גורמים ומנגנון התפתחות של שיכרון אוטומטי של המעי. פגיעה בתפקוד מחסום המעי; שיכרון אוטומטי של המעי; קולי-אלח דם, דיסבקטריוזיס. דלקת מעיים, קוליטיס. מנגנונים ביו-פיזיים של שיכרון עצמי

אוטואינטוקסיקציה(יוונית autos self + שיכרון) - הרעלה עצמית עם חומרים רעילים המיוצרים על ידי הגוף הן בהפרות מסוימות של החיים הרגילים, והן במחלות שונות. התופעות של שיכרון עצמי כוללות גם הרעלה של הגוף במוצרים חיידקיים.

ביסודו של דבר, חומרים הגורמים לשיכרון עצמי הם תוצרים של חילוף חומרים או ריקבון של רקמות.

בתנאים רגילים, מטבוליטים טבעיים מופרשים מהגוף (דרך הכליות עם שתן, דרך המעי הגס עם צואה, דרך העור עם זיעה, דרך הריאות עם אוויר או עם סודות שונים) או מנוטרלים כתוצאה מהתמרה כימית ב תהליכי חילוף החומרים הביניים. הרעלות אוטומטיות מתרחשות במצבים פתולוגיים כאשר מכשירי הגנה אינם מספיקים, למשל, תוך הפרה של תפקוד איברי ההפרשה או בהפרעות מטבוליות, כמו גם בתהליכי ספיגה חריגים מחללים שונים.

נזק לרקמות עלול להיות מלווה ביצירת אמינים פרוטאונוגניים, בעיקר היסטמין וחומרים דמויי היסטמין, חלבונים פעילים, נוקלאוטידים אדנין, כולינרגיים, אדרנרגים וחומרים פעילים פיזיולוגית אחרים.

על פי מנגנוני הפיתוח, ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של שיכרון עצמי:

1) שמירה - עקב הפרשה קשה ועיכוב של הפרשות תקינות, למשל, תוך הפרה של יכולת ההפרשה של הכליות, עם הצטברות פחמן דו חמצני ודלדול חמצן בדם וברקמות עקב מצוקה נשימתית;

2) ספיגה - עקב היווצרות חומרים רעילים בחללי הגוף במהלך ריקבון ותסיסה, ולאחר מכן ספיגה של תוצרי ריקבון, למשל, במהלך תהליכים מוגלתיים בחלל הצדר, שלפוחית השתן או במעיים עם חסימת מעיים, דלקות מעיים או עם עצירות ממושכת;

3) מטבולי - עקב הפרעות מטבוליות ושינויים בהרכב הרקמות, הדם והלימפה, וכתוצאה מכך הצטברות יתר בגוף של חומרים רעילים - תרכובות פנוליות, בסיסים חנקניים כגון בטאין, חומרי אמוניום, תוצרים חומציים של חילוף חומרים של פחמימות. , וכו .; זה כולל שיכרון עצמי במחלות אנדוקריניות (סוכרת, מיקסדמה, מחלות גרייבס ואדיסון, טטניה פארתירואיד), בריברי, ניאופלזמות ממאירות, מחלות כבד, כאשר שיכרון יכול להתרחש עקב אובדן יכולת הכבד לנטרל מוצרים רעילים באמצעות היווצרות של חומרים רעילים. חומצות אתריות וגלוקורוניות;

4) זיהומיות - עקב הצטברות רעלני חיידקים ומוצרי פסולת אחרים של חיידקים, כמו גם תוצרי ריקבון רקמות במחלות זיהומיות.

יכול להיות שילוב של מספר גורמים. אז, עם אורמיה, שמירה של מוצרים רעילים עקב אי ספיקת כליות משולבת עם הפרעות מטבוליות; בפתולוגיה של הריון, שיכרון עצמי מתרחש עקב עיכוב של מוצרים מטבוליים רעילים בגוף האם ובמקביל עקב הפרעות מטבוליות ותהליכי ריקבון מתמשכים בגוף העובר. מקום מיוחד תופס על ידי שיכרון מעיים אוטומטי, אליו ייחס מכניקוב חשיבות רבה בפתולוגיה האנושית. במעיים ובדרך כלל מתרחשים תהליכי תסיסה וריקבון. ההוכחה לכך היא פעולת תמציות מתכולת המעי. במתן תוך ורידי לחיית ניסוי, נצפים עוויתות, שיתוק מרכזי, עצירת נשימה וקריסה. בתנאים רגילים, חומרים רעילים שנספגים מנטרלים בקלות על ידי הכבד, אך בתנאים פתולוגיים של עיכול מתעצמים תהליכי הריקבון והתסיסה במעי, וכתוצאה מכך מצטברים חומרים רעילים; נספגים בכמות מוגברת, הם יכולים להיות בעלי השפעה רעילה. בין החומרים הרעילים הללו, יש לציין כמה תרכובות ארומטיות (פנול, קרסול, סקטול, אינדול), שנוצרות מחומצות אמינו כתוצאה מהשינוי של השרשרת הצדדית, כמו גם תוצרי דקרבוקסילציה של חומצות אמינו - פוטרסין, קדברין. , וכו.

שיכרון מעיים בולט בעיקר במקרים בהם משולבים תהליכי ריקבון ותסיסה מוגברים במעיים עם היחלשות של תפקוד המחסום של המעיים, הכבד ופעילות ההפרשה של הכליות.

בהשפעות קיצוניות שונות (טראומה מכנית, כוויות נרחבות, אובדן דם מאסיבי), יכולה להתפתח שיכרון אוטוטוקסין כתוצאה מכניסת האנדוטוקסין Escherichia coli לדם, הגורמת להפרעות תפקודיות במערכת הדם. פלזמה המתקבלת מבעלי חיים עם הלם פוסט-המוררגי בלתי הפיך, או ליפופוליסכרידים מבודדים ממנו, גורמות לנמק של הקרום הרירי של המעי הדק, תגובה פירוגנית ולוקופניה בבעלי חיים בריאים, תגובה כללית של שוורצמן (ראה תופעת שוורצמן), בעלת כל התכונות של אנדוטוקסין חיידקי. הוכח בניסוי כי ארנבות עם עמידות מלאכותית לאנדוטוקסין עמידים יותר בפני הלם דימומי וכוויות קשות. לעתים קרובות ניתן לבודד E. coli גראם שלילי מדם של בעלי חיים לאחר כוויה תרמית קשה; סרום ממחלימים מכוויות (כלבים) מבטיח את הישרדותם של עכברים שנדבקו במינונים קטלניים של תרבית E. coli. בדמם של חולי כוויות בתקופת השיקום נמצאו גם נוגדנים ספציפיים לאנדוטוקסין E. coli בעלי טיטר גבוה. ברור, אנדוטוקסין חיידקי תופס מקום מסוים במקור של שיכרון עצמי של כוויות. יש מושג שמסביר את מנגנון האנדוטוקסמיה במצבי קיצון ממקורות שונים. ידוע כי כל סוגי ההלם מאופיינים באספקת דם לא מספקת לאיברים פנימיים, ולאחר מכן התפתחות של היפוקסיה של רקמות, אשר מובילה בהכרח לירידה בפעילותם של תאי מערכת הרטיקולואנדותל (RES), במיוחד רטיקולואנדותליוציטים כוכביים. כָּבֵד; כתוצאה מכך, RES מאבד את יכולתו לנטרל אנדוטוקסין, המגיע ללא הרף מהמעי אל הדם דרך וריד השער; כמות האנדוטוקסין במחזור כל הזמן עולה, מה שמשפיע על תפקוד מחזור הדם; מעגל קסמים מתרחש על פי דפוסי המשוב החיובי, שבו הצטברות אנדוטוקסין מחמירה הפרעות במחזור הדם, ומעל לכל, מיקרו-סירקולציה.

שיכרון עצמי יכול להתבטא בחולשה, חולשה, סחרחורת וכאבי ראש, בחילות, לעיתים הקאות, היפר-אסתזיה או עצבים, ירידה כללית במשקל וירידה בהתנגדות הגוף. שיכרון עצמי, המסבך את מהלך המחלה הבסיסית, יכול, למשל, להוביל לתרדמת בסוכרת, ותרדמת אורמית באי ספיקת כליות.

הופעתה של שיכרון עצמי היה דמיינו בעבר רק כתוצאה מהשפעה ישירה של חומרים רעילים אנדוגניים על רקמות ואיברים. עם זאת, מוצרים מטבוליים רעילים, כמו כל חומרים פעילים פיזיולוגית אחרים, משפיעים על האיברים ודרך מערכת העצבים המרכזית. ייתכן גם שהם מגרים שדה עצום של תצורות קולטנים, ואחריו השפעה רפלקסית על תפקודי גוף שונים.

כך, למשל, בפתוגנזה של שיכרון אוטומטי של המעי, חשובים רפלקסים המתרחשים בדופן המעי עצמו מרצפטורים כימיים, כמו גם מהמכנורצפטורים של תריסריון או פילורוס שנמתח בצורה חריגה.

אמצעים למאבק בשיכרון עצמי: 1) חיסול המחלה הבסיסית, אשר שימשה מקור להיווצרות והצטברות של חומרים רעילים אנדוגניים בגוף, למשל, עם אי ספיקה אנדוקרינית, יש צורך לחדש את ההורמון החסר, עם אורמיה - שיקום תפקוד הכליות, עם שיכרון עצמי זיהומיות - שימוש באנטיביוטיקה; 2) סילוק חומרים רעילים; למשל, במקרה של שיכרון עצמי בפחמן דו חמצני, סילוק העודפים שלו על ידי גירוי הנשימה, במקרה של שיכרון עצמי מחללים (מעיים, רחם, שלפוחית השתן) - הוצאת התוכן על ידי שטיפה או הוצאתו בעזרת ניקוז; 3) נטרול חומרים רעילים על ידי הוספת חומרי חיטוי לנוזלי הכביסה או על ידי מתן אותם בפרוטוקול או תוך ורידי; 4) חיזוק יכולת ההפרשה של הגוף בעזרת משתנים, משלשלים, דיאפוריטים; 5) הורדת ריכוז החומרים הרעילים על ידי החדרת תמיסות פיזיולוגיות לגוף, ובמקרה של שיכרון עצמי חמור - עירוי דם חילופי, המודיאליזה; 6) שימוש במספר אמצעים טיפוליים סימפטומטיים.

מנגנונים ביו-פיזיים של שיכרון עצמי

המנגנונים הביו-פיזיים של שיכרון עצמי מבוססים על הפרות של תהליכים פיזיקוכימיים נורמליים בגוף. הוכח כי קיימות בתא גם מערכות אנזימטיות וגם לא אנזימטיות, שמתחילות תהליכי חמצון שומנים של ממברנות התא (ראה ממברנות ביולוגיות). חמצון שומנים בגוף יכול להתקדם באמצעות מנגנון שרשרת הכולל רדיקלים חופשיים של חומצות שומן בלתי רוויות (ראה תגובות שרשרת, חומצות שומן). כתוצאה מתהליכים פיזיקוכימיים אלו נוצרים תוצרי חמצון שומנים - הידרופרוקסידים, פרוקסידים, אפוקסידים, אלדהידים וקטונים של חומצות שומן בלתי רוויות. למוצרים אלה יש תגובתיות משמעותית; הם מקיימים אינטראקציה עם חומצות אמינו חלבוניות, חומצות גרעין ומולקולות תאים אחרות, מה שמוביל להשבתת אנזימים, ניתוק של זרחון חמצוני והתרחשות של סטיות כרומוזומליות; היווצרות פרוקסידים של חומצות שומן בלתי רוויות בפוספוליפידים של הממברנה תורמת לשינוי בחדירות הממברנות הללו (ראה חדירות). מספר גורמים קיצוניים מעוררים חמצון שומנים; קודם כל, אלה כוללים היפרוקסיה, הרעלה עם רעלים, השפעת קרינה מייננת, השפעות מלחיצות וכו'.

במקרה של פגיעה בקרינה, שיכרון עצמי נגרמת על ידי הפרה של התהליכים הנורמליים של חמצון של חומצות שומן בלתי רוויות, כמו גם פנולים, וכתוצאה מכך הצטברות בשלבים שונים של פגיעה בקרינה של חומרים רעילים ראשוניים (מה שנקרא רדיוטוקסינים): שומנים (תוצרי חמצון של חומצות שומן בלתי רוויות) ורדיוטוקסינים דמויי כינון. נמצא שלפרוקסיד ליפידים של אובייקטים ביולוגיים שלמים יש אפקט רגיש לרדיו, כנראה עקב שיפור תהליכי החמצון בשומנים במהלך הקרנה והיווצרות שלאחר מכן של רדיוטוקסינים שומנים עם מגוון רחב של השפעות ביולוגיות.

תפקיד חשוב בהרעלת עצמית בפציעת קרינה ממלאים רדיוטוקסינים דמויי קינון, אשר יכולים גם הם לחקות במידה רבה את השפעת הקרינה. בעקבות הרדיוטוקסינים הראשוניים ישנה הצטברות של חומרים רעילים משניים - תוצרי פירוק חלבונים, היסטמין וכו'.

מתן רעלני רדיו אלה מבודדים מאורגניזמים מוקרנים לבעלי חיים שלמים גרם למספר שינויים פתולוגיים הדומים לאלו שנצפו בצורה חריפה של פגיעה בקרינה.

עלייה ברמת תוצרי חמצון השומנים תורמת לשיכרון עצמי כתוצאה מפעולה של ריכוזי חמצן גבוהים באוויר הנשאף (היפרוקסיה), שכן לאחר חשיפה זו נמצאה עלייה משמעותית בתכולת המוצרים הללו. אחד המנגנונים של אוויטמינוזיס E ומצבים פתולוגיים נלווים הוא שיבוש תהליכי חמצון תקינים של שומנים והצטברות תוצרים רעילים עקב ירידה בתכולת מעכב טבעי של תגובות חמצון שרשרת בשומנים - ויטמין E (טוקופרול) ברקמות . תפקידם של מוצרי חמצון שומנים וטוקופרול הוכח בהיווצרות והתפתחות של גידולים ממאירים.

האופי הכימי של החומרים הגורמים לשיכרון עצמי של הגוף במהלך מספר השפעות פיזיות אחרות ומצבים פתולוגיים (לדוגמה, היפותרמיה, כוויות קור, עומס יתר) נחקר מעט.

בשנים האחרונות מפנים יותר ויותר תשומת לב לחקר בעיית השיכרון האוטומטי בקשר עם שהותו של אדם בחלל ובמרחבים תת-מימיים. נחקרים היבטים של שיכרון עצמי הקשור להצטברות של תוצרים רעילים של חילוף חומרים אנושיים בריכוזים רעילים או פוטנציאליים רעילים בחצרים הרמטיים (תא חללית, חליפת אסטרונאוט, אמבטיות וכו'). מטבעם הכימי, חומרים רעילים אלו הם פנולים, אלכוהולים, חומצות אורגניות, אינדולים, אמוניה, אצטון, מימן גופרתי, פחמן דו חמצני ועוד. הוכח שמספר השפעות קיצוניות על הגוף (רעידות, עומס יתר, קרינה מייננת , וכו' .) יכולים להשפיע הן על כמות החומרים הרעילים המשתחררים והן על סבילותם על ידי גוף האדם.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Vladimirov Yu. A. and Archakov A. I. חמצון ליפידים בממברנות ביולוגיות, M., 1972; Kustov V.V. ו-Tiunov L.A. טוקסיקולוגיה של פסולת וחשיבותם ביצירת אווירה מלאכותית בחדרים אטומים, פרובל. מֶרחָב ביול., ט. 11, M., 1969, bibliogr.; רדיוטוקסינים, טבעם ותפקידם בפעולה הביולוגית של קרינה עתירת אנרגיה, עורך. א.מ. קוזינה, מ', 1966; פדורוב ח.א. ואחרים. הערך של אנדוטוקסין E. coli במקור של שיכרון עצמי של כוויות, פט. fiziol, וניסוי. תר, כרך 13, מס' 2, עמ'. 12, 1969; בסדר ג'.א. Minton R. מנגנון הפעולה של אנדוטוקסין חיידקי, Nature (Lond.), v. 210, עמ'. 97, 1966; שוויינבורג פ.ב.א. o. התנגדות מארח בהלם דימומי, פרוק. soc. exp. ביול. (נ.י.), נ. 95, עמ'. 64, 1957.

ד"ה אלפרן; יו. ב. קודריאשוב (ביופיזה).

שיכרון אוטומטי של המעימתפתח עם ירידה בהפרשת המעי, חסימת מעיים, נזק מכני ורעיל לרירית המעי וכו'. מערכת העיכול בבני אדם ובעלי חיים היא בית הגידול הטבעי של מיקרואורגניזמים. המעי הגס עשיר במיוחד במיקרופלורה. בבעלי חוליות, מספר החיידקים בו הוא 10 10 -10 11 / גרם של תוכן המעי. במעי הדק, מספרם קטן בהרבה בשל תכונות קוטל החיידקים של מיץ קיבה, וככל הנראה, גורמים אנדוגניים אנדוגניים של המעי הדק. טריליוני חיידקים נשפכים בצואה מדי יום. המיקרופלורה של המעי גורמת לתהליכי התסיסה והריקבון בה, אך בדרך כלל הם אינם מבוטאים. החומרים הרעילים שנוצרו מוסרים מהגוף או מנוטרלים, ולא מתרחשת שיכרון. תהליכי התסיסה והריקבון מתגברים עם ירידה בהפרשת המעי ועלייה בגזים, המלווה בדרך כלל בעצירות. השיכרון הבולט ביותר בחסימת מעיים. נזק מכני ורעיל לרירית המעי חיוני. המנגנון העצבי של המעי מעורב בתהליך הפתולוגי, אשר מוביל להפרה של הפונקציות המוטוריות וההפרשות שלו ומחמיר הפרעות טרופיות בדופן המעי. דיסבקטריוזיס מתפתחת, המאופיינת בירידה במספר המיקרואורגניזמים הנמצאים כל הזמן במעי (ביפידום, E. coli, lactobacilli). יחס החיידקים בחלקים שונים של המעי מופרע עם רבייה מוגברת של פתוגנית מותנית והופעת פלורה פתוגנית. יש פרמנטופתיה משנית. כל זה מביא לעלייה בתהליכי התסיסה והריקבון. חומצות אמינו מומרות לחומרים רעילים: מימן גופרתי, סקטול, קרסול, אינדול, פנול וכו'. כאשר חומצות אמינו מועברות ל-decarboxylated, נוצרים אמינים ביוגניים: היסטמין, cadaverine, putrescine. באופן חלקי, הם מנוטרלים בדופן המעי בהשפעת amine oxidases. אולם עם עודף של חומרים אלו הם נספגים בדם ודרך מערכת הוורידים השעריים נכנסים לכבד. בכבד מנוטרלים אינדול וסקטול על ידי קשירה עם חומצות גופרתיות וגלוקורוניות (נוצרות חומצות אינדוקסיל גופרית, סקטוקסיל גופרית, אינדוקסילגלוקורונית וסקטוקסילגלוקורונית). עכשווי אחר-

חומרים sical בכבד הם deaminated, מחומצן, גם להפוך לתרכובות לא מזיקות. חלקם מופרשים על ידי הכליות. אם נוצרים הרבה חומרים רעילים ותהליכי הריקבון במעי נמשכים לאורך זמן, אז יש עומס יתר של תפקוד הנטרול של הכבד. עם התפתחות אי ספיקת כבד, התפקיד העיקרי בסילוק הרעלים שמסתובבים בדם נרכש על ידי הכליות. אבל אם המצב התפקודי של הכליות סובל, אז התופעות של שיכרון מעיים מתגברות. בהיותם במעי, חומרים רעילים משפיעים באופן רפלקסיבי על איברים ומערכות שונות. בנוסף לתחושת מלאות בבטן, נפיחות, רעש במעיים, בחילות, יש טעם לא נעים בפה, מופיעות עייפות, חולשה, עייפות, כאבי ראש, חוסר תיאבון, נדודי שינה ודיכאון. עם שיכרון מעי כרוני, עשויים להתרחש שינויים דיסטרופיים באיברים, כולל שריר הלב.

חומרים רעילים שמסתובבים בדם משפיעים על הקולטנים של כלי הדם ומרכזי המוח. זה יכול להוביל להפרעות בפעילות מערכת הלב וכלי הדם בצורה של ירידה בלחץ הדם, היחלשות של התכווצויות הלב. דיכאון נשימתי אפשרי. ירידה במאגרי הגליקוגן בכבד והיפוגליקמיה עלולים להוביל לתרדמת. שיכרון מעיים כרוני מוביל לאנורקסיה והפרעות עיכול חמורות עקב עיכוב של בלוטות מערכת העיכול.

הפרה של תפקוד המגן המחסום של המעי. דופן המעי יאבל. מחסום מכני, פיזי-כימי ואימונולוגי יעיל לפלורת המעיים ולחומרים רעילים הנוצרים במהלך עיכול המזון ומשתחררים על ידי מיקרואורגניזמים.

נאר. תפקוד המחסום של המעי יכול להוביל לזיהום בגוף, להתפתחות של רעלנות או זיהום רעיל, להפרעות בתהליך העיכול ולפעילות החיונית של הגוף בכללותו.

מרכיבים של מחסום הקיבה.

סליים. זה מופרש כל הזמן לפני השטח של האפיתל.

ביקרבונט (יוני HCO3-). מופרש על ידי תאים ריריים שטחיים, בעל אפקט מנטרל.

Ph. לשכבת הרפש יש שיפוע pH. על פני שכבת הריר, ה-pH הוא 2.0, ובחלק הקרוב לממברנה הוא יותר מ-7.0.

H+. החדירות של הפלסמולמה של תאי רירית הקיבה עבור H+ שונה. הוא חסר חשיבות בקרום הפונה לומן של האיבר (אפיקלי), ודי גבוה בחלק הבסיסי. עם נזק מכני לממברנה הרירית, כאשר היא נחשפת לתוצרי חמצון, אלכוהול, חומצות חלשות או מרה, ריכוז ה-H+ בתאים עולה, מה שמוביל למותם ולהרס המחסום.

מגעים הדוקים. נוצר בין תאי אפיתל שטחיים. אם שלמותם מופרת, תפקודו של המחסום מופר.

הרס של מחסום הקיבה.

בתנאים לא נוחים, המחסום נהרס תוך דקות ספורות, תאי אפיתל מתים, בצקות ודימומים מתרחשות בשכבה העצמית של הקרום הרירי. ישנם גורמים שאינם חיוביים לשמירה על המחסום, כגון תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אספירין, אינדומתצין), אתנול, מלחי מרה.

הליקובקטר פילורי הוא חיידק גרם שלילי אשר שורד בסביבה החומצית של הקיבה. H. pylori מדביק את אפיתל פני השטח של הקיבה והורס את המחסום, תורם להתפתחות של דלקת קיבה ופגם כיבי של דופן הקיבה. מיקרואורגניזם זה מבודד מ-70% מהחולים עם כיב קיבה ו-90% מהחולים עם כיב תריסריון או דלקת קיבה אנטראלית.

הירידה בחומציות בקיבה יוצרת תנאים נוחים לחיים ולרבייה של חיידקים רבים, כמו Vibrio cholerae, Shigella, אמבות. לפיכך, מטופלים עם אכיליה בקיבה נוטים יותר לחלות במחלה זיהומית (המועברת בדרך הפה-צואה), חשופים לשיכרון, ויש להם סיכון גבוה יותר לפתח ניאופלזמה בקיבה.

תסמונת שיכרון אוטומטי של המעי

עם שינויים פתולוגיים במערכת העיכול, המיקרופלורה של המעי יכולה להיות מופעלת ולהשפיע מזיקה על הגוף, ולגרום להרעלתו. התנאי לכך הוא פגיעה בתפקוד ההפרשה והתנועתי של המעי, המתבטאת בהיחלשות הפריסטלטיקה והופעת עצירות. צורה חמורה במיוחד של שיכרון עצמי מצוינת בחסימה חריפה וכרונית של מערכת העיכול כתוצאה מהתפתחות גידולים, עם מחלת דבק או עם וולוולוס מעיים.

הפתוגנזה של תסמונת שיכרון מעיים אוטומטית כוללת את הקישורים הבאים:

חיזוק תהליכי ריקבון ותסיסה במעיים. תְסִיסָהמלווה בפירוק פחמימות עם היווצרות חומצות. תהליכי ריקבוןלהוביל להיווצרות של מספר חומרים רעילים מחלבונים - סקאטול, אינדול, קרסול, פנול.

אי ספיקה של תפקוד הנטרול של הכבד עם עודף של חומרים רעילים מוריד השער;

הפרשה לא מספקת על ידי הכליות;

גירוי על ידי חומרים רעילים של כימורצפטורים, מכנורצפטורים של המעי, קולטנים של כלי המוח ואיברים פנימיים.

קומפלקס סימפטומים של שיכרון מעייםהוא מתבטא בכאב ראש, חולשה כללית, אובדן תיאבון, עלייה ולאחר מכן ירידה בלחץ הדם, היחלשות של עוצמת התכווצויות הלב, הפרעות בקצב הלב, הפרעות בתפקוד הנשימה והכליות וירידה ברגישות לכאב. חומרת הביטויים תלויה בקצב ההתפתחות, משך הזמן, הצריכה המסיבית והזרימה של חומרים רעילים בגוף.

עם עצירות מתפתחת תסמונת שיכרון מעיים כרוני. התוצאה של שיכרון מעיים במקרים מסוימים עלולה להיות קטלנית, במיוחד עם ההתפתחות תסמונת מתפתחת בצורה חריפה שיכרון עצמיעם חסימת מעיים חריפה. קריסה יכולה להתפתח, מאגרי הגליקוגן יורדים, הנשימה ופעילות הלב מדוכאות, קליפת המוח מעוכבת עם התפתחות תרדמת, לכן יש צורך לחסל את הגורמים ולדכא תהליכי ריקבון במעי בזמן, ולנרמל את פוּנקצִיָה.

דיסבקטריוזיס במעיים - הפרעות מיקרואקולוגיות במערכת העיכול. זוהי קבוצה קלינית של הפרעות במקרואורגניזם הנגרמות על ידי שינוי ביחסים הכמותיים, בהרכב ובמאפיינים של מיקרופלורה במעי (הפרות של מיקרוביוצנוזיס).

הגורמים העיקריים לדיסבקטריוזיס במעיים

גורמים אקסוגניים:

גורמים תזונתיים.

מחסור במספר רכיבי תזונה חיוניים (חלבונים, פחמימות, ויטמינים, סיבים צמחיים).

צורות תזונה לא פיזיולוגיות.

מתח (טראומה, מחלת כוויות, ניתוח).

השפעות רפואיות (אנטיביוטיקה, הורמונים, ציטוסטטים).

קְרִינָה.

גורמים אנדוגניים:

מחלות פונקציונליות או דלקתיות של מערכת העיכול (הפרעות הפרשה, מוטוריות, דלקתיות של מערכת העיכול).

מחלות אונקולוגיות.

זיהומים חריפים וכרוניים של מערכת העיכול.

זיהומים אורגניטליים.

מחלות זיהומיות-אלרגיות.

ליקויים חיסוניים.

קולי-אלח דם - ספטיסמיה או ספטיקופימיה הנגרמת על ידי Escherichia coli.

דלקת מעיים כרונית, מחלה המאופיינת בהפרעות בעיכול וספיגה במעיים, נגרמת על ידי שינויים דלקתיים וניווניים בקרום הרירי של המעי הדק.

הקישורים העיקריים של הפתוגנזה קשורים להפרה של תפקוד המחסום של דופן המעי.זה מוביל לירידה בפעילות של אנזימי קרום התא, הפרה של תפקוד תעלות התחבורה שדרכן נספגים תוצרי הידרוליזה, יונים ומים. . יש חשיבות מסוימת בפתוגנזה של דלקת מעיים כרונית גם הפרות של תפקודים של איברי עיכול אחרים (הפרה של הפעילות האנזימטית של בלוטות העיכול), דיסבקטריוזיס במעי, הפרעות מטבוליות, שינויים בחסינות, שיכולים לתמוך משני בתפקוד לקוי של המעיים, ליצור מעגל קסמים.

הפרעות במערכת המחסום קובעות את התמונה הקלינית של המחלה: תסמונת תת-ספיגה, שלשולים חוזרים, התפתחות שלשול קשורה להפרשת יתר במעיים, אוסמולריות מוגברת של תכולת המעי הדק, מעבר מואץ של המעי ודיסבקטריוזיס במעיים.

קוליטיס כרונית היא מחלה המאופיינת בשינויים דלקתיים וניונים בקרום הרירי של המעי הגס והפרה של תפקודו.

פתוגנזה. חשיפה ממושכת לגורמים מכניים, רעילים, אלרגיים ואחרים פוגעת בקרום הרירי של המעי הגס, מה שמוביל להפרה בתפקוד ההפרשה והספיגה שלו. פגיעה בו-זמנית במנגנון העצבי של המעי מביאה לפגיעה בתנועתיות של המעי הגס ומחמירה הפרעות טרופיות בדופן המעי.לאוטסנסיטיזציה יש חשיבות רבה בכרוניזציה והתקדמות התהליך. יש חשיבות מסוימת ל-dysbacteriosis, המובילה להתפתחות של פרמנטופתיה משנית, דיספפסיה במעיים והפרעות חיסוניות.

תסמונת שיכרון אוטומטי של המעי . עם שינויים פתולוגיים במערכת העיכול, המיקרופלורה של המעי יכולה להיות מופעלת ולהשפיע מזיקה על הגוף, ולגרום להרעלתו. זה מתרחש כאשר יש הפרה של פונקציות הפרשה ומוטוריות של המעי, המתבטאת בהיחלשות של הפריסטלטיקה והופעת עצירות. צורה חמורה במיוחד של שיכרון עצמי מצוינת בחסימה חריפה וכרונית של מערכת העיכול כתוצאה מההתפתחות.

גידולים, עם מחלת דבק או וולוולוס מעי.

פתוגנזהתסמונת של שיכרון אוטומטי של המעי כולל:

חיזוק תהליכי ריקבון ותסיסה במעיים. התסיסה מלווה בפירוק פחמימות עם היווצרות חומצות. תהליכי ריקבון מובילים ליצירת מספר חומרים רעילים מחלבונים: סקטול, אינדול, קרסול, פנול.

אי ספיקה של תפקוד הנטרול של הכבד עם עודף של חומרים רעילים מוריד השער;

הפרשה לא מספקת של חומרים אלה על ידי הכליות;

גירוי על ידי חומרים רעילים של כימורצפטורים, מכנורצפטורים של המעי, קולטנים של כלי המוח ואיברים פנימיים.

תסביך הסימפטומים של שיכרון מעיים מתבטא בכאבי ראש, חולשה כללית, אובדן תיאבון, עלייה ולאחר מכן ירידה בלחץ הדם, היחלשות של עוצמת התכווצויות הלב, הפרעות קצב לב, פגיעה בנשימה ובתפקוד הכליות וירידה ברגישות לכאב. חומרת הביטויים תלויה בקצב ההתפתחות, משך הזמן, הצריכה המסיבית ומחזור הדם

חומרים רעילים בגוף.

קולי-אלח דם - ספטיסמיה או ספטיקופימיה הנגרמת על ידי Escherichia coli.

Dysbacteriosis - שינוי איכותי במיקרופלורה החיידקית של הגוף, בעיקר במעיים שלו

עם התפתחות dysbacteriosis, ראשית יש ירידה, ולאחר מכן היעלמות של microflora מועיל עם ירידה, ולאחר מכן אובדן של הפונקציות שלה. הנישה האקולוגית שהתפנתה מתמלאת במיקרואורגניזמים פתוגניים ואופורטוניסטיים, הם נצמדים לפני השטח של אפיתל המעי בעזרת גורמי הדבקה מיוחדים, מתרבים, משחררים רעלים וחודרים בהדרגה למעי הדק עם התפתחות תסמונת זיהום חיידקים, שהיא מאופיין במספר תהליכים פתולוגיים הקשורים זה בזה.

אנטרופתיה (דלקת מעיים)

דלקת מעיים כרונית - מחלה המאופיינת בהפרעות בעיכול וספיגה במעיים - נגרמת משינויים דלקתיים וניווניים בקרום הרירי של המעי הדק.

דלקת מעיים כרונית נבדלת בהתאם לאטיולוגיה של המחלה, כמו גם תוך התחשבות בשינויים מורפולוגיים, מאפיינים תפקודיים ונתונים קליניים.

קישורים עיקריים פתוגנזהמחלות קשורות להפרה של תפקוד המחסום של דופן המעי. זה מוביל לירידה בפעילות של אנזימי קרום התא, הפרה של הפונקציות של תעלות תחבורה שדרכן נספגים תוצרי הידרוליזה, יונים ומים. יש חשיבות מסוימת בפתוגנזה של דלקת מעיים כרונית גם הפרות של תפקודים של איברי עיכול אחרים (הפרה של הפעילות האנזימטית של בלוטות העיכול), דיסבקטריוזיס במעי, הפרעות מטבוליות, שינויים בחסינות, שיכולים לתמוך משני בתפקוד לקוי של המעיים, ליצור מעגל קסמים.

הפרעות במערכת המחסום קובעות את התמונה הקלינית של המחלה: תסמונת תת-ספיגה, שלשולים חוזרים. התפתחות שלשול קשורה להפרשת יתר במעיים, אוסמולריות מוגברת של תכולת המעי הדק, מעבר מואץ של המעי ודיסבקטריוזיס במעיים.

גילויים

ניתן לחלק את ביטויי המחלה לשתי קבוצות: מחוץ למעיים ומעי.

ביטויים מחוץ למעיים. קשור לתסמונת תת-ספיגה.

ביטויי מעיים.

כאב מקומי בחלק האמצעי של הבטן, סביב הטבור.

הכיסא נוזלי, מזורז עד 5-6 פעמים ביום, צהוב, שופע (פוליצואה). Steatorrhea: צואה מבריקה, נשטפת בצורה גרועה מהאסלה. המטופלים מודאגים מגזים, נפיחות, רעש בבטן.

קוליטיס כולל קוליטיס כרונית, תסמונת המעי הרגיז וקוליטיס כיבית.

קוליטיס כרונית היא מחלה המאופיינת בשינויים דלקתיים וניווניים בקרום הרירי של המעי הגס והפרה של תפקודיו. המחלה נפוצה למדי, שכן כמחצית מהחולים הפונים לעזרה רפואית במחלות שונות של מערכת העיכול סובלים מקוליטיס כרונית. אצל נשים, המחלה מתרחשת לעתים קרובות בגיל 20-60 שנים, בגברים - 40-60 שנים.

תסמונת המעי הרגיז היא קבוצה יציבה של הפרעות תפקודיות, המתבטאות בכאב ו/או אי נוחות בבטן, הנעלמות לאחר עשיית הצרכים, מלווה בשינוי בתדירות ובעקביות של הצואה.

קוליטיס כיבית לא ספציפי (NUC) היא מחלה דלקתית כרונית של המעי הגס, המאופיינת בשינויים כיביים-הרסניים ברירית שלו. השכיחות היא 50-230 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. המחלה מופיעה בכל קבוצות הגיל, אך השיא העיקרי מתרחש ב-20-40 שנה. גברים ונשים חולים באותה תדירות.

37. הפרה של תפקוד ההפרשה של הלבלב; דלקת לבלב חריפה וכרונית.

הפרה של הפרשה חיצונית לַבלָב

הגורמים העיקריים להפרות של ההפרשה החיצונית של הלבלב הם:

1) ייצור לא מספיק של סיקטין באכלורידריה;

2) עיכוב נוירוגני של תפקוד הלבלב (ניוון ואגלי, הרעלת אטרופין);

3) התפתחות של תגובות אלרגיות ואוטואלרגיות בבלוטה;

4) הרס של הבלוטה על ידי גידול;

5) חסימה או דחיסה של צינור הבלוטה;

6) תריסריון - תהליכים דלקתיים של התריסריון, המלווים בירידה ביצירת סיקטין; כתוצאה מכך, הפרשת מיץ הלבלב פוחתת;

7) פציעות של חלל הבטן;

8) שיכרון אקסוגני;

9) דלקת לבלב חריפה וכרונית.

התיאוריה האנזימטית המקובלת ביותר על הפתוגנזה של דלקת לבלב חריפה. לפי תיאוריה זו, פגיעה בבלוטה מתרחשת עקב הפעלת אנזימי מיץ הלבלב בה: ליפאז, טריפסין, כימוטריפסין, אלסטאז ועוד. אנזימים מופעלים למשל כאשר זורקים מרה לתוך הבלוטה, מה שמתאפשר ב נוכחות של אמפולה משותפת של צינורות המרה והלבלב וחסימה של הפה של פטמת Vater. פוספוליפאז מרה מפעיל טריפסינוגן.

סיבה נוספת לדלקת הלבלב יכולה להיות ריפלוקס תריסריון-לבלב, שהתפתחותו מקל על ידי פעור פטמת Vater ולחץ מוגבר בתריסריון, למשל, עם הדלקת שלו, הפרעות בתזונה (אכילת יתר). במקביל, enteropeptidase שנכנס לבלוטה מפעיל טריפסינוגן. לטריפסין שנוצר יש אפקט אוטוקטליטי - הוא מפעיל טריפסינוגן ואנזימים פרוטאוליטיים אחרים. אז, אם בניסוי כמות קטנה של טריפסין מוכנסת לצינור הלבלב, אז מתרחש נמק מהיר של הרקמה שלו, ולכן נוצרים אנזימים פרוטאוליטיים פעילים. בתנאים פתולוגיים ניתן להפעיל טריפסינוגן בלבלב בהשפעת קו-אנזים ציטוקינז המשתחרר מתאי פרנכימה פגומים, תפקיד חשוב ממלאת פעילות מעכב הטריפסין, המצוי בדרך כלל בלבלב ומונע המרת טריפסינוגן. לתוך טריפסין. עם מחסור בגורם זה, מקל על המעבר של טריפסינוגן לטריפסין בלבלב.

טריפסין מפעיל את הקליקריין בלבלב, הגורם להיווצרות של קלידין וברדיקינין. מתווכים אלה מגבירים את חדירות כלי הדם, מעודדים בצקת, מגרים קולטנים וגורמים לכאב. מתאי הבלוטה משתחררים היסטמין וסרוטונין, אשר גם משפרים את תהליכי הנזק. ליפאז יוצא מהתאים ההרוסים של הבלוטה, וגורם להידרוליזה של שומנים ופוספוליפידים; מתפתחת steatonecrosis (נמק שומן) של הלבלב והרקמות הסובבות (אומנטום). כאשר ליפאז חודר לזרם הדם, תיתכן סטאטונקרוזה של איברים מרוחקים. התהליך יכול להיות מסובך על ידי דלקת הצפק ומורסות בטן.

אנזימי הלבלב ומתווכים הנוצרים בבלוטה (ברדיקינין וכו') יכולים לחדור לזרם הדם ולגרום לירידה חדה בלחץ הדם - paקריסה יצירתית, לפעמים קטלני. עם הפרעות בתפקוד הלבלב, היווצרות אנזימי עיכול בו פוחתת ואף נעצרת לחלוטין - אכיליה בלבלב.

בהקשר זה, העיכול התריסריון נהרס. עיכול וספיגת שומן נפגעים באופן חמור במיוחד. עד 60-80% ממנו אינו נספג ומופרש בצואה (סטיטורריאה). עיכול החלבון נפגע במידה מעטה יותר, עד 30-40% מהם אינו מתעכל. הופעת מספר רב של סיבי שריר בצואה לאחר אכילת מזון בשרי מעידה על עיכול חלבון לא מספק. גם עיכול הפחמימות מופרע. הפרעות עיכול מחמירות על ידי הקאות מתמשכות עקב גירוי רפלקס של מרכז ההקאות מהלבלב הפגוע. תת תזונה חמורה מתפתחת.