך יותר וככל שהוא חורג מהנורמה בגיל שנה, כך הסיכון גבוה יותר.

בהתפתחות סוכרת מסוג II, לגורמים תורשתיים תפקיד חשוב ביותר, המתבטא בשכיחות גבוהה של התפתחותה בו-זמנית בתאומים זהים, בשכיחות גבוהה של מקרים משפחתיים של המחלה ובשכיחות גבוהה בכמה לאומים. חוקרים מזהים יותר ויותר פגמים גנטיים חדשים הגורמים לסוכרת מסוג II; כמה מהם מתוארים להלן.

סוכרת מסוג II בילדים תוארה רק אצל מיעוטים בודדים. נכון להיום, במדינות מתועשות, השכיחות של סוכרת מסוג II בילדים עלתה משמעותית: בארצות הברית היא מהווה 8-45% מכלל מקרי הסוכרת בילדים ובני נוער, וממשיכה לגדול. לרוב, מתבגרים בגילאי 12-14, בעיקר בנות, חולים; ככלל, על רקע השמנת יתר, פעילות גופנית נמוכה ונוכחות של סוכרת מסוג II בהיסטוריה משפחתית. בחולים צעירים שאינם שמנים, נשללת בעיקר סוכרת מסוג LADA, שיש לטפל בה באינסולין. בנוסף, כמעט 25% מסוכרת מסוג II בגיל צעיר נובעת מפגם גנטי בתוך MODY (ראה להלן) או תסמונות נדירות אחרות.

סוכרת יכולה להיגרם גם מתנגודת לאינסולין. בצורות נדירות של תנגודת לאינסולין, מאות או אפילו אלפי יחידות אינסולין אינן יעילות. מצבים כאלה מלווים בדרך כלל בליפודיסטרופיה, היפרליפידמיה, תנגודת לאינסולין מסוג A נובעת מפגמים גנטיים בקולטן לאינסולין או במנגנוני העברת אותות תוך-תאיים לאחר קולטן. תנגודת לאינסולין מסוג B נובעת מייצור של נוגדנים עצמיים לקולטני אינסולין; לעתים קרובות בשילוב עם מחלות אוטואימוניות אחרות, כגון זאבת אריתמטית מערכתית (במיוחד בנשים שחורות). סוגי סוכרת אלו קשים מאוד לטיפול.

תמונה קלינית של סוכרת

בתמונה הקלינית של סוכרת, ניתן להבחין בקבוצות הסימפטומים הסבירות יותר הבאות:

1. תסמינים הנובעים בעיקר מהפרעות בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות.

2. קומפלקס סימפטומים של נגעים של מערכת הלב וכלי הדם.

3. סימנים המאפיינים את התבוסה של מערכת העצבים.

סימנים מוקדמים: חולשה כללית, צמא, ירידה במשקל בתיאבון מוגבר, גירוד בעור.

שלב התסמינים הקליניים המתקדמים מאופיין במכלול סימפטומים של נגעים של כל האיברים והמערכות.

תסמינים של נזק לאיברים בסוכרת:

· תסמינים של פגיעה בעור וברקמות התת עוריות - יובש, קילוף, שריחה, סדקים, קסנתוזיס של משטח כף היד והסוליות. Rubeosis על עצמות הלחיים, הסנטר, רכסי הגבות. כתמים פיגמנטיים ברגליים התחתונות ("רגל תחתונה מנוקד"). נקרוביוזיס ליפואידי, פורונקולוזיס, אקזמה, פסוריאזיס. היפוטרופיה של רקמת שומן תת עורית או צפיפותה המובהקת, במיוחד באתרי ההזרקה של אינסולין. לאחר החדרת אינסולין ניתן להבחין גם באזורי ניוון של הרקמה התת עורית ("תסמונת ליפואטרופית"). תסמונת היפרטרופית לאחר ההזרקה בצורת הסתננות עשויה לנבוע מהזרקות של תרופות שונות, כולל אינסולין.

· תסמינים של פגיעה במערכת השרירים והשלד - התכווצות של דופויטרן. אוסטיאוארטרופתיה (רגל מעוקבת), עיוות של המפרקים הבין-פלנגאליים של האצבעות והבהונות, אוסטאופניה ואוסטיאופורוזיס.

· תסמינים של פגיעה במערכת הנשימה - יובש וניוון של הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות. נטייה לברונכיטיס, דלקת ריאות ושחפת.

מציינים תסמינים של פגיעה באיברי העיכול - מהצד של חלל הפה, ניוון של הפפילות של הלשון, נטייה לדלקת חניכיים, מחלת חניכיים, סטומטיטיס.

נזק לקיבה מאופיין בעיכוב של פונקציות יוצרות חומצה ואנזימטיות, ניוון של הקרום הרירי והמנגנון הבלוטי.

· שינויים במעי הדק מופחתים תפקוד אנזימטי ויוצר הורמונים.

· הפרות של פעילות המעי הגס מאופיינות בנטייה לאטוניה, ירידה בתפקוד המוטורי. יחד עם זאת, עם התפתחות נוירופתיה אוטונומית עם הפרה של העצבות הווגטטיבית של המעי, חולים חווים שלשול מתמשך, שאינו מסולק על ידי נטילת תכשירים אנזימטיים וחומרים עפיצים. נזק לכבד מאופיין בהתפתחות של ניוון שומני על רקע דלדול מאגרי הגליקוגן, פגיעה בחילוף החומרים של שומנים וחלבונים. מקום מסוים בפתוגנזה של נזק לכבד תפוס על ידי הפרה של יציאת המרה עקב דיסקינזיה מרה.

· כיס המרה לרוב מוגדל, מתוח, רגיש למישוש. ישנה נטייה לקיפאון של מרה, היווצרות אבנים, התפתחות של תהליך דלקתי בכיס המרה.

אבחון סוכרת

לאבחון סוכרת, הערכת חומרת ומצב הפיצוי בגין המחלה, קביעת רמות הסוכר בצום וקביעותיה החוזרות במהלך היום, חקר הגלוקוזוריה היומית והחלקית במנות נפרדות, קביעת תכולת גופי הקטון. בשתן ובדם יש חשיבות עליונה לחקר הדינמיקה של רמת הגליקמיה, עם צורות שונות של בדיקת סבילות לגלוקוז.

חקר הסוכר בדם יכול להתבצע בשיטות שונות, אשר יש לפרט לצורך פרשנות נכונה של תוצאות הבדיקה. אחת השיטות המדויקות הקובעות את תכולת הגלוקוז האמיתי בדם היא גלוקוז אוקסידאז, נתונים דומים מתקבלים בשיטת האורתוטולואידין ובשיטות המבוססות על הפחתת נחושת (שיטת Somogyi-Nelson).

רמת הסוכר בדם בצום על פי שיטות אלו אצל אנשים בריאים נעה בין 3.3 ל-5.5 ממול לליטר (מ-60 עד 100 מ"ג ל-100 מ"ל דם), במהלך היום אינה עולה על 7.7 ממול לליטר (140 מ"ג%).

עד כה, מעבדות מסוימות עדיין משתמשות בשיטה הטיטרימטרית של הגדורן-ג'נסן, המבוססת על תכונות הפחתת הגלוקוז. מכיוון שמתגלים גם חומרים מפחיתים אחרים, מדדי הסוכר בדם בשיטה זו גבוהים ב-10% מרמתו שנקבעה על ידי אורתוטולואידיום ושיטות נוספות. הנורמה של סוכר בצום על פי שיטת הגדורן-ג'נסן היא 80-120 מ"ג%, או 4.44-6.66 ממול לליטר.

יש לזכור שדם נימי (מעורב) מאצבע מכיל 1.1 ממול (20 מ"ג) גלוקוז ל-100 מ"ל יותר מדם ורידי, ורמת הגלוקוז בפלזמה או בסרום גבוהה ב-10-15% מהרמה שנקבעה של גלוקוז בדם נימי. זה חיוני בהערכת בדיקת סבילות לגלוקוז. זיהוי גליקוזוריה יכול להיות איכותי וכמותי. קביעה איכותית מתבצעת או בעזרת ריאגנטים (ניילנדר, בנדיקט וכו'), או ניירות אינדיקטור מיוחדים ("גלוקוטסט", סקליניסטיקס") וטבליות ("קליינטסט"). רצועות אינדיקטור וטבליות רגישות מאוד (זהה ריכוזי גלוקוז מ-0, 1 עד 0.25%), בעזרתם ניתן גם לכמת סוכר בשתן עד 2%.

הקביעה הכמותית של סוכר בשתן מתבצעת באמצעות פולארימטר או שיטות אחרות (שיטת אלטהאוזן באמצעות 10% נתרן הידרוקסיד או אשלגן).

בנוכחות תסמינים קליניים אופייניים (פולידיפסיה, פוליאוריה, נוקטוריה) בשילוב עם גליקמיה וגליקוזוריה, האבחנה של סוכרת אינה קשה.

סוכרת מפורשת נוצרת על בסיס זיהוי של סוכר בדם ובשתן. דם נבדק על קיבה ריקה. הגליקוזוריה נקבעת בשתן יומי או יומי, או במנת שתן שנאספת שעתיים לאחר הארוחה. בדיקה של שתן בוקר בלבד אינה מעידה, שכן בצורות קלות של סוכרת בשתן שנאסף על קיבה ריקה, גליקוזוריה בדרך כלל לא מתגלה. עם עלייה קלה ברמות הסוכר בדם על קיבה ריקה, האבחנה אפשרית רק כאשר מקבלים תוצאות חד משמעיות שוב ושוב, הנתמכות על ידי זיהוי של גליקוזוריה בשתן יומי או במנות נפרדות של שתן. במקרים כאלה, הגדרת הגליקמיה במהלך היום על רקע המזון שקיבל המטופל מסייעת להבהרת האבחנה. בסוכרת גלויה שאינה מטופלת, רמת הסוכר בדם במהלך היום עולה על 10 ממול לליטר (180 מ"ג%), המהווה בסיס להופעת גליקוזוריה, שכן סף החדירות הכלייתי לגלוקוז הוא 9.5 ממול לליטר (170- 180 מ"ג% ).

גליקוזוריה היא לעתים קרובות התסמין המעבדתי הראשון של סוכרת. יש לזכור שנוכחות סוכר בשתן היא תופעה שכיחה יותר מאשר זיהויו בדם. ניתן להבחין בשינויים ברגישות לסף הגלוקוז, כגון סוכרת כלייתית, בה מתרחשת הפרשת סוכר בשתן עם תנודות פיזיולוגיות בגליקמיה, ונפרופתיות שונות, בהן מופחתת הספיגה החוזרת של הגלוקוז בצינורית. עם זאת, יש לבדוק בקפידה את כל החולים עם גליקוזוריה לצורך אבחנה של סוכרת סמויה.

סיבוכים של סוכרת

חמצת קטו סוכרתית היא אחד המצבים המסכנים ביותר. בשל רמות אינסולין נמוכות, תאי הכבד הופכים למקור אנרגיה לגוף, והופכים לשומן. במקרה זה, חילוף החומרים מופרע לצמיתות. אם מצבים כאלה מתרחשים לעיתים רחוקות (וזה בדיוק מה שקורה בסוכרת מסוג 2), אז אפשר לטפל בזה, אבל עם תכולה מוגברת של גופי קטון בדם, החומציות שלו יורדת, מה שמוביל לחמצת קטומית סוכרתית. אצל מטופלים הגוף מתייבש במהירות, הנשימה הופכת לשטחית, פעימות הלב מואצות. השלכות בהיעדר סיוע מיידי - עלולה להתפתח בצקת מוחית ומוות.

מצב hyperosmolar - הפרעה מטבולית חמורה שבה תאים מאבדים גלוקוז, ובכניסה לזרם הדם הוא מסונן בכליות ומופרש בשתן. זה מוביל להתייבשות ושיבוש אוסמוזה, תהליכים ברמת חילוף החומרים התאיים סובלים גם הם. העזרה הראשונה צריכה להיות בחידוש איבוד נוזלים על מנת למנוע תרדמת.

מחלות בדרכי הנשימה. לאנשים עם סוכרת סוג 2 יש מערכת חיסונית מוחלשת משמעותית. זה, בתורו, מוביל לתוצאות בצורה של עלייה בזיהומים בדרכי הנשימה שגופו של המטופל רגיש להם. חולי סוכרת נוטים יותר לסבול מדלקת ריאות, שפעת ומחלות דלקתיות של האף.

אנגיופתיה - פתולוגיה של כלי דם - סיבוך שכיח בחולי סוכרת. רמה יציבה גבוהה של גלוקוז משפיעה כמובן על מצב הכלים. עם תפיסה משמעותית של גלוקוז מהדם, כלי הדם אינם מסוגלים להיפטר ממנו. זה מוביל לעיבוי של הממברנה, שהופכת עבה יותר, אך גם מפסיקה לבצע את תפקידיה. תלוי אילו כלי דם מושפעים, אנגיופתיה מחולקת למיקרו-וסקולרי ומקרווסקולרי.

נפרופתיה - אי ספיקת כליות, השתובבות כתוצאה מסוכרת. במקרים חמורים, ייתכן שתידרש דיאליזה.

· נוירופתיה - "השפעת הכפפה" שכיחה למדי - כאשר דחפים עצביים מאוחרים לקצוות האצבעות, וכתוצאה מכך השרירים מתנוונים.

רטינופתיה - התפתחות פתולוגיה של כלי העיניים, עקב כך חדות הראייה יורדת ועיוורון מוחלט עלול להתרחש.

השתתפות אחות במניעת סיבוכי סוכרת

אחות סוכרתית היא אחות בעלת ידע וניסיון רב בניהול, חינוך, תקשורת וייעוץ של חולי סוכרת, טיפול בפתולוגיה זו וכישורי מחקר מדעי. הגדרה זו התקבלה על בסיס ניסיון קליני, ניסיון בהוראת חולי סוכרת, ובעיקר, כתוצאה מהכרה, תמיכה וקידום התמחות זו על ידי רופאים, צוותים סיעודיים ורשויות בריאות מנהליות.

מטרת החינוך לסוכרתיים היא לעזור להם לתרגם ידע תיאורטי לכישורים פרקטיים המהווים תכנית מותאמת אישית. כחברה ב"צוות המטפל בסוכרת", על האחות הסוכרתית להיות בעלת מגוון רחב של ידע וניסיון בתחומי ניהול שונים של חולה הסוכרת.

בנוסף לחינוך חולי סוכרת, האחות יכולה לקבוע את האסטרטגיה והטקטיקות של הטיפול ברמתה ולעזור למטופלים לפתח תוכניות ומטרות משלהם.

אחריות של אחות סוכרת

לפתח חומרי מידע והדרכה;

לארגן, לנהל ולהעריך תוכניות אימון אישיות וקבוצתיות למטופלים;

· להנהיג תוכניות חינוכיות וחסות בקהילה במהלך ביקורי בית ושיתוף פעולה עם קישורים ראשוניים במערכת הטיפול בסוכרת;

· לפתח תכניות חינוכיות עבור אנשים אשר על פי אופי שירותם נמצאים בקשר ישיר עם חולי סוכרת (מורים, אחיות פטרונות);

• לפעול היכן שמתאים - וזהו תפקיד מרכזי - כסנגור של חולה הסוכרת;

· לקחת חלק בטיפול, במגבלות ההנחיות המקומיות;

· לשתף פעולה עם צוותים נוספים של מומחים (רופאי ילדים, מיילדות, חונכים לנכים וכו');

להיות עוזר ויועץ למארגני שירותי בריאות

· להיות פעיל בפרקטיקה קלינית המבוססת על מחקר מדעי; יש לעודד את אחות הסוכרת להשתתף ו/או לערוך מחקר מדעי עצמאי;

· להשתתף בפיתוח תכניות לשיפור העובדים הרפואיים יחד עם המוסדות הרלוונטיים.

הכשרת אחיות דיאבטולוגיות

טרם אושרו תקני הכשרה למומחיות "אחות סוכרתית". עם זאת, הכשרה אקדמית ואחרת לאחיות סוכרת צריכה להיות מתוכננת ולקשר למוסדות אקדמיים מתאימים בשיתוף עם צוותי סוכרת מקומיים על מנת לשמור על סטנדרט מבוסס של ידע ומיומנויות קליניות, מעשיות ואכפתיות.

רצוי לחזק את ההכשרה הבסיסית בסוכרת בקרב סטודנטים לסיעוד.

לוח השיעורים בקבוצות הכשרה לתארים מתקדמים צריך לכלול פריטים על חקר המחלה, הטיפול בה, סיבוכים, בקשות מיוחדות של קבוצות שונות של חולי סוכרת (קשישים, ילדים, מתבגרים ואחרים).

יש צורך לקבוע תקן לאומי בהכשרה והשכלה שלאחר התואר של אחיות סוכרתיות בהתאם לתקנות החוק והחקיקה המקצועית.

חשוב לתמוך בארגון צוותי סיעוד הפועלים בטיפול באנשים עם סוכרת.

מתארח ב- Allbest.ru

...

מסמכים דומים

סוכרת היא תסמונת של היפרגליקמיה כרונית. סוכרת מדורגת במקום הראשון מבחינת השכיחות בקרב פתולוגיות אנדוקריניות. פתוגנזה של סוכרת שאינה תלויה באינסולין. אבחון של סוכרת. מניעת סוכרת.

דוח, נוסף 22/12/2008

תיאור קליני של סוכרת כאחת המחלות הנפוצות בעולם. מחקר של גורמי סיכון וסיבות להתפתחות. סימני סוכרת וביטוייה. שלוש דרגות חומרה של המחלה. שיטות מחקר מעבדה.

עבודת קודש, נוספה 14/03/2016

חקר התכונות של מחלה אוטואימונית של המערכת האנדוקרינית. ביטויים קליניים של סוכרת מסוג 1. הפתוגנזה של הרס של תאי B של הלבלב. סמנים מטבוליים של סוכרת. סוכרת אידיופטית. מחסור באינסולין.

מצגת, נוספה 10/01/2014

סוכרת היא אחת המחלות הנפוצות ביותר במערכת האנדוקרינית של גוף האדם. היתרונות של תרופות צמחיות לטיפול בה. אוסף "Arfazetin" - היפוגליקמי וטוניק על בסיס אוכמניות.

תקציר, נוסף 15/11/2013

אטיולוגיה של סוכרת, אבחנה מוקדמת שלה. בדיקת סבילות לגלוקוז. השכיחות של סוכרת ברוסיה. שאלון "הערכת סיכונים לסוכרת". תזכיר לחובשים "אבחון מוקדם של סוכרת".

עבודת קודש, נוספה 16/05/2017

התפתחות ותסמינים של תת פעילות בלוטת התריס אצל קשישים. שיטות פתוגנטיות לטיפול ומניעה של מחלות של המערכת האנדוקרינית. ביצוע טיפול באינסולין או טיפול משולב בטיפול בסיבוכים של סוכרת ומחלות נלוות.

תקציר, נוסף 03.10.2014

אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג וקריטריונים לאבחון דיפרנציאלי לסוכרת מסוג 1 ו-2. סטטיסטיקה על שכיחות סוכרת, הגורמים העיקריים למחלה. תסמינים של סוכרת, קריטריונים לאבחון מרכזי.

מצגת, נוספה 13/03/2015

הביטויים העיקריים של סוכרת. ההבדלים העיקריים בין סוכרת מסוג I וסוג II. אבחון מעבדה של סוכרת. סיווג סוכרת וסבילות לקויה לגלוקוז. תכולת הגלוקוז בדם במהלך בדיקת סבילות לגלוקוז.

עבודת קודש, נוספה 27/11/2013

גורמים וסימנים לסוכרת. רמת הסוכר בדם. גורמי סיכון להתפתחות סוכרת הריון. המלצות בסיסיות לטיפול בנשים בהריון עם סוכרת. משימות ייעוץ נשים. סוכרת בתקופה שלאחר הלידה.

תקציר, נוסף 16/06/2010

אפידמיולוגיה של סוכרת, מטבוליזם של גלוקוז בגוף האדם. אטיולוגיה ופתוגנזה, אי ספיקת לבלב וחוץ לבלב, פתוגנזה של סיבוכים. סימנים קליניים של סוכרת, אבחנה, סיבוכים וטיפול.

מטרת המחקר:

ללמוד את תפקידה של האחות במניעת סיבוכים של סוכרת.

נושא המחקר: תהליך סיעודי במניעת סיבוכים של סוכרת.

בהתאם למטרה, הוגדרו המשימות הבאות:

1. לחקור את רמות השכיחות של סוכרת וסיבוכיה בקרב קבוצות גיל שונות באוכלוסייה ולזהות את המאפיינים האפידמיולוגיים של תחלואה, מוגבלות ותמותה בתנאים סוציו-אקונומיים מודרניים.
2. קחו בחשבון את תהליך הסיעוד במניעת סיבוכי סוכרת.

הרצאה לתלמידי שנה ה' של הפקולטה לרפואת ילדים

נושא ההרצאה. " סוכרת"

מטרת ההרצאה: להכיר לסטודנטים את הגורמים העיקריים לסוכרת בילדים, ביטויים קליניים, עקרונות אבחנה מבדלת וגישות טיפול.

תוכנית ההרצאה:

1. הרלוונטיות של הבעיה

2. סיווג

3. קליניק

4. אבחון

5. טיפול

ספרות עיקרית:

1. שבלוב נ.פ. ספר לימוד מחלות ילדות.- S-Pb., 2010. T. 2.

ספרות נוספת:

2. Dedov I.I., Peterkova V.A. אנדוקרינולוגיה ילדים. בית ההוצאה לאור מוסקבה: UP-Print

סוכרת (DM) היא בעיה רצינית של שירותי בריאות מודרניים ברחבי העולם, המשפיעה על הבריאות, כושר העבודה ובסופו של דבר, תוחלת החיים של קבוצות אוכלוסייה גדולות.

הַגדָרָה.

בהגדרה, סוכרת היא מחלה מטבולית של אטיולוגיות שונות המאופיינת בהיפרגליקמיה כרונית הנובעת מפגמים בהפרשת אינסולין, פעולת אינסולין או שניהם.

כַּתָבָה.

DM היא באמת מחלה של ציוויליזציה ומלווה את האנושות לאורך ההיסטוריה של התפתחותה. להיסטוריה של מחלה זו יש יותר מ-3.5 אלף שנים: 1500 לפני הספירה. בפפירוס אברס, סוכרת מתוארת כמצב המלווה במתן שתן מרובה. פפירוס האברס היה הראשון מבין המסמכים המצריים העתיקים שהתגלו המכילים מידע מפורט על הרפואה של תקופה זו. הפפירוס הוא מגילה באורך של למעלה מ-20 מטרים עם 108 עמודות של טקסט. הוא מתוארך לתקופת שלטונו של אמנחותפ הראשון (בערך 1536 לפנה"ס)

בעוד 30-50 שנה. מוֹדָעָה ארטאוס מקפדוקיה נתן את התיאור הקליני הראשון של המחלה. בהשוואה בין המחלה ל"מעבר מים דרך הסיפון", הוא נתן לה את השם "סוכרת" (מיוונית "דיאבינו" - לעבור, לזרום).

המונח "סוכר" - מ-lat. mellitus - "מתוק, דבש" - נוסף במאה ה-17. תומס וויליס מ' בשנת 1674, ספר נפלא נוסף מאת תומס וויליס פורסם באוקספורד - "בית מרקחת רציונלי".בספר זה מדבר וויליס לראשונה על האפשרות של אבחנה מבדלת של סוכרת וסוכרת אינסיפידוס, ומתאר את הטעם המתקתק של השתן בסוכרת. זה לא מקרי שבבריטניה, סוכרת עדיין נקראת לעתים קרובות מחלת וויליס.

גילוי מאת פרדריק באנטינג וצ'רלס בסט. במשך זמן רב לא היו לאנשים את ההזדמנות והאמצעים להילחם במחלה זו. האבחנה של "סוכרת" לא הותירה לחולה תקווה לא רק להחלמה, אלא גם לחיים: ללא אינסולין, ההורמון הזה שמבטיח את ספיגת הגלוקוז ברקמות, האורגניזם החולה אינו יכול להתקיים, ונידון להכחדה. אבל היה תגלית שהצילה

חייהם של מיליוני אנשים. בינואר 1922 המדען הקנדי הצעיר פרדריק באנטינג הזריק אינסולין לילד בן 14, לאונרד תומפסון, שסבל מסוכרת קשה מאוד. לאחר מספר זריקות של אינסולין, המטופל חש שיפור ניכר, וכעבור שישה חודשים הוא חזר לחיים רגילים. הודות לאינסולין, אנשים הצליחו לשמור על מחלה זו בשליטה.

מאז 2007 יום הסוכרת העולמישנערך בחסות האו"ם. ה-14 בנובמבר נבחר על מנת להנציח את יתרונותיו של פ. באנטינג, שנולד ב-14 בנובמבר

מִיוּן.

ניסיון ראשון לסיווגסוכרת בוצעה בשנת 1880 על ידי Lancereaux E. - הוא זיהה שני סוגים של סוכרת: ניתן בקלות לטיפול בדיאטה(סוכרת) ומתקדם במהירות, עמיד בפני כל טיפול(סוכרת מאיגרה).

עם שיפור הידע על הפתוגנזה של המחלה, הסיווג של DM על ידי מומחי WHO עבר מספר תיקונים. אז, בשנת 1965, ארגון הבריאות העולמי מבחין: 1) סוכרת ראשונית (חיונית) עם שלבים של חוסר אינסולין יחסי ומוחלט ו-2) סוכרת משנית. בשנת 1980 נכנסים המונחים "סוכרת מסוג I" ו"סוכרת מסוג II", ובשנת 1985 שוב בוטלו המונחים הללו, מכיוון שהם מרמזים על פתוגנזה מוכחת של המחלה, ומאומצת סיווג המבוסס על מעמדות קליניים: אינסולין- סוכרת תלויה (IDD) וסוכרת בלתי תלויה באינסולין (INZD), סובלנות לקויה ל גלוקוז (NTG) וסוכרתנשים בהריון, כמו גם בפעם הראשונה, מבחינים בשיעורי סיכון סטטיסטיים. לבסוף, בשנת 1999, אומץ הסיווג האטיולוגי המודרני של ארגון הבריאות העולמי, שנמצא בשימוש עד היום.

סיווג אטיולוגי של סוכרת לפי האגודה האמריקאית לסוכרת (ADA), Diabetes Care. 29 מוסף 1: S43-8, 2006

אני. סוכרת מסוג 1 (DM1)

תת-סוג CD1A (סוג 1A) - אוטואימונית. תת-סוג DM1B (סוג 1B) - אידיופתי

II. סוכרת מסוג 2 (DM2)

III. סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת א. פגמים גנטיים בתפקוד-תאים.

ב.פגמים גנטיים בפעילות האינסולין.

ג. מחלות הקשורות לתפקוד לבלב אקסוקריני. ד אנדוקרינופתיה.

ה. סוכרת הנגרמת על ידי תרופות או כימיקלים.

ו. זיהומים.

ז. צורות נדירות של סוכרת אוטואימונית.

ח.תסמונות גנטיות אחרות הקשורות לסוכרת.

IV. סוכרת הריונית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

שכיחות הסוכרת בעולםמכפיל את עצמו כל 1015 שנים, והופך למגיפה שאינה ניתנת להדבקה. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, ישנם כיום 285 מיליון חולי סוכרת בעולם, ועד 2025 מספרם יעמוד על 380 מיליון ו-435 מיליון.

– בשנת 2030. יחד עם זאת, שיעורי הצמיחה הריאליים של ההיארעות מקדימים באופן משמעותי אפילו תחזיות מדכאות שכאלה של סטטיסטיקאים.

בְּ נכון ל-1 בינואר 2010, נרשמו ברוסיה 3,121,318 חולים עם DM,שהסתכם ב-2 156

אנשים לכל 100 אלף אוכלוסייה, מתוכם 297,794 חולים עם סוכרת מסוג 1 (DM1) (269,391 מבוגרים, 9,852 מתבגרים ו-18,551 ילדים) ו-2,823,524 חולים עם סוכרת מסוג 2 (DM2) (2,822,634

מבוגרים, 448 בני נוער, 442 ילדים). השכיחות בפועל של DM מסוג 2 גבוהה פי 2-3 מזו שנרשמה בהפניה.

בְּ הממוצע עבור הפדרציה הרוסית בשנת 2007, השכיחות של סוכרת מסוג 1 בילדיםהסתכם ב-59.64, ו

שכיחות -11.01 לכל 100 אלף ילדי האוכלוסייה. אינדקס השכיחות עלתה עם הגילוהיה הגבוה ביותר בקבוצת הגיל של 10-14 שנים (14.36 ל-100 אלף ילדי האוכלוסייה). השכיחות הייתה במידה מסוימת גבוה יותר בקרב אוכלוסיות עירוניות(11.79 לעומת 10.92 ל-100 אלף ילדי האוכלוסייה). שיעור השכיחות במשך 6 שנים כמעט ללא שינוי. העלייה השנתית הממוצעת בשכיחות על פני 6 שנים היא 2.8%.

אזור אומסקמ-2002 עד 2008 עלה מספר המקרים המדווחים של סוכרת ב-52.9%. באזור אומסק, המבנה נשלט על ידי סוכרת מסוג 2 (91.3-93.4%), סוכרת סוג 1 - 6.4-7.9%, סוכרת מסוגים אחרים - 0.03-0.07%.

באזור אומסק (ילדים)לשיעור ההיארעות אין מגמה מוגדרת בבירור: 9.48 בשנת 2000, 11.3 בשנת 2008. בשנת 2009, 8.9 לכל 100,000 אוכלוסיית ילדים. השכיחות הממוצעת של סוכרת בילדים באזור אומסק מתאים לשכיחות סוכרת בילדים ברוסיה(בשנת 2007 זה היה 11.01 לכל

100 אלף אוכלוסיית ילדים). שכיחות הילדים המתגוררים בעיר גבוהה פי 2 משכיחות התושבים הכפריים, ומגמה זו נמשכת משנה לשנה. שכיחות סוכרת מסוג 1 בקרב ילדים נמצאת בירידה בשנים האחרונות.. אז ברוסיה בשנת 2006, השכיחות של סוכרת מסוג 1 בקרב ילדים הייתה 60.85 לכל 100 אלף מאוכלוסיית הילדים, ובשנת 2007 - 59.64 לכל 100 אלף מאוכלוסיית הילדים. אז באזור אומסק - שכיחות סוכרת בשנת 2007 - 63.09, בשנת 2008 -52.46, בשנת 2009 - לכל 100 אלף ילדים.

בקרב ילדים שחלו לראשונה - 37% הם ילדים בגיל הגן. מספר הילדים שחלו לראשונה בסוכרת בקבוצות גיל שונות אינו יציב, אולם קיימת נטייה לעלייה בשכיחות בקבוצת הגיל של ילדים מ-4 עד 7 שנים ומ-12 ל-15 שנים.

התפתחות DM היא 60-80% עקב נטייה גנטית. נטייה תורשתית ל-DM קשורה לשילובים מסוימים של אללים של מספר פולימורפיים מאוד, המצויים בדרך כלל באוכלוסיית הגנים הכללית, אשר בשילוב עם גורמים חיצוניים, עלולים להוביל להתפתחות המחלה.

חיפוש גנומי מלא גילה יותר מ-20 לוקוסים של נטייה ל-DM1 הממוקמים על כרומוזומים שונים. בין כל הלוקוסים הגנטיים של נטייה ל-DM1, התפקיד המוביל שייך לגנים של לוקוס HLA.

סוכרת מסוג 1 (DM type 1), שנקראה עד לאחרונה תלוית אינסולין, ועוד קודם לכן - סוכרת נעורים, פוגעת בעיקר בצעירים וילדים. בשנים האחרונות חלה עלייה בשכיחות סוכרת מסוג 1, הבולטת ביותר בילדים ובני נוער.

סוג 1 DM מתייחס למחלות אוטואימוניות שבהן, כתוצאה מתהליכי אגרסיביות אוטו-אגרסיביות כנגד תאי β של איי הלבלב, הם נהרסים. לאחר מותם של יותר מ-85% מתאי ה-β, מתפתח מחסור מוחלט באינסולין, וכתוצאה מכך היפרגליקמיה והפרעות מטבוליות אחרות.

אנמנזה מרפאה בכירה

מרפאת תינוקות

קריטריוני מעבדה ISPAD 2009 שינוי יעדי ADA 2009

קונצנזוס רוסי סוגי אינסולין שיטות משלוח

מינונים של אינסולין.

המלצות למינון היומי הממוצע של אינסולין. במהלך השנה הראשונה של המחלה, המינון היומי של אינסולין אינו עולה בממוצע על 0.5 U/kg/יום, ובעתיד - 0.7 U/kg/יום. אצל מתבגרים, הצורך בהורמון גבוה יותר ומסתכם ב-1 U/kg/יום, ובתקופת הצמיחה הפעילה על רקע ההתבגרות הוא יכול להגיע ל-1.2 U/kg/יום.

חלקם של תכשירים קצרים וממושכים במינון היומי של אינסולין ברוב החולים מתחלק באופן שווה.

למה אנלוגים.

היפרגליקמיה לאחר ארוחה

פרקים של היפוגליקמיה לילית

בעיות בהזרקת אינסולין 20-30 דקות לפני הארוחות

חטיפי בוקר נוספים

חטיפים גדולים הפוגעים בשליטה הגליקמית לפני הארוחות

כמות המזון הנצרכת משתנה או קשה לניבוי

פעילות גופנית מתוכננת

זרימה לא יציבה במיוחד

סוכרת מסוג 1 בילדים צעירים ובני נוער, במיוחד על רקע ההתבגרות, מאופיינת במהלך לא יציב ביותר של המחלה ובקושי משמעותי בהשגת פיצוי יציב למחלה.

בעיות של טיפול באינסולין בילדים

יותר ויותר ילדים חולים בשנה הראשונה והשנייה לחייהם . ילדים אלו יחיו כמעט כל חייהם עם סוכרת. למרות הבדלי גיל,

יש צורך להשיג מהלך יציב של המחלה.

הסיבה העיקרית למהלך הבלתי יציב של המחלה בתקופת גיל זו היא

נטייה לפתח מצבים של היפוגליקמיה. יתר על כן, היפוגליקמיה ב

ילדים קטנים, ככלל, אינם מוכרים היפוגליקמיה ("לא מזוהה"). התוצאה של היפוגליקמיה "לא מזוהה" היא היפגליקמיה פוסט-היפוגליקמית, ובעניין זה - שונות משמעותית בגליקמיה יומיתו

מהלך לא יציב של המחלה. בעידן הזה הסיבה העיקרית לתכופיםהיפוגליקמיה היא רגישות גבוהה לאינסולין. הסיבה העיקרית לכך שהיפוגליקמיה בילדים בגיל זה ברוב המוחלט של המקרים אינה מוכרת היא חוסר בשלות במוח.

אצל ילדים קטנים המוחבשל חוסר הבשלות שלו, לא מסוגל לזהות היפוגליקמיה וכתוצאה מכך,

מנגנון הרגולציה הנגדית אינו מתחיל;

לא נוצרים תסמינים קליניים של היפוגליקמיה.

היעדר תסמינים אופייניים של היפוגליקמיה הוא סיבה לחוסר מעשמסביב: לא נבדקת רמת הגליקמיה, לא ננקטים אמצעים להעלאת רמת הגליקמיה

רק באותם מקרים בהם היפוגליקמיה מגיעה לרמה מסכנת חיים, אצל רוב הילדים מופעל מנגנון הוויסות הנגד ורמת הגליקמיה עולה. עם זאת, ככלל, רמת הגליקמיה כזו עולה באופן משמעותי על הערכים הנורמליים - היפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית. לעתים קרובות, נתוני הגליקמיה מגיעים לערכים גבוהים מאוד (25-30 ממול לליטר). יחד עם זאת, זה מפנה את תשומת הלב לעובדה ש מצבו הכללי של הילד, ככלל, אינו תואםאופי החסר באינסולין של היפרגליקמיה: החולה אינו מתלונן ואין לו תסמינים האופייניים להיפרגליקמיה כזו. היפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית, גם לאחר היפוגליקמיה בודדת "לא מזוהה", יכולה להימשך מספר שעות ולעיתים מספר ימים. זה מאפשר לאחרים לשקול חוסר אינסולין בהיפרגליקמיה ולהגדיל את מינון האינסולין.

טקטיקה טיפולית כזו אינה משפרת את הגליקמיה, ולהפך, מחמירה משמעותית את מהלך המחלה. מנת יתר ממושכת של אינסולין מובילה לדפוס סדרתי של היפוגליקמיה "לא מזוהה", וכתוצאה מכך לדפוס ממושך של היפגליקמיה פוסט-היפוגליקמית.

אופי ארוך הטווח של טיפול במינונים מופרזים של אינסולין עשוי להיות מלווה בתסמינים קליניים. מנת יתר כרונית של אינסולין: מהלך הסוכרת הופך לא יציב ביותר, התיאבון עולה בחדות, עלייה במשקל, חוסר סובלנות לפעילות גופנית, עצבנות מוגברת ונטייה למצבי דיכאון מתרחשים.

 רגישות גבוהה לאינסולין

 היפוגליקמיה תכופה

 היפוגליקמיה לא מזוהה (חוסר בשלות במוח)

 תיאבון פכפך

 נשנושים תכופים

 צורך שונה באינסולין בזאלי ביום ובלילה

 תגובה פסיכולוגית לזריקות

תכונות של טיפול באינסולין לגיל הרך

 עטים במרווחים של 0.5 יחידות

 בילדים מתחת לגיל 3 שנים, השימוש השולט ב- Actrapid (Humulin R) עקב חטיפים תכופים

 Humalog (Novorapid) - אפשרות למתן לאחר ארוחה לפי XE

 לבמיר (לנטוס - נדיר)

 עקב היפוגליקמיה אסימפטומטית תכופה, יש צורך בניטור תכוף של רמת הגלוקוז בדם.

במבוגרים, יחידה אחת של אינסולין קצר מורידה את רמת הסוכר בדם 2-3 ממול/ליטר;

בילדים השוקלים מעל 25 ק"ג, יחידה אחת של אינסולין קצר מפחיתה את רמת הסוכר בדם 3-5 ממול/ליטר;

בילדים במשקל של עד 25 ק"ג, יחידה אחת של אינסולין קצר מפחיתה את רמת הסוכר בדם 5-7 ממול/ליטר.

תכונות של מהלך הסוכרת בגיל ההתבגרות

גיל ההתבגרותהיא תקופה קשה מאוד בחייו של אדם. בשלב זה מתקיימים אירועים חשובים: התבגרות וצמיחה פעילה. זה מגביר את רמת ההורמונים (הורמוני גונדוטרופיים ומין, הורמון גדילה וכו'), אשר

להפחית את רגישות הרקמות לאינסולין ובכך להגביר את הצורך בהורמון. אצל נער בריא, הלבלב מסוגל לייצר כמות נאותה של אינסולין לתקופת חיים זו. מתבגרים עם סוכרת דורשיםהגדלת המינון היומי של אינסולין.עם זאת, צורך מוגבר באינסולין לא הסיבה היחידה למהלך הבלתי יציב של המחלה, tk. רק הגדלת מינון האינסולין אצל מתבגרים, ככלל, אינה משפרת את מהלך המחלה.

תפקיד משמעותי בהידרדרות מהלך המחלה, בנוסף למחסור באינסולין,

חוסר יציבות רגשית אצל מתבגרים רגישות לדיכאון.

לעובדה זו (הנטייה למצבי דיכאון) יש הסבר. כל מתבגר הוא די טבעי חתירה לעצמאותלהיות מוכן לחיים הבוגרים. ככלל, הסובבים אותו, ואפילו אנשים קרובים, אינם תומכים בו בעשייה זו. חוסר ניסיון עצמי, אי הבנה גלויה ולכן,

חוסר תמיכה ועזרה מאחריםהם לרוב הגורם לכשלים המתרחשים כאשר נער מנסה לממש את רצונו לעצמאות לבדו. בגלל הנער הזה מאבד אמון ביכולתו להפוך לאדם עצמאי.זו הסיבה העיקרית למצבי דיכאון תכופים אצל מתבגרים בריאים. ככלל, בני נוער אלה זקוקים לעזרה פסיכולוגית.

אצל מתבגרים עם סוכרת יש הרבה יותר סיבות להיווצרות מצב דיכאוני, וההשלכות של מצבים אלו חמורות אף יותר. זה קורה לרוב אצל מתבגרים עם סוכרת אשר לא היו מוכנים

קשיי התבגרות ואינם מאומנים לנהל בעצמם את הסוכרת שלהם באמצעות תזונה חופשית ופעילות גופנית . בהקשר זה, הםלא מצליח להגיע ליעדים פיצוי מחלה ולאבד אמון בתוצאה חיובית של המחלה. המתבגרים האלה זקוקים להם אפילו יותרעזרה פסיכולוגית , כי יש להם סבירות גבוהה יותר להיכנס לדיכאון, ולהיות במצב מדוכא, יש להם רמה נמוכה מאוד של מוטיבציה לשליטה עצמית במחלתם. מהלך של סוכרת במצבים אלה מתדרדר בצורה קטסטרופלית. במצבים כאלה, המטופל צריך להיות במעקב לא רקאנדוקרינולוג, אבל גם פסיכולוג, ואולי פסיכיאטר. לעתים קרובות, כשהוא לא רואה דרך אחרת לצאת מהמצב הזה, נער מנסה להטביע את תחושת חוסר הסיפוק מאיכות החיים או אפילו את הפחד שלו מהחיים,שימוש באלכוהול או סמים . סופה של דרך זו עבור כל אדם ידוע לכולנו. אצל חולה עם סוכרת, ההתנתקות מתרחשת הרבה יותר מהר. קודם כל, אלכוהול וסמים מחמירים באופן דרמטי את המצב התפקודי של הכבד. יחד עם זאת, ידוע כי כבד "בריא" הוא תנאי הכרחי להשגת פיצוי יציב לסוכרת.

כל האמור לעיל מצביע על כך שיש להכיר כל ילד חולה ומשפחתו תכונות של מהלך סוכרת על רקע ההתבגרות, עם

גורם למהלך הבלתי יציב של המחלה וחייב להיות מסוגל להתמודד עם הקשיים של תקופה זו. במיוחד מאז הסיכון לפתח סיבוכים כלי דם על רקע ההתבגרות גבוה במיוחד. בהקשר זה, יש צורך לנקוט בכל האמצעים האפשריים למניעת "קריסת" סיבוכים בשלב זה. כל הילדים לפני גיל ההתבגרות כתוצאה מאימון צריכים לדעת:

1. גורמים למהלך לא יציב של סוכרת על רקע ההתבגרות:

רגישות נמוכה לאינסולין ו

רגישות רגשית גבוהה של נער.

2. הצורך באינסולין עולה במהלך ההתבגרות.

המינון היומי של אינסולין במהלך תקופת חיים זו עומד בממוצע על 1.0 U/kg/יום, ובתקופה של צמיחה פעילה מאוד, המינון יכול לעלות ל-1.2 U/kg/יום.

בעת בחירת תכשירי אינסולין, העדפה יש לתת אנלוגים לאינסולין.תרופות אלו מאפשרות לך לסנכרן בצורה המדויקת ביותר את צריכת המזון.

ופעילות גופנית עם פעולת אינסולין דיאטה חופשית ופעילות גופנית, שרוב המתבגרים בוחרים בה, מצביעים על מידת המוטיבציה הגבוהה ביותר לניטור עצמי על מנת לשמור על פיצוי יציב של המחלה לאורך כל תקופת ההתבגרות.

מקור התמיכה וההבנה החשוב ביותר עבור כל אדם הוא המשפחה שלו, לעתים רחוקות יותר אנשים נוחים אחרים . בהקשר זה, חשוב מאוד שנער יפתח קשרים טובים ואמון עם כל בני המשפחה. יחד עם זאת, נער צריך לא רק לקבל ואף להעריך את אהבתם של אחרים, אלא גם לקחת חלק פעיל ביצירת מערכות יחסים כאלה. יחסים כאלה לא נוצרים בן לילה.זה דורש זמן, מאמץ והבנה של חשיבות המטרה הסופית.

 התבגרות וצמיחה פעילה (רמת ההורמונים הגונדוטרופיים, הורמוני המין, הורמון הגדילה עולה)

 צורך מוגבר באינסולין (רגישות נמוכה לאינסולין)

 חוסר יציבות רגשית של נער עם נטייה למצבי דיכאון (שואף לעצמאות)

 הסיכון לפתח סיבוכים כלי דם גבוה

 שימוש באלכוהול או סמים

 פיקוח של פסיכולוג, פסיכיאטר

בעיות של טיפול באינסולין בילדים בגיל ההתבגרות

 גיל ההתבגרות מלווה בעלייה בתנגודת לאינסולין עם הופעת תופעת "השחר".

 תיאבון מוגבר וצרכי קלוריות

 סיכון מוגבר להפרעות אכילה עם צריכה גבוהה של "מזון מהיר"

 נשנושים לא סדירים, לרוב ללא נשנושים, לרוב נשנושים גדולים בשעת ערב מאוחרת

 עומסי ספורט

תופעת "השחר".

 03.00 ו-06.00 - רמת הסוכר בדם תקין, ועד 08.00 - גבוהה

 אצל מתבגרים, במהלך תקופת הצמיחה המהירה של הגוף בשעות הבוקר המוקדמות, מתרחשת הפרשה מוגזמת של הורמונים קונטראינסולריים.

 בטיפול - הזרקה נוספת של אינסולין קצר בשעות הבוקר המוקדמות

(בשעה 05.00-06.00)

מקור התמיכה וההבנה החשוב ביותר עבור כל אדם הוא המשפחה שלו, לעתים רחוקות יותר אנשים נוחים אחרים. זה דורש זמן, מאמץ והבנה של חשיבות המטרה הסופית.

תוכנית תצפית בדיסק

1. בדיקה ע"י אנדוקרינולוג מדי חודש (אחת לחודשיים מקובלת)

"כבר לפני 15 שנה, סוכרת בילדים נחשבה לסוכרת מסוג 1, ובנוכחות של תסמינים אוסמוטיים בילד, הצורך באבחנה מבדלת

נפל. עם הזמן, סוכרת הקשורה לביטויים מחוץ לבלב החלה להתאפיין כתסמונת. הפרעות גנטיות זוהו, בדיקות אבחון התאפשרו והופיעו טיפולים ספציפיים".

T. G. Berrett, 2006, ISPAD.

DM יותר מצורות לא-אימוניות - מונוגניות

ב-DM 2, אין קשר עם סמני HLA ונוגדנים עצמיים

סוכרת מסוג 2, שהפתוגנזה שלה היא עמידות לאינסולין, עשויה להיות מלווה ב:

יתר לחץ דם עורקי, - דיסליפידמיה, - השמנת יתר מרכזית,

Acantosis nigricans,

היפראנדרוגניזם שחלתי,

מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD), - נפרופתיה

אדרנרכה מוקדמת (מתחת לגיל 8 שנים) מבודדת

 מאפיין של סוכרת מסוג 2 הוא הסבירות לסיבוכים מאקרו ו/או מיקרווסקולריים כבר בהופעת המחלה.

ההקרנה כוללת קביעה עם תחילת המחלה, ולאחר מכן מדי שנה  מיקרואלבומינוריה (MAU) ופרוטאינוריה,  ספקטרום שומנים,  בדיקות תפקודי כבד,

 מדידת לחץ דם בכל ביקור  סקר לאיתור רטינופתיה  בעיות בגיל ההתבגרות, אי סדירות במחזור

 דום נשימה חסימתי בשינה בילדים

 MGDM היא תוצאה של הורשה של גנים מוטנטים בצורה רצסיבית או דומיננטית, או מוטציה דה נובו ספונטנית בגנים בודדים.

 בילדים, MGDM קשור לרוב למוטציהגנים מווסתים של הפרשת אינסולין; לעתים רחוקות יותר, מוטציות בגנים של קולטני אינסולין יכולות להיות הסיבה. MGDM יכול להתרחש בבידוד או להיות נוכח כחלק מתסמונות גנטיות כאלה.

 אבחון MGDM מציג קשיים מסוימים, מכיוון שהוא דורש ידע על המאפיינים הקליניים של גרסאות בודדות ודורשאישור גנטי מולקולרי.

יש לחשוד ב-MGSD:

 דומיננטי אוטוזומליסוג הירושה של DM;

 שילוב עם חירשות חושית עצבית מולדת, ניוון עצב הראייה, ביטויים תסמונתיים אופייניים;

 תנגודת לאינסולין, דרישה נמוכה לאינסולין עם אפשרות להפסקת הטיפול באינסולין בשלב הפוגה חלקית;

 היעדר נוגדנים עצמיים;

 אפשרויות ביטוי בתקופת היילוד או ההתבגרות

גרסאות לא אוטואימוניות של DM

באוכלוסיית הילדים והמתבגרים, אשר במשך תקופה ארוכה נחשבה למושפעת בלעדית מ-DM 1 סוג (DM 1), הבעיה של אבחנה מבדלת נראית רלוונטית במיוחד. הנתונים הסטטיסטיים של השנים האחרונות מצביעים על עלייה בתרומה של סוגים אחרים של DM למבנה הכולל של שכיחות DM בילדים: DMסוג 2 (DM 2) - עד 10%, סוכרת מונוגנית (MGDM) - 1-3%. נתונים אלה אינם יכולים להיחשב סופיים בשל הזמינות המוגבלת של שיטות בדיקה גנטית מולקולרית, כמו גם הסטריאוטיפים הרווחים לגבי אבחון DM בילדים.

הגרסאות המוכרות כיום של סוכרת בילדים שאינן קשורות לסוג 1, לרוב, אינן בעלות ביטויים פתוגנומוניים ברורים, מה שמקשה על האבחנה שלהם, הקובע את הצורך בניתוח נתונים במצטבר, כולל תסמינים קליניים ומעבדתיים, מאפיינים של הופעת המחלה ומהלך המחלה, תגובה לטיפול מתמשך. בהקשר זה, ראינו לנכון לבצע שיטתיות של הנתונים העדכניים על DM לא אוטואימוני בילדים ולהציע אלגוריתם דיפרנציאלי שיכול לעזור למטפל בחיפוש האבחון.

בין גרסאות לא אוטואימוניות של DMבילדים ניתן להבחין בשתי קבוצות עיקריות - סוכרת מסוג 2 ו-MGDM.

סכרת סוג 2

השכיחות בפועל של DM מסוג 2 גבוהה פי 2-3 מזו שנרשמה בהפניה.

סוכרת מסוג 2 מופיעה בכ-10% מהילדים והמתבגרים עם סוכרת. בעת אבחון, יש לקחת בחשבון את התכונות של סוג זה של DM, אשר יש לקחת בחשבון כמכלול.

DM 2 אצל צעירים הוא ספציפי מבחינה אתנית, נפוץ אצל אירופאים לא לבנים, אמריקאים ואסייתים, אך יכול להופיע אצל אנשים מכל גזע. לפי SEARCH for Diabetes in Youth (מחקר המבוסס על אוכלוסיה של בני 10-19 בארצות הברית), סוכרת מסוג 2 אובחנה ב-33% מהאפריקאים האמריקאים, 22% מההיספנים, 40% מתושבי איי האוקיינוס השקט, 76% מהילידים האמריקאים; בעוד שבקרב אמריקאים לבנים זה נמצא רק ב-6% מהנסקרים. נתונים סטטיסטיים ממדינות מזרח אסיה מצביעים על שכיחות גבוהה של סוכרת מסוג 2 בקרב צעירים: בהונג קונג - עד 90%, בטייוואן - 50%, ביפן - 60 %. בקרב צעירים בארה"ב ובאירופה, T2DM נמצא בקורלציה חזקה עם עודף משקל או השמנת יתר, דבר שאינו שכיח בקרב אסייתים.(ביפן, הודו, טייוואן, עד 30% מהילדים והמתבגרים עם DM 2 הם בעלי אינדקס מסת גוף תקין)

הביטוי של DM 2 בילדים מתרחש לעתים קרובות בעשור השני לחיים (הגיל הממוצע הוא 13.5 שנים),במקביל לשיא התנגודת הפיזיולוגית לאינסולין בגיל ההתבגרות, אשר, בתורה, יכולה להפוך לטריגר לביטוי של DM 2 סמוי בעבר.גרסאות של המניפסט הקליני של DM 2 משתנות מאוד. אוליהיעדר מוחלט של תסמינים קליניים, ולאחר מכן DM 2 מאובחן במהלך בדיקת מרפא של חולים מקבוצות סיכון גבוה או במקרה. עם זאת, כשליש מהחולים בהופעת סוכרת מסוג 2 סובלים מקטואצידוזיס, שהיא שכיחה.גורם לאבחון שגוי של DM 1. מתואר וריאנט נדיר

מתבטא בהתפתחות של התייבשות חמורה ותרדמת היפראוסמולרית עם סיכון גבוה למוות. הבדלים בין המינים קשורים לגורם האתני. אז באוכלוסיה ילידים אמריקאים, יחס ההיארעות של בנים ובנות תואם 1:4–1:6, ובאוכלוסיית אסיה אין הבדלים כאלה (1:1).מקרים של שכיחות סוכרת מסוג 2 בקרב קרובי משפחה, כולל כאלו שאינם מהדרגה הראשונה, אופייניים לסוג זה של סוכרת. עם זאת, ב-15% מהילדים עם סוכרת מסוג 2, בניגוד למבוגרים,נֶעדָר תורשה עמוסה. עובדה זו, יחד עם התפקיד ההולך וגובר של ההיסטוריה המשפחתית באבחון של DM 1, עלולות לגרום גם לטעויות בקביעת סוג ה-DM בילדים.

ב-DM 2, בניגוד ל-DM 1, אין קשר עם סמני HLA ונוגדנים עצמיים.

סוכרת מסוג 2, שהפתוגנזה שלה היא תנגודת לאינסולין, יכולה להתרחש במנותק, אך לעתים קרובות יותר הקשורים למרכיבים אחרים של התסמונת המטבולית: יתר לחץ דם עורקי, דיסליפידמיה, השמנת יתר מרכזית, acantosis nigricans, היפראנדרוגניזם שחלתי, מחלת כבד שומני לא-אלכוהולי (NAFLD), נפרופתיה. אצל בנות, אדרנרכה מוקדמת (עד גיל 8 שנים) מבודדתמגביר את הסיכון לפתח לאחר מכן היפראנדרוגניזם שחלתי. יתר לחץ דם עורקי, על פי מקורות שונים, מופיע ב-35–75% מהילדים והמתבגרים עם סוכרת סוג 2. ניתן לאבחן נפרופתיה עם תסמינים של מיקרו או מאקרואלבומינוריה גם בתחילת הדרך וגם עם מהלך ארוך של סוכרת סוג 2. יש נתונים על התוצאה של נפרופתיה בסוכרת מסוג 2 בגלומרולוסקלרוזיס מוקדית סגמנטלית. דיסליפידמיה מאופיינת בהפרה של היחס ועלייה בתרומתם של שברי שומנים אתרוגניים. בסוכרת מסוג 2 בילדים ובני נוער הקשורים להשמנה, ייתכנו סימנים לדלקת מערכתית - עליה בחלבון C-reactive, רמת הציטוקינים פרו-דלקתיים, לויקוציטים, מה שבדרך כלל מעלה את הסיכון הקרדיווסקולרי הכולל במבוגרים.

הוכח כי השילוב של גורמי סיכון קרדיווסקולריים בנוכחות תנגודת לאינסולין ו-DM קובע סיכון גבוה למחלות כלילית חריפהאירועים ו

מגביר את התמותה בקרב צעירים. לפיכך, SD 2

היא פתולוגיה רצינית בעלת מאפיינים מיוחדים באוכלוסיית הילדים והמתבגרים ודורשת אבחון מוקדם, תיקון ובדיקה בזמן של סיבוכים ספציפיים ומצבים נלווים.

גישות לטיפול בחולים עם DM 2 שונות במובנים רבים מאלה שב-DM 1 השכיח יותר בילדים.

תוך שמירה על המרכיבים העיקריים של הטיפול בסוכרת (דיאטה, פעילות גופנית, טיפול תרופתי, חינוך), העיקרון ה"צעדי" משמש בטיפול בסוכרת מסוג 2. ישנם שלושה שלבים טיפוליים: דיאטה ופעילות גופנית; דיאטה, פעילות גופנית, מטפורמין; דיאטה, פעילות גופנית, מטפורמין, אינסולין.

התחלת טיפול בסוכרת מסוג 2 נקבעת תמונה קלינית ורמת המוגלובין מסוכרר (HbA1c).

בהופעה ללא תסמינים קליניים ורמות HbA1c< 9% הטיפול מתחיל ב 1 שלבים - דיאטה, פעילות גופנית.

אנו מציעים לך לקרוא את המאמר בנושא: "הרלוונטיות של סוכרת" עם הערות של אנשי מקצוע. אם תרצו לשאול שאלה או לכתוב הערות, תוכלו לעשות זאת בקלות למטה, לאחר המאמר. האנדופרינולוג המומחה שלנו בהחלט יענה לך.

סוכרת (DM) היא הבעיה הרפואית והחברתית החריפה ביותר הקשורה לסדר העדיפויות של מערכות הבריאות הלאומיות כמעט בכל מדינות העולם, המוגנת בתקנות ארגון הבריאות העולמי.

הדרמה והרלוונטיות של בעיית הסוכרת נקבעות על ידי שכיחות הסוכרת, תמותה גבוהה ונכות מוקדמת של החולים.

השכיחות של סוכרת במדינות המערב היא 2-5% מהאוכלוסייה, ובמדינות מתפתחות היא מגיעה ל-10-15%. מספר החולים מכפיל את עצמו כל 15 שנה. אם בשנת 1994 היו בעולם 120.4 מיליון חולים בסוכרת, הרי שבשנת 2010 מספרם, על פי מומחים, יעמוד על 239.3 מיליון. ברוסיה כ-8 מיליון אנשים סובלים מסוכרת.

מבנה התחלואה נשלט על ידי סוכרת מסוג II, המהווה 80-90% מכלל אוכלוסיית החולים. הביטויים הקליניים של סוכרת מסוג I וסוג II שונים באופן חד. אם סוכרת מסוג I (תלויה באינסולין) מתחילה עם קטואצידוזיס סוכרתית חריפה, וחולים כאלה, ככלל, מאושפזים במחלקות אנדוקרינולוגיות (סוכרתיות) מיוחדות, אז סוכרת מסוג II (ללא אינסולין) מזוהה לעתים קרובות יותר במקרה : במהלך בדיקה רפואית, העברת עמלות וכו' ד. ואכן, בעולם, עבור חולה אחד עם סוכרת מסוג II הפונה לעזרה, ישנם 2-3 אנשים שאינם מודעים למחלתם. יחד עם זאת, לפחות ב-40% מהמקרים הם כבר סובלים ממה שנקרא סיבוכים מאוחרים בדרגות חומרה שונות: מחלת לב כלילית, רטינופתיה, נפרופתיה, פולינוירופתיה.

סוכרת היא מחלה שרופא מכל התמחות פוגש בהכרח בעיסוקו.

I. Dedov, B. Fadeev

קרא גם בסעיף זה:

שכיחות סוכרת
מצא את התשובה בספרייה הרפואית

1 חשיבות האירוע
2 נושאים של היום העולמי
3 ראה גם
4 הערות
5 קישורים

סוכרת היא אחת משלוש המחלות המובילות לרוב לנכות ומוות של האוכלוסייה (טרשת עורקים, סרטן וסוכרת).

לפי ארגון הבריאות העולמי, סוכרת מעלה את התמותה פי 2-3 ומקצרת את תוחלת החיים.

דחיפות הבעיה נובעת מהיקף התפשטות סוכרת. עד כה נרשמו בעולם כ-200 מיליון מקרים, אך מספר המקרים בפועל גבוה פי 2 בערך (לא נלקחים בחשבון אנשים עם צורה קלה שאינה מצריכה טיפול רפואי). במקביל, השכיחות עולה מדי שנה בכל המדינות ב-5 ... 7%, ובכל 12 ... 15 שנים היא מכפילה את עצמה. כתוצאה מכך, העלייה הקטסטרופלית במספר המקרים מקבלת אופי של מגיפה שאינה ניתנת להדבקה.

סוכרת מאופיינת בעלייה מתמדת ברמות הגלוקוז בדם, יכולה להופיע בכל גיל ונמשכת כל החיים. יש נטייה תורשתית בבירור, אולם מימוש הסיכון הזה תלוי בפעולה של גורמים רבים, ביניהם השמנת יתר וחוסר פעילות גופנית הם המובילים. הבחנה בין סוכרת מסוג 1 או תלוית אינסולין לבין סוכרת מסוג 2 או שאינה תלויה באינסולין. העלייה הקטסטרופלית בשכיחות קשורה לסוכרת מסוג 2, המהווה יותר מ-85% מכלל המקרים.

ב-11 בינואר 1922 נתנו באנטינג ובסט את הזרקת האינסולין הראשונה לנער חולה סוכרת - החל עידן הטיפול באינסולין - גילוי האינסולין היה הישג משמעותי ברפואה של המאה העשרים וזכה בפרס נובל ב-1923 .

באוקטובר 1989 אומצה הצהרת סנט וינסנט על שיפור איכות הטיפול באנשים עם סוכרת ופותחה תוכנית ליישומו באירופה. תוכניות דומות קיימות ברוב המדינות.

חייהם של החולים הוארכו, הם הפסיקו למות ישירות מסוכרת. ההתקדמות במחלת הסוכרת בעשורים האחרונים מאפשרת לנו להסתכל באופטימיות על פתרון הבעיות הנגרמות כתוצאה מסוכרת.

יונימד - ביוכימיה - הערכה של גליקמיה באבחון סוכרת: בעיות נוכחיות ודרכים לפתור אותן

09.02.2011

הערכה של גליקמיה באבחון סוכרת: בעיות עדכניות ודרכים לפתור אותן

A.V. Indutny, MD,

האקדמיה הרפואית הממלכתית של אומסק

לרמת הגלוקוז בדם יש את הערך הראייתי העיקרי באבחון של תסמונת סוכרת של היפרגליקמיה כרונית. הפרשנות הקלינית הנכונה של תוצאות קביעת הגליקמיה, וכתוצאה מכך, האבחנה המתאימה של סוכרת תלויה במידה רבה באיכות השירות במעבדה. המאפיינים האנליטיים הטובים של שיטות מעבדה מודרניות לקביעת גלוקוז, יישום הערכה פנימית וחיצונית של איכות המחקר, מבטיחים אמינות גבוהה של תהליך המעבדה. אבל זה לא פותר את בעיות ההשוואה של מדידות גלוקוז המתקבלות מניתוח של סוגים שונים של דגימות דם (דם מלא, הפלזמה שלו או הסרום שלו), כמו גם את הבעיות הנגרמות מהירידה ברמות הגלוקוז במהלך אחסון הדגימות הללו. .

בפועל, תכולת הגלוקוז נקבעת בדם נימי או ורידי שלם, כמו גם בדגימות הפלזמה המתאימות. עם זאת, הגבולות הנורמטיביים של תנודות בריכוז הגלוקוז שונות באופן משמעותי בהתאם לסוג דגימת הדם הנחקרת, מה שיכול להיות מקור לטעויות פרשניות המובילות לאבחון יתר או תת-אבחון של סוכרת.

בדם מלא, ריכוז הגלוקוז נמוך יותר מאשר בפלזמה. הסיבה לפער זה היא תכולת המים הנמוכה יותר בדם מלא (ליחידת נפח). השלב הלא מימי של דם מלא (16%) מיוצג בעיקר על ידי חלבונים, כמו גם קומפלקסים של שומנים-חלבון בפלזמה (4%) ואלמנטים נוצרים (12%). בפלזמה בדם, כמות המדיום הלא מימי היא רק 7%. לפיכך, ריכוז המים בדם מלא, בממוצע, הוא 84%; בפלזמה 93%. ברור שגלוקוז בדם הוא אך ורק בצורה של תמיסה מימית, שכן הוא מופץ רק בסביבה המימית. לכן, ערכי ריכוז הגלוקוז בעת חישוב נפח הדם המלא ונפח הפלזמה (באותו מטופל) יהיו שונים פי 1.11 (93/84 = 1.11). הבדלים אלו נלקחו בחשבון על ידי ארגון הבריאות העולמי (WHO) בסטנדרטים הגליקמיים שהוצגו. במשך זמן מסוים, הם לא היו הגורם לאי הבנות וטעויות אבחון, שכן בשטחה של מדינה מסוימת, דם נימי מלא (החלל הפוסט-סובייטי ומדינות מתפתחות רבות) או פלזמת דם ורידי (רוב מדינות אירופה) משמש באופן סלקטיבי לקביעת גלוקוז.

המצב השתנה באופן דרמטי עם הופעתם של גלוקומטרים אישיים ומעבדתיים המצוידים בחיישני קריאה ישירה ומדידת ריכוז הגלוקוז לנפח פלזמה בדם. כמובן, קביעת הגלוקוז ישירות בפלסמת הדם עדיפה ביותר, שכן היא אינה תלויה בהמטוקריט ומשקפת את המצב האמיתי של חילוף החומרים של פחמימות. אבל השימוש המשולב בפרקטיקה הקלינית של נתונים גליקמיים עבור פלזמה ודם מלא הוביל למצב של סטנדרטים כפולים בהשוואה בין תוצאות המחקר לקריטריונים האבחוניים של סוכרת. זה יצר את התנאים המוקדמים לאי הבנות פרשניות שונות המשפיעות לרעה על יעילות השליטה הגליקמית ולעיתים מונעות מרופאים להשתמש בנתונים שהושגו על ידי מטופלים במהלך ניטור עצמי של גליקמיה.

קרא גם: אילו ויטמינים דרושים לסוכרת

כדי לפתור בעיות אלו, הפדרציה הבינלאומית לכימיה קלינית (IFCC) פיתחה קווים מנחים לדיווח על תוצאות הגלוקוז בדם. במסמך זה, מוצע להמיר את ריכוז הגלוקוז בדם מלא לערך שווה ערך לריכוזו בפלזמה על ידי הכפלת ערכו של הראשון בפקטור של 1.11, המתאים ליחס ריכוזי המים בשני סוגים אלו. דגימות. השימוש במדד בודד של גלוקוז בפלסמה בדם (ללא קשר לשיטת הקביעה) נועד להפחית באופן משמעותי את מספר הטעויות הרפואיות בהערכת תוצאות הניתוח ולבטל את אי ההבנה של המטופלים לגבי הסיבות להבדלים בין הקריאות. של גלוקומטר בודד ונתוני בדיקת מעבדה.

בהתבסס על חוות דעת של מומחי IFCC, WHO ביצע הבהרות לגבי הערכת רמות הגליקמיה באבחון סוכרת. חשוב לציין כי במהדורה החדשה של הקריטריונים לאבחון סוכרת, מידע על רמת הגלוקוז בדם מלא הוחרג מהסעיפים של ערכים גליקמיים תקינים ופתולוגיים. ברור ששירות המעבדה חייב לוודא שהמידע הניתן על רמת הגלוקוז תואם את הקריטריונים האבחוניים המודרניים לסוכרת. ניתן לסכם את הצעות ארגון הבריאות העולמי שמטרתן לפתור בעיה דחופה זו בהמלצות המעשיות הבאות:

1. בעת הצגת תוצאות הבדיקה והערכת גליקמיה, יש להשתמש רק בנתוני גלוקוז בפלזמה.

2. קביעת ריכוז הגלוקוז בדם ורידי (שיטה קולורימטרית גלוקוז אוקסידאז, שיטת גלוקוז אוקסידאז עם זיהוי אמפרומטרי, שיטות הקסוקינז וגלוקוז דהידרוגנאז) צריכה להתבצע רק בתנאים של דגימת דם לתוך מיכל מבחנה עם מעכב גליקוליזה ו- נוגד קרישה. כדי למנוע הפסדים טבעיים של גלוקוז, יש צורך להבטיח אחסון של מיכל-שפופרת עם דם בקרח עד לרגע הפרדת הפלזמה, אך לא יותר מ-30 דקות מרגע דגימת הדם.

3. ריכוז הגלוקוז בפלסמה של דם נימי נקבע על ידי ניתוח דם נימי מלא (ללא דילול) במכשירים שיש בהם הפרדה של אלמנטים מעוצבים שמסופקים על ידי היצרן (רפלטרון) או המרה מובנית של תוצאת המדידה לדם. רמת גלוקוז בפלזמה (גלוקומטרים בודדים).

4. במחקר של דגימות מדוללות של דם מלא נימי (המוליזטים) עם מכשירים עם זיהוי אמפרומטרי (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, AGCM וכו') ועל מנתחים ביוכימיים (גלוקוז אוקסידאז, הקסוקינז וגלוקוז דהידרוגנאז) , ריכוז הגלוקוז בדם מלא. יש להמיר את הנתונים המתקבלים בדרך זו לערכים גליקמיים בפלסמת דם נימי על ידי הכפלתם בפקטור של 1.11, הממיר את תוצאת המדידה לרמת גלוקוז בדם נימי. המרווח המרבי המותר מרגע דגימת דם מלא נימי ועד לשלב החומרה של ניתוח (בשימוש בשיטות עם זיהוי אמפרומטרי) או צנטריפוגה (בעת שימוש בשיטות קולורימטריות או ספקטרופוטומטריות) הוא 30 דקות, עם אחסון דגימות על קרח (0 - + 4 ג).

5. בצורות תוצאות המחקר יש צורך לשקף את סוג דגימת הדם בה נמדדה רמת הגלוקוז (בצורת שם המחוון): רמת הגלוקוז בפלזמה של דם נימי או רמת הגלוקוז בפלזמה הורידית בדם. רמות הגלוקוז בפלזמה של דם נימי וורידי חופפות כאשר בודקים מטופל על קיבה ריקה. מרווח של ערכי ייחוס (נורמליים) של ריכוז גלוקוז בצום בפלסמה בדם: מ-3.8 עד 6.1 ממול/ליטר.

6. יש לזכור כי לאחר ארוחה או עומס גלוקוז, ריכוז הגלוקוז בפלסמה של דם נימי גבוה יותר מאשר בפלסמה של דם ורידי (בממוצע ב-1.0 ממול/ליטר). לכן, בעת ביצוע בדיקת סבילות לגלוקוז בטופס תוצאת הבדיקה, יש צורך לציין מידע על סוג דגימת הפלזמה בדם ולספק את קריטריוני הפרשנות המתאימים (טבלה).

פירוש התוצאות של בדיקת סובלנות סטנדרטית לגלוקוז

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית: "זרוק את הגלוקומטר ורצועות הבדיקה. לא עוד מטפורמין, דיאבטון, סיופור, גלוקופאג' וג'נוביה! תתייחס אליו בזה. »

ארגון הבריאות העולמי מדווח כי 6% מאוכלוסיית העולם סובלים כעת מסוכרת, שהם כ-284.7 מיליון אנשים. התחזיות לעתיד מאכזבות, לדברי מומחים, מספר החולים יגדל בהתמדה, ועד 2030 יהיו 438.4 מיליון.

בעיה זו, כמובן, היא אחת הדחופות ביותר, מכיוון שהסוכרת תופסת את מקומה ב"שלושת הראשונות" - מחלות שהן לרוב הגורם למוות של בני אדם. רק סרטן וטרשת עורקים אינם נחותים ממנו. הרופאים משמיעים אזעקה וקוראים לכל האנשים להיות קשובים יותר לבריאותם על מנת למנוע את המחלה, או להספיק להתחיל להילחם בה בשלב מוקדם.

נטייה גנטית נחשבת לגורם העיקרי לסוכרת. אם לפחות לאחד ההורים יש סוכרת, הילד נופל אוטומטית ל"קבוצת הסיכון". במצב כזה, שום אמצעי זהירות לא יצילו אותך מהמחלה, אבל אתה יכול לזהות את התפתחותה בזמן ולבחור מיד בטקטיקות הנכונות כדי למנוע ממנה לעבור לשלב קשה יותר.

בתי המרקחת שוב רוצים להרוויח כסף על חולי סוכרת. יש תרופה אירופאית מודרנית אינטליגנטית, אבל הם שותקים לגביה. זה.

נציגי המין החלש נוטים יותר לסבול מסוכרת. מתוך 100% מהמקרים שהתגלו, 55% הם נשים ורק 45% הם גברים. ככל הנראה, זה נובע מהמוזרויות של מבנה האורגניזם.

מומחים מאמינים שמחצית מחולי הסוכרת כלל אינם מודעים למחלתם. לעתים קרובות מאוד אדם מגלה מה באמת חולה במקרה. היו מקרים שבהם מטופל פנה, למשל, לרופא עיניים עם תלונות על הופעת "צעיף מעונן" לנגד עיניו, והרופא אבחן סוכרת על סמך תסמינים. לפעמים הגורם לסוכרת נחשב למכת מדינה נוספת של החברה המודרנית – השמנת יתר. קשה לאשש או להפריך את ההצהרה הזו, שכן משקל עודף יכול להיחשב לא כגורם, אלא כתוצאה מהמחלה האמורה.

הרופאים אומרים כי עם זיהוי בזמן של סוכרת, לחולה יש סיכוי גבוה מאוד להימנע מהתפתחות נוספת של מחלה זו. הכרחי להקפיד על התזונה שנקבעה, לנהל אורח חיים בריא, לוותר על הרגלים רעים כגון עישון, לעקוב אחר המשקל, וכמובן לפנות לרופא באופן קבוע ולפעול לפי המלצותיו.

אני חולה סוכרת כבר 31 שנים. עכשיו בריא. אבל, קפסולות אלה אינן זמינות לאנשים רגילים, בתי מרקחת לא רוצים למכור אותן, זה לא משתלם להם.

אין עדיין ביקורות או הערות! בבקשה, הביעו את דעתכם או הבהירו משהו והוסיפו!

יום הסוכרת העולמי נחגג ב-14 בנובמבר. היום הזה הוא הזדמנות לחשוב על הבריאות שלך, על בעיות הסוכרת. הנושא של יום הסוכרת העולמי 2018 הוא "משפחה וסוכרת". רוסיה היא בין חמש המדינות עם השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת.

קרא גם: כריתת רגל לסוכרת

סוכרת היא מחלה מטבולית שבה אין מספיק אינסולין בגוף, ורמת הסוכר בדם עולה. נורמות של תכולת סוכר בדם מ-3.3 mmol / l - 5.5 mmol / l. סוכר בדם חיוני מכיוון שהוא נושא אנרגיה לתאים, אשר נוצרת כאשר הוא מתפרק. על מנת שהגלוקוז יכנס לתאים יש צורך בהורמון האינסולין המיוצר על ידי הלבלב, לעיתים ייצור האינסולין נכשל, כתוצאה מכך מצטבר סוכר בדם, והתאים אינם מקבלים תזונה.

בסוף 2017בעיר עמד מספר חולי הסוכרת על 7082 אנשים, מתוכם סוכרת מסוג 2 - 6788, סוכרת מסוג 1 - 294. בשנת 2017 חלו שוב 543 אנשים. סוכרת היא מ-2 סוגים: סוכרת מסוג 1 תלויה באינסולין, כלומר החולה מזריק אינסולין כל חייו, סוכרת מסוג 2 אינה תלויה באינסולין, היא קלה יותר מסוכרת מסוג 1.
הסיכון לפתח סוכרת הוא תורשתי, את היכולת לחלות ניתן לקבל אפילו לא מקרובים קרובים, אלא מדורות קודמים.
הגורם לסוכרת יכול להיות מחלה ויראלית, ניתוח, פחד חמור. סימנים למחלה סמויה הם פורונקולוזיס, פצעים ארוכים שאינם מחלימים, גירוד בפרינאום, פריחות שונות בעור ומחלות חניכיים. תסמינים כמו שתייה מוגזמת והטלת שתן, ירידה במשקל, עייפות, חולשה צריכים להתריע. אם מופיע אחד מהתסמינים הללו, עדיף להתייעץ עם רופא ללא דיחוי.

הסיבה החובה לבחינה היא:

סוכרת מכל סוג אצל קרובי משפחה;

לחץ דם גבוה יותר מ-140/90;

כולסטרול גבוה, טריגליצרידים;

תסמינים של עייפות כרונית, יובש בפה, צמא בלתי נשלט;

גיל מעל 45 שנים באנשים בריאים לחלוטין.

סוכרת היא מחלה חשוכת מרפא ולכן חשוב לבצע מניעה וכאשר מופיעים התסמינים הראשונים לפנות לאנדוקרינולוג. המחלה דורשת שליטה וגישה מחושבת לאורך כל החיים. עבור החולה, העיקר ללמוד כיצד להתמודד עם סוכרת בעזרת רופא כדי שהמחלה לא תפריע לחיות חיים נורמליים. ככל שאדם יודע יותר על המחלה, כך הוא שולט טוב יותר בשיטות היסודיות לשליטה במצבו ומתקן נכון, בעזרת דיאטה, את רמת הסוכר בדם. לדוגמה, בית הספר לסוכרת נוצר ופועל בבית החולים העירוני, בו לומדים המטופלים כיצד לנהל את הסוכרת שלהם. שיעורים בבית הספר נותנים תוצאות חיוביות.

אנדוקרינולוגים ברחבי העולם מאמינים כי המניעה הטובה ביותר של סוכרת היא אורח חיים בריא, התורם לשימור הבריאות וחיים מספקים.

בריאות, תושבי קמנסק-אורלסקי!

ראש המחלקה האנדוקרינולוגית בבית החולים העירוני: קלינובה או.נ.

נכון לעכשיו, בעיית הסוכרת הופכת לרלוונטית במיוחד עבור רוסיה. על פי המרשם הממלכתי לחולי סוכרת, נכון לינואר 2011, גדל מספר החולים בפנייה למוסדות רפואיים ב-300 אלף בשנת 2010 בלבד והסתכם ב-3.357 מיליון איש. על פי כמה דיווחים, נתון זה אינו מדויק בשל רמת הזיהוי הנמוכה של סוכרת. לפיכך, תוצאות מחקר של המרכז לחקר האנדוקרינולוגיה בתקופה שבין 2002 ל-2010 הראו כי כ-6 מיליון רוסים נוספים סובלים מסוכרת, אך אינם יודעים עליה ואינם מקבלים טיפול, מה שמוביל להתפתחות סיבוכים חמורים של המחלה הזו.

ברוסיה, לפי צו ממשלתי מס' 1706-r מ-11 בדצמבר 2006, DM נכלל ברשימת המחלות המשמעותיות מבחינה חברתית. במסגרת תוכנית היעד הפדרלית למניעה ובקרה של מחלות משמעותיות מבחינה חברתית, ממשלת הפדרציה הרוסית הגדירה את הרעיון של מדיניות המדינה בנושא סוכרת, שהמשימות החשובות ביותר של היווצרות ויישום שלה הן הפחתת השכיחות של סוכרת, לשפר שיטות מניעה, אבחון וטיפול בחולי סוכרת וסיבוכיה, וכן להעלות את תוחלת החיים של חולי סוכרת. בנוסף, החוק הפדרלי מס' 323-FZ מ-21 בנובמבר 2011 יצר את עקרונות ההגנה על בריאות האזרחים, שהחשוב שבהם הוא העדיפות של מניעת מחלות. החוק קובע את יישום עיקרון זה באמצעות פיתוח ויישום תוכניות לגיבוש אורח חיים בריא, יישום אמצעי מניעה וכן יישום אמצעים למניעה וגילוי מוקדם של מחלות, כולל. מניעת התפשטות מחלות בעלות משמעות חברתית ושליטה בהן.

בהתאם לחוק האמור ולדרישות הבינלאומיות לארגון עיסוק הרוקחות, התחום החשוב ביותר של פעילות מניעה בתהליך השמירה על בריאות החברה הוא מניעת התרחשות והתפשטותן של מחלות, כמו גם מוקדם שלהן. איתור על מנת לספק את הסיוע הרפואי והפרמצבטי הדרוש בזמן.

לדעתנו, פתרון המשימות המוצבות מחייב גישה משולבת, לרבות איחוד מאמצים מקצועיים של מומחי מערכת הבריאות בשלבים שונים של הטיפול הרפואי והפרמצבטי. בהקשר זה, יש לציין כי מניעה פעילה וגילוי מוקדם של מחלה זו צריכים להיות היבט מרכזי בפעילות להפחתת התפשטות הסוכרת, שתפקיד חשוב ביישומו יכולים למלא ארגוני רוקחות ומומחי תרופות.

יודגש כי ההצדקה לתפקידם של מומחי תרופות בקידום אורח חיים בריא, מניעת מחלות ובטיחות השימוש בתרופות (MP) היא אחד מתחומי המחקר המדעיים העיקריים של האקדמיה לתרופות פרם במדינת פרם. במסגרתה פיתוח תחומי פעילות אפשריים של בית מרקחת במניעת מחלות בעלות משמעות חברתית (כולל סוכרת), לרבות צמצום התפשטות, גילוי מוקדם ומזעור התרחשותם של סיבוכים. בפרסום זה נתעכב על הוראות מסוימות מהמחקרים שבוצעו, נתאר את הבעיות שזוהו וכן נציג את הגישות הארגוניות שפיתחנו ליישום פעילות בתי המרקחת בתחום זה.

ללא ספק, הכיוון החשוב ביותר במניעת DM וסיבוכיו הוא אבחון מוקדם של המחלה והתחלת טיפול בזמן, שלצורך ביצועו, על מומחים בתחום התרופות להיות בעל ידע מסוים לגבי גורמי הסיכון להתפתחות המחלה, הסימפטומים הקליניים של הביטוי שלה וסיבוכים אפשריים של המחלה. ידוע כי גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות סוכרת הם נטייה תורשתית, עודף משקל, מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם. התסמינים הקליניים העיקריים של סוכרת כוללים פוליאוריה, פולידיפסיה, פוליפגיה וירידה בלתי סבירה במשקל. יחד עם זאת, הסימנים העקיפים, אך הבולטים ביותר להתפתחות סוכרת הם: גירוד בעור ובריריות, עור יבש וירידה בהזעה (כתוצאה מהתייבשות), יובש בפה, נגעים דלקתיים בעור שקשה לבצע טיפול, חולשת שרירים כללית, חוסר יציבות במצב הרוח. ידוע כי הסכנה של DM טמונה במספר סיבוכים של כלי דם מתקדמים במהירות, כולל. כלי מערכת העצבים (נוירופתיה), כלי הרשתית של גלגל העין (רטינופתיה), כלי הכליות (נפרופתיה), כלי הדם הכליליים וכלי המוח.

הכרת התסמינים המפורטים של התפתחות מחלת DM הוא היבט מרכזי של מעקב תרופתי, התורם לגילוי בזמן של המחלה ומתן מידע מקצועי ושירותי ייעוץ במתן טיפול תרופתי.

קרא גם: טיפול בדלקת לבלב כרונית בלבלב במבוגרים שיטות ודיאטה

ערכנו מחקר על המצב הנוכחי של מתן שירותי מידע וייעוץ למומחים בבתי מרקחת בנושא מניעת סוכרת ונכונותם למלא תפקיד זה במסגרת פעילותם המקצועית, אשר בוצע בשיטת תשאול עובדי תרופות המחלקים תרופות. הניתוח הראה שלעובדי התרופות אין מספיק ידע על הסיכונים להתפתחות ותסמינים אפשריים של סוכרת.

לפיכך, גורם הסיכון העיקרי להתפתחות DM, כל הנשאלים ציינו נוכחות של נטייה גנטית בלבד, בעוד שאנשים הסובלים מיתר לחץ דם ועודף משקל צוינו רק על ידי 71 ו-57% מהנשאלים, בהתאמה. מחקר הידע של מומחים על התסמינים הקליניים וסיבוכים אפשריים של DM הראה גם חוסר מודעות של מומחים בנושאים אלה. לפיכך, פחות ממחצית מהנשאלים ציינו כי תסמינים כגון פוליאוריה, פולידיפסיה, פוליפגיה ו/או ירידה בלתי סבירה במשקל של אדם יכולים להוות סימן עקיף להתפתחות סוכרת. הסיבוכים הידועים ביותר של DM עבור המומחים שרואיינו היו רטינופתיה ונוירופתיה (יותר מ-70% מהנשאלים ציינו את התסמינים הללו כסיבוכים אפשריים של DM), בעוד שיותר ממחצית מהמומחים לתרופות לא הזכירו נזק לכלי הלב, המוח כלי דם וכליות כסיבוכים אפשריים של מחלה זו.

כלי חשוב למניעה וניטור של רמות הסוכר בדם הוא השימוש בגלוקומטרים, שמגוון שלהם מיוצג על ידי מותגים שונים. הניתוח הראה שהגלוקומטרים בשוק נבדלים זה מזה מבחינת שלמות, זמן ניתוח, טווח מדידה, קיבולת זיכרון ומאפיינים נוספים. מחקר על המודעות של עובדי בתי המרקחת לשימוש במכשירים רפואיים המיועדים לאבחון וניטור רמות הסוכר בדם הראה כי רק 18% מהנשאלים מכירים את ההיבטים העיקריים של פעולתם של גלוקומטרים ויכולים לפרש בצורה מוכשרת את תוצאות המדידה.

כתוצאה מהניתוח, נמצא כי רוב עובדי התרופות חווים קשיים בייעוץ לחולי סוכרת ובבחירת תרופות OTC לטיפול במחלות אחרות (שפעת, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה, כאבי ראש, צרבת ועוד). . מידע מקיף על הבחירה והשימוש הנכונים יכול להינתן רק על ידי 60% מהנשאלים.

ידוע כי אחת המשימות של ארגוני הרוקחות, בהתאם לדרישות הבינלאומיות לארגון עיסוק הרוקחות, היא לקדם אורח חיים בריא, ליידע על גורמי סיכון ולמנוע מחלות. המחקר הראה כי כל המומחים שרואיינו סבורים שבית המרקחת צריך לקחת חלק במניעת סוכרת וסיבוכיה, אך רק 15% סבורים שהם מבצעים פעילות לקידום אורח חיים בריא. המחקר הראה שהאירוע הנפוץ ביותר ברמת ארגון בית מרקחת הוא גישה פרטנית לקונה, תוך התחשבות במאפייני גופו, בעוד שדוכנים, עלוני בריאות ופעילויות מידע נוספות לקידום אורח חיים בריא מפותחים לעיתים רחוקות ביותר. .

כתוצאה מניתוח המניעים, ההתנהגות והצרכים של הצרכנים במניעת סוכרת, שבוצע בשיטת תשאול מבקרים בארגוני בתי מרקחת, נמצא כי 30% מהנשאלים ו(או) קרוביהם. לקרובים יש היסטוריה של סוכרת, ובעיקר מדובר בסוכרת מסוג 2 (83%), בעוד שפחות ממחצית מהנשאלים בודקים את רמות הסוכר בדם. יצוין כי במהלך תקופת המחקר נמדדו רמות הסוכר בדם לכל המבקרים המתעניינים בבית המרקחת. במהלך הניסוי, נמצא כי ב-7% מהאנשים המאמינים שיש להם "סוכר רגיל", התברר שהמדד הזה מוערך בצורה מוגזמת.

סקר שנערך בקרב חולים הסובלים מסוכרת מסוג 2 ואנשים שזוהו על ידינו עם רמות גבוהות של סוכר בדם הראה שפחות ממחצית מהנשאלים הכירו את גורמי הסיכון להתפתחות סיבוכי המחלה, ורבים מהנשאלים לא היו מודעים לכך. סיבוכים אפשריים של מחלה זו. אז, קצת יותר מ-60% ציינו את הנוירופתיה כסיבוך, כ-70% יודעים ש-DM עלול לגרום נזק לכלי מוח, ומחצית מהנשאלים ציינו ש-DM מסוכן להתפתחות רטינופתיה; סיבוכים אפשריים נוספים של DM (פגיעה בכלי הכליות, הלב וכו') צוינו על ידי פחות משליש מהנשאלים.

מחקר על אורח החיים של חולי סוכרת וכמה בעיות הקשורות בשימוש בתרופות הראה שפחות מ-70% מהנשאלים עוקבים אחר דיאטה, רק 16% מהנשאלים עושים תרגילים מיוחדים, יותר מ-80% מהנשאלים ציינו שיש להם קשיים בחירת תרופות ללא מרשם לטיפול עצמי.

כתוצאה מהמחקר, נמצא כי בבחירת גלוקומטר ורכישת מיומנויות לעבודה עמו, 7% מהנשאלים מסתמכים על הידע והדעת של קרובי משפחה, 10% סומכים על הרופא, מחצית מהנשאלים סומכים על דעתו של עובד תרופות, קצת יותר משליש מהנשאלים מקבלים החלטות בעצמם.

בהתבסס על הכללת נתוני הספרות ותוצאות הניתוח, פיתחנו תרשים זרימה של הכיוונים העיקריים של מניעת סוכרת ברמת בית המרקחת (איור 1).

איור 1. הכיוונים העיקריים של מניעת DM בפעילות של JSC

האיור מראה שפיתוח אמצעי מניעה מבוסס על התפיסה המוצעת על ידי מומחי ארגון הבריאות העולמי, המספקת יישום מדורג של אמצעי מניעה. לפיכך, על פי מומחי ארגון הבריאות העולמי, עבודת מניעה צריכה לכלול מניעה עיקריתשמטרתן מניעת התפתחות מחלות באמצעות יישום פעילויות חינוכיות שמטרתן קידום אורח חיים בריא וצמצום התרחשותן של מחלות; מניעה משניתהמבוססת על זיהוי של אנשים עם גורמי סיכון להתפתחות מחלות לאבחון מוקדם והתחלת טיפול בזמן, וכן מניעה שלישונית, שמטרתו לשפר את איכות חייהם של אנשים חולים על ידי השתתפות בניהול מהלך המחלה ומניעת התפתחות סיבוכים. על מנת להגביר את האפקטיביות של תוצאות הפעילות המניעה, ראינו לנכון לייחד קבוצות יעד נפרדות - אוכלוסיה ומומחי תרופות - ולבצע עבודה בכל אחד מהקהלים הנבחרים, תוך התחשבות בצרכיהם שזוהו בקורס. של הניתוח.

כחלק מהיישום של כל אחד מהתחומים שזוהו, פיתחנו ובדקנו אמצעים ארגוניים ספציפיים באחד מבתי המרקחת הגדולים בעיר, שניסיון היישום שלהם עשוי להיות שימושי לעוסקים בארגוני רוקחות אחרים.

לפיכך, פעולות המניעה הראשוניות לאוכלוסייה מכוונות ליידע את האוכלוסייה על גורמי הסיכון להתפתחות סוכרת וגיבוש גישה אחראית לבריאותה. לצורך קידום חזותי הוצבו ברצפת המסחר עמדות מידע על בעיות משמעותיות הקשורות לסוכרת, בנושאים הבאים "גורמי סיכון לסוכרת" ו"השמנה וכיצד להתמודד עמה", ותוכן המידע של המודפס. פותחה המהדורה של עלון התרופות.

סוכרת וסיבוכים נלווים הם אחת הבעיות החריפות ביותר של הרפואה המודרנית. חשיבותה של בעיית האבחון והטיפול בסוכרת וסיבוכיה נקבעת לפי התפוצה הרחבה של מחלה זו. נכון להיום, סוכרת מדורגת במקום השלישי בין הגורמים לנכות גבוהה ולתמותה בחולים לאחר מחלות לב וכלי דם ואונקולוגיות.

לפי ארגון הבריאות העולמי, ישנם כיום כ-175 מיליון אנשים עם סוכרת על הפלנטה שלנו. כל 12-15 שנים מוכפל מספר חולי הסוכרת. המספר הגדול ביותר של מקרי מוות (יותר מ-85%) מתרחש בקבוצת הגיל של 60 שנים ומעלה.

המשימות העיקריות בפתרון בעיית המניעה והטיפול בסוכרת הן: הפחתת תמותה ממחלות לב וכלי דם בקרב חולי סוכרת; הפחתת מספר הסיבוכים המוקדמים והמאוחרים של סוכרת; שיפור איכות החיים והפחתת נכות מסוכרת וסיבוכיה.

סוכרת היא הבעיה הרפואית והחברתית החריפה ביותר והיא מדורגת בצדק בין העדיפויות הראשונות של מערכות הבריאות הלאומיות כמעט בכל מדינות העולם.

סוכרת- תסמונת של היפרגליקמיה כרונית וגלוקוזוריה, הנגרמת על ידי מחסור מוחלט או יחסי באינסולין, המובילה להפרעה בכל סוגי המטבוליזם, נזק לכלי הדם (אנגיופתיה שונות), נוירופתיה ושינויים פתולוגיים באיברים ורקמות שונות (WHO, 2001).

סיווג אטיולוגי של הפרעות גליקמיות (WHO, 1999, 2000):

1. סוכרת מסוג 1 (הרס (3-תאים, בדרך כלל מוביל למחסור מוחלט של אינסולין):

א) אוטואימונית;

ב) אידיופתי.

2. סוכרת מסוג 2 (מתנגודת אינסולין דומיננטית עם חוסר אינסולין יחסי ועד לפגם הפרשה דומיננטי או ללא תנגודת אינסולין).

3. סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת:

א) פגמים גנטיים בתפקוד תאי ה-β של הלבלב;

ב) פגמים גנטיים בפעולת האינסולין;

ג) מחלות של החלק האקסוקריני של הלבלב;

ד) אנדוקרינופתיה;

ה) סוכרת הנגרמת על ידי תרופות או כימיקלים;

ו) זיהומים;

ז) צורות חריגות של סוכרת בתיווך חיסוני;

ח) תסמונות גנטיות אחרות, לעיתים בשילוב עם סוכרת.

4. סוכרת הריונית.

סיבוכים מאוחרים כאלה של סוכרת (DM) כמו מיקרואנגיופתיה (רטינופתיה, נפרופתיה), מאקרואנגיופתיה (מחלת לב איסכמית, כולל אוטם שריר הלב, שבץ, תסמונת כף רגל סוכרתית ומעל לכל, גנגרנה של הגפיים התחתונות), צורות שונות של נוירופתיה הן הגורם העיקרי לנכות ותמותה בחולי סוכרת. ביניהם, תסמונת כף הרגל הסוכרתית (DFS) תופסת מקום מיוחד מבחינת פרוגנוזה של הישרדות וקביעת איכות חיים. סוכרת מפחיתה את תוחלת החיים (עם תנודות במדינות שונות) ב-2-12%. התפתחות נגעים בכלי הדם בסוכרת מסוג 2 (הגרסה השכיחה ביותר של DM) היא כל כך אופיינית שזה היה הבסיס להגדרתה כמחלה של מערכת הלב וכלי הדם. יש לראות באנגיופתיה סוכרתית וב"רגל סוכרתית" לא כסוף ה-DM, אלא כמרכיביו. שינויים במערכת הלב וכלי הדם בסוגים שונים של סוכרת שונים. לדוגמה, ב-DM סוג 1, לעיתים קרובות שוררות ניוון שריר הלב וקרדיופתיה סוכרתית. בסוכרת מסוג 2 נצפית בדרך כלל מחלת עורקים כליליים. ישנן עדויות לכך שסוכרת מסוג 2 וטרשת עורקים קשורות גנטית. ב-DM, התהליך הטרשתי מאופיין בהתפתחות של טרשת Menckeberg calcific ופיברוזיס אינטימי מפוזר עם התקדמות מהירה, מהלך ממאיר והפרעות טרופיות בגפיים התחתונות שקשה לטפל בהן. התהליך הטרשתי ב-DM מאופיין בפרוקסידציה של שומנים וירידה בהגנה נוגדת חמצון. במצבים של היפרגליקמיה והיפראינסולינמיה, הכבד משתמש בחומצות שומן כמצע אנרגיה חלופי ומתחיל לסנתז כמות גדולה של טריגליצרידים מגלוקוז. זה מוביל לעלייה בריכוז של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד בדם ולירידה ב-L-כולסטרול האנטי-אתרוגני. היפראינסולינמיה מובילה להשמנה בטנית, הממלאת את התפקיד של חומצות שומן. השילוב של גליקוזילציה עם חמצון מוביל לשינויים עמוקים ובלתי הפיכים בליפופרוטאין.
כתוצאה מכך, בתגובה להופעת ליפופרוטאינים מסוכרים בדם, מתפתחים תהליכים אוטואימוניים עם יצירת נוגדנים אליהם. קומפלקסים חיסוניים אלה חודרים לדופן העורקים, ומגבירים את התפתחות טרשת העורקים. התוצרים הסופיים של גליקוליזה של ליפופרוטאינים משבשים את תפקוד האנדותל, מה שמוביל להידבקות של תאי דם עליו ולחדירה של מונוציטים מקרופאגים לדופן כלי הדם. ב-50% מהחולים בסוכרת קיים צורך בהתערבויות כירורגיות מתוכננות או חירום. מדי שנה מבוצעות 2.8-4.5 מיליון קטיעות גבוהות בעולם עבור DM, מתוכם 12 אלף קטיעות גבוהות מבוצעות ברוסיה עקב גנגרנה סוכרתית. גם מספר הקטיעות החוזרות ונשנות גבוה, הקטלניות בהן מגיעה ל-15-28%. לפי מ"ע לוין ואח'. באנשים הסובלים מסוכרת מעל 20 שנה, השכיחות של מעורבות בגפיים התחתונות עולה על 80%.

בסימפוזיון הבינלאומי I על כף הרגל הסוכרתית (הולנד, 1991), הוצע סיווג של DFS:

1. צורה נוירופתיה:

א) 1א - ללא אוסטיאוארטרופתיה;

ב) 16 - אוסטיאוארטרופתיה סוכרתית - "רגל שארקוט".

2. צורה נוירואיסכמית.

3. רגל גנגרנית איסכמית.

שינויים סוכרתיים בגפיים התחתונות הם לרוב תוצאה של שילוב של שני גורמי סיכון או יותר. נוירופתיה היקפית סוכרתית ממלאת תפקיד מכריע בהתפתחות SDS, הגורמת לירידה או אובדן תחושה בגפיים התחתונות, עיוות בכפות הרגליים ושינוי בהליכה. בחולים כאלה, אפילו פציעה קלה עלולה לגרום להתפתחות כיב כרוני. ירידה או אובדן רגישות, עיוות בכפות הרגליים, הגבלה בתנועתיות המפרק מובילים לחלוקה מחדש של העומס הביומכני על כף הרגל. זה גורם להיווצרות של יבלות. במקומות הופעתם, כאשר העור ניזוק, מופיעים כיבים שקודםיהם הם שטפי דם. למרות זאת, החולה ממשיך ללכת, מה שמשבש את הריפוי של תהליך הכיב, ובחלק מהמקרים מחמיר את המחלה.