מהלך של מחלות זיהומיות. תקופות של מחלה זיהומית התקופות העיקריות של מהלך מחלות זיהומיות

לכל מחלה זיהומית המתבטאת קליניתלהבחין בין התקופות הבאות:
1. תקופת דגירה (סמויה) (IP);
2. תקופה של מבשרים, או תקופה פרודרום;
3. תקופת הביטויים העיקריים של המחלה;
4. תקופת ההכחדה (נסיגה של ביטויים קליניים) של המחלה;
5. תקופת החלמה (הבראה: מוקדם ומאוחר, עם או בלי השפעות שיוריות).

תקופת דגירההוא הזמן שחלף מרגע ההדבקה ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה. לכל מחלה זיהומית יש ל-IP משך זמן משלו, לעיתים מוגדר בקפדנות, לעיתים משתנה, ולכן נהוג להקצות את משך ה-IP הממוצע לכל אחד מהם. במהלך תקופה זו, הפתוגן מתרבה ורעלים מצטברים לערך קריטי, כאשר לפי סוג זה של חיידק מתרחשים הביטויים הקליניים הראשונים של המחלה. במהלך IP מתרחשים תהליכים מורכבים ברמה הקדם-תאית והתאית, אך אין עדיין ביטויים איברים ומערכתיים של המחלה.

פרק זמןמבשרים, או התקופה הפרודרומלית, אינם נצפים בכל המחלות הזיהומיות ונמשכים בדרך כלל 1-2-3 ימים. הוא מאופיין בביטויים כואבים ראשוניים שאין להם מאפיינים קליניים אופייניים אופייניים למחלה זיהומית מסוימת. תלונות החולים בתקופה זו הן חולשה כללית, כאבי ראש קלים, כאבים וכאבי גוף, צינון וחום קל.

פרק זמןניתן לחלק את הביטויים העיקריים של המחלה, מה שמכונה התקופה ה"נייחת", בתורו לשלב של הגדלת תופעות כואבות, תקופת שיא המחלה וירידתה. במהלך עלייתה ושיאה של המחלה מופיעים הביטויים הקליניים העיקריים ברצף מסוים (שלבים), המאפיינים אותה כמחלה מוגדרת קלינית עצמאית. בתקופות של גדילה ושיא המחלה בגופו של החולה, מתרחשת הצטברות מירבית של הפתוגן והחומרים הרעילים הקשורים לפעילותו החיונית: אקסו-ואנדוטוקסינים, כמו גם גורמים לא ספציפיים של שיכרון ודלקת. ההשפעה של אקזוטוקסינים על גוף האדם בהשוואה לאנדוטוקסינים היא ברורה יותר, לפעמים מקומית בבירור, עם פגיעה במבנים האנטומיים של איברים ורקמות הטבועות במחלה זו. הפעולה של אנדוטוקסינים שונים, אם כי פחות מובחנת, עדיין יכולה להיות שונה במחלות שונות לא רק בחומרה, אלא גם במאפיינים מסוימים.

למשל, כאב ראש שיכרון אנדוטוקסיןעשויים להיות גוונים מסוימים בצורה של הבדלים באופי ובחומרה, קביעות או מחזוריות, התעצמות והיחלשות בזמנים שונים של היום, סובלנות המטופל וכו'.

בתוך זה פרק זמןיחד עם השינויים הביוכימיים והאחרים שתוארו לעיל המתלווים לשיכרון אנדוגני, ישנו מפל שלם של שינויים הנגרמים על ידי חומרים רעילים של המיקרופלורה האנדוגנית, הקודמת לא מזיקה, משלו של הגוף (אוטופלורה) והצטברות של חומרים שהתעוררו במהלך ריקבון אנזימטי, לרוב פרוטאוליטי, של תאים ורקמות הגוף (לדוגמה, עם hepatodystrophy רעילה). כתוצאה מהשילוב של חומרים רעילים של החיידק האקסוגני שגרם למחלה והמיקרופלורה האנדוגנית עם חלבוני הרקמות שלו (מיקרוב + רקמה, חומר רעיל + רקמה), נוצרים אוטואנטיגנים - נשאי מידע זר, אליהם הגוף מגיב על ידי ייצור נוגדנים עצמיים לרקמות שלו ("שלו, שלו, אי ידיעה שלו"), מקבל משמעות פתוגנית (התחלה, "התחלה" והתפתחות של תגובות אוטואימוניות).

יש להם חלקית תפקיד פיזיולוגי כלשהו(איזואנטיגנים ואיזונוגדנים תקינים לפי P.N. Kosyakov), אך המשמעות העיקרית שלהם במצבים של מחלה זיהומית היא ההשפעה הציטופטית שלהם על התאים והרקמות שלהם (תגובות אימונופתולוגיות, למשל, בהפטיטיס B). תחת פעולתם של לויקוצידינים והמוליזינים של מיקרואורגניזמים פתוגניים (לדוגמה, סטפילוקוק וסטרפטוקוקים), אריתרוציטים וליקוציטים עוברים ליזום עם היווצרות של חומרים פירוגניים אנדוגניים. יחד עם אנדוטוקסינים חיידקיים, חומרים אלו מובילים לעלייה בטמפרטורת הגוף (חום). תגובת החום של הגוף, המתרחשת בתגובה לפעולה פתוגנית של סוגים שונים של חיידקים, אינה זהה, העומדת בבסיס היווצרותם של סוגים שונים של חום האופייניים ל-IB מסוים.

בהיווצרותו מעורביםמנגנונים מורכבים של ויסות נוירו-הורמונלי של העברת חום אנושית ושינויים בוויסות העצבים המרכזי והאוטונומי הקשורים להשפעות אלו. כבר מתחילת תקופה זו של המחלה מופיעות צמרמורות ("סערה") סימפטית, מספר התכווצויות הלב (HR) עולה, לחץ הדם (BP) עולה, ובהמשך יורד, ומתרחשים שינויים רבים נוספים. עם מספר IS מתפתח מצב הנקרא טיפוס (Status typhosus): החולה הופך מנומנם, רדום, אדיש לסביבה, לעיתים מאבד את ההכרה, דליריום ומופיעים חלומות בצבעים ותכנים שונים. לפעמים מתרחשים עירור מוטורי, תגובות נפשיות לא מספקות, חוסר התמצאות בזמן ובמרחב. במהלך שיא המחלה מופיעים תסמינים אופייניים למחלה זיהומית זו, שינויים בדם ההיקפי, כמו גם ביטויים כלליים (הגדלה של הכבד והטחול, שינויים בדופק בצורה של טכיקרדיה או ברדיקרדיה יחסית, יתר לחץ דם עורקי, ולאחר מכן תת לחץ דם, עד קריסה, שינויים ב-ECG), נצפים ביטויים מקומיים: פריחה על העור (אקסנטמה) וריריות הפה (אננתמה), יובש של הריריות, לשון פרוותית, עצירות או התרופפות של הצואה, בלוטות לימפה נפוחות וכו'.

למחלות זיהומיות שונותלתקופות העלייה והשיא של המחלה יש משך לא שווה: ממספר שעות (הרעלת מזון) ומספר ימים (שיגלוזיס, סלמונלוזיס, כולרה, מגפה וכו') עד שבוע אחד (טיפוס, הפטיטיס A) או מספר שבועות, לעיתים רחוקות. עד חודש או יותר (ברוצלוזיס, דלקת כבד נגיפית B ו-C, ירסיניוזיס וכו'). ברוב המקרים, הם מסתיימים בהחלמה. כיום, מקרי מוות נדירים, אך עדיין מתרחשים (טטנוס, בוטוליזם, זיהום מנינגוקוקלי, הפטיטיס B נגיפית, קדחת דימומית, צורות ספיגה של סלמונלוזיס, שפעת בקשישים ובקשישים וכו').

מחלות זיהומיות הן השלישית בשכיחותה בעולם אחרי מחלות של מערכת הלב וכלי הדם וגידולים. במדינות שונות שכיחות זיהומים שונים, ושכיחותם מושפעת רבות מתנאי החיים החברתיים של האוכלוסייה. ככל שהרמה החברתית והתרבותית של האוכלוסייה גבוהה יותר, ארגון הטיפול המונע והמרפא, החינוך לבריאות, השכיחות של מחלות זיהומיות והתמותה מהן נמוכה יותר.

מחלות זיהומיות בעצם משקפות את הקשר המשתנה בין מיקרו-אורגניזמים מאקרו. בתנאים רגילים, מספר עצום של חיידקים חיים באיברים שונים של בני אדם ובעלי חיים, שאיתם נוצרו קשרים סימביוטיים, כלומר קשרים כאלה כאשר מיקרואורגניזמים אלה לא רק שאינם גורמים למחלות, אלא גם תורמים לתפקודים פיזיולוגיים, למשל, פונקציה של עיכול. יתר על כן, הרס של חיידקים כאלה בעזרת תרופות מוביל להופעת מחלות קשות - דיסביוזיס. קשרים סימביוטיים יכולים להתפתח בדרכים שונות, מה שבא לידי ביטוי בסיווגים של מחלות זיהומיות.

סיווג מחלות זיהומיות

בהתאם למאפייני היחסים בין אדם למיקרואורגניזם, נבדלים אנתרופונוזות. אנתרופוזונוזות וביוקנוזות.

אנתרופונוז - מחלות זיהומיות מיוחדות רק לבני אדם (למשל, טיפוס).

אנתרופוזונוז- מחלות זיהומיות הפוגעות באנשים ובבעלי חיים כאחד (אנתרקס, ברוצלוזיס וכו').

ביוקנוזות - זיהומים המתאפיינים בכך שמארח ביניים נחוץ להופעתם (לדוגמה, מתרחשת מלריה). לכן, biocenoses יכולים להתפתח רק באותם מקומות שבהם הם מוצאים מארח ביניים.

סיווג של מחלות זיהומיות בהתאם לאטיולוגיה

ברור, פתוגן ספציפי נחוץ להתרחשות של מחלה זיהומית, לכן, על פי סימן אטיולוגיניתן לחלק את כל הזיהומים ל:

לפי אופי הזיהוםזיהומים יכולים להיות:

• אנדוגני, אם פתוגנים חיים כל הזמן בגוף והופכים לפתוגניים כתוצאה מהפרות של יחסים סימביוטיים עם המארח;
• אקסוגניים, אם הפתוגנים שלהם נכנסים לגוף מהסביבה.

מנגנוני שידור

• צואה-פה (דרך הפה), האופייני לדלקות מעיים;
• מוטס, המוביל להתפתחות של זיהומים בדרכי הנשימה;
• "זיהומי דם" מועברים דרך פרוקי רגליים מוצצי דם;
• זיהומים בגוף החיצוני, בסיבים ובשרירי הגוף, שבהם הפתוגן חודר לגוף כתוצאה מפציעות;
• זיהומים הנובעים ממנגנוני העברה מעורבים.

סיווג של מחלות זיהומיות בהתאם לתכונות ההסתגלות של פתוגנים לרקמות

תכונות אלה קובעות את הביטויים הקליניים והמורפולוגיים של מחלות זיהומיות, לפיהן הן מקובצות. הקצאת מחלות זיהומיות עם נגע ראשוני:

• עור, ממברנות ריריות, סיבים ושרירים:
• דרכי הנשימה;
• מערכת עיכול;
• מערכת עצבים;
• של מערכת הלב וכלי הדם;
• מערכות דם;
• דרכי שתן.

מאפיינים כלליים של מחלות זיהומיות

ישנן מספר הוראות כלליות חשובות המאפיינות כל מחלה זיהומית.

לכל מחלה זיהומית יש:

• הפתוגן הספציפי שלו;
• שער כניסה דרכו חודר הפתוגן לגוף. הם אופייניים לכל סוג ספציפי של פתוגנים;
• השפעה ראשונית - אזור רקמה באזור שער הכניסה, בו הפתוגן מתחיל לפגוע ברקמה, מה שגורם לדלקת;
• לימפנגיטיס - דלקת של כלי הלימפה, שדרכה מוסרים פתוגנים, רעלנים שלהם, שאריות של רקמה מרוקבת מההשפעה העיקרית אל בלוטת הלימפה האזורית;
• לימפדניטיס - דלקת של בלוטת הלימפה, אזורית ביחס להשפעה הראשונית.

תסביך מדבק - שלישיית הנזק, כלומר השפעה עיקרית, לימפנגיטיסו לימפדניטיס.מהמתחם הזיהומי, הזיהום יכול להתפשט:

• לימפוגני;
• המטוגני;
• דרך תעלות רקמות ואיברים (תוך-קנאליקולרי);
• perineural;
• על ידי קשר.

הכללה של זיהום תורמת לכל דרך, אבל במיוחד לשניים הראשונים.

הידבקות של מחלות זיהומיותנקבע על ידי נוכחות הפתוגן ודרכי העברת הזיהום.

כל מחלה זיהומיתמתבטא:

• שינויים מקומיים ספציפיים האופייניים למחלה מסוימת, כגון כיבים במעי הגס עם דיזנטריה, סוג של דלקת בדפנות העורקים והנימים עם טיפוס;
• שינויים כלליים האופייניים לרוב המחלות הזיהומיות ואינם תלויים בפתוגן ספציפי - פריחות בעור, היפרפלזיה של תאים של בלוטות הלימפה והטחול, ניוון של איברים פרנכימליים וכו'.

תגובתיות וחסינות במחלות זיהומיות.

התפתחות מחלות זיהומיות, הפתוגנזה והמורפוגנזה שלהן, סיבוכים ותוצאות תלויים לא כל כך בפתוגן אלא בתגובתיות של המאקרואורגניזם. בתגובה לחדירה של כל זיהום באיברי מערכת החיסון, נוצרים נוגדנים המכוונים נגד אנטיגנים של פתוגנים. נוגדנים אנטי-מיקרוביאליים שמסתובבים בדם יוצרים קומפלקס עם אנטיגנים של פתוגנים ומשלים, וכתוצאה מכך הפתוגנים נהרסים, ומתרחש לאחר זיהום בגוף. חסינות הומורלית.יחד עם זאת, חדירת הפתוגן גורמת לרגישות של הגוף, שכאשר הזיהום חוזר ומתבטא כאלרגיה. לְהִתְעוֹרֵר תגובות רגישות יתר מיידיותאוֹ סוג איטי,המשקף ביטוי שונה של תגובתיות האורגניזם וגורם להופעת שינויים כלליים בזיהומים.

שינויים כללייםמשקף את המורפולוגיה של אלרגיה בצורה של היפרפלזיה של בלוטות הלימפה והטחול, כבד מוגדל, תגובה כלי דם בצורה של וסקוליטיס. נמק פיברינואיד, שטפי דם, פריחות ושינויים ניווניים באיברים פרנכימליים. עלולים להתרחש סיבוכים שונים, הקשורים במידה רבה לשינויים מורפולוגיים ברקמות ובאיברים המתפתחים עם רגישות יתר מיידית ומעוכבת. עם זאת, הגוף יכול לאתר את הזיהום, המתבטא בהיווצרות קומפלקס זיהומי ראשוני, הופעת שינויים מקומיים, מאפיין מחלה מסוימתולהבדיל בינה לבין מחלות זיהומיות אחרות. נוצרת התנגדות מוגברת של הגוף לזיהום, המשקפת את הופעת החסינות. בעתיד, על רקע החסינות הגוברת, מתפתחים תהליכי תיקון ומתרחשת התאוששות.

יחד עם זאת, לפעמים התכונות התגובתיות של האורגניזם מתרוקנות במהירות, בעוד שהתגובות האדפטיביות אינן מספיקות והאורגניזם הופך למעשה חסר הגנה. במקרים אלה, מופיעים נמק, נשימה, חיידקים נמצאים במספרים גדולים בכל הרקמות, כלומר, מתפתחים סיבוכים הקשורים לירידה חדה בתגובתיות הגוף.

המהלך המחזורי של מחלות זיהומיות.

ישנן שלוש תקופות של מהלך מחלות זיהומיות: דגירה, פרודרומל ותקופת הביטויים העיקריים של המחלה.

בְּמַהֲלָך דְגִירָה, אוֹ סמוי (נסתר),פרק זמן הפתוגן חודר לגוף, עובר מחזורים מסוימים של התפתחותו בו, מתרבה, וכתוצאה מכך רגישות של הגוף.

תקופה פרודרום הקשורים לאלרגיות גוברת והופעת תגובות כלליות של הגוף, המתבטאות בצורה של חולשה, חולשה, כאבי ראש, חוסר תיאבון, עייפות לאחר שינה. במהלך תקופה זו, עדיין אי אפשר לקבוע מחלה ספציפית.

תקופת הביטויים העיקריים של המחלה מורכב משלושה שלבים:

• עלייה בסימפטומים של המחלה;
• גובה המחלה;
• תוצאות המחלה.

תוצאותמחלות זיהומיות יכולות להיות התאוששות, השפעות שיוריות של סיבוכים של המחלה, מהלך כרוני של המחלה, נשיאת בצילוס, מוות.

פתומורפוזה (שינוי בפנורמה של מחלות).

במהלך 50 השנים האחרונות, מספר המחלות המדבקות ירד בצורה ניכרת ברוב מדינות העולם. חלקם, כמו אבעבועות שחורות, הושמדו לחלוטין ברחבי העולם. השכיחות של מחלות כגון פוליומיאליטיס, קדחת ארגמן, דיפתריה וכו' ירדה בחדות. בהשפעת טיפול תרופתי יעיל ואמצעי מניעה בזמן, מחלות זיהומיות רבות החלו להתקדם בצורה הרבה יותר טובה, עם פחות סיבוכים. יחד עם זאת, נותרו על פני הגלובוס מוקדי כולרה, מגפה, קדחת צהובה ומחלות זיהומיות אחרות, שעלולות לגרום מעת לעת התפרצויות, המתפשטות בתוך הארץ בצורה של מגיפות או ברחבי העולם מגיפות. בנוסף, הופיעו זיהומים חדשים, במיוחד ויראליים, כגון תסמונת הכשל החיסוני הנרכש (איידס), מספר קדחת דימומית מוזרה וכו'.

יש הרבה מחלות זיהומיות, ולכן אנו נותנים תיאור רק של הנפוצות והקשות ביותר.

מחלות ויראליות

וירוסים מותאמים לתאים מסוימים בגוף. הם חודרים לתוכם בשל העובדה שיש להם "אנזימי חדירה" מיוחדים על פני השטח שלהם המגעים עם הקולטנים של הממברנה החיצונית של תא מסוים. כאשר נגיף חודר לתא, החלבונים המכסים אותו - קפסומרים נהרסים על ידי אנזימים תאיים וחומצת הגרעין הוויראלית משתחררת. הוא חודר לתוך אולטרה-מבנים התאיים, לגרעין וגורם לשינוי בחילוף החומרים החלבון של התא ותפקוד יתר של האולטרה-מבנים שלו. במקרה זה נוצרים חלבונים חדשים בעלי התכונות שמעניקה להם חומצת הגרעין הוויראלית. לפיכך, הנגיף "מאלץ" את התא לעבוד עבור עצמו, ומבטיח רבייה משלו. התא מפסיק לבצע את תפקידו הספציפי, ניוון חלבון מתגבר בו, ואז הוא הופך לנמק, והנגיפים הנוצרים בו, בהיותם חופשיים, חודרים לתאי הגוף האחרים ומשפיעים על מספר הולך וגדל מהם. עקרון כללי זה של פעולת וירוסים, בהתאם לספציפיות שלהם, עשוי להיות בעל כמה תכונות. מחלות ויראליות מאופיינות בכל הסימנים הכלליים לעיל של מחלות זיהומיות.

שַׁפַעַת - מחלה ויראלית חריפה השייכת לקבוצת האנתרופונוזות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

הגורם הגורם למחלה הוא קבוצה של וירוסים הדומים זה לזה מבחינה מורפולוגית, אך שונים במבנה האנטיגני ואינם נותנים חסינות צולבת. מקור ההדבקה הוא אדם חולה. שפעת מאופיינת במגיפות המוניות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

נגיף השפעת מועבר על ידי טיפות מוטסות, הוא נכנס לתאי האפיתל של הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, ואז נכנס לזרם הדם - יש תרסיס. לרעלן של הנגיף יש השפעה מזיקה על כלי הדם של כלי הדם, ומגביר את חדירותם. במקביל, נגיף השפעת בא במגע עם מערכת החיסון, ולאחר מכן מצטבר מחדש בתאי האפיתל של דרכי הנשימה העליונות. וירוסים עוברים פגוציטים על ידי לויקוציטים נויטרופילים. אבל האחרונים לא הורסים אותם, להיפך, הנגיפים עצמם מעכבים את תפקודם של לויקוציטים. לכן, עם שפעת, זיהום משני מופעל לעתים קרובות ומתרחשים סיבוכים הקשורים אליו.

על פי הקורס הקליני, נבדלות צורות קלות, מתונות וחמורות של שפעת.

צורה קלה.

לאחר החדרת הנגיף לתאי האפיתל של הריריות של האף, הלוע, הגרון, חולים מתפתחים נַזֶלֶת דרכי הנשימה העליונות. זה מתבטא בהיפרמיה של כלי הקרום הרירי, היווצרות מוגברת של ריר, ניוון חלבון, מוות והשחתת תאי אפיתל ריסים, שבהם מתרחשת רבייה של הנגיף. הצורה הקלה של שפעת נמשכת 5-6 ימים ומסתיימת בהחלמה.

שפעת בינונית מאופיין בהתפשטות הדלקת לקנה הנשימה, הסימפונות, הסימפונות והריאות, ובריריות יש מוקדים של נמק. באפיתל

תאים של עץ הסימפונות ותאי אפיתל alveolar מכילים נגיפי שפעת. מוקדים של דלקת סימפונות ומוקדי אטלקטזיס מופיעים בריאות, שגם הם עוברים דלקת ועלולים להפוך למקור לדלקת ריאות כרונית ממושכת. צורה זו של שפעת חמורה במיוחד בילדים צעירים, קשישים ובעלי מחלות לב וכלי דם. זה יכול להסתיים במוות מאי ספיקת לב.

שפעת קשה יש שני זנים:

• שפעת עם דומיננטיות של תופעות של שיכרון הגוף, שיכולות להתבטא בצורה כה חדה עד שהחולים מתים ביום ה-4-6 ​​למחלה. בנתיחה, נקבע שפע חד של דרכי הנשימה העליונות, הסמפונות והריאות. בשתי הריאות יש מוקדים של אטלקטזיס ודלקת ריאות אסינרית. שטפי דם נמצאים במוח ובאיברים פנימיים.
• שפעת עם סיבוכים ריאתיים מתפתחת עם תוספת של זיהום חיידקי, לעתים קרובות יותר סטפילוקוקלי. על רקע שיכרון חמור של הגוף בדרכי הנשימה מתרחשת דלקת פיברינית-דימומית עם נמק עמוק של דופן הסימפונות. זה תורם להיווצרות של ברונכיאקטזיס חריפה. הצטברות של exudate בסימפונות מובילה להתפתחות אטלקטזיס בריאות ודלקת סימפונות מוקדית. הצטרפות של זיהום חיידקי מובילה לעתים קרובות להתרחשות של נמק ומורסות באזורים של דלקת ריאות, שטפי דם ברקמות שמסביב. הריאות עולות בנפחן, בעלות מראה מגוון "ריאות מנומרות גדולות."

סיבוכים ותוצאות.

שיכרון ופגיעה במיטה כלי הדם עלולים לגרום לסיבוכים ומוות. לכן, שינויים דיסטרופיים בולטים מתפתחים באיברים הפרנכימליים, וניסטרופיה ונקרוביוזה של גרעיני העצבים התוך-מווריים של הלב עלולים לגרום להפסקה. קיפאון, שטפי דם סילתיים ופקקים הילינים בנימי המוח גורמים לבצקת שלו, פריצת השקדים המוחיים לתוך הפורמן מגנום ומוות של חולים. לעיתים מתפתחת דלקת מוח, ממנה מתים גם החולים.

זיהום בנגיף אדנו - מחלה זיהומית חריפה שבה אדנוווירוס המכיל DNA החודר לגוף גורם לדלקת בדרכי הנשימה, ברקמת הלימפה של הלוע והלוע. לפעמים המעיים והלחמית של העיניים מושפעים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

הזיהום מועבר על ידי טיפות מוטסות. Adenoviruses חודרים לגרעין של תאי אפיתל רירית, שם הם מתרבים. כתוצאה מכך, התאים מתים ויש הזדמנות להכללה של הזיהום. שחרור נגיפים מתאי מת מלווה בסימפטומים של שיכרון.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית.

המחלה מתרחשת בצורה קלה או חמורה.

• בצורה קלה מתפתחות בדרך כלל נזלת קטרלית, דלקת גרון וטראכאוברונכיטיס, לפעמים דלקת הלוע. לעתים קרובות הם מלווים בדלקת הלחמית חריפה. במקביל, הקרום הרירי הוא היפרמי, חודר עם exudate serous, שבו נראים תאים אדנו-ויראליים, כלומר, תאי אפיתל מתים ומפורקים. הם מוגדלים בגודלם, גרעינים גדולים מכילים תכלילים ויראליים ופוקסינופיליים בציטופלזמה. אצל ילדים צעירים, זיהום אדנוווירוס מתרחש לעתים קרובות בצורה של דלקת ריאות.
• צורה חמורה של המחלה מתפתחת עם הכללה של הזיהום. הנגיף מדביק את התאים של איברים פנימיים שונים ואת המוח. במקביל, שיכרון הגוף עולה בחדות והתנגדותו פוחתת. נוצר רקע חיובי להתקשרות של זיהום חיידקי משני הגורם לתעוקת חזה. דלקת אוזן, סינוסיטיס, דלקת ריאות וכו ', ולעתים קרובות האופי הקטרלי של הדלקת מוחלף במוגלתי.

סֵפֶר שֵׁמוֹת.

סיבוכים של זיהום אדנוווירוס - דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, דלקת שריר הלב - עלולים להוביל למוות של החולה.

פּוֹלִיוֹ - מחלה ויראלית חריפה עם נגע ראשוני של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

הדבקה מתרחשת באופן מזין. הנגיף מתרבה בשקדים הלועיים, כתמי פייר ובבלוטות הלימפה. לאחר מכן הוא חודר לתוך הדם ומתקבע לאחר מכן במנגנון הלימפה של מערכת העיכול (ב-99% מהמקרים) או בנוירונים המוטוריים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה (ב-1% מהמקרים). שם, הנגיף מתרבה, וגורם לניוון חלבוני חמור של תאים. כשהם מתים, הנגיף משתחרר ומדביק נוירונים מוטוריים אחרים.

פוליומיאליטיס מורכבת ממספר שלבים.

שלב פרה-פאראליפי מאופיין בפגיעה בזרימת הדם בחוט השדרה, ניוון ונקרוביוזיס של הנוירונים המוטוריים של הקרניים הקדמיות של חוט השדרה ומוות של חלק מהם. התהליך אינו מוגבל לקרניים הקדמיות של חוט השדרה, אלא מתרחב אל הנוירונים המוטוריים של המדולה אובלונגטה, היווצרות רשתית, מוח אמצע, דיאנצפלון ו-gyri מרכזי קדמי. עם זאת, שינויים בחלקים אלה של המוח בולטים פחות מאשר בחוט השדרה.

שלב שיתוק מאופיין בנמק מוקדי של החומר של חוט השדרה, תגובה בולטת של גליה סביב הנוירונים המתים וחדירת לויקוציטים של הרקמה וקומי המוח של המוח. במהלך תקופה זו חולים בפוליומיאליטיס מפתחים שיתוק חמור, לרוב שרירי הנשימה.

שלב ההחלמה , ואז שלב שיורי להתפתח אם החולה לא מת מכשל נשימתי. ציסטות נוצרות במקום מוקדי נמק בחוט השדרה, וצלקות גליה נוצרות במקום קבוצות הנוירונים המתות.

עם פוליומיאליטיס, היפרפלזיה של תאים לימפואידים מצוינת בשקדים, בזקיקים קבוצתיים ובבודדים, ובלוטות הלימפה. בריאות, ישנם מוקדים של קריסה והפרעות במחזור הדם; בלב - ניוון של קרדיומיוציטים ודלקת שריר הלב הבין-סטילית; בשרירי השלד, בעיקר בגפיים ובשרירי הנשימה, תופעות של ניוון נוירוגני. על רקע שינויים בריאות מתפתחת דלקת ריאות. בקשר לפגיעה בחוט השדרה מתרחשים שיתוק והתכווצויות של הגפיים. בתקופה החריפה, החולים עלולים למות מאי ספיקת נשימה.

דַלֶקֶת הַמוֹחַ - דלקת במוח.

דלקת המוח הנשאית של קרציות באביב-קיץ היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר מבין דלקות המוח השונות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

זוהי ביוצינוזה הנגרמת על ידי וירוס נוירוטרופי ומועברת על ידי קרציות מוצצות דם מנשאי בעלי חיים לבני אדם. שער הכניסה לנגיף הנוירוטרופי הוא כלי הדם של העור. כאשר ננשך על ידי קרציה, הנגיף חודר לזרם הדם, ולאחר מכן לתוך האיברים הפרנכימליים והמוח. באיברים אלה, הוא מתרבה וחודר ברציפות לזרם הדם, מגע עם דופן כלי הדם של כלי הדם, מה שגורם לחדירות מוגברת שלהם. יחד עם פלזמת הדם, הנגיף עוזב את כלי הדם ובשל נוירוטרופיזם משפיע על תאי העצב של המוח.

תמונה קלינית.

דלקת המוח היא בדרך כלל חריפה, לעיתים כרונית. התקופה הפרודרומית קצרה. בתקופת השיא, חום מתפתח עד 38 מעלות צלזיוס, ישנוניות עמוקה, לפעמים מגיעה לתרדמת, מופיעות הפרעות אוקולומוטוריות - ראייה כפולה, פזילה מתפצלת ותסמינים נוספים. התקופה החריפה נמשכת בין מספר ימים למספר שבועות. במהלך תקופה זו, החולים עלולים למות מתרדמת.

אנטומיה פתולוגית.

שינוי מקרוסקופי במוח בדלקת מוח ויראלית מורכב משפע מפוזר או מוקדי של כלי הדם שלו, הופעת שטפי דם קטנים בחומר האפור והלבן וחלק מהנפיחות שלו. התמונה המיקרוסקופית של דלקת המוח היא ספציפית יותר. הוא מאופיין על ידי דלקת כלי דם מרובה של כלי המוח וקרום המוח עם הצטברות מסביב לכלי של מסתננים מלימפוציטים, מקרופאגים, לויקוציטים נויטרופילים. בתאי עצב מתרחשים תהליכים דיסטרופיים, נקרוביוטיים ונמקיים, כתוצאה מהם מתים תאים באזורים מסוימים במוח או בקבוצות ברחבי רקמתו. מוות של תאי עצב גורם לשגשוג של גליה: נודולות (גרנולומות) נוצרות סביב התאים המתים, וכן סביב מוקדי הדלקת של כלי הדם.

סֵפֶר שֵׁמוֹת.

במקרים מסוימים, דלקת המוח מסתיימת בבטחה, לעתים קרובות לאחר החלמה, השפעות שיוריות נמשכות בצורה של כאבי ראש, הקאות תקופתיות ותסמינים אחרים. לעתים קרובות, לאחר דלקת מוח מגיפה, נשאר שיתוק מתמשך של שרירי חגורת הכתפיים ומתפתחת אפילפסיה.

RICKETSIOSIS

מגפת טיפוס היא מחלה זיהומית חריפה המופיעה עם תסמינים חמורים של שיכרון CNS. בתחילת המאה היה לו אופי של מגיפות, וכיום הוא מתרחש בצורה של מקרים ספורדיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

הגורם הגורם למגפת טיפוס הוא Rickettsia Provacek.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

מקור ההדבקה הוא אדם חולה, והריקציה מועברת מאדם חולה לכינת גוף בריאה, הנושכת אדם בריא, ובמקביל מפרישה צואה נגועה בריקטסיה. בעת הסירוק, אתרי הנשיכה של הצואה משופשפים לתוך העור והריקטיים נכנסים לזרם הדם, ואז חודרים לתוך האנדותל של כלי הדם.

פתוגנזה.

לרעלן ריקטסיה Provacec יש השפעה מזיקה בעיקר על מערכת העצבים וכלי הדם. תקופת הדגירה נמשכת 10-12 ימים, לאחר מכן מופיעים פרודרומים ומתחילה תקופת החום, או גובה המחלה. הוא מאופיין בנזק ושיתוק של כלי הדם של כלי הדם בכל האיברים, אך במיוחד במוח.

החדרת ריקטסיה ורבייה שלהם באנדותל של כלי מיקרו קובעים את ההתפתחות דלקת כלי דם.על העור, דלקת כלי הדם מתבטאת בצורה של פריחה המופיעה ביום ה-3-5 למחלה. מסוכנים במיוחד הם דלקת כלי דם המופיעה במערכת העצבים המרכזית, בפרט ב-medulla oblongata. ביום ה-2-3 למחלה עלולה להיות הפרעה בנשימה עקב פגיעה ב-medulla oblongata. פגיעה במערכת העצבים הסימפתטית ובלוטות יותרת הכליה גורמת לירידה בלחץ הדם, תפקוד הלב נפגע ועלולה להתפתח אי ספיקת לב חריפה. השילוב של דלקת כלי דם והפרעות של הטרופיזם העצבי מוביל להתרחשות פצעי שינה, במיוחד באזורים בגוף הנתונים אפילו ללחץ קל - באזור השכמות, העצה, העקבים. נמק של עור האצבעות מתחת לטבעות ולטבעות, קצה האף ותנוך האוזן מתפתחים.

אנטוליה פתולוגית.

בנתיחה של הנפטר לא ניתן לזהות שינויים האופייניים לטיפוס. כל האנטומיה הפתולוגית של מחלה זו מזוהה תחת מיקרוסקופ. יש דלקת של עורקים, precapillaries ונימים. נפיחות, פיזור האנדותל והיווצרות קרישי דם בכלי הדם מתרחשים. התפשטות האנדותל והפריציטים עולה בהדרגה, לימפוציטים מופיעים סביב הכלים. נמק פיברינואיד עלול להתפתח בדופן כלי הדם, והוא נהרס. כתוצאה מכך, יש טיפוס הרסנית-שגשוג אנדוטרומבווסקוליטיס,שבו הכלי עצמו מאבד את צורתו. תופעות אלו אינן מתפתחות בכלי הכלי, אלא רק בקטעים הבודדים שלו, אשר לובשים צורה של גושים - גרנולומות טיפוס של פופוב (על שם המחבר שתיאר אותם לראשונה). הגרנולומות של פופוב נמצאות כמעט בכל האיברים. במוח, היווצרות הגרנולומות של פופוב, כמו גם שינויים אחרים במיקרו-סירקולציה שתוארו לעיל, מובילה לנמק של תאי עצב, לשגשוג של נוירוגליה, וכל מכלול השינויים המורפולוגיים מוגדר כ דלקת המוח בטיפוס.דלקת שריר הלב בין תאי מתפתחת בלב. מוקדים של נמק אנדותל מופיעים בכלי דם גדולים, מה שתורם להיווצרות פקקים פריאטליים ולהתפתחות התקפי לב במוח, ברשתית ובאיברים אחרים.

סֵפֶר שֵׁמוֹת.

בחולים מטופלים, התוצאה ברוב המקרים, במיוחד בילדים, חיובית. עם זאת, מוות בטיפוס יכול להתרחש כתוצאה מכשל קרדיווסקולרי חריף.

מחלות הנגרמות על ידי חיידקים

קדחת טיפוס - מחלה זיהומית חריפה השייכת לקבוצת האנתרופונוז הנגרמת מסלמונלה של טיפוס הבטן.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור המחלה באדם חולה או נשא בצילוס שהפרשותיו (צואה, שתן, זיעה) מכילות חיידקי טיפוס. זיהום מתרחש כאשר פתוגנים עם מזון מזוהם, שטוף בצורה גרועה, נכנסים לפה, ולאחר מכן לתוך מערכת העיכול (דרך זיהום צואה-אורלית).

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית.תקופת הדגירה נמשכת כשבועיים בחלק התחתון של המעי הדק מתחילים להתרבות חיידקים ומשחררים אנדוטוקסינים. לאחר מכן, דרך כלי הלימפה, הם נכנסים לקבוצת הזקיקים והבודדים של המעי ולבלוטות הלימפה האזוריות. דגירה נוספת של סלמונלה גורמת להתפתחות מדורגת של קדחת הטיפוס (איור 78).

אורז. 78. קדחת טיפוס. א - נפיחות מוחית של זקיקים קבוצתיים ובודדים, ב - נמק של זקיקים בודדים והיווצרות כיבים מלוכלכים, ג - כיבים נקיים.

שלב 1 - שלב של נפיחות מוחית של זקיקים בודדים- מתפתח בתגובה למגע הראשון עם הפתוגן, אליו מגיב הגוף בתגובה נורמרגית. הם מתגברים, בולטים מעל פני המעי, מופיעים בהם תלמים, הדומים לפיתולי המוח. זה מתרחש עקב היפרפלזיה של תאים רשתיים של זקיקים קבוצתיים ובודדים, אשר מחליפים לימפוציטים ומפציזים את החיידקים הטיפוסיים. תאים כאלה נקראים תאי טיפוס, הם נוצרים גרנולומות טיפוס.שלב זה נמשך שבוע. בשלב זה, חיידקים ממערכת הלימפה נכנסים למחזור הדם. מתרחשת בקטרמיה. המגע של חיידקים עם כלי דם גורם לדלקת שלהם ולהופעת פריחה ביום ה-7-11 למחלה - אקסנתמה של טיפוס.עם דם, חיידקים חודרים לכל הרקמות, מגע עם איברי המערכת החיסונית, וגם נכנסים שוב לזקיקים הבודדים. זה גורם לרגישות שלהם, לעלייה באלרגיות ולתחילת היווצרות חסינות. במהלך תקופה זו, כלומר בשבוע ה-2 למחלה, מופיעים בדם נוגדנים לסלמונלה של טיפוס הבטן וניתן לזרוע אותו מדם, זיעה, צואה, שתן; החולה נהיה מדבק במיוחד. בדרכי המרה חיידקים מתרבים באופן אינטנסיבי וחודרים שוב למעי עם מרה, ומגעים עם הזקיקים הבודדים בפעם השלישית, ומתפתח השלב השני.

שלב 2 - שלב של נמק של זקיקים בודדים.זה מתפתח בשבוע השני למחלה. זוהי תגובה היפררגית, שהיא התגובה של אורגניזם רגיש לאפקט מתירני.

שלב 3 - שלב כיב מלוכלך- מתפתח בשבוע ה-3 למחלה. במהלך תקופה זו, רקמה נמקית מתחילה להיקרע חלקית.

שלב רביעי - שלב כיב ברור- מתפתח בשבוע הרביעי ומאופיין בדחייה מוחלטת של הרקמה הנמקית של זקיקים בודדים. לכיבים יש קצוות חלקים, החלק התחתון הוא השכבה השרירית של דופן המעי.

שלב 5 - שלב הריפוי- עולה בקנה אחד עם השבוע החמישי ומאופיין בריפוי כיבים, ויש שיקום מלא של רקמות מעיים וזקיקים בודדים.

ביטויים מחזוריים של המחלה, בנוסף לשינויים במעי הדק, מצוינים גם באיברים אחרים. בבלוטות הלימפה של המזנטריה, כמו גם בזקיקים בודדים, מתרחשות היפרפלזיה של תאים רשתיים והיווצרות גרנולומות טיפוס. הטחול גדל בחדות בגודלו, היפרפלזיה של העיסה האדומה שלו גדלה, מה שנותן גרידה בשפע על החתך. באיברים parenchymal, שינויים דיסטרופיים בולטים נצפים.

סיבוכים.

בין סיבוכי המעיים, המסוכנים ביותר הם דימום מעיים המתרחש בשלבים 2, 3 ו-4 של המחלה, כמו גם ניקוב של כיבים והתפתחות של דלקת צפק מפושטת. בין שאר הסיבוכים יש חשיבות רבה לדלקת ריאות מוקדית של האונות התחתונות של הריאות, דלקת פריכונדריטיס מוגלתית של הגרון והתפתחות פצעי שינה בכניסה לוושט, נמק שעווה של שרירי רקטוס בטן ואוסטאומיאליטיס מוגלתי.

סֵפֶר שֵׁמוֹתברוב המקרים חיובי, החולים מחלימים. מוות של חולים מתרחש, ככלל, מסיבוכים של קדחת טיפוס - דימום, דלקת הצפק, דלקת ריאות.

דיזנטריה או שיגלוזיס- מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בפגיעה במעי הגס. זה נגרם על ידי חיידקים - שיגלה, המאגר היחיד שבהם הוא אדם.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

דרך ההעברה היא צואה-אוראלית. פתוגנים נכנסים לגוף עם מזון או מים ומתרבים באפיתל של רירית המעי הגס. חודר לתוך תאי אפיתל, Shigella הופך להיות בלתי נגיש לפעולה של לויקוציטים, נוגדנים, אנטיביוטיקה. בתאי אפיתל, ה-Shigella מתרבה, בעוד התאים מתים, נשמטים לתוך לומן המעי, וה-Shigella מדביקים את תוכן המעי. לאנדוטוקסין של Shigella מת יש השפעה מזיקה על כלי הדם וגרעיני העצבים של המעי. הקיום התוך אפיתל של שיגלה ופעולת הרעלן שלהם קובעים את האופי השונה של דלקת מעיים בשלבים שונים של דיזנטריה (איור 79).

אורז. 79. שינויים במעי הגס בדיזנטריה. a - דלקת המעי הגס catarrhal;b - קוליטיס פיבריני, תחילת היווצרות כיבים; ג - ריפוי כיבים, גידולים פוליפים של הקרום הרירי; ד - שינויים ציטריים במעי.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית

שלב ראשון - קוליטיס קטרל, המחלה נמשכת 2-3 ימים, קטרר מתפתח בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי. הקרום הרירי היפרמי, בצקתי, מסתנן לויקוציטים, יש שטפי דם, ריר מיוצר באופן אינטנסיבי, השכבה השרירית של דופן המעי היא עוויתית.

שלב 2 - קוליטיס דיפתרית, נמשך 5-10 ימים. דלקת של המעי הופכת פיברינית, לעתים קרובות יותר דיפתרית. על הקרום הרירי נוצר סרט סיבי בצבע ירוק-חום. תחת המיקרוסקופ נראה נמק של הקרום הרירי והשכבה התת-רירית, לעיתים מתרחב לשכבה השרירית של דופן המעי. הרקמה הנמקית ספוגה עם exudate fibrinous, לאורך קצוות הנמק הממברנה הרירית חודרת עם לויקוציטים, יש שטפי דם. מקלעות העצבים של דופן המעי עוברות שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים קשים.

שלב 3 - קוליטיס כיבית, מתרחשת ביום ה-10-12 למחלה, כאשר הרקמה הפיברינית-נמקית נדחית. הכיבים אינם סדירים בצורתם ומשתנים בעומקם.

שלב 4 - שלב ריפוי כיב, מתפתח בשבוע ה-3-4 למחלה. במקומם נוצרת רקמת גרנולציה שעליה זוחל אפיתל מתחדש מקצוות הכיבים. אם הכיבים היו רדודים וקטנים, תתאפשר התחדשות מלאה של דופן המעי. במקרה של כיבים נרחבים עמוקים, התחדשות מלאה אינה מתרחשת, נוצרות צלקות בדופן המעי, מצמצמות את לומן.

אצל ילדים, לדיזנטריה יש כמה מאפיינים מורפולוגיים,קשור להתפתחות המובהקת של מנגנון הלימפה של פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי. על רקע דלקת קטרלית, מתרחשת היפרפלזיה של זקיקים בודדים, הם גדלים בגודל ובולטים מעל פני השטח של רירית המעי. אז הזקיקים עוברים נמק - מתרחשת התכה מוגלתית קוליטיס כיבית פוליקולרית.

שינויים כלליים

בדיזנטריה הם מתבטאים בהיפרפלזיה של בלוטות הלימפה והטחול, ניוון שומני של איברים פרנכימליים, נמק של האפיתל של האבובות של הכליות. בקשר להשתתפותו של המעי הגס במטבוליזם המינרלים בדיזנטריה, מתפתחות לעתים קרובות הפרותיו, המתבטאות בהופעת גרורות גירניות.

דיזנטריה כרונית מתפתח כתוצאה ממהלך איטי מאוד של דיזנטריה קוליטיס כיבית. כיבים נרפאים בצורה גרועה, גידולים פוליפים של הקרום הרירי מופיעים ליד הכיבים. לא כל הזיהומים מחשיבים את השינויים האלה כדיזנטריה כרונית, הם רואים בהם קוליטיס פוסט-דיזנטרית.

סיבוכיםבדיזנטריה קשורים לדימום מעיים ולניקוב של כיבים. אם במקביל החור המחורר קטן (microperforation), מתרחשת paraproctitis, שעלולה לגרום לדלקת הצפק. כאשר פלורה מוגלתית חודרת לכיבים של המעי, מתפתחת פלגמון של המעי, ולעיתים גם גנגרנה. ישנם סיבוכים נוספים של דיזנטריה.

סֵפֶר שֵׁמוֹתחיובי, אבל לפעמים מוות יכול להתרחש מסיבוכים של המחלה.

כּוֹלֵרָה - המחלה הזיהומית החריפה ביותר מקבוצת האנתרופונוז, המאופיינת בנגע דומיננטי של המעי הדק והקיבה.

כולרה שייכת לקטגוריה זיהומים בהסגר.זוהי מחלה מדבקת ביותר, ולשכיחותה יש אופי של מגיפות ומגיפות. הגורמים הגורמים לכולרה הם הכולרה האסיאתית וה-El Tor vibrio.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המאגר של הפתוגן הוא מים, ומקור ההדבקה הוא אדם חולה. זיהום מתרחש כאשר שותים מים המכילים ויבריוס. האחרונים מוצאים תנאים אופטימליים במעי הדק, שם הם מתרבים ומפרישים אקזוטוקסין(כולרוגן).

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית

תקופה 1 של מחלה - דלקת מעיים של כולרהמתפתח בהשפעת אקזוטוקסין. דלקת מעיים היא צרונית או סרוסית-דימומית בטבעה. רירית המעי היא היפרמית, עם שטפי דם קטנים, אך לפעמים רבים. אקזוטוקסין גורם לתאי אפיתל המעי להפריש כמות גדולה של נוזל איזוטוני, ובמקביל הוא אינו נספג בחזרה לומן המעי. מבחינה קלינית, המטופל מתחיל פתאום ואינו מפסיק את השלשול. תכולת המעיים מימית, חסרת צבע וריח, מכילה כמות עצומה של ויבריוס, בעלת מראה של "מי אורז", כאשר צפים בו גושים קטנים של ריר ותאי אפיתל מפורקים.

תקופה 2 של מחלה - כולרה גסטרואנטריטיסמתפתח עד סוף היום הראשון ומאופיין בהתקדמות של דלקת המעי וההוספה של דלקת קיבה סרוסית-המוררגית. המטופל מתפתח הקאות בלתי נשלטות.עם שלשולים והקאות, החולים מאבדים עד 30 ליטר נוזלים ביום, מתייבשים, מתרחשת עיבוי הדם וירידה בפעילות הלב, וטמפרטורת הגוף יורדת.

תקופה 3 - אלגידי,המתאפיין באקססיקוזיס (ייבוש) של חולים וירידה בטמפרטורת הגוף שלהם. במעי הדק נותרים סימנים של דלקת מעיים סרוסית-דמומית, אך מופיעים מוקדים של נמק רירי, חדירת דופן המעי עם לויקוציטים נויטרופיליים, לימפוציטים ותאי פלזמה. לולאות המעיים מתרחבות בנוזל, כבד. הממברנה הסרוסית של המעי יבשה, עם שטפי דם פטכיאליים, בין לולאות המעי יש ריר שקוף ונמתח. בתקופת האלג'יד מתרחש בדרך כלל מוות של חולים.

גופת המנוח מכולרה יש תכונות ספציפיות שנקבעות על ידי אקסיקוזיס. ריגור מורטיס מתחיל במהירות, בולט מאוד ונמשך מספר ימים. עקב התכווצות השרירים החזקה והמתמשכת נוצרת "תנוחת גלדיאטור" אופיינית. העור יבש, מקומט, מקומט בכפות הידיים ("ידיים של הכובסת"). כל הרקמות של הגופה הן דם כהה יבש וסמיך בוורידים. הטחול מצטמצם, בשריר הלב ובכבד יש תופעות של ניוון פרנכימלי, לפעמים מוקדים קטנים של נמק. בכליות - נמק של האפיתל של הצינוריות של החלקים העיקריים של הנפרונים. מה שמסביר את אי ספיקת הכליות החריפה שמתפתחת לעיתים בחולים עם כולרה.

סיבוכים ספציפיים של כולרה באים לידי ביטוי על ידי כולרה טיפוס, כאשר, בתגובה לכניסה חוזרת של ויבריוס, מתפתחת דלקת דיפטריה במעי הגס. בכליות עלולה להתרחש גלומרולונפריטיס חוץ-קפילרית תת-חריפה או נמק של האפיתל הצינורי. זה מסביר את התפתחות האורמיה בטיפוס הכולרה. פוסטכולרה אורמיה עשויה להיות גם בגלל הופעת מוקדי נמק בקליפת הכליה.

סֵפֶר שֵׁמוֹת.

מוות של חולים מתרחש בתקופה האלג'ידית מהתייבשות, תרדמת כולרה, שיכרון, אורמיה. עם טיפול בזמן, רוב החולים, במיוחד כולרה הנגרמת על ידי vibrio El Tor, שורדים.

שחפת היא מחלה זיהומית כרונית מקבוצת האנתרופוזונוז, המאופיינת בהתפתחות דלקת ספציפית באיברים. מחלה זו אינה מאבדת ממשמעותה, שכן החולים מהווים 1% מכלל אוכלוסיית כדור הארץ, וברוסיה המודרנית השכיחות מתקרבת למגיפה. הגורם הגורם למחלה הוא Mycobacterium tuberculosis, שהתגלה על ידי ר' קוך. ישנם ארבעה סוגים של פתוגנים לשחפת, אך רק שניים הם פתוגניים לבני אדם - אדם ובקר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מיקובקטריות חודרות לגוף בדרך כלל עם האוויר הנשאף וחודרות לריאות. הרבה פחות פעמים הם מגיעים למערכת העיכול (כאשר שותים חלב מזוהם). נדיר ביותר שזיהום מתרחש דרך השליה או עור פגום. לרוב, מיקובקטריות חודרות לריאות, אך הן לא תמיד גורמות למחלות. לעתים קרובות, מיקובקטריות גורמות להתפתחות של דלקת ספציפית בריאות, אך ללא כל ביטוי אחר של המחלה. המדינה הזו נקראת הַדבָּקָהשַׁחֶפֶת. אם יש מרפאה של המחלה ושינויים מורפולוגיים מוזרים ברקמות, אנחנו יכולים לדבר על שחפת.

מיקובקטריות שחדרו לאיברים הפנימיים גורמות לתגובות מורפולוגיות שונות הקשורות לרגישות הגוף ולהיווצרות חסינות. התגובות האופייניות ביותר רגישות יתר מאוחרת.ישנם שלושה סוגים עיקריים של שחפת - ראשוני, המטוגני ומשני.

שחפת ראשוניתמתפתח בעיקר בילדים עם כניסה ראשונה של מיקובקטריה לגוף. ב-95% מהמקרים, זיהום מתרחש בדרך אווירוגנית.

פתוגנזה ואנטוטל פתולוגי

עם אוויר בשאיפה, הפתוגן נכנס למקטע III, VIII או X של הריאות. במקטעים אלו, במיוחד לעיתים קרובות במקטע III של הריאה הימנית, מתרחש מוקד קטן של דלקת אקסודטיבית, העוברת במהירות נמק כבד, ומופיעות סביבו בצקת סרונית וחדירת לימפוציטית. עולה אפקט שחפת ראשוני.מהר מאוד, דלקת ספציפית מתפשטת לכלי הלימפה הסמוכים להשפעה הראשונית (לימפנגיטיס) ולבלוטות הלימפה האזוריות של שורש הריאה, שבהן מתפתח נמק כבד (לימפדניטיס). מופיע תסביך שחפת ראשוני. עם זיהום מזון, קומפלקס השחפת מתרחש במעי.

בעתיד, בהתאם למצבו של החולה, התגובתיות שלו ומספר גורמים נוספים, מהלך השחפת עשוי להיות שונה - הנחתה של שחפת ראשונית; התקדמות של שחפת ראשונית עם הכללה של התהליך; מהלך כרוני של שחפת ראשונית.

עם הנחתה של שחפת ראשונית תופעות אקסודטיביות מתפוגגות, פיר של תאים אפיתליואידים ולימפואידים מופיע סביב השפעת השחפת העיקרית, ולאחר מכן קפסולת רקמת חיבור. מלחי סידן מושקעים במסות נמקיות, וההשפעה העיקרית מאובנת. נגע ראשוני שנרפא כזה נקרא האח של גון. כלי הלימפה ובלוטות הלימפה הם גם טרשתי, סיד מושקע באחרון ומתרחשות התאבנות. עם זאת, Mycobacterium tuberculosis נשמר במוקד גון במשך עשרות שנים, וזה תומך חסינות שחפת לא סטרילית.לאחר 40 שנה, מוקדי גון נמצאים כמעט בכל האנשים. מהלך כזה של שחפת ראשוני צריך להיחשב חיובי.

צורות התקדמות של שחפת ראשונית.

עם התנגדות לא מספקת של האורגניזם, מתרחשת התקדמות שחפת ראשונית, ותהליך זה יכול להתקדם בארבע צורות.

תוצאות של שחפת ראשונית.

התוצאות של שחפת ראשונית מתקדמת תלויות בגיל החולה, בהתנגדות הגוף ובהיקף התהליך. אצל ילדים, צורה זו של שחפת זורמת חזק במיוחד. מוות של חולים מתרחש מהכללת התהליך ודלקת קרום המוח שחפת. עם קורס חיובי ושימוש באמצעים טיפוליים מתאימים, התגובה הדלקתית האקסודטיבית מוחלפת בתגובה פרודוקטיבית, מוקדי השחפת הם טרשתיים ומאובנים.

במהלך הכרוני של שחפת ראשונית, ההשפעה הראשונית מובלעת, והתהליך זורם במנגנון בלוטת הלימפה בגלים: התפרצויות המחלה מוחלפות בהפוגות. בעוד שבחלק מבלוטות הלימפה התהליך שוכך, באחרות הוא מתחיל.

לפעמים תהליך השחפת בבלוטות הלימפה שוכך, המסות הקיוזיות בהן הופכות לטרשתיות ומאובנות, אך ההשפעה הראשונית מתקדמת. מסות קיסיות מתרככות בו, חללים נוצרים במקומם - חללים ריאתיים ראשוניים.

שחפת המטוגנית מתפתח כמה שנים לאחר שחפת ראשונית, כך זה נקרא גם שחפת פוסט ראשונית.זה מתרחש על רקע רגישות מוגברת לשחפת אצל אנשים שעברו שחפת ראשונית ושומרים על חסינות נגד שחפת מיקובקטריום.

פתוגנזה וצורות של שחפת המטוגנית.

שחפת המטוגנית נובעת ממוקדי בדיקות שנפלו לאיברים שונים במהלך תקופת שחפת ראשונית או זיהום בשחפת. מוקדים אלה עשויים שלא להתבטא במשך שנים רבות, ולאחר מכן, בהשפעת גורמים שליליים והתגובתיות המוגברת שנותרה, מתרחשת אצלם תגובה אקסודטיבית ומתחילה שחפת המטוגנית. ישנן שלוש צורות של שחפת המטוגנית - שחפת המטוגנית כללית; שחפת המטוגנית עם נגע ראשוני של הריאות; שחפת המטוגנית עם נגע דומיננטי של איברים פנימיים.

שחפת משנית.

הם מבוגרים חולים שחלו בשחפת ראשונית בילדותם, בהם היו מוקדי נשירה בחלק העליון של הריאות (מוקדי סימון). לכן שחפת שניונית היא גם שחפת פוסט-ראשונית, המאופיינת בפגיעה בריאות.

פתוגנזה וצורות של שחפת משנית.

הזיהום מתפשט ממוקדי השחפת דרך הסמפונות; במקביל, עם כיח, חיידקים יכולים להיכנס לריאה אחרת ולמערכת העיכול. לכן, אין דלקת ספציפית בבלוטות הלימפה, והשינויים שלהן מתבטאים רק בהיפרפלזיה תגובתית של הרקמה הלימפואידית, כמו בכל מחלה זיהומית אחרת. בפתוגנזה של המחלה מתרחשות מספר צורות של שחפת:

• שחפת מוקדית חריפה,אוֹ האח של אבריקוסוב. מרכזי החיסול של שחפת ראשונית ממוקמים ברונכיולות של מקטעים I ו-II, לעתים קרובות יותר בריאה הימנית. עם התפתחות שחפת משנית, אנדוברונכיטיס מתפתחת בברונכיולות אלה, ואז panbronchitis ודלקת ספציפית מתפשטת לרקמת הריאה הפריברונכיאלית, שבה מתרחש מוקד של דלקת ריאות כבדה, מוקפת בתאים אפיתליואידים ולימפואידים, מוקד Abrikosov.
• שחפת פיברופוקלית מתרחש עם מהלך חיובי של שחפת משנית; כתוצאה מכך, מוקד אבריקוסוב הוא טרשתי וניתן להתאבן (איור 80, ג).

  

  אורז. 82. שחפת כליות. 1 - כליה בחתך: b - דופן החלל, בנוי מגרגירי שחפת וממסות נמקיות של כיסוי; ג - דלקת כליות כרונית בין-סטיציאלית של אטיולוגיה שחפתית בכליה.

• שחפת חודרנית מתפתח עם התקדמות שחפת מוקדית חריפה. עם צורה זו, מופיעים מוקדים של נמק קאזוס בריאה, שסביבם מתפתחת דלקת פריפוקלית לא ספציפית. חדירות מוקדים יכולות להתמזג זה עם זה, אך באזורים הפגועים שוררת דלקת סרוסית לא ספציפית. במקרה של מהלך חיובי, האקסודאט נספג, מוקדי הנמק הקיסוסי מטושטשים ומאובנים - מופיעים שוב שחפת פיברו-מוקדית.

  

  אורז. 83. שחפת ריאתית משנית. a- tuberculoma בקודקוד הריאה; b - דלקת ריאות כבדה עם מוקד ריקבון.

• שחפת מתפתח באותם מקרים כאשר הדלקת הפריפוקלית נפתרת, ונשאר המוקד של נמק קאזוס, רק קפסולה שפותחה בצורה גרועה נוצרת סביבו. שחפת יכולה להגיע לקוטר של 5 ס"מ, מכילה מיקובקטריה ויכולה לדמות גידול ריאות בצילום רנטגן (איור 83, א). שחפת מוסרת בדרך כלל בניתוח.

  

  אורז. 84. שחפת ריאתית שחמת עם ברונכיאקטזיס.

• דלקת ריאות חריפה מתרחשת כאשר שחפת מסתננת מתקדמת. במקרה זה, נמק קאזיס של פרנכימה הריאה גובר על דלקת פריפוקלית (איור 83, ב), ואקסודט לא ספציפי עובר במהירות נמק מקרי, והאזור של דלקת ריאות מקרה מתרחב כל הזמן, לפעמים תופס את האונה של הריאה . הריאה מוגדלת, צפופה, על החתך יש צבע צהבהב. דלקת ריאות מקרה מתרחשת בחולים תשושים, לעתים קרובות בתקופה הסופית של המחלה, אך כיום היא נדירה.
• חלל חריף מתפתח עם צורה אחרת של התקדמות של שחפת חודרנית או גוברקולומה. ברונכוס נכנסת לאזור הנמק הקזיסאי, שדרכו מופרדות מסות קיסיות. במקומם נוצר חלל - חלל בקוטר של 2-5 ס"מ. הדופן שלו מורכבת מרקמת ריאה דחוסה ולכן היא אלסטית ומתמוטטת בקלות. עם צורה זו של שחפת משנית, הסיכון לזריעת ריאות ומערכת עיכול נוספת עולה בחדות.
• שחפת סיבית-מערית , או שחפת ריאות כרונית, מתפתחת אם שחפת חריפה עוברת מהלך כרוני ודפנות המערות טרשתיות.
• שחפת שחמת (איור 84). מיקובקטריות נמצאות כל הזמן בקירות המערות. התהליך יורד בהדרגה דרך הסמפונות אל החלקים הבסיסיים של הריאות, תופס את כל האזורים החדשים שלהם, ואז מתפשט לריאה אחרת. בריאות המושפעות, רקמת הצלקת גדלה באופן אינטנסיבי, נוצרות ברונכיאקטזיות רבות והריאות מעוותות.

סיבוכים שחפת משנית קשורה בעיקר למערות. דימום מסיבי עלול להתרחש מכלי החלל. פריצת החלל לתוך חלל הצדר גורמת ל-pneumothorax ו-pleural empyema: עקב המהלך הארוך, שחפת משנית, כמו ההמטוגנית, מסובכת לפעמים על ידי עמילואידוזיס.

סֵפֶר שֵׁמוֹת. מוות מתרחש מסיבוכים אלה, כמו גם מאי ספיקת לב ריאתית.

זיהומים של ילדים

הגורמים הגורמים למחלות זיהומיות המשפיעות על ילד לאחר לידתו ובמהלך כל תקופת הילדות גורמים לאותם שינויים בגוף כמו באיברים של מבוגר. אך יחד עם זאת ישנם מספר מאפיינים של המהלך והמורפולוגיה של התהליך הזיהומי. המאפיין העיקרי של זיהומים בילדות הוא שרובם פוגעים בילדים בלבד.

דִיפטֶרִיָה- מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חיידק דיפתריה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

מקור ההדבקה הוא אדם חולה או נשא בצילוס. נתיב ההדבקה הוא בעיקר באוויר, אך לעיתים ניתן להעביר את הפתוגן דרך חפצים שונים. ככלל, מערכת הנשימה העליונה היא שער הכניסה. Diphtheria bacillus מפריש אקזוטוקסין חזק, אשר נספג במחזור הדם, משפיע על הלב ועל בלוטות יותרת הכליה, גורם לפריזה והרס של כלי המיקרו-וסקולטורה. במקביל, החדירות שלהם עולה בחדות, פיברינוגן, שהופך לפיברין, כמו גם תאי דם, כולל לויקוציטים, נכנסים לרקמות שמסביב.

צורות מרפאה-מורפולוגיות:

• דיפתריה של הלוע והשקדים;
• דיפטריה נשימתית.

אנטומיה פתולוגית של דיפתריה של הלוע והשקדים.

בשל העובדה שהלוע והחלק העליון של הגרון מצופים באפיתל קשקשי שכבות, הוא מתפתח דלקת דיפתרית. הלוע והשקדים מכוסים בסרט לבנבן צפוף, שמתחתיו הרקמות נמקיות, רוויות באקסודאט פיבריני עם תערובת של לויקוציטים. נפיחות של הרקמות שמסביב, כמו גם שיכרון הגוף, בולטים. זה נובע מהעובדה שהסרט הסיבי המכיל חיידקים אינו נדחה במשך זמן רב, מה שתורם לספיגה של אקזוטוקסין. בבלוטות הלימפה האזוריות ישנם מוקדים של נמק ודימום. מתפתח בלב דלקת שריר הלב בין תאי רעילה. ניוון שומני של קרדיומיוציטים מופיע, שריר הלב הופך לרופף, חללי הלב מתרחבים.

לעתים קרובות יש דלקת עצב פרנכימית עם פירוק המיאלין. עצבי הלוע הגלוסי, הוואגוס, הסימפתטיים והפרניים מושפעים. שינויים ברקמת העצבים מתגברים בהדרגה, ולאחר 15-2 חודשים מתחילת המחלה, שיתוק של החך הרך, הסרעפת והלב . נמק ודימום מוקדי מופיעים בבלוטות יותרת הכליה, נפרוזה נמקית מופיעה בכליות (ראה איור 75), והיפרפלזיה זקיקית מתגברת בטחול.

מוותעלול להתרחש בתחילת השבוע השני למחלה מ שיתוק מוקדם של הלבאו לאחר 15-2 חודשים מ אי ספיקת לב מאוחרת.

אנטומיה פתולוגית של דיפטריה נשימתית.

עם צורה זו, מתפתחת דלקת croupous של הגרון, קנה הנשימה והסימפונות (ראה איור 24). מתחת למיתרי הקול מרופדת הקרום הרירי של דרכי הנשימה באפיתל מנסרתי וגילי, המפריש ריר רב. לכן, הסרט הפיבריני שנוצר כאן מופרד בקלות, האקסוטוקסין כמעט ואינו נספג, וההשפעות הרעילות הכלליות פחות בולטות. דלקת croupous של הגרון בדיפתריה נקראת קרופה אמיתית . הסרט הדיפתרי נדחה בקלות ובמקביל יכול לסתום את קנה הנשימה, וכתוצאה מכך לחנק. התהליך הדלקתי יורד לעיתים אל הסמפונות הקטנים והברונכיולים, המלווה בהתפתחות של דלקת סימפונות ומורסות ריאות.

מוות החולים מגיעים מחנק, שיכרון ומסיבוכים אלו.

קדחת השנית - מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס β-המוליטי מקבוצה A ומאופיינת בדלקת של הלוע ובפריחה אופיינית. בדרך כלל ילדים חולים מתחת לגיל 16, לפעמים - מבוגרים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

זיהום מתרחש על ידי טיפות מוטסות של חולה עם קדחת ארגמן. שערי הכניסה לזיהום הם הלוע והשקדים, שם מתרחשת ההשפעה הסקרלטינלית העיקרית. בהתפתחות המחלה יש חשיבות מכרעת לרגישות היתר של האדם לסטרפטוקוקוס. משער הכניסה חודר סטרפטוקוקוס לבלוטות הלימפה האזוריות וגורם לימפנגיטיס ולמפדניטיס, אשר בשילוב עם ההשפעה הראשונית נוצרות. תסביך מדבק.ממסלולי הלימפה, הפתוגן נכנס לזרם הדם, מתרחשת הפצתו ההמטוגנית, מלווה ברעלתמיה, פגיעה במערכת העצבים ובאיברים הפנימיים.

אורז. 85. קדחת השנית. דלקת שקדים נמקית חריפה ושפע חד של הלוע (לפי A. V. Tsinssrling).

צורות של קדחת ארגמן.

על פי החומרה נבדלים:

• צורה קלה;
• צורה של חומרה בינונית;
• צורה חמורה של קדחת ארגמן, שיכולה להיות רעילה, ספטית, רעילה-ספטית.

פתוגנזה.

מהלך קדחת השנית מאופיין בשתי תקופות.

התקופה הראשונה של המחלה נמשכת 7-9 ימים ומאופיינת באלרגיה של הגוף הקשורה להיווצרות נוגדנים אנטי-רעילים במהלך בקטרמיה. כתוצאה מרעלת ופירוק גופים מיקרוביאליים בדם, בשבוע ה-3-5 למחלה עלול להתרחש תהליך אוטואימוני המהווה ביטוי לאלרגיה, בו מתפתחת פגיעה במספר איברים פנימיים.

אנטומיה פתולוגית.

התקופה הראשונה של קדחת השנית מלווה בדלקת שקדים קטרלית עם שפע חד של שקדים של הלוע - "לוע בוער". היא מוחלפת בדלקת שקדים נמקית האופיינית לקדחת השנית, התורמת להתפשטות סטרפטוקוקים ברקמות (איור 85). נמק יכול להתפתח בחך הרך, הלוע, צינור השמיעה, ומשם לעבור לאוזן התיכונה; מבלוטות הלימפה של צוואר הרחם, נמק מתפשט לפעמים לרקמת הצוואר. כאשר נדחה נקרו

המוני טיק יוצרים כיבים. שינויים כלליים תלויים בחומרת השיכרון ו צורה רעילה מחלות מתבטאות בחום ובפריחה סקרלטינלית אופיינית. הפריחה קטנה, אדומה בוהקת, מכסה את כל הגוף, למעט המשולש הנזוליאלי. הפריחה מבוססת על דלקת של כלי העור. במקרה זה, האפידרמיס עובר שינויים דיסטרופיים ומתקלף בשכבות - פילינג למלרי . שינויים דיסטרופיים חמורים מתפתחים באיברים parenchymal ובמערכת העצבים עקב רעלנות, היפרפלזיה של הטחול ובלוטות הלימפה בולטת.

בְּ צורה ספטית קדחת השנית, אשר בולטת במיוחד בשבוע השני של המחלה, דלקת באזור הקומפלקס הראשוני מקבלת אופי מוגלתי-נמק. במקרה זה עלולים להופיע סיבוכים כגון מורסה בלוע, דלקת אוזן תיכונה, אוסטאומיאליטיס של העצם הטמפורלית, ליחה בצוואר, לעיתים עם כיב של כלי דם גדולים ודימום קטלני. במקרים חמורים מאוד מתפתחת צורה רעילה-ספטית המתאפיינת בספטיקופימיה עם גרורות מוגלתיות לאיברים שונים.

התקופה השנייה של קדחת השנית לא תמיד מתפתחת, ואם היא מתפתחת, אז בשבוע 3-5. תחילת התקופה השנייה היא אנגינה קטרלית. הסכנה העיקרית של תקופה זו היא התפתחות של גלומרולונפריטיס חריפה , שהופכת לגלומרולונפריטיס כרונית ומסתיימת בהתקמטות של הכליות. בתקופה השנייה ניתן להבחין בדלקת יבלת, דלקת פרקים, דלקת כלי דם בעור, וכתוצאה מכך, פריחה בעור.

מוות יכול להתרחש מסיבוכים של המחלה, למשל, מאורמיה, עם התפתחות גלומרולונפריטיס, בעוד שכיום, עקב שימוש בתרופות יעילות ישירות ממחלת השנית, החולים כמעט ולא מתים.

זיהום מנינגוקוקלי - מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בהתפרצויות מגיפה. ילדים מתחת לגיל 5 שנים מושפעים יותר.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.

הגורם הגורם למחלה הוא מנינגוקוקוס. זיהום מתרחש על ידי טיפות מוטסות. הגורם הסיבתי נמצא במריחות מהאף והנוזל השדרתי. מנינגוקוק הוא מאוד לא יציב ומת במהירות מחוץ לאורגניזם חי.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית.

זיהום מנינגוקוק יכול להתרחש במספר צורות.

• דלקת האף המנינגוקוקלית מאופיינת בדלקת קטרלית של הקרום הרירי עם היפרמיה חמורה של כלי הדם ובצקת הלוע. צורה זו לרוב אינה מאובחנת, אך חולים מהווים סכנה לאחרים, שכן הם מקור לזיהום.
• דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מתפתחת כאשר מנינגוקוק חודר לזרם הדם על ידי חציית מחסום הדם-מוח.

אורז. 86. זיהום מנינגוקוק. a - דלקת קרום המוח מוגלתית; 6 - הרחבה של חדרי המוח, הספגה מוגלתית של ה-ependyma; c - מוקד של נמק ודימום בבלוטת יותרת הכליה; ד - שטפי דם ונמק בעור.

הוא חודר לפיה מאטר, ובתחילה מתפתחת בהם דלקת זרונית ואחר כך מוגלתית, שהופכת ל-Pibrinous מוגלתית ביום ה-5-6. אקסודאט ירקרק-צהוב ממוקם בעיקר על פני השטח הבסיסיים של המוח. מכאן הוא עובר למשטח הקמור שלו ובצורת "כובע" מכסה את האונות הקדמיות של ההמיספרות המוחיות (איור 86, א). מבחינה מיקרוסקופית, הממברנות הרכות ורקמת המוח הסמוכה חודרים עם לויקוציטים, הכלים בעלי דם מלא בחדות - מתפתחים דלקת קרום המוח. דלקת מוגלתית מתפשטת לעתים קרובות לאפנדימה של חדרי המוח (איור 86, ב). מהשבוע ה-3 למחלה, exudate מוגלתי-fibrinous נעלם חלקית, ועובר חלקית התארגנות. במקביל, החללים התת-עכבישיים, פתחי החדר ה-IV מצמיחים יתר על המידה, מחזור הדם של הנוזל השדרתי מופרע ומתפתח הידרוצפלוס (ראה איור 32).

מוותבתקופה החריפה נובע מבצקת ונפיחות במוח, דלקת קרום המוח, ובתקופה המאוחרת - מקכקסיה מוחית הקשורה לניוון מוח כתוצאה מהידרוצפלוס.

אלח דם מנינגוקוקלי מתרחש כאשר התגובה של הגוף משתנה. במקרה זה, כל כלי המיטה המיקרו-מחזורית מושפעים. לפעמים בזרם הדם יש פירוק אינטנסיבי של לויקוציטים המכילים חיידקים. מנינגוקוקוס והיסטמין ששוחרר מובילים להלם חיידקי ולפרזה של כלי הדם. מתפתח צורת ברק מנינגוקוקמיה. בהם חולים מתים 1-2 ימים לאחר הופעת המחלה.

בגרסאות אחרות של הקורס, אלח דם של מנינגוקוק מאופיין בפריחה מדממת בעור, פגיעה במפרקים ובכורואיד של העיניים. בבלוטות יותרת הכליה מתפתחים נמק ודימום, מה שמוביל לאי ספיקה חריפה שלהם (איור 86, ג). נפרוזה נמקית מתרחשת לפעמים בכליות. בעור מתפתחים גם שטפי דם ונמק (איור 86, ד).

מוותחולים עם גרסה זו של מהלך המחלה מתרחשת מאי ספיקת יותרת הכליה חריפה, או מאורמיה הקשורה לנפרוזה נמקית. עם מהלך ארוך של מנינגוקוקמיה, חולים מתים מדלקת קרום המוח מוגלתית ואיספטיקופימיה.

אֶלַח הַדָם

אֶלַח הַדָם - מחלה זיהומית לא מחזורית המתרחשת בתנאים של תגובתיות לקויה של הגוף כאשר מיקרואורגניזמים שונים והרעלים שלהם חודרים ממוקד הזיהום המקומי לזרם הדם.

חשוב להדגיש שמחלה זיהומית זו קשורה דווקא לתגובתיות מופרעת, ולא רק לשינוי, של הגוף. אלח דם אינו כפוף לכל הדפוסים האופייניים לזיהומים אחרים.

ישנן מספר מאפיינים המבדילים באופן יסודי אלח דם מזיהומים אחרים.

תכונה 1 של אלח דם - בקטריולוגית- הוא כדלקמן:

• אין גורם סיבתי ספציפי לאלח דם. זה סבל פוליאטיולוגי ויכול להיגרם כמעט מכל מיקרואורגניזמים או פטריות פתוגניות, מה שמבדיל אלח דם מכל שאר הזיהומים שבהם קיים פתוגן ספציפי;
• לא משנה איזה פתוגן גרם לאלח דם, זה תמיד לוכד אותו הדבר - בדיוק כמו אלח דם,כלומר, המוזרות של הזיהום אינה משאירה חותם על תגובת הגוף באלח דם;
• אלח דם לא מצע מורפולוגי ספציפיהמתרחש עם כל זיהום אחר;
• אלח דם מתרחש לעתים קרובות לאחר ריפויהמוקד העיקרי, בעוד שבכל שאר המחלות הזיהומיות, שינויים באיברים ורקמות מתפתחים במהלך המחלה ונעלמים לאחר ההחלמה;
• אֶלַח הַדָם תלוי במחלות קיימותוכמעט תמיד מופיע בדינמיקה של מחלה זיהומית אחרת או תהליך דלקתי מקומי.

התכונה השנייה של אלח דם היא אפידמיולוגית:

• אלח דם, בניגוד למחלות זיהומיות אחרות, אינו מדבק;
• אלח דם נכשל להתרבות בניסויבניגוד לזיהומים אחרים;
• ללא קשר לצורת אלח דם ולאופי הפתוגן המרפאה של המחלה תמיד זהה.

התכונה השלישית של אלח דם היא אימונולוגית:

• עם אלח דם אין חסינות נראית לעיןולכן אין מהלך אי-מחזורי, בעוד שכל שאר הזיהומים מאופיינים במהלך מחזורי ברור של התהליך הקשור להיווצרות חסינות;
• עקב חוסר חסינות באלח דם בצורה חדה תיקון קשה של רקמות פגועות,בקשר אליו המחלה מסתיימת במוות, או שההחלמה אורכת זמן רב;
• לאחר החלמה מאלח דם אין חסינות.

כל התכונות הללו מצביעות על כך שהתפתחות אלח דם דורשת תגובתיות מיוחדת של הגוף, ולכן אלח דם הוא צורה מיוחדת של תגובה מאקרואורגניזם מגוון גורמים זיהומיים.תגובתיות מסוימת זו משקפת אלרגיה מוזרה, יוצאת דופןולכן סוג של היפררגיה, לא נצפה במחלות זיהומיות אחרות.

הפתוגנזה של אלח דם לא תמיד מובנת. ייתכן שהגוף מגיב בתגובתיות מיוחדת לא לחיידק, אלא לרעליםכל חיידקים. והרעלים מדכאים במהירות מערכת החיסון.במקרה זה, תיתכן הפרה של תגובתו לגירוי אנטיגני, אשר בהתחלה מתעכב עקב התמוטטות בתפיסת האות על המבנה האנטיגני של רעלים, ולאחר מכן מתברר שהיא אינה מספקת עקב דיכוי של מערכת החיסון עצמה על ידי רעלים עם שיכרון הגובר במהירות.

צורות של מהלך אלח דם:

• fulminant, שבו מוות מתרחש במהלך היום הראשון למחלה;
• חריף, שנמשך עד 3 ימים;
• כרוני, שיכול להימשך שנים.

מאפיינים קליניים ומורפולוגיים.

שינויים כלליים באלח דם מורכבים מ-3 תהליכים מורפולוגיים עיקריים - דלקתיים, דיסטרופיים והיפרפלסטיים, כשהאחרון מתפתח באיברי האימונוגנזה. כולם משקפים גם שיכרון גבוה וגם מעין תגובה היפררגית המתפתחת עם אלח דם.

שינויים מקומיים - הוא המוקד של דלקת מוגלתית. אשר מקביל להשפעה העיקרית המתרחשת עם זיהומים אחרים;

• לימפנגיטיס ולימפאדניטיס אזורית,בדרך כלל מוגלתי;
• טרומבופלביטיס מוגלתי ספטי,אשר, במהלך היתוך מוגלתי של פקקת, גורם לתסחיף חיידקי ותרומבואמבוליזם עם התפתחות מורסות ואוטמים באיברים הפנימיים, ובכך להכללה המטוגנית של הזיהום;
• שער כניסה, שבו ברוב המקרים המוקד הספטי הוא מקומי.

סוגי אלח דם בהתאם לשער הכניסה:

• אלח דם טיפולי או פרא-זיהומי,המתפתח במהלך או לאחר זיהומים אחרים או מחלות לא מדבקות;
• ניתוח או פצע(כולל לאחר ניתוח) אלח דם, כאשר שער הכניסה הוא פצע, במיוחד לאחר הסרת מוקד מוגלתי. קבוצה זו כוללת גם משהו מיוחד צריבה אלח דם;
• אלח דם ברחם או גינקולוגי,שמקורו ברחם או בתוספותיו;
• אלח דם טבורישבו מקור האלח דם ממוקם באזור גדם חבל הטבור;
• אלח דם שקדים,שבו המוקד הספטי ממוקם בשקדים;
• אלח דם אודנטוגני,קשור לעששת שיניים, מסובכת במיוחד על ידי פלגמון;
• אלח דם אוטגני,הנובע מדלקת אוזן תיכונה חריפה או כרונית;
• אלח דם אורוגני,שבו המוקד הספטי ממוקם בכליות או בדרכי השתן;
• אלח דם קריפטוגני,שמאופיין בקליניקה ובמורפולוגיה של אלח דם, אך לא ידוע מקורו ולא שער הכניסה.

צורות קליניות ומורפולוגיות של אלח דם.

בהתאם לחומרת ומקוריות האלרגיה, היחס בין שינויים מקומיים וכלליים, נוכחות או היעדר מוגלה, כמו גם משך מהלך המחלה, ישנם:

• ספטיסמיה;
• ספטיקופימיה;
• אנדוקרדיטיס חיידקי (ספטי);
• אלח דם כרוני.

ספטיסמיה - צורה של אלח דם בה אין תמונה מורפולוגית ספציפית, אין מוגלה וגרורות מוגלתיות ספטי, אך התגובה ההיפר-ארגית של הגוף בולטת ביותר.

מהלך פולמיננטי או חריף הוא אופייני, ברוב המקרים, החולים מתים תוך 1-3 ימים, וזו גם הסיבה לשינויים מורפולוגיים מובהקים אין זמן להתפתח. בדרך כלל יש מוקד ספיגה, אם כי לפעמים לא ניתן לזהות אותו, ואז מדברים על אלח דם קריפטוגני.

אנטומיה פתולוגית ספטיסמיה משקפת בעיקר את השיכרון וההיפררגיה החזקים ביותר ומורכבת מהפרעות מיקרו-מחזוריות, תגובות רגישות יתר אימונולוגיות ושינויים דיסטרופיים. המוליזה של אריתרוציטים נצפתה, תסמונת דימומית בולטת בדרך כלל, הנגרמת על ידי דלקת כלי דם עם נמק פיברינואיד של דפנות כלי הדם, דלקת אינטרסטיציאלית של איברים שונים, לחץ דם נמוך. ניתוח שלאחר המוות של אלה שמתו מספטיסמיה מגלה לעתים קרובות DIC. כליות הלם עם קליפת מוח איסכמית ומדולה היפרמית, ריאות הלם עם שטפי דם מרובים מתכנסים, מוקדים של נמק לובארי וכולסטזיס נצפים בכבד, וניוון שומני באיברים פרנכימליים.

ספטיקופימיה - סוג של אלח דם, הנחשב כזיהום כללי.

הוא מאופיין בנוכחות של מוקד ספטי באזור שער הכניסה בצורה של דלקת מוגלתית מקומית, המלווה בלימפנגיטיס מוגלתי ולימפדניטיס, כמו גם טרומבופלביטיס מוגלתי עם גרורות מוגלה, הגורמת להכללה של התהליך. (איור 87, א, ב). יחד עם זאת, חיידקים נקבעים רק ב-1/4 מתרביות הדם. לרוב, ספטיקופימיה מתפתחת לאחר הפלה פלילית, התערבויות כירורגיות מסובכות על ידי suppuration, במחלות אחרות המאופיינות בנוכחות של מוקד מוגלתי. ספטיקופימיה היא גם אלרגיה נדירה. אבל לא בולט כמו עם ספטיסמיה.

תמונה קלינית בעיקר עקב שינויים הקשורים לגרורות מוגלתיות, עם התפתחות מורסות ואוטמים "ספטיים" באיברים שונים - בכליות (דלקת כליות מוגלתית תסחיתית), בכבד, במח העצם (אוסטאומיאליטיס מוגלתי), בריאות (התקפי לב מוגלתיים) וכו'. עלול לפתח פוליפוזיס ספטי חריף-אנדוקרדיטיס כיבית עם נוכחות של מוגלה על האנדוקרדיום של מסתמי הלב. טחולית היא אופיינית. שבו מסת הטחול מגיעה ל-500-600 גרם. טחול ספטי (איור 87, ג). היפרפלזיה מתונה ומטאפלזיה מיאלואידית חמורה נצפתה גם בבלוטות הלימפה, ומתפתחת היפרפלזיה של מח עצם של עצמות שטוחות וצינוריות.

סיבוכים של ספטיקופימיה - אמפיאמה פלאורלית, דלקת צפק מוגלתית, פראנפריטיס מוגלתית. פוליפוזיס ספטי חריף-אנדוקרדיטיס כיבית גורמת לתסמונת תרומבואמבולית עם התפתחות התקפי לב באיברים שונים.

אנדוקרדיטיס ספטית (חיידקית). - צורה של אלח דם, שבו מנגנון המסתמי של הלב משמש כשער הכניסה והמוקד הספטי ממוקם על מוקדי מסתמי הלב.

אורז. 87. אֶלַח הַדָם. a - אנדומטריטיס ספטית; ב - אוטם ריאתי ספטי.

בכ-70% מהמקרים קודמת לצורת אלח דם זו מחלת מסתמים ראומטית, וב-5% מהמקרים המוקד הספטי הראשוני ממוקם על עלי מסתמים שכבר שונו כתוצאה מטרשת עורקים או מחלות אחרות שאינן ראומטיות. , כולל מומי לב מולדים. עם זאת, ב-25% מהמקרים, אנדוקרדיטיס חיידקי ספטי מתפתח על שסתומים שלמים. צורה זו של אנדוקרדיטיס נקראת מחלת צ'רנוגובוב.

זיהוי גורמי סיכון לאנדוקרדיטיס חיידקי. ביניהם רגישות לסמים, התערבויות שונות בלב ובכלי הדם (צנתרים תוך-וסקולריים ותוך-לביים, מסתמים מלאכותיים ועוד), וכן התמכרות כרונית לסמים, שימוש בסמים והרעלת אלכוהול כרונית. חומרת תגובה אלרגית קובעת בעיקר ו צורות של מהלך של אנדוקרדיטיס ספטית:

• חריף, נוכחי למשך כשבועיים ונדיר;
• subacute, שיכול להימשך עד 3 חודשים והוא נפוץ הרבה יותר מהצורה החריפה;
• כרוני, שנמשך חודשים או שנים. טופס זה נקרא לעתים קרובות אנדוקרדיטיס ספטית ממושכת,ממש כמו אלח דם לנטה;זוהי הצורה השלטת של אנדוקרדיטיס ספטית.

פתוגנזה ומורפוגנזה.

לוקליזציה של נגעים מסתמיים באנדוקרדיטיס ספטית חיידקית אופיינית למדי ובדרך כלל שונה ממחלת לב ראומטית. ב-40% מהמקרים נפגע המסתם המיטרלי, ב-30% - מסתם אבי העורקים, ב-20% מהמקרים המסתם התלת-צמידי נפגע וב-10% יש נגע משולב של המסתם האאורטלי והמיטרלי.

אורז. 87. המשך. c - טחול ספטי, גירוד בשפע של העיסה; d - polyposis-ulcerative endocarditis של מסתם אבי העורקים באנדוקרדיטיס ספטית חיידקית.

מנגנוני התפתחות התהליך קשורים להיווצרות קומפלקסים חיסוניים במחזור מאנטיגנים של פתוגנים, נוגדנים אליהם ומשלים. מחזור הדם שלהם גורם להתפתחות של תגובות רגישות יתר עם מורפולוגיה אופיינית למדי בצורה טטראדיםנזק - אנדוקרדיטיס מסתמים, דלקת כלי דם, פגיעה בכליות ובטחול, אליהם מתווספים שינויים הנגרמים מתסמונת תרומבואמבולית.

אנטומיה פתולוגית אנדוקרדיטיס ספטית חיידקית, כמו בזיהומים אחרים, מורכבת משינויים מקומיים וכלליים. שינויים מקומיים מתפתחים במיקוד הספטי, כלומר על העלונים של מסתמי הלב. כאן נצפות מושבות מיקרוביאליות ומופיעים מוקדי נמק, המתפתחים במהירות, מסתננות לימפהיסטוציצית ומקרופאגים מתרחשת סביבם, אך ללא לויקוציטים נויטרופיליים. שכבות פקקת מסיביות בצורת פוליפים (איור 87, ד) נוצרות על פגמים במסתמים כיביים, המתפוררים בקלות, לעיתים קרובות מסתיידים ומתארגנים במהירות, מה שמחמיר את השינויים במסתמים הקיימים או מביאים להיווצרות מומי לב במחלת צ'רנוגובוב. פגמים כיביים פרוגרסיביים של עלי המסתם מלווים בהיווצרות מפרצת שלהם, ולעיתים קרובות בניקב עלים. לפעמים יש ניתוק של עלון המסתם עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה. שכבות תרומבוטיות על מסתמי הלב הן המקור להתפתחות התסמונת הטרומבואמבולית. יחד עם זאת, התקפי לב נוצרים באיברים שונים, אולם למרות נוכחות של זיהום פיוגני בטרומבואמבולי, התקפי לב אלו אינם מחליפים.

שינויים כלליים הם בתבוסה של מערכת כלי הדם, בעיקר המיקרו-וסקולטורה, המאופיינת בהתפתחות של וסקוליטיס ותסמונת דימומית - שטפי דם פטכיאליים מרובים בעור וברקמות התת עוריות. בקרומים ריריים וסרוזיים, בלחמית העיניים. בכליות מתפתחת אימונוקומפלקס גלומרולונפריטיס מפוזר, לרוב בשילוב עם אוטמים כליות וצלקות אחריהם. הטחול מוגדל בחדות בגודלו, הקפסולה שלו מתוחה, בחיתוך, העיסה בצבע ארגמן, נותנת גרידה בשפע (טחול ספיגה), לעיתים קרובות נמצאות בו התקפי לב וצלקות לאחריהם. קומפלקסים חיסוניים במחזור מתיישבים לעתים קרובות על הממברנות הסינוביאליות, ותורמים להתפתחות דלקת פרקים. סימן אופייני לאנדוקרדיטיס ספטי הם גם עיבוי של פלנגות הציפורניים של האצבעות - "מקלות תיפוף ". ניוון שומן וחלבונים מתפתח באיברים פרנכימליים.

דלקת ספיגה ממושכת צריכה להיחשב ככרוניוזפסיס, אם כי ישנה נקודת מבט שכרוניוזפסיס היא מה שנקרא קדחת מוגלתית-resorptive, אשר מאופיין בנוכחות של מיקוד מוגלתי שאינו מרפא. עם זאת, כיום, רוב המומחים מאמינים כי מדובר במחלה שונה, אם כי דומה לאלח דם כרוני.

במהלך מחלה זיהומית מבחינים בתקופות המשתנות ברציפות: סמויות (דגירה), הופעת המחלה (פרודרומל); ביטוי פעיל של המחלה; התאוששות.
המחזור הראשון הוא הזמן מרגע כניסת החיידק לגוף ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה (תקופה סמויה). משך תקופה זו שונה - ממספר שעות ועד מספר שבועות ואף חודשים. במהלך תקופה זו, לא רק רבייה של חיידקים מתרחשת בגוף, אלא גם מבנה מחדש של מנגנוני ההגנה.
לאחר התקופה הראשונה (הסמויה, הדגירה), השנייה מתפתחת - פרודרומלית, שבה מתגלים התסמינים הראשונים של המחלה. לעתים קרובות יותר בתקופה זו עדיין אין ביטוי ספציפי של מחלה זיהומית מסוימת.
התקופה השלישית נקראת תקופת הביטויים הפעילים של המחלה, שבה מתבטאים במלואם התסמינים האופייניים למחלה זיהומית זו. בתקופה זו ניתן להבחין בשלב הראשוני, גובה המחלה ושקיעת כל הביטויים הפתולוגיים.
התקופה הרביעית - התאוששות - מאופיינת בשיקום תפקודים תקינים בגוף.
טבלה 13
משך תקופת הדגירה של מחלות זיהומיות

	דְגִירָה	תקופת יונים
מַחֲלָה	מִינִימוּם	מַקסִימוּם
זיהום בנגיף אדנו מחלת בוטקין:	4 ימים	14 ימים
הפטיטיס A	15 ימים	45 ימים
הפטיטיס B	30 ימים	120 ו-180 ימים
שַׁפַעַת	12 שעות	2 ימים
דִיזֶנטֶריָה	אני יום	7 ימים
דִיפטֶרִיָה	2 ימים	10 ימים
עלת, עלת	2 ימים	14 ימים
זיהום קולי	3 ימים	6 ימים
חַצֶבֶת	9 ימים	17 ימים (עד 21 ימים)
אַדֶמֶת	11 ימים	24 ימים
זיהום מנינגוקוקלי	3 ימים	20 ימים
Mycoplasmosis	4 ימים	25 ימים
אבעבועות רוח	10 ימים	21 יום
parainfluenza	2 ימים	7 ימים
מגיפת חזרת	11 ימים	23 ימים
פּוֹלִיוֹ	5 ימים	35 ימים
זיהום בנגיף רינו	יום 1	5 ימים
זיהום במחשב	3 ימים	6 ימים
סלמונלה	6-8 שעות	3 ימים
קדחת השנית	יום 1	12 ימים
טֶטָנוּס	3 ימים	30 ימים
זיהומים אנטרו-ויראליים	2 ימים	10 ימים

יש לזכור כי לאחר תום תקופת הדגירה המינימלית, ילדים לא צריכים ללכת למוסדות לגיל הרך, מכיוון שהם עלולים להיות מסוכנים, כלומר מדבקים לילדים מסביב שלא היו במגע עם חולים.

עוד בנושא מקור של מחלות זיהומיות:

1. מניעה וחיסון (הפחתת השכיחות של מחלות זיהומיות כולל HIV)

1. לאחר מחלה זיהומית, נוצרים הדברים הבאים:

. חֲסִינוּת .

2. על פי משך הקורס, מחלות זיהומיות יכולות להיות:

א) על אודות מכוון ב) תת אקוטי ב) כְּרוֹנִי .

3. זיהום שהצטרף לזיהומי המפותח

המחלה נקראת:

. זיהום משני או על .

4. התכונות של מחלות זיהומיות להתקדם במחזור נקראות:

. מחזוריות.

5. תקופת הביטוי של סימנים ספציפיים של המחלה נקראת:

. נַדְנֵדָה.

6. מקור ההדבקה יכול להיות:

א) ב בן אדם ב) נשא חיידקי ב) ר ידידותית לסביבה

ז) חיות ה) פ ציפורים ה) חרקים

7. מחלה הנגרמת על ידי סוג אחד של פתוגן היא:

חד זיהום

8. התכונות של מחלות זיהומיות כוללות:

א) מדבקות ב) ג אי-אישיות ב ב) עם ספֵּצִיפִיוּת

ז) פיתוח חסינות

9. תהליך המגיפה מורכב מקישורים:

א) מקור הזיהום ב) גורמים ודרכי העברה

ב) ב אורגניזם רגיש

10. זיהום מעורב הוא: זיהום מעורב

11. אדם מחלים נקרא: ר החלמה

12. משך תקופת הדגירה יכול להיות:

א) כמה שעות ב) מספר ימים (שבועות) ב) מספר חודשים (שנים)

13. הקופסה של מלצר מיועדת ל: בידוד חולה

14. תן דוגמה לתסמין ספציפי של המחלה:

גרנולומה שחפת ספציפית, פריחה וכו'.

בחר את התשובות הנכונות

15. רשום את דרכי ההעברה האופייניות למנגנון הצואה-פה של העברת הזיהום:

א) מינית;

ב) מים;

ג) קשר;

ד) משק בית;

ה) פרנטרלי;

ה) מזון;

ח) מוטס;

תשובה: ב, ד, ה.

משימות בדיקה

נושא: "תהליך סיעודי במחלות זיהומיות בילדים"

השלם את תשובותיך

1. חסינות מתפתחת לאחר:

א) ________________________________ ב) __________________________________

2. זיהום משני הוא: __________________________________________

3. המחזוריות של מחלה זיהומית היא: ________________________

__________________________________________________________________

4. סימנים ספציפיים למחלות זיהומיות מתבטאים ב

פרק זמן:____________________________________________________________

5. מקור ההדבקה הוא: __________________________________________

__________________________________________________________________

6. בידוד מקסימלי של חולה זיהומיות מושג כאשר

הצבתו ב: ________________________________________________

7. רשום את מנגנוני העברת הזיהום

א ב ג ד) ___________

ה) ________________________________________________________________

8. רשום את עקרונות הפעולה של בית החולים למחלות זיהומיות

א) ____________________________ ב) __________________________________

ב) ________________________________________________________________

ז) ________________________________________________________________

9. זיהום נוסוקומיאלי הוא: __________________________________

10. זיהום מעורב הוא: ____________________________________________

11. תקופת הדגירה היא: _______________________________________

__________________________________________________________________

12. תן דוגמה לתסמין ספציפי של המחלה: _____________

13. במקרה של פגיעה באיזה עקרון הפעולה של בית החולים למחלות זיהומיות

מתרחשת הדבקה חוזרת: ____________________________________________

14. ההבראה היא: __________________________________________________

בחר את התשובות הנכונות

15. פרט את דרכי ההעברה האופייניות למנגנון ההעברה של העברת הזיהום.

א) מינית;

ב) מים;

ג) קשר;

ד) משק בית;

ה) פרנטרלי;

ה) מזון;

ז) דרך חרקים מוצצי דם;

ח) מוטס.

תשובה לדוגמה למשימות מבחן

נושא: "תהליך סיעודי במחלות זיהומיות בילדים"

חלק שני.

השלם את תשובתך

1. התהליך הזיהומי הוא: תהליך דינמי ב

תוצאה של אינטראקציה של מאקרו ומיקרואורגניזם

2. רכושן של מחלות זיהומיות שיועבר מאדם חולה

בריא נקרא: מדבקות

3. תהליך ההתפשטות של מחלות זיהומיות נקרא:

תהליך מגיפה

4. רגישות האוכלוסייה למחלות זיהומיות תהיה

תלוי בכמות:

א) התאושש ב) מחוסנים

5. על פי חומרת הקורס, מחלות זיהומיות יכולות להיות:

א) ריאה ב) לְמַתֵן ב) כָּבֵד

6. החזרת תסמיני המחלה נקראת: לְהָרֵע

7. מחלה זיהומית היא: רמה קיצונית של זיהום תהליך

9. הספציפיות של מחלה זיהומית היא: רכוש מתי

פתוגן ספציפי גורם לזיהום ספציפי

10. תקופת הביטוי של סימנים לא ספציפיים של המחלה נקראת:

פרודרומל (אינקובטורית)

11. הדבקה חוזרת באותה מחלה זיהומית

שקוראים לו: זיהום מחדש.

12. השחזור הוא: הַברָאָה.

13. הישנות היא: חזרה של סימפטומים .

14. התוצאה של מחלה זיהומית יכולה להיות:

א) התאוששות ב) נשא חיידקי ב) מעבר לצורה כרונית

G ) מוות

בחר את התשובות הנכונות:

15. רשום את דרכי ההעברה האופייניות למנגנון המגע של העברת זיהום:

א) מינית;

ב) מים;

ג) קשר;

ד) משק בית;

ה) פרנטרלי;

ה) מזון;

ז) דרך חרקים מוצצי דם;

ח) מוטס.

תשובה: א, ג.

מידע דומה.

לכל מחלה זיהומית יש מאפיינים משלה. עם זאת, המשותף לכל המחלות הוא הימצאות שלבים מסוימים בהתפתחות המחלה.

עם כל הזיהומים לאחר ההדבקה, המחלה אינה מופיעה מיד: לפני הופעת הסימנים הראשונים של המחלה, עוברת תקופת הדגירה (סמויה), שבמהלכה הילד נשאר בריא כלפי חוץ. משך תקופת הדגירה שונה עבור מחלות שונות: עם חצבת הוא נע בין 8 ל-14 ימים (לאחר חיסון של גמא גלובולין - עד 28 ימים), עם קדחת ארגמן - בין 2 ל -12 ימים, עם דיפטריה - בין 2 ל 7 ימים, עם שעלת - מ-3 עד 21 ימים (בדרך כלל 8-12 ימים), עם שפעת ומחלות דמויות שפעת - ממספר שעות ועד 2-3 ימים.

ככל שהילד קטן או חלש יותר, תקופת הדגירה קצרה יותר.

במהלך תקופת הדגירה מתרבים החיידקים בגוף, וכל כוחות הגוף מופנים למאבק בחיידקים וברעלים שהם משחררים. אמנם כלפי חוץ הילד נותן רושם של בריא, אולם עם התבוננות מדוקדקת בו, לעתים קרובות ניתן להבחין בעצבנות מוגברת, עייפות, הפרעות שינה וירידה בתיאבון.

חשוב מאוד בשלב זה לספק לילד טיפול טוב, שינה וערנות נאותים, תזונה רציונלית עם שפע של ויטמינים, אולי יותר חשיפה לאוויר נקי ושידור תכוף של החדר. כל זה עוזר לגוף להתנגד למחלה ולהילחם בה בהצלחה.

לאחר תקופת הדגירה מתפתחים הסימנים הראשונים של המחלה, השונים למחלות שונות. עם זאת, כמעט בכל המחלות הזיהומיות (למעט שעלת), נצפית התפרצות חריפה, המאופיינת בתסמינים שכיחים: חום, חולשה כללית, חוסר תיאבון, כאבי ראש, לעיתים הקאות, לעיתים רחוקות יותר אובדן הכרה ועוויתות. כל התסמינים הללו נגרמים מהרעלת הגוף בחומרים רעילים - רעלים המופרשים על ידי חיידקים - פתוגנים.

במקביל לתופעות הכלליות מתפתחים סימנים המאפיינים כל מחלה: פריחה וכאב גרון עם קדחת ארגמן, התפתחות קטרר בדרכי הנשימה העליונות עם חצבת ועוד.. משך התקופה החריפה של המחלה שונה ותלוי בשניהם. על מאפייני התהליך הזיהומי, ועל חומרת המחלה ועל אמצעים שמטרתם להילחם במחלה.

לאחר זמן מה, סימני המחלה מתחילים להיעלם בהדרגה, יחד עם זאת, רווחתו של הילד משתפרת, התיאבון מופיע - מתחילה תקופת ההחלמה. הילד בשלב זה נמצא במצב מאוד לא יציב, ולמרות שהוא נראה טוב, השינויים שחלו בגופו במהלך המחלה עדיין לא נעלמו, וטעויות במשטר הילד עלולות להשפיע לרעה על מצבו. בשלב זה, הכרחי להקפיד על המשטר בהתאם למאפיינים של כל מחלה, תזונה נכונה ושימוש מרבי באוויר צח.

סיווג זיהומים

1. סוגים שונים של סיווגים
2. סיווג לפי מאגר פתוגנים
3. סיווג לפי שכיחות

1. על פי האופי הביולוגי של הפתוגן, כל המחלות הזיהומיות מחולקות לזיהומים: חיידקים;
נְגִיפִי;
פטרייתי;
פרוטוזואה.
מספר הפתוגנים הגורמים למחלה זיהומית
הם חולקים:
עבור monoinfection;
מעורב (משויך) - זיהומים מעורבים.
מן האחרון יש צורך להבחין בזיהום משני, שבו אחר, הנגרם על ידי פתוגן חדש, מצטרף לראשוני, הראשוני, שכבר פותח; אם כי במקרים מסוימים הזיהום המשני עלול לחרוג, ובאופן משמעותי, מהזיהום הראשוני. על פי משך הקורס, מחלות זיהומיות מחולקות ל:
על חד;
כְּרוֹנִי.
לפי מקור הפתוגן:
אקסוגניים - זיהומים, שהגורמים הגורמים להם הם מיקרואורגניזמים המגיעים מהסביבה עם מזון, מים, אוויר, אדמה, הפרשות של אדם חולה או נשא חיידקים;
אנדוגניים - פתוגנים הם מיקרואורגניזמים - נציגי המיקרופלורה הרגילה של אדם עצמו (לעתים קרובות מתרחשים על רקע מצב של כשל חיסוני של אדם); לרבות זיהום אוטו - מעין זיהום אנדוגני המתרחש כתוצאה מרבייה עצמית על ידי העברת הפתוגן מביוטופ אחד לאחר (למשל מחלל הפה או האף עם הידיים של המטופל עצמו אל משטח הפצע).
1. חלוקת הזיהומים בהתאם למקור, כלומר המאגר של הפתוגן, היא די שרירותית, עם זאת, ניתן להבחין במספר קבוצות על בסיס זה:
- זיהומי ספרנוזה - מחלות, שבית הגידול העיקרי ורבייה של פתוגנים מהן אובייקטים סביבתיים, מהמקום שבו הם נכנסים לגוף האדם (מחלות הנגרמות על ידי לגיונלה, Pseudomonas aeruginosa וכו ');
- זיהומים אנתרופונוטיים - מחלות שבהן המקור היחיד לפתוגן הוא אדם (זיהום מנינגוקוקלי, דיזנטריה, כולרה, דיפטריה, עגבת, הפטיטיס B, מגפת טיפוס, קדחת חוזרת מגיפה וכו');
- זיהומים זונוטיים - מחלות שבהן המקור היחיד לפתוגן הוא בעלי חיים (טולרמיה, ברוצלוזיס, כלבת);
- זיהומים זואנטרופוניים - מחלות שהמקור בהן הוא בעל חיים ואדם חולה, לרבות גופות המתים (מגיפה, אנתרקס, שחפת, ריקטציוזיס).
3. לפי השכיחות, הם מבחינים:
מחלות אנדמיות - רשומות באזורים מוגדרים בהחלט); קשורים קשר הדוק לבית הגידול (מקום) של בעלי חיים - מארחים ונשאים. אלו כוללים:
ריקטציוזיס אנדמית;
חום התקפי בקרציות (בורליוזיס);
דלקת מוח ויראלית בקרציות;
מחלות מגיפה - נפוצות בטריטוריות שונות.
בנוסף, כדי לאפיין את השכיחות של מחלה זיהומית מסוימת (מספר המקרים לכל 100,000 תושבים), ישנם המושגים הבאים:
"שכיחות ספורדית" - כאשר נרשמים רק מקרים בודדים של המחלה,
"התפרצויות קבוצתיות" - מוגבל למספר קטן של מקרים,
"מגיפה" - מספר המקרים נמדד בכמה מאות או אלפים, כלומר, הוא יכול לכסות מספר רב של אנשים בשטח גדול (שפעת, מגפת טיפוס מחורבן),
"מגפה" - המחלה מכסה מספר מדינות ואף יבשות. הידועים ביותר הם מגיפות הכולרה, המגפה, השפעת, שליוו את האנושות לאורך ההיסטוריה שלה.
על פי חומרת הקורס, כל המחלות הזיהומיות מחולקות:
- על הריאות;
- בינוני;
- כבד.
חומרת מחלה זיהומית תלויה ישירות בארסיות הפתוגן ו
תלות הפוכה בחוזק מנגנוני ההגנה של המאקרואורגניזם.
חומרת מחלה זיהומית קשורה גם ישירות ללוקליזציה של הפתוגן במקרואורגניזם - על פי קריטריון זה, כל הזיהומים מחולקים:
על מוקד, שבו מיקרואורגניזמים ממוקמים במוקד המקומי ואינם מתפשטים בכל הגוף (דלקת שקדים, furunculosis);
כללית, שבה הפתוגן מתפשט בכל הגוף דרך המסלול הלימפוגני או המטוגני (אלח דם). הצורה החמורה ביותר של זיהום כללי היא אלח דם, המאופיינת בהכפלת הפתוגן בדם, ככלל, על ידי מהלך חמור של המחלה, שכן היא מתפתחת כמעט תמיד על רקע דיכוי חד של המחלה. מנגנוני הגנה עיקריים.
אלח דם שונה מבקטרמיה בכך שבבקטרמיה, הדם מבצע רק תפקיד הובלה, והפתוגן אינו מתרבה בו, כמו באלח דם. עם אלח דם, ככלל, מוקדים משניים של דלקת מוגלתית מתרחשים באיברים. מצב זה מכונה לעתים קרובות ספטיקופימיה.
עם התפתחות צורה כללית של זיהום, עלולה להתרחש כניסה מאסיבית של חיידקים והרעלים שלהם לדם - כתוצאה מכך מתפתח לרוב הלם רעיל-ספטי או חיידקי, הגורם למוות תוך זמן קצר למדי.
ידוע כי הרוב המכריע של המיקרואורגניזמים אינו יכול לגרום לזיהום. על פי היכולת לגרום לזיהום, מיקרואורגניזמים מחולקים ל-3 קבוצות:
ספרופיטים - מיקרואורגניזמים שאינם מסוגלים לגרום לזיהום;
מיקרואורגניזמים פתוגניים - תמיד גורמים לזיהום;
מיקרואורגניזמים פתוגניים באופן מותנה - מסוגלים לגרום לזיהום, אך רק בתנאים מסוימים, ובעיקר עם ירידה בהתנגדות האנטי-מיקרוביאלית של המקרואורגניזם.
למיקרואורגניזמים פתוגניים ואופורטוניסטיים, בניגוד לספרופיטים, יש פתוגניות, כלומר, יכולת פוטנציאלית, שנקבעה גנטית, לחדור לתוך מאקרואורגניזם, להתרבות בו ולגרום לתגובה בגוף. פתוגניות היא תכונה של מין מתמשך, כלומר, תכונה הטבועה בכל החיידקים ממין נתון; תכונת איכות.