גרסה: Directory of Diseases MedElement

מחלת ריאות חסימתית כרונית אחרת (J44)

ריאות

מידע כללי

תיאור קצר

(COPD) היא מחלה דלקתית כרונית המופיעה בהשפעת גורמים שונים של תוקפנות סביבתית, שהעיקרי שבהם הוא עישון. מתרחש עם נגע דומיננטי של דרכי הנשימה הדיסטליות והפרנכימה Parenchyma - קבוצה של אלמנטים תפקוד בסיסיים של האיבר הפנימי, מוגבל על ידי stroma רקמת החיבור והקפסולה.
ריאות, אמפיזמה אמפיזמה - מתיחה (נפיחות) של איבר או רקמה על ידי אוויר שנכנס מבחוץ, או על ידי גז שנוצר ברקמות
.

COPD מאופיין בהגבלת זרימת אוויר הפיכה חלקית ובלתי הפיכה. המחלה נגרמת מתגובה דלקתית השונה מדלקת באסתמה הסימפונות וקיימת ללא קשר לחומרת המחלה.

COPD מתפתח אצל אנשים בנטייה ומתבטאת בשיעול, ייצור כיח וקוצר נשימה מתגבר. למחלה יש אופי מתקדם בהתמדה עם תוצאה באי ספיקת נשימה כרונית ו-cor pulmonale.

נכון לעכשיו, המושג "COPD" הפסיק להיות קולקטיבי. הגבלת זרימת אוויר הפיכה חלקית הקשורה לנוכחות של ברונכיאקטזיס אינה נכללת בהגדרה של "COPD" ברונכיאקטזיס - התרחבות של אזורים מוגבלים בסימפונות עקב שינויים דלקתיים-דיסטרופיים בדפנות שלהם או חריגות בהתפתחות עץ הסימפונות.
, סיסטיק פיברוזיס סיסטיק פיברוזיס היא מחלה תורשתית המאופיינת בניוון ציסטי של הלבלב, בלוטות המעיים ודרכי הנשימה עקב חסימה של צינורות ההפרשה שלהם עם סוד צמיג.
, פיברוזיס לאחר שחפת, אסטמה של הסימפונות.

הערה.גישות ספציפיות לטיפול ב-COPD בכותרת משנה זו מוצגות בהתאם לדעותיהם של רופאי ריאות מובילים של הפדרציה הרוסית, וייתכן שלא יעלו בקנה אחד עם ההמלצות של GOLD - 2011 (- J44.9).

מִיוּן

סיווג חומרת הגבלת זרימת האוויר ב-COPD(מבוסס על FEV1 לאחר הרחבת סימפונות) בחולים עם FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

סיווג קליני של COPD לפי חומרה(משמש במקרה של חוסר אפשרות לשליטה דינמית על מצב FEV1 / FVC, כאשר ניתן לקבוע את שלב המחלה בקירוב על סמך ניתוח התסמינים הקליניים).

שלב א' COPD קל: ייתכן שהמטופל לא יבחין שיש לו פגיעה בתפקוד הריאות; יש בדרך כלל (אך לא תמיד) שיעול כרוני וייצור כיח.

שלב ב'.מהלך מתון של COPD: בשלב זה פונים החולים לעזרה רפואית עקב קוצר נשימה והחמרת המחלה. יש עלייה בתסמינים עם קוצר נשימה המתרחשת במהלך פעילות גופנית. נוכחות של החמרות חוזרות ונשנות משפיעה על איכות החיים של החולים ומצריכה טקטיקות טיפול מתאימות.

שלב III. COPD חמור: מאופיין בעלייה נוספת בהגבלת זרימת האוויר, עליה בקוצר נשימה, תדירות החמרות המחלה, המשפיעה על איכות החיים של החולים.

שלב IVמהלך חמור ביותר של COPD: בשלב זה, איכות החיים של החולים יורדת בצורה ניכרת, והחמרות עלולות להיות מסכנות חיים. המחלה מקבלת מהלך משבית. אופיינית חסימה חמורה ביותר של הסימפונות בנוכחות כשל נשימתי. בדרך כלל, לחץ חלקי חמצן עורקי (PaO 2 ) נמוך מ-8.0 kPa (60 מ"מ כספית) עם או בלי עלייה ב-PaCO 2 גדולה מ-6.7 kPa (50 מ"מ כספית). Cor pulmonale עשוי להתפתח.

הערה. שלב חומרה "0": סיכון מוגבר לפתח COPD: שיעול כרוני וייצור כיח; חשיפה לגורמי סיכון, תפקוד הריאות אינו משתנה. שלב זה נחשב למחלה מוקדמת, שלא תמיד הופכת ל-COPD. מאפשר לזהות חולים בסיכון ולמנוע התפתחות נוספת של המחלה. בהמלצות הנוכחיות, שלב "0" אינו נכלל.

ניתן גם לקבוע ולהעריך את חומרת המצב ללא ספירומטריה לאורך זמן על פי כמה בדיקות וסולמות. צוין מתאם גבוה מאוד בין אינדיקטורים ספירומטריים לכמה סולמות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

COPD מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים גנטיים וסביבתיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

גורמים סביבתיים:

עישון (אקטיבי ופסיבי) הוא הגורם האטיולוגי העיקרי בהתפתחות המחלה;

עשן משריפת דלק ביולוגי לבישול ביתי הוא גורם אטיולוגי חשוב במדינות לא מפותחות;

סיכונים תעסוקתיים: אבק אורגני ואי-אורגני, חומרים כימיים.

גורמים גנטיים:

מחסור באלפא1-אנטיטריפסין;

פולימורפיזם בגנים של אפוקסיד הידרולאז מיקרוזומלי, חלבון קושר ויטמין D, MMP12 וגורמים גנטיים אפשריים אחרים נחקרים כעת.

פתוגנזה

דלקת בדרכי הנשימה בחולי COPD היא תגובה דלקתית נורמלית של דרכי הנשימה מוגברת פתולוגית לחומרים מגרים ארוכי טווח (למשל, עשן סיגריות). המנגנון שבאמצעותו מתרחשת התגובה המוגברת אינו מובן כעת היטב; יצוין כי ייתכן שזה נקבע גנטית. במקרים מסוימים נצפית התפתחות COPD אצל לא מעשנים, אך אופי התגובה הדלקתית בחולים כאלה אינו ידוע. עקב עקה חמצונית ועודף של פרוטאינזים ברקמת הריאה, התהליך הדלקתי מתעצם עוד יותר. יחד, זה מוביל לשינויים פתומורפולוגיים האופייניים ל-COPD. התהליך הדלקתי בריאות ממשיך לאחר הפסקת העישון. נדון תפקידם של תהליכים אוטואימוניים וזיהום מתמשך בהמשך התהליך הדלקתי.

פתופיזיולוגיה

1. הגבלת זרימת אוויר ו"מלכודות אוויר".דלקת, פיברוזיס פיברוזיס היא גידול של רקמת חיבור סיבית, המתרחשת, למשל, כתוצאה מדלקת.
וייצור יתר של exudate Exudate הוא נוזל עשיר בחלבון היוצא ורידים קטנים ונימים לתוך הרקמות הסובבות ולחללי הגוף במהלך דלקת.
בלומן של סימפונות קטנים לגרום לחסימה. כתוצאה מכך מופיעות "מלכודות אוויר" - מכשול ליציאת אוויר מהריאות בשלב הנשיפה, ואז מתפתחת היפר-אינפלציה. היפר-אינפלציה - אווריריות מוגברת זוהתה בצילומי רנטגן
. אמפיזמה תורמת גם להיווצרות "מלכודות אוויר" בנשיפה, אם כי היא קשורה יותר לפגיעה בחילופי גזים מאשר לירידה ב-FEV1. עקב היפר-אינפלציה, המובילה לירידה בנפח ההשראה (במיוחד בזמן פעילות גופנית), מופיעים קוצר נשימה והגבלת סבילות לפעילות גופנית. גורמים אלה גורמים להפרה של ההתכווצות של שרירי הנשימה, מה שמוביל לעלייה בסינתזה של ציטוקינים פרו-דלקתיים.
נכון להיום, מאמינים כי היפר-אינפלציה מתפתחת כבר בשלבים המוקדמים של המחלה ומשמשת כמנגנון העיקרי להופעת קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית.

2.הפרעות בחילופי גזיםלהוביל להיפוקסמיה היפוקסמיה - מופחתת חמצן בדם
והיפרקפניה היפרקפניה - רמות מוגברות של פחמן דו חמצני בדם ו(או) רקמות אחרות
וב-COPD נובעים מכמה מנגנונים. הובלת חמצן ופחמן דו חמצני בדרך כלל מחמירה ככל שהמחלה מתקדמת. חסימה חמורה והיפר-אינפלציה, בשילוב עם פגיעה בכיווץ שרירי הנשימה, מביאים לעלייה בעומס על שרירי הנשימה. עלייה זו בעומס, בשילוב עם אוורור מופחת, יכולה להוביל להצטברות פחמן דו חמצני. הפרת אוורור המכתשית וירידה בזרימת הדם הריאתית גורמים להתקדמות נוספת של הפרת יחס האוורור-זלוף (VA/Q).

3. הפרשת יתר של ריר, אשר מוביל לשיעול פרודוקטיבי כרוני, הוא מאפיין אופייני לברונכיטיס כרוני ואינו קשור בהכרח להגבלת זרימת האוויר. תסמינים של הפרשת יתר ריר אינם מזוהים בכל החולים עם COPD. אם יש הפרשת יתר, זה נובע ממטפלזיה מטאפלזיה היא החלפה מתמשכת של תאים מובחנים מסוג אחד בתאים מובחנים מסוג אחר תוך שמירה על סוג הרקמה העיקרי.
רירית עם עלייה במספר תאי הגביע ובגודל הבלוטות התת-ריריות, המתרחשת בתגובה להשפעה הכרונית המגרים על דרכי הנשימה של עשן סיגריות וחומרים מזיקים אחרים. הפרשת יתר של ריר מעוררת על ידי מתווכים ופרוטאינזים שונים.

4. יתר לחץ דם ריאתיעלול להתפתח בשלבים מאוחרים יותר של COPD. המראה שלו קשור לעווית הנגרמת על ידי היפוקסיה של העורקים הקטנים של הריאות, מה שמוביל בסופו של דבר לשינויים מבניים: היפרפלזיה היפרפלזיה - עלייה במספר התאים, מבנים תוך-תאיים, תצורות סיביות בין-תאיות עקב תפקוד איברים משופר או כתוצאה מנאופלזמה של רקמה פתולוגית.
אינטימה ובהמשך היפרטרופיה/היפרפלזיה של שכבת השריר החלק.
תפקוד לקוי של האנדותל ותגובה דלקתית דומה לאלו שבדרכי הנשימה נצפים בכלי הדם.
עלייה בלחץ במעגל הריאתי יכולה לתרום גם לדלדול זרימת הדם הנימים הריאתיים באמפיזמה. יתר לחץ דם ריאתי מתקדם יכול להוביל להיפרטרופיה של חדר ימין ובסופו של דבר לאי ספיקת חדר ימין (cor pulmonale).

5. החמרות עם תסמינים נשימתיים מוגבריםבחולים עם COPD עלול להיגרם על ידי זיהום חיידקי או ויראלי (או שילוב של שניהם), זיהום סביבתי וגורמים לא מזוהים. עם זיהום חיידקי או ויראלי, החולים חווים עלייה אופיינית בתגובה הדלקתית. בזמן החמרה חלה עלייה בחומרת ההיפר-אינפלציה ו"מלכודות אוויר" בשילוב עם זרימת נשיפה מופחתת הגורמת לקוצר נשימה מוגבר. בנוסף, מתגלה החמרה של חוסר האיזון ביחס האוורור-זלוף (VA/Q), מה שמוביל להיפוקסמיה חמורה.
מחלות כמו דלקת ריאות, תרומבואמבוליזם ואי ספיקת לב חריפה יכולות לדמות החמרה של COPD או להחמיר את תמונתה.

6. ביטויים מערכתיים.הגבלת זרימת האוויר ובמיוחד היפר-אינפלציה משפיעים לרעה על עבודת הלב וחילופי הגזים. מתווכי דלקת במחזור הדם בדם עשויים לתרום לאובדן שרירים ולקכקסיה קצ'קסיה היא רמה קיצונית של דלדול הגוף, המאופיינת בכרישות חדה, חולשה גופנית, ירידה בתפקודים פיזיולוגיים, תסמונת אסתנית ומאוחר יותר אפתית.
, ויכול גם לעורר התפתחות או להחמיר מהלך של מחלות נלוות (מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב, אנמיה נורמוציטית, אוסטאופורוזיס, סוכרת, תסמונת מטבולית, דיכאון).

פתומורפולוגיה

בדרכי הנשימה הפרוקסימליות, בדרכי הנשימה ההיקפיות, בפרנכימה הריאות ובכלי הריאה ב-COPD, מתגלים שינויים פתומורפולוגיים אופייניים:
- סימנים של דלקת כרונית עם עלייה במספר סוגים ספציפיים של תאים דלקתיים בחלקים שונים של הריאות;
- שינויים מבניים הנגרמים מחילופי נזקים ותהליכי שיקום.
ככל שחומרת COPD עולה, השינויים הדלקתיים והמבניים מתגברים ונמשכים גם לאחר הפסקת עישון.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לנתונים הקיימים על שכיחות COPD יש פערים משמעותיים (מ-8 עד 19%) עקב הבדלים בשיטות מחקר, קריטריונים לאבחון וגישות לניתוח נתונים. בממוצע, השכיחות מוערכת בכ-10% באוכלוסייה.

גורמים וקבוצות סיכון

- עישון (אקטיבי ופסיבי) - גורם הסיכון העיקרי והעיקרי; עישון במהלך ההריון עלול לסכן את העובר באמצעות השפעות שליליות על גדילת העובר והתפתחות הריאות ואולי באמצעות השפעות אנטיגניות ראשוניות על מערכת החיסון;
- חסרים מולדים גנטיים של כמה אנזימים וחלבונים (לרוב - מחסור באנטיטריפסין);
- סיכונים תעסוקתיים (אבק אורגני ואי-אורגני, חומרים כימיים ועשן);
- ממין זכר;
- גיל מעל 40 (35) שנים;
- מצב סוציו-אקונומי (עוני);
- משקל גוף נמוך;
- משקל לידה נמוך, כמו גם כל גורם המשפיע לרעה על צמיחת הריאות במהלך התפתחות העובר ובילדות;
- תגובתיות יתר של הסימפונות;
- ברונכיטיס כרונית (במיוחד אצל מעשנים צעירים);
- זיהומים קשים בדרכי הנשימה בילדות.

תמונה קלינית

תסמינים, כמובן

אם קיימים שיעול, ייצור כיח ו/או קוצר נשימה, יש לשקול COPD בכל החולים עם גורמי סיכון למחלה. יש לזכור ששיעול כרוני וייצור כיח יכולים להתרחש הרבה לפני התפתחות הגבלת זרימת האוויר המובילה לקוצר נשימה.
אם למטופל יש אחד מהתסמינים הללו, יש לבצע ספירומטריה. כל סימן לבדו אינו אבחנתי, אך נוכחותם של כמה מהם מגבירה את הסבירות ללקות ב-COPD.

אבחון COPD מורכב מהשלבים הבאים:
- מידע שנאסף משיחה עם המטופל (דיוקן מילולי של המטופל);
- נתוני בדיקה אובייקטיבית (פיזית);
- תוצאות של מחקרים אינסטרומנטליים ומעבדתיים.

חקר הדיוקן המילולי של המטופל

תלונות(חומרתן תלויה בשלב ובשלב המחלה):

1. שיעול הוא התסמין המוקדם ביותר ומופיע בדרך כלל בגיל 40-50 שנים. במהלך העונות הקרות, חולים כאלה חווים אפיזודות של זיהום בדרכי הנשימה, אשר בתחילה אינם קשורים על ידי החולה והרופא במחלה אחת. השיעול עשוי להיות יומיומי או לסירוגין; נצפה לעתים קרובות יותר במהלך היום.
בשיחה עם המטופל, יש צורך לקבוע את תדירות התרחשות השיעול ואת עוצמתו.

2. כיח, ככלל, מופרש בכמות קטנה בבוקר (לעיתים רחוקות > 50 מ"ל ליום), בעל אופי רירי. עלייה בכמות הליחה ואופיו המוגלתי הם סימנים להחמרה של המחלה. אם מופיע דם בליחה, יש לחשוד בגורם אחר לשיעול (סרטן ריאות, שחפת, ברונכיאקטזיס). בחולה COPD עלולים להופיע פסי דם בליחה כתוצאה משיעול פריצה מתמשך.
בשיחה עם המטופל יש לברר את מהות הליחה וכמותה.

3. קוצר נשימה הוא התסמין העיקרי של COPD ועבור רוב החולים זוהי סיבה לבקר רופא. האבחנה של COPD נעשית לעתים קרובות בשלב זה של המחלה.
ככל שהמחלה מתקדמת, קוצר נשימה יכול להשתנות מאוד, מתחושת קוצר נשימה עם מאמץ גופני רגיל ועד לכשל נשימתי חמור. קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני מופיע בממוצע 10 שנים מאוחר יותר מאשר שיעול (לעתים נדירות מאוד, המחלה מתחילה עם קוצר נשימה). חומרת קוצר הנשימה עולה ככל שתפקוד הריאות יורד.
ב-COPD, המאפיינים האופייניים של קוצר נשימה הם:
- התקדמות (עלייה מתמדת);
- קביעות (כל יום);
- חיזוק במהלך פעילות גופנית;
- מוגבר בזיהומים בדרכי הנשימה.
מטופלים מתארים קוצר נשימה כ"הגברת המאמץ בנשימה", "כובד", "הרעבה באוויר", "קשיי נשימה".
בשיחה עם המטופל יש צורך להעריך את חומרת קוצר נשימה ואת הקשר שלה עם פעילות גופנית. ישנם מספר סולמות מיוחדים להערכת קוצר נשימה ותסמינים אחרים של COPD - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

יחד עם התלונות העיקריות, המטופלים עשויים להיות מודאגים מהדברים הבאים ביטויים חוץ-ריאה של COPD:

כאב ראש בבוקר;
- ישנוניות במהלך היום ונדודי שינה בלילה (תוצאה של היפוקסיה והיפרקפניה);
- ירידה במשקל וירידה במשקל.

אנמנזה

כאשר מדברים עם מטופל, יש לזכור ש-COPD מתחיל להתפתח הרבה לפני הופעת התסמינים החמורים ולמשך זמן רב ממשיך ללא תסמינים קליניים חזקים. רצוי שהמטופל יבהיר למה שהוא עצמו מקשר את התפתחות תסמיני המחלה והתגברותם.
כאשר לומדים את האנמנזה, יש צורך לקבוע את התדירות, משך הזמן והמאפיינים של הביטויים העיקריים של החמרות ולהעריך את היעילות של אמצעים טיפוליים קודמים. נדרש לברר נוכחות של נטייה תורשתית ל-COPD ולמחלות ריאות אחרות.
אם החולה מזלזל במצבו והרופא מתקשה לקבוע את אופי וחומרת המחלה, נעשה שימוש בשאלונים מיוחדים.

"דיוקן" טיפוסי של חולה עם COPD:

מְעַשֵׁן;

גיל ביניים או זקנה;

סובלים מקוצר נשימה;

שיעול כרוני עם ליחה, במיוחד בבוקר;

מתלונן על החמרות קבועות של ברונכיטיס;

בעל חסימה הפיכה חלקית (חלשה).

בדיקה גופנית

התוצאות של בדיקה אובייקטיבית תלויות בגורמים הבאים:
- חומרת חסימת הסימפונות;
- חומרת אמפיזמה;
- נוכחות של ביטויים של היפר-אינפלציה ריאתית (הרחבה של הריאות);
- נוכחות של סיבוכים (כשל נשימתי, cor pulmonale כרוני);
- נוכחות של מחלות נלוות.

יש לזכור כי היעדר תסמינים קליניים אינו שולל נוכחות של COPD בחולה.

בדיקה של המטופל

1. דירוג מראההמטופל, התנהגותו, תגובת מערכת הנשימה לשיחה, תנועה במשרד. סימנים למהלך חמור של COPD - שפתיים שנאספו על ידי "צינור" ועמדה מאולצת.

2. הערכת צבע העור, אשר נקבע על ידי שילוב של היפוקסיה, היפרקפניה ואריתרוציטוזיס. ציאנוזה אפור מרכזית היא בדרך כלל ביטוי של היפוקסמיה; אם זה משולב עם acrocyanosis, אז זה, ככלל, מצביע על נוכחות של אי ספיקת לב.

3. בדיקת חזה. סימנים של COPD חמור:
- עיוות של החזה, צורה "בצורת חבית";
- לא פעיל בעת נשימה;
- נסיגה (נסיגה) פרדוקסלית של החללים הבין צלעיים התחתונים בהשראה (סימן הובר);
- השתתפות בפעולת הנשימה של שרירי העזר של החזה, עיתונות בטן;
- הרחבה משמעותית של בית החזה בחלקים התחתונים.

4. הַקָשָׁהחזה. סימנים של אמפיזמה הם צליל הקשה מקופסת וגבולות תחתונים של הריאות.

5.תמונה מושכת:

סימנים של אמפיזמה: נשימה שלפוחית ​​קשה או מוחלשת בשילוב עם דיאפרגמה בעמידה נמוכה;

תסמונת חסימה: צפצופים יבשים המוחרפים בנשיפה כפויה, בשילוב עם נשיפה מוגברת.

צורות קליניות של COPD

בחולים עם מחלה בינונית וחמורה, מבחינים בין שתי צורות קליניות:
- אמפיזמטית (אמפיזמה panacinar, "פחזניות ורודות");
- ברונכיטיס (אמפיזמה צנטרואצינרית, "בצקת כחולה").

לבידוד של שתי צורות של COPD יש ערך פרוגנוסטי. בצורה אמפיזמטית, פירוק קור pulmonale מתרחש בשלבים מאוחרים יותר בהשוואה לצורת הברונכיטיס. לעתים קרובות יש שילוב של שתי צורות אלה של המחלה.

בהתבסס על סימנים קליניים, הם כן שני שלבים עיקריים של COPD: יציב והחמרה של המחלה.

מצב יציב -ניתן לזהות את התקדמות המחלה רק עם ניטור דינמי ארוך טווח של החולה, וחומרת התסמינים אינה משתנה באופן משמעותי במשך שבועות ואף חודשים.

הַחמָרָה- הידרדרות במצב החולה, המלווה בעלייה בתסמינים ובהפרעות תפקודיות ונמשכת לפחות 5 ימים. להחמרות עשויות להיות התחלה הדרגתית או להתבטא בהידרדרות מהירה של מצבו של החולה עם התפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה וחדר ימין.

סימפטום עיקרי של החמרה של COPD- קוצר נשימה מוגבר. ככלל, סימפטום זה מלווה בירידה בסובלנות לפעילות גופנית, תחושת לחץ בחזה, התרחשות או התגברות של צפצופים מרוחקים, עלייה בעוצמת השיעול וכמות כיח, שינוי בצבעו ובצמיגותו. בחולים, אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית וגזי הדם מתדרדרים באופן משמעותי: מדדי מהירות (FEV1 וכו') יורדים, היפוקסמיה והיפרקפניה עלולים להתרחש.

ישנם שני סוגים של החמרה:
- החמרה, המאופיינת בתסמונת דלקתית (חום, עלייה בכמות ובצמיגות של ליחה, אופי מוגלתי של ליחה);
- החמרה, המתבטאת בעלייה בקוצר נשימה, ביטויים חוץ-ריאה מוגברים של COPD (חולשה, כאבי ראש, שינה לקויה, דיכאון).

לְהַקְצוֹת 3 חומרת החמרהבהתאם לעוצמת התסמינים והתגובה לטיפול:

1. קל - התסמינים מתגברים מעט, ההחמרה מופסקת בעזרת טיפול מרחיב סימפונות.

2. בינוני – החמרה מצריכה התערבות רפואית וניתנת להפסקה באישפוזיציה.

3. חמור - החמרה מצריכה טיפול באשפוז, מאופיינת בעלייה בתסמיני COPD ובהופעה או החמרה של סיבוכים.

בחולים עם COPD קלה או בינונית (שלבים I-II), החמרה מתבטאת בדרך כלל בהגברת קוצר נשימה, שיעול ועלייה בנפח כיח, המאפשרת טיפול בחולים במרפאה חוץ.
בחולים עם COPD חמור (שלב III), החמרה מלווה לרוב בהתפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה, הדורשת אמצעי טיפול נמרץ בבית חולים.

במקרים מסוימים, בנוסף לחמורים, יש החמרות חמורות מאוד וחמורות ביותר של COPD. במצבים אלו נלקחים בחשבון השתתפות בפעולת הנשימה של שרירי עזר, תנועות פרדוקסליות של בית החזה, התרחשות או החמרה של ציאנוזה מרכזית. ציאנוזה היא גוון כחלחל של העור והריריות עקב חמצון לא מספיק של הדם.
ובצקת היקפית.

אבחון

מחקר אינסטרומנטלי

1. בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית- השיטה העיקרית והחשובה ביותר לאבחון COPD. מבוצע לזיהוי הגבלה בזרימת האוויר בחולים עם שיעול פרודוקטיבי כרוני, גם בהיעדר קוצר נשימה.

התסמונות התפקודיות העיקריות ב-COPD:

הפרת פטנט הסימפונות;

שינויים במבנה של נפחים סטטיים, הפרה של התכונות האלסטיות ויכולת הדיפוזיה של הריאות;

ירידה בביצועים הפיזיים.

ספירומטריה
ספירומטריה או פנאומוטכומטריה הן שיטות מקובלות לרישום חסימת סימפונות. בעת ביצוע מחקר, נשיפה מאולצת בשנייה הראשונה (FEV1) ויכולת חיונית מאולצת (FVC) מוערכים.

נוכחות של הגבלת זרימת אוויר כרונית או חסימה כרונית מסומנת על ידי ירידה שלאחר מרחיב סימפונות ביחס FEV1/FVC של פחות מ-70% מהערך התקין. שינוי זה נרשם החל משלב I של המחלה (COPD קל).
מדד FEV1 לאחר הרחבת הסימפונות הוא בעל רמה גבוהה של שחזור עם ביצוע נכון של התמרון ומאפשר לך לעקוב אחר מצב הפטנציה של הסימפונות והשונות שלו.
חסימת הסימפונות נחשבת כרונית אם היא מתרחשת לפחות 3 פעמים בתוך שנה אחת, למרות טיפול מתמשך.

בדיקת הרחבת סימפונותלבצע:
- עם אגוניסטים β2 קצרי טווח (שאיפה של 400 מיקרוגרם סלבוטמול או 400 מיקרוגרם fenoterol), ההערכה מתבצעת לאחר 30 דקות;
- עם M-anticholinergics (שאיפה של ipratropium bromide 80 mcg), הערכה מתבצעת לאחר 45 דקות;
- ניתן לבצע בדיקה בשילוב של מרחיבי סימפונות (פנוטרול 50 מק"ג + איפרטרופיום ברומיד 20 מק"ג - 4 מנות).

לביצוע נכון של בדיקת הרחבת הסימפונות והימנעות מעיוות של התוצאות, יש צורך לבטל את הטיפול המתמשך בהתאם לתכונות הפרמקוקינטיות של התרופה הנלקחת:
- אגוניסטים β2 קצרי טווח - 6 שעות לפני תחילת הבדיקה;
- אגוניסטים β2 ארוכי טווח - למשך 12 שעות;
- תיאופילינים ממושכים - למשך 24 שעות.

חישוב העלייה ב-FEV1

על ידי עלייה מוחלטת של FEV1ב-ml (הדרך הקלה ביותר):

חיסרון: שיטה זו אינה מאפשרת לשפוט את מידת השיפור היחסי בפטנטיות הסימפונות, שכן לא המדד הראשוני ולא המושג נלקח בחשבון ביחס לזה הראוי.

לפי היחס בין העלייה המוחלטת במדד FEV1, מבוטא כאחוז, ל-FEV1 הראשוני:

חסרון: עלייה מוחלטת קטנה תגרום לעלייה באחוזים גבוהים אם למטופל יש FEV1 נמוך.

- שיטה למדידת מידת התגובה הרחבת הסימפונות כאחוז מהתשלום FEV1 [ΔOFE1 בשל. (%)]:

שיטה למדידת מידת התגובה הרחבת הסימפונות כאחוז מההפיכות המקסימלית האפשרית [ΔOEF1 אפשרי. (%)]:

איפה FEV1 ref. - פרמטר ראשוני, FEV1 dilat. - אינדיקטור לאחר בדיקת סימפונות, FEV1 צריך. - פרמטר מתאים.

בחירת השיטה לחישוב מדד ההפיכות תלויה במצב הקליני ובסיבה הספציפית שבגינה מתבצע המחקר. השימוש במחוון ההפיכות, שפחות תלוי בפרמטרים הראשוניים, מאפשר ניתוח השוואתי נכון יותר.

סמן של תגובה חיובית להרחבת סימפונותהעלייה ב-FEV1 נחשבת ל-≥15% מהערך החזוי ו≥200 מ"ל. עם קבלת עלייה כזו, חסימת הסימפונות מתועדת כהפיכה.

חסימת סימפונות עלולה להוביל לשינוי במבנה של נפחים סטטיים בכיוון של היפר-אוויריות של הריאות, שביטוי שלה, במיוחד, הוא עלייה בקיבולת הריאות הכוללת.
כדי לזהות שינויים ביחסי נפחים סטטיים המרכיבים את מבנה קיבולת הריאות הכוללת בהיפר-אוויר ובאמפיזמה, נעשה שימוש בפלטיסמוגרפיה של הגוף ומדידה של נפחי ריאות בשיטת דילול גזים אינרטיים.

גוףפלתיסמוגרפיה
עם אמפיזמה, שינויים אנטומיים בפרנכימה הריאה (הרחבת חללי אוויר, שינויים הרסניים בדפנות המכתשית) מתבטאים פונקציונלית על ידי עלייה בהרחבה הסטטית של רקמת הריאה. יש לציין שינוי בצורה ובזווית של לולאת "לחץ-נפח".

מדידת יכולת דיפוזיה של הריאה משמשת לאיתור נזק לפרנכימה הריאה עקב אמפיזמה ומתבצעת לאחר ספירומטריה מאולצת או פנאומוטקומטריה וקביעת מבנה הנפחים הסטטיים.

באמפיזמה, יכולת הדיפוזיה של הריאות (DLCO) והקשר שלה לנפח המכתשית DLCO/Va מופחתים (בעיקר כתוצאה מהרס של הממברנה המכתשית-נימית, מה שמקטין את האזור האפקטיבי של חילופי גזים) .
יש לזכור כי ניתן לפצות על ירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות ליחידת נפח על ידי עלייה בקיבולת הריאות הכוללת.

Peakflowmetry
קביעת נפח שיא זרימת הנשיפה (PSV) היא השיטה המהירה הפשוטה ביותר להערכת מצב הספיגות הסימפונות. עם זאת, יש לו רגישות נמוכה, שכן ערכי PSV יכולים להישאר בטווח התקין במשך זמן רב ב-COPD, וסגוליות נמוכה, שכן ירידה בערכי PSV יכולה להתרחש גם עם מחלות נשימה אחרות.
Peak flowmetry משמש באבחון דיפרנציאלי של COPD ואסתמה הסימפונות, ויכול לשמש גם כשיטת סקר יעילה לזיהוי קבוצת סיכון להתפתחות COPD ולביסוס ההשפעה השלילית של מזהמים שונים. מזהם (מזהם) הוא אחד מסוגי המזהמים, כל חומר כימי או תרכובת הנמצאים בחפץ סביבתי בכמויות העולות על ערכי הרקע ובכך גורמים לזיהום כימי.
.

קביעת PSV היא שיטת בקרה הכרחית בתקופת החמרה של COPD ובמיוחד בשלב השיקום.

2. רדיוגרפיהאיברי החזה.

בדיקת רנטגן ראשונית מתבצעת כדי לא לכלול מחלות אחרות (סרטן ריאות, שחפת וכו'), המלוות בתסמינים קליניים הדומים לאלו של COPD.
ב-COPD קל, שינויים משמעותיים בקרני רנטגן אינם מזוהים בדרך כלל.
בהחמרה של COPD מבוצעת בדיקת רנטגן על מנת לשלול התפתחות של סיבוכים (דלקת ריאות, pneumothorax ספונטני, תפליט פלאורלי).

צילום חזה מגלה אמפיזמה. עלייה בנפח הריאות מסומנת על ידי:
- ב-roentgenogram ישיר - דיאפרגמה שטוחה וצל צר של הלב;
- ברנטגן לרוחב - השטחה של קו המתאר הסרעפתי והגדלת המרחב הרטרוסטרנל.
אישור על נוכחות אמפיזמה יכול להיות נוכחות של בולים בצילום הרנטגן. בולה - אזור של רקמת ריאה נפוחה ונמתחת יתר על המידה
- מוגדרים כרווחים רדיו-לוצנטיים בקוטר של יותר מ-1 ס"מ עם גבול קשתי דק מאוד.

3. סריקת סי טיאיברי חזה נדרשים במצבים הבאים:
- כאשר התסמינים הקיימים אינם פרופורציונליים לנתוני הספירומטריה;
- כדי להבהיר את השינויים שזוהו על ידי רדיוגרפיה של החזה;
- להעריך את האינדיקציות לטיפול כירורגי.

ל-CT, במיוחד ל-CT ברזולוציה גבוהה (HRCT) במרווחים של 1 עד 2 מ"מ, יש רגישות וסגוליות גבוהות יותר לאבחון אמפיזמה מאשר רדיוגרפיה. בעזרת CT בשלבי התפתחות מוקדמים, ניתן גם לזהות סוג אנטומי ספציפי של אמפיזמה (panacinar, centroacinar, paraseptal).

בדיקת CT של חולים רבים עם COPD מגלה עיוות חרב פתוגנומוני של קנה הנשימה, שהוא פתוגנומוני למחלה זו.

מכיוון שבדיקת CT רגילה מתבצעת בשיא השאיפה, כאשר עודף אווריריות של רקמת הריאה אינה מורגשת, אם יש חשד ל-COPD, יש להשלים CT טומוגרפיה בנשיפה.

HRCT מאפשר לך להעריך את המבנה העדין של רקמת הריאה ואת מצב הסמפונות הקטנים. מצב רקמת הריאה תוך הפרה של אוורור בחולים עם שינויים חסימתיים נחקר בתנאים של CT נשימתי. באמצעות טכניקה זו, HRCT מתבצע בשיא זרימת הנשיפה המושהית.
באזורים עם פגיעה ברונכיאלית, מתגלים אזורים של אווריריות מוגברת - "מלכודות אוויר" - המובילות להיפר-אינפלציה. תופעה זו מתרחשת כתוצאה מעלייה בהתאמה של הריאות וירידה ברתיעה האלסטית שלהן. במהלך הנשיפה, חסימת דרכי הנשימה גורמת לאויר להישמר בריאות עקב חוסר יכולת המטופל לנשוף במלואו.
מלכודות אוויר (כגון IC - יכולת השראה, יכולת השראה) מתואמות יותר עם מצב דרכי הנשימה של חולה עם COPD מאשר FEV1.

מחקרים אחרים

1.אלקטרוקרדיוגרפיהברוב המקרים, זה מאפשר לשלול את התהוות הלב של תסמינים נשימתיים. במקרים מסוימים, א.ק.ג מגלה סימנים של היפרטרופיה של הלב הימני במהלך התפתחות קור pulmonale כסיבוך של COPD.

2.אקו לבמאפשר להעריך ולזהות סימנים ליתר לחץ דם ריאתי, תפקוד לקוי של חלקי הלב הימני (ובנוכחות שינויים - ושמאליים) ולקבוע את חומרת יתר לחץ הדם הריאתי.

3.לימוד התעמלות(מבחן צעד). בשלבים הראשונים של המחלה עלולות להיעדר הפרעות בכושר הדיפוזיה ובהרכב הגזים של הדם במנוחה ולהופיע רק במהלך פעילות גופנית. ביצוע מבחן בפעילות גופנית מומלץ לאובייקטיב ולתעד את מידת הירידה בסובלנות לפעילות גופנית.

בדיקת מאמץ מתבצעת במקרים הבאים:
- כאשר חומרת קוצר הנשימה אינה תואמת לירידה בערכי FEV1;
- לעקוב אחר יעילות הטיפול;
- לבחירת מטופלים לתוכניות שיקום.

משמש לרוב כמבחן צעד מבחן הליכה של 6 דקותהניתן לביצוע במרפאות חוץ ומהווה את האמצעי הפשוט ביותר לצפייה ולמעקב פרטני אחר מהלך המחלה.

הפרוטוקול הסטנדרטי למבחן 6 דקות הליכה כולל הדרכה למטופלים לגבי מטרת הבדיקה, ולאחר מכן הוראה ללכת לאורך המסדרון הנמדד בקצב שלהם, תוך ניסיון ללכת את המרחק המקסימלי תוך 6 דקות. המטופלים רשאים לעצור ולנוח במהלך הבדיקה, ולחדש את ההליכה לאחר המנוחה.

לפני הבדיקה ובסופה, קוצר נשימה מוערך בסולם בורג (0-10 נקודות: 0 - ללא קוצר נשימה, 10 - קוצר נשימה מקסימלי), לפי SatO 2 ודופק. חולים מפסיקים ללכת אם הם חווים קוצר נשימה חמור, סחרחורת, כאבים בחזה או ברגליים, ו- SatO 2 יורד ל-86%. המרחק שנסע תוך 6 דקות נמדד במטרים (6MWD) ובהשוואה למחוון הראוי 6MWD(i).
מבחן ההליכה של 6 דקות הוא מרכיב בסולם BODE (ראה סעיף "תחזית"), המאפשר לך להשוות ערכי FEV1 עם התוצאות של סולם mMRC ואינדקס מסת הגוף.

4. ברונכוסקופיהמשמש באבחון דיפרנציאלי של COPD עם מחלות אחרות (סרטן, שחפת וכו'), המתבטאות בתסמינים דומים בדרכי הנשימה. המחקר כולל בדיקה של רירית הסימפונות והערכת מצבה, לקיחת תכולת הסימפונות למחקרים הבאים (מיקרוביולוגיים, מיקולוגיים, ציטולוגיים).
במידת הצורך, ניתן לבצע ביופסיה של רירית הסימפונות ולבצע את הטכניקה של שטיפה ברונכואלוואולרית תוך קביעת הרכב התא והמיקרוביאלי על מנת להבהיר את אופי הדלקת.

5. לימוד איכות החיים. איכות חיים היא מדד אינטגרלי הקובע את הסתגלות המטופל ל-COPD. כדי לקבוע את איכות החיים, נעשה שימוש בשאלונים מיוחדים (שאלון לא ספציפי SF-36). השאלון המפורסם ביותר של בית החולים סנט ג'ורג' - The St. George's Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. דופק אוקסימטריהמשמש למדידה וניטור SatO 2 . היא מאפשרת לרשום רק את רמת החמצון ואינה מאפשרת לנטר שינויים ב-PaCO 2. אם SatO 2 נמוך מ-94%, יש לציין בדיקת גזים בדם.

דופק אוקסימטריה מסומנת כדי לקבוע את הצורך בטיפול בחמצן (אם ציאנוזה או cor pulmonale או FEV1< 50% от должных величин).

בעת ניסוח האבחנה של COPD ציינו:
- חומרת מהלך המחלה: מהלך קל (שלב I), מהלך בינוני (שלב II), מהלך חמור (שלב III) ומהלך חמור ביותר (שלב IV), החמרה או מהלך יציב של המחלה;
- נוכחות של סיבוכים (cor pulmonale, אי ספיקת נשימה, אי ספיקת מחזור הדם);
- גורמי סיכון ואינדקס מעשן;
- במקרה של מהלך חמור של המחלה, מומלץ לציין את הצורה הקלינית של COPD (אמפיזמטית, ברונכיטיס, מעורבת).

אבחון מעבדה

1. חקר הרכב הגזים של הדםמבוצעת בחולים עם עלייה בקוצר נשימה, ירידה בערכי FEV1 פחות מ-50% מהערך המתאים, בחולים עם סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה או אי ספיקת לב ימין.

קריטריון כשל נשימתי(כאשר נושמים אוויר בגובה פני הים) - PaO 2 פחות מ-8.0 kPa (פחות מ-60 מ"מ כספית) ללא קשר לעלייה ב-PaCO 2. עדיף לקחת דגימות לניתוח על ידי ניקור עורקים.

2. בדיקת דם קלינית:
- במהלך החמרה: לויקוציטוזיס נויטרופילי עם שינוי דקירה ועלייה ב-ESR;
- עם מהלך יציב של COPD, אין שינויים משמעותיים בתוכן הלוקוציטים;
- עם התפתחות היפוקסמיה, נצפית תסמונת פוליציטמית (עלייה במספר כדוריות הדם האדומות, רמה גבוהה של Hb, ESR נמוך, עלייה בהמטוקריט > 47% בנשים ו> 52% בגברים, עלייה בדם צְמִיגוּת);
- אנמיה מזוהה יכולה לגרום או להגביר קוצר נשימה.

3. אימונוגרמהמבוצעת כדי לזהות סימנים של חוסר חיסוני בהתקדמות מתמדת של COPD.

4. קרישהמתבצע עם פוליציטמיה לבחירת טיפול מפרק הולם.

5. ציטולוגיה של כיחמתבצעת כדי לזהות את התהליך הדלקתי ואת חומרתו, כמו גם לזהות תאים לא טיפוסיים (בהתחשב בגילם המתקדם של רוב חולי COPD, תמיד קיימת עירנות אונקולוגית).
אם ליחה נעדרת, נעשה שימוש בשיטת לימוד ליחה מושרה, כלומר. נאסף לאחר שאיפת תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית. חקר מריחות כיח במהלך צביעת גראם מאפשר זיהוי משוער של השיוך הקבוצתי (גרם חיובי, גראם שלילי) של הפתוגן.

6. תרבות של ליחהמתבצעת כדי לזהות מיקרואורגניזמים ולבחור טיפול אנטיביוטי רציונלי בנוכחות ליחה מתמשכת או מוגלתית.

אבחון דיפרנציאלי

המחלה העיקרית איתה יש צורך להבדיל COPD היא אסטמה של הסימפונות.

הקריטריונים העיקריים לאבחנה מבדלת של COPD ואסתמה הסימפונות

שלטים	COPD	אסטמה של הסימפונות
גיל התחלה	בדרך כלל מעל גיל 35-40	לעתים קרובות יותר ילדותי וצעיר 1
היסטוריה של עישון	באופן אופייני	באופן לא אופייני
ביטויים חוץ-ריאה של אלרגיה 2	לא אופייני	מאפיין
תסמינים (שיעול וקוצר נשימה)	מתמיד, מתקדם לאט	שונות קלינית, מופיעות התקפיות: במהלך היום, מיום ליום, עונתית
תורשה עמוסה לאסתמה	לא אופייני	מאפיין
חסימה של הסימפונות	מעט הפיך או בלתי הפיך	הָפִיך
שונות יומית PSV	< 10%	> 20%
בדיקת מרחיב סימפונות	שלילי	חִיוּבִי
נוכחות של cor pulmonale	אופייני לחמורים	באופן לא אופייני
דלקת מסוג 3	נויטרופילים שולטים, עלייה מקרופאגים (++), עלייה CD8 + לימפוציטים T	אאוזינופילים שולטים, עלייה במקרופאגים (+), עלייה בלימפוציטים CD + Th2, הפעלת תאי פיטום
מתווכים דלקתיים	Leukotriene B, interleukin 8, tumor necrosis factor	Leukotriene D, interleukins 4, 5, 13
יעילות הטיפולGKS	נָמוּך	גָבוֹהַ

1 אסתמה של הסימפונות יכולה להתחיל בגיל העמידה ובגיל מבוגר
2 נזלת אלרגית, דלקת הלחמית, אטופיק דרמטיטיס, אורטיקריה
3 סוג הדלקת בדרכי הנשימה נקבע לרוב על ידי בדיקה ציטולוגית של כיח ונוזל שטיפה ברונכואלוואולרית.

עזרה במקרים מפוקפקים של אבחון COPD ואסתמה הסימפונות יכולה להינתן על ידי הדברים הבאים סימנים המזהים אסטמה של הסימפונות:

1. עליה ב-FEV1 של יותר מ-400 מ"ל בתגובה לאינהלציה עם מרחיב סימפונות קצר טווח או עלייה ב-FEV1 של יותר מ-400 מ"ל לאחר שבועיים של טיפול בפרדניזולון 30 מ"ג ליום למשך שבועיים (במטופלים עם COPD , FEV1 ו-FEV1 / FVC כתוצאה מטיפולים אינם מגיעים לערכים תקינים).

2. הפיכות חסימת הסימפונות היא תכונת האבחון המבדל החשוב ביותר. ידוע כי בחולים עם COPD לאחר נטילת מרחיב סימפונות, העלייה ב-FEV1 היא פחות מ-12% (ו-≤200 מ"ל) מהבסיס, ובחולים עם אסתמה של הסימפונות, FEV1, ככלל, עולה על 15% (ו > 200 מ"ל).

3. לכ-10% מהחולים עם COPD יש גם סימנים של תגובתיות יתר של הסימפונות.

מחלות אחרות

1. אִי סְפִיקַת הַלֵב. שלטים:
- צפצופים בחלקים התחתונים של הריאות - במהלך ההשמעה;
- ירידה משמעותית בחלק הפליטה של ​​החדר השמאלי;
- הרחבת הלב;
- הרחבה של קווי המתאר של הלב, גודש (עד בצקת ריאות) - בצילום הרנטגן;
- הפרות מהסוג המגביל ללא הגבלת זרימת אוויר - בחקר תפקודי ריאות.

2. ברונכיאקטזיס.שלטים:
- כמויות גדולות של ליחה מוגלתית;
- קשר תכוף עם זיהום חיידקי;
- גלים רטובים מחוספסים בגדלים שונים - במהלך ההשמעה;
- סימפטום של "מקלות תופים" (עיבוי בצורת צלוחית של הפלנגות הסופיות של האצבעות והבהונות);

התרחבות הסמפונות ועיבוי הדפנות שלהם - בצילום רנטגן או CT.

3. שַׁחֶפֶת. שלטים:
- מתחיל בכל גיל;
- להסתנן לריאות או לנגעים מוקדיים - עם צילום רנטגן;
- שכיחות גבוהה באזור.

אם אתה חושד בשחפת ריאתית, אתה צריך:
- טומוגרפיה ו / או CT של הריאות;
- מיקרוסקופיה והתרבות של כיח Mycobacterium tuberculosis, כולל שיטת הציפה;
- מחקר של exudate pleural;
- ברונכוסקופיה אבחנתית עם ביופסיה עבור חשד לשחפת ברונכוס;
- מבחן Mantoux.

4. מחיקת ברונכיוליטיס. שלטים:
- התפתחות בגיל צעיר;
- לא נוצר קשר עם עישון;
- מגע עם אדים, עשן;
- מוקדים של צפיפות נמוכה במהלך תפוגה - ב-CT;
דלקת מפרקים שגרונית קיימת לעתים קרובות.

סיבוכים

- אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית;
- פוליציטמיה משנית;
- cor pulmonale כרוני;
- דלקת ריאות;
- pneumothorax ספונטני Pneumothorax הוא נוכחות של אוויר או גז בחלל הצדר.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum - נוכחות של אוויר או גז ברקמת המדיאסטינום.
.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

טיפול בחו"ל

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

מטרות הטיפול:
- מניעת התקדמות המחלה;
- הקלה בתסמינים;
- הגברת הסבילות לפעילות גופנית;
- שיפור איכות החיים;
- מניעה וטיפול בסיבוכים;
- מניעת החמרות;
- ירידה בתמותה.

כיווני הטיפול העיקריים:
- הפחתת ההשפעה של גורמי סיכון;
- תוכניות חינוכיות;
- טיפול ב-COPD במצב יציב;
- טיפול בהחמרה של המחלה.

הפחתת השפעתם של גורמי סיכון

לעשן
הפסקת עישון היא שלב החובה הראשון בתוכנית טיפול ב-COPD והדרך היעילה ביותר להפחית את הסיכון לפתח COPD ולמנוע התקדמות המחלה.

ההנחיות לטיפול בתלות בטבק מכילות 3 תוכניות:
1. תכנית טיפול ארוכת טווח לצורך הפסקת עישון מוחלטת - מיועדת למטופלים עם רצון עז להפסיק לעשן.

2. תכנית טיפול קצרה להפחתת עישון והגברת המוטיבציה להפסיק לעשן.
3. תוכנית הפחתת עישון המיועדת למטופלים שאינם רוצים להפסיק לעשן אך מוכנים להפחית את עוצמתם.

מפגעים תעשייתיים, מזהמים באטמוספירה ובבית
אמצעי מניעה ראשוניים הם לחסל או להפחית את ההשפעה של חומרים פתוגניים שונים במקום העבודה. חשובה לא פחות היא מניעה משנית - בקרה אפידמיולוגית וגילוי מוקדם של COPD.

תוכניות חינוכיות
חינוך ממלא תפקיד חשוב בניהול COPD, במיוחד חינוך חולים להפסיק לעשן.
דגשים של תוכניות חינוכיות ל-COPD:
1. על החולים להבין את אופי המחלה, להיות מודעים לגורמי הסיכון המובילים להתקדמותה.
2. החינוך חייב להיות מותאם לצרכיו וסביבתו של המטופל הפרטני וכן לרמה האינטלקטואלית והחברתית של המטופל והמטפלים בו.
3. מומלץ לכלול בתכניות ההכשרה את המידע הבא: הפסקת עישון; מידע בסיסי על COPD; גישות כלליות לטיפול, בעיות טיפול ספציפיות; כישורי ניהול עצמי וקבלת החלטות במהלך החמרה.

טיפול בחולים עם COPD יציב

טיפול רפואי

מרחיבי סימפונותהם עמוד התווך של טיפול סימפטומטי ב-COPD. כל הקטגוריות של מרחיבי סימפונות מגבירים את סבילות הפעילות הגופנית גם בהיעדר שינויים ב-FEV1. עדיף טיפול באינהלציה.
כל שלבי ה-COPD מחייבים ביטול של גורמי סיכון, חיסון שנתי לשפעת ושימוש במרחיבי סימפונות קצרי טווח לפי הצורך.

מרחיבי סימפונות קצרי פעולהמשמש בחולים עם COPD כטיפול אמפירי כדי להפחית את חומרת התסמינים ולהגביל את הפעילות הגופנית. בדרך כלל משתמשים בהם כל 4-6 שעות. ב-COPD, השימוש הקבוע ב-β2-אגוניסטים קצרי טווח כמונותרפיה אינו מומלץ.

מרחיבי סימפונות ארוכי טווחאו השילוב שלהם עם אגוניסטים β2 קצרי טווח ותרופות אנטיכולינרגיות קצרות טווח נרשמים לחולים שנותרו סימפטומטיים למרות מונותרפיה עם מרחיבי סימפונות קצרי טווח.

עקרונות כלליים של טיפול תרופתי

1. עם COPD קל (שלב I) והיעדר ביטויים קליניים של המחלה, אין צורך בטיפול תרופתי קבוע.

2. בחולים עם תסמינים לסירוגין של המחלה, יש לציין אגוניסטים β2 בשאיפה או M-anticholinergics קצרי טווח, המשמשים לפי דרישה.

3. אם אין מרחיבים בשאיפה, ניתן להמליץ ​​על תיאופילינים ארוכי טווח.

4. תרופות אנטיכולינרגיות נחשבות לבחירה ראשונה עבור COPD בינוני, חמור וחמור מאוד.

5. M-anticholinergic קצר טווח (ipratropium bromide) בעל אפקט מרחיב סימפונות ארוך יותר בהשוואה לאגוניסטים β2 קצרי טווח.

6. על פי מחקרים, השימוש בטיוטרופיום ברומיד יעיל ובטוח בטיפול בחולי COPD. הוכח כי נטילת tiotropium bromide פעם ביום (לעומת salmeterol 2 פעמים ביום) מובילה לשיפור בולט יותר בתפקוד הריאות ולירידה בקוצר נשימה.
Tiotropium Bromide מפחית את תדירות ההחמרות של COPD לאחר שנה של שימוש בהשוואה לפלצבו ואיפראטרופיום ברומיד וב-6 חודשי שימוש בהשוואה ל-salmeterol.
לפיכך, נראה כי טיוטרופיום ברומיד פעם יומי הוא הבסיס הטוב ביותר לטיפול המשולב של COPD בשלב II-IV.

7. Xanthines יעילים ב-COPD, אך הם תרופות קו שני בשל הרעילות הפוטנציאלית שלהן. למחלה חמורה יותר, ניתן להוסיף קסנטינים לטיפול רגיל במרחיבי סימפונות בשאיפה.

8. עם מהלך יציב של COPD, השימוש בשילוב של תרופות אנטי-כולינרגיות עם אגוניסטים β2 קצרי טווח או אגוניסטים β2 ארוכי טווח יעיל יותר.
טיפול ב-Nebulizer עם מרחיבי סימפונות מיועד לחולים עם COPD בשלב III ו-IV. כדי להבהיר את האינדיקציות לטיפול ב-nebulizer, PSV נמצא במעקב במשך שבועיים של טיפול; הטיפול ממשיך גם אם שיא קצב הנשיפה משתפר.

9. אם יש חשד לאסטמה של הסימפונות, מתבצע טיפול ניסוי בקורטיקוסטרואידים בשאיפה.
היעילות של קורטיקוסטרואידים ב-COPD נמוכה יותר מאשר באסתמה הסימפונות, ולכן השימוש בהם מוגבל. טיפול ארוך טווח עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה בחולים עם COPD נקבע בנוסף לטיפול מרחיב סימפונות במקרים הבאים:

אם למטופל יש עלייה משמעותית ב-FEV1 בתגובה לטיפול זה;
- ב-COPD חמור / חמור ביותר ובהחמרות תכופות (פי 3 או יותר ב-3 השנים האחרונות);
- טיפול קבוע (קבוע) בקורטיקוסטרואידים בשאיפה מיועד לחולים עם COPD בשלב III ו-IV עם החמרות חוזרות ונשנות של המחלה הדורשים אנטיביוטיקה או קורטיקוסטרואידים דרך הפה לפחות פעם בשנה.
כאשר השימוש בקורטיקוסטרואידים בשאיפה מוגבל מסיבות כלכליות, ניתן לרשום קורס של קורטיקוסטרואידים סיסטמיים (לא יותר משבועיים) כדי לזהות חולים עם תגובה ספירומטרית בולטת.

קורטיקוסטרואידים מערכתיים עם מהלך יציב של COPD אינם מומלצים.

תכנית הטיפול במרחיבי סימפונות בשלבים שונים של COPD ללא החמרה

1. קל (I): טיפול במרחיב סימפונות אינו מיועד.

2. בשלבים בינוניים (II), חמורים (III) וחמורים ביותר (IV):
- צריכה קבועה של M-anticholinergics קצרי טווח או
- צריכה קבועה של M-anticholinergics ארוכי טווח או
- שימוש קבוע ב-β2-אגוניסטים ארוכי טווח או
צריכה קבועה של M-anticholinergics קצרי טווח או ארוך טווח + אגוניסטים β2 בשאיפה קצרי טווח או ארוכי טווח, או
צריכה קבועה של M-anticholinergics ארוכי טווח + תיאופילינים ארוכי טווח או
- בשאיפה אגוניסטים β2 ארוכי טווח + תיאופילינים ארוכי טווח או
- צריכה קבועה של M-anticholinergics קצרי טווח או ארוכי טווח + אגוניסטים β2 בשאיפה קצרים או ארוכי טווח + תיאופילינים
משחק ארוך

דוגמאות למשטרי טיפול בשלבים שונים של COPD ללא החמרה

כל השלבים(I, II, III, IV)
1. אי הכללת גורמי סיכון.
2. חיסון שנתי בחיסון נגד שפעת.
3. במידת הצורך, שאיפה של אחת מהתרופות הבאות:

סלבוטמול (200-400 מק"ג);
- fenoterol (200-400 מק"ג);
- ipratropium bromide (40 מק"ג);

שילוב קבוע של fenoterol ו-ipratropium bromide (2 מנות).

שלב II, III, IV
שאיפות קבועות:
- ipratropium bromide 40 מק"ג 4 רובל ליום. אוֹ
- tiotropium bromide 18 מק"ג 1 שפשוף ליום. אוֹ
- סלמטרול 50 מק"ג 2 ר' ליום. אוֹ
- formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 מק"ג או
- formoterol "Autohaler" 12-24 מק"ג 2 r./יום. אוֹ
- שילוב קבוע של fenoterol + ipratropium bromide 2 מנות 4 רובל ליום. אוֹ
- ipratropium bromide 40 מק"ג 4 רובל ליום. או tiotropium bromide 18 mcg 1 p./day. + סלמטרול 50 מק"ג 2 ר' ליום. (או פורמוטרול "טורבוהלר" 4.5-9.0 מק"ג או פורמוטרול "אוטוהלר" 12-24 מק"ג 2 r./day או ipratropium bromide 40 mcg 4 r./day) או
- tiotropium bromide 18 מק"ג 1 שפשוף/יום + בתוך תיאופילין 0.2-0.3 גרם 2 שפשוף/יום. או (סלמטרול 50 מק"ג 2 ר' ליום או פורמוטרול "טורבוהלר" 4.5-9.0 מק"ג) או
- ormoterol "Autohaler" 12-24 מק"ג 2 רובל ליום. + בתוך תיאופילין 0.2-0.3 גרם 2 רובל ליום. או איפרטרופיום ברומיד 40 מק"ג 4 פעמים ביום. אוֹ
- tiotropium bromide 18 מק"ג 1 שפשוף ליום. + סלמטרול 50 מק"ג 2 ר' ליום. או פורמוטרול "Turbuhaler" 4.5-9.0 מק"ג או
- פורמוטרול "Autohaler" 12-24 מק"ג 2 רובל ליום + בתוך תיאופילין 0.2-0.3 גרם 2 רובל ליום.

שלבים III ו-IV:

Beclomethasone 1000-1500 מק"ג ליום. או budesonide 800-1200 מק"ג ליום. אוֹ
- פלוטיקזון פרופיונאט 500-1000 מק"ג ליום. - עם החמרות חוזרות ונשנות של המחלה, הדורשות לפחות פעם בשנה אנטיביוטיקה או קורטיקוסטרואידים דרך הפה, או

שילוב קבוע של salmeterol 25-50 mcg + fluticasone propionate 250 mcg (1-2 מנות 2 פעמים ביום) או פורמוטרול 4.5 mcg + budesonide 160 mcg (2-4 מנות 2 פעמים ביום) זהות, כמו עבור קורטיקוסטרואידים בשאיפה. .

ככל שמהלך המחלה מחמיר, יעילות הטיפול התרופתי פוחתת.

טיפול בחמצן

סיבת המוות העיקרית בחולי COPD היא כשל נשימתי חריף. בהקשר זה, תיקון היפוקסמיה עם חמצן הוא הטיפול הסביר ביותר לאי ספיקת נשימה חמורה.
בחולים עם היפוקסמיה כרונית, נעשה שימוש בטיפול חמצן ארוך טווח (VCT), המסייע בהפחתת התמותה.

VCT מיועד לחולים עם COPD חמור אם מוצו האפשרויות של טיפול תרופתי והטיפול המרבי האפשרי אינו מוביל לעלייה ב-O 2 מעל הערכים הגבוליים.
מטרת ה-VCT היא להעלות את PaO 2 ל-60 מ"מ כספית לפחות. במנוחה ו/או SatO 2 - לא פחות מ-90%. VCT אינו מיועד לחולים עם היפוקסמיה בינונית (PaO 2 > 60 מ"מ כספית). אינדיקציות ל-VCT צריכות להתבסס על פרמטרים של חילופי גזים, שהוערכו רק במהלך המצב היציב של החולים (3-4 שבועות לאחר החמרה של COPD).

אינדיקציות לטיפול מתמשך בחמצן:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO 2 - 56-59 מ"מ כספית. או SatO 2 - 89% בנוכחות קור pulmonale כרונית ו/או אריתרוציטוזיס (המטוקריט > 55%).

אינדיקציות לטיפול בחמצן "מצבי":
- ירידה ב-PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- ירידה ב-PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

מצבי הקצאה:
- זרימת O 2 1-2 ליטר/דקה. - עבור רוב החולים;
- עד 4-5 ליטר לדקה. - לחולים הקשים ביותר.
בלילה, במהלך פעילות גופנית ובמהלך נסיעות אוויריות, על המטופלים להגביר את זרימת החמצן בממוצע של 1 ליטר לדקה. בהשוואה לזרימה היומית האופטימלית.
על פי מחקרים בינלאומיים MRC ו-NOTT (מטיפול בחמצן לילי), VCT מומלץ לפחות 15 שעות ביום. עם הפסקות שלא יעלו על שעתיים ברציפות.

תופעות לוואי אפשריות של טיפול בחמצן:
- הפרה של פינוי רירי;
- ירידה בתפוקת הלב;
- ירידה באוורור דקות, שימור פחמן דו חמצני;
- כיווץ כלי דם מערכתי;
- פיברוזיס ריאתי.

אוורור מכני ממושך

אוורור לא פולשני של הריאות מתבצע באמצעות מסכה. הוא עוזר לשפר את הרכב הגזים של הדם העורקי, לצמצם את ימי האשפוז ולשפר את איכות החיים של החולים.
אינדיקציות לאוורור מכאני לטווח ארוך בחולים עם COPD:
- PaCO 2 > 55 מ"מ כספית;
- PaCO 2 בטווח של 50-54 מ"מ כספית. בשילוב עם חוסר רוויה לילי ואפיזודות תכופות של אשפוז המטופל;
- קוצר נשימה במנוחה (קצב נשימה> 25 לדקה);
- השתתפות בנשימה של שרירי עזר (פרדוקס בטן, קצב מתחלף - חילופי נשימות בחזה ובטן.

אינדיקציות לאוורור ריאות מלאכותי באי ספיקת נשימה חריפה בחולים עם COPD

קריאות מוחלטות:
- להפסיק לנשום;
- הפרעות בולטות של ההכרה (קהה חושים, תרדמת);
- הפרעות המודינמיות לא יציבות (לחץ דם סיסטולי< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/דקה);
- עייפות של שרירי הנשימה.

קריאות יחסית:
- קצב נשימה > 35/דקה;
- חמצת חמורה (pH של דם עורקי< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 מ"מ כספית);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- חוסר יעילות של אוורור לא פולשני של הריאות.

פרוטוקול לטיפול בחולים עם החמרה ב-COPD ביחידה לטיפול נמרץ.
1. הערכת חומרת המצב, רדיוגרפיה של איברי הנשימה, גזי דם.
2. טיפול בחמצן 2-5 ליטר לדקה, לפחות 18 שעות ביום. ו/או אוורור לא פולשני.
3. בקרה חוזרת על הרכב הגז לאחר 30 דקות.
4. טיפול במרחיב סימפונות:

4.1 הגדלת המינון ותדירות המתן. תמיסת איפרטרופיום ברומיד 0.5 מ"ג (2.0 מ"ל) באמצעות נבולייזר חמצן בשילוב עם תמיסות β2-אגוניסט קצרות טווח: סלבוטמול 5 מ"ג או fenoterol 1.0 מ"ג (1.0 מ"ל) כל 2-4 שעות.
4.2 שילוב של fenoterol ו- ipratropium bromide (berodual). תמיסת Berodual 2 מ"ל דרך נבולייזר חמצן כל 2-4 שעות.
4.3 מתן תוך ורידי של מתילקסנטינים (אם אינו יעיל). אופילין 240 מ"ג לשעה. עד 960 מ"ג ליום. פנימה / פנימה עם קצב הזרקה של 0.5 מ"ג / ק"ג / שעה. תחת בקרת א.ק.ג. המינון היומי של אמינופילין לא יעלה על 10 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף של המטופל.
5. קורטיקוסטרואידים מערכתיים לווריד או דרך הפה. בפנים - 0.5 מ"ג / ק"ג ליום. (40 מ"ג ליום למשך 10 ימים), אם מתן פומי אינו אפשרי - פרנטרלית עד 3 מ"ג/ק"ג ליום. שיטה משולבת של רישום מתן תוך ורידי ופומי אפשרית.
6. טיפול אנטיבקטריאלי (לסימני זיהום חיידקי דרך הפה או הווריד).
7. נוגדי קרישה תת עוריים לפוליציטמיה.
8. טיפול במחלות נלוות (אי ספיקת לב, הפרעות קצב לב).
9. אוורור לא פולשני של הריאות.
10. אוורור ריאות פולשני (IVL).

החמרה של COPD

1. טיפול בהחמרה ב-COPD על בסיס אמבולטורי.

עם החמרה קלה, יש לציין עלייה במינון ו/או בתדירות של נטילת תרופות מרחיבות סימפונות:
1.1 מוסיפים תרופות אנטיכולינרגיות (אם לא נעשה בהן שימוש קודם). העדפה ניתנת למרחיבי סימפונות משולבים בשאיפה (אנטיכולינרגיים + אגוניסטים β2 קצרי טווח).

1.2 תיאופילין - אם אי אפשר להשתמש בצורות בשאיפה של תרופות או אם הן לא יעילות מספיק.
1.3 אמוקסיצילין או מקרולידים (azithromycin, clarithromycin) - בעלי אופי חיידקי של החמרה ב-COPD.

בהחמרות מתונות, יחד עם טיפול מוגבר במרחיבי סימפונות, נקבעים אמוקסיצילין / clavulanate או צפלוספורינים מהדור השני (cefuroxime axetil) או פלואורוקינולונים נשימתיים (levofloxacin, moxifloxacin) למשך 10 ימים לפחות.
במקביל לטיפול במרחיב סימפונות, נרשמים קורטיקוסטרואידים סיסטמיים במינון יומי של 0.5 מ"ג/ק"ג ליום, אך לא פחות מ-30 מ"ג פרדניזולון ליום או קורטיקוסטרואיד סיסטמי אחר במינון שווה ערך למשך 10 ימים, ולאחר מכן ביטול.

2. טיפול בהחמרת COPD במצבים נייחים.

2.1 טיפול בחמצן 2-5 ליטר לדקה, לפחות 18 שעות ביום. עם שליטה בהרכב הגזים של הדם לאחר 30 דקות.

2.2 טיפול מרחיב סימפונות:
- עלייה במינון ובתדירות הניהול; תמיסות של איפרטרופיום ברומיד - 0.5 מ"ג (2 מ"ל: 40 טיפות) דרך נבולייזר חמצן בשילוב עם תמיסות של סלבוטמול (2.5-5.0 מ"ג) או פנוטרול - 0.5-1.0 מ"ג (0.5- 1.0 מ"ל: 10-20 טיפות) - " לפי דרישה" או
- שילוב קבוע של fenoterol וחומר אנטיכולינרגי - 2 מ"ל (40 טיפות) דרך נבולייזר חמצן - "לפי דרישה".
- מתן תוך ורידי של מתילקסנטינים (עם חוסר יעילות): אופילין 240 מ"ג לשעה עד 960 מ"ג ליום. פנימה / פנימה עם קצב הזרקה של 0.5 מ"ג / ק"ג / שעה. תחת בקרת א.ק.ג.

2.3 קורטיקוסטרואידים מערכתיים דרך הווריד או דרך הפה. בפנים 0.5 מ"ג/ק"ג ליום. (40 מ"ג ליום. פרדניזולון או SCS אחר במינון שווה ערך למשך 10 ימים), אם מתן פומי אינו אפשרי - פרנטרלית עד 3 מ"ג/ק"ג ליום.

2.4 טיפול אנטיבקטריאלי (לסימנים של זיהום חיידקי דרך הפה או תוך ורידי):

2.4.1 החמרה פשוטה (לא מסובכת): תרופת בחירה (אחת מהבאות) דרך הפה (7-14 ימים):
- אמוקסיצילין (0.5-1.0 גרם) 3 רובל ליום.
תרופות אלטרנטיביות (אחת מהן) דרך הפה:
- azithromycin (500 מ"ג) 1 r./יום. על פי התכנית;
- אמוקסיצילין / clavulanate (625) מ"ג 3 פעמים ביום. או (1000 מ"ג) 2 ר' ליום;
- cefuroxime axetil (750 מ"ג) 2 פעמים ביום;
- clarithromycin SR (500 מ"ג) 1 שפשוף ליום;
- קלריתרמיצין (500 מ"ג) 2 פעמים ביום;

- מוקסיפלוקסצין (400 מ"ג) שפשוף אחד ליום.

2.4.2 החמרה מסובכת: תרופת בחירה ותרופות חלופיות (אחת מהבאות) IV:
- amoxicillin / clavulanate 1200 מ"ג 3 פעמים ביום;
- levofloxacin (500 מ"ג) 1 שפשוף ליום;
- מוקסיפלוקסצין (400 מ"ג) שפשוף אחד ליום.
אם אתה חושד בנוכחות פס. aeruginosa תוך 10-14 ימים:
- ציפרלקס (500 מ"ג) 3 רובל ליום. אוֹ
- ceftazidime (2.0 גרם) 3 פעמים ביום

לאחר טיפול אנטיביוטי תוך ורידי, אחת מהתרופות הבאות ניתנת דרך הפה למשך 10-14 ימים:
- אמוקסיצילין / clavulanate (625 מ"ג) 3 רובל ליום;
- levofloxacin (500 מ"ג) 1 שפשוף ליום;
- מוקסיפלוקסצין (400 מ"ג) שפשוף אחד ליום;
- ציפרלקס (400 מ"ג) 2-3 רובל ליום.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה ל-COPD היא לא חיובית מותנית. המחלה מתקדמת לאט, בהתמדה; בתהליך הפיתוח כושר העבודה של המטופלים אובד בהתמדה.
המשך עישון תורם בדרך כלל להתקדמות חסימת דרכי הנשימה המובילה לנכות מוקדמת ולהפחתת תוחלת החיים. לאחר הפסקת עישון חלה האטה בירידה ב-FEV1 ובהתקדמות המחלה. כדי להקל על המצב, חולים רבים נאלצים ליטול תרופות במינונים הגדלים בהדרגה למשך שארית חייהם, וכן להשתמש בתרופות נוספות במהלך החמרה.
טיפול הולם מאט באופן משמעותי את התפתחות המחלה, עד לתקופות של הפוגה יציבה למשך מספר שנים, אך אינו מבטל את הגורם להתפתחות המחלה ואת השינויים המורפולוגיים הנוצרים.

בין שאר המחלות, COPD הוא הגורם הרביעי למוות בעולם. התמותה תלויה בנוכחות מחלות נלוות, בגיל החולה ובגורמים נוספים.

שיטת BODE(מדד מסת הגוף, חסימה, קוצר נשימה, פעילות גופנית - מדד מסת הגוף, חסימה, קוצר נשימה, פעילות גופנית) נותן ציון משולב המנבא הישרדות לאחר מכן טוב יותר מכל אחד מהמדדים הנ"ל שנלקחו בנפרד. נכון לעכשיו, מחקר על המאפיינים של סולם BODE ככלי להערכה כמותית של COPD נמשך.

סיכון לסיבוכים, אשפוז ותמותה ב-COPD

חומרה לפי הסיווג הספירומטרי GOLD

מספר סיבוכים בשנה

מספר אשפוזים בשנה - המטופל מסוגל ליטול מרחיבי סימפונות ארוכי טווח (אגוניסטים β2 ו/או אנטיכולינרגיים) בשילוב עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה או בלעדיהם; קבלה של אגוניסטים β2 בשאיפה קצרי טווח נדרשת לא יותר מכל 4 שעות; המטופל מסוגל (אם היה בעבר במרפאה חוץ) לנוע באופן עצמאי בחדר; החולה מסוגל לאכול ויכול לישון ללא יקיצות תכופות עקב קוצר נשימה; יציבות קלינית של המדינה תוך 12-24 שעות; ערכים יציבים של גזי דם עורקים תוך 12-24 שעות; המטופל או המטפל בבית מבינים היטב את משטר המינון הנכון; בעיות של מעקב נוסף אחר המטופל (לדוגמה, ביקור המטופל על ידי אחות, אספקת חמצן ומזון) נפתרו; - החולה, המשפחה והרופא בטוחים שניתן לנהל את החולה בהצלחה בחיי היומיום. אסטרטגיה גלובלית לאבחון, טיפול ומניעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית (מתוקנת 2011) / תרגום. מאנגלית. ed. Belevsky A.S., M.: Russian Respiratory Society, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / ed. פרופ' ד.-רא מד. מדעים Shustova S.B. ו-Cand. דבש. Sciences Popova I.I., M.: Binom, 2009 אוסטרונוסובה נ.ס. מחלת ריאות חסימתית כרונית (מרפאה, אבחון, טיפול ובדיקת מוגבלות), מ.: האקדמיה למדעי הטבע, 2009 צ'וחלין א.ג. ריאות. הנחיות קליניות, מ.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (ויקיפדיה) מֵידָע חולי COPD, ככלל, מטופלים במרפאה חוץ, ללא מתן תעודת נכות. קריטריונים לנכות ב-COPD(Ostronosova N.S., 2009): 1. COPD בשלב האקוטי. 2. התרחשות או החמרה של אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב. 3. התרחשות של סיבוכים חריפים (אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית, אי ספיקת לב, יתר לחץ דם ריאתי, cor pulmonale, פוליציטמיה משנית, דלקת ריאות, pneumothorax ספונטני, pneumomediastinum). תקופת הנכות הזמנית היא 10 ימים או יותר, תוך התחשבות בגורמים הבאים: - שלב וחומרת המחלה; - מצב של פטנטיות הסימפונות; - מידת ההפרעות התפקודיות של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם; - סיבוכים; - אופי העבודה ותנאי העבודה. קריטריונים לשחרור חולים לעבודה: - שיפור המצב התפקודי של מערכת הסימפונות-ריאה והלב וכלי הדם; - שיפור של אינדיקטורים להחמרה של התהליך הדלקתי, כולל מעבדה וספירומטרי, כמו גם תמונת רנטגן (עם דלקת ריאות קשורה). לחולים אין התווית נגד בעבודה משרדית. גורמי פעילות לידה המשפיעים לרעה על המצב הבריאותי של חולים עם COPD: - תנאי מזג אוויר קשים; - מגע עם חומרים רעילים המגרים את דרכי הנשימה, אלרגנים, אבק אורגני ואי-אורגני; - נסיעות תכופות, נסיעות עסקים. חולים כאלה, על מנת למנוע הישנות של החמרות של COPD וסיבוכים, יש להעסיק בתום ועדת המומחים הקליני (CEC) של המוסד הרפואי לתקופות שונות (1-2 חודשים או יותר), ובמקרים מסוימים. יש לשלוח לבדיקה רפואית וסוציאלית (ITU). כאשר מתייחסים לבדיקה רפואית וסוציאלית, נלקחת בחשבון נכות (בינונית, חמורה או בולטת), הקשורה בעיקר לתפקוד לקוי של מערכת הנשימה (DNI, DNII, DNIII) ומערכות הלב וכלי הדם (CI, CHII, CHIII). כהיסטוריה המקצועית של המטופל. עם דרגת חומרה קלה במהלך החמרה, התנאים המשוערים של נכות זמנית בחולים עם COPD הם 10-12 ימים. עם חומרה בינונית, נכות זמנית בחולים עם COPD היא 20-21 ימים. עם חומרה חמורה - 21-28 ימים. במקרים חמורים ביותר - יותר מ-28 ימים. תקופת הנכות הזמנית היא בממוצע עד 35 ימים, מתוכם הטיפול באשפוז עד 23 ימים. עם תואר I של DNקוצר נשימה בחולים מתרחש עם מאמץ פיזי שהיה זמין בעבר ומאמץ גופני מתון. חולים מצביעים על קוצר נשימה ושיעול המופיעים בהליכה מהירה, טיפוס בעלייה. בבדיקה, יש ציאנוזה מעט בולטת של השפתיים, קצה האף והאוזניים. NPV - 22 נשימות לדקה; FVD השתנה מעט; VC יורד מ-70% ל-60%. יש ירידה קלה ברוויון החמצן העורקי מ-90% ל-80%. עם דרגה שנייה של אי ספיקת נשימה (DNII)קוצר נשימה מתרחש במהלך מאמץ רגיל או בהשפעת מאמץ גופני קל. חולים מתלוננים על קוצר נשימה בהליכה על קרקע ישרה, עייפות, שיעול. בדיקה מגלה כיחול מפוזר, היפרטרופיה של שרירי הצוואר, שלוקחים חלק עזר בפעולת הנשימה. NPV - עד 26 נשימות לדקה; יש שינוי משמעותי בתפקוד הנשימה; VC מופחת ל-50%. הרוויה של דם עורקי עם חמצן מופחתת ל-70%. עם דרגה III של אי ספיקת נשימה (DNIII)קוצר נשימה מתרחש במאמץ גופני הקל ביותר ובמנוחה. ציאנוזה בולטת, היפרטרופיה של שרירי הצוואר מצוינים. פעימה באזור האפיגסטרי, נפיחות של הרגליים עשויה להתגלות. NPV - 30 נשימות לדקה ומעלה. צילום רנטגן מגלה עלייה משמעותית בלב הימני. אינדיקטורים לתפקוד נשימתי חורגים בחדות מהערכים הנכונים; VC - מתחת ל-50%. ריווי החמצן העורקי מופחת ל-60% או פחות. נשמרת יכולת העבודה של חולים עם COPD ללא כשל נשימתי מחוץ לשלב ההחמרה. לחולים כאלה יש גישה למגוון רחב של עבודות בתנאים נוחים. COPD חמור ביותר בתדירות החמרה של 5 פעמים בשנהמאופיין בחומרת אינדיקטורים קליניים, רדיולוגיים, רדיונוקלידים, מעבדתיים ואחרים. לחולים יש קוצר נשימה של יותר מ-35 נשימות לדקה, שיעול עם כיח מוגלתי, לרוב בכמויות גדולות. בדיקת רנטגן מגלה פנאומוסקלרוזיס מפוזר, אמפיזמה וברונכיאקטזיס. אינדיקטורים לתפקוד נשימתי חורגים בחדות מהערכים הנורמליים, VC - מתחת ל-50%, FEV1 - פחות מ-40%. פרמטרי אוורור מופחתים מהנורמה. מחזור הדם הנימים מופחת. א.ק.ג.: עומס יתר בולט של הלב הימני, הפרעה בהולכה, חסימה בתדירות גבוהה יותר של רגל ימין של צרור His, שינוי בגל T וערבוב של מקטע ST מתחת לאיזולין, שינויים מפוזרים בשריר הלב. כאשר מהלך המחלה מחמיר, השינויים בפרמטרים הביוכימיים בדם גדלים - פיברינוגן, פרוטרומבין, טרנסמינאז; מספר תאי הדם האדומים ותכולת ההמוגלובין בדם עולה עקב העלייה בהיפוקסיה; מספר הלויקוציטים עולה; המראה של אאוזינופיליה אפשרי; ESR עולה. בנוכחות סיבוכים בחולי COPD עם מחלות נלוותמהצד של מערכת הלב וכלי הדם (מחלת לב איסכמית, יתר לחץ דם עורקי בשלב II, מחלת לב ראומטית וכו'), התחום הנוירופסיכי, תנאי הטיפול באשפוז עולים ל-32 יום, ומשך הזמן הכולל - עד 40 יום. חולים עם החמרות נדירות לטווח קצר עם DHIזקוק לתעסוקה על פי מסקנת ה-KEC. במקרים בהם השחרור מהגורמים הנ"ל יגרום לאובדן מקצוע מוסמך עם עומס דיבור קבוע (זמרים, מרצים וכו') ומתח במכשירי הנשימה (מפוחי זכוכית, נגני תזמורת כלי נשיפה וכו'), חולים עם COPD נתונים להפניה ל-ITU להקמת על ידו קבוצת מוגבלות III בקשר להגבלת חיים בינונית (על פי הקריטריון של הגבלת פעילות עבודה ממדרגה 1). לחולים כאלה נקבעים עבודה פיזית קלה בתנאי ייצור ללא התוויות ועבודה נפשית עם מתח פסיכו-רגשי בינוני. בהחמרות חמורות, תכופות וממושכות של COPD עם DNII, CHI או DNII-III, CHIIA, SNIIBיש להפנות מטופלים ל-ITU לקביעת נכותם בקבוצה II עקב מוגבלות חמורה (בהתאם לקריטריונים להגבלת היכולת לטיפול עצמי ותנועה בדרגה II ופעילות לידה בדרגה II). במקרים מסוימים, ניתן להמליץ ​​על עבודה בתנאים שנוצרו במיוחד, בבית. הפרעות בולטות באופן משמעותי במערכת הנשימה והלב וכלי הדם: DNIII בשילוב עם CHIII(decompensated cor pulmonale) קובעים את קבוצת הנכות I עקב מגבלה בולטת של החיים (על פי הקריטריון של יכולת מוגבלת לשירות עצמי, תנועה - דרגה III), שינויים קליניים, הפרעות מורפולוגיות, ירידה בתפקוד הנשימה החיצונית והתפתחות היפוקסיה. לפיכך, להערכה נכונה של חומרת מהלך ה-COPD, מונחים של נכות זמנית, פרוגנוזה קלינית ולידה, שיקום רפואי וחברתי יעיל, יש צורך בבדיקה מקיפה בזמן של חולים עם קביעת מצב הסימפונות. מידת ההפרעות התפקודיות של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם, סיבוכים, מחלות נלוות, אופי העבודה ותנאי העבודה. תשומת הלב! על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך. המידע המתפרסם באתר MedElement אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ רפואי אישי. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך. יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה. אתר MedElement הוא משאב מידע והתייחסות בלבד. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא. עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.

COPD (מחלת ריאות חסימתית כרונית) היא מחלה המתפתחת כתוצאה מתגובה דלקתית לפעולת גירויים סביבתיים מסוימים, עם פגיעה בסימפונות הדיסטליים והתפתחות אמפיזמה, המתבטאת בירידה מתקדמת באוויר. קצב זרימה בריאות, עלייה, כמו גם נזק לאיברים אחרים.

COPD מדורגת במקום השני בין מחלות כרוניות שאינן מדבקות ובמקום הרביעי בין סיבות המוות, ונתון זה עולה בהתמדה. בשל העובדה שמחלה זו מתקדמת בהכרח, היא תופסת את אחד המקומות הראשונים בין הגורמים לנכות, שכן היא מובילה להפרה של התפקוד העיקרי של הגוף שלנו - תפקוד הנשימה.

COPD היא בעיה גלובלית באמת. בשנת 1998, קבוצת יוזמה של מדענים יצרה את היוזמה העולמית למחלת ריאות חסימתית כרונית (GOLD). המשימות העיקריות של GOLD הן הפצה רחבה של מידע על מחלה זו, שיטתיות של הניסיון, הסבר הסיבות ואמצעי המניעה המתאימים. הרעיון המרכזי שרופאים רוצים להעביר לאנושות: ניתן למנוע ולטפל ב-COPDהנחה זו אפילו נכללת בהגדרת העבודה המודרנית של COPD.

גורמים ל-COPD

COPD מתפתח עם שילוב של גורמי נטייה וגורמים סביבתיים מעוררים.

גורמי נטייה

1. נטייה תורשתית.כבר הוכח כי מחסור מולד של אנזימים מסוימים נוטה להתפתחות COPD. זה מסביר את ההיסטוריה המשפחתית של המחלה, כמו גם את העובדה שלא כל המעשנים, אפילו המעשנים לטווח ארוך, חולים.
2. מגדר וגיל.גברים מעל גיל 40 סובלים יותר מ-COPD, אך ניתן להסביר זאת הן בהזדקנות הגוף והן משך העישון. ניתנים נתונים שכעת שיעור ההיארעות בקרב גברים ונשים כמעט שווה. הסיבה לכך עשויה להיות התפשטות העישון בקרב נשים, כמו גם הרגישות המוגברת של הגוף הנשי לעישון פסיבי.
3. כל השפעה שליליתאשר משפיעים על התפתחות איברי הנשימה של הילד בתקופה שלפני הלידה ובילדות המוקדמת, מעלים את הסיכון ל-COPD בעתיד. כשלעצמו, תת-התפתחות פיזית מלווה גם בירידה בנפח הריאות.
4. זיהומים.זיהומים תכופים בדרכי הנשימה בילדות, כמו גם רגישות מוגברת אליהם בגיל מבוגר יותר.
5. תגובת יתר של הסימפונות.למרות שתגובת יתר הסימפונות היא המנגנון העיקרי להתפתחות, גורם זה נחשב גם לגורם סיכון ל-COPD.

גורמים מעוררים

פתוגנזה של COPD

חשיפה לעשן טבק וחומרים מגרים אחרים אצל אנשים רגישים מובילה לדלקת כרונית בדפנות הסמפונות. המפתח הוא התבוסה של המחלקות הדיסטליות שלהם (כלומר, אלה הממוקמות קרוב יותר לפרנכימה הריאה ולאלוואלי).

כתוצאה מדלקת, ישנה הפרה של הפרשה תקינה של ריר, חסימה של סימפונות קטנים, זיהום מצטרף בקלות, דלקת מתפשטת לשכבות התת-רירית והשרירים, תאי השריר מתים ומוחלפים ברקמת חיבור (תהליך שיפוץ הסימפונות). ). במקביל, הרס של הפרנכימה של רקמת הריאה, הגשרים בין alveoli מתרחש - אמפיזמה מתפתחת, כלומר, hyperairiness של רקמת הריאה. נראה שהריאות מתנפחות באוויר, גמישותן פוחתת.

סימפונות קטנים בנשיפה אינם מתרחבים היטב - האוויר כמעט ולא יוצא מהרקמה האמפיזמטית. חילופי גזים רגילים מופרעים, מכיוון שנפח השאיפה יורד אף הוא. כתוצאה מכך, הסימפטום העיקרי של כל החולים עם COPD מתרחש - קוצר נשימה, המחמיר במיוחד על ידי תנועה, הליכה.

אי ספיקת נשימה גורמת להיפוקסיה כרונית.כל הגוף סובל מזה. היפוקסיה ממושכת מביאה להיצרות של לומן של כלי הריאה - מתרחשת, מה שמוביל להתרחבות של הלב הימני (cor pulmonale) ותוספת של אי ספיקת לב.

מדוע COPD מוגדר כנוסולוגיה נפרדת?

המודעות למונח זה כה נמוכה עד שרוב החולים שכבר סובלים ממחלה זו אינם יודעים שיש להם COPD. גם אם אבחנה כזו מתבצעת בתיעוד הרפואי, בחיי היומיום של מטופלים ורופאים, עדיין שוררת ה"אמפיזמה" המוכרת בעבר.

המרכיבים העיקריים בהתפתחות COPD הם אכן דלקת כרונית ואמפיזמה. אז מדוע, אם כן, מוגדר COPD כאבחנה נפרדת?

בשם הנוזולוגיה הזו, אנו רואים את התהליך הפתולוגי העיקרי - חסימה כרונית, כלומר היצרות של לומן דרכי הנשימה. אבל תהליך החסימה קיים גם במחלות אחרות.

ההבדל בין COPD לאסתמה הסימפונות הוא שב-COPD, החסימה היא כמעט או בלתי הפיכה לחלוטין.זה מאושר על ידי מדידות ספירומטריות באמצעות מרחיבי סימפונות. באסתמה של הסימפונות, לאחר שימוש במרחיבי סימפונות, חל שיפור ב-FEV1 וב-PSV ביותר מ-15%. חסימה זו מטופלת כהפיכה. עם COPD, המספרים הללו משתנים מעט.

ברונכיטיס כרונית עשויה להקדים או ללוות COPD,אבל זו מחלה עצמאית עם קריטריונים מוגדרים היטב (שיעול ממושך ו), והמונח עצמו מרמז על נזק רק לסמפונות. עם COPD, כל האלמנטים המבניים של הריאות מושפעים - סימפונות, alveoli, כלי דם, צדר. לא תמיד ברונכיטיס כרונית מלווה בהפרעות חסימתיות. מצד שני, ייצור ליחה מוגבר לא תמיד נצפה ב-COPD. אז, במילים אחרות, יכולה להיות ברונכיטיס כרונית ללא COPD, ו-COPD לא ממש מתאים להגדרה של ברונכיטיס.

מחלת ריאות חסימתית כרונית

לפיכך, COPD היא כיום אבחנה נפרדת, יש לה קריטריונים משלה, ואינה מחליפה בשום אופן אבחנות אחרות.

קריטריונים לאבחון עבור COPD

אתה יכול לחשוד ב-COPD בנוכחות שילוב של כל הסימנים או כמה מהם, אם הם מתרחשים אצל אנשים מעל גיל 40:

אישור אמין של COPD הוא אינדיקטור ספירומטרי ליחס בין נפח הנשיפה הכפוי בשנייה אחת ליכולת חיונית מאולצת (FEV1 / FVC), המתבצע 10-15 דקות לאחר השימוש במרחיבי סימפונות (בטא-סימפתומימטיקה, סלבוטמול, berotek או 35 -40 דקות לאחר תרופות אנטיכולינרגיות קצרות טווח -איפראטרופיום ברומיד). הערך של אינדיקטור זה<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

אמצעי ספירומטריה אחרים, כגון שיא זרימת נשימה ומדידה של FEV1 ללא בדיקת מרחיב סימפונות, יכולים לשמש כבדיקת סקר, אך אינם מאשרים את האבחנה של COPD.

מבין השיטות האחרות שנקבעו ל-COPD, בנוסף למינימום הקליני הרגיל, ניתן לציין צילום רנטגן של הריאות, דופק אוקסימטריה (קביעת ריווי החמצן בדם), בדיקת גזים בדם (היפוקסמיה, היפרקפניה), ברונכוסקופיה, CT חזה, בדיקת כיח.

סיווג COPD

ישנם מספר סיווגים של COPD לפי שלבים, חומרה, אפשרויות קליניות.

סיווג לפי שלבים לוקח בחשבון את חומרת התסמינים ונתוני ספירומטריה:

• שלב 0. קבוצת סיכון. השפעת גורמים שליליים (עישון). אין תלונות, תפקוד הריאות אינו נפגע.
• שלב 1. COPD קל.
• שלב 2. מהלך מתון של COPD.
• שלב 3. קורס חמור.
• שלב 4. מהלך חמור ביותר.

דוח GOLD האחרון (2011) הציע לא לכלול את הסיווג לפי שלבים, זה נשאר סיווג חומרה מבוסס על FEV1:

בחולים עם FEV1/FVC<0,70:

• זהב 1: FEV1 קל ≥80% צפוי
• זהב 2: בינוני 50% ≤ FEV1< 80%.
• זהב 3: חמור 30% ≤ FEV1< 50%.
• זהב 4: FEV1 חמור ביותר<30%.

יש לציין כי חומרת הסימפטומים לא תמיד קשורה למידת חסימת הסימפונות. חולים עם חסימה קלה עשויים להיות מוטרדים מקוצר נשימה חמור למדי, ולהפך, חולים עם GOLD 3 ו- GOLD 4 עשויים להרגיש משביע רצון במשך זמן רב. כדי להעריך את חומרת קוצר נשימה בחולים, נעשה שימוש בשאלונים מיוחדים, חומרת התסמינים נקבעת בנקודות. כמו כן יש צורך להתמקד בתדירות ההחמרות ובסיכון לסיבוכים בהערכת מהלך המחלה.

לכן, דו"ח זה מציע, בהתבסס על ניתוח תסמינים סובייקטיביים, נתוני ספירומטריה והסיכון להחמרות, לחלק את החולים ל קבוצות קליניות - A, B, C, D.

מתרגלים גם מבחינים בצורות קליניות של COPD:

1. גרסה אמפיזמטית של COPD.מבין התלונות בחולים כאלה, קוצר נשימה שולט. שיעול נצפתה לעתים רחוקות יותר, כיח לא יכול להיות. היפוקסמיה, יתר לחץ דם ריאתי מגיעים מאוחר. לחולים כאלה, ככלל, משקל גוף נמוך, צבע העור ורוד-אפור. הם נקראים "פחזניות ורודות".
2. וריאנט ברונכיטיס.חולים כאלה מתלוננים בעיקר על שיעול עם כיח, קוצר נשימה פחות מטריד, הם מפתחים cor pulmonale די מהר עם תמונה מתאימה של אי ספיקת לב - ציאנוזה, בצקת. חולים כאלה נקראים "פחזניות כחולות".

החלוקה לגרסאות אמפיזמטיות וברונכיטיס היא מותנית למדי, צורות מעורבות נצפו לעתים קרובות יותר.

במהלך המחלה מבחינים בשלב של מהלך יציב ושלב של החמרה.

החמרה של COPD

החמרה של COPD היא מצב מתפתח בצורה חריפה כאשר תסמיני המחלה חורגים מהמהלך הרגיל שלה. יש עלייה בקוצר נשימה, שיעול והידרדרות במצב הכללי של המטופל.טיפול קונבנציונלי, בו השתמש בעבר, אינו מפסיק את התסמינים הללו למצב הרגיל, נדרש שינוי במינון או במשטר הטיפול. בדרך כלל, נדרש אשפוז בגין החמרה של COPD.

אבחון החמרות מבוסס אך ורק על תלונות, אנמנזה, ביטויים קליניים, וניתן לאשר אותו גם על ידי מחקרים נוספים (ספירומטריה, ספירת דם מלאה, מיקרוסקופיה ובדיקה בקטריולוגית של כיח, דופק אוקסימטריה).

הגורמים להחמרה הם לרוב זיהומים ויראליים וחיידקיים בדרכי הנשימה, לעתים רחוקות יותר - גורמים אחרים (חשיפה לגורמים מזיקים באוויר שמסביב). אירוע שכיח בחולה עם COPD הוא אירוע שמפחית משמעותית את תפקוד הריאות, והחזרה לקו הבסיס עשויה להימשך זמן רב, או שהתייצבות תתרחש בשלב חמור יותר של המחלה.

ככל שמתרחשות החמרות תכופות יותר, כך הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר והסיכון לסיבוכים גבוה יותר.

סיבוכים של COPD

בשל העובדה שחולים עם COPD קיימים במצב של היפוקסיה מתמדת, הם מפתחים לעתים קרובות את הסיבוכים הבאים:

טיפול COPD

עקרונות בסיסיים של אמצעים טיפוליים ומניעתיים עבור COPD:

1. להפסיק לעשן. במבט ראשון, רגע פשוט, אבל הקשה ביותר ליישום.
2. טיפול תרופתי. התחלה מוקדמת של טיפול תרופתי בסיסי יכולה לשפר משמעותית את איכות החיים של המטופל, להפחית את הסיכון להחמרות ולהעלות את תוחלת החיים.
3. יש לבחור את משטר הטיפול התרופתי באופן אינדיבידואלי, תוך התחשבות בחומרת הקורס, דבקות המטופל בטיפול ארוך טווח, זמינות ועלות התרופות לכל מטופל בנפרד.
4. יש להציע חיסונים נגד שפעת ופניאומוקוק לחולים עם COPD.
5. ההשפעה החיובית של שיקום פיזי (אימון) הוכחה. שיטה זו נמצאת בפיתוח, בעוד שאין תוכניות טיפוליות יעילות. הדרך הקלה ביותר שניתן להציע למטופל היא הליכה יומית של 20 דקות.
6. במקרה של מהלך חמור של המחלה עם כשל נשימתי חמור, שאיפת חמצן ארוכת טווח כאמצעי טיפול פליאטיבי משפרת את מצבו של החולה ומאריכה את חייו.

להפסיק לעשן

הפסקת טבק הוכחה כבעלת השפעה משמעותית על מהלך ועל הפרוגנוזה של COPD. למרות העובדה שהתהליך הדלקתי הכרוני נחשב לבלתי הפיך, הפסקת עישון מאטה את התקדמותו, בעיקר בשלבים המוקדמים של המחלה.

התמכרות לטבק היא בעיה רצינית הדורשת הרבה זמן ומאמץ לא רק למטופל עצמו, אלא גם לרופאים ולקרובי משפחה. מחקר ארוך טווח מיוחד נערך עם קבוצת מעשנים, שהציעה פעילויות שונות שמטרתן להילחם בהתמכרות זו (שיחות, שכנוע, עצות מעשיות, תמיכה פסיכולוגית, תסיסה חזותית). בהשקעה כזו של תשומת לב וזמן, ניתן היה להגיע להפסקת עישון ב-25% מהמטופלים. יתרה מכך, ככל שהשיחות מתקיימות יותר ויותר, כך גדל הסיכוי שהן יהיו אפקטיביות.

תוכניות נגד טבק הופכות למטרות לאומיות. יש צורך לא רק לקדם אורח חיים בריא, אלא גם לחוקק ענישה על עישון במקומות ציבוריים. זה יעזור להגביל את הנזק לפחות מעישון פסיבי. עשן טבק מזיק במיוחד לנשים בהריון (הן עישון אקטיבי והן פסיבי) וילדים.

עבור חלק מהמטופלים, התמכרות לטבק דומה להתמכרות לסמים, ובמקרה זה, ראיונות לא יספיקו.

בנוסף לתסיסה, ישנן גם דרכים רפואיות להילחם בעישון. אלו הם טבליות תחליפי ניקוטין, תרסיסים, מסטיקים, כתמי עור. כמו כן הוכחה יעילותם של חלק מתרופות נוגדות דיכאון (בופרופיון, נורטריפטילין) בהיווצרות הפסקת עישון ארוכת טווח.

טיפול תרופתי ל-COPD

טיפול תרופתי ב-COPD מכוון לניהול תסמינים, מניעת החמרות והאטת התקדמות הדלקת הכרונית. אי אפשר לעצור או לרפא לחלוטין את התהליכים ההרסניים בריאות עם תרופות הקיימות כיום.

התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-COPD הן:

מרחיבי סימפונות

מרחיבי סימפונות, המשמשים לטיפול ב-COPD, מרפים את השרירים החלקים של הסמפונות, ובכך מרחיבים את הלומן שלהם ומקלים על מעבר האוויר בנשיפה. כל מרחיבי הסימפונות הוכחו כמגבירים את סבילות הפעילות הגופנית.

מרחיבי סימפונות כוללים:

1. ממריצי בטא קצרי טווח ( סלבוטמול, פנוטרול).
2. ממריצי בטא ארוכי טווח ( סלמוטרול, פורמוטרול).
3. תרופות אנטיכולינרגיות קצרות טווח ipratropium bromide - אטרובנט).
4. תרופות אנטיכולינרגיות ארוכות טווח ( tiotropium bromide - spiriva).
5. Xanthines ( אופילין, תיאופילין).

כמעט כל מרחיבי הסימפונות הקיימים נמצאים בשימוש בשאיפה, שעדיף יותר מאשר מתן דרך הפה. ישנם סוגים שונים של משאפים (אירוסול במינון מדוד, משאפי אבקה, משאפים מופעלים בנשימה, צורות נוזליות לשאיפת נבולייזר). בחולים קשים, כמו גם בחולים עם מוגבלות שכלית, עדיף לבצע שאיפה באמצעות נבולייזר.

קבוצת תרופות זו היא העיקרית בטיפול ב-COPD, היא משמשת בכל שלבי המחלה כמונותרפיה או (לעיתים קרובות יותר) בשילוב עם תרופות אחרות. לטיפול קבוע, עדיף שימוש במרחיבי סימפונות ארוכי טווח. אם יש צורך לרשום מרחיבי סימפונות קצרי טווח, יש להעדיף שילובים fenoterol ו- ipratropium bromide (ברודואל).

Xanthines (eufillin, theophylline) משמשים בצורה של טבליות וזריקות, יש תופעות לוואי רבות, ואינם מומלצים לטיפול ארוך טווח.

הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים (GCS)

GCS הם חומר אנטי דלקתי רב עוצמה. הם משמשים בחולים בדרגה חמורה וחמורה ביותר, וכן נרשמים בקורסים קצרים להחמרות בשלב הבינוני.

צורת היישום הטובה ביותר היא קורטיקוסטרואידים בשאיפה ( beclomethasone, fluticasone, budesonide). השימוש בצורות כאלה של קורטיקוסטרואידים ממזער את הסיכון לתופעות לוואי מערכתיות של קבוצת תרופות זו, המתרחשות בהכרח כאשר הן נלקחות דרך הפה.

מונותרפיה GCS אינה מומלצת לחולים עם COPD, לעתים קרובות יותר הם נרשמים בשילוב עם בטא-אגוניסטים ארוכי טווח. התרופות המשולבות העיקריות: פורמוטרול + בודסוניד (סימביקורט), סלמוטרול + פלוטיקזון (סרטיד).

במקרים חמורים, כמו גם במהלך החמרה, ניתן לרשום קורטיקוסטרואידים מערכתיים - פרדניזולון, דקסמתזון, קנאלוג. טיפול ארוך טווח בתרופות אלו טומן בחובו התפתחות של תופעות לוואי חמורות (נגעים שחוקים וכיבים של מערכת העיכול, תסמונת Itsenko-Cushing, סוכרת סטרואידים, אוסטאופורוזיס ועוד).

מרחיבי סימפונות וקורטיקוסטרואידים (ולעתים קרובות יותר שילוב שלהם) הם התרופות העיקריות המשתלמת ביותר שנרשמות ל-COPD. הרופא בוחר את משטר הטיפול, המינונים והשילובים בנפרד עבור כל מטופל. בבחירת הטיפול חשובות לא רק תוכניות ה-GOLD המומלצות לקבוצות קליניות שונות, אלא גם מצבו החברתי של המטופל, עלות התרופות וזמינותן למטופל מסוים, יכולת הלמידה והמוטיבציה.

תרופות אחרות בשימוש ב-COPD

Mucolytics(סוכני דילול כיח) נקבעים בנוכחות כיח צמיג וקשה לכייח.

מעכב פוספודיאסטראז-4 roflumilast (Daxas) היא תרופה חדשה יחסית. יש לו אפקט אנטי דלקתי ממושך, הוא סוג של חלופה ל-GCS. הוא משמש בטבליות של 500 מ"ג פעם אחת ביום בחולים עם COPD חמור וחמור ביותר. יעילותה הגבוהה הוכחה, אך השימוש בה מוגבל בשל העלות הגבוהה של התרופה, וכן אחוז גבוה למדי של תופעות לוואי (בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי ראש).

יש מחקרים שהתרופה פנספיריד (Erespal) בעל השפעה אנטי דלקתית הדומה לקורטיקוסטרואידים, וניתן להמליץ ​​עליו גם לחולים כאלה.

מבין שיטות הטיפול הפיזיותרפיות, השיטה של ​​אוורור כלי הקשה תוך ריאתי של הריאות צוברת פופולריות: מכשיר מיוחד מייצר נפחים קטנים של אוויר המסופקים לריאות עם זעזועים מהירים. מעיסוי פנאומו כזה מיישרים את הסמפונות שהתמוטטו ומשתפר אוורור הריאות.

טיפול בהחמרה של COPD

מטרת הטיפול בהחמרה היא לנהל את ההחמרה הנוכחית ככל האפשר ולמנוע החמרות עתידיות. בהתאם לחומרה, ניתן לטפל בהחמרות במרפאות חוץ או בבית חולים.

עקרונות בסיסיים לטיפול בהחמרות:

• יש צורך להעריך נכונה את חומרת מצבו של החולה, לשלול סיבוכים שיכולים להיות מוסווים כהחמרות של COPD, ולשלוח מיידית לאשפוז במצבים מסכני חיים.
• עם החמרה של המחלה, השימוש במרחיבי סימפונות קצרי טווח עדיף על פני ארוכים. המינונים ותדירות המתן, ככלל, עולים בהשוואה לרגיל. רצוי להשתמש במרווחים או נבולייזרים, במיוחד בחולים קשים.
• עם השפעה לא מספקת של מרחיבי סימפונות, מתווסף מתן תוך ורידי של אמינופילין.
• אם השתמשו בעבר במונותרפיה, נעשה שימוש בשילוב של תרופות ממריצות בטא עם תרופות אנטיכולינרגיות (גם קצרות טווח).
• בנוכחות תסמינים של דלקת חיידקית (הסימן הראשון שלה הוא הופעת כיח מוגלתי), אנטיביוטיקה רחבת טווח נקבעת.
• חיבור של מתן תוך ורידי או פומי של גלוקוקורטיקוסטרואידים. חלופה לשימוש מערכתי בקורטיקוסטרואידים היא שאיפה של pulmicort דרך נבולייזר 2 מ"ג פעמיים ביום לאחר שאיפות ברודואליות.
• טיפול בחמצן במינון בטיפול בחולים בבית חולים באמצעות צנתר לאף או מסכת ונטורי. תכולת החמצן בתערובת הנשאפת היא 24-28%.
• פעילויות נוספות - שמירה על מאזן מים, נוגדי קרישה, טיפול במחלות נלוות.

טיפול בחולים עם COPD חמור

כפי שכבר הוזכר, COPD היא מחלה המתקדמת בהתמדה ומובילה בהכרח להתפתחות של אי ספיקת נשימה. מהירות תהליך זה תלויה בדברים רבים: סירוב המטופל לעשן, דבקות בטיפול, יכולותיו הכלכליות של המטופל, יכולות הזיכרון שלו וזמינות הטיפול הרפואי. החל מדרגה מתונה של COPD, חולים מופנים ל-MSEC כדי לקבל קבוצת מוגבלות.

עם רמה חמורה ביותר של כשל נשימתי, החולה לא יכול אפילו לבצע פעולות ביתיות רגילות, לפעמים הוא אפילו לא יכול לעשות כמה צעדים. חולים אלו דורשים טיפול מתמיד. שאיפות עבור חולים קשים מבוצעות רק בעזרת נבולייזר. מקל באופן משמעותי על מצב של שעות רבות של טיפול בחמצן בזרימה נמוכה (יותר מ-15 שעות ביום).

למטרות אלו פותחו רכזי חמצן ניידים מיוחדים. הם אינם דורשים מילוי בחמצן טהור, אלא מרכז חמצן ישירות מהאוויר. טיפול בחמצן מגדיל את תוחלת החיים של חולים כאלה.

מניעת COPD

COPD היא מחלה הניתנת למניעה. חשוב שרמת מניעת COPD תלויה מעט מאוד ברופאים. האמצעים העיקריים צריכים להינקט או על ידי האדם עצמו (הפסקת עישון) או על ידי המדינה (חוקים נגד עישון, שיפור הסביבה, קידום וגירוי אורח חיים בריא). הוכח כי מניעת COPD מועילה כלכלית על ידי הפחתת השכיחות והפחתת הנכות של האוכלוסייה העובדת.

וידאו: COPD בתוכנית "חי בריא"

וידאו: מה זה COPD וכיצד לזהות אותו בזמן

עדכון: אוקטובר 2018

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא בעיה דחופה של רפואת הריאות המודרנית, הקשורה ישירות להפרות של הרווחה האקולוגית של האנושות, קודם כל, לאיכות האוויר הנשאף. פתולוגיה ריאתית זו מאופיינת בהפרה מתמשכת של מהירות תנועת האוויר בריאות עם נטייה להתקדם ולערב איברים ומערכות נוספים בתהליך הפתולוגי בנוסף לריאות.

COPD מבוסס על שינויים דלקתיים בריאות, המתממשים בהשפעת עשן טבק, גזי פליטה וזיהומים מזיקים אחרים באוויר האטמוספרי.

המאפיין העיקרי של COPD הוא היכולת למנוע את התפתחותו והתקדמותו.

כיום, לפי ארגון הבריאות העולמי, מחלה זו היא סיבת המוות הרביעית בשכיחותה. חולים מתים מכשל נשימתי, פתולוגיות קרדיווסקולריות הקשורות ל-COPD, סרטן ריאות וגידולים של לוקליזציות אחרות.

ככלל, חולה במחלה זו מבחינת הנזק הכלכלי (היעדרות, עבודה פחות יעילה, עלות אשפוזים וטיפול חוץ) עולה פי שלושה על חולה עם אסתמה של הסימפונות.

מי בסיכון לחלות

ברוסיה, לכל גבר שלישי מעל גיל 70 יש מחלת ריאות חסימתית כרונית.

• עישון הוא הסיכון מספר אחת ל-COPD.
• אחריו תעשיות מסוכנות (כולל כאלה עם תכולת אבק גבוהה במקום העבודה) וחיים בערי תעשייה.
• בסיכון נמצאים גם אנשים מעל גיל 40.

גורמי נטייה להתפתחות פתולוגיה (במיוחד אצל צעירים) הם הפרעות שנקבעו גנטית ביצירת רקמת החיבור של הריאות, כמו גם פגים של תינוקות, שבהם אין לריאות מספיק חומר פעיל שטח כדי להבטיח את התרחבותן המלאה עם תחילת הנשימה.

מעניינים הם מחקרים אפידמיולוגיים של הבדלים בהתפתחות ובמהלך של COPD בתושבים עירוניים וכפריים של הפדרציה הרוסית. עבור תושבי הכפר, צורות חמורות יותר של פתולוגיה, אנדוברונכיטיס מוגלתי ואטרופית אופייניות יותר. יש להם מחלת ריאות חסימתית כרונית בשילוב עם מחלות סומטיות קשות אחרות. האשמים לכך הם ככל הנראה היעדר גישה לטיפול רפואי מוסמך באזור הכפרי הרוסי והיעדר מחקרי מיון (ספירומטריה) בקרב מגוון רחב של מעשנים מעל גיל 40. יחד עם זאת, המצב הפסיכולוגי של תושבי הכפר עם COPD אינו שונה מזה של תושבי הערים, מה שמדגים הן שינויים היפוקסיים כרוניים במערכת העצבים המרכזית בחולים עם פתולוגיה זו, ללא קשר למקום מגורים, והן הרמה הכללית של דיכאון בערים ובכפרים ברוסיה.

גרסאות של המחלה, שלבים

ישנם שני סוגים עיקריים של מחלת ריאות חסימתית כרונית: ברונכיטיס ואמפיזמטית. הראשון כולל בעיקר ביטויים של ברונכיטיס כרונית. השני הוא אמפיזמה. לפעמים גרסה מעורבת של המחלה מבודדת.

1. עם וריאנט אמפיזמטייש עלייה באווריריות של הריאות עקב הרס של alveoli, הפרעות תפקודיות בולטות יותר הקובעות את הירידה ברוויית החמצן בדם, ירידה בביצועים וביטויים של cor pulmonale. כאשר מתארים את המראה של מטופל כזה, נעשה שימוש בביטוי "פודר פופר". לרוב, מדובר בגבר מעשן בשנות ה-60 לחייו עם חוסר משקל, פנים ורודות וידיים קרות, הסובל מקוצר נשימה חמור ושיעול עם כיח רירי מועט.
2. ברונכיטיס כרוניתמתבטא בשיעול עם כיח (במשך שלושה חודשים בשנתיים האחרונות). מטופל עם וריאנט פתולוגי זה מתאים לפנוטיפ "בצקת כחולה". מדובר באישה או גבר כבני 50 עם נטייה לעודף משקל, עם כיחול מפוזר של העור, שיעול עם כיח רירי מוקופרולנטי, נוטה לזיהומים תכופים בדרכי הנשימה, לעיתים קרובות סובלים מאי ספיקת לב של חדר ימין (cor pulmonale).

יחד עם זאת, הפתולוגיה במשך תקופה ארוכה למדי יכולה להמשיך ללא ביטויים שנרשמו על ידי המטופל, להתפתח ולהתקדם לאט.

לפתולוגיה יש שלבים של יציבות והחמרה. במקרה הראשון, הביטויים אינם משתנים במשך שבועות או אפילו חודשים, הדינמיקה מנוטרת רק כאשר נצפה במהלך השנה. החמרה מסומנת על ידי החמרה בתסמינים למשך יומיים לפחות. החמרות תכופות (בין חודשיים ל-12 חודשים או החמרות הגורמות לאשפוז עקב חומרת המצב) נחשבות למשמעותיות מבחינה קלינית, ולאחר מכן החולה עוזב עם תפקוד ריאות מופחת. במקרה זה, מספר ההחמרות משפיע על תוחלת החיים של החולים.

וריאנט נפרד שהודגש בשנים האחרונות היה הקשר בין אסתמה הסימפונות/COPD, שהתפתח אצל מעשנים שסבלו מאסטמה בעבר (מה שנקרא תסמונת חפיפה או תסמונת צולבת). במקביל, צריכת החמצן על ידי הרקמות ויכולות ההסתגלות של הגוף מצטמצמות עוד יותר.

סיווג שלבי מחלה זו בוטל על ידי ועדת המומחים של GOLD בשנת 2011. הערכת החומרה החדשה שילבה לא רק את האינדיקטורים של פטנטיות הסימפונות (לפי ספירומטריה, ראה טבלה 3), אלא גם את הביטויים הקליניים שנרשמו בחולים, כמו גם את תדירות ההחמרות. ראה טבלה 2

להערכת סיכונים, נעשה שימוש בשאלונים, ראה טבלה 1

אִבחוּן

נוסח האבחנה של מחלת ריאות חסימתית כרונית הוא כדלקמן:

• מחלת ריאות חסימתית כרונית
• (ברונכיטיס או וריאנט אמפיזמטי),
• רמה קלה (בינונית, חמורה, חמורה ביותר) של COPD,
• תסמינים קליניים חמורים (הסיכון בשאלון גדול או שווה ל-10 נקודות), תסמינים לא מובעים (<10),
• החמרות נדירות (0-1) או תכופות (2 או יותר),
• פתולוגיות קשורות.

הבדלי מין

אצל גברים, COPD שכיח יותר מבחינה סטטיסטית (עקב הרגלי עישון). יחד עם זאת, התדירות של הגרסה התעסוקתית של המחלה זהה לשני המינים.

• אצל גברים, המחלה מפוצה טוב יותר על ידי תרגילי נשימה או אימון גופני, הם נוטים פחות לסבול מהחמרות ולהעריך את איכות החיים בזמן המחלה.
• נשים מאופיינות בתגובתיות מוגברת של הסימפונות, קוצר נשימה בולט יותר, אך אינדיקטורים טובים יותר של רווית חמצן ברקמות עם אותם פרמטרים של סבלנות עץ הסימפונות כמו גברים.

תסמינים של COPD

ביטויים מוקדמים של המחלה כוללים תלונות על שיעול ו(או) קוצר נשימה.

• שיעול מופיע לעתים קרובות בבוקר, בעוד כמות זו או אחרת של ליחה רירית מופרדת. קיים קשר בין שיעול לתקופות של דלקות בדרכי הנשימה העליונות. מכיוון שהמטופל מקשר לעתים קרובות שיעול לעישון או להשפעה של גורמי אוויר שליליים, הוא אינו שם לב לביטוי זה ולעיתים רחוקות נבדק ביתר פירוט.
• ניתן להעריך את חומרת קוצר הנשימה באמצעות סולם המועצה הרפואית הבריטית (MRC). זה נורמלי להרגיש קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית מאומצת.
  1. קוצר נשימה קל מעלה אחת- זו נשימה מאולצת בעת הליכה מהירה או טיפוס על גבעה מתונה.
  2. חומרה בינונית ו-2 מעלות- קוצר נשימה, מאלץ אותך ללכת לאט יותר על קרקע ישרה מאשר אדם בריא.
  3. קוצר נשימה חמור דרגה 3המצב מוכר כאשר החולה נחנק במעבר מאה מטרים או לאחר מספר דקות של הליכה על קרקע ישרה.
  4. קוצר נשימה חמור מאוד דרגה 4מתרחשת במהלך הלבשה או התפשטות, כמו גם בעת יציאה מהבית.

עוצמתם של ביטויים אלו משתנה מיציבות להחמרה, שבה עולה חומרת קוצר הנשימה, נפח הליחה ועוצמת השיעול גדלים, צמיגות ואופי ההפרשות משתנה. התקדמות הפתולוגיה אינה אחידה, אך בהדרגה מצבו של החולה מחמיר, תסמינים וסיבוכים חוץ-ריאה מצטרפים.

ביטויים לא ריאתיים

כמו כל דלקת כרונית, למחלת ריאות חסימתית כרונית השפעה מערכתית על הגוף ומובילה למספר הפרעות שאינן קשורות לפיזיולוגיה של הריאות.

• תפקוד לקוי של שרירי השלד המעורבים בנשימה (בין צלעית), ניוון שרירים.
• פגיעה בדופן הפנימית של כלי הדם והתפתחות נגעים טרשתיים, עליה בנטייה לפקקת.
• נזק למערכת הלב וכלי הדם הנובע מהמצב הקודם (יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית, כולל אוטם שריר הלב חריף). יחד עם זאת, היפרטרופיה של החדר השמאלי וחוסר תפקודו אופייניים יותר לאנשים עם יתר לחץ דם עורקי על רקע COPD.
• אוסטאופורוזיס ושברים ספונטניים קשורים בעמוד השדרה ובעצמות הצינוריות.
• הפרעה בתפקוד הכלייתי עם ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, ירידה הפיכה בכמות השתן המופרדת.
• הפרעות רגשיות ונפשיות מתבטאות בהפרעות מוגבלות, נטייה לדיכאון, רקע רגשי מופחת וחרדה. יחד עם זאת, ככל שחומרת המחלה הבסיסית גדולה יותר, ניתן לתקן הפרעות רגשיות גרועות יותר. גם הפרעות שינה ודום נשימה בשינה נרשמות בחולים. חולה עם COPD בינוני עד חמור מפגין לעתים קרובות פגיעה קוגניטיבית (זיכרון, חשיבה, יכולת למידה סובלים).
• במערכת החיסון ישנה עלייה בפגוציטים, מקרופאגים, שבהם, לעומת זאת, הפעילות ויכולת הקליטה של ​​תאי חיידקים פוחתת.

סיבוכים

• דלקת ריאות
• פנאומוטורקס
• אי ספיקת נשימה חריפה
• ברונכיאקטזיס
• דימום ריאתי
• יתר לחץ דם ריאתי מסבך עד 25% מהמקרים המתונים של חסימה ריאתית ועד 50% מהצורות הקשות של המחלה. נתוניו נמוכים במקצת מאשר ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני ואינם עולים על 50 מ"מ כספית. לעתים קרובות, עליית הלחץ בעורק הריאה היא שהופך את האשם באשפוז ומוות של חולים.
• Cor pulmonale (כולל פירוק שלו עם כשל חמור במחזור הדם). היווצרות של cor pulmonale (אי ספיקת לב של חדר ימין) מושפעת ללא ספק מהניסיון ונפח העישון. אצל מעשנים עם ניסיון של ארבעים שנה, cor pulmonale הוא כמעט מלווה חובה ל-COPD. יחד עם זאת, היווצרות סיבוך זה אינה שונה עבור ברונכיטיס וגרסאות אמפיזמטיות של COPD. זה מתפתח או מתקדם ככל שהפתולוגיה הבסיסית מתקדמת. בכ-10-13 אחוזים מהחולים, קור pulmonale אינו פיצוי. כמעט תמיד, יתר לחץ דם ריאתי קשור להתרחבות של החדר הימני, רק בחולים נדירים גודלו של החדר הימני נשאר תקין.

איכות החיים

כדי להעריך פרמטר זה, נעשה שימוש בשאלוני SGRQ ו-HRQol, בדיקות Pearson χ2 ו- Fisher. גיל תחילת העישון, מספר החפיסות שעושנו, משך התסמינים, שלב המחלה, מידת קוצר הנשימה, רמת הגזים בדם, מספר החמרות ואשפוזים בשנה, נוכחות נלווים. פתולוגיות כרוניות, יעילות הטיפול הבסיסי, השתתפות בתכניות שיקום,

• אחד הגורמים שיש לקחת בחשבון בהערכת איכות החיים של חולי COPD הוא משך העישון ומספר הסיגריות המעושנות. המחקר מאשר. שעם עלייה בחוויית העישון בחולי COPD, הפעילות החברתית יורדת באופן משמעותי, ועולים ביטויי דיכאון, האחראים לירידה לא רק בכושר העבודה, אלא גם בהסתגלות החברתית ובמעמדם של החולים.
• נוכחות של פתולוגיות כרוניות נלוות של מערכות אחרות מפחיתה את איכות החיים עקב תסמונת העומס ההדדי ומגבירה את הסיכון למוות.
• לחולים מבוגרים יש ביצועים תפקודיים גרועים יותר ויכולת לפצות.

שיטות אבחון לאיתור COPD

• שיטת ההקרנה לגילוי פתולוגיה היא ספירומטריה. הזולות היחסית של השיטה וקלות ביצוע האבחון מאפשרת לה לכסות מסה רחבה למדי של חולים בקשר הרפואי והאבחוני הראשוני. קשיים בנשיפה הופכים לסימנים משמעותיים מבחינה אבחנתית של חסימה (ירידה ביחס בין נפח הנשיפה המאולצת ליכולת החיונית הכפויה היא פחות מ-0.7).
• אצל אנשים ללא ביטויים קליניים של המחלה, שינויים בחלק הנשיפה של עקומת הזרימה-נפח עשויים להיות מדאיגים.
• בנוסף, אם מתגלים קשיים בתפוגה, בדיקות סמים מבוצעות באמצעות מרחיבי סימפונות בשאיפה (Salbutamol, Ipratropium bromide). זה מאפשר להפריד בין חולים עם חסימת סימפונות הפיכה (אסתמה הסימפונות) לבין אלו עם COPD.
• לעתים רחוקות יותר, נעשה שימוש בניטור 24 שעות של תפקוד הנשימה כדי להבהיר את השונות של הפרעות בהתאם לשעה ביום, לעומס ולנוכחות של גורמים מזיקים באוויר הנשאף.

יַחַס

בעת בחירת אסטרטגיה לניהול חולים עם פתולוגיה זו, שיפור איכות החיים (בעיקר על ידי הפחתת ביטויי המחלה, שיפור סובלנות לפעילות גופנית) הופך למשימה דחופה. בטווח הארוך, יש צורך לשאוף להגביל את התקדמות חסימת הסימפונות, להפחית סיבוכים אפשריים, ובסופו של דבר להגביל את סיכוני המוות.

אמצעים טקטיים ראשוניים צריכים להיחשב כשיקום ללא תרופות: הפחתת השפעתם של גורמים מזיקים באוויר הנשאף, חינוך חולים ונפגעים פוטנציאליים מ-COPD, היכרות עם גורמי סיכון ושיטות לשיפור איכות האוויר הנשאף. כמו כן, חולים עם מהלך קל של פתולוגיה מוצגים פעילות גופנית, ובצורות חמורות - שיקום ריאתי.

כל החולים עם COPD צריכים להתחסן נגד שפעת כמו גם נגד מחלת פנאומוקוק.

נפח מתן התרופה תלוי בחומרת הביטויים הקליניים, בשלב הפתולוגיה ובנוכחות של סיבוכים. כיום ניתנת עדיפות לצורות בשאיפה של תרופות המתקבלות על ידי מטופלים הן ממשאפי מינון בודדים והן בעזרת nebulizers. דרך השאיפה לא רק מגבירה את הזמינות הביולוגית של תרופות, אלא גם מפחיתה את החשיפה המערכתית ואת תופעות הלוואי של קבוצות רבות של תרופות.

• יחד עם זאת, יש לזכור כי יש להכשיר את המטופל להשתמש במשאפים של שינויים שונים, דבר חשוב בעת החלפת תרופה אחת באחרת (במיוחד עם כיסוי תרופתי מועדף, כאשר בתי המרקחת אינם מסוגלים לספק למטופלים את אותו הדבר. צורות מינון כל הזמן והעברה מתרופה אחת נדרשת תרופות לאחרות).
• על המטופלים עצמם לקרוא בעיון את ההוראות לספינלרים, טורבוהלר ומכשירי מינון אחרים לפני תחילת הטיפול ואל תהססו לשאול רופאים או רוקחים לגבי השימוש הנכון בצורת המינון.
• כמו כן, אין לשכוח את התופעות של ריבאונדים הרלוונטיים עבור מרחיבי סימפונות רבים, כאשר, אם חריגה ממשטר המינון, התרופה מפסיקה לעזור ביעילות.
• לא תמיד מושגת אותה השפעה כאשר מחליפים תרופות משולבות בשילוב של אנלוגים בודדים. עם ירידה ביעילות הטיפול וחידוש התסמינים הכואבים, כדאי ליידע את הרופא המטפל, ולא לנסות לשנות את משטר המינון או את תדירות המתן.
• השימוש בקורטיקוסטרואידים בשאיפה דורש מניעה מתמדת של זיהומים פטרייתיים של חלל הפה, ולכן אין לשכוח שטיפות היגייניות והגבלת השימוש בחומרים אנטיבקטריאליים מקומיים.

תרופות, תכשירים

1. מרחיבי סימפונותמוקצה באופן קבוע או במצב דרישה. צורות שאיפה ארוכות טווח עדיפות.
   • אגוניסטים ארוכי טווח של בטא-2: פורמוטרול (אירוסול או משאף אבקה), Indacaterol (משאף אבקה), Olodaterol.
   • אגוניסטים קצרי טווח: תרסיסים של סלבוטמול או פנוטרול.
   • מרחיבים אנטיכולינרגיים קצרי טווח - אירוסול איפרטרופיום ברומיד, משאפי אבקה לטווח ארוך Tiotropium bromide ו-Glycopyrronium bromide.
   • מרחיבי סימפונות משולבים: אירוסולים Fenoterol בתוספת Ipratropium bromide (Berodual), Salbutamol בתוספת Ipratropium bromide (Combivent).
2. גלוקוקורטיקוסטרואידים במשאפיםיש תופעת לוואי מערכתית נמוכה, ובכן להגביר את הפטינות הסימפונות. הם מפחיתים את מספר הסיבוכים ומשפרים את איכות החיים. אירוסולים של Beclamethasone dipropionate ו- Fluticasone propionate, אבקת Budesonide.
3. שילובים של גלוקוקורטיקואידים ואגוניסטים בטא2מפחית תמותה, אם כי זה מגביר את הסיכון לפתח דלקת ריאות בחולים. משאפי אבקה: פורמוטרול עם Budesonide (Symbicort turbuhaller, Formisonide, Spiromax), Salmeterol, אירוסולים: Fluticasone ו- Formoterol with Beclomethasone dipropionate (Foster).
4. מתילקסנטין תיאופיליןבמינונים נמוכים מפחית את תדירות ההחמרות.
5. מעכב פוספודיאסטראז-4 - Roflumilastמפחית החמרות של צורות חמורות של ברונכיטיס וריאנט של המחלה.

ערכות ומשטרי מינון

• עבור COPD קל ובינוני עם תסמינים קלים והחמרות נדירות, עדיפים Salbutamol, Fenoterol, Ipratropium Bromide במצב "לפי דרישה". אלטרנטיבה - פורמוטרול, טיוטרופיום ברומיד.
• עם אותן צורות עם ביטויים קליניים חיים, Foroterol, Indacaterol או Tiotropium bromide, או שילובים שלהם.
• מהלך מתון וחמור עם ירידה משמעותית בנפח הנשיפה הכפוי עם החמרות תכופות, אך מרפאה ללא ביטוי, מחייב מינוי של Formoterol או Indacaterol בשילוב עם Budesonide, Beclametoazone. כלומר, לעתים קרובות הם משתמשים בתרופות משולבות בשאיפה Symbicort, Foster. מינוי מבודד של Tiotropium bromide אפשרי גם. חלופה היא לרשום אגוניסטים בטא-2 ארוכי טווח וטיוטרופיום ברומיד בשילוב או טיוטרופיום ברומיד ורופלומילאסט.
• מהלך בינוני וחמור עם תסמינים חמורים הוא Formoterol, Budesonide (Beclamethasone) ו-Tiotropium bromide או Roflumilast.

החמרה של COPD דורשת לא רק הגדלת המינונים של התרופות העיקריות, אלא גם חיבור של גלוקוקורטיקוסטרואידים (אם לא נרשמו קודם לכן) וטיפול אנטיביוטי. לעיתים קרובות יש להעביר חולים קשים לטיפול בחמצן או להנשמה מכנית.

טיפול בחמצן

ההידרדרות הגוברת באספקת החמצן לרקמות מצריכה טיפול נוסף בחמצן על בסיס מתמשך עם ירידה בלחץ החלקי של החמצן מ-55 מ"מ כספית ורוויה של פחות מ-88%. אינדיקציות יחסית הן cor pulmonale, קרישת דם, בצקת.

עם זאת, מטופלים הממשיכים לעשן, אינם מקבלים טיפול רפואי או אינם מותאמים לטיפול בחמצן, אינם מקבלים טיפול מסוג זה.

משך הטיפול אורך כ-15 שעות ביום עם הפסקות של לא יותר משעתיים. קצב אספקת החמצן הממוצע הוא בין 1-2 ל-4-5 ליטר לדקה.

חלופה בחולים עם הפרעות אוורור פחות חמורות היא אוורור ביתי לטווח ארוך. זה כרוך בשימוש במכונות הנשמה חמצן בלילה ובמספר שעות במהלך היום. בחירת מצבי אוורור מתבצעת בבית חולים או במרכז נשימתי.

התוויות נגד לסוג זה של טיפול הן מוטיבציה נמוכה, תסיסה של המטופל, הפרעות בליעה וצורך בטיפול ארוך טווח (כ-24 שעות) בחמצן.

שיטות אחרות של טיפול נשימתי כוללות ניקוז הקשה של תוכן הסימפונות (כמויות קטנות של אוויר מסופקות לעץ הסימפונות בתדירות מסוימת ותחת לחץ מסוים), וכן תרגילי נשימה מאולצים (ניפוח בלונים, נשימה דרך הפה דרך הפה. צינור) או.

יש לבצע שיקום ריאתי בכל החולים. מתחיל בדרגת 2 חומרה. הוא כולל אימון בתרגילי נשימה ותרגילים גופניים, במידת הצורך, מיומנויות טיפול בחמצן. סיוע פסיכולוגי ניתן גם לחולים, הם בעלי מוטיבציה לשנות את אורח חייהם, הם מאומנים לזהות סימני הידרדרות של המחלה וכישורים לפנות במהירות לעזרה רפואית.

לפיכך, בשלב הנוכחי של התפתחות הרפואה, מחלת ריאות חסימתית כרונית, שהטיפול בה עובד בפירוט מספק, היא תהליך פתולוגי שניתן לא רק לתקן, אלא גם למנוע.

מחלות כרוניות בדרכי הנשימה מחמירות לעתים קרובות בתקופות קרות ולחות של השנה. יש הידרדרות אפילו בנוכחות הרגלים רעים, תנאי סביבה גרועים. בעיקר מחלות כאלה משפיעות על אנשים עם מערכת חיסונית חלשה, ילדים, קשישים. COPD: מה זה ואיך מטפלים בו? מחלת ריאות חסימתית כרונית היא פתולוגיה מסוכנת. היא מזכירה את עצמה מדי פעם בין הפוגות. הכירו מקרוב את התהליך הדלקתי ותכונותיו.

מה זה COPD

הנוסח נראה כך: מחלת דרכי אוויר חסימתית כרונית, המאופיינת בהגבלה בלתי הפיכה של אוויר בדרכי הנשימה בחלקה. מה זה COPD? הוא משלב ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה. על פי הסטטיסטיקה הרפואית, 10% מאוכלוסיית הפלנטה שלנו מעל גיל 40 סובלים מביטויים של COPD. מחלת ריאות חסימתית מסווגת כסוג ברונכיטיס/אמפיזמטי. קוד COPD לפי ICD 10 (סיווג בינלאומי של מחלות):

• 43 אמפיזמה;
• 44 מחלה חסימתית כרונית נוספת.

אטיולוגיה של המחלה (סיבות להופעה):

• המקור העיקרי לפתולוגיה הוא עישון פעיל / פסיבי;
• אווירה מזוהמת של התנחלויות;
• נטייה גנטית למחלה;
• הפרטים הספציפיים של המקצוע או מקום המגורים (שאיפת אבק, אדים כימיים, אוויר מזוהם לאורך תקופה ארוכה);
• מספר רב של מחלות זיהומיות מועברות של מערכת הנשימה.

COPD: מה זה ואיך מטפלים בו? בואו נדבר על הסימפטומים של פתולוגיה. הסימנים העיקריים של התהליך הדלקתי כוללים:

• חידוש חוזר של ברונכיטיס חריפה;
• התקפי שיעול תכופים מדי יום;
• פריקה מתמדת של ליחה;
• COPD מאופיין בעלייה בטמפרטורה;
• קוצר נשימה, שמתגבר עם הזמן (בזמן SARS או בזמן מאמץ גופני).

סיווג COPD

COPD מחולק לשלבים (דרגות) בהתאם לחומרת המחלה ותסמיניה:

• לשלב המתון הראשון אין סימנים, כמעט אינו מורגש;
• שלב החומרה המתון של המחלה נבדל בקוצר נשימה עם מעט פעילות גופנית, שיעול עם או בלי ליחה עשוי להופיע בבוקר;
• COPD דרגה 3 היא צורה חמורה של פתולוגיה כרונית, המלווה בקוצר נשימה תכופים, התקפי שיעול רטוב;
• השלב הרביעי הוא החמור ביותר, מכיוון שהוא נושא איום גלוי על החיים (קוצר נשימה במנוחה, שיעול מתמשך, ירידה פתאומית במשקל).

פתוגנזה

COPD: מה זה וכיצד מטפלים בפתולוגיה? בואו נדבר על הפתוגנזה של מחלה דלקתית מסוכנת. במקרה של מחלה מתחילה להתפתח חסימה בלתי הפיכה - ניוון סיבי, עיבוי דופן הסימפונות. זוהי תוצאה של דלקת ממושכת, שאינה אלרגית במהותה. הביטויים העיקריים של COPD הם שיעול עם ליחה, קוצר נשימה מתקדם.

אורך חיים, משך חיים

רבים מודאגים מהשאלה: כמה זמן הם חיים עם COPD? אי אפשר לרפא לחלוטין. המחלה מתפתחת לאט אבל בטוח. הוא "מוקפא" בעזרת תרופות, מניעה, מתכוני רפואה מסורתית. פרוגנוזה חיובית של מחלה חסימתית כרונית תלויה במידת הפתולוגיה:

1. כאשר המחלה מתגלה בשלב הראשון, הראשוני, הטיפול המורכב בחולה מאפשר לשמור על תוחלת חיים סטנדרטית;
2. לדרגה השנייה של COPD אין פרוגנוזה כל כך טובה. לחולה נקבע שימוש מתמיד בתרופות, המגבילות חיים תקינים.
3. השלב השלישי הוא 7-10 שנות חיים. אם מחלת ריאות חסימתית מחמירה או מופיעות מחלות נוספות, אז המוות מתרחש ב-30% מהמקרים.
4. לדרגה האחרונה של פתולוגיה כרונית בלתי הפיכה יש את הפרוגנוזה הבאה: אצל 50% מהחולים, תוחלת החיים היא לא יותר משנה.

אבחון

גיבוש האבחנה של COPD מתבצע על בסיס שילוב של נתונים על מחלה דלקתית, תוצאות בדיקה בשיטות הדמיה ובדיקה גופנית. אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם אי ספיקת לב, אסטמה של הסימפונות, ברונכיאקטזיס. לפעמים אסטמה ומחלת ריאות כרונית מבולבלים. לקוצר נשימה של הסימפונות יש היסטוריה שונה, נותנת סיכוי לריפוי מלא של החולה, שלא ניתן לומר על COPD.

אבחון מחלה כרונית מתבצע על ידי רופא כללי ורופא ריאות. מתבצעת בדיקה מפורטת של המטופל, הקשה, אסיפה (ניתוח של תופעות קול), נשימה מעל הריאות נשמעת. המחקר העיקרי לאיתור COPD כולל בדיקה עם מרחיב סימפונות כדי לוודא שאין אסטמה של הסימפונות וצילום רנטגן משני. האבחנה של חסימה כרונית מאושרת על ידי ספירומטריה, מחקר שמראה כמה אוויר המטופל נושף ושואף.

טיפול בבית

איך מטפלים ב-COPD? הרופאים אומרים שסוג זה של פתולוגיה ריאתית כרונית אינו נרפא לחלוטין. התפתחות המחלה מושעה על ידי טיפול שנקבע בזמן. ברוב המקרים, זה עוזר לשפר את המצב. רק מעטים משיגים שיקום מלא של תפקוד תקין של מערכת הנשימה (השתלת ריאות מסומנת בשלב החמור של COPD). לאחר אישור הדוח הרפואי, מחלת הריאות מסולקת עם תרופות בשילוב עם תרופות עממיות.

סמים

ה"רופאים" העיקריים במקרה של פתולוגיה נשימתית הם תרופות מרחיבות סימפונות ל-COPD. תרופות אחרות נרשמות גם עבור התהליך המורכב. מהלך טיפול משוער נראה כך:

1. אגוניסטים של בטא 2. תרופות ארוכות טווח - "פורמוטרול", "סלמטרול"; קצר - סלבוטמול, טרבוטלין.
2. מתילקסנטינים: "אמינופילין", "תיאופילין".
3. מרחיבי סימפונות: טיוטרופיום ברומיד, אוקסיטרופיום ברומיד.
4. גלוקוקורטיקוסטרואידים. מערכתית: "מתילפרדניזולון". אינהלציה: Fluticasone, Budesonide.
5. לחולים עם COPD החמורה והחמורה ביותר רושמים תרופות בשאיפה עם מרחיבי סימפונות וגלוקוקורטיקוסטרואידים.

תרופות עממיות

1. אנחנו לוקחים 200 גרם של פריחת ליים, אותה כמות של קמומיל ו-100 גרם של זרעי פשתן. אנחנו מייבשים את עשבי התיבול, טוחנים, מתעקשים. לכוס אחת של מים רותחים לשים 1 כף. ל. אוסף. קח פעם אחת ביום למשך 2-3 חודשים.
2. טוחנים לאבקה 100 גרם מרווה ו-200 גרם סרפד. יוצקים תערובת של עשבי תיבול עם מים רתוחים, מתעקשים במשך שעה. אנחנו שותים חודשיים חצי כוס פעמיים ביום.
3. אוסף להוצאת ליחה מהגוף עם דלקת חסימתית. אנחנו צריכים 300 גרם של זרעי פשתן, 100 גרם של גרגרי אניס, קמומיל, מרשמלו, שורש ליקריץ. יוצקים מים רותחים על האוסף, מתעקשים 30 דקות. מסננים ושותים חצי כוס כל יום.

תרגילי נשימה עבור COPD

תרגילי נשימה מיוחדים הופכים את ה"קרדית" שלהם בטיפול ב-COPD:

1. עמדת מוצא: שכיבה על הגב. בנשיפה אנחנו מושכים את הרגליים אלינו, מתכופפים בברכיים, תופסים אותן בידיים. אנחנו נושפים את האוויר עד הסוף, שואפים עם הסרעפת, חוזרים לעמדת ההתחלה.
2. אנו אוספים מים בצנצנת, מכניסים קשית לקוקטייל. אנו אוספים את הכמות המקסימלית האפשרית של אוויר בעת שאיפה, נושפים אותו באיטיות לצינור. אנו מבצעים את התרגיל למשך 10 דקות לפחות.
3. אנחנו סופרים עד שלוש, נושפים עוד אוויר (מושכים פנימה את הבטן). ב"ארבע" אנו מרפים את שרירי הבטן, שואפים עם הסרעפת. ואז אנחנו מכווצים בחדות את שרירי הבטן, משתעלים.

מניעת COPD

אמצעי מניעה ל-COPD כוללים את הגורמים הבאים:

• יש צורך להפסיק להשתמש במוצרי טבק (שיטה יעילה מאוד, מוכחת לשיקום);
• חיסון נגד שפעת מסייע להימנע מהחמרה נוספת של מחלת ריאות חסימתית (עדיף להתחסן לפני תחילת החורף);
• חיסון מחדש נגד דלקת ריאות מפחית את הסיכון להחמרת המחלה (מוצג כל 5 שנים);
• רצוי לשנות את מקום העבודה או המגורים אם הם משפיעים לרעה על הבריאות, מה שמגביר את התפתחות COPD.

סיבוכים

כמו כל תהליך דלקתי אחר, מחלת ריאות חסימתית מובילה לעיתים למספר סיבוכים, כגון:

• דלקת של הריאות (דלקת ריאות);
• כשל נשימתי;
• יתר לחץ דם ריאתי (לחץ גבוה בעורק הריאתי);
• אי ספיקת לב בלתי הפיכה;
• תרומבואמבוליזם (חסימת כלי דם על ידי קרישי דם);
• ברונכיאקטזיס (התפתחות של נחיתות תפקודית של הסמפונות);
• תסמונת cor pulmonale (לחץ מוגבר בעורק הריאתי, המוביל לעיבוי של חלקי הלב הימניים);
• פרפור פרוזדורים (הפרעה בקצב הלב).

וידאו: מחלת COPD

מחלת ריאות חסימתית כרונית היא אחת הפתולוגיות החמורות ביותר. במהלך ה-COPD שזוהה והטיפול המורכב בו, המטופל ירגיש הרבה יותר טוב. מהסרטון יתברר מה זה COPD, איך נראים הסימפטומים שלו, מה עורר את המחלה. המומחה ידבר על האמצעים הטיפוליים והמניעים של המחלה הדלקתית.

תשומת הלב!המידע המוצג במאמר הוא למטרות מידע בלבד. חומרי המאמר אינם מחייבים טיפול עצמי. רק רופא מוסמך יכול לבצע אבחנה ולתת המלצות לטיפול בהתבסס על המאפיינים האישיים של מטופל מסוים.

מצאתם שגיאה בטקסט? בחר אותו, הקש Ctrl + Enter ואנחנו נתקן את זה!

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) - שלב 4

מחלת ריאות חסימתית כרונית היא פתולוגיה שבה מתרחשים שינויים בלתי הפיכים ברקמת הריאה. כתוצאה מתגובה דלקתית להשפעה של גורמים חיצוניים, הסמפונות מושפעים, מתפתחת אמפיזמה.

קצב זרימת האוויר יורד, וכתוצאה מכך כשל נשימתי. המחלה מתקדמת בהכרח, וגורמת בהדרגה להרס של הריאות. בהיעדר אמצעים בזמן, החולה מאוים בנכות.

לא נשללת תוצאה קטלנית - לפי הנתונים העדכניים ביותר, המחלה נמצאת במקום החמישי מבחינת תמותה. חשיבות רבה לבחירה נכונה של טיפול טיפולי הוא סיווג שפותח במיוחד עבור COPD.

גורמים למחלה

התפתחות חסימת ריאות מתרחשת בהשפעת גורמים שונים.

ביניהם, כדאי להדגיש את התנאים הגורמים להופעת המחלה:

• גיל. שיעור ההיארעות הגבוה ביותר נצפה בקרב גברים מעל גיל 40.
• נטייה גנטית. אנשים עם חוסרים מולדים באנזימים מסוימים רגישים במיוחד ל-COPD.
• השפעת גורמים שליליים שונים על מערכת הנשימה במהלך התפתחות העובר.
• היפראקטיביות של הסימפונות - מתרחשת לא רק עם ברונכיטיס ממושכת, אלא גם עם COPD.
• נגעים זיהומיות. הצטננות תכופה הן בילדות והן בגיל מבוגר יותר. ל-COPD יש קריטריונים דיאגנוסטיים נפוצים עם מחלות כמו ברונכיטיס כרונית, אסתמה של הסימפונות.

גורמים המעוררים חסימה:

• לעשן. זהו הגורם העיקרי לתחלואה. על פי הסטטיסטיקה, ב-90% מכלל המקרים, הסובלים מ-COPD הם מעשנים ארוכי טווח.
• תנאי עבודה מזיקים, כאשר האוויר מתמלא באבק, עשן, כימיקלים שונים הגורמים לדלקת נויטרופלית. קבוצות הסיכון כוללות בונים, כורים, עובדי מפעלי כותנה, מייבשי תבואה ומטלורגים.
• זיהום אוויר על ידי תוצרי בעירה במהלך בעירה של עץ, פחם).

השפעה ארוכת טווח של אפילו אחד מהגורמים הללו עלולה להוביל למחלה חסימתית. בהשפעתם, נויטרופילים מצליחים להצטבר בחלקים הרחוקים של הריאות.

פתוגנזה

חומרים מזיקים, כמו עשן טבק, משפיעים לרעה על דפנות הסמפונות, מה שמוביל לפגיעה בחלקים הרחוקים שלהם. כתוצאה מכך, הפרשת ריר מופרעת, וסמפונות קטנות נחסמות. בתוספת זיהום, הדלקת עוברת לשכבת השריר, ומעוררת התפשטות רקמת החיבור. קיימת תסמונת חסימת סימפונות. הפרנכימה של רקמת הריאה נהרסת, ומתפתחת אמפיזמה, שבה יציאת האוויר קשה.

זה הופך להיות אחד הגורמים לתסמין הבסיסי ביותר של המחלה - קוצר נשימה. בעתיד, כשל נשימתי מתקדם ומוביל להיפוקסיה כרונית, כאשר הגוף כולו מתחיל לסבול ממחסור בחמצן. לאחר מכן, עם התפתחות תהליכים דלקתיים, נוצר אי ספיקת לב.

מִיוּן

יעילות הטיפול תלויה במידה רבה באיזו מידה נקבע שלב המחלה. קריטריוני COPD הוצעו על ידי ועדת המומחים של GOLD בשנת 1997.

אינדיקטורים של FEV1 נלקחו כבסיס - נפח נשיפה מאולץ בשנייה הראשונה. לפי החומרה, נהוג לקבוע את ארבעת השלבים של COPD - קל, בינוני, חמור, חמור ביותר.

דרגת אור

חסימת ריאות היא קלה ולעתים רחוקות מלווה בתסמינים קליניים. לכן, אבחון COPD קל אינו קל. במקרים נדירים מתרחש שיעול רטוב, ברוב המקרים סימפטום זה נעדר. עם חסימה אמפיזמטית, יש רק קוצר נשימה קל. חדירות האוויר בסימפונות כמעט אינה מופרעת, אם כי תפקוד חילופי הגזים כבר יורד. המטופל אינו חווה הידרדרות באיכות החיים בשלב זה של הפתולוגיה, ולכן, ככלל, הוא אינו הולך לרופא.

תואר ממוצע

בדרגת החומרה השנייה מתחיל להופיע שיעול המלווה בשחרור כיח צמיג. במיוחד מספר גדול ממנו נאסף בבוקר. הסיבולת מופחתת באופן ניכר. במהלך פעילות גופנית נוצר קוצר נשימה.

COPD דרגה 2 מאופיינת בהחמרות תקופתיות, כאשר השיעול הוא התקפי. בשלב זה, כיח עם מוגלה משתחרר. במהלך החמרה, COPD אמפיזמטי בינוני מתאפיין בהופעת קוצר נשימה גם במצב רגוע. עם מחלה מסוג ברונכיטיס, אתה יכול לפעמים להקשיב לצפצופים בחזה.

דרגה חמורה

COPD דרגה 3 מתרחשת עם תסמינים בולטים יותר. החמרה מתרחשת לפחות פעמיים בחודש, אשר מחמירה באופן דרמטי את מצבו של החולה. החסימה של רקמת הריאה גדלה, נוצרת חסימה של הסמפונות. גם במאמץ גופני קל, קוצר נשימה, חולשה, מתכהה בעיניים. הנשימה רועשת, כבדה.

כאשר מתרחש השלב השלישי של המחלה, מופיעים גם תסמינים חיצוניים - בית החזה מתרחב, מקבל צורה בצורת חבית, כלי נראות על הצוואר, משקל הגוף יורד. עם סוג ברונכיטיס של חסימה ריאתית, העור הופך לכחלחל. בהתחשב בכך שהסיבולת הפיזית מצטמצמת, המאמץ הקל ביותר יכול להוביל לכך שהמטופל עלול לקבל נכות. חולים עם חסימת סימפונות מדרגה שלישית, ככלל, אינם חיים זמן רב.

דרגה חמורה ביותר

בשלב זה מתפתח כשל נשימתי. במצב רגוע, החולה סובל מקוצר נשימה, שיעול, צפצופים בחזה. כל מאמץ פיזי גורם לאי נוחות. תנוחה שבה אתה יכול להישען על משהו עוזרת להקל על הנשיפה.

מסבך את מצב היווצרות cor pulmonale. זהו אחד הסיבוכים החמורים ביותר של COPD, וכתוצאה מכך לאי ספיקת לב. החולה אינו מסוגל לנשום בעצמו והופך למוגבל. הוא זקוק לטיפול מתמשך באשפוז, הוא צריך להשתמש כל הזמן במיכל חמצן נייד. תוחלת החיים של אדם עם COPD שלב 4 היא לא יותר משנתיים.

עבור סיווג זה, חומרת COPD נקבעת על סמך קריאות בדיקת הספירומטריה. מצא את היחס בין נפח הנשיפה המאולצת בשנייה אחת (FEV1) ליכולת החיונית המאולצת של הריאות. אם זה לא יותר מ-70%, זהו אינדיקטור להתפתחות COPD. פחות מ-50% מצביעים על שינויים מקומיים בריאות.

סיווג COPD בתנאים מודרניים

בשנת 2011 הוחלט כי סיווג GOLD הקודם אינו מספיק אינפורמטיבי.

בנוסף, הוכנסה הערכה מקיפה של מצבו של המטופל, הלוקחת בחשבון את הגורמים הבאים:

• תסמינים.
• החמרות אפשריות.
• ביטויים קליניים נוספים.

ניתן להעריך את מידת קוצר הנשימה באמצעות שאלון שונה באבחון הנקרא MRC Scale.

תשובה חיובית לאחת השאלות קובעת את אחד מארבעת שלבי החסימה:

• היעדר המחלה מעיד על ידי הופעת קוצר נשימה רק עם מאמץ גופני מופרז.
• דרגה קלה - קוצר נשימה מתרחש מהליכה מהירה או בעלייה קלה למעלה.
• קצב מתון בהליכה, הגורם לקוצר נשימה, מעיד על דרגה בינונית.
• הצורך במנוחה תוך כדי הליכה בקצב נינוח על משטח ישר כל 100 מטר הוא חשד ל-COPD בינוני.
• דרגה חמורה ביותר - כאשר התנועה הקלה ביותר גורמת לקוצר נשימה, שבגללו החולה אינו יכול לצאת מהבית.

שכן, נלקחים מחוון מתח החמצן (PaO2) ומחוון הרוויה של המוגלובין (SaO2). אם הערך של הראשון הוא יותר מ-80 מ"מ כספית, והשני הוא לפחות 90%, זה מצביע על כך שהמחלה נעדרת. השלב הראשון של המחלה מסומן על ידי ירידה באינדיקטורים אלה ל-79 ו-90, בהתאמה.

בשלב השני, פגיעה בזיכרון, ציאנוזה. מתח החמצן מופחת ל-59 מ"מ כספית. אמנות, רוויה של המוגלובין - עד 89%.

השלב השלישי מאופיין בתכונות שצוינו לעיל. PaO2 הוא פחות מ-40 מ"מ כספית. Art., SaO2 מופחת ל-75%.

בכל רחבי העולם, רופאים משתמשים במבחן CAT (COPD Assessment Test) כדי להעריך COPD. הוא מורכב ממספר שאלות, שהתשובות עליהן מאפשרות לקבוע את חומרת המחלה. כל תשובה מוערכת על פי מערכת של חמש נקודות.נוכחות של מחלה או סיכון מוגבר לחלות בה ניתן לומר אם הציון הכולל הוא 10 או יותר.

כדי לתת הערכה אובייקטיבית של מצב המטופל, להעריך את כל האיומים האפשריים, הסיבוכים, יש צורך להשתמש במכלול של כל הסיווגים והבדיקות. איכות הטיפול וכמה זמן יחיה חולה עם COPD יהיו תלויים באבחנה הנכונה.

שלבי מהלך המחלה

חסימה כללית מאופיינת במהלך יציב, ואחריו החמרה. זה מתבטא בצורה של סימנים בולטים ומתפתחים. קוצר נשימה, שיעול, רווחה כללית מחמירים בחדות. משטר הטיפול הקודם אינו עוזר, יש צורך לשנות אותו, להגדיל את מינון התרופות.

הגורם להחמרה יכול להיות אפילו זיהום ויראלי או חיידקי קל. ARI לא מזיק יכול להפחית את תפקוד הריאות, שייקח הרבה זמן לחזור למצבו הקודם.

בנוסף לתלונות והביטויים הקליניים של המטופל, נעשה שימוש בבדיקת דם, ספירומטריה, מיקרוסקופיה ובדיקת כיח במעבדה לאבחון החמרה.

וִידֵאוֹ

מחלת ריאות חסימתית כרונית.

צורות קליניות של COPD

הרופאים מבחינים בין שתי צורות של המחלה:

1. אמפיזמטי. התסמין העיקרי הוא קוצר נשימה, כאשר המטופל מתלונן על קושי בנשיפה. במקרים נדירים מתרחש שיעול, לרוב ללא ייצור ליחה. מופיעים גם תסמינים חיצוניים - העור הופך ורוד, החזה הופך לצורת חבית. מסיבה זו, חולים עם COPD, המתפתחת על פי הסוג האמפיזמטי, נקראים "פחזניות ורודות". הם בדרך כלל, הם יכולים לחיות הרבה יותר.
2. בְּרוֹנכִיטִיס. סוג זה פחות נפוץ. דאגה מיוחדת לחולים היא שיעול עם כמות גדולה של ליחה, שיכרון. אי ספיקת לב מתפתחת במהירות, וכתוצאה מכך העור הופך לכחלחל. באופן קונבנציונלי, חולים כאלה נקראים "פחזניות כחולות".

החלוקה לסוגים אמפיזמטיים וברונכיטיס של COPD היא די שרירותית. בדרך כלל יש סוג מעורב.

עקרונות בסיסיים של טיפול

בהתחשב בכך שהשלב הראשון של COPD הוא כמעט אסימפטומטי, חולים רבים מגיעים לרופא באיחור. לעתים קרובות המחלה מתגלה בשלב שבו נכות כבר נקבעה. הטיפול הטיפולי מופחת כדי להקל על מצבו של המטופל. שיפור איכות החיים. אין דיבור על החלמה מלאה. לטיפול יש שני כיוונים - תרופתי ולא תרופתי. הראשון כולל נטילת תרופות שונות. מטרת הטיפול הלא תרופתי היא לחסל את הגורמים המשפיעים על התפתחות התהליך הפתולוגי.מדובר בהפסקת עישון, שימוש בציוד מגן אישי בתנאי עבודה מזיקים, תרגילים גופניים.

חשוב להעריך נכון עד כמה חמור מצבו של החולה, ובמידה וקיים סכנת חיים יש להקפיד על אשפוז בזמן.

הטיפול התרופתי ב-COPD מבוסס על שימוש בתרופות בשאיפה שיכולות להרחיב את דרכי הנשימה.

המשטר הסטנדרטי כולל את התרופות הבאות המבוססות על:

• Spirivatiotropy ברומיד. אלו הן תרופות קו ראשון למבוגרים בלבד.
• סלמטרול.
• פורמוטרול.

הם מיוצרים הן בצורה של משאפים מוכנים, והן בצורה של פתרונות, אבקות. נקבע עבור COPD בינוני עד חמור,

כאשר טיפול בסיסי אינו נותן תוצאה חיובית, ניתן להשתמש בגלוקוקורטיקוסטרואידים - Pulmicort, Beclazon-ECO, Flixotide. לסוכנים הורמונליים בשילוב עם מרחיבי סימפונות יש השפעה יעילה - Symbicort, Seretide.

קוצר נשימה משבית, היפוקסיה מוחית כרונית הם אינדיקציות לשימוש ארוך טווח בשאיפת חמצן לח.

חולים שאובחנו עם COPD חמור דורשים טיפול מתמשך. הם אינם מסוגלים לבצע אפילו את פעולות הטיפול העצמי הבסיסיות ביותר. למטופלים כאלה קשה מאוד לנקוט בכמה צעדים. טיפול בחמצן, המתבצע לפחות 15 שעות ביום, עוזר להקל על המצב ולהאריך חיים. גם מעמדו החברתי של המטופל משפיע על יעילות הטיפול. משטר הטיפול, המינון ומשך הקורס נקבעים על ידי הרופא המטפל.

מְנִיעָה

מניעה של כל מחלה היא תמיד קלה יותר לביצוע מאשר לטפל. חסימת ריאות אינה יוצאת דופן. מניעה של COPD יכולה להיות ראשונית ומשנית.

הראשון הוא:

• הפסקה מוחלטת של עישון. במידת הצורך, מתבצע טיפול תחליפי ניקוטין.
• הפסקת קשר עם מזהמים תעסוקתיים הן במקום העבודה והן בבית. אם אתם גרים באזור מזוהם, מומלץ להחליף מקום מגורים.
• טפל בזמן הצטננות, SARS, דלקת ריאות, ברונכיטיס. קח חיסון נגד שפעת כל שנה.
• הקפידו על היגיינה.
• לעסוק בהקשחת הגוף.
• בצע תרגילי נשימה.

אם לא ניתן היה להימנע מהתפתחות פתולוגיה, מניעה משנית תעזור להפחית את הסבירות להחמרה של COPD. זה כולל טיפול בוויטמין, תרגילי נשימה, שימוש במשאפים.

טיפול תקופתי במוסדות מיוחדים מסוג סנטוריום עוזר לשמור על המצב התקין של רקמת הריאה. חשוב לארגן את תנאי העבודה בהתאם לחומרת המחלה.