עבור מחלה של ממברנות היאלין, סימפטום אינו אופייני. מחלת קרום הייליני של היילוד. מחלת קרומי היאלין ביילודים

1. 
   מחלת קרום היאלין ביילודים: ביטויים קליניים, טיפול. מְנִיעָה

סימנים קליניים עיקריים

• 
  טכיפניאה יותר מ-60-70 לדקה
• 
  התלקחות באף
• 
  נסיגה של עצם החזה, מרווחים בין צלעיים
• 
  גניחות נשימתיות
• 
  ירידה בנשימה בריאות, קרפיטוס
• 
  ציאנוזה או צבע אפור חיוור של העור

סיבוכים

סיבוכים אופייניים בילדים עם SDR יכולים להיות גם מערכתיים:

• 
  ductus arteriosus שסוע,
• 
  הפרעות המודינמיות
• 
  הלם ספטי,
• 
  DIC,

• 
  דימום תוך-חדרי,
• 
  היפראממוניה חולפת,
• 
  היפוגליקמיה,
• 
  צהבת גרעינית,
• 
  אנטרוקוליטיס נמק,
• 
  רטינופתיה של פגים,
• 
  אי ספיקת כליות;

ומקומי:

• 
  תסמונות דליפת אוויר (אמפיזמה אינטרסטיציאלית, pneumomediastinum, pneumothorax, pneumopericardium, pneumoperitoneum),
• 
  שטפי דם בריאות,
• 
  בצקת ריאות, דלקת ריאות,
• 
  דיספלזיה ברונכופולמונרית

וגם - הפרעות הקשורות במיקום לא תקין או חסימה של הצינורות, נגעים של הגרון וקנה הנשימה (הצרת החלל התת-גלוטי, בצקת, היצרות, שחיקה, גרנולומה).

יַחַס

1. הגנת טמפרטורה . קיים קשר ישיר ביחס בין טמפרטורת הגוף (עור הבטן) לבין כמות צריכת החמצן.

2. הבטחת לחות סביבתית.

ילד השוקל יותר מ-1500 גרם באינקובטור דרך העור והריאות מאבד 18 מ"ל/ק"ג ליום (איבוד בלתי מורגש), ועם משקל פחות מ-1500 גרם - 38 מ"ל/ק"ג ליום.

אני. PERINATAL(בעל השפעה דיכאונית על היווצרות חסינות של העובר והילוד): גסטוזה, פתולוגיה של איברי המין והחוץ-גניטליים אצל האם, מאיים בהפלה, חסרים תזונתיים אצל נשים בהריון ילדים פגים ו"בוסרים", ילדים שנולדו לאמהות עם פתולוגיה אנדוקרינית, מתח קור, יילודים עם IUGR ותת תזונה מולדת, פציעת לידה, יום הולדת שמח, SARS, היפוקסיה עוברית תוך רחמית וחניקת לידה, הפרה של תהליכי הסתגלות בתחילת תקופת הילודים. תהליכים זיהומיים ודלקתיים אצל האם בתקופה שלאחר הלידה.	II. גורמים אנטיים ואינטרנאטליים(תורם לזיהום תוך רחמי עולה של העובר): זיהום אורוגניטלי במהלך הריון ולידה, פריקה מוקדמת של מי שפיר, תקופה ארוכה ללא מים (יותר מ-6 שעות), משך הלידה יותר מ-24 שעות, חום במהלך הלידה, מוקדי זיהום כרוניים והחמרתם במהלך ההריון.
	III.מניפולציות טיפוליות ודיאגנוסטיות: צִנרוּר, שטיפה,
	IV. נוכחותם של מוקדים שונים של זיהום ביילוד אומפליטיס, SARS, דלקת ריאות, מחלות עור בשבעת הימים הראשונים לחיים, dysbacteriosis.
V. פקטור איאטרוגני: טיפול הורמונלי, טיפול אנטיבקטריאלי של נשים הרות וילודים, אספקת קלוריות לא מספקת ופיצוי על הפרעות מטבוליות

סיווג של אלח דם

לרוע המזל, כיום ברפואת ילדים וביילוד ברחבי העולם אין סיווג אחד מקובל של אלח דם.

1 גרסה של סיווג העבודה של אלח דם, שהוצעה על ידי קבוצת מחברים במהלך קיומה של ברית המועצות (בשימוש נרחב כיום).

א. שעת הופעה: א) תוך רחמי (מולד), 72 השעות הראשונות לחיים ב) יילוד (אחרי לידה),	II . על פי עדכון ICD X, הם מבחינים אלח דם חיידקי של היילוד (P36) מוקדם - 72 השעות הראשונות לחיים מאוחר - לאחר 72 השעות הראשונות לחיים ספטיסמיה מולדת (ציין) אֶטִיוֹלוֹגִיָה. פלורה גראם חיובית (סטפילוקוקוס אאוראוס, אפידרמיס, סטרפטוקוקוס; פלורה גראם שלילית פלורה אנאירובית צמחייה מעורבת	III. שער כניסה (אח ראשי) חבל הטבור שִׁליָה עור ורירי קְרָבַיִם פצע וכלי טבור ריאות קריפטוגני (38-40%)
IV. צורה קלינית ספטיסמיה ספטיקופימיה	V. PERIOD ראשי (נסתר) מַברִיא הבראה (הבראה)	VI. זְרִימָה מהיר ברק (1-3 ימים) חריפה (4-6 שבועות) תת אקוטי (6-8 שבועות) ממושך (יותר מחודשיים)
VII. סיבוכים DIC, אוסטאומיאליטיס, אנטרוקוליטיס כיבית נמק, ניוון, דלקת קרום המוח מוגלתית, הלם ספטי, שריר הלב, דלקת ריאות הרסנית

מִשׁנִיאלח דם מאובחן בילדים עם ליקויים חיסוניים ראשוניים.

הבסיס 2 אפשרויותסיווג אלח דם מבוסס על סיווג אלח דם המוצע על ועידת פיוס של אגודת רופאי הריאות והחייאה של ארה"ב 1992,ואז אימצו ו רוסיה בכנס "אלח דם ברפואה מודרנית" 2001.

בסיווג זה מוצעות ההגדרות והמושגים הבאים של אלח דם:

• 
  תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS);
• 
  אלח דם של יילודים;
• 
  אלח דם חמור (תסמונת אלח דם);
• 
  הלם ספטי (תמותה עד80%);
• 
  קריסת מערכות

1. 
   אלח דם של יילודים: הקישורים העיקריים של פתוגנזה, גרסאות של הקורס הקליני, קריטריונים לאבחון.

פתוגנזה

התרחשות של אלח דם תלויה 3 גורמים:

1. 
   מצב התגובתיות של המאקרואורגניזם, כלומר. לא ספציפי שלו (מחסומים טבעיים - עור וקרום רירי, בלוטות לימפה; נויטרופילים , . משלים, אינטרפרון, פרופרדין, ליזוזים) ותגובתיות אימונולוגית.
2. 
   פלישה מסיבית וארסיות של הפתוגן.
3. 
   תכונות של הסביבה החיצונית.

עם זאת, לתגובתיות של המקרואורגניזם, במיוחד גורמי ההגנה הלא ספציפיים שלו, יש חשיבות מכרעת בהתרחשות המחלה.

עד היום, התוכניתהפתוגנזה נראית כך:

♦. שער כניסה,

♦. מיקוד דלקתי מקומי, המאופיין לא כל כך בדלקת אלא ב תהליכים הרסניים-נקרוטייםברקמות עקב מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים עקב הסוג הסופני של סידור כלי הדם ומרכיב כלי דם לא מפותח של התגובה הדלקתית, התורם להאטת זרימת הדם ושקיעה של מיקרואורגניזמים עם התפתחות דלקת בעלת אופי ניווני חלופי.

• 
  בקטרמיה (103-105 ב-1 מ"ל דם),
• 
  ספטיסמיה

במהלך תקופה זו משתחררים אקסו-ואנדוטוקסינים על ידי חיידקים, אשר מופעלים מערכת משלימה (SZ, S5) , נויטרופילים, מקרופאגים/מונוציטים ותאי אנדותל. הפעלה של נויטרופילים, מקרופאגים/מונוציטים ותאי אנדותל מובילה לשחרור סימולטני של פרו דלקתי (ציטוקינים - IL 1, 2, 6, 8, 15, TNF, רדיקלי חמצן, תחמוצת חנקן, לויקוטריאנים) ו אנטי דלקתי (ציטוקינים - IL 4, 10, 13, פרוסטגלנדין E2).

הצריכה המתמשכת של המבנים האנטיגנים של המיקרואורגניזם לתוך גופו של ילד חולה מובילה לדומיננטיות של הפעלת גורמים מעודדי דלקת על פני הפעלת גורמים אנטי דלקתיים, אשר מתחיל את התהליך הפתולוגי

• 
  תגובה דלקתית מערכתית מוביל לשינויים משמעותיים בתפקודים ובמבנים של איברים ומערכות ומלווה ב
• 
  אי ספיקת איברים מרובים ו-DIC - תִסמוֹנֶת.

בתגובה למחזור ממושך בדם של כמות גדולה גורמים מעודדי דלקת (ציטוקינים),הריכוז עולה גורמים אנטי דלקתיים.עודף שלהם מוביל להופעת התופעה סבילות לאנדוטוקסינים של מונוציטים , נטרול קולטן IL 1, 2, 6 ו-TNF כתוצאה מכך, הם לא מסוגלים להגיב לגירויים חיידקיים, מה שמוביל ל שיתוק חיסוני של הגוף.

וריאנטים של הקורס הקליני

אלח דם תוך רחמימתפתח כתוצאה מזיהום לפני ותוך לידה, ובמקרה זה, המוקד העיקרי הוא מחוץ לגופו של הילד, כלומר. בשליה או בגוף
אמא (אלה הם שליה, chorionamnionitis, אנדומטריטיס, adnexitis, pyelonephritis כרונית, פתולוגיה זיהומית חוץ-גניטלית). מתרחשת חדירת הפתוגן לעובר עולה(מי שפיר נגועים), המטוגני או דרכי קשר.

ביילודים, אלח דם תוך רחמי מתפתח לעתים קרובות יותר בשלושת הימים הראשונים לחייהם, ממשיך בצורה ספטיסמיהומאופיין בקורס פולמיננטי או אקוטי. מלווה מבחינה קלינית במצב חמור מאוד עם תסמינים של הלם ספטי, דיכאון מתקדם של מערכת העצבים המרכזית, הפרעות בדרכי הנשימה (RDS, דום נשימה, ציאנוזה), חוסר יציבות של טמפרטורת הגוף, הפרעות דיספפטיות, צהבת מתקדמת, hepatosplenomegaly, תסמונת דימומית.

אלח דם לאחר לידהמאופיין במגוון רחב של ביטויים קליניים. לְהַקְצוֹת ספיגה וספטיקופימיהטפסים.

צורה ספטיסמיתאופייני ביותר לפגים, מכיוון שהם אינם מסוגלים לאתר את מוקד הזיהום בשל המאפיינים של התגובתיות האימונולוגית של גופם. עם צורה זו, תחילת המחלה היא יותר הדרגתית, תקופה סמויה מ 2 -6 ימים עד 3 שבועות ומאופיין נוכחות של מוקד מוגלתי ראשוני , תסמינים של שיכרון ללא שינויים מעבדתיים מובהקים. במהלך שיא המחלה, הרעילות מתעצמת, מתגלים נגעים מרובים באיברים ופרמטרי מעבדה משתנים.

ספטיקופימיה,ככלל, זה ממשיך בצורה חריפה, עם hyperleukocytosis וטוקסיקוזיס חמור. עם פלורה גרם-שלילית, טמפרטורת הגוף עשויה להיות תקינה עם ביטויים קליניים גרועים עם דומיננטיות של תופעות שיכרון. צורה קלינית זו של אלח דם מאופיינת בנוכחות של מיקוד מוגלתי משני , כמרכזי נשירה. העצמות הנפוצות ביותר, קרומי המוח, הריאות, מערכת העיכול. ספטיקופימיה שכיחה יותר בקרב ילודים מועדים.

הסימנים הקליניים האופייניים ביותר מבשרים והופעת אלח דם לאחר לידהביילודים הם:

• 
  ירידה בפעילות מוטורית, רפלקס ויניקה
• 
  הופעה מוקדמת והחמרה של צהבת
• 
  העור בצבע ציאנוטי חיוור או אפור אדמה עם דפוס כלי דם בולט בצורת שיש
• 
  hepatosplenomegaly
• 
  הגדלה של בלוטות לימפה היקפיות
• 
  הֲפָחָה
• 
  רגורגיטציה
• 
  נפילה מאוחרת של חבל הטבור; בטווח מלא לאחר היום החמישי, בטרם עת לאחר היום ה-8 לחיים
• 
  חריגה מהירידה המותרת של משקל הגוף עם היעדר העלייה שלאחר מכן
• 
  אומפליטיס, פלביטיס
• 
  טמפרטורת גוף לא יציבה
• 
  הפרעות במטבוליזם של פחמימות

בְּ גובה המחלההתסמונות הפתולוגיות הבאות אופייניות:

• 
  אנצפלופתי - עייפות, תת לחץ דם, היפו-רפלקסיה, הפרעה בויסות חום, מוצץ, עוויתות;
• 
  נשימה - קוצר נשימה, דום נשימה, בהעדר שינויים בולטים בריאות על גרם R;
• 
  קרדיו-וסקולרי - הפרעות קצב, חירשות של גווני הלב, הרחבת גבולות קהות הלב היחסית והופעת אוושה סיסטולית, הגדלת כבד, נפיחות, מריחת כתמים לבנים, שיבוש עור;
• 
  דיספפטי - רגורגיטציה, הקאות, מטיוריזם, הפרעות בצואה;
• 
  תסמונות דימומיות ואנמיות;
• 
  icteric - צהבת גלית וממושכת;
• 
  דיסטרופי - עקומת משקל שטוחה, ירידה משנית במשקל הגוף, יובש, קילוף העור, ירידה בטורגור.

אצל פגים, יחד עם הביטויים הקליניים המפורטים לעיל, ישנם התקפים דום נשימה, אי ספיקת נשימה.

הפרוגנוזה של המחלה ללא טיפול אנטיבקטריאלי ואימונו מתקן אינה חיובית.

ילדים שהחלימו עלולים לסבול מזיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, מחלות ברונכו-ריאה, אנמיה, שינויים במערכת העצבים המרכזית, התפתחות גופנית מאוחרת ותת תזונה.

א. תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS) - הוא אחד התסמינים השכיחים באלח דם ומאופיין ב:

1. 
   הפרעת ויסות חום (היפרתרמיה> 38.0 מעלות צלזיוס, או היפותרמיה
2. 
   טכיפניאה > 60 או ברדיפניאה
3. 
   טכיקרדיה> 160 בדקה אחת. או ברדיקרדיה
4. 
   תסמונת דיכאון ו/או פרכוסים;
5. 
   אוליגוריה על רקע טיפול עירוי הולם;
6. 
   נוכחות של מוקד דלקתי מוגלתי ו/או בקטרמיה;
7. 
   לויקוציטוזיס: יום אחד > 30,000; 2-7 ימים > 20,000 ומעלה > 15,000 או לויקופניה
8. 
   נויטרופליה >10 x 109/l או נויטרופניה

1. 
   גרעיניות רעילה;
2. 
   טרומבוציטופניה

ועדיין, כדי לאשר את נוכחותו של SIRS, נוכחותם של 6 קבוצות של סימנים נחוצה:

1. 
   קבוצה - הפרה של ויסות חום;
2. 
   קבוצה - המוגרם
3. 
   קבוצה - סימנים של DIC - תסמונת;
4. 
   קבוצה - הפרעות מטבוליות;
5. 
   קבוצה - חלבונים בשלב אקוטי.

SIRS אושר:

• 
  בנוכחות בדיקות "+" מ-4 קבוצות שונות;
• 
  בנוכחות "+" שני מבחנים מקבוצה 2 ולפחות מבחן "+" אחד מקבוצה אחרת;
• 
  בנוכחות מבחן "+" אחד לפחות מ-3 קבוצות שונות.

ב. אלח דם ילודים מאופיין על ידי:

1. 
   נוכחות של גורמי סיכון;
2. 
   SSVO:

• 
  ביטויים קליניים (פיזיים) (מבשרי אלח דם);
• 
  כשל נשימתי;
• 
  כשל במחזור הדם;
• 
  היפרתרמיה או היפותרמיה;
• 
  קריטריונים מעבדתיים (דם כללי - לויקוציטוזיס / לויקופניה, נויטרופניה או נויטרופיליה, טרומבוציטופניה);
• 
  עלייה ב-CRP.

ב. אלח דם חמור (תסמונת אלח דם) - שונה מהותית מהאבחנה אלח דם ילודים מידת חומרת הנזק לאיברים ומערכות, והפרות של תפקודיהם. מאופיין על ידי:

SSVO+ אלח דםיילודים+ אחד מהקריטריונים האובייקטיביים:

1. 
   הפרעה בהכרה;
2. 
   עלייה ברמות לקטט בפלזמה (דם עורקי > 1.6 mmol/l, דם ורידי > 2.2 mmol/l);
3. 
   אוליגוריה (שתן

ד. הלם ספטי (תמותה עד 80%) - אלח דם מלווה בלחץ דם נמוך. מאופיין בנוכחותם של: SIRS + אלח דם ילודים + כל אחד מהקריטריונים לאלח דם חמור +

1. תת לחץ דם (BP

הפתוגנזה של מצב זה מבוססת על הפרעה בזרימת הדם הכללית והמקומית, חלוקה מחדש של נוזלים, ירידה בטונוס כלי הדם וזרימת הדם, המתרחשת בהשפעת אנדו-אקזוטוקסינים חיידקיים, גורמים דלקתיים ותוצרי ריקבון של רקמות, מה שמוביל. לחוסר תפקוד משמעותי של כל האיברים והמערכות.

תמונה קליניתהלם כולל מספר תסמונות מובילות:

• 
  הפרעות במערכת העצבים המרכזית - עירור לסירוגין עם דיכאון עד אובדן הכרה, ירידה ברפלקסים וטונוס השרירים, נוכחות של מוכנות עוויתית או עוויתות;
• 
  תסמונת הפרעות במחזור הדם ההיקפי - שיש וציאנוזה של העור, סימפטום חיובי של "נקודה לבנה", גפיים קרות;
• 
  תסמונת הפרה של המודינמיקה המרכזית - ירידה ב-CVP ובלחץ הדם, טכיקרדיה, ואחריה ברדיקרדיה;
• 
  תסמונת כליות - הפרה של סינון כליות, מה שמוביל לאוליגוריה ואנוריה;
• 
  תסמונת אי ספיקת נשימה עם הפרעה בזרימת הדם במחזור הדם הריאתי, מה שמוביל לפתיחת שאנטים עורקים-ורידים עם התפתחות ציאנוזה והיפוקסיה;
• 
  בדם היקפי במהלך הלם, עלייה אנמיה, היפרלוקוציטוזיס או לויקופניה. מדדי CBS מצביעים על חמצת.

בזמן הלם, נהוג להבחין בשלב IV:

אני שלב- מפצה, שבו ירידה ב-BCC אינה גורמת לשינויים פתופיזיולוגיים משמעותיים בגוף, אך ישנן הפרעות ראשוניות של מערכת העצבים המרכזית;

II שלב- פירוק ראשוני, יש חלוקה מחדש של נפח הדם במחזור הדם עם ריכוזיות של מחזור הדם כתוצאה מעווית רפלקסית של כלי העור והאיברים, וכן
תחילת הפיתוח של DIC;

1. 
   שלב- פירוק מאוחר, יש ירידה חדה בלחץ הדם, זרימת הדם ההיקפית מחמירה, כשל במחזור עולה, DIC מחמיר;
2. 
   שלב- אגונלי, מפתח אי ספיקת לב עם דיכאון של תפקודי המוח.

ד. אי ספיקת איברים מרובים (MOF) - נזק ל-2 איברים לפחות ומאופיין ב: SSVO +

• 
  DIC;
• 
  OPN;
• 
  SDR סוג II
• 
  ואחרים או בנוכחות חוסר תפקוד חמור של לפחות 3 מערכות.

קריטריונים לאבחון.

1. 
   אנמנסטינתונים על מצב בריאותה של האם ואופי מהלך ההריון, הלידה, התקופה שלאחר הלידה.
2. 
   תסמינים קליניים:

• 
  נוכחות של מוקד מוגלתי ראשוני
• 
  ביטויים של שכרות
• 
  אי התאמה בין חומרת הטוקסיקוזיס לגודל המוקד המוגלתי
• 
  הופעת מוקדים מוגלתיים משניים
• 
  חוסר דינמיקה חיובית במצבו של הילד על רקע טיפול פעיל בשיא המחלה
• 
  ביטויים קליניים של רעילות ואי ספיקת איברים מרובה (פגיעה ב-2 או יותר איברים) עם נוכחות של 3-4 תסמונות האופייניות לתקופת השיא של המחלה.

III. מַעבָּדָה.

• 
  בדיקה בקטריולוגית של הפלורה מהמוקד הראשוני וכן דם, צואה, שתן, נוזל מוחי.במקרה זה יש חשיבות רבה לזיהוי הפלורה
• 
  בדיקה היסטולוגית ובקטריולוגית של השליה
• 
  ספירת דם מלאה - ירידה ב-Hb, Tg, לימפוציטים; עלייה (> 30.0x109/l) ולאחר מכן ירידה של לויקוציטים (10 מ"מ לשעה)

SHIFT INDEX (IS) 0.1-0.2 (>0.2פָּתוֹלוֹגִיָה)מיאלוציטים + נויטרופילים צעירים + דקירות

נויטרופילים מפולחים

אינדקס לויקוציטים (LII) פלזמה + מיאלוציטים + צעיר + דקירה + מפולחים
(>2,0 פָּתוֹלוֹגִיָה)לימפוציטים + מונוציטים + אאוזינופילים + בזופילים

• 
  בדיקת שתן - פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה, לויקוציטוריה
• 
  כימיה של הדם:

• 
  hypoproteinemia
• 
  דיספרוטאינמיה
• 
  עלייה ב-CRV >10mg/l
• 
  היפרבילירובינמיה
• 
  עלייה ב-urea >7 mmol/l
• 
  עלייה בקריאטינין > 0.1 mmol/l
• 
  בילירובין מוגבר
• 
  היפרגליקמיה > 6 ממול/ליטר
• 
  היפרקלמיה > 7 mmol/l
• 
  עלייה ב"מולקולות ממוצעות" יותר מ-0.8 אופטי. יחידות
• 
  עלייה בפוספטאז אלקליין (N 0.5-1.3 mmol/l)
• 
  עלייה בדגימת תימול (N 0-4 יחידות)

• 
  ניטור אימונולוגי: ירידה ב-CH50, ליזוזים, לימפוציטים מסוג T ו-B, IgG, מדד דיכוי (פחות מ-2) ועלייה ב-IgA ו-IgM, CEC O
• 
  ירידה בבדיקת NBT (N 5-8%), המעידה על פעילות פגוציטית נמוכה
• 
  עלייה בציטוקינים פרו דלקתיים
• 
  שינויים ב-CBS (לקטטמיה, חמצת) ומאזן אלקטרוליטים
• 
  שינויים ב-APTT (APTT) וב-PT
• 
  אולטרסאונד ו-R-gram, ECG.

1. 
   אלח דם ילודים: טיפול בתקופה החריפה. שיקום במסגרת חוץ.

טיפול באלח דם.

1. 
   יצירת תנאים מיטביים להנקה של ילד חולה.

II. האכלה רציונלית - חלב מקומי;

אספקת קלוריות, תוך התחשבות בצורך במרכיבים העיקריים - B, F, U.

III. טיפול אנטיבקטריאלי שמטרתו להילחם בפתוגן.

מינון, תדירות ודרכי מתן התרופות תלויים בחומרת מהלך התהליך, צורת המחלה, גיל ומידת הבשלות.

נכון לעכשיו, השילובים הבאים של אנטיביוטיקה מועדפים:

באלח דם מוקדם של יילודים- פניצילינים חצי סינתטיים: אמפיצילין, אמפיוקס במינון יומי של עד 200,000 U / ק"ג משקל גוף עם תדירות מתן בשבוע הראשון לחיים 2-3 פעמים ו-3-4 פעמים בשבוע השני / לחיים, פלמוקסין (אמוקסיצילין) 50 מ"ג/ק"ג ליום 2 פעמים עם אמינוגליקוזידים, לעתים קרובות יותר עם גנטמיצין, נטרמיצין, טוברומיצין, סיזומיצין, ברולומיצין במינון יומי של 3-8 מ"ג/ק"ג או אמיקסין 15-20 מ"ג/ק"ג ליום 2- 3 פעמים ביום, משך הטיפול באמינוגליקוזידים אינו עולה על 7 ימים בשל חומרת ההשפעות האוטו- ונפרוטוקסיות של תרופות אלו.

בְּ התחלה מאוחרת של אלח דםוחשד לזיהום בבית חולים, רצוי להתחיל טיפול אנטיביוטי עם צפלוספארינים מדור IV, III, II - longocef, cefamizin, klaforan, kefzol, ketacef במינון יומי של 100 מ"ג/ק"ג משקל גוף, 3-4 פעמים ביום.

בְּ גרם שליליבאלח דם, השימוש באנטיביוטיקה פפטידים - פולימיקסינים B ו-E (קוליסטין) למתן פרנטרלי של 2-3 מ"ג/ק"ג ליום 3-4 פעמים ביום יעיל מאוד.

תרופות הבחירה מקבוצת המקרולידים בטיפול באלח דם הן מקצף ואריתרומיצין למתן תוך ורידי במינון יומי של 25-50 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות, סומאמד (אזיתרמיצין).

עם אלח דם קנדידלי, נעשה שימוש באמפוטריצין, הניתנת לווריד במינון של 100 U / ק"ג ליום.

קורסים של טיפול אנטיביוטי מ-7-10 עד 14 ימים, הנמשכים לפחות חודש.

כאשר מתגלה פלורה אנאירובית, מטרונידזול, מטררוג'יל נמצאים בשימוש נרחב במינון יומי של 5-8 מ"ג/ק"ג עם מתן תוך ורידי פי 3, מהלך של 5 ימים.

מהשבוע השני לטיפול באנטיביוטיקה, נרשמות תרופות אנטי פטרייתיות - ניסטטין במינון יומי של 7500.0 U / kg 3-4 פעמים ביום או דיפלוקן לווריד פעם אחת ביום, ולאחר מכן עם המעבר למתן אנטרלי בצורה של סירופ של 2 מ"ל 1 פעם ביום.

על מנת למנוע התפתחות של dysbacteriosis, אוביוטיקה נקבעת - bifidum-bacterin, actobacterin.

IV.טיפול אימונו מתקן:

א) יצירת חסינות פסיבית

□ אימונוגלובולין אנושי למתן תוך ורידי מ-3 עד 5 מ"ל/ק"ג (0.5-3.0 גרם/ק"ג)

□ אימונוגלובולינים ממוקדים:

- y-globulin אנטי-סטפילוקוקלי;

פנטגלובין 5 מ"ל/ק"ג טפטוף תוך ורידי למשך 3 ימים.

• 
  החדרת נוגדנים ספציפיים עם פלזמה אנטיסטפילוקוקלית, אנטי-אודומונלית 15 מ"ל/ק"ג
• 
  השימוש בבקטריופאג'ים 5 מ"ל דרך הפה או 10 מ"ל דרך פי הטבעת

□UVR והקרנת דם בלייזר.

ב) עם שינויים באימונוגרמה - לויקופניה, לימפופניה, ירידה במספר היחסי והמוחלט של לימפוציטים מסוג T ו-B, כמו גם מדד הדיכוי, מינויו של אימונומודולטורים ואדפטוגנים: תימולין 0.2-0.5 מ"ג/ק"ג ( לא יותר מ-1 מ"ג ליום), T-activin עד 3mcg/kg, thymogen 10mcg. כל התרופות לעיל נרשמות פעם ביום ב/שרירית. מהלך הטיפול הוא 5-7 ימים. דיבזול 1 מ"ג פעם ביום, קרניטין כלוריד 20% 5-10 טיפות 2-3 פעמים ביום,

סודיום גרעיניינט 5-10 מ"ג 2-3 פעמים ביום. ריבאמוניל לפי התכנית.

v.טיפול הולם בניקוי רעלים,

VI.תיקון של CBS ואלקטרוליטים.

VII. מייצבי קרום התא - ויט. A, E, ATP, unithiol, aevit.

VIII.טיפול אנטי-המוררגי שמטרתו חיזוק דופן כלי הדם - dicynone, adroxon, etamsylate ב-10-15 מ"ג/ק"ג (0.1-0.2 מ"ל/ק"ג).

ט.מינוי תרופות פרוטאוליטיות - contrykal 1-2
אלף יחידות לק"ג, גורדוקס 6-7 אלף יחידות לק"ג, תוך ורידי במהלך של 5-7 ימים.

איקס. טיפול נגד הלם:

• 
  counterkal 2,000 U/kg
• 
  אספקת חמצן;
• 
  החדרת אדרנלין או איסרין 0.01% - 0.1 מ"ל / ק"ג
• 
  Ca gluconate 1 מ"ל/ק"ג
• 
  גלוקוקורטיקואידים, ניתן להגדיל את המינון פי 10 מהטיפול
• 
  תיקון של היפובולמיה, הפרעות מטבוליות ואלקטרוליטים
• 
  נורמליזציה של המודינמיקה - טיטרציה של דופמין, דובוטמין, המינון שלה תלוי באופי של הפרעות המודינמיות

XI. טיפול סימפטומטי. תברואה של מוקדי זיהום מקומיים.

בשלב הנוכחי, בטיפול באלח דם של יילודים, נעשה שימוש בהמבספיחה, ZPK חלקי או מלא ופלזמפרזיס.

פיזור ושיקום של ילדים שזה עתה נולדו עם אלח דם.

ילדים נמצאים במרפאה כבר 12 חודשים. פיקוח מרפאה כולל:

1. 
   בדיקה חודשית על ידי רופא לילד עד שנה, מרגע השחרור מבית החולים
2. 
   התייעצות עם מומחים - רופא אף אוזן גרון, נוירופתולוג, על פי עדות אימונולוג
3. 
   ניתוח דם ושתן - חודש לאחר השחרור מבית החולים, ואז פעם אחת ב-3 חודשים, עם מחלות תכופות - אימונוגרמה
4. 
   פעילויות רפואיות ופנאי (3-4 שבועות):

• 
  ממריצים חסינות לא ספציפיים - דיבזול, eleutherococcus, קרניטין כלוריד, אפילאק - קורס של עד 2-3 שבועות
• 
  ויטמינים - A, E, C, B6, אשלגן אורוטאט, חומצה פולית - קורס של 10-14 ימים
• 
  עם צואה לא יציבה - eubiotics עם מחקר על dysbacteriosis
• 
  להפרעות מוחיות - תרופות המשפרות תהליכים מטבוליים וזרימת דם במערכת העצבים המרכזית: piracetam, picamilon, nootropil, stugeron, cinnarizine
• 
  התעמלות, עיסוי, התקשות

5. שליטה בהתפתחות הגופנית

6. חיסונים מניעתיים 12 חודשים לאחר מכן/לאחר החלמה.

אטיולוגיה ופתוגנזה. אחד מהזנים של פנאומופתיה. תהליך פתולוגי שבו חומר הומוגני או גבשושי דמוי היאלין מופקד על פני השטח הפנימיים של המכתשיות, צינורות המכתשית וברונכיולות הנשימה. זה נצפה לעתים קרובות יותר אצל פגים, בילדים לאמהות חולות (סוכרת וכו'), במיוחד אצל אלו שנולדו בתשניק, שחולצו בניתוח קיסרי. גורמים פתוגנטיים חשובים הם חוסר בשלות של הריאות, היפרקפניה, היפוקסיה, חדירות נימים מוגברת, הפרעה בקרישת הדם. הפתוגנזה של ממברנות היאליניות קשורה גם לסינתזה של פעילי שטח.

תמונה קלינית. פתולוגיה מתבטאת בשעה 1 - 2 שעות לאחר הלידה על ידי הגדלת הפרעות נשימה בהדרגה. המיקום הכללי בתחילת הפתולוגיה מופרע מעט. בקרוב יש התקפים קלים של ציאנוזה, שהופכים תכופים יותר בהדרגה או במהירות. יש קוצר נשימה בהשראה (60-100 לדקה) עם נסיגה של עצם החזה, נסיגת המרווחים הבין-צלעיים, חללים על-פרקלביקולריים ונפיחות של כנפי האף. הנשימה היא בדרך כלל שטחית, לעתים קרובות עוויתית. במצב חמור כללי, נתונים פיזיים נדירים לעתים קרובות. לפעמים, קהות של צליל כלי הקשה, טימפניטיס הם ציין. אוסקולציה מגלה נשימה מוחלשת או קשה, מספר שונה של צפצופים בגדלים שונים. אין שיעול. הפסקת נשימה למשך יותר מ-10 שניות, לסירוגין עם עלייה תקופתית, וציאנוזה מתקדמת וטמפרטורה נמוכה הם סימנים פרוגנוסטיים גרועים. הבליעה והיניקה נפגעות קשות. קולות הלב עמומים, יש אוושה סיסטולית. זרימת הדם ההיקפית מופרעת. העור מקבל צבע חיוור עם גוון אפרפר-ארצי, כהה יותר בחלקים הבסיסיים של הגוף, מתרחשת בצקת היקפית, ואחריה נוזל ורוד מוקצף מהאף ומהפה, עוויתות. היפוקסמיה, hypercap-tion וחמצת נשימתית-מטבולית מעורבת. סימן רדיולוגי טיפוסי של המחלה הוא "רשת צמתים-רשתית", במצבים החמורים ביותר, נצפית התכהות הומוגנית של שדות הריאות בעוצמה משתנה בצילום, מה שהופך את קווי המתאר של הלב, כלי הדם הגדולים והסרעפת ללא הבחנה.

אִבחוּן. קָשֶׁה. יש צורך להבדיל מאטלקטזיס, ציסטות ריאות, בקע סרעפתי, דימום תוך ורידי.

תַחֲזִית. כָּבֵד. קטלניות 45-50%; חולים מתים לעתים קרובות ביומיים הראשונים. בעתיד, בכל יום גדלים סיכויי ההחלמה.

יַחַס. נעשה שימוש בסוגים שונים של מכשירי נשימה: עם לחץ נשיפה חיובי (שיטות גרגורי ומרטין-קונה), עם לחץ שלילי סביב בית החזה, אוורור מכני, דיאליזה פריטונאלית, טיפול אלקליזציה עם תמיסות נתרן ביקרבונט 4-5% וטריסבופר, טיפול בחמצן, מתן פרנטרלי של נוזל מחישוב של 65 מיליליטר/ק"ג ביום הראשון לחיים ו-100 מיליליטר/ק"ג ביום השני-3, תרופות לבביות; תרופות אנטי מיקרוביאליות נקבעות עבור חשד לזיהום של הילד. הנקה באינקובטור (32-33 מעלות צלזיוס, לחות אוויר 80%, ריכוז חמצן 30-40%).

ממברנות הייליניות- אלו הם שינויים פתולוגיים בריאות, שבהם נצפתה שקיעת חומר דמוי היאלין, המורכבת מתסביך חלבון-פחמימה מורכב, על פני השטח הפנימיים של המכתשיים, מעברי המכתשית וברונכיולות הנשימה.

הם נפוצים יותר אצל פגים. בילדים מתים וילדים שחיו פחות משעתיים, חסרים קרומי היאלי. הוא האמין כי הגורם להתפתחות של ממברנות היאלין היא hypercapnia. זה מלווה בהפרעות במחזור הדם, הצטברות של נוזל בצקתי, הפרה של תהליכי קרישה ומצב של הסרט פני השטח של הריאות.

יילודים עם ממברנות היאלינית עשויים להיראות בריאים בשעות הראשונות לאחר הלידה. אבל כבר בתקופה זו, ציאנוזה מצוינת, ישנם שינויים פתומורפולוגיים שנקבעים ברנטגן. עם הזמן, קוצר הנשימה והציאנוזה מתגברים, ומגיעים לדרגה קיצונית. במקביל מתפתחת אי ספיקת לב.

סימפטום קליני בולט הוא נסיגת עצם החזה במהלך הנשימה, הנובעת מלחץ תוך חזה שלילי עקב ירידה בתכולת האוויר במככיות. במקביל, מציינים נסיגה של החללים הבין-צלעיים, חללים supraclavicular ונפיחות של כנפי האף. הנשימה רדודה, מהירה, לעתים קרובות עוויתית. אין ממצאי כלי הקשה אופייניים.

במקרים מסוימים, יתכן קיצור של הצליל הריאתי, לפעמים מציינים דלקת בטן. בריאות, לפעמים מוחלשות, לפעמים נשימה קשה עם צפצופים לסירוגין בגדלים שונים. סימן פרוגנוסטי לא חיובי הוא דום נשימה לסירוגין עם נשימה מוגברת תקופתית, ציאנוזה מתקדמת והיפותרמיה. זרימת הדם ההיקפית מופרעת באופן ניכר.

העור עשוי להיות חיוור או חלול. תצוגה רדיולוגית אופיינית של ממברנות הייליניות היא "הרשת העל-רשתית". בנוסף, ישנה עכירות כללית של שדות הריאה, הנגרמת על ידי היפרמיה והמוסטזיס בענפי כלי הדם ההיקפיים ובצקת של רקמת הריאה. בהיפוסטזיס המובהק בצורה חדה ב-roentgenogram מתגלה התמונה של "ריאות לבנות". זוהי התכהות הומוגנית של שדות הריאות בעוצמה משתנה, שלעומתם הלב, הכלים הגדולים והסרעפת מתארים בצורה גרועה.

הפרוגנוזה לממברנות היאלינית היא חמורה.מחסור בחמצן, חמצת ותשישות פיזית מובילים למוות, אשר נצפה לעתים קרובות יותר כאשר משולבים קרומי היאלין עם דלקות ריאות אחרות. רוב הילדים מתים ב-3-4 הימים הראשונים. אם הילד שורד תקופה זו, הפרוגנוזה עשויה להיות חיובית.

מצבם של הילודים השורדים משתפר בהדרגה. אי ספיקת נשימה פוחתת. בצילום הרנטגן יש הארה של שדות הריאות עקב התרחבות אטלקטזיס, ירידה בבצקת ונורמליזציה של זרימת הדם. מצב החומצה-בסיס מתנרמל בהדרגה.

"מדריך לרפואת ילדים", א.ק.אוסטינוביץ'

מחלה זו קשורה להיווצרות של ממברנות הייליניות. יתר על כן, ממברנות אלו נוצרות במערכת הריאות. הם תהליך פתולוגי. לרוב נוצר אצל ילדים.

מחלת קרום Hyaline אופיינית לילדים. ועם תופעות הפגיות. פגים גורמת למבנים אלה של רקמת הריאה מסיבות שונות. תהליך היווצרותם קשור לפתולוגיה תוך רחמית.

גם תהליך הלידה חשוב. הרשאה כללית עשויה להיות מלווה בשינויים שונים. תהליך של זיהום באזור איברי המין של האם משחק גם הוא תפקיד.

העובר יכול לבלוע מי שפיר. נוזל זה, כאשר הוא חודר לדרכי הנשימה, גורם לשינויים במערכת הנשימה. בעיקר בריאות. התפקיד מוקצה לשימון המקורי.

מה זה?

מחלת קרום היאלין - שינויים פתולוגיים באיברי הנשימה של ילד או עובר. וירוסים יכולים גם לגרום למחלות. ידוע כי וירוסים תורמים למבנה מחדש של הגוף. וגם תורם להתפתחות הפוכה של מערכת הריאות.

נימים ריאתיים נוטים גם לעבור חלק מהמרכיבים המרכיבים את הדם. יסודות אלה הם ממקור חלבון. תהליך הקרישה קשור לקיפול של חלבוני הדם.

ממברנות הייליניות תורמות לשיבוש חילופי הגזים ב. חילופי הגזים חייבים להיות מלווה בחילופי חמצן ופחמן דו חמצני. לכן, הפרות אלה עלולות לגרום לתוצאות חמורות על בריאותו של הילד.

עקב תצורות פתולוגיות, שהן ממברנות הייליניות, תהליך הנשימה מופרע. לכן ילדים מתאפיינים בתופעות של קוצר נשימה וחנק. זה הכרחי ליישם טיפול רפואי במקרה זה.

הסיבות

מהם הגורמים העיקריים להתפתחות מחלת קרום היאלין? למחלת הממברנה ההיאלינית יש וריאנטים שונים של התפתחותה. יתרה מכך, עובדות אלו לא הוכחו. לכן, יש רק הנחות.

הגורמים למחלת קרום היאלינית הם תהליך פתרון הלידה. למשל, יש לחשב את אישור הלידה על האופציה כאשר מי שפיר צריכים להיכנס כמה שפחות לגופו של הילד. אם הילד בלע מי שפיר, אז את הופעת המחלה ניתן להצדיק.

עם זאת, זהו אינו הגורם הנטייתי היחיד להתפתחות קרומי היאלין. יש הנחה לגבי רעב בחמצן. הרעבה בחמצן עלולה לגרום להיווצרות של ממברנות הייליניות. אבל ייתכנו טעויות בטיפול בילד.

טעויות בטיפול בפגים קשורות לטיפול בחמצן. טיפול בחמצן צריך להתבצע במינון מסוים. יותר מדי חמצן גורם למחלה. יתר על כן, משך הזמן הוא גם חשוב, עם שימוש ממושך בטיפול בחמצן, מתרחשות תופעות פתולוגיות.

האטיולוגיה של מחלת קרום היאלין קשורה לנוכחות של וירוסים. וירוסים תורמים להתרחשות מחלה זו. הם נוטים לחדור למערכת הריאות.

תסמינים

המוזרות של הסימפטומים של מחלה זו היא היעדר סימני המחלה בשלב הראשוני של המחלה. עם זאת, בעתיד, מהלך המחלה מלווה בתסמינים הבאים:

• כִּחָלוֹן;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• עור אדמתי.

יש גם הפרה של מערכת הריאה. בשל כך, ניתן לאתר את הסימנים הבאים באבחון המחלה:

• ירידה בשקיפות של שדות הריאות;
• דפוס מסוים של הריאות.

הסיבוכים כוללים פגיעה בריאותית חמורה. נגע זה קשור להתפתחות דלקת ריאות. כלומר סיבוכים חיידקיים. המסוכן ביותר הוא התבוסה של צורת הריאה, לרוב מוביל לקמטים.

התסמין המשמעותי ביותר של מחלת קרום היאלין הוא לחץ דם נמוך. ירידה נוספת בלחץ הדם מלווה בביטוי והתפתחות של קריסה. תסמינים של מחלה זו מלווים גם בסימנים הבאים:

• כשל נשימתי;
• כִּחָלוֹן;
• לעתים קרובות הילד זקוק לאוורור מלאכותי של הריאות;
• דְאָגָה;
• הפרעת שינה;
• אובדן פעילות.

אבל התסמינים המצוינים במקרה האחרון נרשמים בדרך כלל בילדים גדולים יותר. לכן, מחלת קרום היאלינית היא מצב המתרחש אצל ילדים בקטגוריות גיל שונות. וזה דורש שיטות אבחון.

נדרשת התייעצות עם רופא ריאות!

אבחון

בשימוש נרחב באבחון של מחלה זו שיטות בדיקה של הריאות. שיטות אלו מבוססות על שימוש ברדיוגרפיה. צילום רנטגן מאפשר לזהות שינויים, הן ברקמת הריאה והן בריאות עצמן.

אבחון של מחלת קרום היאלין כולל גם בדיקה ישירה וסקירה של מידע הקשור למחלה זו. למשל, מידע בתהליך פעילות העבודה. נוכחות של מחלה ויראלית בנשים בהריון.

האבחנה נקבעת על ידי קשר ישיר עם רופא. לרוב, נדרשת התייעצות עם רופא ריאות. רק רופא ריאות יכול לקבוע את האבחנה. יחד עם זאת, הסתמכות לא רק על סימנים קליניים, אלא גם על אנמנזה.

לעתים קרובות, נדרש אבחון אינסטרומנטלי של הסמפונות. זה מאפשר לך לבסס את הטבע הפתולוגי שלהם. במחקר מעבדה מתגלה ירידה בתכולת החמצן בדם.

אבחון מעבדה ממלא תפקיד משמעותי באבחון. עם זאת, זה בדרך כלל לא מספיק. מחקרים אינסטרומנטליים, כולל שימוש באבחון מובחן עם המחלות הבאות:

• שטפי דם בתוך הגולגולת;
• בֶּקַע.

מְנִיעָה

במקרה של מחלת קרום היאלין, המניעה מבוססת על שימוש בשיטות של תכנון הריון מקיף ואיכותי. בנוכחות מחלות ויראליות באישה הרה, קיים סיכון גבוה לפתח את המחלה בעובר.

מניעת מחלה זו כוללת גם מניעת פגים. בשל כך אישה בהריון נתונה למחקרים שונים:

• קביעת הסכסוך עם גורם Rh;
• נוכחות של מחלות זיהומיות;
• הריון מסובך.

במקרים מסוימים מתבצע מחקר של העובר. במיוחד עם אולטרסאונד. כאשר מתגלה מהלך פתולוגי של המחלה, המניעה מבוססת על השימוש בתרופות הבאות:

• תרופות הורמונליות;
• דקסמתזון;
• חומר פעיל שטח.

תרופות אלו יכולות למנוע סיבוכים אצל הילד. וגם כדי למנוע התפתחות של סיבוכים. שהיא התפתחות של מחלת קרום היאלין.

עדיף לטפל בתרופות אלו מיד לאחר לידת הילד. זה מפחית את הסיכון לפגיעה בריאותית חמורה. כולל זיהומים חיידקיים.

כמו כן יש למנוע הרעבה בחמצן בהתפתחות העובר. זה כרוך בשמירה על האמצעים הבאים על ידי אישה בהריון:

• הולך באוויר הפתוח;
• קבלת טיפול בחמצן;
• ריפוי של כל המחלות הזיהומיות.

יַחַס

לטיפול במחלת קרום היאלין בילדים, יש צורך ליישם סט אמצעים לאספקת חמצן. כמו כן, הטיפול מורכב מאוורור מלאכותי של הריאות. עם זאת, אמצעים אלה צריכים להתבצע בתקופה הראשונית של התפתחות המצב הפתולוגי.

אבל טיפול בחמצן אינו משמש דרך הפה, אלא בדרכים אחרות. לרוב, שיטות אלו מבוססות על אספקת חמצן בדרכים הבאות:

• חַלחוֹלֶת;
• בֶּטֶן.

פעילויות אלו קשורות לקטגוריית הגיל של החולים. במקרה זה, קטגוריית הגיל מתייחסת לילדים. בשימוש נרחב בטיפול במחלה זו שיטות שימוש בתרופות הממריצות את העבודה של מערכת הלב וכלי הדם.

אבל עדיף להשתמש באמצעים כדי לעורר את עבודת הלב על ידי שיטות הזרקה. מאז אמצעי הזרקה תורמים לספיגה מהירה של תרופות לגוף הילד. ניהול אוראלי של כספים אינו משמש, במיוחד בילדים צעירים.

לרוב, הזרקת הכספים מבוססת על מתן תת עורי ותוך ורידי. זה גם מראה את החדרת גלוקוז, אשר מפחית לא רק תגובות דלקתיות מהגוף, אלא גם מגרה את פעילות הלב. עדיף להחליף גלוקוז עם הויטמינים הבאים:

• ויטמין סי;
• ויטמין B1.

עבור ילדים גדולים יותר, ניתן להשתמש בחומצה גלוטמית תוך ורידית. אבל חומצה מדוללת בגלוקוז. בדרך כלל במינון של שלושה עד שישה מיליליטר. משך הטיפול הוא שבוע.

זה גם מראה את הטיפול בנשים בהריון. לשם כך נעשה שימוש בוויטמין E. לוויטמין E יש תכונה מיוחדת הנחוצה לטיפול במחלה זו. כלומר, הוויטמין נועד להפחית את הסיכון לפתח את המחלה.

אצל מבוגרים

מחלת קרום Hyaline במבוגרים עשויה להיות קשורה לנוכחותה בהיסטוריה של הילדות. המחלה מתרחשת בילדות. אבל אם הילד הצליח לשרוד, אז המחלה עוברת לבגרות.

אבל עבור מבוגרים, מהלך חמור יותר של התהליך הפתולוגי אופייני. יתר על כן, לעתים קרובות יותר המחלה נמצאת אצל נשים, אשר לאחר מכן יש לה סיכון לעובר שטרם נולד. במהלך ההיריון יש צורך בפיקוח רפואי קפדני.

עם זאת, עדיף לערוך בדיקות בתקופת התכנון של ההריון. אם למבוגר יש מחלה זו, הסימפטומים שלה הם כדלקמן:

• נוכחות של סימנים חיצוניים;
• פתולוגיות ריאות שונות;
• דלקת ריאות;
• הפרעות בפעילות הלב.

לא פעם, המחלה מובילה למצבים קטלניים. לכן, הילד בדרך כלל לא חי עד בגרות. למבוגרים צעירים יש את המתחמים התסמינים הבאים:

• ציאנוזה חמורה;
• כשל נשימתי;
• דלקת חיידקית של הריאות;
• נזק למערכת הסימפונות.

אצל קשישים

מחלת קרום Hyaline נדירה בקרב קשישים. בדרך כלל, ילדים עם מחלה זו אינם חיים עד גיל מבוגר. בדרך כלל מחלה זו נגרמת על ידי פתולוגיה מולדת או נרכשת. במקרה זה, הסימפטומים של מחלת קרום היאלין הם כדלקמן:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• ירידה בחמצן בדם;
• עיבוי רקמת הריאה.

הסיבוך השכיח ביותר של המחלה בקרב קשישים הוא בצקת ריאות. זוהי נקודת הסיום במצבו הפתולוגי של המטופל. בצקת ריאות היא בהחלט קטלנית.

אצל אנשים מבוגרים, המחלה גורמת למעורבות רבה נוספת של איברים ומערכות אחרות. כלומר, איברים ומערכות אנושיות רגישים ביותר לנזק. ניתן לאפיין את התבוסה הזו כדלקמן:

• הפרעות בעבודת הלב;
• הפרעה במערכת העיכול;
• הפרעות במערכת הכליות.

תַחֲזִית

במחלת קרום היאלינית, הפרוגנוזה היא לרוב הגרועה ביותר. זה נובע מהמהלך החמור של המחלה. וגם עם נוכחות של סיבוכים.

המחלה מלווה במתחמים סימפטומטיים מסוימים. הסימפטומטולוגיה של מחלת קרום היאלין דומה לתמונה פתולוגית חמורה. התפתחות תמונה זו כרוכה בהפרות של המערכת הכללית של הגוף.

מערכת הנשימה קשורה למערכת הלב, כך שההפרות משפיעות על כל מערכת הגוף. הדבר תורם לקביעת תחזיות לא חיוביות. כולל מוביל לסיבוך של המחלה.

סֵפֶר שֵׁמוֹת

לעתים קרובות, התוצאה של מחלת הממברנה ההיאלינית מסתיימת בבצקת ריאות. בצקת ריאות, אם לא ניתנת לסיוע מתאים, מובילה למוות. בנוסף, עם בצקת ריאות אופייני גם ביטוי של אי ספיקת לב.

תוצאת המחלה היא אי ספיקת לב. אי ספיקת לב מובילה להפרעות פתולוגיות ולמוות. אלא אם כן יינתן הסיוע הדרוש.

ההחלמה דורשת השגחה של רופאים. כלומר, בהיעדר סימני המחלה, בתקופת ההחלמה, כדאי להתייעץ עם מומחה. זה עוזר למנוע התפתחות של סיבוכים.

אורך חיים, משך חיים

עם מחלה זו, תוחלת החיים יורדת רק בנוכחות סיבוכים. לדוגמה, עם בצקת ריאות. תוחלת החיים תלויה גם בטיפול שנקבע.

רק טיפול הולם יכול להגדיל את תוחלת החיים. אבל הטיפול צריך לכלול שימוש לא רק בתרופות סימפטומטיות, אלא גם שימוש בתרופות מניעתיות. מניעה מכוונת גם למניעת סיבוכים.

הטיפול משפר את מהלך המחלה. גם אם התוצאה אינה קשורה להחלמה. הסימפטומולוגיה של המחלה היא חריפה, נדרש שימוש בתרופות המפסיקות את הביטוי של התקפי קוצר נשימה.

אטיולוגיה ופתוגנזה. אחת הצורות של פנאומופתיה. תהליך פתולוגי שבו חומר הומוגני או גבשושי דמוי היאלין מופקד על פני השטח הפנימיים של המכתשיות, צינורות המכתשית וברונכיולות הנשימה. זה נצפה לעתים קרובות יותר אצל פגים, בילדים לאמהות חולות (סוכרת וכו'), במיוחד אצל אלו שנשלפו בניתוח קיסרי ונולדו בתשניק. גורמים פתוגנטיים חשובים הם חוסר בשלות של הריאות, היפוקסיה, היפרקפניה, חדירות נימים מוגברת, הפרעה בקרישת הדם. הפתוגנזה של ממברנות היאליניות קשורה גם לסינתזה של פעילי שטח.

תמונה קלינית.המחלה מתבטאת ב-1VS - שעתיים לאחר הלידה עם הפרעות נשימה הולכות וגדלות. המצב הכללי בתחילת המחלה מופרע מעט. בקרוב יש התקפים קלים של ציאנוזה, שהופכים תכופים יותר בהדרגה או במהירות. קוצר נשימה בהשראה מופיע (60-100 לדקה) עם נסיגת עצם החזה, נסיגת המרווחים הבין-צלעיים, חללים על-פרקלביקולריים ונפיחות של כנפי האף. הנשימה בדרך כלל רדודה, לעתים קרובות עוויתית. במצב חמור כללי, נתונים פיזיים נדירים לעתים קרובות. לפעמים יש קהות של צליל הקשה, מחלת הטימפניטיס. אוסקולציה מגלה נשימה מוחלשת או קשה, מספר שונה של צפצופים בגדלים שונים. אין שיעול. הפסקות נשימה במשך יותר מ-10 שניות, לסירוגין עם עלייה תקופתית שלה, כמו גם ציאנוזה מתקדמת והיפותרמיה הם סימנים פרוגנוסטיים גרועים. היניקה והבליעה נפגעות קשות. קולות הלב עמומים, אוושה סיסטולית מופיעה. זרימת הדם ההיקפית מופרעת. העור מקבל צבע חיוור עם גוון אפרפר-ארצי, כהה יותר בחלקים הבסיסיים של הגוף, מופיעה בצקת היקפית, ואחריה נוזל ורוד מוקצף מהאף ומהפה, עוויתות. היפוקסמיה, hypercap-tion וחמצת נשימתית-מטבולית מעורבת. סימן רדיולוגי טיפוסי של המחלה הוא "רשת קשרית-רשתית", במקרים החמורים ביותר, נצפית התכהות הומוגנית של שדות הריאות בעוצמה משתנה בצילום, מה שהופך את קווי המתאר של הלב, כלי הדם הגדולים והסרעפת ללא הבחנה.

אִבחוּן.קָשֶׁה. יש להבדיל מאטלקטזיס, ציסטות ריאות, בקע סרעפתי, דימום תוך גולגולתי.

תַחֲזִית.כָּבֵד. תמותה 45-50%; חולים מתים לעתים קרובות ביומיים הראשונים. בעתיד, בכל יום גדלים סיכויי ההחלמה.

יַחַס.נעשה שימוש בסוגים שונים של מכשירי נשימה: עם לחץ נשיפה חיובי (שיטות גרגורי ומרטין-קונה), עם לחץ שלילי סביב בית החזה, אוורור מכני, דיאליזה פריטונאלית, טיפול אלקליזציה עם תמיסות נתרן ביקרבונט 4-5% וטריסבופר, טיפול בחמצן, מתן פרנטרלי נוזלים בשיעור של 65 מ"ל / ק"ג ביום הראשון לחיים ו-100 מ"ל / ק"ג ביום השני-שלישי, תרופות לב; אנטיביוטיקה נקבעת עבור חשד לזיהום של הילד. הנקה באינקובטור (32-33 "C, לחות אוויר 80%, ריכוז חמצן 30-40%).