היצרות של דרכי המרה. סיווג, מרפאה, אבחון, טיפול.
תסמונת כריתת כיס אמיתית. סיווג, מרפאה, אבחון, טיפול.
תסמונת כריתת כיס כוזבת. סיווג, מרפאה, עקרונות בדיקה וטיפול.
תסמונת פוסט כיס כיס. אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג.
שיטות לאבחון תסמונת פוסט כיס כיס. אינדיקציות והתוויות נגד לשימוש, סיבוכים אפשריים.
תסמונת לאחר כריתת כיס היא מחלה הקשורה במישרין או בעקיפין עם פעולת הסרת כיס המרה (תפקוד לקוי של הסוגר של אודי, עקב הפרה של תפקוד ההתכווצות שלו, מניעת יציאה תקינה של הפרשת מרה והלבלב אל התריסריון בהיעדר חסימות אורגניות, שהיא תוצאה של פעולת כריתת כיס המרה)
אטיולוגיה ופתוגנזה
הסיבות להתפתחות תסמונת כריתת כיס המרה - הגורם הפתוגני העיקרי הוא הפרה במערכת המרה - מחזור פתולוגי של מרה. לאחר הסרת כיס המרה, המהווה מאגר למרה המיוצר על ידי הכבד ומעורב בשחרור מספיק בזמן לתריסריון, זרימת המרה הרגילה משתנה.
גורמים התורמים להתפתחות -דיסקינזיה של דרכי המרה, עווית של הסוגר של אודי, הצינור הציסטי באורך ניכר שנותר לאחר הניתוח.
שלוש קבוצות של חולים.
הקבוצה הראשונה מורכבת ממחלות של מערכת העיכול (דלקת קיבה כרונית, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, בקע היאטלי, קוליטיס כרונית, דלקת ושט ריפלוקס). - גורם שכיח ל"תסמונת פוסט כיס כיס".
הקבוצה השנייה כוללת נגעים אורגניים של דרכי המרה ("אבנים נשכחות", היצרות של החלק הסופי של הכולדוכוס והפפילה התריסריון, גדם ארוך של הצינור הציסטי וחלקו הנותר של כיס המרה, היצרות ציטריות כתוצאה מנזק יאטרוגני ל הפטיקוכולדוכוס).
הקבוצה השלישית של הסיבות כוללת מחלות של האיברים של אזור ההפטופאנקראטודואודנל (דלקת כבד כרונית, דלקת לבלב, דיסקינזיה של דרכי המרה,).
אין סיווג מקובל של תסמונת לאחר כריתת כיס.
1. הישנות של היווצרות אבנים של צינור המרה המשותף (שקר ואמיתי).
2. היצרות של צינור המרה המשותף.
3. דלקת תריסריון היצרות.
4. תהליך הדבקה פעיל (דלקת צפק כרונית מוגבלת) בחלל התת-כבדי.
5. דלקת הלבלב המרה (cholepancreatitis).
6. כיבים משניים (מרה או כבדי) קיבה תריסריון.
תסמונת כריתת כיס כוזבת אינה קשורה למערכת המרה (מחלות שהיו קיימות לפני הניתוח ואינן קשורות להתערבות: בקע היאטלי, דלקת קיבה, כיב פפטי, דלקת לבלב, קוליטיס, מחלת כליות, תסמונת רדיקולרית ועוד רבות אחרות).
מרפאה - התסמין העיקרי הוא כאב. הכאב יכול להיות גם חותך וגם עמום, בדרגות שונות של עוצמה. מתרחש בכ-70% מהמקרים.
אבחון אבחון תסמונת כריתת כיס הוא זיהוי של שינויים בכבד, בלבלב, שהם הגורמים לסבלם של החולים, תוך שימוש בכל המכלול של שיטות מעבדה ומחקר אינסטרומנטליות מודרניות. מחקרי מעבדה כוללים את קביעת רמות הדם של בילירובין, פוספטאז אלקליין, גמא-גלוטמיל טרנספראז, אלנין ואספרטיק טרנסמינאזות, ליפאז, עמילאז, אלסטאז I.
נכון מתרחשת עקב הפרה של יציאת המרה; יכול להיות פונקציונלי ואורגני.
אין סיווג מקובל.
מרפאה הסימפטום העיקרי הוא כאב. הכאב יכול להיות גם חותך וגם עמום, בדרגות שונות של עוצמה. מתרחש בכ-70% מהמקרים.
השני בשכיחותו היא תסמונת דיספפטית - בחילות (לעיתים הקאות), נפיחות ורעש בבטן, גיהוקים עם טעם לוואי מר, צרבת, שלשולים.
כמו כן, טמפרטורת הגוף עלולה לעלות, צהבת עלולה להתרחש (לפעמים היא מתבטאת רק על ידי סקלרה סוביקטרית).
אבחון של תסמונת פוסט-כולי כיס הוא זיהוי של שינויים בכבד, בלבלב, שהם הגורם לסבל של החולים, תוך שימוש בכל המכלול של שיטות מעבדה ומחקר אינסטרומנטליות מודרניות. מחקרי מעבדה כוללים את קביעת רמות הדם של בילירובין, פוספטאז אלקליין, גמא-גלוטמיל טרנספראז, אלנין ואספרטיק טרנסמינאזות, ליפאז, עמילאז, אלסטאז I.
מחקרי מעבדה מבוצעים במהלך או לא יאוחר מ-6 שעות לאחר סיום התקף הכאב, כמו גם בדינמיקה.
"תקן הזהב" של האבחון הוא cholangiopancreatography אנדוסקופי רטרוגרדי ומנומטריה של הסוגר של אודי.
הטיפול מורכב ומכוון להעלמת אותן הפרעות תפקודיות או מבניות של הכבד, דרכי המרה (צינורות וספינקטר), מערכת העיכול והלבלב, העומדות בבסיס הסבל, היו הסיבה לפנייה לרופא.
טבלה מספר 5, no-shpa, nitroglycerin, debridat - לנרמל את תפקוד דרכי המרה והתריסריון, תכשירי אנזימים המכילים חומצות מרה (festal, panzinorm forte), תרופות אנטיבקטריאליות (דוקסיציקלין, furazolidon, metronidazole, intetrix), קצר 5-7 -קורסי יום, אז - bifidumbacterin, lactobacilli.
כירורגית - במקרה של נגעים אורגניים של דרכי המרה, מוצגים למטופלים ניתוח שני.. עם גדם ארוך של הצינור הציסטי או עזיבת חלק מכיס המרה, הם מוסרים, במקרה של כולידוקוליתאזיס והיצרות של התריסריון הראשי. פפילה, פפילוטומיה מבוצעת. היצרות פוסט-טראומטיות ממושכות של דרכי המרה החוץ-כבדיות מחייבות הטלת אנסטומוזות biliodigestive עם לולאת הג'חנון כבויה לפי Roux או עם התריסריון.
היצרות דרכי המרה היא היצרות בדרכי המרה המונעת את זרימת המרה בחופשיות אל התריסריון.
סיווג: יש להבחין בנזק לצינור המרה האוני, לכבד נפוץ ולצינור המרה המשותף.
1. היצרות ציטריות פוסט טראומטיות
2. היצרות של אנסטומוזות מרה מוטלות
3. כולנגיטיס טרשתית ראשונית
4. היצרות דלקתיות משניות
תהליך זיהומיות (IP) הוא קבוצה של תגובות (ביוכימיות, אימונולוגיות ומבניות-פונקציונליות) המתרחשות באופן טבעי בגוף לפעולה של גורמים זיהומיות (IF) של מיקרואורגניזמים פתוגניים. היא התפתחה היסטורית במהלך האבולוציה והיא בעצם צורה של אינטראקציה בין מיקרואורגניזמים ומקרו-אורגניזמים. ההתפתחות והמהלך של IP הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים שונים מאופיינים בדרך כלל באותו סוג, אך יחד עם זאת, ישנם מאפיינים ייחודיים שלו, בעיקר בשל אופי ה-IF, כמו גם התגובתיות של המאקרואורגניזם והשפעת תנאי הסביבה עליה.
הגורמים הגורמים למחלות זיהומיות (IB) כוללים מיקרואורגניזמים רבים ממקור צמחי ובעלי חיים: 1) חיידקים, 2) ספירוצ'טים, 3) פטריות תחתונות, 4) פרוטוזואה, 5) וירוסים, 6) ריקטזיה.
לאחר חדירת הפתוגן לאורגניזם המארח, ההתפתחות החובה ובמיוחד המיידית של מחלה זיהומית אינה מתקיימת. גורמים זיהומיים, לעומת זאת, הם הגורם העיקרי והחיוני להתפתחות IB. הם בעצם קובעים את הספציפיות של המחלה: Vibrio cholerae גורם לכולרה, טרפונמה חיוורת גורמת לעגבת, וירוס כשל חיסוני אנושי גורם לאיידס.
כניסה לגוף של פתוגנים פתוגניים חובה, ככלל, מובילה להתפתחות המחלה; אחרים מסוגלים לגרום לו בנוכחות תנאים נוספים (מינון זיהומי גדול, עמידות גוף נמוכה וכו').
המאפיין המבחין החשוב ביותר של מיקרואורגניזמים הוא פתוגניות - היכולת לגרום למחלות.
הגורמים המבטיחים את הפתוגניות של מיקרואורגניזמים כוללים:
1. גורמי תפוצה המבטיחים או מקלים על חדירת הפתוגן לסביבה הפנימית של הגוף והתפשטות בה: א) אנזימים - היאלורונידאז, אשר למיקרואורגניזמים רבים יש את היכולת להפריש; ב) דגלים של כולרה ויבריו; ג) קרום גלי (גלי) של ספירוצ'טים וכמה פרוטוזואה.
2. חומרים המגנים על הפתוגן מפני השפעת גורמים של האורגניזם ה"מארח": א) רכיבים קפסולריים המגנים באופן מכאני על הפתוגן מפני פגוציטוזיס (הם נמצאים בפתוגנים של אנתרקס, זיבה, שחפת); ב) גורמים המדכאים פגוציטוזיס בשלביה השונים. לדוגמה, האנזים קטלאז הכלול ב-Staphylococcus aureus הורס את H202 ובכך מעכב את תהליך העיכול של הפתוגן בפאגוציט.
3. רעלנים - חומרים בעלי השפעה מזיקה ישירה על רקמות האורגניזם המארח: אקזוטוקסינים מופרשים באופן פעיל על ידי המיקרואורגניזם, מאופיינים בספציפיות גבוהה של פעולה (רעלן כולרה ממריץ הפרשת יתר במעי, רעלן טטנוס גורם נזק ל- חלקים מוטוריים של מערכת העצבים); אנדוטוקסינים משתחררים במהלך הרס של מיקרואורגניזמים ומאופיינים בספציפיות נמוכה. אנדוטוקסינים של חיידקים שונים (Salmonella, Shigella, Escherichia), גונוקוקוס ו-Rickettsia הם בעלי השפעה דומה, הגורמים לחום, הפרעות מטבוליות, שינויים בטונוס כלי הדם.
פתוגניות היא תכונת מין הטבועה בכל הנציגים של אותו סוג של פתוגן. מידת הפתוגניות היא ארסיות, היא יכולה להשתנות באופן משמעותי בין זנים שונים מאותו מין.
השפעה מסוימת על אופי מהלך של מחלה זיהומית יש מינון זיהומיות - מספר הפתוגנים ברי קיימא שנכנסים לגוף במהלך ההדבקה. חומרת IB תלויה בו, ובמקרה של מיקרופלורה פתוגנית מותנית, האפשרות להתפתחותה.
1. דלקת כבד ויראלית כרונית (CVH B, CVH C, CVH D)
2. דלקת כבד כרונית הנגרמת על ידי תרופות (השלכות של ההשפעות המזיקות של תרופות להפטוטוקסיות)
3. דלקת כבד רעילה כרונית
4. דלקת כבד אלכוהולית כרונית
5. דלקת כבד כרונית של אטיולוגיה לא ברורה (כל המקרים בהם קשה לקבוע גורם ספציפי למחלה, לרבות דלקת כבד רעילה ואלכוהולית).
על פי הקורס הקליני-ביוכימי:
1. דלקת כבד כרונית של פעילות נמוכה (רמת AlAT עד 3 נורמות)
2. דלקת כבד כרונית בפעילות מתונה (רמת ALAT עד 5 נורמות, בילירובין עד 50-70 מיקרומול/ליטר)
3. דלקת כבד כרונית של פעילות חמורה (רמת AlAT מ-5 עד 10 נורמות, בילירובין יותר מ-71-100 מיקרומול/ליטר).
מאפיין ייחודי של הסיווג המותאם
הוא כי בעת הקמת הפעילות של פתולוגי
תהליך, בנוסף לקביעת רמת הטרנסמינאזות (בפרט AlAT),
גם מידת הכולסטאזיס נלקחת בחשבון.מסיבה זו, פעילות נמוכה CG
לכלול מקרים עם רמת ALT של עד 3 נורמות (כמו ברמה הבינלאומית), וכן
בינוני - עלייה ב-ALT ל-5 נורמות עם ערכי בילירובין של עד 50-
70 מיקרומול/ליטר, לביטוי - ALT מ-5 עד 10 נורמות עם אינדיקטורים של בילירו-
bin 71-100 µmol/l ועוד. חולים עם רמת ALT של יותר מ-10 נורמות
טיפול כירורגי הוא התווית נגד.
בכל אחד מהמקרים נקבעה האטיולוגיה של המחלה
בהתבסס על אנמנזה, בירור עובדת ה-VH המועבר, גורמי סיכון
(עירוי דם ותרופות אחרות, מתן פרנטרלי
סמים, סמים, שימוש לרעה באלכוהול, מגע
או שימוש ארוך טווח בתרופות רעילות לכבד, החיים ב
אזור שלילי מבחינה סביבתית), ביצוע ספציפי
אנזים immunoassay (ELISA) עבור סמנים של נגיפי הפטיטיס.
ערכי טרנסמינאז נורמליים אינם תמיד (עם
הפטיטיס רעילה) עדות להיעדר פתולוגי
תהליך. במצבים כאלה, האבחנה הסופית נעשתה ביום
על בסיס מעבדה קלינית מקיפה ועוד
רדיולוגי, אינסטרומנטלי, מורפולוגי ועוד
שיטות מחקר מודרניות, תוך התחשבות במאפיינים אישיים
מהלך החולה והקליני של המחלה.ירידה חדה ב-ALT יכול
להיות סימן שלילי על רקע של חמור, פולמיננטי
מהלך של AVH, כביטוי של אי פיצוי כבד.
מחקרים קליניים כללייםכוללים: איסוף זהיר
נתונים אנמנסטיים; קביעת מצב סומטי ומקומי
על ידי בדיקת מטופלים, בדיקה גופנית (מישוש, כלי הקשה,
זיהומים עצביים מייצגים את הקבוצה הנפוצה ביותר של מחלות אורגניות של מערכת העצבים. חלקם בפתולוגיה הכללית של מערכת העצבים הוא 35-37%. אטיולוגיה: - ויראלית - חיידקית פתוגנזה: * ראשונית - הפתוגן הנכנס לגוף,... [למידע נוסף.]
היו ניסיונות חוזרים ונשנים לסווג אסתמה על בסיס אטיולוגיה, במיוחד בהתחשב בגורמים חיצוניים גורמים לרגישות. עם זאת, האפשרויות של סיווג כזה מוגבלות, שכן עבור חלק מהחולים לא ניתן לזהות גורמי סיכון חיצוניים. למרות זאת, החיפוש אחר גורמים חיצוניים להתפתחות אסתמה (למשל תעסוקתית) צריך להיות חלק מהאבחון הראשוני, שכן הגישה לניהול חולים וסילוק האלרגנים תהיה תלויה בתוצאותיה. בידוד של אסטמה אלרגית אינו מעשי מכיוון שהגורם לאסטמה הוא רק לעתים נדירות אלרגן ספציפי בודד (GINA, 2006).
בפדרציה הרוסית אומץ הסיווג האטיולוגי הבא.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה:
צורה אטופית (אקסוגנית, אלרגית): היסטוריה אטופית, היסטוריה משפחתית של אטופיה, בדיקות עור חיוביות, סך IgE > 100 IU/ml, תסמינים של מחלות אלרגיות אחרות, הופעה מוקדמת של אסטמה;
צורה לא אטופית (אנדוגנית, לא אלרגית): ללא היסטוריה אטופית, בדיקות עור שליליות, IgE כולל< 100 ME/мл, дебют астмы в зрелом возрасте;
צורת אספירין של אסתמה הסימפונות;
צורה מעורבת: מציין את כל האפשרויות.
אסתמה תעסוקתית יכולה להתפתח אצל אנשים ממקצועות שונים הקשורים לחשיפה לחומרים כימיים שונים, ממסים (איזוציאנטים, פורמלדהיד, תרכובות אקריליות וכו') בבתי תיקון רכב, ניקוי יבש. בייצור מעבדות פלסטיק, שיניים. משרדי שיניים וכו' (א.ג. צ'וחלין, 2007).
סוף העבודה -
נושא זה שייך ל:
משרד הבריאות
אזור טומסק.
אם אתה צריך חומר נוסף בנושא זה, או שלא מצאת את מה שחיפשת, אנו ממליצים להשתמש בחיפוש במאגר העבודות שלנו:
מה נעשה עם החומר שהתקבל:
אם החומר הזה התברר כמועיל עבורך, תוכל לשמור אותו בדף שלך ברשתות החברתיות:
| צִיוּץ |
כל הנושאים בסעיף זה:
בית חולים, רופא מכובד של הפדרציה הרוסית B.T. אפור
מאושר על ידי: סגן ראש אגף הבריאות לעבודות טיפול ומניעה, ד"ר O.S. Kobyakova תוכן
לפי אטיולוגיה
ישנם שני סוגים עיקריים של ברונכיטיס חריפה: - ויראלית - חיידקית, - אך אפשרויות אטיולוגיות אחרות אפשריות (רעיל, כוויה); הם נראים לעתים רחוקות
ברונכיטיס כרונית לא חסימתית
המונח ששימש בעבר "ברונכיטיס חסימתית כרונית" נמצא כעת בקורלציה עם מחלת ריאות חסימתית כרונית כרונית לא חסימתית היא מחלה
מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD)
(GOLD, 2007) מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא מחלה דלקתית כרונית המופיעה אצל אנשים מעל גיל 35 בהשפעת גורמים שונים
דלקת ריאות
דלקת ריאות היא קבוצה של מחלות זיהומיות מוקדיות חריפות של הריאות, שונות באטיולוגיה, פתוגנזה ומאפיינים מורפולוגיים, עם נגע עיקרי של קטעי הנשימה ו
אסטמה של הסימפונות
אסתמה ברונכיאלית (BA) היא מחלה דלקתית כרונית של דרכי הנשימה, המערבת תאים ואלמנטים תאיים רבים. דלקת כרונית מובילה להתפתחות של
לפני תחילת הטיפול
דרג תסמינים קליניים לפני הטיפול תפקוד ריאתי סימפטומים לסירוגין פחות מפעם בשבוע
תפליטים דלקתיים
עם תהליכים דלקתיים מוגלתיים בגוף (רקמות סמוכות או מרוחקות). זיהומיות (חיידקי, ויראלי, ריקציאלי, מיקופלסמלי, פטרייתי).
תפליטים קונגסטיביים
אי ספיקת לב ממקורות שונים. תסחיף ריאתי. 3. תפליטים דיספרוטאינמיים (ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של פלזמת הדם
שפכים תוך הפרה של שלמות יריעות הצדר
פנאומוטורקס ספונטני. כילותורקס ספונטני. המוטורקס ספונטני. בהתאם לאופי של exudate, pleurisy מובחן: - Fibrinous.
לפי חומרה
ישנן 4 דרגות של ARF: קלה, בינונית, חמורה וקדם-אגונלית. DN קל מאופיין בקוצר נשימה בינוני (עד 25 נשימות לדקה), עליה בנפח הדקות
מעגל קטן של מחזור הדם
נורמה אינדיקטור לחץ סיסטולי בעורק הריאתי 15-30 מ"מ כספית לחץ דיסטולי
חברה, 2000)
אופי של שינויים היסטולוגיים אבחון קליני דלקת ריאות אינטרסטיציאלית נפוצה Idiopathic fibrosing al
Alveolitis אלרגית אקסוגנית
דלקת אלרגית אלרגית אקסוגנית (EAA), או דלקת ריאות רגישות יתר, כוללת קבוצה של מחלות ריאה אינטרסטיציאליות קשורות הדוקות המאופיינות בדלקת מפוזרת בעיקר.
ביטויים חוץ-חזה של סרקואידוזיס
איבר, מערכת ביטויים אופייניים מערכת הלימפה (20-45%)
נלקח בחשבון בהערכת סיכונים ובבחירת הטיפול
_PRIVATE_A. גורמי סיכון I. עיקרי: גברים מעל גיל 55 נשים מעל גיל 65 מעשנים כולסטרול כולל מעל 6.5 מ'
ג. מצבים קליניים נלווים
מחלת כלי דם במוח שבץ איסכמי שבץ דימומי שבץ חולף תאונה מוחית מחלת לב
הערכת הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים
בחולים עם יתר לחץ דם כדי לקבוע את הפרוגנוזה* גורמי סיכון והיסטוריה רפואית לחץ דם (מ"מ כספית)
שלבים של יתר לחץ דם עורקי
(WHO / MOAG, 1999) שלב I: ללא שינויים באיברי המטרה; שלב II: נוכחות של שינוי אחד או יותר
אי ספיקת לב (המציין את הצורה והשלב)
הערות: 1. מוות כלילי פתאומי - מוות בנוכחות עדים, המתרחש באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב.
פריקרדיטיס הנגרמת מחשיפה לפתוגן זיהומיות
1.1. פריקרדיטיס חיידקית לא ספציפית: קוקולית וחיידקית אחרת, הנגרמת על ידי "זיהום גזים", עם פצעים ופציעות. 1.2. דלקת קרום הלב שחפת. 1.3. שיגרון
פריקרדיטיס אספטית
2.1. פריקרדיטיס אלרגית. 2.2. פריקרדיטיס במחלות רקמת חיבור מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, סקלרודרמה מערכתית). 2.3. פ
צורות כרוניות
2.1. אפקטיבי 2.2. "אסימפטומטית". 2.3. עם הפרעות תפקודיות של הלב. 2.4. עם משקעי סיד, לב משוריין. 2.5. עם אקסטרה לב
קרדיומיופתיה
קרדיומיופתיה היא נגע בשריר הלב עם אטיולוגיה לא ידועה, לעתים קרובות בשילוב עם פגיעה באנדוקרדיום, לפעמים בקרום הלב, שבו הסימנים הדומיננטיים הם קרדיומגליה ולב.
הפרעות קצב אקטופיות (הטרוטופיות) (דחף של עירור נולד מחוץ לצומת הסינוס)
א פסיבי או תחליף. (הפוקוס החוץ רחמי, עם האוטומטיזם הרגיל שלו, מקבל את תפקידו של קוצב לב עקב ירידה בתפקוד של צומת הסינוס). 1. נקודות מפתח
הפרה של הולכה של עירור
א חסימה סינאווריקולרית. ב. חסימה תוך-אטריאלית ג. חסימה אטריו-חדרית 1. אטריקולרי מדרגה ראשונה ב
השילוב של חינוך לקוי והולכה לקויה של עירור
א. ניתוק אטריו-חדרי: א) שלם ב) לא שלם B. פאראסיסטולים: - פרוזדורים, - צמתים, - חדריות
הדרגתיות של extrasystoles חדרי על פי Lown
משמש להערכה פרוגנוסטית של extra-systoles חדרי ביחידות טיפול נמרץ בחולים עם מחלת עורקים כליליים. 0 - ללא extrasystoles חדרי;
טריגר הפרעות קצב (מנגנון אפשרי)
Tachyarrhythmia של Torsades de Pointes (RSD) תלויה בהפסקה הקשורה לתרופות שמאריכות את מרווח ה-QT. טכי-הקצב תלוי בקטכול מסוג Torsades de Pointes (PSD) הקשור ל-di
לפי מדד מסת הגוף (BMI)
(WHO, 1997) סוגי MT BMI (ק"ג/מ"ר) סיכון למחלות נלוות
תסמונת מטבולית
השמנת יתר בטנית (השמנה מרכזית) BP ≥ 140/90 LDL-C > 3.0 mmol/l היקף מותניים &g
מחלות גלומרולריות ראשוניות
א. שינויים גלומרולריים מינימליים ב. מוקדים/סגמנטליים
גלומרולונפריטיס במחלות מערכתיות
A. Lupus nephritis B. IgA nephropathy and Henoch-Schönlein disease C. Basement membrane antibody-induced GN (Goodpasture syndrome) D.
נגעים גלומרולריים בהפרעות מטבוליות
א. גלומרולופתיה סוכרתית ב. מחלת משקעים צפופים ג. עמילואידוזיס ד. מיאלומה נפוצה E. Fibrillar GN (אימונווטקטואיד נפרופתיה) F. M
השינויים המורפולוגיים המשמעותיים ביותר המאפיינים
מצב גלומרולרי: (א) שגשוג מזנגיאלי/אנדוקפילרי מקטע (ב) היאלינוזה מקטעית (ג) טרשת מקטעית (ד) מגזרית
מעורבות גלומרולרית דיפוזית
ללא שגשוג תאים: - נפרופתיה קרומית (קרום GN, נפרופתיה אפיממברנית) עם שינויים שגשוג: - אנדוקפילרי אקסודטיבי מפושט
גלומרולונפריטיס
(לפי ש.י. ריאבוב, א.מ. טארייב, נ.א. מוחין וכו') זני גלומרולונפריטיס חריפה: - למעשה גלומרולונפריטיס חריפה (תסמונת נפריטית חריפה, לראשונה
מאפיינים נוספים של צורות בודדות של גלומרולונפריטיס
(N.A. Mukhin et al., 2006; R.J.Glassok, 1999) I. Mesangiocapillary glomerulonephritis - סוג I
גלומרולונפריטיס אקסטרה-קפילרי (מתקדם במהירות).
- סוג I (נוגדן, דלקת כליות נגד GMB, 10-15%) - מאופיין בזוהר ליניארי של נוגדנים בביופסיה הכלייתית ובנוכחות של נוגדנים במחזור ל-BM
עמילואידוזיס מקומי
– עמילואידוזיס סנילי – אנדוקרינית: א) עמילואידוזיס פרוזדורי (AANF, חלבון מבשר: גורם נטריאורטי פרוזדורי) ב) עמילואידוזיס של איי ג'לי לבלב
התקדמות של אי ספיקת כליות
שלב המודינמיקה הכלייתית תמונה מורפולוגית אי ספיקת כליות ביטויים נוספים
צורות של נפרופתיה אוראטית
(N.A. Mukhin, 2005) 1. נפרופתיה חריפה של חומצת שתן (השתן הופך לחום עקב ריכוז גבוה של urates, אוליגוריה או אנוריה, hypercreatininemia, hyperk
ישנן שתי צורות של עשב
■ מחלת ריפלוקס שלילית אנדוסקופית, או מחלת ריפלוקס לא שוחקת, ב-60-65% מהמקרים. ■ ריפלוקס ושט - 30-35% מהחולים. ■ סיבוכים של GERD: pep
דלקת קיבה כרונית
דלקת קיבה כרונית היא קבוצה של מחלות כרוניות המאופיינות בתהליכים דלקתיים וניוונים ברירית הקיבה. ישנן שתי צורות עיקריות של כרוני
ב.מידת הנזק לפי קולונוסקופיה
אני סט. - דילול, מבנה מחדש, חלקות, גרעיניות, פסאודופוליפוזיס, היפרמיה, פגיעות II st. - בצקת בינונית, רפיון, פסאודופוליפים, פטכיות בודדות.
ב.לא חסימה
1. איסכמיה מעיים תפקודית (איסכמיה זלוף): א) המודינמית (אי ספיקת לב, הפרעות קצב התקפיות, הלם וכו') ב) "תסמונת איפוס"
שלב המחלה
- החמרה - החמרה מהלך המחלה: 1. חריף 2. כרוני 3. חוזר לפי לוקליזציה:
סיבוכים של קורס CD
תכופות: - היצרות ואחריהן חסימת מעיים חריפה או כרונית (חסימת מעיים חלקית) - ניקוב ודלקת הצפק
שלב סמוי
- יכול להימשך שנים רבות, עד 15-20 שנים, בעוד אנשים נגועים רואים עצמם בריאים. יש תסמונת אסתנית קלה, הפטומגליה מתונה, עקביות דחוסה
תחילת שלב ההפעלה מחדש
- מסמן איבוד כמעט מוחלט של חסינות, מה שמוביל לעלייה בפעילות של זיהום HCV, שהצורה הקלינית העיקרית שלו היא CG. CG מופיע לעתים קרובות עם היפרפרמנמיה,
מידת הפעילות של התהליך
הוא הקריטריון החדש הבא לדלקת כבד כרונית לאחר האטיולוגיה. הקמתו מתאפשרת הן על ידי בדיקות מעבדה והן על ידי בדיקה מורפולוגית של דגימות ביופסיית כבד. מורפולוגי ל
שלב המחלה
(לפי V. Desmet et all, 1994) מאפיין את מידת הכרוניות של התהליך ומוערך רק מבחינה היסטולוגית לפי חומרת הפיברוזיס בכבד, עם חישוב האינדקס ההיסטולוגי של שלב הכרוניות (
שחמת הכבד
כיום, שחמת הכבד (LC) מובנת כמחלת כבד פרוגרסיבית כרונית פוליאטיולוגית עם סימנים של אי ספיקה תפקודית המתבטאת בדרגות שונות.
קביעת חומרת המעבד
(CHILD-PUGH INDEX) ציוני בילירובין מ"ג/% אלבומין g/% זמן פרוטרומבין (פרוטרו-
שחמת אלכוהול בכבד
שחמת אלכוהול מתפתחת בכ-1/3 מהאנשים הסובלים מאלכוהוליזם כרוני (SD Podymova, 1993) בתוך תקופה של 5 עד 20 שנה. גברים חולים לעתים קרובות יותר. שחמת מתפתחת במהירות ונמשכת למשך
סיבוכים של שחמת הכבד
הסיבוכים הקשים ביותר של שחמת הם: 1. אנצפלופתיה עם התפתחות תרדמת כבדית. 2. דימום רב מדליות של הוושט ו
קדחת ראומטית חריפה (נשר)
קדחת שגרונית חריפה היא סיבוך פוסט זיהומי של דלקת שקדים A-סטרפטוקוקלית (דלקת שקדים) או דלקת הלוע בצורה של מחלה דלקתית מערכתית של רקמת החיבור עם בעיקר
קריטריונים קטנים
קליני: ארתרלגיה, חום. מעבדה: עליה ב-ESR, עליה בריכוז ה-CRP. הארכה של מרווח ה-R-R ב-ECG, סימנים של רגורגיטציה מיטרלי ו/או אבי העורקים עם
דרגות של אי ספיקה תפקודית של המפרקים
(Astapenko M.G., 1956) FNS - I - יש רק הגבלה קלה של תנועות, המאפשרת למטופל לעשות עבודה רגילה, כלומר. לא לשלול אותו
על פי מנגנון הצטברות חומצת שתן
.
דלקת מפרקים צנית כרונית
(Kavenoki-Mints E., 1987) 1. ציסטות גדולות באזור התת-כונדרלי של העצם או בשכבות העמוקות שלה, לפעמים התקשות של רקמות רכות. 2. ציסטות גדולות ליד סו
נזק לכליות
- נזק לכליות חמור הוא משבר כליות סקלרודרמה (אי ספיקת כליות מתפתחת בצורה חריפה ומתקדמת במהירות, יתר לחץ דם עורקי ממאיר הקשור עם
האגודה הראומטולוגית האמריקאית
א. קריטריון "גדול". סקלרודרמה פרוקסימלית: עיבוי סימטרי, עיבוי והתעקשות של עור האצבעות וקרוב למפרקים המטקרפופלנגאליים והמטטרסופלאנגאליים.
אנקילוזינג ספונדיליטיס
(מחלת BECHTEREV) Ankylosing spondylitis (AS) היא מחלה דלקתית סיסטמית כרונית המאופיינת בנגע דומיננטי של עצם העצה.
מיופתיות דלקתיות אידיופטיות
מיופתיות דלקתיות הן קבוצה של מחלות כרוניות, שהביטוי העיקרי שלהן הוא חולשת שרירים הקשורה לדלקת של השרירים המפוספסים. אלה כוללים polymyosi
קריטריונים לאבחון
אבחון PM/DM מבוסס בעיקר על בדיקה קלינית וביופסיית שרירים. יש להשתמש בקריטריונים הבאים לאבחון PM/DM: 1. נגע בעור
קריטריוני האגודה הראומטולוגית האמריקאית
1. פריחה על עצמות הלחיים: אריתמה קבועה על עצמות הלחיים. 2. פריחה דיסקואידית: פלאקים מוגבהים אדמתיים עם קשקשי עור נצמדים ופקקים זקיקים; על ישן
קריטריוני מעבדה
AT לקרדיוליפין (IgG ו/או IgM) בדם בטיטר בינוני או גבוה ב-2 או יותר מחקרים עם מרווח של 6 חודשים לפחות. לופוס נוגד קרישה בפלזמה בדם ב-2 או יותר
דלקת מפרקים פסוריאטית (PA)
דלקת מפרקים פסוריאטית היא מחלה מערכתית פרוגרסיבית כרונית הקשורה לפסוריאזיס המובילה להתפתחות של דלקת מפרקים שחיקה, ספיגת עצם, ריבוי
מאפיין צילום רנטגן
א. מפרקים היקפיים ושורשיים: I. אוסטאופורוזיס פרי מפרקי IIA. אותו דבר + סינגל
קריטריונים לאבחון של דלקת מפרקים פסוריאטית
(V.V. Badokin, 1995) קריטריונים נקודות 1. פריחות פסוריאטיות על העור: פסוריאזיס של לוחות הציפורניים Pso
דלקת מפרקים תגובתית (ReA)
דלקת מפרקים תגובתית היא מחלה דלקתית לא מוגלתית של המפרקים המתפתחת בקרוב (בדרך כלל לא יאוחר מחודש אחד) לאחר זיהום חריף במעי או אורוגניטלי. בשורר
מבוסס על מנגנוני פיתוח מובילים
(לפי B. Haynes, 1992) 1. דלקת כלי דם הקשורה לקומפלקסים של מערכת החיסון: מחלת כלי הדם המורגי (Schönlein-Genoch disease) Behcet's disease
ציון פעילות
בהערכת פעילות כלי הדם נלקחים בחשבון רק סימנים הנובעים מדלקת כלי דם בזמן הבדיקה, וכן אלו שהופיעו או התקדמו במהלך החודש האחרון לפני הבדיקה.
קריטריונים עבור polyarteritis nodosa
קריטריונים הגדרה 1. ירידה במשקל > 4 ק"ג 2. Livedo reticularis 3. רגישות באשכים
מחלות מיאלופרוליפרטיביות
- לוקמיה מיאלואידית כרונית. Phr-כרומוזום חיובי - לוקמיה נויטרופלית כרונית. - לוקמיה אאוזינופילית כרונית/תסמונת היפראוזינופילית. - זיהוי כרוני
לוקמיה מיאלואידית כרונית
לוקמיה מיאלואידית כרונית היא גידול מיאלואידי המתפתח מתא אב פלוריפוטנטי, שהשגשוג וההתמיינות שלו מובילים להתרחבות נבטים המטופואטיים, המיוצגים על ידי
טרומבוציטמיה חיונית
תרומבוציטמיה חיונית היא מחלה מיאלופרוליפרטיבית כרונית משובטית עם שגשוג עיקרי של מגהקריוציטים וייצור מוגבר של טסיות דם (יותר מ-400 x 10
קריטריונים היסטומורפולוגיים
אבחנה של טרומבוציטמיה חיונית 1. היפרפלזיה אחידה של מגהקריוציטים עם עלייה במספר ובגודל של מגהקריוציטים עם בוגרים
פוליציטמיה ורה (PV)
פוליציטמיה ורה (אריתמיה, מחלת וואקז) היא מחלה מיאלופרוליפרטיבית ניאופלסטית כרונית עם פגיעה במחלה מיאלופרוליפרטיבית ניאופלסטית עם
תסמונות מיאלודיספלסטיות
תסמונות מיאלודיספלסטיות הן קבוצה הטרוגנית של מחלות גידול של המערכת ההמטופואטית, שבה מושפע תא גזע המטופואטי פלוריפוטנטי, המלווה בהפרה של
קריטריונים לאבחון עבור chemf
(PVSG, ארה"ב) Myelofibrosis, תופס יותר מ-1/3 מהקטע של ההכנה ההיסטולוגית של מח עצם הכסל תמונה Leukoerythroblastic של דם היקפי: קטן
קריטריונים עיקריים
I. הנוכחות של mylofibrosis בהכנה ההיסטומורפולוגית של מח העצם II. היעדר כרומוזום Ph+ או BCR-ABL בתאים מיאלואידים קריטריונים אופציונליים
ניאופלזמה בוגרת של תאי B
1. לוקמיה לימפוציטית כרונית/לימפומה לימפוציטית קטנה 2. לוקמיה פרולימפוציטית של תאי B 3. לימפומה לימפופלסמטית 4. לימפומה של טחול
גידולי תאי T מתאי אבות
1. לוקמיה של תאי T/לימפומה אבותית 2. לימפומה בלסטית של תאי NK גידולים בוגרים של תאי T ו-NK: 1. פרולימפה של תאי T
מחלת הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס)
לימפומה של הודג'קין היא גידול ממאיר המופיע בעיקר בבלוטות הלימפה, ומתפשט דרך מערכת הלימפה על ידי גרורות לימפוגניות. תת פתולוגיות
ייעודים מורפולוגיים של איברים מעורבים
Lung PUL או L Marrow MAR או M Bones OSS או O Pleura PLE או
לוקמיה מיאלואידית חריפה
לוקמיה מיאלואידית חריפה עם הפרעות ציטוגנטיות חוזרות: · לוקמיה מיאלואידית חריפה עם t (8;21) (q22;q22), (AMLI/ETO); לוקמיה מיאלואידית חריפה עם inv(16)(p13;q2
אלגוריתם לאבחון של לוקמיה חריפה
וריאנט OL שיטת אבחון מורפולוגית שיטת אבחון ציטוכימית שיטת אבחון אימונולוגית
שלבים קליניים והמטולוגיים של לוקמיה חריפה
התקופה האקוטית הראשונה (שלב פעיל ראשוני, שלב מתקדם); רמיסיה (שלמה, לא שלמה); הישנות (ראשון, שני וכו'); שלב מסוף; ·
לפי מצב מערכת הדימום
לפי פרמטרי הקרישה הכלליים. לפי תכולת פיברין מסיס - קומפלקסים מונומריים ופיברינוגן חסום (בדיקות אתנול ופרוטמין סולפט, בדיקה עם רעל efa ו
צורות המורמיאולוגיות
1. עם מחלות myeloproliferative: -polycythemia; - טרומבוציטמיה; 2. עם polyglobulia: - אידיופטיים (משפחה); -משנית: א) היפוקסי
דימום טסיות דם
5. היפרטרומבוציטוזיס (ראשוני, סימפטומטי, כולל ניאופלסטית). 6. נוצרים עם הצטברות טסיות ספונטנית מוגברת ומעוררת אגוניסט. 7. טפסים, sv
צורות עקב מחסור או חריגות
נוגדי קרישה פיזיולוגיים 10. מחסור ואנומליות של אנטיתרומבין III (סוגים I, II ו-III). - נקבע גנטית; משני (סימפטומטי)
טפסים הקשורים למחסור, ייצור יתר או
אנומליות של גורמי קרישה בפלסמה 16. דיספיברינוגנמיה תרומבוגנית. 17. היפרפיברינוגנמיה סימפטומטית. 18. עלה רמה ופעל
צורות הקשורות לפיברינוליזה לקויה
23. מחסור ואנומליות של פלסמינוגן: - נקבע גנטית; - משני (סימפטומטי), כולל טיפול תרומבוליטי. 24. מחסור וירידת ערך שוחררו
צורות אוטואימוניות וזיהומיות-אימוניות
33. תסמונת אנטי-פוספוליפיד (APS): -ראשוני; - משנית (סימפטומטית) במחלות אוטואימוניות (SLE וכו'), לימפופרוליפרטיביות ומחלות ויראליות כרוניות;
צורות יאטרוגניות (כולל תרופתיות).
36. במהלך צנתור והתערבויות כירורגיות בכלי דם ובלב. 37. בעת התקנת מסנני קוואל ותותבות של כלי דם ומסתמי לב. 38. כאשר טרנספל
צורות משולבות של תרומבופיליה
40. מיוצג על ידי שילוב של שתי הפרות או יותר המפורטות בסעיפים I-IX. דוגמה לאבחון קליני: 1. דלקת כלי דם קריופיברינוגנמית עם pr
טרומבוציטופתיה
המונח "תרומבוציטופתיה" משמש להתייחס לכל ההפרעות של המוסטזיס, המבוססות על נחיתות איכותית וחוסר תפקוד של טסיות הדם. classif
הסוגים העיקריים של טרומבוציטופתיות
טפסים עם הפרה דומיננטית של פונקציית הצבירה:
M.A. Paltsev, G.G. Avtandilov, O.V. Zayratyants, L.V. Kaktursky, E.L. Nikonov
מוסקבה 2006 M.A. Paltsev, G. G. Avtandilov, O. V. Zayratyants, L. V. Kaktursky, E. L. Nikonov כללים לניסוח האבחנה. חלק 1.
מילון מונחים קצר
אבחון - מסקנה רפואית קצרה על מצב בריאותו הפתולוגי של הנבדק, על מחלותיו (פציעות) או על סיבת המוות, שהוצאה
כללים להשוואה (השוואה) של האבחונים הקליניים והפתולוגיים-אנטומיים הסופיים
3.1. המושגים של "צירוף מקרים" או "אי התאמה" של אבחנות קליניות ופתואנטומיות ישימים רק לצורך השוואה (השוואה) של הכותרות "מחלה עיקרית
1. מטופל א', בן 65. מחלה ראשונית משולבת: 1. מחלה ראשונית: כולרה (בקטריולוגית - vibrio El Tor, תאריך). כולרה גסטרואנטריטיס (A0
16. מטופל א', בן 65. מחלה ראשונית משולבת: 1. מחלה ראשונית: כולרה (בקטריולוגית - vibrio El Tor, תאריך). דימום סרוסנגיני כולרה
אבחנות קליניות סופיות
44. מטופל מ', בן 43. מחלה עיקרית: אנדוקרדיטיס זיהומית (סטפילוקוקל - בדיקה בקטריולוגית של דם - ..., תאריך), שלב ראשוני, זיהומי-רעיל, ak
אבחונים אנטומיים פתולוגיים
57. מטופל ו', בן 55. מחלה בסיסית: שיגרון, שלב פעיל: אנדוקרדיטיס של מסתם מיטרלי חריף (I01.1). סיבוכים של העיקרי
NEOPLASMS
בעת גיבוש אבחנה, נעשה שימוש בעקרונות ובדרישות הכלליות של ICD-10 המפורטות לעיל. המחלה העיקרית (כולל כחלק מהמחלה הבסיסית המשולבת), הופכת לנאופלזמה
אבחנות קליניות סופיות
87. מטופל א', בן 70. מחלה עיקרית: סרטן של הכליה השמאלית באזור הקוטב העליון, עם פלישה לרקמה הפרירנלית, שלב IV, עם התפוררות הגידול. לִי
אבחונים אנטומיים פתולוגיים
90. מטופל פ', בן 67. מחלה עיקרית: סרטן הלסת התחתונה (קרצינומה של תאי קשקש מובחנת בינונית - היסטולוגית) עם נביטה ברך הסמוך
אבחנות קליניות סופיות
101. מטופל פ', בן 75. מחלה בסיסית משולבת (מחלות משולבות): 1. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם (I25.2). 2. X
אבחונים אנטומיים פתולוגיים
105. חולה מ', בן 53. מחלה בסיסית משולבת: 1. מחלה ראשונית: Carbuncle של האף (מאפיין מורפולוגי) (J34.0). 2. ו
אבחנות קליניות סופיות
110. חולה א', בן 65. מחלה עיקרית: כיב קיבה עם דימום: כיב כרוני כרוני גדול (קוטר 2.2 ס"מ)
אבחונים אנטומיים פתולוגיים
119. חולה א', בן 65. מחלה עיקרית: כיב קיבה עם דימום: כיב כרוני קשוח (קוטר 2.2 ס"מ) של החלק הפילורי של הקיבה
הזמנות, הוראות, המלצות, מדריכים והדרכות
צווים 1. צו משרד הבריאות של ברית המועצות מס' 375 מיום 04.04.1983 "על שיפור נוסף של השירות הפתואנטומי במדינה". 2. צו משרד הבריאות של הרספ"ר מס' 2 מיום 4.1.1988 "על המדינה
ענפי הרפואה חוקרים בעיות שונות. אחד, למשל, בוחן את התמונה הקלינית, כלומר את הביטוי של הפתולוגיה. ענפי רפואה אחרים חוקרים את ההשלכות או התגובות של הגוף להשפעות מסוימות. לגורמים מעוררים פתולוגיים יש חשיבות מיוחדת הן באבחון והן בבחירת הטיפול לאחר מכן. אטיולוגיה היא תחום שרק חוקר סיבות. בהמשך המאמר ננתח מונח זה ביתר פירוט.
מידע כללי
אטיולוגיה - אלו הם הגורמים למחלות, שהתרחשותן מחייבת שילוב של השפעת הגורם העיקרי ומכלול התנאים של הסביבה הפנימית והחיצונית המתאימים לביטוי פעולתה. רעלים, קרינה, טראומה, כמו גם השפעות כימיות, ביולוגיות ופיזיות רבות אחרות יכולות לפעול כתופעות מעוררות. המחלה יכולה להופיע במצבים של היפותרמיה, עייפות, תת תזונה, סביבה חברתית וגיאוגרפית לא מתאימה. תפקיד חשוב הוא על ידי המאפיינים של הגוף. אלה כוללים, במיוחד, מין, גיל, גנוטיפ ואחרים.
גורמים
מושג האטיולוגיה אינו מוגבל לסיבות ספציפיות. בעיקרון, עבור התרחשות של מחלה, בנוסף לתופעה מעוררת, נחוצים תנאים נוחים מסוימים עבורה. לדוגמה, סטרפטוקוקוס, הקיים בחלל הפה בצורה של ספרופיט, עקב השפעה ממושכת של טמפרטורות נמוכות, גורם לתעוקת חזה. זאת בשל היחלשות מנגנוני ההגנה של הגוף. ומקלות של טיפוס הבטן ודיפתריה ללא גורמים (עייפות, רעב) עלולים שלא להתבטא בשום צורה. לעתים קרובות יש מצבים שבהם אותו גורם יכול לפעול במקרים מסוימים כאטיולוגי, ובאחרים כתנאי. דוגמה לכך היא היפותרמיה. מצד אחד, הוא גורם לכוויות קור, ומצד שני, הוא מספק תנאים אופטימליים להתרחשות של מחלות זיהומיות רבות בעלות אופי קר.
סיווג פתולוגיות
במקרים מסוימים, האטיולוגיה של המחלה עשויה להיות מוגבלת לגורם אחד. במקרים אחרים, המחקר עשוי לחשוף מספר גורמים מעוררים בבת אחת. במקרה הראשון, המחלה נקראת מונו-, ובשני - פוליאטיולוגית. הסוג הראשון כולל, למשל, שפעת, דלקת שקדים. אבל מחלות לב נוצרות כתוצאה מעגבת, שיגרון וגורמים רבים אחרים. האטיולוגיה של המחלה מאפשרת לך לקבוע את הספציפיות שלה ואת הטיפול הפתוגנטי. לדוגמה, למהלך, החומרה והפרוגנוזה של קרבוני סטפילוקוק ואנתרקס יש הבדלים משמעותיים. כמו כן, לשונים יש מאפיינים מסוימים, שיכולים להיגרם על ידי גורמים נוירוגניים וכליות כאחד. הסיבה לחסימת מעיים היא דחיסה חיצונית של המעי או חסימה פנימית שלו.
פעולת פקטור
קיימת השפעה חד פעמית (טראומה, כוויה) וארוכת טווח (הרעבה, זיהום) של תופעה פרובוקטיבית. תופעות אלו כוללות גם אטיולוגיה. השפעה זו עלולה לגרום להתפתחות של שלב אקוטי או כרוני של פתולוגיה. כתוצאה מחשיפה לגורם - לטווח ארוך או קצר - מתרחש כשל במערכות שונות בגוף האדם. זה מה שגורם למחלה, שהיא בעיקר תוצאה של הפרעות אלו.
טיפול ומניעה
אטיולוגיה היא אחד הגורמים העיקריים הקובעים שיטת טיפול מסוימת, לאחר שזיהית את הגורמים והתנאים להתפתחות הפתולוגיה, אתה יכול לבחור בשיטה שתבטל את הגורמים המעוררים. רק במקרה זה ניתן באמת להגיע לתוצאה חיובית. גם למניעה יש תפקיד משמעותי. ניתן למנוע את המחלה במקרה של חיסול בזמן של גורמים פתוגניים וגורמים הגורמים לה. כך, למשל, מתבצע איתור נשאי בצילוס, סילוק יתושים במקומות של מלריה אפשרית ומניעת פציעות. עם זאת, לא תמיד ניתן לזהות את הגורמים והתנאים להתפתחות הפתולוגיה. במקרה זה, הם מדברים על אטיולוגיה לא ברורה. במצבים כאלה, ככלל, המטופל עובר בפיקוח רופא. במקביל, מתבצעים אבחון דיפרנציאלי ומעקב אחר מצבו. לעתים קרובות רופאים רושמים טיפול במקרים כאלה "בעיוורון".
אטיולוגיה של סוכרת
נכון להיום, ישנן עדויות שאין עוררין על כך שהגורם העיקרי להתפתחות DM הוא גורם גנטי. מחלה זו שייכת למין הפוליגני. הוא מבוסס על שני גנים סוכרתיים מוטנטיים לפחות על כרומוזום b, הקשורים למערכת HLA. האחרון, בתורו, קובע את התגובה הספציפית של האורגניזם ותאיו לפעולת אנטיגנים. בהתבסס על התיאוריה של תורשה פוליגנית של סוכרת, במחלה ישנם שני גנים מוטנטים או שתי קבוצות מהם, העוברים בתורשה בצורה רצסיבית. לחלק מהאנשים יש נטייה לפגוע במערכת האוטואימונית או רגישות מוגברת של תאים מסוימים לנוגדנים ויראליים, חסינות מופחתת להילחם בווירוסים. הגנים של מערכת HLA הם סמנים של נטייה זו.
בשנת 1987 מצא ד' פוסטר שאחד הגנים הרגישים למחלה נמצא על כרומוזום b. יחד עם זאת, קיים קשר בין סוכרת לנוגדנים מסוימים של תאי דם לבנים בגוף האדם. הם מקודדים על ידי גנים מורכבים היסטו-תאימות עיקריים. הם, בתורם, ממוקמים על הכרומוזום הזה.
סיווג של גנים מורכבים היסטו-תאימות עיקריים
ישנם שלושה סוגים. גנים שונים בסוג החלבונים המקודדים ובהשתתפותם בפיתוח תהליכים חיסוניים. Class 1 כולל לוקוסים A, B, C. הם מסוגלים לקודד אנטיגנים שנמצאים בכל התאים המכילים גרעין. אלמנטים אלה מבצעים את תפקיד ההגנה מפני זיהומים (בעיקר ויראליים). גנים מחלקה 2, הממוקמים באזור D, מכילים את הלוקוסים DP, DQ ו-DR. הם מקודדים לאנטיגנים שיכולים להתבטא אך ורק על תאים בעלי יכולת חיסונית. אלה כוללים מונוציטים, לימפוציטים מסוג T ואחרים. גנים מסוג 3 מקודדים לרכיבים משלימים וטרנספורטרים הקשורים לעיבוד נוגדנים.
לאחרונה, קיימת הנחה שלא רק אלמנטים של מערכת HLA קשורים להורשה של סוכרת תלוית אינסולין, אלא גם הגן המקודד לסינתזה של אינסולין, השרשרת הכבדה של אימונוגלובולינים, קשרי קולטנים של תאי T, ו אחרים. אנשים עם נטייה מולדת ל-IDDM חווים שינויים סביבתיים. הם נחלשים, תאים יכולים לעבור נזק ציטוטוקסי בהשפעת מיקרואורגניזמים פתוגניים ורכיבים כימיים.
סיבות אחרות
ל-IDDM עשויה להיות גם אטיולוגיה ויראלית. לרוב, אדמת (הפתוגן חודר לאיי הלבלב, ואז מצטבר ומשתכפל בהם), חזרת (המחלה מתבטאת לרוב בילדים לאחר המגיפה, לאחר 1-2 שנים), הפטיטיס B ו- Coxsackie B (משכפל ב מנגנון אינסולרי), זיהום מונונוקלאוזיס, שפעת ואחרים. העובדה שהגורם הנדון קשור להתפתחות סוכרת מאושרת על ידי העונתיות של הפתולוגיה. בדרך כלל, IDDM מאובחן בילדים בסתיו ובחורף, ומגיע לשיא באוקטובר ובינואר. גם בדם של חולים ניתן לזהות טיטר גבוה של נוגדנים לפתוגנים. אצל אנשים שמתו מסוכרת, כתוצאה משיטות מחקר אימונופלורסנט, נצפים חלקיקים ויראליים באיים של לנגרהנס.
העיקרון של הפתוגן
מחקרים ניסיוניים שנעשו על ידי M. Balabolkin מאשרים את מעורבותו של זיהום זה בהתפתחות המחלה. על פי תצפיותיו, הנגיף אצל אנשים עם נטייה לסוכרת פועל בצורה כזו:
יש נזק חריף לתאים (למשל, וירוס קוקסאקי);
יש התמדה (הישרדות ארוכה) של הנגיף (אדמת) עם היווצרות תהליכים אוטואימוניים ברקמת האי.
אטיולוגיה של שחמת הכבד
בהתאם לגורמים להתרחשות, פתולוגיה זו מחולקת לשלוש קבוצות. אלה כוללים, במיוחד:
- עם סיבות אטיולוגיות מסוימות.
- עם גורמים מעוררים שנויים במחלוקת.
- אטיולוגיה לא ברורה.
לימוד הגורמים לנזק
כדי לזהות גורמים המעוררים שחמת, מתבצעים מחקרים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדתיים. במקביל, נוצר קשר לצריכת אלכוהול מופרזת. במשך זמן רב האמינו כי שחמת הכבד מתרחשת במצבים של תת תזונה של אלכוהוליסט. בהקשר זה, פתולוגיה זו נקראה מזון או תזונתי. ב-1961, בקט יצר מאמר שבו הוא תיאר דלקת כבד אלכוהולית חריפה. במקביל, הוא הציע שמחלה זו היא שהגבירה את הסיכון לשחמת הכבד הקשורה לצריכת אלכוהול. מאוחר יותר, נקבעה השפעת האתנול על ההתפתחות, שיכולה להפוך לנזק לרקמות האיבר ההמטופואטי. זה נכון במיוחד לגבי העברה חוזרת של המחלה.
מינונים מסוכנים של אתנול
הסיבה לכך היא אלכוהול, לא בהכרח מתפתחת עם שלבי הפטיטיס חריפה או כרונית. ניתן לשנות את המחלה בדרך אחרת. בסך הכל ישנם שלושה שלבים עיקריים:
ניוון איברים שומניים;
פיברוזיס עם תגובה mesenchymal;
הסיכון לפתח מחלה כתוצאה מ-15 שנים של שתייה מופרזת הוא פי 8 מצריכת אלכוהול של חמש שנים. Pequigno זיהה מינון מסוכן של אתנול להתפתחות שחמת הכבד. זה 80 גרם ליום (200 גרם וודקה). מנה יומית מסוכנת מאוד היא שימוש ב-160 גרם אלכוהול או יותר. בעתיד, "נוסחת פקינו" שונתה במקצת. לנשים יש פי שניים רגישות לאלכוהול מאשר לגברים. בחלק מהנציגים של המין החזק, מגבלת שחמת הכבד מצטמצמת ל-40 גרם אתנול ליום, באחרים המחלה מתפתחת כאשר נוטלים 60 מ"ל אלכוהול. לנשים מספיק 20 מ"ל אלכוהול ליום. בפיתוח של שחמת אלכוהולית של הכבד, התפקיד העיקרי הוא ממלא ליפופוליסכריד ספציפי ממקור מעיים - אנדוטוקסין.
סיבות אחרות
שחמת יכולה להתרחש עקב הפרעות מטבוליות שנקבעו גנטית. אצל ילדים ומבוגרים כאחד, נמצא קשר בין התפתחות פתולוגיה לבין מחסור ב-a1-antitrypsin. A1-antitrypsin הוא גליקופרוטאין המסונתז בהפטוציט ומהווה מעכב את ההשפעות המיידיות של סרין פרוטאינז (אלסטאז, טריפסין, פלסמין, כימוטריפסין). על רקע אי ספיקה, כולסטזיס מתרחשת ב-5-30% מהילדים, ו-10-15% מפתחים שחמת הכבד בגיל צעיר מאוד. יתרה מכך, גם במקרים של הפרעות ביוכימיות, הפרוגנוזה לרוב חיובית. בגיל מבוגר, הסבירות לפתח שחמת וסרטן הכבד עולה. זה נכון במיוחד עבור אנשים עם אמפיזמה. תפקוד הכבד עלול להיפגע גם כאשר כימיקלים ותכשירים תרופתיים חודרים לגוף. כתוצאה מכך, ישנם שלבים חריפים של נזק לאיבר זה ודלקת כבד כרונית. במקרים נדירים מתפתחת שחמת הכבד. לדוגמה, זה יכול לגרום לדלקת כבד כרונית חריפה ולעתים רעילה. פתולוגיה זו עלולה להיות מלווה במקרים מסוימים בנמק מסיבי והתפתחות שחמת.