הפתוגנזה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות היא שינויים הורמונליים. הפתוגנזה של תסמונת שחלות פוליציסטיות. היסטוריה ובדיקה גופנית

תסמונת שחלות פוליציסטיות- תסמונת נוירואנדוקרינית, המתבטאת באנובולציה והיפראנדרוגנמיה. תסמונת השחלות הפוליציסטיות, המופיעה ב-5-10% מהנשים, נותרה אחת הגורמים המובילים לאי סדירות במחזור החודשי ותפקוד הרבייה.

סיווג של תסמונת שחלות פוליציסטיות

כיום, בפרקטיקה הקלינית, הסיווג המקובל ביותר של תסמונת שחלות פוליציסטיות הוא, לפיו המחלה מחולקת לצורה טיפוסית (שחלתית), מעורבת (שחלתית-אדרנל) וצורה מרכזית, שבה היפראנדרוגנמיה נגרמת על ידי פגיעה במערכת העצבים המרכזית. .

אטיולוגיה ופתוגנזה של תסמונת שחלות פוליציסטיות

בשלב הנוכחי פתוגנזה של תסמונת שחלות פוליציסטיותנחשב לא רק מנקודת המבט של הפרה של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, השחלות ובלוטות האדרנל, אלא כולל גם הפרעות מטבוליות על רקע הפרעה בוויסות הסינתזה של הורמונים סטרואידים בשחלה.

בפתוגנזה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות, יש חשיבות רבה לשילוב של אינובולציה כרונית ותסמינים ביוכימיים ולעיתים קליניים של היפראנדרוגנמיה.

כמו כן, חשוב לציין כי עלייה ביחס של LH / FSH, סימני אולטרסאונד של שחלות פוליציסטיות חשובים בלבד, אך רחוקים מסימני חובה לתסמונת שחלות פוליציסטיות.

מחלות גנטיות, השמנת יתר ופגמים בוויסות רמות האינסולין עלולים להוביל להפרעה בתפקוד התקין של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח.

הפרה של ייצור הורמונים משחררים על ידי ההיפותלמוס יכולה להתרחש בהשפעת גורמים פסיכוגניים. עלייה בסינתזה של אופיואידים אנדוגניים מובילה להפרעה בוויסות הדופמינרגי של הפרשת הורמונים משחררים. זה, בתורו, גורם לעלייה בייצור LH ולירידה קלה בייצור FSH.

כמות מוגברת של LH מובילה לסינתזה מוגברת של אנדרוגנים בחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות.

השמנת יתר הקשורה לעתים קרובות בחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות היא גם מרכזית בפתוגנזה וקשורה להפרה של השפעת האופיואידים על מרכז ויסות הרעב והשובע. אנדורפין בריכוז גבוה גורם להפעלה של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל ולעלייה בסינתזה של קורטיקוסטרואידים ואנדרוגנים האחראים להיווצרות השמנת יתר ועמידות רקמות לאינסולין.

מרפאה לתסמונת שחלות פוליציסטיות

בכל הצורות של תסמונת שחלות פוליציסטיות, המטופלים מציינים אי-סדירות במחזור החודשי (מנומטרורגיה, אוליגומנוריאה, אמנוריאה משנית). כמו כן, עם כל צורה של תסמונת שחלות פוליציסטיות, יש הפרה של תפקוד הרבייה.

צורה אופיינית של תסמונת שחלות פוליציסטיותמתבטא לעתים קרובות יותר באוליגומנורריאה, לעתים רחוקות יותר באמנוריאה משנית. עם צורה זו, אי סדירות במחזור החודשי נצפתה כבר מהמחזור החודשי, שגילו הוא בדרך כלל, כמו באוכלוסייה, 12-13 שנים.

צורה מעורבת של תסמונת שחלות פוליציסטיותמאופיין במחזור החודשי מאוחר יותר. הפרה של המחזור החודשי רוכשת פורום של אמנוריאה משנית. בילוי כרוני גורם לאי פוריות.

עם הצורה המרכזית של תסמונת שחלות פוליציסטיותהווסת הראשונה מתרחשת בגיל 12-13, עם זאת, חוסר היציבות של המחזור החודשי מוביל איכשהו לאוליגו או אמנוריאה. תפקוד הרבייה מופרע: יש הפלה רגילה בטווח הקצר ואי פוריות משנית. גם פתולוגיה גינקולוגית וגם תסמינים אחרים של הפרה של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח יכולים לעורר מתח, פגיעה מוחית וקיום יחסי מין.

אחד התסמינים העיקריים של תסמונת שחלות פוליציסטיות הוא צמיחת שיער מוגזמת - הירסוטיזם. היא נצפית ב-50-100% מהמקרים והיא התלונה העיקרית ולעיתים היחידה של חולים בביקור אצל רופא.

הירסוטיזם בצורה האופיינית של תסמונת שחלות פוליציסטיות מתפתח בהדרגה לאחר הופעת המחזור החודשי. צמיחת שיער מוגזמת נצפית לעתים קרובות יותר באזור השפה העליונה, על הסנטר, לאורך הקו הלבן של הבטן. עם זאת, עבור צורה זו של תסמונת שחלות פוליציסטיות, hirsutism בולט אינו אופייני.

עם צורה מעורבת של תסמונת שחלות פוליציסטיות, hirsutism הוא ציין ב -100% מהמקרים. צמיחת שיער מוגברת נצפית על הירכיים, השוקיים, על הפנים. שיער גוף מוגבר מתפתח מרגע המחזור החודשי או קודם לכן.

הצורה המרכזית של תסמונת השחלות הפוליציסטיות מלווה ב-hirsutism ב-60-90% מהמקרים. במקביל, הוא מתפתח 3-5 שנים לאחר הפרת תפקוד הווסת. החומרה הגדולה ביותר של הירסוטיזם מגיעה לגיל הרבייה. תופעות דיסטרופיות מתבטאות בצורה של רצועות על הבטן, החזה והירכיים, ציפורניים ושיער שבירות.

באשר להשמנה, משקל גוף עודף בצורה אופיינית של תסמונת שחלות פוליציסטיות נצפה במחצית מהמקרים, ורקמת השומן מפוזרת באופן שווה. הצורה המעורבת של תסמונת השחלות הפוליציסטיות מלווה לעיתים רחוקות בהתפתחות השמנת יתר, שלא ניתן לומר על הצורה המרכזית, שבה אחת התלונות העיקריות של החולים היא עודף משקל. במקרה זה, השמנת יתר מגיעה לדרגה II-III, רקמת השומן ממוקמת בעיקר בחגורת הכתפיים והירכיים.

אבחון של תסמונת שחלות פוליציסטיות

מבחינה קלינית, הקריטריונים האבחוניים לתסמונת השחלות הפוליציסטיות הם הירסוטיזם והשמנה. התקדמות ההיפרטרופיה של הדגדגן, דפמיניזציה והתגבשות הקול אינה אופיינית לתסמונת השחלות הפוליציסטיות.

אחת משיטות המחקר האינפורמטיביות ביותר לתסמונת השחלות הפוליציסטיות היא אולטרסאונד, הקובעת את הסימנים האופייניים לשחלות פוליציסטיות: עלייה בנפח של יותר מ-9 סמ"ק, היפרפלזיה סטרומה, שתופסת כרבע מנפח השחלות, יותר מ- 10 זקיקים אטרטיים לאורך הפריפריה, עיבוי הקפסולה השחלתית.

במחקר של הפרופיל ההורמונלי, עלייה ביחס של LH / FSH נקבעת ביותר מפי 3-3.5. בתסמונת שחלות פוליציסטיות נקבע גם ריכוז מוגבר של טסטוסטרון חופשי.

אבחנה מבדלת של צורות שחלות ומעורבות של תסמונת שחלות פוליציסטיות מבוססת על קביעת רמת 17-hydroxyprogesterone, שנמצאת בטווח התקין בצורה הראשונה של המחלה ומוגברת בשנייה. הצורה המרכזית של תסמונת שחלות פוליציסטיות נבדלת מצורות אחרות על ידי אנמנזה שנאספה בצורה נכונה ובדיקה נוירולוגית.

מחקר חובה שצריך להתבצע עבור כל הנשים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות הוא קביעת היפראינסולינמיה ותנגודת לאינסולין. אם במהלך הבדיקה מתגלה התפתחות של סוכרת תלוית אינסולין, יעילות הטיפול בסיבוך זה נשלטת על ידי פרופיל הגלוקוז.

תכולת המידע של לפרוסקופיה בתסמונת השחלות הפוליציסטיות כה גבוהה עד כי פעולה זו מהווה לעיתים שיטת מחקר ממצה בביצוע אבחנה. תמונה לפרוסקופית אופיינית בתסמונת השחלות הפוליציסטיות היא שחלות לבנבן פנינתיות באורך של עד 5-6 ס"מ ורוחב 4 ס"מ, הקפסולה שלהן מוחלקת ומעובה.

טיפול בתסמונת שחלות פוליציסטיות

תכנית טיפול בחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיותתלוי בתלונות המטופל, בסימפטומים הקליניים הכלליים ובגיל המטופל. מאחר ורוב הנשים עם תסמונת השחלות הפוליציסטיות מתלוננות על אי פוריות, המטרה העיקרית של הטיפול היא השבת תפקוד הרבייה, שכולל על הדרך ביטול אי סדירות במחזור החודשי. בנוסף, למניעת תהליכים היפרפלסטיים באיברי המטרה ולסילוק שאר מכלול הסימפטומים של המחלה יש חשיבות רבה בטיפול בתסמונת השחלות הפוליציסטיות.

טיפול בהשמנת יתר מתחיל בטיפול דיאטטי ועיסוי. כדי לנרמל את משקל הגוף, מומלץ גם לרשום תרגילי פיזיותרפיה, דיקור. עם הפרעה בתפקוד ההיפותלמוס-יותרת המוח, הצום הוא התווית נגד. ירידה במשקל היא נקודה מרכזית בטיפול בחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות, שכן השמנת יתר מביאה להחמרה בהיפר-אינסולינמיה ותנגודת לאינסולין, מעלה את כמות האנדרוגנים בגוף. עם זאת, לעתים קרובות קשה להשיג ירידה במשקל בתסמונת השחלות הפוליציסטיות, במיוחד אצל נשים עם השמנת יתר שנקבעה גנטית. עם התסמונת המרכזית של שחלות פוליציסטיות, נורמליזציה של משקל הגוף דורשת לעתים קרובות מינוי של תרופות המתואמות את חילוף החומרים של נוירוטרנסמיטר - דיפנין, כלוראקון.

באופן מסורתי, קלומיפן, בעל אפקט אנטי-אסטרוגני, משמש להמרצת הביוץ. לאחר הפסקת התרופה, נצפית נורמליזציה של תפקוד הגונדוטרופים. Clomiphene גורם לביוץ לא על ידי פעולה ישירה על השחלות, אלא בעקיפין באמצעות נורמליזציה קצרת טווח של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-שחלות. מומלץ לתת את התרופה במינון של 100 מ"ג מהיום ה-5 עד ה-10 למחזור. אם ביוץ לא מתרחש במהלך השימוש בקלומיפן, לא מומלץ להעלות את המינון שלו. במקרה זה, רצוי יותר לפנות למינוי תרופות גונדוטרופיות - פרגונליות והומגון, המשמשות על פי תוכניות בודדות.

טיפול כירורגי בתסמונת השחלות הפוליציסטיות נועד לנרמל את ההפרשה הגונדוטרופית על ידי הפחתת רקמת הפרשת האנדרוגנים של השחלות הפוליציסטיות. לשם כך, מבוצע כריתת טריז, thermocauterization, thermovaporization או decapsulation של שחלות פוליציסטיות. עם צורה אופיינית של תסמונת שחלות פוליציסטיות, הטיפול הכירורגי הוא היעיל ביותר. היתרונות של שיטות טיפול כירורגיות כוללות סיכון מינימלי לפתח הריונות מרובי עוברים ותסמונת גירוי יתר שחלתי. הגישה המקובלת ביותר לטיפול כירורגי בתסמונת השחלות הפוליציסטיות היא לפרוסקופית.

אם אישה אינה מתכננת להיכנס להריון, הטיפול בתסמונת השחלות הפוליציסטיות מתבצע בכיוון של ביטול hirsutism ונורמליזציה של תפקוד הווסת, כמו גם מניעת ההשלכות ארוכות הטווח של תסמונת השחלות הפוליציסטיות.

טיפול בהפרעות מחזור, המלווה במנו-או-מטרורגיה, מתחיל עם ריפוי אבחנה נפרד של הרחם. טקטיקות טיפול נוספות תלויות בתוצאות של מחקר מורפולוגי של אנדומטריום.

כדי להעלים אי-סדירות במחזור, נעשה שימוש באמצעי מניעה אוראליים משולבים (COC), אשר בנוסף לנרמול תפקוד הווסת, מפחיתים את רמת האנדרוגנים ומסייעים במניעת תהליכים היפרפלסטיים. אמצעי מניעה דרך הפה נקבעים במהלך הטיפול בתנגודת לאינסולין. השילוב של COC עם אנטיאנדרוגנים, כגון Diane-35, יעיל. בנוסף, למשתן הידוע veroshpiron יש השפעה אנטי-אנדרוגנית, בשימוש ממושך בו במינון יומי של 100 מ"ג, חומרת הירסוטיזם מופחתת באופן משמעותי.

1. בדיקה ראשונית - תשומת הלב מופנית לאנדרוגניזציה ברורה של הילד, שעירות, גסות הקול, עלייה בולטת בגודל איברי המין. 2. בדיקות קליניות - קביעת רמת 17-OPN (17-hydroxy-progesterone), 17-KS בשתן (17-ketosteroids), רמות גבוהות של ACTH, רמות מוגברות של DEA (קדם טסטוסטרון).

3. אולטרסאונד היא לא השיטה הכי אינפורמטיבית, אפשר להעריך את מצב בלוטות יותרת הכליה (קשה מאוד באולטרסאונד). 4. רדיוגרפיה - העריכו את נקודות האבסיפיקציה, התאמתן לנורמת הגיל (ככלל, נצפית האצת גדילה). 5. MRI ו-CT - מאפשר לבחון את אזור בלוטות יותרת הכליה, לקבוע את הפתולוגיה הקיימת, להוציא את תהליך הגידול.

יַחַס

הטיפול בתסמונת האדרנוגניטלית כולל טיפול תחליפי גלוקוקורטיקואידים לכל החיים. מינון התרופות נבחר בנפרד בשליטה בשתן היומי של 17-קטוסטרואידים. בצורה מאבדת מלח, מינרלוקורטיקואידים נקבעים בנוסף, כמו גם נתרן כלורי. בצורת יתר לחץ דם, נתרן כלורי מוגבל בתזונה (לא יותר מ-3 גרם ליום). במידה וההורים או החולה מעוניינים, מתבצע ניתוח פלסטי של איברי המין החיצוניים - כריתת דגדגן, ניתוח פלסטי בנרתיק. לפסיכותרפיה חשיבות רבה בטיפול בתסמונת האדרנוגניטלית.

33. תסמונת ומחלה של שחלות פוליציסטיות. אטיופתוגנזה, סיווג, מרפאה,

אבחון, טיפול.

תסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS), הידוע גם כ-Stein-Leventhal syndrome או ovarian sclerocistosis, היא הפרעה אנדוקרינית שבה השחלות מוגדלות ומכילות שלפוחיות קטנות ומלאות נוזלים רבות. מחלה פוליציסטית מתרחשת כאשר השחלות מייצרות יתר על המידה הורמונים זכריים (אנדרוגנים), אשר בדרך כלל מיוצרים בכמויות קטנות מאוד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

לנטייה גנטית יש חשיבות רבה; ההנחה היא תורשה פוליגנית. גנים מועמדים כוללים גנים המעורבים בביוסינתזה של אינסולין והורמונים סטרואידים: INS, VNTR, CYPII ואחרים. סביר להניח שהנטייה הגנטית ל-PCOS דומה לזו של סוכרת מסוג 2 (DM-2) והשמנת יתר. ההיסטוריה המשפחתית של רוב החולים עם PCOS מחמירה על ידי השמנת יתר, CD-2 ומרכיבים אחרים של מה שנקרא תסמונת מטבולית.

פתוגנזה

1. הפתוגנזה מבוססת על ייצור יתר של אנדרוגנים על ידי השחלות; יחד עם זה, ניתן לייצר אנדרוגנים של יותרת הכליה בכמויות עודפות.

2. עם PCOS נקבעת עלייה בתדירות ובמשרעת של ייצור הורמון משחרר גונדוטרופין, וכתוצאה מכך ייצור LH עולה; זה כנראה נובע מאינובולציה ורמות פרוגסטרון נמוכות. עודף של LH תורם לעלייה בייצור האנדרוגן על ידי תאי התקה וההיפרפלזיה שלהם.

3. לרוב החולים עם PCOS יש מידה מסוימת של השמנת יתר וכתוצאה מכך, היפראינסולינמיה. קולטני אינסולין ו-IGF-1 נמצאים בסטרומה השחלתית, ואינסולין בנוכחות LH יכול לעורר ייצור אנדרוגנים. בנוסף, אינסולין עוזר להפחית את רמת הגלובולין קושר הורמוני מין (SHBG), אשר מחמיר את ההיפראנדרוגניזם, בגלל. מקדם עלייה ברמת השברים החופשיים של אנדרוגנים ואסטרוגנים (איור 1).

4. היפראנדרוגניזם מונע צמיחה תקינה של זקיקים ותורם ליצירת ציסטות זקיקיות קטנות ולאטרזיה ציסטית של הזקיקים (פוליציסטית). עם PCOS, יש עלייה של פי 3-6 בגודל השחלות; ברוב החולים מתגלה טרשת ועיבוי משמעותי של האלבוגינאה.

נכון לעכשיו, בפרקטיקה הקלינית, המקובל ביותר הוא מִיוּןתסמונת שחלות פוליציסטיות, לפיה המחלה מחולקת לצורה טיפוסית (שחלתית), מעורבת (שחלתית-אדרנל) וצורה מרכזית, שבה היפראנדרוגנמיה נגרמת על ידי פגיעה במערכת העצבים המרכזית.

צורה אופיינית של תסמונת שחלות פוליציסטיותמתבטא לעתים קרובות יותר באוליגומנורריאה, לעתים רחוקות יותר באמנוריאה משנית. עם צורה זו, המחזור החודשי מופרע כבר ממחזור הווסת, שגילו הוא בדרך כלל, כמו באוכלוסייה, 12-13 שנים.

צורה מעורבת של תסמונת שחלות פוליציסטיותמאופיין במחזור החודשי מאוחר יותר. הפרה של המחזור החודשי רוכשת פורום של אמנוריאה משנית. בילוי כרוני גורם לאי פוריות.

עם הצורה המרכזית של תסמונת שחלות פוליציסטיותהווסת הראשונה מתרחשת בגיל 12-13, עם זאת, חוסר היציבות של המחזור החודשי מוביל איכשהו לאוליגו או אמנוריאה. תפקוד הרבייה מופרע: יש הפלה רגילה בטווח הקצר ואי פוריות משנית.

אחד התסמינים העיקריים הוא צמיחת שיער מוגזמת - הירסוטיזם. זה נצפה ב 50-100% מהמקרים.Hirsutism בצורה אופיינית של תסמונת שחלות פוליציסטיות מתפתח בהדרגה לאחר הופעת המחזור החודשי. צמיחת שיער מוגזמת נצפית לעתים קרובות יותר באזור השפה העליונה, על הסנטר, לאורך הקו הלבן של הבטן.

עם צורה מעורבת, hirsutism הוא ציין 100% מהמקרים. צמיחת שיער מוגברת נצפית על הירכיים, השוקיים, על הפנים. שיער גוף מוגבר מתפתח מרגע המחזור החודשי או קודם לכן.

הצורה המרכזית מלווה ב-hirsutism ב-60-90% מהמקרים. במקביל, הוא מתפתח 3-5 שנים לאחר הפרת תפקוד הווסת.

באשר להשמנה, משקל גוף עודף בצורה אופיינית נצפה במחצית מהמקרים, ורקמת השומן מפוזרת באופן שווה. הצורה המעורבת מלווה לעיתים רחוקות בהתפתחות השמנת יתר, מה שלא ניתן לומר על הצורה המרכזית, שבה אחת התלונות העיקריות של החולים היא עודף משקל. במקרה זה, השמנת יתר מגיעה לדרגה II-III, רקמת השומן ממוקמת בעיקר בחגורת הכתפיים והירכיים.

אבחון של PCOS

1. אנמנזה של המטופל.

2. אבחון מעבדה: ספירת דם מלאה, בדיקת דם ל-RW, HBs, HIV, בדיקת דם ביוכימית, קרישה, גלוקוז בדם.

3. היסטוריה גינקולוגית (אי סדירות במחזור ואינובולציה, מחזור הווסת).

4. בדיקה גינקולוגית.

5. בחינה אובייקטיבית חושפת את נוכחות ומידת ההירסוטיזם

6. קביעת רמת ההורמונים בדם. עלייה בתכולת הטסטוסטרון הקשור והחופשי, המעידה בעקיפין על עלייה ברמות האינסולין ועל נוכחות תנגודת לאינסולין.

7. קביעת רמת ההורמונים בשתן

8. בדיקת רגישות לאינסולין (בדיקת סבילות לגלוקוז: קביעת רמות הגלוקוז לפני ושעתיים לאחר מתן 75 גרם גלוקוז דרך הפה);

9. אולטרסאונד של איברי האגן (קביעת גודל ומבנה השחלות). הקריטריונים ל-PCOS הם עלייה דו-צדדית בגודל ובנפח (יותר מ-12 סמ"ק) של השחלות, וכן הדמיה בפרנכימה בעת סריקה לאורך הציר הארוך של יותר מ-10 תכלילים הד שליליים בקוטר של 2 עד 8 מ"מ

10. טומוגרפיה ממוחשבת של השחלות: קפסולה מוגדרת בבירור, מבנה פנימי הומוגני, קירות דקים, בגידולי שחלות גבוליים, אזורים עם צפיפות מוגברת של עד 4X5 ס"מ בגודל נקבעים לאורך המשטח הפנימי של הקפסולה.

יַחַס

טיפולים שמרניים

1. טיפול דיאטטי שמטרתו הפחתת משקל הגוף

2. ויסות המחזור החודשי. החל אמצעי מניעה משולבים אוראליים מהדור האחרון, שאין להם השפעות אנדרוגניות. השתמש בתרופות עם תכולה נמוכה של אסטרוגן (לא יותר מ-0.03 מ"ג); כרטיסייה אחת. מהיום ה-5 עד ה-25 של המחזור בקורסים קצרים של 3 חודשים ואחריהם הפסקה של חודש: Marvelon (desogestrel - 150 מק"ג, אתיניל אסטרדיול - 30 מק"ג); לוגסט (20 מק"ג אתניל אסטרדיול ו-75 מק"ג גסטודן);

3. גירוי הביוץ: א) גירוי הביוץ עם קלומיפן וגונדוטרופין כוריוני אנושי:

clomiphene (clostilbegid) - 1 כרטיסייה. (50 מ"ג) מהיום ה-5 עד ה-19 של המחזור. תחת הפעולה של clomiphene, הבשלה בו זמנית של זקיקים רבים נצפתה. ב) גירוי של ביוץ עם phenobarbital - 200 מ"ג ליום

יום, במשך 6 שבועות, ולאחר מכן מעבר ל-50 מ"ג ליום; ג) גירוי ביוץ עם FSH

4. טיפול בהירסוטיזם. תרופת הבחירה לחולים עם PCOS היא: Diane-35 המכילה אנטיאנדרוגן (2 מ"ג ציפרוטרון אצטט) בשילוב עם אסטרוגן.

5. טיפול בתסמונת מטבולית. מטפורמין (Siofor) - דרך הפה עם הארוחות, 500 מ"ג 3 פעמים ביום, למשך 10-14 ימים.

6. נוגדי חמצון:

כרטיסיית מתיונין 1. (0.25 מ"ג) 3 פעמים ביום. תוך 30 דקות לפני הארוחות, 10-15 ימים;

חומצה ליפואית 25 מ"ג 2-3 פעמים ביום. לאחר אכילה, 20 יום;

7. טיפול בוויטמין:

תמיסת תיאמין הידרוכלוריד 6%, 1 מ"ל לשריר כל יומיים, מס' 10. תמיסת פירידוקסין הידרוכלוריד 5%, 1 מ"ל לשריר כל יומיים מס' 10 או בטבליות. 10 מ"ג 1-2 פעמים ביום, 3 שבועות.

חומצה פולית 1 מ"ג 2-3 פעמים ביום, 3 שבועות;

שיטות כירורגיות לטיפול ב-PCOS

1. כריתת טריז של השחלה

3. גירוי אנדו-כירורגי של הביוץ בתסמונת שטיין-לבנטל

4. אנדותרמוקואגולציה לפרוסקופית בטיפול ב-PCOS

תסמונת שחלות פוליציסטיות (PCOS)היא פתולוגיה של המבנה והתפקוד של השחלות, המאופיינת בהיפראנדרוגניזם שחלתי עם הפרעות בתפקוד הווסת והגנרטיבי.

סימנים של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

מחלת שחלות פוליציסטיות, שחלות פוליציסטיות ראשוניות, תסמונת שטיין-לבנטל, שחלות סקלרופוליציסטיות.

ICD-10 CODE E28.2 תסמונת שחלות פוליציסטיות.

אפידמיולוגיה של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

שכיחות ה-PCOS היא כ-11% בקרב נשים בגיל הפוריות, במבנה הפוריות האנדוקרינית היא מגיעה ל-70%, ובנשים עם הירסוטיזם מתגלה PCOS ב-65-70% מהמקרים.

אטיולוגיה ופתוגנזה של תסמונת שחלות פוליציסטית

האטיופתוגנזה של PCOS אינה מובנת במלואה, למרות המספר הגדול של התיאוריות המוצעות. יחד עם זאת, רוב החוקרים רואים ב-PCOS מחלה הטרוגנית, הנגרמת תורשתית, המאופיינת באי-סדירות במחזור החודשי, בידול כרוני, היפראנדרוגניזם, עלייה בגודל השחלות ותכונות המבנה המורפולוגי שלהן: עלייה דו-צדדית בגודלן של השחלות. השחלות פי 2-6, היפרפלזיה של תאי סטרומה ו-theca, ומספר רב של זקיקי אטרזיה ציסטיים. קוטר 5-8 מ"מ, עיבוי של הקפסולה השחלתית.

סימפטום קרדינלי של PCOS- היפראנדרוגניזם שחלתי. לסיכום העבודות המדעיות הזמינות על בעיה זו, ניתן לקבוע את המנגנונים הבאים של פתוגנזה.

הפרה של תפקוד גונדוטרופי. עידן הסינתזה והיישום של GnRH בשנות ה-80. סיפק לא רק את האפשרות להשראת ביוץ, אלא גם מחקר מעמיק יותר של התפקיד של תפקוד גונדוטרופי בפתוגנזה של PCOS. הועלתה השערה לגבי ההפרה העיקרית של הקצב המעגלי של שחרור GnRH מתקופת ההתבגרות כגורם ל-PCOS, שאולי נקבע גנטית. תפקיד חשוב מוקצה לגורמים סביבתיים (סטרס) המשבשים את הבקרה הנוירואנדוקרינית בוויסות הפרשת GnRH, וכתוצאה מכך לעלייה ברמת הבסיס של סינתזת LH ולירידה יחסית בייצור FSH. ידוע כי גיל ההתבגרות הוא תקופה קריטית בחייה של ילדה, אשר כנגדה גורמים גנטיים וסביבתיים תורמים לביטוי של תסמונות נוירואנדוקריניות שונות.

כתוצאה מגירוי מוגזם של LH, ייצור האנדרוגנים בתאי התקה עולה, נוצרת אטרזיה ציסטית של זקיקים עם היפרפלזיה של תאי תקה וסטרומה, אין ברירה והתפתחות של הזקיק הדומיננטי. כתוצאה מהמחסור היחסי של FSH, הנחוץ לסינתזה של ציטוכרום P450, המפעיל אנזימים לחילוף חומרים של אנדרוגנים לאסטרוגנים, נוצרת הצטברות אנדרוגנים ומחסור באסטרדיול. על ידי מנגנוני משוב שלילי, ירידה ברמת האסטרדיול מגרה את הסינתזה של LH, שהוא הגורם השני להעלאת הרמה הבסיסית של LH. בנוסף, אסטרוגנים (בעיקר אסטרון), המסונתזים בצורה חוץ-גונדאלית מטסטוסטרון בכמויות גדולות, מגבירים את הרגישות של תאי יותרת המוח ל-GnRH, התורמת להפרשת יתר כרונית של LH. ייצור יתר של אנדרוגנים מוביל לאטרזיה של הזקיקים, היפרפלזיה של סטרומה של תאי התקה ואלבוגינה. בנוסף, ריכוזים גבוהים של אנדרוגנים נמצאים בקורלציה חיובית עם רמות inhibin B, המדכאים הפרשת FSH.

מצד שני, עלייה בהפרשת GnRH עשויה לא להיות ראשונית, אלא משנית בתגובה לייצור יתר של אנדרוגנים וירידה בסינתזה של אסטרדיול בשחלות. במקביל, היפראנדרוגניזם שחלתי הוא תוצאה של הפרה של ויסות אוטו-פארקריני של גדילה והתבגרות של זקיקים, כמו גם חוסר ויסות של ציטוכרום P450c17. כתוצאה מהפרעות אלו, הסינתזה של אסטרדיול פוחתת, אשר, על ידי מנגנון משוב, מגרה את הפרשת GnRH. היפראנדרוגניזם שחלתי מצוי בחולים עם רמות נורמליות של גונדוטרופינים. זה מראה תגובת יתר של תאי theca של שחלות פוליציסטיות לרמות נורמליות של LH.

תנגודת לאינסולין והיפראינסולינמיה. השילוב של היפראנדרוגניזם ועמידות לאינסולין ב-PCOS דווח לראשונה בשנת 1980, מה שתרם להשערה שהשמנה והיפר-אינסולינמיה צריכות למלא תפקיד מרכזי בפתוגנזה של PCOS בחולים עם תנגודת לאינסולין. עם זאת, היפראינסולינמיה מצוינת גם בחולים עם משקל גוף תקין ו-PCOS. לכן, השמנת יתר תורמת, אך אינה גורם מרכזי בפיתוח תנגודת לאינסולין ב-PCOS. תדירות העמידות לאינסולין היא 35-60%. המנגנונים הפתוגנטיים של תנגודת לאינסולין אינם ידועים במלואם, הם מולטי-פקטוריאליים, וברובם המכריע של חולי PCOS הם נגרמים לא מפגם בקולטן לאינסולין, אלא מהפרעות ברמות הקולטן והפוסט-קולטן של אות האינסולין. התמרה לתוך התא.

בדרך כלל, אינסולין נקשר לקולטן האינסולין הטרנסממברני, מפעיל מספר תהליכים, במיוחד זרחון אוטומטי של טירוזין ותגובות עוקבות של הובלת גלוקוז לתוך התא. כתוצאה ממנגנוני המפל המתמשכים, מופעלת הובלה מתווכת אינסולין של גלוקוז לתוך התא. תפקיד חשוב ביצירת תנגודת לאינסולין מוקצה להפרה שנקבעה גנטית של מסלול טירוזין קינאז של זרחון קולטן אינסולין. זרחון סרין של הקולטן מעכב את פעילות הקולטן לאינסולין טירוזין קינאז. בחולים עם PCOS, הוכח עיכוב של העברת אותות אינסולין לתא כתוצאה משכיחות של זרחון סרין. אותם מנגנונים משפרים את הפעילות של ציטוכרום P450c17, שהוא המפתח בסינתזה של אנדרוגנים הן בשחלות והן בבלוטות יותרת הכליה.

תפקיד מסוים בתנגודת אינסולין היקפית שייך להיפראנדרוגניזם, שכן אנדרוגנים משנים את מבנה רקמת השריר לכיוון השכיחות של סיבי שריר מסוג II, שפחות רגישים לאינסולין. השמנת יתר נלווית, לעתים קרובות יותר קרבית, בכ-50% מהחולים מחמירה את ההפרות הקיימות של רגישות לאינסולין, ומספקת אפקט סינרגטי.

בדרך כלל, לא אינסולין, אלא יותר גורם גדילה דמוי אינסולין I ממלא תפקיד חשוב בסטרואידגנזה. אבל פעולת האינסולין בריכוזים מעל לנורמה מתממשת לא רק באמצעות קולטני אינסולין, אלא גם באמצעות קולטנים לגורם גדילה דמוי אינסולין I. אינסולין וגורם גדילה דמוי אינסולין I משפרים סינתזה של אנדרוגנים תלויי LH בתאי תקה ובסטרומה, מעוררים הפרשת עודף LH. האינסולין גם מגביר את הפעילות של ציטוכרום P450c17, ובכך מגביר את הייצור של אנדרוגנים של השחלות והאדרנל. היפראנדרוגניזם תורם גם לעלייה בריכוז הטסטוסטרון הפעיל ביולוגית חופשית עקב ירידה ביצירת SHBG בכבד. הוכח כי אינסולין מווסת את ייצור SHBG. עם היפראינסולינמיה, סינתזת SHBG מופחתת, מה שמוביל לעלייה בריכוזים של חלקים חופשיים של טסטוסטרון ואסטרדיול כאחד. בנוסף, האינסולין מעכב את ייצורם של חלבונים הקושרים את גורם הגדילה דמוי אינסולין I, ומגביר את פעילותם הביולוגית, וכתוצאה מכך, את סינתזה של אנדרוגנים בשחלות.

תפקיד ההשמנה מצטמצם לסינתזה חוץ-גונדאלית של טסטוסטרון ואסטרון. תהליך זה הינו אוטונומי ואינו תלוי בגירוי גונדוטרופי. אסטרון, המסונתז ברקמת השומן, סוגר את "מעגל הקסמים" בפתוגנזה של היווצרות PCOS, ומגביר את הרגישות של בלוטת יותרת המוח ל-GnRH.

גורמים שחלתיים. מחקרים אחרונים מסבירים את ייצור היתר של אנדרוגנים על ידי חוסר ויסות שנקבע גנטית של ציטוכרום P450c17, אנזים מפתח בסינתזה של אנדרוגנים בשחלות ובבלוטות יותרת הכליה. פעילותו של ציטוכרום זה מווסתת על ידי אותם מנגנונים המעורבים בהפעלת הקולטן לאינסולין, כלומר. יש גורם גנטי של היפראנדרוגניזם בשחלות, יותרת הכליה ותנגודת לאינסולין. הוכח כי בחולים עם PCOS, הריכוז של מעכב אפופטוזיס עולה בדם, כלומר. תהליך אטרזיה של זקיקים שנמשך מופחת.

ידוע שכ-50% מהחולים עם PCOS סובלים מהיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה. המנגנונים של ייצור מוגבר של DHEAS בחולים רגילים ובעלי עודף משקל שונים. בחולים עם משקל גוף תקין (כ-30%), קיים חוסר ויסות של ציטוכרום P450c17 שנקבע גנטית, מה שמוביל לייצור מוגבר של אנדרוגנים של יותרת הכליה והשחלה במנגנון יחיד. בחולים עם השמנת יתר, הפעלת התפקוד האנדרוגני של בלוטות יותרת הכליה נובעת מייצור מוגזם של קורטיקוליברין ובהתאם, ACTH, לכן, הסינתזה של DHEAS לא רק, אלא גם קורטיזול עולה.

בהתבסס על ניתוח התוצאות של מחקרים רבים, ניתן להציע שתי גרסאות של הפתוגנזה של PCOS בחולים עם משקל גוף תקין ובחולים עמידים לאינסולין (איור 181, 182). הגורמים הגנטיים להיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה והשחלות בחולים עם משקל גוף תקין מצוינים גם באנמנזה ובנתונים קליניים, שכן שכיחות מחלות העבר אינה גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה, ומלבד הפרעות בתפקוד הווסת והגנרטיבי, החולים. לא מוטרדים מכלום. ואילו בחולים עם השמנת יתר, התדירות של זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה ותסמינים דיאנצפליים רבים עולה, מה שמעיד על התחלה מרכזית והיפותלמומית של היווצרות PCOS - הפרה של הבקרה הנוירואנדוקרינית של הפרשת GnRH.

הפתוגנזה של PCOS בחולים עמידים לאינסולין היא כדלקמן (איור 18-2). גיל ההתבגרות מתאפיין בתנגודת לאינסולין עקב ייצור מוגבר של הורמון גדילה. אינסולין הוא הורמון מיטוגני חשוב, הוא הכרחי בגיל ההתבגרות בריכוזים גבוהים להתפתחות גופנית תקינה והבשלה של איברים ורקמות של מערכת הרבייה. כפי שכבר צוין, זוהי תקופה קריטית בחיים, שבה עשוי להיות ביטוי של כל פתולוגיה שנקבעה גנטית, במיוחד בהשפעת גורמים סביבתיים שונים.

אורז. 18-1. פתוגנזה של PCOS בחולים עם משקל גוף תקין.

איור.18-2. פתוגנזה של PCOS בחולים עמידים לאינסולין.

לפיכך, הפתוגנזה של PCOS היא רב-פקטוריאלית, הכוללת גורמים שחלתיים, יותרת הכליה וחוץ-שחלתיים בתהליך הפתולוגי ויש לה מנגנונים שונים בחולים עם משקל גוף תקין, השמנה ועמידות לאינסולין.

תמונה קלינית של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

תמונה קלינית של PCOSמאופיין בהפרה של המחזור החודשי, אי פוריות ראשונית, צמיחת שיער מוגזמת, אקנה. בשנים האחרונות, לעתים קרובות יותר ויותר (כ-50%) יש נשים עם משקל גוף תקין, דרמטופתיות קלות תלויות אנדרוגן, מה שנקרא חולות נטולות הירדן. Menarche בזמן - 12-13 שנים. הפרה של המחזור החודשי מתקופת המחזור החודשי - לפי סוג האוליגומנורריאה ברוב המוחלט של הנשים (70%), דימום רחמי לא מתפקד (7-9%). אמנוריאה משנית (עד 30%) מופיעה בנשים לא מטופלות מעל גיל 30 עם השמנה נלווית, ובחולים עם משקל גוף תקין היא מופיעה עם מחזור הווסת ואינה תלויה במשך הביוץ.

אבחון של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

נכון לעכשיו, רוב החוקרים קיבלו את הקריטריונים האבחוניים שהוצעו בקונצנזוס רוטרדם בשנת 2004: אוליגומנוריאה ו/או אינובולציה, היפראנדרוגניזם (ביטויים קליניים ו/או ביוכימיים), סימנים אקוגרפיים של שחלות פוליציסטיות. נוכחותם של שניים משלושת הסימנים הללו מאבחנת PCOS ללא גורמים אחרים להיווצרות PCOS.

אנמנזה

באנמנזה, בחולים עם משקל גוף תקין, שכיחות מחלות העבר אינה גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה; עם השמנת יתר - תדירות גבוהה של זיהומים עצביים, פתולוגיה חוץ-גניטלית, תורשה מחמירה לסוכרת שאינה תלויה באינסולין, השמנת יתר, יתר לחץ דם עורקי.

בדיקה גופנית

בבדיקה גופנית, המורפוטיפ הוא נשי, עם עודף משקל, לרוב החולים יש סוג של הפצה קרביים של רקמת שומן; חומרת ההירסוטיזם מדל לבולט. מדד מסת הגוף נקבע: עודף משקל נחשב כאשר אינדקס מסת הגוף הוא יותר מ-26 ק"ג/מ"ר, והשמנה נחשבת כאשר אינדקס מסת הגוף הוא יותר מ-30 ק"ג/מ"ר. בהתאם לאופי ההתפלגות של רקמת השומן, השמנת יתר יכולה להיות מהסוג הנשי, או גינואידית (התפלגות אחידה של רקמת השומן), או מהסוג הגברי (מרכזי, cushingoid, android, visceral) עם שקיעה דומיננטית של רקמת שומן. באזור חגורת הכתפיים, דופן הבטן הקדמית ומזנטריה של איברים פנימיים. הסוג הקרבי של השמנת יתר מלווה לעתים קרובות יותר בתנגודת לאינסולין ונצפה ב-80% מהחולים עם PCOS ועודף משקל. מומלץ לקבוע לא רק את מדד מסת הגוף, אלא גם את היחס בין המותניים לירכיים. מדד זה מאפיין את סוג ההשמנה ואת הסיכון להפרעות מטבוליות. היחס בין המותניים לנפח הירכיים יותר מ-0.85 מתאים לסוג הקרביים, ופחות מ-0.85 - לסוג הנשי של השמנת יתר.

הביטוי הקליני של תנגודת לאינסולין הוא נוכחות של "acanthosis nigroid": אזורים של היפרפיגמנטציה של העור במקומות חיכוך (מפשעתי, בית השחי וכו'). במישוש של בלוטות החלב, ברוב החולים, נקבעים סימנים של מסטופתיה פיברוציסטית. בבדיקה גינקולוגית בחולים עם משקל גוף תקין, נקבעות שחלות מוגדלות.

מחקר מעבדה

כאשר בוחנים את רמת ההורמונים בדם, רוב החולים קובעים ריכוז מוגבר של LH, טסטוסטרון, 17-OP, עלייה ביחס של LH / FSH יותר מ-2.5; ב-50-55% מהמקרים - ירידה בריכוז SHBG, עליה בריכוז DHEAS, ב-25% מהחולים - עליה בריכוז הפרולקטין. שיטה רגישה לאבחון היפראנדרוגניזם היא קביעת אינדקס האנדרוגן החופשי, אשר מחושב באמצעות הנוסחה הבאה:

אינדקס אנדרוגן חופשי = סך T x 100 / SHBG

עלייה משמעותית ברמות של 17-OP ו-DHEAS מחייבת ביטול CAH מלכתחילה. לשם כך, בפרקטיקה הקלינית המודרנית, נעשה שימוש במבחן עם ACTH. עלייה ברמת 17OP ו-DHEAS (יותר מפי 8-10) בתגובה למתן ACTH מצביעה על CAH, שהגורם לו הוא מחסור שנקבע גנטית של האנזים 21hydroxylase.

השתתפות השחלות ובלוטות האדרנל בסינתזה של טסטוסטרון זהה בערך - 30% כל אחת. לכן, ריכוז מוגבר של טסטוסטרון אינו יכול להבדיל בין היפראנדרוגניזם של יותרת הכליה והשחלה. בהקשר זה, לצורך אבחנה מבדלת, יכולים המתרגלים להמליץ ​​על קביעת DHEAS בפלסמה בדם, הסמן העיקרי להיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה, לפני ואחרי הבדיקה עם דקסמתזון. המחקר של 17 קורטיקוסטרואידים ופרופיל הסטרואידים של שתן אינו אינפורמטיבי במיוחד, מכיוון שהוא משקף את חילוף החומרים של כל האנדרוגנים ואינו יכול לזהות במדויק את מקורם גם לאחר בדיקה עם דקסמתזון.

אבחון הפרעות מטבוליות מכוון בעיקר לזיהוי תנגודת לאינסולין באמצעות בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה. במקביל, הבסיסיות והגירוי על ידי צריכת 75 גרם של רמות גלוקוז של אינסולין וגלוקוז נקבעות בדם. אם לאחר שעתיים רמת הגלוקוז בדם חוזרת לערכים המקוריים, אך אין אינסולין, הדבר מעיד על עמידות לאינסולין. אם לאחר שעתיים רמת לא רק של אינסולין, אלא גם גלוקוז עולה, זה מצביע על פגיעה בסבילות לגלוקוז. במקביל, יש עלייה בריכוז האינסולין הבסיסי. בשלב הבא של הפרעות מטבוליות, מתפתחת סוכרת שאינה תלויה באינסולין, אשר מאובחנת עם ריכוז בסיסי מוגבר של גלוקוז ואינסולין כאחד. עם זאת, בדיקת סבילות לגלוקוז אינה מומלצת.

הקריטריונים הקליניים והביוכימיים העיקריים לתנגודת לאינסולין הם: השמנת קרביים, acanthosis nigricans, היפראינסולינמיה מעוררת גלוקוז, רמת אינסולין בצום של 12.2 mIU/l או יותר, HOMA index מעל 2.5 (אינסולין בצום x גלוקוז בצום / 22.5).

לימודים אינסטרומנטליים

השיטה החשובה ביותר באבחון של PCOS היא תמונה אקוסקופית של שחלות פוליציסטיות.

קריטריונים אקוסקופיים לשחלות פוליציסטיות:

• נפח השחלה יותר מ-8 סמ"ק;
• עלייה באזור ה-hyperechoic stroma;
• מספר הזקיקים האקויים בקוטר של עד 10 מ"מ הוא לפחות עשרה;
• זרימת דם מוגברת ורשת כלי דם בשפע בסטרומה (עם דופלר).

בניגוד לתמונה האקוסקופית של שחלות רב-פוליקולריות, האופיינית להתבגרות מוקדמת, אמנוריאה היפוגונדוטרופית, תסמונת שחלות עמידה, ביטוי ספציפי של שחלות רב-פוליקולריות באולטרסאונד הוא מספר קטן של זקיקים בקוטר של כ-10 מ"מ, הממוקמים ברחבי השחלה בין א. כמות קטנה של סטרומה עם אות הד חלש, ונפח השחלות אינו עולה על 8 cm3.

על פי נתוני הבדיקות האקוגרפיות והאנדוסקופיות, הובחנו בשני סוגים של שחלות פוליציסטיות בהתאם למיקום הזקיקים ביחס לסטרומה: שחלות פוליציסטיות מסוג I - מפוזרות - וסוג II - מיקום היקפי של זקיקים ביחס להיפר אקו. סטרומה. סוג I נראה לעתים קרובות יותר בחולים עם משקל גוף תקין, hirsutism ירוד, עמיד בפני clomiphene, שכיחות גבוהה של אמנוריאה משנית ו-OHSS. שחלות פוליציסטיות מסוג II (קלאסיות), המוכרות היטב לכל, מתגלות לעתים קרובות יותר בחולים עם השמנת יתר. אלו היו המטופלות עם שחלות פוליציסטיות מסוג I שהייתה להן היסטוריה של הריונות שהסתיימו בהפלה ספונטנית בשלבים המוקדמים. על פי בדיקות אבחון פונקציונליות, מחזורי ביוץ עם NLF נבדקים בהם מעת לעת, בעוד שבדיקה ויזואלית במהלך הלפרוסקופיה מגלה ציסטות טקלוטין בקוטר של 10-20 מ"מ, בדומה לתסמונת הלוטיניזציה של זקיק לא ביוץ. יחד עם זאת, השחלות גדולות, הקפסולה השחלתית דקה, אך חלקה ללא סטיגמות, מה שמעיד על ביוץ. הגרסה הקלינית והמורפולוגית הזו של PCOS (משקל גוף תקין, חירסוטיזם ירוד, שכיחות גבוהה של אמנוריאה משנית, שחלות פוליציסטיות מסוג I) הופכת נפוצה יותר. בקרב חולים אלו נצפות "שחלות פוליציסטיות מבייצות" (כ-9-11%). לעתים קרובות, הלפרוסקופיה מגלה OHSS ללא שימוש קודם בממריצים לביוץ בצורה של ציסטות טקלוטאין, לעיתים רב-חדריות, בקוטר כולל של 5 עד 10 ס"מ. מה שנקרא גירוי יתר אנדוגני זה עקב השפעת הגונדוטרופינים שלו, שרמתם עשויה להיות תקינה, מתרחשת בכ-11-14% מהחולות עם שחלות פוליציסטיות מסוג I. עובדה זו מצביעה על תגובת יתר של תאי תקה לריכוז תקין של LH.

ביופסיה של רירית הרחם מיועדת לנשים עם דימום אציקלי עקב השכיחות הגבוהה של תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם. נכון להיום, אין ספק שלנשים עם PCOS יש סיכון גבוה לפתח סרטן רירית הרחם. גורמים מחמירים כוללים הפרעות מטבוליות ומשך הביוץ.

אבחון דיפרנציאלי של תסמונת השחלות הפוליציסטיות

אבחון דיפרנציאלי מתבצע בחולים עם משקל גוף תקין עם CAH, ועם השמנת יתר - עם שחלות פוליציסטיות משניות בחולים עם תסמונת מטבולית (טבלאות 18-1, 18-2). כפי שניתן לראות מהנתונים המוצגים, בהיווצרות שחלות פוליציסטיות משניות, התמונה ההורמונלית והאקוגרפית אינה שונה מזו שב-PCOS עם השמנת יתר. רק על בסיס נתוני אנמנזה (נוכחות של תקופה של מחזור סדיר, הריון, לידה, תפקוד וסתי משני והפרעות תפקוד גנריות על רקע עלייה במשקל) ניתן להבחין בין PCOS עם השמנת יתר לבין שחלות פוליציסטיות משניות. לדעתנו, הדבר חשוב לרופאים העוסקים, שכן משך הביוץ ההיפראנדרוגני הכרוני יתארך משמעותית בחולים עם PCOS (עם הווסת) והשמנת יתר, דבר אשר ישפיע קודם כל על יעילותן של שיטות שונות של גירוי ביוץ.

טבלה 18-1. קריטריונים לאבחון דיפרנציאלי עבור VDKN ו-PCOS עם משקל גוף תקין

טבלה 18-2. קריטריונים דיפרנציאליים לאבחון PCOS שניוני על רקע טרשת נפוצה ו-PCOS עם השמנת יתר

טיפול בתסמונת השחלות הפוליציסטיות

מטרות הטיפול

טיפול בחולים עם PCOS מכוון:

• נורמליזציה של משקל הגוף והפרעות מטבוליות;
• שחזור מחזורי הביוץ;
• שחזור התפקוד הגנרטיבי;
• חיסול תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם;
• חיסול ביטויים קליניים של היפראנדרוגניזם - hirsutism, אקנה.

טיפול רפואי בתסמונת השחלות הפוליציסטיות

ללא קשר למטרה הסופית של הטיפול, בשלב הראשון יש צורך לנרמל את משקל הגוף ולתקן הפרעות מטבוליות. טיפול מטבולי מורכב, כולל עקרונות תזונה רציונלית ותרופות, מתואר בפירוט בפרק התסמונת המטבולית.

בחולים עמידים לאינסולין עם משקל גוף תקין, טיפול במטפורמין, תרופות מקבוצת הביגואנידים, מומלץ בשלב I. מטפורמין מוביל לירידה בתנגודת לאינסולין היקפית על ידי שיפור ניצול הגלוקוז בכבד, בשרירים וברקמת השומן. התרופה נקבעת במינון של 1000-1500 מ"ג ליום בשליטה של ​​בדיקת סבילות לגלוקוז. משך הטיפול הוא 3-6 חודשים, כולל על רקע גירוי הביוץ.

גירוי הביוץ מתבצע בחולים המתכננים הריון, לאחר נורמליזציה של הפרעות מטבוליות. בשלב הראשון של השראת הביוץ משתמשים ב-clomiphene citrate. יש לציין ששיטת גירוי הביוץ המשמשת זמן רב על ידי רישום תרופות אסטרוגן-פרוגסטוגן, המבוססת על אפקט הריבאונד לאחר נסיגתן, לא איבדה מהפופולריות שלה. Clomiphene citrate הוא אנטי-אסטרוגן סינתטי, סוג של מאפננים ER סלקטיביים. מנגנון פעולתו מבוסס על חסימת המיון בכל רמות מערכת הרבייה. לאחר ביטול clomiphene citrate, מנגנון המשוב מגביר את הפרשת GnRH, המנרמל את שחרור ה-LH וה-FSH ובהתאם את פוליקולוגנזיס השחלות. Clomiphene citrate נקבע מהיום ה-5 עד ה-9 של המחזור החודשי, 50-100 מ"ג ליום. אם אין השפעה בעת מתן מרשם ל-100 מ"ג, לא כדאי להגדיל את המינון של clomiphene citrate. בהיעדר ביוץ במינון המקסימלי למשך 3 חודשים, המטופל יכול להיחשב עמיד בפני clomiphene citrate. הקריטריון להערכת יעילות גירוי הביוץ הוא שחזור מחזורים סדירים עם טמפרטורה בסיסית היפרתרמית למשך 12-14 ימים, רמת הפרוגסטרון באמצע השלב השני של המחזור היא 15 ננוגרם/מ"ל או יותר, כמו כן. כאישור הביוץ על ידי בדיקה פרטנית הקובעת את השיא הקדם-ביוץ של LH בשתן.

היפראינסולינמיה מפחיתה את האפקטיביות של גירוי הביוץ, לכן, בחולים עמידים לאינסולין עם PCOS, קלומיפן ציטראט נרשם בעת נטילת מטפורמין, המגביר את שכיחות הביוץ וההריון בהשוואה לקלומיפן ציטראט בלבד. משך האנובולציה ההיפראנדרוגנית (יותר מ-10 שנים), גיל מעל 28 שנים יכול גם לתרום לעמידות ל-clomiphene citrate. ניתן להבחין בקריטריונים הבאים לתנגודת לקלומיפן: גיל מעל 30 שנים, אינדקס מסת גוף> 25, נפח שחלות> 10 סמ"ק, רמת LH> 15 IU/l, רמת אסטרדיול<150 пмоль/л.

משטרים משולבים לטיפול בקלומיפן ציטראט. מתן מינון ביוץ של 10,000 IU hCG עשוי להגביר את הסיכוי להריון בהיעדר תגובה ל-clomiphene citrate בלבד. יחד עם זאת, יש צורך בניטור אולטרסאונד של הזקיק הגדל, hCG ניתנת בקוטר זקיק דומיננטי של לפחות 18 מ"מ, לאחר מכן הביוץ נרשם לאחר 34-36 שעות. תהליך ההשתלה. בהקשר להשפעה האנטי-אסטרוגני של clomiphene citrate, ייתכן שיש מתח לא מספיק של ריר צוואר הרחם בתקופה הקדם-ביוץ, ירידה בתהליכי שגשוג באנדומטריום. לכן ההשפעה של clomiphene citrate מבחינת השראת הביוץ גבוהה יותר מאשר בתחילת ההריון. על מנת לטפל בתופעות הלא רצויות הללו, מומלץ לרשום אסטרוגנים טבעיים - אסטרדיול במינון של 2-4 מ"ג מהיום ה-9 עד ה-14 למחזור. עם NLF, אתה יכול להגדיל את המינון של clomiphene citrate או לרשום גסטגנים בשלב השני של המחזור מהיום ה-16 עד ה-25. במקרה זה, עדיפים תכשירי פרוגסטרון טבעיים (דידרוסטרון 20 מ"ג ליום או פרוגסטרון 200 מ"ג ליום).

טיפול משולב עם clomiphene citrate ו-gonadotropins יעיל יותר. Clomiphene citrate נקבעים 100 מ"ג מהיום ה-2-3 עד ה-6-7 של המחזור, ולאחר מכן ביום ה-5, 7, 9, 11, 13, FSH רקומביננטי מנוהל ב-50-150 IU ליום תחת בקרת אולטרסאונד של folliculogenesis. עם קוטר זקיק קדם-ביוץ של לפחות 18 מ"מ, ניתנת 10,000 IU של hCG. השלב השני יכול להיתמך על ידי מינוי גסטגנים (דידרוסטרון, פרוגסטרון). בהיעדר הריון על רקע מחזורי ביוץ, לפרוסקופיה יש לציין כדי למנוע גורמי פריטונאליים של אי פוריות. בשנים האחרונות נעשה שימוש באנטגוניסטים של GnRH להשגת אפקט ריבאונד לאחר הגמילה שלהם (בדומה לתרופות אסטרוגן-פרוגסטוגן). אך על רקע אנטגוניסטים של GnRH, מתרחש דיכוי בולט יותר של תפקוד גונדוטרופי, ולכן ההשפעה בגירוי הביוץ לאחר גמילה גבוהה יותר מאשר לאחר תרופות אסטרוגן פרוגסטין. מומלצות 4-6 זריקות של אנטגוניסטים ל-GnRH. שיטה זו של גירוי ביוץ עדיפה להמליץ ​​על מטופלות צעירות בעלות משקל גוף תקין עם שחלות פוליציסטיות מסוג I על מנת למנוע התפתחות של OHSS.

בשלב השני של גירוי הביוץ בחולים עמידים לקלומיפן עם PCOS שמתכננים הריון, נרשמים גונדוטרופינים. התרופות מהדור האחרון נוצרות על ידי טכנולוגיות חדשות ביסודו. אחד הראשונים היה תכשיר רקומביננטי של FSH טהור - puregon ©, האנלוגי שלו - gonalF ©, שבשימושו קיים סיכון נמוך יותר לפתח OHSS. כאשר רושמים גונדוטרופינים, יש ליידע את המטופלת על הסיכון להריון מרובה עוברים, על התפתחות אפשרית של OHSS וכן על העלות הגבוהה של הטיפול. בהקשר זה, הטיפול צריך להתבצע רק לאחר הדרת הפתולוגיה של הרחם והצינורות, הגורם הגברי של אי פוריות. ישנם משטרי טיפול רבים בגונדוטרופין (הם מתוארים בפירוט בהנחיות הרלוונטיות). העיקרון העיקרי של טיפול בגונדוטרופינים הוא ניטור אולטרסאונד טרנס-ווגינלי קפדני להפסקת הגירוי בזמן על מנת למנוע התפתחות של OHSS. השימוש באנטגוניסטים של GnRH בפרוטוקולים של השראת ביוץ בחולים עם PCOS נמצא בשימוש יותר ויותר מכיוון שהוא מדכא את השיאים של הפרשת LH עודפת, מה שמשפר את איכות הביציות ומפחית את הסיכון לפתח OHSS.

טיפול כירורגי בתסמונת השחלות הפוליציסטיות

השראת ביוץ לפרוסקופית כירורגית היא הפופולרית ביותר בקרב נשים עמידות לקלומיפן עם PCOS בשל העלות המשתלמת של הטיפול. בנוסף, היתרונות של הלפרוסקופיה כוללים את היעדר הסיכון ל-OHSS, הופעת הריונות מרובי עוברים ואפשרות לחסל את גורם הפריטונאלי הקשור לעתים קרובות לאי-פוריות. בנוסף לכריתה בצורת טריז, הלפרוסקופיה מציעה צריבה של השחלות באמצעות אנרגיות שונות (תרמו, אלקטרו, לייזר), המבוססת על הרס הסטרומה. היעדר ביוץ תוך 2-3 מחזורים מצריך מרשם נוסף של clomiphene citrate, ובמטופלים עמידים לאינסולין, מטפורמין, המגביר את שיעור ההריון. ככלל, הריון מתרחש תוך 6-12 חודשים, בעתיד, תדירות ההריון פוחתת.

בחירת השיטה לגירוי כירורגי של הביוץ תלויה בסוג ובנפח השחלות הפוליציסטיות, משך הביוץ. עם עלייה משמעותית בנפח השחלות הפוליציסטיות, ללא קשר לסוג, מומלצת כריתת טריז. עם עלייה קלה בנפח השחלות הפוליציסטיות, ניתן לבצע אנדוקואגולציה של הסטרומה לפי סוג הדמדולציה. טקטיקה זו מבוססת על המנגנונים הפתוגנטיים של גירוי כירורגי של הביוץ - ההסרה (או ההרס) המקסימלית של הסטרומה המפרישה אנדרוגנים של השחלות הפוליציסטיות מתבצעת, כתוצאה מכך, סינתזה חוץ-גונית של אסטרון מטסטוסטרון יורדת, והרגישות של בלוטת יותרת המוח ל-GnRH מנורמל.

המשך ניהול

למרות היעילות הכוללת הגבוהה למדי של שיטות שונות של גירוי ביוץ (75-80%) בשיקום הביוץ והפוריות בחולי PCOS, רוב המתרגלים מציינים הישנות של תסמינים. לרוב, נצפתה הישנות בחולים שהבינו תפקוד יצירתי בשיטות טיפול שמרניות, וכן לאחר צריבה של שחלות פוליציסטיות. לכן, לאחר הלידה, יש צורך למנוע את הישנות PCOS, כמו גם את הסיכון לפתח תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם והשלכות ארוכות טווח של תנגודת לאינסולין - מחלות לב וכלי דם, סוכרת שאינה תלויה באינסולין. למטרה זו, כדאי ביותר לרשום תרופות COC, רצוי חד-פאזיות (Yarina ©, Zhanin ©, Marvelon ©, Diane © וכו'), ובמטופלים עם השמנת יתר מומלץ להכניס את מערכת השחרור ההורמונלית התוך-וגינלית NovaRing ©. , בעת השימוש בו אין עלייה במשקל. עם סבילות לקויה של COCs, ניתן להמליץ ​​על גסטגנים בשלב השני של המחזור.

טיפול בתהליכים היפרפלסטיים של אנדומטריום. אם מתגלה היפרפלזיה של רירית הרחם, שאושרה על ידי בדיקה היסטולוגית, בשלב הראשון מתבצע טיפול עם אסטרוגן פרוגסטוגנים, פרוגסטוגנים או אנטגוניסטים של GnRH, עם השמנת יתר, פרוגסטוגנים עדיף. טיפול הורמונלי בתהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם מספק את מנגנון הפעולה המרכזי והמקומי של התרופה, המורכב בדיכוי התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח, המעכב את הפוליקולוגנזה וכתוצאה מכך מפחית את הסינתזה האנדוגנית של סטרואידים; פעולה מקומית של תרופות הורמונליות תורמת לתהליכים האטרופיים של אנדומטריום. טיפול הורמונלי בהיפרפלזיה של רירית הרחם בחולים עמידים לאינסולין עם PCOS מתבצע על רקע טיפול מטבולי. ללא תיקון של הפרעות מטבוליות (היפריינסולינמיה, היפרגליקמיה, דיסליפידמיה), הישנות היא טבעית, הקשורה לתפקידה של רקמת השומן בסטרואידגנזה, כמו גם היפראינסולינמיה בהחמרת הפרעות אנדוקריניות קיימות ב-PCOS.

להסדרת המחזור החודשי ולטיפול בדרמטופתיות תלויות אנדרוגן, מומלצים COC עם פעולה אנטי-אנדרוגנית. המשטר הממושך של נטילת COC יעיל יותר בהפחתת הירסוטיזם, מכיוון שהתפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח משוחזר בהפסקה של שבעה ימים, וכתוצאה מכך, הסינתזה של אנדרוגנים.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
Gevorkyan M.A., Manukhin I.B. et al. // בעיות של רבייה. - 2004. - מס' 3. - ס' 20.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. // מיילדות וגניקולוגיה. - 2001. - מס' 6. - ס' 33–36.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. תסמונת שחלות פוליציסטיות. - מ., 2004. - 240 עמ'.
Manukhin I.B., Tumilovich L.G., Gevorkyan M.A. הרצאות קליניות בנושא אנדוקרינולוגיה גינקולוגית. - מ', 2006.
Nazarenko T.A. תסמונת שחלות פוליציסטיות. - מ', 2005. - ס' 100–138.
Aziz R., Bradley E.L., Potter H.D., Boots L.R. // J. Clin. אנדוקרינול. Metab. - 1995. - כרך. 80.-עמ' 400–405.
בכמן ג.א. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1998. - כרך. 179, מס' 6. - עמ' S87–89.
בארנס ר.ב. // J. Endocrinol. להשקיע. - 1998. - כרך. 21.-עמ' 567–579.
Ciampelli M., Guido M. et al. // פורה. סטרילי. - 2000. - כרך. 73, מס' 4. - עמ' 712–716.
De Leo V., Ia Marca A., Orvieto R. et al. // J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - כרך. 85. - עמ' 1598–1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - כרך. 69.-עמ' 66–69.
Kolodziejczyk B., Duleba A.J. et al. // פרט. סטרילי. - 2000. - כרך. 73, מס' 6. - עמ' 1149–1154.
Rosenfield R. In side Polycystic ovary syndrome. - 2001. - עמ' 51–61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. אנדוקרינול (Oxf). - 2004. - כרך. 60.-עמ' 1-17.

I.B. מנוחין, M.A. גבורקיאן
המחלקה למיילדות וגינקולוגיה, הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת מוסקבה לרפואה ורפואת שיניים

מוצגים נתונים מודרניים על אטיופתוגנזה, מרפאה, אבחון וטיפול בתסמונת השחלות הפוליציסטיות.

קיצורי מילים:

PCOS - תסמונת שחלות פוליציסטיות;
IPFR, גורם גדילה דמוי אינסולין;
GI - היפראינסולינמיה;
IR, עמידות לאינסולין;
PSSH - סטרואידי מין הקושרים גלובולינים;
LDL - ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה;
VLDL - ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד;
HDL - ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה;
FCM - מסטופתיה פיברוציסטית;
AGS - תסמונת אדרנוגניטלית;
DUB - דימום רחם לא מתפקד;
BMI - מדד מסת הגוף;
MFN, שחלות רב פוליקולריות;
COC - אמצעי מניעה אוראליים משולבים;
OHSS היא תסמונת גירוי יתר שחלתי.

תסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS) היא פתולוגיה של המבנה והתפקוד של השחלות, שהקריטריונים העיקריים שלה הם אנובולציה כרונית והיפראנדרוגניזם. שכיחות ה-PCOS היא כ-30% בקרב מטופלי גינקולוגים-אנדוקרינולוגים, ובמבנה העקרות האנדוקרינית היא מגיעה ל-75%.

שינויים מבניים בשחלות בפתולוגיה זו נלמדים היטב ומאופיינים ב:

• עלייה דו-צדדית בגודל השחלות פי 2-6.
• היפרפלזיה של סטרומה.
• היפרפלזיה של תאי תקה עם אזורים של luteinization.
• נוכחותם של זקיקים ציסטיים-אטריטיים רבים בקוטר של 5-8 מ"מ, הממוקמים מתחת לקפסולה בצורה של "שרשרת".
• עיבוי הקפסולה השחלתית.

פתוגנזה של PCOS

לסיכום הרעיונות המודרניים העיקריים על פתולוגיה זו, ניתן להבחין בין ההוראות העיקריות הבאות של פתוגנזה. אבל ראשית, הבה נזכור את היסודות של סטרואידגנזה בשחלות. סינתזת אנדרוגנים מתרחשת בתאי התקה של זקיקים בשלב מסוים של בגרות בקוטר של 5-8 מ"מ ובסטרומה. לווסת את הסינתזה של אנדרוגנים LH גורם גדילה דמוי אינסולין-I (IPFR-I) והאנזים (ציטוכרום P450c17). ציטוכרום P450c17 מעורב בהמרה של אנדרוגנים (טסטוסטרון ואנדרוסנדיון) לאסטרוגנים (אסטרדיול ואסטרון), מה שנקרא תהליך ארומטיזציה אנדרוגנים. הסינתזה של האנזים מווסתת על ידי FSH.

ב-PCOS, היפראנדרוגניזם הוא תוצאה של:

• עלייה ברמת ה-LH כתוצאה מהפרה של הקצב המעגלי של שחרור GnRH וגונדוטרופינים, הנוצר בגיל ההתבגרות, במהלך היווצרות התפקוד ההורמונלי של מערכת הרבייה. סיבה אפשרית היא גורמים גנטיים. גירוי יתר של LH משבש folliculogenesis בשחלות, אטרזיה ציסטית של זקיקים נוצרת עם היפרפלזיה של תאי תקה, סטרומה ועלייה בסינתזת אנדרוגנים. כתוצאה ממחסור ב-FSH, הכרחי לסינתזה של אנזימים המבצעים ארומטציה של אנדרוגנים לאסטרוגנים, נוצרת הצטברות אנדרוגנים ומחסור באסטרדיול.
• מנגנון חשוב של היפראנדרוגניזם הוא עמידות לאינסולין (IR), האופיינית ל-PCOS, שהיא ירידה בניצול הגלוקוז בגוף. התוצאה היא היפראינסולינמיה מפצה. מאחר וקיים פגם בקולטני אינסולין, פעולתו מתממשת באמצעות קולטני IPFR-I. אינסולין ו-IPFR-I משפרים את סינתזת האנדרוגנים התלויים ב-LH בתאי התקה ובסטרומה, כמו גם מעוררים את שחרור ה-LH.
• עלייה בריכוז ה-T הפעיל ביולוגית חופשית עקב ירידה ביצירת PSSH. הסינתזה של PSSH מופחתת עקב ירידה ברמת האסטרדיול והיפראינסולינמיה.
• – תפקיד מסוים שייך לרקמת השומן. בהשמנת יתר, סבילות לגלוקוז נפגעת מהסוג הסוכרתי. מתפתחות עמידות לאינסולין והיפראינסולינמיה מפצה. כתוצאה מהפרעות מטבוליות אלו, מוגבר הסינתזה של אנדרוגנים באדיפוציטים (תאי שומן), ובהתאם, ההמרה (ארומטיזציה) של טסטוסטרון לאסטרדיול ואנדרוסנדיון לאסטרון. תהליך זה הינו אוטונומי ואינו תלוי בגירוי גונדוטרופי. לפיכך, רקמת השומן היא מקור לאנדרוגנים ולאסטרוגנים (בעיקר אסטרון) ממקור חוץ גונדאלי.

הפרעות בסינתזה של הורמוני מין ב-PCOS והביטויים הקליניים שלהם מוצגים בתכנית 1.

הביטויים הקליניים העיקריים של PCOS הם אינובולציה כרונית והיפראנדרוגניזם שחלתי. הבדלים בפתוגנזה, הדומיננטיות של מנגנון כזה או אחר, מאפשרים לנו להבחין שני מנגנוני היווצרות עיקריים: PCOS עם השמנת יתר ו-PCOS ללא השמנת יתר, מוצג בתרשים 2.

בהשמנת יתר קיים IR וכתוצאה מכך GI, המגביר את סינתזת האנדרוגנים תלוי-LH בתאי ה-theca (כפי שהוזכר לעיל). בנשים בעלות משקל גוף תקין, רמה מוגברת של הורמון גדילה מגרה את הסינתזה של IPFR בתאי גרנולוזה, אשר בתורה מפעילה אפקט פאראקריני של IPFR על תאי התקה. בשילוב עם עלייה ברמות LH, זה מוביל לייצור יתר של אנדרוגנים באותו מנגנון כמו בהשמנת יתר. כפי שניתן לראות, ההבדלים הם רק במנגנון הטריגר, התוצאה היא עלייה בסינתזה של אנדרוגנים בשחלות.

אז, PCOS היא פתולוגיה רב-פקטוריאלית, אולי נקבעת גנטית, שבה הפתוגנזה שלה המנגנונים המרכזיים של התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח (מהבגרות), גורמים שחלתיים מקומיים, הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות חוץ-שחלתיות הקובעות תסמינים קליניים ושינויים מורפולוגיים ב השחלות משתתפות.

תמונה קלינית

PCOS מאופיין בתסמינים הבאים:

1. אי סדירות במחזורסוג אוליגואמנוריאה. מכיוון שההפרה של התפקוד ההורמונלי של השחלות מתחילה מגיל ההתבגרות, מרגע ההפעלה הפיזיולוגית של התפקוד השחלתי, הפרעות במחזור מתחילות עם הווסת ואינן נוטות לנרמל. יש לציין כי גיל המחזור תואם לזה שבאוכלוסייה - 12–13 שנים, בניגוד להיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה בתסמונת האדרנוגניטלית (AGS), כאשר המחזור החודשי מאוחר. לכ-10-15% מהחולים יש הפרעות מחזור בטבע של DMC על רקע תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם. לכן, נשים עם PCOS נמצאות בסיכון לפתח אדנוקרצינומה של רירית הרחם, FCM וסרטן השד.
2. אי פוריות anovulatory.חשוב לציין כי אי פוריות היא בעלת אופי ראשוני, בניגוד להיפראנדרוגניזם של יותרת הכליה ב-AGS, שבה הריון אפשרי והפלה אופיינית.
3. הירסוטיזם, בחומרה משתנה, מתפתחת בהדרגה מתקופת המחזור החודשי. שימו לב שב-AGS מתפתחת הירסוטיזם לפני המחזור החודשי, מרגע הפעלת התפקוד ההורמונלי של בלוטות האדרנל בתקופת האדרנרכה.
4. משקל גוף עודף נצפה בכ-70% מהנשים בעלות BMI של 26-30, התואם את דרגת ההשמנה II-III. הַשׁמָנָהלעתים קרובות יש אופי אוניברסלי, כפי שמעיד היחס בין המותניים לנפח הירכיים (W/H) פחות מ-0.85, המאפיין את הסוג הנשי של השמנת יתר. היחס בין OT / OB יותר מ-0.85 מאפיין את סוג ההשמנה של ה-cushingoid (גברית) והוא פחות שכיח.
5. בלוטות החלב מפותחות בצורה נכונה, לכל אישה שלישית יש מסטופתיה פיברוציסטית(FCM), המתפתחת על רקע אינובולציה כרונית והיפר-אסטרוגניזם.

בשנים האחרונות, נמצא שלעיתים קרובות יש PCOS עמידות לאינסולין (IR)ופיצוי היפראינסולינמיה (GI)- הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות ושומן מהסוג הסוכרתי. יש גם דיסליפידמיה עם דומיננטיות של ליפופרוטאינים מהקומפלקס האטרוגני (כולסטרול, טריגליצרידים, LDL ו-VLDL). זה, בתורו, מגביר את הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם בעשורים השניים והשלישיים של החיים, בהם מחלות אלו אינן אופייניות.

אבחון

היסטוריה אופיינית, הופעה ותסמינים קליניים מקלים על האבחנה של PCOS. במרפאה מודרנית ניתן לבצע אבחנה של PCOS ללא מחקרים הורמונליים, אם כי יש להם גם מאפיינים אופייניים.

ניתן לקבוע את האבחנה של PCOS על ידי אולטרסאונד טרנסווגינלי , בהתבסס על קריטריונים ברורים לתמונה האקוסקופית: נפח השחלות הוא יותר מ-9 ס"מ 3, הסטרומה ההיפרפלסטית היא 25% מהנפח, יותר מ-10 זקיקים אטרטיים בקוטר של עד 10 מ"מ, הממוקמים לאורך הפריפריה מתחת לקפסולה מעובה. נפח השחלות נקבע על ידי הנוסחה: cm 3 \u003d DS T ½ W ½ 0.5, כאשר D, T, W הם האורך, העובי והרוחב של השחלה, 0.5 הוא המקדם. עלייה בנפח השחלות עקב הסטרומה ההיפרפלסטית עוזרת להבדיל בין PCOS לנורמלי (ביום 5-7 למחזור) או רב פוליקולרי (MFN). האחרונים אופייניים להתבגרות מוקדמת, אמנוריאה היפוגונדוטרופית, שימוש ארוך טווח באמצעי מניעה אוראליים משולבים. תמונת אולטרסאונד אופיינית של MFN היא מספר קטן של זקיקים בקוטר של 4 עד 10 מ"מ, הממוקמים לאורך הסטרומה, והכי חשוב, נפח שחלתי תקין. M.V. מדבדב, ב.י. Zykin (1997) נותן את ההגדרה הבאה ל-MFN: "שינויים חולפים במבנה השחלות בצורה של תכלילים הד שליליים רבים בקוטר של 5-10 מ"מ, בעלי התפתחות הפוכה בהיעדר תמונה קלינית והד מבנה של שחלות פוליציסטיות" .

הכנסת מכשירי אקווגרפיה טרנס-ווגינליים ברזולוציה גבוהה שיפרה משמעותית את האבחנה של PCOS, וקירבה אותו לזה המורפולוגי. ההישג האחרון היה הצגתם של Dewailly et al. (1994) טכניקת אולטרסאונד ממוחשבת לבדיקה מפורטת של סטרומה ומנגנון זקיק השחלות.

אז, אולטרסאונד היא שיטה לא פולשנית, אינפורמטיבית מאוד שיכולה להיחשב כסטנדרט הזהב באבחון של PCOS.

מאפיינים הורמונליים של PCOS . הקריטריונים לאבחון PCOS הם: עליה ברמת LH, יחס LH/FSH של יותר מ-2.5, עליה ברמת ה-T הכולל והחופשי עם תכולה תקינה של DEA-C ו-17-OHP. לאחר הבדיקה עם דקסמתזון, תכולת האנדרוגנים יורדת מעט, בכ-25% (עקב שבר האדרנל). הבדיקה עם ACTH שלילית, מה שלא כולל היפראנדרוגניזם של יותרת הכליה, המאפיין AGS. כמו כן נרשמה עלייה ברמות האינסולין וירידה ב-PSSH בדם.

הפרעות מטבוליות עם PCOS מאופיינים ב: עליה ברמת הטריגליצרידים, LDL, VLDL וירידה ב-HDL. בפרקטיקה הקלינית, שיטה פשוטה ונגישה לקביעת סבילות לקויה לגלוקוז לאינסולין היא עקומת סוכר. קביעת רמת הסוכר בדם על קיבה ריקה ולאחר מכן תוך 2 שעות לאחר נטילת 75 גרם גלוקוז. על סמך התוצאות, נבנית עקומה גליקמית. אם לאחר שעתיים רמת הסוכר בדם אינה מגיעה לערכים ההתחלתיים, הדבר מעיד על פגיעה בסבילות לגלוקוז, כלומר. IR, ודורש טיפול מתאים.
ביופסיה של אנדומטריום מיועד לנשים עם דימום אציקלי עקב תדירות גבוהה של תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם.

לפיכך, האבחנה של PCOS נעשית על בסיס הנתונים הבאים:

• גיל המחזור החודשי בזמן,
• הפרה של המחזור החודשי מתקופת הווסת ברוב המכריע של סוג האוליגומנורריאה,
• הירסוטיזם ויותר ממחצית מהנשים סובלות מהשמנה מאז גיל המעבר,
• אי פוריות ראשונית,
• אנובולציה כרונית,
• עלייה בנפח השחלות עקב סטרומה וזקיקי סיסטיק לפי אקווגרפיה טרנסווגינלית,
• עלייה ברמות הטסטוסטרון,
• עלייה ביחס LH ו-LH/FSH.

אבחון דיפרנציאלי של PCOS מתבצע עם היפראנדרוגניזם עקב AGS, כמו גם עם גידולים נגיפים של השחלות ו/או בלוטות יותרת הכליה.

יַחַס

ככלל, חולים עם PCOS הולכים לרופא עם תלונות על אי פוריות. לכן, מטרת הטיפול היא שחזור מחזורי הביוץ.

ב-PCOS עם השמנת יתר ועם משקל גוף תקין, רצף האמצעים הטיפוליים שונה.

בנוכחות השמנת יתר, השלב הראשון של הטיפול הוא נורמליזציה של משקל הגוף . ירידה במשקל על רקע דיאטת הפחתה מובילה לנורמליזציה של חילוף החומרים של פחמימות ושומן. הדיאטה מספקת הפחתה של תכולת הקלוריות הכוללת של המזון ל-2000 קק"ל ליום, מתוכם 52% הם פחמימות, 16% הם חלבונים ו-32% הם שומנים, ושומנים רוויים צריכים להיות לא יותר מ-1/3 מהסה"כ. שמן. מרכיב חשוב בתזונה הוא הגבלה של מזונות חריפים ומלוחים, נוזלים. השפעה טובה מאוד נצפתה בעת שימוש בימי צום, צום אינו מומלץ עקב צריכת חלבון בתהליך של גלוקונאוגנזה. הגברת הפעילות הגופנית היא מרכיב חשוב לא רק לנורמליזציה של משקל הגוף, אלא גם להגברת הרגישות של רקמת השריר לאינסולין. הדבר החשוב ביותר הוא לשכנע את המטופל בצורך לנרמל את משקל הגוף כשלב ראשון בטיפול ב-PCOS.

השלב השני בטיפול הוא טיפול תרופתי בהפרעות מטבוליות (IR ו-GI) בהיעדר השפעה של דיאטת הפחתה ופעילות גופנית. התרופה המגבירה את הרגישות של רקמות היקפיות לאינסולין היא מטפורמין, מקבוצת הביגואנידים. מטפורמין מוביל לירידה ב-IR היקפי, משפר את ניצול הגלוקוז בכבד, בשרירים וברקמת השומן, מנרמל את פרופיל השומנים בדם, מפחית את רמת הטריגליצרידים וה-LDL. התרופה נקבעת במינון של 1000-1500 מ"ג ליום למשך 3-6 חודשים בשליטה של ​​בדיקת סבילות לגלוקוז.

עם PCOS על רקע משקל גוף תקין, הם מתחילים בטיפולי פוריות, כלומר. גירוי הביוץ. גירוי של ביוץ מבוצע לאחר נורמליזציה של משקל הגוף, הדרה של גורמי אי פוריות חצוצרות וזכרים. נכון לעכשיו, רוב הרופאים משתמשים בקלומיפן כשלב ראשון בהשראת ביוץ. יש לציין כי שיטת גירוי הביוץ המשמשת זמן רב בשימוש בתרופות אסטרוגן-פרוגסטין, המבוססת על אפקט הריבאונד לאחר ביטולן, לא איבדה מהפופולריות שלה. בהיעדר השפעת טיפול באסטרוגן-גסטגנים, קלומיפן, מומלץ להזמין גונדוטרופינים או גירוי כירורגי של הביוץ.

גירוי של ביוץ קלומיפן מתחיל מהיום ה-5 עד ה-9 של המחזור החודשי ב-50 מ"ג ליום. במצב זה, העלייה ברמת הגונדוטרופינים המושרה על ידי clomiphene מתרחשת בזמן שבו הבחירה של הזקיק הדומיננטי כבר הושלמה. מתן מוקדם יותר של clomiphene עשוי לעורר התפתחות של זקיקים מרובים ולהגביר את הסיכון להריון מרובה עוברים. בהיעדר ביוץ, לפי הטמפרטורה הבסיסית, ניתן להעלות את מינון הקלומיפן בכל מחזור שלאחר מכן ב-50 מ"ג, להגיע ל-200 מ"ג ליום. עם זאת, רופאים רבים מאמינים שאם אין השפעה כאשר רושמים 100-150 מ"ג, אזי לא כדאי להגדיל את המינון של clomiphene. בהיעדר ביוץ במינון המרבי למשך 3 חודשים, ניתן לראות את המטופלת כעמידה לקלומיפן. הקריטריון ליעילות של גירוי הביוץ הוא שחזור מחזורי מחזור סדיר עם טמפרטורה בסיסית היפרתרמית תוך 12-14 ימים מהשלב השני של המחזור, רמת הפרוגסטרון באמצע השלב השני של המחזור היא 15 ננוגרם / ml או יותר, שיא LH לפני הביוץ; כמו גם סימני אולטרסאונד של ביוץ ביום ה-13-15 למחזור - נוכחות של זקיק דומיננטי של לפחות 18 מ"מ, עובי רירית הרחם של לפחות 8-10 מ"מ. בנוכחות אינדיקטורים אלה, מומלץ לתת מינון ביוץ של 7500-10,000 גונדוטרופין כוריוני אנושי - hCG (Prophasi, Pregnyl), ולאחר מכן הביוץ נרשם לאחר 36-48 שעות. חשוב לזכור כי מתן מוקדם של hCG עלול להוביל ללוטייניזציה מוקדמת של הזקיק הלא בשל, מתן מאוחר של hCG עלול להוביל להשפעה לוטאוליטית. בטיפול בקלומיפן יש לזכור כי יש לו תכונות אנטי-אסטרוגניות, מפחית את כמות ריר צוואר הרחם ("צוואר יבש") המונע חדירת זרע ומעכב שגשוג רירית הרחם ומביא לפגיעה בהשתלה במקרה של הפריית הביצית. על מנת לחסל את ההשפעות הלא רצויות הללו של קלומיפן, מומלץ לקחת אסטרוגנים טבעיים במינון של 1-2 מ"ג או אסטרוגנים סינתטיים (מיקרופולין) במינון של 0.05 מ"ג לאחר תום צריכת הקלומיפן מהימים 10 עד 14 של המחזור להגברת החדירות של ריר צוואר הרחם וריבוי רירית הרחם.

במקרה של אי ספיקה של השלב הלוטאלי (NLF), מומלץ לרשום גסטגנים בשלב השני של המחזור בין 16 ל-25 ימים. במקרה זה, תכשירי פרוגסטרון (דופאסטון) עדיפים, שכן לנגזרות של norsteroid יכולה להיות השפעה לוטאוליטית.

תדירות השראת הביוץ בטיפול בקלומיפן היא כ-60-65%, תחילת ההריון היא 32-35%, תדירות הריון מרובה עוברים, בעיקר תאומים, היא 5-6%, הסיכון להריון חוץ רחמי והפלה ספונטנית אינו גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. בהיעדר הריון על רקע מחזורי ביוץ, נדרשת אי הכללה של גורמי פוריות פריטוניאליים במהלך הלפרוסקופיה.

עם התנגדות clomiphene, לרשום תרופות גונדוטרופיות - ממריצי ביוץ ישירים. נעשה שימוש ב-HMG שהוכן מהשתן של נשים לאחר גיל המעבר. תכשירי HMG מכילים LH ו-FSH, 75 יחידות כל אחד (פרגונל, הומיגון וכו'). בשנים האחרונות פותח תכשיר FSH מטוהר מאוד (מטרודין) להמרצת הביוץ בנשים עם LH גבוה. השימוש הקליני ב-FSH רקומביננטי המתקבל בהנדסה גנטית מבטיח. תכשיר מטוהר מאוד זה מנוהל באופן תת עורי, אשר נוח לשימוש על ידי המטופלת עצמה. עם זאת, העלות הגבוהה שלהם מונעת יישום רחב בפועל. כאשר רושמים גונדוטרופינים, יש ליידע את המטופלת על הסיכון להריון מרובה עוברים, על התפתחות אפשרית של תסמונת גירוי יתר (OHSS), וכן על העלות הגבוהה של הטיפול. הטיפול צריך להתבצע רק לאחר אי הכללת הפתולוגיה של הרחם והצינורות, כמו גם הגורם הגברי של אי פוריות. במהלך הטיפול, ניטור אולטרסאונד טרנס-ווגינלי של folliculogenesis ומצב אנדומטריום הוא חובה. הביוץ מתחיל על ידי זריקה אחת של hCG במינון של 7500-10,000 IU כאשר קיים לפחות זקיק אחד בגודל 17 מ"מ. אם מתגלים יותר מ-2 זקיקים בקוטר של יותר מ-16 מ"מ או 4 זקיקים בקוטר של יותר מ-14 מ"מ, החדרת hCG אינה רצויה בשל הסיכון להריון מרובה עוברים.

כאשר הביוץ מעורר על ידי גונדוטרופינים, שיעור ההריון עולה ל-60%, הסיכון להריון מרובה עוברים הוא 10-25%, הריון חוץ רחמי מ-2.5 עד 6%, הפלות ספונטניות במחזורים המסתיימים בהריון מגיעות ל-12-30%, ו-OHSS הוא נצפה ב-5-6% מהמקרים.

כריתה בצורת טריז של השחלות, שיטה כירורגית לגירוי ביוץ, שהוצע עוד בשנות ה-30 היה הנפוץ ביותר עד שנות ה-60, לפני עידן הקלומיפן. בשל תהליך ההדבקה, אשר מפחית באופן דרמטי את שיעור ההריונות, רוב הרופאים נטשו את כריתת השחלות בלפרוטומיה. בשנים האחרונות גברה העניין בטיפול כירורגי עקב כניסתה של לפרוסקופיה ניתוחית, שיתרונותיה הם התערבות פולשנית מינימלית והפחתת הסיכון להיווצרות הידבקות. בנוסף, היתרונות של כריתה לפרוסקופית הם: היעדר הסיכון לגירוי יתר, תחילת הריונות מרובי עוברים ואפשרות ביטול הגורם הפריטונאלי הקשור לעתים קרובות לאי-פוריות. המנגנונים הפתופיזיולוגיים של כריתת טריז בגירוי הביוץ מבוססים על ירידה בנפח הסטרומה השחלתית המייצרת סטרואידים. כתוצאה מכך, הרגישות של בלוטת יותרת המוח ל-GnRH מנורמלת והקשרים ההיפותלמוס-היפופיזה-שחלה משוחזרים.

בנוסף לכריתת טריז, במהלך הלפרוסקופיה ניתן לבצע צריבה של השחלות באמצעות אנרגיות שונות (תרמו-, אלקטרו-, לייזר), המתבססת על הרס הסטרומה באמצעות אלקטרודה נקודתית. בכל שחלה מבצעים בין 15 ל-25 דקירות, הניתוח פחות טראומטי וארוך בהשוואה לכריתת טריז. עם ציוד טכני מספיק וניסיון של המנתח, כריתת שחלות לפרוסקופית אורכת 10-15 דקות, איבוד הדם מינימלי. עדיף שהמוסטזיס מבוצע על ידי קרישה, שכן תפירה מגבירה את הסיכון להיווצרות הידבקות. שטיפה יסודית של חלל הבטן היא חובה, מה שמפחית את הסיכון להידבקויות לאחר הניתוח. היתרונות של הלפרוסקופיה הם גם ההשפעה הקוסמטית ומשך השהייה בבית החולים לא יותר מיומיים. בעת ניתוח סיבוכים לפרוסקופיים, הוכח שרובם המכריע נצפים בשלבי הכניסה לחלל הבטן. בתקופה שלאחר הניתוח, לאחר 3-5 ימים, נצפית תגובה דמוית מחזור ולאחר שבועיים, ביוץ, הנבדק על ידי טמפרטורה בסיסית. היעדר ביוץ תוך 2-3 מחזורים מחייב מינוי נוסף של clomiphene. ככלל, הריון מתרחש תוך 6-12 חודשים, בעתיד, תדירות ההריון פוחתת. היעדר הריון בנוכחות מחזורי מחזור ביוץ מכתיב את הצורך להוציא את גורם החצוצרות של אי פוריות.

תדירות השראת הביוץ לאחר לפרוסקופיה כירורגית היא 84-89%, עם שיעור הריון ממוצע של 72%.

למרות השפעה גבוהה למדי בגירוי הביוץ ובהריון, רוב הרופאים מציינים את הישנות PCOS ותסמינים קליניים לאחר כ-5 שנים. לכן, לאחר הריון ולידה, זה הכרחי מניעת הישנות PCOS , וזה חשוב, לאור הסיכון לפתח תהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם. למטרה זו, עדיף לרשום אמצעי מניעה אוראליים משולבים (COC), רצוי חד-פאזיים (Marvelon, Femoden, Diana, Mercilon וכו'). אם תרופות COC נסבלות בצורה גרועה, מה שקורה עם עודף משקל, ניתן להמליץ ​​על פרוגסטוגנים בשלב השני של המחזור: דופאסטון 20 מ"ג מהיום ה-16 עד ה-25 של המחזור, מדרוקסיפרוגסטרון אצטט (MPA) 10-20 מ"ג מהיום ה-16 עד ה-25. היום ה-25 של המחזור או 17-OPK 12 5% IM בימים 16 ו-21 של המחזור, 125-250 מ"ג.

בנשים שאינן מתכננות הריון לאחר השלב הראשון של גירוי הביוץ עם clomiphene, שמטרתו לזהות את יכולות המילואים של מערכת הרבייה, מומלץ גם לרשום COC או גסטגנים כדי לווסת את המחזור, להפחית hirsutism ולמנוע תהליכים היפרפלסטיים.

טיפול בתהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם בנשים עם PCOS. אם מתגלה היפרפלזיה של רירית הרחם, שאושרה על ידי בדיקה היסטולוגית, השלב הראשון הוא טיפול בתכשירים אסטרוגן-גסטגניים ופרוגסטוגנים, עם השמנת יתר, עדיף גסטגנים. טיפול הורמונלי לתהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם מספק מנגנון פעולה מרכזי ומקומי של התרופה, המורכב בדיכוי התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח, מה שמוביל לעיכוב פוליקולוגנזה בשחלות וכתוצאה מכך לירידה בסטרואידים האנדוגניים. סִינתֶזָה; ההשפעה המקומית של התרופה ההורמונלית מצטמצמת לתהליכים היפופלסטיים באנדומטריום. מבין התרופות האסטרוגן-גסטגניות, משתמשים בביסקורין, מארוולון, פמודן, מרסילון, אשר נקבעות לטבליה אחת ליום מהיום ה-5 עד היום ה-25 של המחזור למשך 6 חודשים; מגסטגנים - norkolut 5-10 מ"ג ליום או מדרוקסיפרוגסטרון אצטט - 20 מ"ג ליום מהיום ה-16 ועד היום ה-26 של המחזור. במקרה של תהליכים היפרפלסטיים חוזרים, אדנומטוזיס, טיפול בגסטגנים מצוין במצב רציף (מוכח ב-250 מ"ג 2-3 פעמים בשבוע) למשך 6 חודשים עם ריפוי אבחוני בקרה לאחר 3 ו-6 חודשים מתחילת הטיפול. יש לזכור שההתוויה לכריתת שחלות היא לא רק אי פוריות, אלא גם תהליכים היפרפלסטיים חוזרים בנשים עם PCOS. מבטיח בטיפול באדנומטוזיס בנשים בגיל הפוריות, במיוחד אלו שלא מילאו את התפקוד הינרטיבי, הוא מינוי אנלוגים של גונדוליברין (G.E. Chernukha, V.P. Smetnik, 1998) - Zoladex, decapeptyl ואחרים למשך 6 חודשים. עם זאת, העלות הגבוהה של הטיפול מגבילה את השימוש הנרחב בו בפועל.

השלב השני בטיפול בתהליכים היפרפלסטיים הוא שחזור מחזורי הביוץ, אשר נצפה לעיתים קרובות לאחר הפסקת הטיפול ההורמונלי (אפקט ריבאונד). אתה יכול גם לרשום clomiphene - על פי התוכנית המקובלת בשליטה של ​​הטמפרטורה הבסיסית.

תנאי הכרחי לטיפול בתהליכים היפרפלסטיים של רירית הרחם הוא תיקון של הפרעות מטבוליות (היפראינסולינמיה, היפרגליקמיה, דיסליפידמיה) על רקע דיאטה הפחתת ותרופות. אחרת, תיתכן הישנות, הקשורה להיווצרות אסטרוגנים ברקמת השומן.

טיפול בהירסוטיזם היא המשימה הקשה ביותר. ברמת זקיק השערה, הטסטוסטרון הופך לדיהידרוטסטוסטרון פעיל בהשפעת האנזים 5a-רדוקטאז. חשיבות לא קטנה היא העלייה בטסטוסטרון החופשי, המחמירה את הביטויים הקליניים של היפראנדרוגניזם.

טיפול בהירסוטיזם כרוך בחסימת פעולת האנדרוגנים בדרכים שונות:

• עיכוב סינתזה בבלוטות האנדוקריניות,
• עלייה בריכוז PSSH, כלומר. ירידה באנדרוגנים פעילים ביולוגית,
• עיכוב סינתזה של דיהידרוטסטוסטרון ברקמת המטרה עקב עיכוב פעילות האנזים 5a-רדוקטאז,
• חסימה של קולטני אנדרוגנים ברמת זקיק השערה.

תנאי הכרחי לטיפול ב-hirsutism בנשים שמנות הוא נורמליזציה של משקל הגוף. הוכח מתאם חיובי ברור בין רמות אנדרוגנים ו-BMI.

אמצעי מניעה אוראליים משולבים (COCs) נמצאים בשימוש נרחב לטיפול ב-hirsutism, במיוחד בצורות קלות. מנגנון הפעולה של COCs מבוסס על דיכוי סינתזת LH, וכן עלייה ברמת ה-PSSH, המפחיתה את ריכוז האנדרוגנים החופשיים. על פי מחקרים קליניים, COCs המכילים desogestrel, gestodene, norgestimate הם היעילים ביותר.

אחד האנטיאנדרוגנים הראשונים היה ציפרוטרון אצטט (אנדרוקור) - לפי המבנה הכימי, פרוגסטוגן, נגזרת של מדרוקסיפרוגסטרון אצטט (MPA). מנגנון הפעולה מבוסס על חסימת קולטני אנדרוגנים ברקמת המטרה ודיכוי הפרשה גונדוטרופית. Diane-35 הוא גם אנטיאנדרוגן, שילוב של 2 מ"ג של ציפרוטרון אצטט עם 35 מק"ג של אתניל אסטרדיול, שגם לו יש השפעה למניעת הריון. ניתן להשיג עלייה בהשפעה האנטי-אנדרוגנית של דיאנה על ידי רישום נוסף של אנדרוקור במינון 25-50 מ"ג מהיום ה-5 ועד היום ה-15 של המחזור. משך הטיפול בין 6 חודשים לשנתיים או יותר. התרופה נסבלת היטב, לפעמים בתחילת נטילת תופעות לוואי, נפיחות, מסטלגיה, עלייה במשקל וירידה בחשק המיני (הרגשה מינית).

ספירונולקטון (veroshpiron) יש גם השפעה אנטי-אנדרוגנית, חוסמת קולטנים היקפיים וסינתזת אנדרוגנים בבלוטות יותרת הכליה ובשחלות, ומפחיתה את הפעילות של ציטוכרום P450c17; מעכב את פעילות האנזים 5a-רדוקטאז, מקדם ירידה במשקל. בשימוש ארוך טווח של 100 מ"ג ליום, יש ירידה ב-hirsutism. תופעת לוואי: אפקט משתן חלש (ב-5 הימים הראשונים לטיפול), עייפות, נמנום. משך הטיפול הוא בין 6 ל-24 חודשים או יותר.

פלוטאמיד הוא אנטיאנדרוגן לא סטרואידי המשמש לטיפול בסרטן הערמונית. מנגנון הפעולה מבוסס בעיקר על עיכוב צמיחת שיער על ידי חסימה של קולטנים ודיכוי קל של סינתזת הטסטוסטרון. לא צוינו תופעות לוואי. זה נקבע 250-500 מ"ג ליום למשך 6 חודשים או יותר. כבר לאחר 3 חודשים נרשמה השפעה קלינית בולטת ללא שינויים ברמת האנדרוגנים בדם. מכיוון שאין לו השפעה למניעת הריון, ניתן לשלב אותו עם OK.

פינסטריד - מעכב ספציפי של האנזים 5a-רדוקטאז, שבהשפעתו מתרחשת היווצרות דיהידרוטסטוסטרון פעיל. המטרה העיקרית של התרופה היא טיפול בהיפרפלזיה שפירה של הערמונית. ברוסיה, לעתים נדירות משתמשים בפלוטמיד ובפינסטריד לטיפול ב-hirsutism.

אגוניסטים של הורמון משחרר גונדוטרופי (a-GnRH). (Zoladex, Lucrin-depot, Buselrin, Decapeptil) יעילים בטיפול בהירסוטיזם ב-PCOS, במיוחד עם PH גבוה. מנגנון הפעולה מבוסס על חסימת התפקוד הגונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח, וכתוצאה מכך, סינתזת אנדרוגנים תלוית LH בתאי תקה שחלתיים. החיסרון הוא הופעת תלונות האופייניות לתסמונת climacteric עקב ירידה חדה בתפקוד השחלות. תרופות אלו משמשות לעתים רחוקות לטיפול בהירסוטיזם.

טיפול תרופתי ב-hirsutism לא תמיד יעיל, ולכן, סוגים שונים של הסרת שיער (אלקטרו-לייזר, כימי ומכני) נמצאים בשימוש נרחב.

היפראנדרוגניזם ואינובולציה כרונית נצפים בהפרעות אנדוקריניות כגון AGS, תסמונת נוירו-חילופין אנדוקרינית, מחלת קושינג והיפרפרולקטינמיה. במקביל מתפתחים בשחלות שינויים מורפולוגיים הדומים ל-PCOS. במקרים כאלה, אנחנו מדברים על מה שנקרא PCOS משני והעיקרון העיקרי של הטיפול הוא הטיפול במחלות לעיל.

פורמין(מטפורמין) - תיק תרופות

מהי תסמונת שחלות פוליציסטיות

תסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS) היא פתולוגיה של המבנה והתפקוד של השחלות על רקע הפרעות נוירומטבוליות עם אנובולציה כרונית והיפראנדרוגניזם. PCOS מופיע ב-5-10% מהנשים בגיל הפוריות, כאשר 73% מהחולות הללו סובלות מאי פוריות anovulatory, 85% מהירסוטיזם ו-95% מהיפראנדרוגניזם. PCOS נשאר הגורם השכיח ביותר להפרעות בתפקוד הווסת והפוריות בנשים בגיל הפוריות.

הסיווג המעשי ביותר לשימוש בתרגול קליני הוא הסיווג המוצע על ידי ML. קרים. זה מבוסס על הקצאה של שלוש צורות של תסמונת שחלות פוליציסטיות. הצורה ה"טיפוסית" מלווה בהיפראנדרוגניזם שחלתי ("ראשוני" שחלות פוליציסטיות); צורה "משולבת" או "מעורבת" כוללת היפראנדרוגניזם שחלתי ואדרנל; הצורה ה"מרכזית" גורמת להיפראנדרוגניזם ולחוסר תפקוד חמור של החלקים המרכזיים של מערכת הרבייה עם דומיננטיות של הפרעות נוירו-חילופיות-אנדוקריניות ("שחלות פוליציסטיות משניות").

מה גורם לתסמונת השחלות הפוליציסטיות?

ההבנה הנוכחית של הפתוגנזה של PCOS, בנוסף להפרעות של תסביך ההיפותלמוס-יותרת המוח, השחלות ובלוטות האדרנל, כוללת הפרעות מטבוליות וגורמים אוטו-פארקריניים המווסתים סטרואידוגנזה בשחלות.

ב-PCOS, אינובולציה כרונית עם אי סדירות במחזור קשורה לביטויים קליניים ו/או ביוכימיים של היפראנדרוגניזם. קריטריונים לאבחון אפשריים, אך לא חובה, הם עלייה ביחס LH/FSH, מאפיינים אקוגרפיים של שחלות פוליציסטיות ותנגודת לאינסולין.

ישנם גורמים אנדוגניים ואקסוגניים התורמים לתפקוד לקוי של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח ולסינתזה מוגברת של LH: גנטית, השמנת יתר, מטבוליזם של אינסולין, גורמים תוך-שחלתיים והתגובה הסופית של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח לסטרואידים היקפיים.

עלייה בתדירות ובמשרעת של הפרשת LH מובילה בעיקר לשינוי בסינתזה של GnRH. הפרה של הקצב המעגלי של שחרור GnRH מתקופת המחזור עלולה להיות תוצאה של גורמי לחץ. סינתזה ושחרור מוגברת של אופיואידים אנדוגניים משבשים את הוויסות הדופמינרגי של הפרשת GnRH ומוביל לעלייה ברמת הבסיס של הפרשת LH ולירידה יחסית בייצור FSH. עלייה במשרעת של שחרור LH ב-PCOS נובעת הן מהפרה ראשונית של סינתזת GnRH והן מאנובולציה כרונית. שתי ההשפעות הללו מועצמות הדדית.

גירוי של LH מוביל לעלייה בסינתזת אנדרוגנים בחולים עם PCOS כתוצאה מהפרעות אנזימטיות בסטרואידגנזה. עם זאת, לאחר טיפול ב-GnRH לדיכוי תפקוד גונדוטרופי, אין ירידה בהפרשת אנדרוגנים בתאי התקה של שחלות פוליציסטיות, מה שמאשר את ההנחה שהפרשה אוטונומית של אנדרוגנים בשחלות פוליציסטיות מושפעת מגורמים מקומיים.

המחקר של ביוסינתזה של הורמונים בתאי גרנולוזה של שחלות פוליציסטיות הראה שתאים luteinized מאבדים את יכולתם לסנתז פרוגסטרון. זהו אחד המנגנונים האפשריים לאנובולציה בחולים עם PCOS.

להשמנה בחולים עם PCOS יש מקור מרכזי והיא מוסברת בהפרה של ויסות האופיואידים של מרכזי ההיפותלמוס האחראים על רעב ושובע. עלייה בריכוז האנדורפינים מפעילה את מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל ומגבירה את הסינתזה של קורטיקוסטרואידים ואנדרוגנים האחראים להיווצרות השמנת יתר ותנגודת לאינסולין. מתח כרוני נחשב לגורם האטיולוגי העיקרי של השמנת יתר. השמנת יתר אינה ממלאת תפקיד מכריע בפתוגנזה של PCOS, אך עקב היפר-אינסולינמיה ותנגודת לאינסולין, היא מחמירה הפרעות אנדוקריניות קיימות.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך תסמונת השחלות הפוליציסטיות

מנגנונים פתוגנטיים של תנגודת לאינסולין בחולים עם PCOS נגרמים מהפרעות ברמת הפוסט-קולטן. קולטני האינסולין אינם משתנים, אך ניצול הגלוקוז על ידי התא מופחת. הוכח בניסוי כי לאינסולין ולגורם גדילה דמוי אינסולין (IGF) יש השפעה מיטוגנית על השחלות עם שגשוג של תאי גרנולוזה ומשפרים את פעולת הגונדוטרופינים. בתהליכי הסטרואידגנזה בשחלות מעורבים לא רק הורמונים גונדוטרופיים, אלא גם IGF, גורם גדילה אפידרמיס, גורם גדילה פיברובלסט. הפרעות מטבוליות ב-PCOS, בעיקר היפר-אינסולינמיה ותנגודת לאינסולין, מחמירות הפרעות במצב האנדוקריני, המתבטאת קלינית בהגברת הירסוטיזם ועלייה בתדירות של אמנוריאה משנית.

ליותר מ-50% מהחולים עם PCOS יש רמות גבוהות של DHEA-C-אנדרוגן, המסונתז במידה רבה יותר בבלוטת יותרת הכליה. חוסר היעילות של כריתה בצורת טריז של השחלות בחלק מהחולות מצביעה על היפראנדרוגניזם משולב של יותרת הכליה-שחלות.

תסמינים של תסמונת שחלות פוליציסטיות

התסמינים הקליניים העיקריים בכל צורות PCOS הם הפרעות בתפקוד הווסת והפריון. PCOS מלווה בהפרעות מחזור כגון menometrorrhagia, oligomenorrhea, אמנוריאה משנית.

עם צורה "טיפוסית" של PCOS עם דומיננטיות של היפראנדרוגניזם שחלתי, נצפית אוליגומנוריאה, לעתים רחוקות יותר אמנוריאה משנית. בצורה זו, המחזור החודשי מופר מתקופת הווסת, שכן הפרעה בתפקוד ההורמונלי מתחיל מתקופת ההתבגרות. גיל המחזור הוא 12-13 שנים, כמו באוכלוסייה.

עם צורה "מעורבת" של PCOS, הווסת היא מאוחרת יותר, המחזור החודשי מופרע על ידי סוג אמנוריאה משנית. בגיל הפוריות, אנובולציה כרונית, ולעתים קרובות יותר, אי פוריות ראשונית נצפים.

עם הצורה ה"מרכזית" של PCOS, הווסת מתרחשת בזמנים רגילים. אבל למחזור החודשי יש אופי "לא יציב", שמוביל לאחר מכן לאוליגו או אמנוריאה. הפרות של תפקוד הרבייה מתבטאות בהפלה בטווח הקצר ובאי פוריות משנית. בנוסף להפרעה בתפקוד הווסת, ישנם ביטויים של הפרעות בתפקוד ממערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. מתח, זיהום באדנוווירוס, פגיעה מוחית והתחלת פעילות מינית יכולים לעורר את המחלה.

הסיבה העיקרית לביקור רופא בחולים צעירים היא צמיחת שיער מוגזמת, ששכיחותה ב-PCOS היא, לפי מחברים שונים, בין 50 ל-100%.

הירסוטיזם בצורה ה"טיפוסית" של PCOS מתפתח בהדרגה מתקופת הווסת, בניגוד לתסמונת האדרנוגניטל, כאשר הירסוטיזם מתפתח לפני הווסת, מרגע הפעלת התפקוד ההורמונלי של בלוטות האדרנל. צמיחת שיער מוגזמת אפשרית על השפה העליונה, הסנטר, לאורך הקו הלבן של הבטן. Hirsutism מובהק והיפרטריקוזיס אינם אופייניים לצורה זו של PCOS.

בחולים עם צורה "מעורבת", הירסוטיזם נצפה ב-100%. צמיחת שיער מוגזמת נצפתה על פני השטח הפנימי והחיצוני של הירכיים, הקו הלבן של הבטן, השוקיים, "אנטנות" על הפנים. צמיחת שיער מתחילה במחזור החודשי או לפניו.

ב-60-90% מהחולים עם הצורה ה"מרכזית" של PCOS, הירסוטיזם מופיע מאוחר יותר, 3-5 שנים לאחר הפרעה בתפקוד הווסת, מופיע כבר על רקע השמנת יתר ומתבטא יותר בגיל הפוריות. לחולים אלו יש גם שינויים דיסטרופיים: סימני מתיחה על החזה, הבטן, הירכיים, ציפורניים שבירות ושיער.

ב-50% מהחולים עם צורה "טיפוסית" של PCOS, יש עודף משקל גוף מגיל ההתבגרות, התפלגות רקמת השומן התת עורית אחידה. השמנת יתר נדירה ב-PCOS מעורב. בצורה המרכזית, התלונה המובילה היא עודף משקל. השמנת יתר מגיעה לדרגה II-III, רקמת השומן ממוקמת בעיקר על חגורת הכתפיים, הבטן התחתונה והירכיים.

אבחון של תסמונת שחלות פוליציסטיות

האבחנה של PCOS מתחילה בלקיחת היסטוריה יסודית. PCOS נוצר מגיל ההתבגרות ומאופיין בהפרה של היווצרות תפקוד הווסת. מחזור לא סדיר מאז גיל ההתבגרות מבחין בין שחלות פוליציסטיות "ראשוניות" ו"משניות". הפרות של תפקוד הווסת מאוליגומנוריאה ואמנוריאה משנית ועד menometrorrhagia מעידות על אינובולציה. אנובולציה כרונית היא הגורם לאי פוריות, בעיקר ראשוני.

הקריטריון הקליני לאבחון PCOS הוא הירסוטיזם (ב-69% מחולי PCOS), המופיע במקביל לתחילת ההתבגרות. חומרת הביטויים הקליניים האחרים של היפראנדרוגניזם שונה. התקדמות תסמיני הוויריליזציה - היפרטרופיה של הדגדגן, דה-פמיניזציה של הדמות, הורדת גוון הקול מחייבת אי הכללה של גידולים פעילים הורמונלית של השחלות ובלוטות האדרנל ואינה אופיינית ל-PCOS. השמנת יתר היא קריטריון אבחוני קליני חשוב עבור PCOS.

אולטרסאונד היא שיטה אינפורמטיבית מאוד לאבחון של PCOS. ישנם קריטריונים ברורים לתמונה האקוסקופית של השחלות עם אולטרסאונד טרנסווגינלי:

א) עלייה בנפח השחלות יותר מ-9 סמ"ק, בממוצע 16-20 סמ"ק;

ב) סטרומה היפרפלסטית, המהווה 25% מהנפח;

ג) יותר מ-10 זקיקים אטרטיים הממוקמים לאורך הפריפריה מתחת לקפסולה מעובה (איור H.1).

שחלות רב-פוליקולריות, האופייניות גם לגיל ההתבגרות והאמנוריאה על רקע ירידה במשקל הגוף, שונות משחלות PCOS במספר קטן יותר של זקיקים קטנים.

הקריטריונים ההורמונליים לאבחון PCOS כוללים יחס LH/FSH של יותר מ-3-3.5. עם זאת, מחקרים עדכניים מראים שרמות תקינות של הורמונים גונדוטרופיים אינם שוללים את האבחנה של PCOS (עלייה ביחס LH/FSH מתגלה רק ב-20% מהחולים עם צורה טיפוסית של PCOS). אבחון היפראנדרוגניזם, במיוחד היפראנדרוגניזם שחלתי, נעזר בקביעת טסטוסטרון חופשי. עלייה ברמות הטסטוסטרון החופשי ב-PCOS תואמת את חומרת הירסוטיזם. רמות DHEA-C ו-17-hydroxyprogesterone תקינות בצורה ה"טיפוסית" ומוגברות ברכיב האדרנל ("צורה מעורבת" של PCOS). בצורה ה"מרכזית" של PCOS, יחס LH/FSH זהה לצורה האופיינית, אך היסטוריה אופיינית ותסמינים קליניים מאפשרים אימות של צורה זו של PCOS.

שלב חובה בבדיקת חולים עם PCOS הוא אבחון הפרעות מטבוליות – היפראינסולינמיה ותנגודת לאינסולין. ערך אינדקס אינסולין/גלוקוז גדול מ-3 מצביע על היפראינסולינמיה. קביעת תכולת הגלוקוז מסייעת באבחון של סוכרת שאינה תלויה באינסולין. חקר הפרופיל המטבולי של הדם חשוב להמשך טיפול, שכן בהיפרגליקמיה גירוי הביוץ הוא התווית נגד על מנת למנוע תסמונת גירוי יתר שחלתי.

לפרוסקופיה מאפשרת לך להעריך חזותית את השחלות. תמונה לפרוסקופית אופיינית של השחלות: מוגדלת ל-5-6 ס"מ באורך ו-4 ס"מ ברוחב, הקפסולה מוחלקת, מעובה, לבנבנה פנינה. היעדר מברשות זקיקים שקופות וסטיגמות ביוץ מעידים על עובי מוגבר של הקפסולה השחלתית, מה שמקשה על הביופסיה.

טיפול בתסמונת השחלות הפוליציסטיות

רצף האמצעים הטיפוליים בחולים עם PCOS תלוי בתלונות, בביטויים הקליניים של המחלה ובגיל החולה. מאחר והסיבה העיקרית לפנייה לטיפול רפואי בחולים בגיל הפוריות היא אי פוריות, מטרת הטיפול היא החזרת תפקודי הווסת והרבייה בו זמנית, מניעת תהליכים היפרפלסטיים באיברי המטרה ותיקון מכלול הסימפטומים השוררים. לשם כך משתמשים בשיטות טיפול שמרניות וכירורגיות.

השלב הראשון של הטיפול בהשמנת יתר, ללא קשר לצורת המחלה, הוא נורמליזציה של משקל הגוף. השילוב של טיפול דיאטטי עם עיסוי, תרגילי פיזיותרפיה, דיקור סיני נותן את האפקט הגדול ביותר. הרעבה טיפולית היא התווית נגד בחולים עם סימנים של תפקוד לקוי של ההיפותלמוס-יותרת המוח.

השמנת יתר בחולים עם PCOS מחמירה היפראינסולינמיה ותנגודת לאינסולין, וכתוצאה מכך משתנה חילוף החומרים של האנדרוגנים ומתפתח היפראנדרוגניזם. ירידה במשקל מובילה לנורמליזציה של פרופיל הדם האנדוקריני, לירידה ברמות האינסולין והאנדרוגן ולשיקום הווסת הסדירה. עם זאת, בחלק מהחולים עם PCOS והשמנת יתר שנקבעה גנטית, קשה להשיג ירידה מתמשכת במשקל. ב-PCOS של בראשית "מרכזית", השימוש בתרופות המתואמות את חילוף החומרים של הנוירוטרנסמיטר (דיפנין, כלוראקון) מוצדק מבחינה פתוגנטית.

השלב הבא של הטיפול הוא גירוי הביוץ, שמתחיל בשימוש בקלומיפן. לקלומיפן תכונות אנטי-אסטרוגניות על ידי חסימת קולטני אסטרדיול. לאחר הפסקת התרופה, התפקוד הגונדוטרופי חוזר לקדמותו. Clomiphene אינו מגרה ישירות את השחלות, אלא גורם לביוץ על ידי נורמליזציה קצרת טווח של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-שחלות. התרופה נקבעת 100 מ"ג מהיום החמישי עד העשירי. טיפול בקלומיפן משחזר את הביוץ ב-48-80% מהחולים, הריון מתרחש ב-20-46%. עם עמידות ל-clomiphene, אין להעלות את המינון שלו. גירוי הביוץ במקרים כאלה יכול להתבצע עם תרופות גונדוטרופיות (Pergonal, Humegon) על פי תוכניות בודדות. עם זאת, גירוי של ביוץ, במיוחד עם רמות אינסולין גבוהות והשמנת יתר, מעלה את הסיכון לפתח תסמונת גירוי יתר או אי תגובה. בהקשר זה, נעשה שימוש בשיטות כירורגיות של גירוי ביוץ על ידי גישה אנדוסקופית.

הטיפול הכירורגי מבוסס על נורמליזציה של הפרשה גונדוטרופית כתוצאה מירידה בנפח הרקמות המפרישות אנדרוגנים של שחלות פוליציסטיות וכתוצאה מכך, ירידה ברמת האסטרוגנים החוץ-גונדיים, המגבירים את רגישות בלוטת יותרת המוח ל-GnRH. . שיטות כירורגיות לתיקון PCOS כוללות כריתת טריז, תרמו-קווטריזציה, תרמו-אידוי, וניקוי קפסול של שחלות פוליציסטיות. טיפול כירורגי הוא היעיל ביותר בצורה האופיינית של PCOS. היתרון של שיטות ניתוח של ביוץ הוא היעדר הסיכון לפתח הריונות מרובי עוברים ותסמונת גירוי יתר שחלתי. שיטת הבחירה לטיפול כירורגי נשארת גישה אנדוסקופית, מה שמפחית את שכיחות ההידבקויות. היעילות של שיטות שונות לתיקון כירורגי זהה בערך. הביוץ משוחזר ב-64-92%, פוריות - ב-53-85% מהמקרים.

לטיפול בנשים שאינן מתכננות הריון יש שתי מטרות: העלמת הירסוטיזם ואי-סדירות במחזור ומניעת סיבוכים ארוכי טווח של PCOS המפחיתים את איכות החיים. אי סדירות במחזור החודשי לפי סוג של menometrorrhagia הם אינדיקציה לריפוי אבחוני נפרד. הטיפול הבא תלוי בתוצאות המצב המורפולוגי של אנדומטריום. על מנת לנרמל את המחזור החודשי, נעשה שימוש באמצעי מניעה אוראליים משולבים (COC) המפחיתים את רמת האנדרוגנים, מנרמלים את המחזור ותורמים למניעת תהליכים היפרפלסטיים, היפרפלזיה לא טיפוסית וסרטן רירית הרחם. בחולים עם PCOS בשילוב עם חילוף חומרים לקוי של שומן, רצוי לשלב COC עם טיפול תרופתי לתנגודת לאינסולין. השילוב של COC עם אנטי-אנדרוגנים מגביר ירידה בהפרשת אנדרוגנים. אנטיאנדרוגנים חוסמים קולטנים אנדרוגנים ברקמת המטרה ומעכבים הפרשה גונדוטרופית. Diane-35, שיש לו גם אפקט מניעה, שייך לאנטיאנדרוגנים. חיזוק ההשפעה האנטי-אנדרוגנית של Diane-35 יכולה להיות מינוי נוסף של androcur 25-50 מ"ג מהיום ה-5 עד ה-15 של המחזור החודשי. משך הטיפול בין 6 חודשים לשנתיים או יותר.

האפקט האנטי-אנדרוגני ניתן על ידי veroshpiron, החוסם קולטנים היקפיים וסינתזת אנדרוגנים בבלוטות יותרת הכליה ובשחלות. השימוש לטווח ארוך של 100 מ"ג ליום מפחית את הירסוטיזם. עם זאת, טיפול תרופתי של hirsutism לא תמיד יעיל, ולכן נעשה שימוש בקוסמטיקה.

תדירות התהליכים ההיפרפלסטיים של רירית הרחם והסיכון להיפרפלזיה לא טיפוסית וסרטן רירית הרחם בחולים עם PCOS, במיוחד צורות "טיפוסיות" ו"מרכזיות", קובעות את הטקטיקה הפעילה של ניהול חולים אלו גם בהיעדר תלונות. זיהוי וטיפול בחולים עם PCOS משמשים כאמצעים למניעת התפתחות סרטן רירית הרחם. בשל הסיכון לסרטן רירית הרחם, במיוחד בהפרעות מטבוליות, חולים עם PCOS מוצגים ריפוי אבחנתי של רירית הרחם.

אילו רופאים עליך לראות אם יש לך תסמונת שחלות פוליציסטיות

25.04.2019

סוף שבוע ארוך בפתח, ורוסים רבים ייצאו לחופשה מחוץ לעיר. זה לא יהיה מיותר לדעת איך להגן על עצמך מפני עקיצות קרציות. משטר הטמפרטורה בחודש מאי תורם להפעלת חרקים מסוכנים ...

05.04.2019

השכיחות של שעלת בפדרציה הרוסית בשנת 2018 (לעומת 2017) כמעט הוכפלה1, כולל בילדים מתחת לגיל 14. המספר הכולל של מקרי שעלת שדווחו בינואר-דצמבר עלה מ-5,415 מקרים ב-2017 ל-10,421 מקרים בתקופה המקבילה ב-2018. השכיחות של שעלת עולה בהתמדה מאז 2008...

20.02.2019

רופאי רופאי ילדים ראשיים ביקרו בבית ספר מס' 72 בסנט פטרסבורג כדי ללמוד את הסיבות לכך ש-11 תלמידי בית ספר חשו חולשה וסחרחורת לאחר שנבדקו לשחפת ביום שני, 18 בפברואר

18.02.2019

ברוסיה, במהלך החודש האחרון הייתה התפרצות של חצבת. יש יותר מפי שלושה לעומת התקופה שלפני שנה. לאחרונה, אכסניה במוסקבה התבררה כמוקד ההדבקה ...

מאמרים רפואיים

כמעט 5% מכלל הגידולים הממאירים הם סרקומות. הם מאופיינים באגרסיביות גבוהה, התפשטות המטוגנית מהירה ונטייה להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות דבר...

וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לעלות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שמירה על פעילותם. לכן, בעת נסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק לא לכלול תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע ...

החזרת ראייה טובה ולהיפרד ממשקפיים ועדשות מגע לנצח הוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. הזדמנויות חדשות לתיקון ראייה בלייזר נפתחות בטכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין.

תכשירים קוסמטיים המיועדים לטיפוח העור והשיער שלנו אולי לא באמת בטוחים כמו שאנחנו חושבים.