פרפור חדרים: תמונה קלינית, פרמטרי א.ק.ג וטיפול חירום. פרפור חדרים מה המשמעות של פרפור חדר שמאל?

פרפור חדרים הוא סוג של הפרעת קצב לב, שבה סיבי השריר של שריר הלב החדרים מתכווצים בצורה כאוטית, לא יעילה, בתדירות גבוהה (עד 300 לדקה או יותר). המצב דורש החייאה דחופה, אחרת החולה ימות.

פרפור חדרים הוא אחת הצורות הקשות ביותר של הפרעות קצב לב.שכן תוך דקות ספורות גורם להפסקת זרימת הדם באיברים, לעלייה בהפרעות מטבוליות, חמצת ונזק מוחי. בקרב חולים שמתו עם אבחנה, עד ל-80% היו פרפור חדרים כגורם השורש.

בזמן פרפור מתרחשות בשריר הלב התכווצויות כאוטיות, לא מסודרות ולא יעילות של תאיו, שאינן מאפשרות לאיבר לשאוב אפילו כמות מינימלית של דם, לכן, לאחר הפרוקסיזם של פרפור, נוצרת הפרעה חריפה בזרימת הדם. , מקבילה קלינית לזה בדום לב מלא.

על פי הסטטיסטיקה, פרפור שריר הלב מתרחש לעתים קרובות יותר אצל גברים, והגיל הממוצע הוא בין 45 ל-75 שנים. לרוב המוחלט של החולים יש צורה כלשהי של פתולוגיה לבבית, וסיבות שאינן לבביות גורמות להפרעות קצב מסוג זה לעתים נדירות למדי.

פרפור חדרים של הלב פירושו למעשה עצירתו, התאוששות עצמאית של התכווצויות קצביות של שריר הלב היא בלתי אפשרית, לכן, ללא אמצעי החייאה בזמן ומוכשר, התוצאה היא ידועה מראש. אם הפרעת הקצב תפסה את המטופל מחוץ לבית החולים, הסבירות להישרדות תלויה במי שנמצא בקרבת מקום ובאילו פעולות יינקטו.

ברור שעובד בריאות לא תמיד בהישג יד, והפרעת קצב קטלנית יכולה להתרחש בכל מקום - במקום ציבורי, פארק, יער, תחבורה וכו', כך שרק עדים למה שקרה יכולים לתת תקווה לישועה, מי יכול ב- לפחות נסו לספק טיפול החייאה ראשוני, שעקרונותיו נלמדים בבית הספר.

הוכח כי עיסוי לב עקיף נכון מסוגל לספק רווי חמצן בדם של עד 90% תוך 3-4 דקות מביצועו גם בהיעדר נשימה, לכן אין להזניח אותו גם כאשר אין ביטחון. בחסינות דרכי הנשימה או ביכולת ליצור אוורור מלאכותי של הריאות. אם ניתן לתמוך באיברים חיוניים לפני הגעת עזרה מוסמכת, אז דפיברילציה וטיפול תרופתי לאחר מכן מעלים משמעותית את סיכויי ההישרדות של החולה.

גורמים לפרפור חדרים

בין הגורמים לפרפור חדרים, התפקיד העיקרי הוא על ידי פתולוגיה לבבית, המשקפת את מצב השסתומים, השרירים ורמת החמצן בדם. שינויים חוץ-לביים גורמים להפרעות קצב בתדירות נמוכה בהרבה.

הגורמים לפרפור חדרים מהצד של הלב כוללים:

• מחלה איסכמית - אוטם שריר הלב, במיוחד מאקרופוקאלי; הסיכון הגדול ביותר לפרפור קיים ב-12 השעות הראשונות מרגע הנמק של שריר הלב;
• התקף לב בעבר;
• קרדיומיופתיה היפרטרופית ומורחבת;
• צורות שונות של הפרעות במערכת ההולכה של הלב;
• פגמים במסתמים.

גורמים שאינם לבביים שיכולים לעורר פרפור חדרים- אלו הם זעזועים חשמליים, שינויי אלקטרוליטים, הפרעות באיזון חומצה-בסיס, השפעתן של תרופות מסוימות - גליקוזידים לבביים, ברביטורטים, חומרי הרדמה, תרופות אנטי-אריתמיות.

מנגנון ההתפתחות של הפרעות קצב מסוג זה מבוסס על פעילות חשמלית לא אחידה של שריר הלב, כאשר הסיבים השונים שלו מתכווצים במהירויות שונות, ובו זמנית נמצאים בשלבי התכווצות שונים. תדירות ההתכווצות של קבוצות בודדות של סיבים מגיעה ל-400-500 לדקה.

באופן טבעי, עם עבודה כל כך לא מתואמת וכאוטית, שריר הלב אינו מסוגל לספק המודינמיקה מספקת, וזרימת הדם פשוט נעצרת. האיברים הפנימיים ובעיקר קליפת המוח חווים חוסר חמצן חריף, ושינויים בלתי הפיכים מתרחשים לאחר 5 דקות או יותר מתחילת ההתקף.

תַסבִּיךניתן לשקול פרפור חדרים ישירות, ומוות, הן כתוצאה מהיעדר או מהחייאה לא מספקת, והן כאשר הוא אינו יעיל בחולים במצב קשה.

עם חזרה מוצלחת לחיים, חלק מהמטופלים עשויים לחוות ההשלכות של טיפול נמרץ- דלקת ריאות, שברים בצלעות, כוויות מפעולת זרם חשמלי. סיבוך תכוף הוא פגיעה ברקמת המוח עם אנצפלופתיה פוסט-אנוקסית. בלב עצמו תיתכן פגיעה גם בזמן שיקום זרימת הדם לאחר התקופה האיסכמית המתבטאת בסוגים אחרים של הפרעות קצב והתקף לב אפשרי.

עקרונות של טיפול חירום וטיפול בפרפור חדרים

טיפול בפרפור חדרים כרוך במתן טיפול חירום בהקדם האפשרי, שכן תפקוד לב לקוי תוך מספר דקות עלול להוביל למוות, וכן שחזור עצמי של הקצב הוא בלתי אפשרי. לחולים מוצג דפיברילציה חירום, אך אם הציוד המתאים אינו זמין, אז המומחה גורם מכה קצרה ואינטנסיבית על פני השטח הקדמיים של החזה באזור הלב, מה שיכול לעצור פרפור. אם הפרעת הקצב נמשכת, המשך ללחיצות חזה והנשמה מלאכותית.

החייאה שאינה מתמחה המתבצעת בהיעדר דפיברילטור כוללת:

• הערכת המצב הכללי ורמת ההכרה;
• הנחת המטופל על גבו כשראשו זרוק לאחור, הזזת הלסת התחתונה קדימה, הבטחת זרימת אוויר חופשית לריאות;
• אם הנשימה לא נקבעת - הנשמה מלאכותית בתדירות של עד 12 נשימות בכל דקה;
• הערכת עבודת לב, תחילתו של עיסוי לב עקיף בעוצמה של מאה לחיצות על עצם החזה בכל דקה;
• אם מכשיר ההחייאה פועל לבד, החייאה לב-ריאה מורכבת מסירוגין של 2 נשימות אוויר עם 15 לחיצות על דופן החזה, אם יש שני מומחים, אז היחס בין נשימות ללחצים הוא 1:5.

החייאת לב ריאה מיוחדת מורכבת משימוש בדפיברילטור ומתן תרופות. זה נחשב הגיוני לקחת א.ק.ג כדי לאשר שמצב חמור או מוות קליני נגרם על ידי סוג מסוים זה של הפרעת קצב, מכיוון שבמקרים אחרים דפיברילטור עשוי להיות פשוט חסר תועלת.

זה מתבצע באמצעות זרם חשמלי באנרגיה של 200 J. במקרים בהם הסימפטומים מאפשרים לדבר עם סבירות גבוהה להופעת פרפור חדרים, קרדיולוגים או מכשירי החייאה יכולים להתחיל מיד בדפיברילציה מבלי לבזבז זמן על קרדיוגרפיה לימודים. גישה "עיוורת" כזו חוסכת זמן ומחזירה את הקצב בהקדם האפשרי, מה שמפחית משמעותית את הסיכון לסיבוכים קשים בזמן היפוקסיה ממושכת, ולכן היא מוצדקת למדי.

מאחר שפרפור שריר הלב הוא קטלני, והדרך היחידה לעצור אותו היא דפיברילציה בחשמל, צוותי אמבולנס ומוסדות רפואיים צריכים להצטייד במכשירים המתאימים, וכל עובד בריאות, בהתאם, אמור להיות מסוגל להשתמש בהם.

קצב הלב יכול לחזור לקדמותו לאחר הפריקה הראשונה של הזרם או לאחר פרק זמן קצר. אם זה לא קרה, אז הפריקה השנייה באה אחריה, אבל עם אנרגיה גבוהה יותר - 300 J. אם היא לא יעילה, הפריקה השלישית, המקסימלית מופעלת, שהיא 360 J. לאחר שלושה מכות חשמל, הקצב ישוחזר , או קו ישר יתקבע על הקרדיוגרמה (איזולין). המקרה השני עדיין לא מדבר על מוות בלתי הפיך, ולכן ניסיונות להחיות את החולה נמשכים עוד דקה, ולאחר מכן מוערכת שוב עבודת הלב.

החייאה נוספת מסומנת אם הדפיברילציה אינה יעילה.הם מורכבים מאינטובציה של קנה הנשימה לאוורור מערכת הנשימה וגישה לווריד גדול שבו מוזרק אדרנלין. אדרנלין מונע את קריסת עורקי הצוואר, מגביר את לחץ הדם, מספק הפניית דם לאיברים חיוניים עקב עווית של כלי הבטן והכליות. במקרים חמורים, החדרת אדרנלין חוזרת כל 3-5 דקות, 1 מ"ג.

הטיפול התרופתי מתבצע תוך ורידי ומהיר.אם לא ניתן היה להשיג גישה לווריד, הכנסת אדרנלין, אטרופין, לידוקאין לקנה הנשימה מותרת, בעוד המינון שלהם מוכפל ומדולל ב-10 מ"ל של מי מלח. המסלול התוך לבבי של מתן תרופות ישים במקרים נדירים ביותר, כאשר אין שיטות אחרות אפשריות.

אם שתי פריקות של הדפיברילטור אינן יעילות והפרעת הקצב נמשכת, טיפול תרופתי מתאים בצורת לידוקאין בשיעור של 1.5 מ"ג/ק"ג ממשקל המטופל, ולאחר מכן נעשה ניסיון שלישי לדפיברילציה באנרגיה של 360 J בעוד דקה.אם זה לא עוזר, אז החדרת לידוקאין וההפרשה המקסימלית חוזרת שוב על עצמה. בנוסף ללידוקאין, ניתן להכניס תרופות אנטי-ריתמיות אחרות - אורניד, נובוקאינאמיד, אמיודרון יחד עם מגנזיה.

במקרה של הפרעות אלקטרוליטים חמורות עם עלייה ברמת האשלגן בסרום הדם וחמצת (החמצה של הסביבה הפנימית של הגוף), עם שיכרון ברביטוראט או מינון יתר של תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, יש לציין נתרן ביקרבונט. המינון שלו מחושב לפי משקל המטופל, חצי מוזרק לוריד בזרימה, השאר בטפטוף תוך שמירה על רמת ה-pH בדם בטווח של 7.3-7.5. אם ניסיונות הטיפול הצליחו, ניתן היה להחזיר את הקצב ולהחזיר את המטופל לחיים, ואז האחרון מועבר ליחידה לטיפול נמרץ או לטיפול נמרץ להמשך התבוננות. במקרים בהם אין השפעה מהחייאה (האישונים אינם מגיבים לאור, אין נשימה ודפיקות לב, אין הכרה), המניפולציות הרפואיות מופסקות לאחר 30 דקות מרגע תחילתן.

סרטון: החייאה לפרפור חדרים

תצפית נוספת על החולה שנותר בחיים ביחידה לטיפול נמרץ היא חובה. הצורך בה קשור להמודינמיקה לא יציבה, להשלכות של נזק מוחי היפוקסי בזמן פרפור חדרים או אסיסטולה, והפרעות בחילופי גזים.

התוצאה של הפרעת הקצב המועברת, שנעצרה על ידי החייאה, הופכת לעתים קרובות למה שנקרא פוסט אנוקסית אנצפלופתיה. במצבים של אספקת חמצן לא מספקת ופגיעה בזרימת הדם, המוח סובל קודם כל. סיבוכים נוירולוגיים קטלניים מתרחשים אצל כשליש מהחולים העוברים החייאה עקב הפרעת קצב.לשליש מהשורדים יש הפרעות מוטוריות ותחושתיות מתמשכות.

על רקע אוטם שריר הלב מפותח, לאחר שחזור מוצלח של הקצב, תת לחץ דם אפשרי, הדורש טיפול מתאים. תרופות שנקבעו מהקבוצה (אפינפרין, איזופרנלין), נתרן ביקרבונט, במידת הצורך, מבצעים אינטובציה של קנה הנשימה עם אוורור מלאכותי.

בפעם הראשונה לאחר החזרת קצב הלב, הסיכון להישנות הפרפור גבוה, והפרק השני של הפרעת קצב יכול להיות קטלני, ולכן יש לו חשיבות עליונה. מְנִיעָה הפרעות קצב חוזרות ונשנות. זה כולל:

1. טיפול ושלו;
2. יישום לבקרת דופק;
3. הַשׁרָשָׁה.

הפרוגנוזה לפרפור חדרים היא תמיד רצינית ותלויה באיזו מהירות מתחילה ההחייאה, באיזו מקצוענות ויעילה פועלים המומחים, כמה זמן יצטרך המטופל לבלות כמעט ללא התכווצויות לב:

• אם זרימת הדם מופסקת ליותר מ-4 דקות, אזי סיכויי הישועה הם מינימליים עקב שינויים בלתי הפיכים במוח.
• פרוגנוזה חיובית יחסית עשויה להיות בתחילת ההחייאה בשלוש הדקות הראשונות ודפיברילציה לא יאוחר מ-6 דקות מתחילת התקף הפרעת קצב. במקרה זה, שיעור ההישרדות מגיע ל-70%, אך תדירות הסיבוכים עדיין גבוהה.
• אם הטיפול בהחייאה מאוחר, וחלפו 10-12 דקות או יותר מאז הופעת הפרוקסיזם של פרפור חדרים, אז רק לחמישית מהחולים יש סיכוי להישאר בחיים גם אם נעשה שימוש בדפיברילטור. נתון מאכזב כזה הוא תוצאה של הנזק המהיר לקליפת המוח בתנאים של היפוקסיה.

מניעת פרפור חדרים רלוונטית אצל אנשים הסובלים מפתולוגיה של שריר הלב, שסתומים ומערכת ההולכה של הלב, שצריכים להעריך בזהירות את כל הסיכונים, לרשום טיפול לפתולוגיה הסיבתית, תרופות אנטי-ריתמיות. עם סבירות גבוהה לפרפור חדרים, הרופאים יכולים להציע מיידית השתלת קוצב לב, כך שבמקרה של הפרעת קצב קטלנית, המכשיר יוכל לסייע בשיקום קצב הלב ומחזור הדם.

- פרפור חדרים של הלב, בו פועלים המבנים התאיים של שריר הלב בצורה כאוטי והפרעות קצב, ללא ביצוע פעולת שאיבה. מצב מסכן חיים מתרחש לעתים קרובות יותר ב-4 השעות הראשונות לאחר איסכמיה לבבית חריפה, והסוגים היחידים של טיפול יעיל הם טיפול החייאה ראשוני ושימוש בדפיברילטור. אך גם אמצעים טיפוליים המבוצעים בזמן ובמקצועיות רחוקים מלהחזיר אדם חולה לחיים: פרפור פרוזדורים וחדרים ברוב המוחלט של המקרים (ב-90%) מוביל למצב בלתי הפיך - מוות ביולוגי.

גורמים להפרעות קצב חדריות

בתנאים רגילים, מערכת השרירים של הלב מתכווצת בו-זמנית, קצבית וסינכרונית, מצייתת לצומת הסינוס, שהוא קוצב הלב. פרפור חדרים ורפרוף הם תמיד עבודה אסינכרונית ולא פרודוקטיבית של סיבי שריר וקרדיומיוציטים, הדורשים כמות גדולה של חמצן ואנרגיה. היעדר התכווצות מתואמת של שריר הלב עוצר את זרימת הדם החיונית בגוף האדם.פרפור חדרים, שסיבותיו יש לחפש בפתולוגיה האיסכמית של שריר הלב, מובילה למוות של גוף האדם. הגורמים העיקריים לפתולוגיה כוללים:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם;
• (ו);
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• צורות חמורות של הפרעות קצב והולכת דחפים;
• מחסור חריף בחמצן;
• היפותרמיה חמורה של גוף האדם;
• הפרעות מטבוליות הקשורות למחסור חד או עודף של מינרלים אשלגן וסידן;
• השפעות רעילות של רעלים ומינונים גדולים של אלכוהול;
• מנת יתר.

בנפרד, הגרסה האידיופתית של פרפור חדרים נבדלת, כאשר אי אפשר לגלות את סיבת המוות הקליני הבלתי צפוי באדם בריא לכאורה. גורם סיבתי אפשרי עשוי להיות שינויים גנטיים בקרדיומיוציטים התורמים להופעת הפרעות חדריות.

הסיכון למוות פתאומי הקשור להופעת איסכמיה של שריר הלב ופרפור חדרים עולה על רקע גורמים נטייה ותורמים:

• חוסר פעילות גופנית סדירה;
• לעשן;
• אכילת יתר עם התפתחות השמנת יתר;
• שימוש ממושך ומוגזם במשקאות אלכוהוליים חזקים;
• לחץ דם גבוה ללא תיקון הולם;
• סוכרת;
• טרשת עורקים.

מוות פתאומי הוא טרגדיה שניתן למנוע על ידי הקפדה על עקרונות אורח חיים בריא וביקור קבוע אצל רופא כדי לזהות את הסימנים הראשונים של פתולוגיה לבבית.

שלבים של מצב קטלני

מנגנון ההתפתחות של פרפור חדרים נובע מדחפים מרובים מחלקים שונים של הלב, המעוררים סדרה של התכווצויות לא מתואמות העוברות דרך 4 שלבים עוקבים וקצרים:

1. רפרוף פרוזדורים - התכווצויות קצביות הנמשכות לא יותר מ-2 שניות;
2. פרפור חדרים בגל גדול (שלב עוויתי) - התכווצויות כאוטיות של חלקים שונים בלב, הנמשכים כ-60 שניות;
3. הבהוב שריר הלב (שלב של התכווצויות גלים קטנים) - עד 3 דקות;
4. אטוניה של הלב.

פרפור חדרים, שהטיפול בו תלוי לחלוטין בזמן של טיפול חירום, מותיר לאדם סיכוי קטן לשרוד. לאחר 30 שניות מרגע רפרוף פרוזדורים, החולה מאבד את הכרתו, לאחר 50 שניות מתרחש מצב עוויתי אופייני. בתום 2 דקות, הנשימה נעצרת ומתרחש מוות קליני. האפשרות היחידה להפעיל את הלב ולהחזיר את הקצב היא החייאה יעילה עם שימוש בדפיברילטור בשלב של התכווצויות גלים גדולים, המתאפשרת רק במסגרת בית חולים.

תסמינים אופייניים

ללא קשר לסיבות, כל הסימפטומים של פרפור שרירי הלב מתבטאים בסימנים של מוות קליני המתפתח במהירות:

• אובדן ההכרה;
• התכווצויות טוניקיות של שרירי הגוף (עוויתות) עם הטלת שתן ועשיית צרכים בלתי רצונית;
• ציאנוזה של העור;
• אישונים מורחבים בהעדר תגובה לאור;
• הפסקת פעימות העורקים;
• נשימה תכופה ורועשת, הנפסקת לאחר 2 דקות מתחילת ההתקף.

הסיווג של הפרעות קצב חדריות קטלניות מחלק את הפתולוגיה לשני סוגים:

• ראשוני (אידיופטי);
• משני (מתרחש על רקע פתולוגיה לבבית).

במקרה הראשון מוות קליני מתרחש באופן בלתי צפוי, במקרה השני התסמינים של מחלת לב מצביעים על סיכון למוות פתאומי, המאפשר מניעה יעילה ומסייע במניעת התקף. עם זאת, החייאת לב בזמן של פרפור פרוזדורים וחדרים אידיופתיים יעילה יותר (לפעמים די בדופק דפיברילטור בודד כדי להחזיר את קצב הלב) מאשר סיוע חירום בעצירת הלב החולה בתחילה.

קריטריונים לאבחון

בנוסף לתסמינים האופייניים, במצבים נייחים, מצב המוות הקליני נקבע על ידי סימני א.ק.ג של פרפור חדרים:

• עם רפרוף פרוזדורים על המוניטור, הרופא יראה גלים תכופים וקצביים עם קצב התכווצות של עד 300 לדקה;
• על רקע פרכוסים בשלב 2 מתרחשים גלים גדולים שאינם קצביים בתדירות של כ-600 התכווצויות;
• הבהוב מופיע על ה-EKG בגלים קטנים, שתדירותם יכולה להגיע ל-1000;
• בשלב הסופי יש הנחתה מהירה של הגלים והפסקת פעילות הלב.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים עוזרים להעריך במהירות את המצב ולקבל החלטה על מתן סיוע יעיל, אך רק במסגרת בית חולים. בחיים הרגילים, עליך להתמקד בסימפטומים חיצוניים כדי להתחיל מיד בצעדים דחופים. החייאת לב ריאה מוקדמת ושימוש בדפיברילטור הן השיטות החשובות והחובה ביותר לטיפול במוות קליני.

אירועי חירום

אלגוריתם הפעולות בבית חולים מורכב מאמצעי החייאה המבוצעים ברצף:

1. יְסוֹדִי

• להעריך את מצבו של אדם (דופק בעורקי הצוואר, נוכחות נשימה, תגובת אישונים);
• להזעיק עזרה מכוח אדם שיכין ציוד החייאה;
• להכין את דרכי הנשימה;
• לנשוף אוויר לריאות (הנשמה מלאכותית);
• להבטיח את זרימת הדם (עיסוי לב עקיף);
• לבצע דפיברילציה (3 זעזועים).

חוסר ההשפעה מצביע על שינויים מתמשכים בשריר הלב, הדורשים טיפול אינטנסיבי.

1. מִשׁנִי

• אינטובציה ריאות עם אוורור מלאכותי;
• החדרת תרופות למערכת כלי הדם;
• פריקות חוזרות ונשנות.

הזעזועים החשמליים של הדפיברילטור מתבצעים בצורה מיטבית ב-5 הדקות הראשונות של ההחייאה. עיכוב מפחית בצורה חדה את יעילות השיטה: כל דקת עיכוב מפחיתה את סיכויי ההסרה ממוות הפיך ב-10-15%. לאחר 10 דקות מתחילת הפרפור, כל אמצעי דחוף אינם מועילים.

וִידֵאוֹ

פרפור פרוזדורים וחדרים, המתרחש בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב מוקד גדול, הוא הגורם העיקרי למוות אנושי, מכיוון שכמעט בלתי אפשרי לספק טיפול יעיל מחוץ למוסד רפואי. אם מתגלה מוות קליני בבית חולים, הסיכוי להציל את חייו של אדם חולה הוא מינימלי (לא יותר מ-10%): החייאה מקצועית עם שימוש בדפיברילטור לא תמיד עוזרת להחזיר קצב לב תקין.

הפרה מסוכנת של קצב הלב בעולם המודרני היא פרפור חדרים. מצב זה מאופיין בדום לב פתאומי ובצורך לנקוט בדחיפות בשיטות החייאה כדי לעצור את ההתקף. על פי הסטטיסטיקה, עזרה שלא ניתנת בזמן מובילה למוות.

מחלה זו שכיחה יותר במין החזק בגיל העמידה, אך במהלך העשור האחרון היא אובחנה אצל אנשים מדורות שונים. במקרה של התקף, הכי חשוב לא להיכנס לפאניקה ולא לאבד ערנות, רק אתה יכול לעזור לפני הגעת האמבולנס.

אם אתה מבחין בתסמינים או שינויים במצבך, פנה מיד לרופא שלך. כאן אתה לא יכול להסס אפילו לשנייה. ביתר פירוט, במאמר זה, ברצוני להתעכב על הגורמים למחלה, סימני הביטוי ומתן טיפול חירום.

פרפור חדרים - מה זה?

פרפור חדרים

פרפור חדרים הוא סוג של הפרעת קצב לב, שבה סיבי השריר של שריר הלב החדרים מתכווצים בצורה כאוטית, לא יעילה, בתדירות גבוהה (עד 300 לדקה או יותר). המצב דורש החייאה דחופה, אחרת החולה ימות.

פרפור חדרים הוא אחת הצורות הקשות ביותר של הפרעת קצב לב, שכן היא גורמת להפסקת זרימת הדם באיברים, לעלייה בהפרעות מטבוליות, לחמצת ולנזק מוחי תוך דקות ספורות.

בקרב חולים שמתו עם אבחנה של מוות לבבי פתאומי, עד 80% סבלו מפרפור חדרים כגורם השורש.

בזמן פרפור מתרחשות בשריר הלב התכווצויות כאוטיות, לא מסודרות ולא יעילות של תאיו, שאינן מאפשרות לאיבר לשאוב אפילו כמות מינימלית של דם, לכן, לאחר הפרוקסיזם של פרפור, נוצרת הפרעה חריפה בזרימת הדם. , מקבילה קלינית לזה בדום לב מלא.

על פי הסטטיסטיקה, פרפור שריר הלב מתרחש לעתים קרובות יותר אצל גברים, והגיל הממוצע הוא בין 45 ל-75 שנים. לרוב המוחלט של החולים יש צורה כלשהי של פתולוגיה לבבית, וסיבות שאינן לבביות גורמות להפרעות קצב מסוג זה לעתים נדירות למדי.

פרפור חדרים של הלב פירושו למעשה עצירתו, התאוששות עצמאית של התכווצויות קצביות של שריר הלב היא בלתי אפשרית, לכן, ללא אמצעי החייאה בזמן ומוכשר, התוצאה היא ידועה מראש. אם הפרעת הקצב תפסה את המטופל מחוץ לבית החולים, הסבירות להישרדות תלויה במי שנמצא בקרבת מקום ובאילו פעולות יינקטו.

ברור שעובד בריאות לא תמיד בהישג יד, והפרעת קצב קטלנית יכולה להתרחש בכל מקום - במקום ציבורי, פארק, יער, תחבורה וכו', כך שרק עדים למה שקרה יכולים לתת תקווה לישועה, מי יכול ב- לפחות נסו לספק טיפול החייאה ראשוני, שעקרונותיו נלמדים בבית הספר.

הוכח כי עיסוי לב עקיף נכון מסוגל לספק רווי חמצן בדם של עד 90% תוך 3-4 דקות מביצועו גם בהיעדר נשימה, לכן אין להזניח אותו גם כאשר אין ביטחון. בחסינות דרכי הנשימה או ביכולת ליצור אוורור מלאכותי של הריאות.

אם ניתן לתמוך באיברים חיוניים לפני הגעת עזרה מוסמכת, אז דפיברילציה וטיפול תרופתי לאחר מכן מעלים משמעותית את סיכויי ההישרדות של החולה.

פרפור לב נוצר עקב כיווץ מהיר של החדרים, בעל אופי כאוטי. תדירות ההתכווצויות שלהם עולה על 450 פעימות לדקה, וזו תופעה מסוכנת ביותר. העזרה צריכה להיות מהירה, היא מיוצגת על ידי דפיברילציה. חוסר עזרה מוביל למוות.

הגורמים לבעיות עם חדרי הלב יכולים להיות מוסתרים בפתולוגיה של איבר זה. במקרים מסוימים, הפרעות בעלות אופי חוץ-לב תורמות להיווצרות פרפור. בין הפתולוגיות של הלב, מחלת לב איסכמית מובחנת בשלב החריף של הפתולוגיה בכלים הכליליים הקשורים למחזור הדם.

בנוסף, יש צורך למנות אוטם שריר הלב שהמטופל סבל פעם. מוות במהלך מחלת לב כלילית מתרחש ב-46% מאוכלוסיית הגברים ו-34% מהנקבות. פתולוגיה נצפית בתוך 12 שעות לאחר צורה חריפה של התקף לב.

בנוסף, אנשים שעברו אוטם שריר הלב עם נוכחות של גל Q בטכיקרדיות חדרים התקפיות נכנסים לקטגוריית הסיכון. פרפור חדרים מתרחש גם עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, המופיעה לעתים קרובות אצל צעירים לאחר פעילות גופנית אינטנסיבית.

למספר קטן של חולים, כ-10%, יש קרדיומיופתיה מורחבת. גורם לפרפור. מצבים פתולוגיים המובילים למצב זה כוללים תסמונת Brugada וקרדיומיופתיה RV. גם מחלת לב מסתמית שייכת לקטגוריית הסיכון.

הם מיוצגים על ידי היצרות אבי העורקים נרכשת או מולדת. עם זאת, יש לציין כי עם צניחת המסתם המיטרלי, המאופיינת בערך גבוה של התכווצויות חדריות, פתולוגיה זו מתרחשת לעיתים רחוקות, והתרחשותה במחלה אינה נובעת מהמחלה עצמה, אלא מתפקוד לקוי של שריר הלב.

ישנן סיבות רבות מדוע מחלה זו יכולה להתרחש. העיקריים שבהם הם:

1. מחלת לב איסכמית, או ליתר דיוק הזנים שלה - אוטם שריר הלב והפרעות חריפות במחזור הדם של כלי הדם הכליליים. לעתים קרובות במיוחד פרפור חדרים עם דום לב מתרחש בשעות הראשונות של התקף לב.
2. קרדיומיופתיה מורחבת והיפרטרופית. סיבה זו לפתולוגיה מובילה לפרפור בגיל צעיר, לעתים קרובות אצל ספורטאים לאחר מאמץ גופני אינטנסיבי. עם קרדיומיופתיה מורחבת, עד מחצית מהחולים מתים בדיוק מדום לב על רקע פרפור חדרים.
3. מומי לב הקשורים למומים במסתמים. מסוכן במיוחד לגבי התפתחות אפשרית של פתולוגיה היא היצרות של הפה של אבי העורקים, שכן היא משבשת את מילוי וגירוש הדם מהחדר השמאלי.
4. הפרעות ראשוניות באלקטרופיזיולוגיה של שריר הלב, כולל אלה המובילות לטכיקרדיה חדה של חדרי הלב (לדוגמה, תסמונת WPW). גם בהיעדר פתולוגיות אחרות ומחלות לב אורגניות, חלק מהאנשים עלולים לפתח פרפור חדרים עקב מחלות מולדות.

גורמים פחות שכיחים לפתולוגיה הם מינון יתר ושיכרון עם גליקוזידים לבביים, סימפטומימטיקה, ברביטורטים, משככי כאבים נרקוטיים, תרופות מפרקיות.

אולי התפתחות המחלה עקב חוסר איזון אלקטרוליטים, היפותרמיה.

כמו כן, פרפור חדרים יכול להתרחש לאחר בדיקה פולשנית - אנגיוגרפיה כלילית, לאחר סבל מהלם חשמלי. גורמים נדירים, אך אפשריים בהחלט לפתולוגיה הם:

• צניחת שסתום מיטרלי;
• קרדיומיופתיות ספציפיות, במיוחד בסרקואידוזיס;
• הפרעות בתפקוד וגטטיבי;
• מפרצת לב;
• פצעים בחזה;
• חבלה של הלב;
• חמצת;
• היפוקסיה חמורה;
• הילוך חשמלי.

במקרים מסוימים, לא ניתן למצוא את הגורם לפרפור חדרים, ולכן הוא נחשב לאידיופטי. הסיבה השכיחה ביותר ל-VF במבוגרים היא מחלת עורקים כליליים ושריר לב. VF יכול להתרחש גם עם התחשמלות וברקים, היפותרמיה וטביעה.

תרופות מסוימות, במיוחד אדרנמימטיקה (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין) ונוגדי הפרעות קצב (בעיקר סוג 1: quinidine, flecainide, ethacizine, וגם סוג 3: ibutilide, nibentan, וכו'), עלולים לגרום להפרעות קצב מסכנות חיים, והפיכתם לפיבריל.

VF יכול להתרחש עם מחזור שיכור אם קדמה לו החייאה ממושכת; Na bicarbonate אינו מיועד או עלול אפילו להזיק בחולים עם חמצת לקטית היפוקסית (האחרונה מתפתחת במהלך דום לב ממושך בחולים שאינם מוצננים).

לפני VF יש טכיקרדיה, הפרעות קצב, וגם אם מתפתחת VF עמידה / חוזרת עם מנת יתר של סימפטומימטיקה או היפר-סימפתיקוטוניה אנדוגנית. להתפתח על רקע חוסר איזון אלקטרוליטים והפרעות במצב חומצה-בסיס (היפו- והיפרקלמיה, היפומגנזמיה, היפרקלצמיה, חמצת ואלקלוזיס), היפוקסיה, במהלך הרדמה, פעולות כירורגיות, מחקרים אנדוסקופיים וכו'.

סיווג המחלה לפי תדירות פעימות הלב כולל את סוגיה:

1. רפרוף חדרי הוא גל סינוסואידי רגיל בתדירות של עד 300 פעימות. לדקה ללא גל איזואלקטרי. רפרוף מתחיל, ככלל, לאחר התקף של טכיקרדיה חדרית או התקף של פרפור פרוזדורים.
2. פרפור חדרים הוא גל לב לא סדיר בתדירות של 400-600 פעימות. לדקה של צורות ואמפליטודות שונות. אם משרעת הגלים היא פחות מ-5 מ"מ., אנחנו מדברים על פרפור גלים קטנים, יותר מ-5 מ"מ. - על פרפור גלים גדולים.

על פי זמן ההתרחשות, פרפור חדרים יכול להיות התקפי, מתמשך, מתמשך לטווח ארוך, קבוע (צורה קבועה).

על פי נוכחותן של פתולוגיות נלוות, פרפור יכול להיות כדלקמן:

1. יְסוֹדִי. הגורמים לה נובעים לרוב מנוכחות של אי ספיקה כלילית חריפה. עד מחצית מהאנשים עם מחלת לב כלילית קשה מתים מפרפור חדרים ראשוניים. עם פתולוגיה זו, הסיכון להישנות גבוה מאוד, אך הוא מגיב היטב לטיפול בדפיברילציה.
2. מִשׁנִי. זה מתבטא בפרפור חדרים, מאובחן אצל אנשים עם אוטם שריר הלב, שלבים מתקדמים של מחלת לב, קרדיומיופתיה מורחבת, פתולוגיות אונקולוגיות וכו'. דפיברילציה במקרה זה נותן תוצאה גרועה. זה משותף על ידי:

• הנובע על רקע סיבוך אחר (לדוגמה, בחולה עם MI, מסובך על ידי בצקת ריאות).
במצב זה, הגורם לפרפור חדרים הוא לא רק הפרה של התרגשות והולכה עקב שינויים מוקדים בשריר הלב, אלא גם היפוקסיה מפוזרת חמורה שלו כתוצאה מאי ספיקת לב-ריאה חריפה;

• מתפתח כמו קצב אגונלי. זה נצפה באותם מקרים שבהם תפקוד חיוני אחר, נשימה, נעצר תחילה, ורק לאחר מכן מתרחש דום לב;
• פרפור חדרים ממקור iatrogenic, בדרך כלל תוצאה של טיפול לא נכון.

תסמינים

אתה יכול לחשוד ב-VF באדם לפי סימנים אופייניים:

• לאחר 5 שניות אדם מפתח סחרחורת, חולשה מתרחשת;
• לאחר 20 שניות החולה מאבד את הכרתו;
• לאחר 40 שניות מתחילת ההתקף, לחולה יש עוויתות אופייניות: שרירי השלד מתחילים להתכווץ פעם אחת בטונילית, באותו זמן יציאות והטלת שתן חולפות באופן לא רצוני;
• לאחר 45 שניות מתחילת פרפור חדרים, האישונים מתרחבים, הם מגיעים לגודלם המרבי לאחר 1.5 דקות.

הנשימה של חולים עם פרפור חדרים רועשת, תכופה, מלווה בצפצופים. עד סוף הדקה השנייה, זה הופך פחות תכוף ומתרחש מוות קליני.

תסמינים של רפרוף ופרפור חדרים אינם ספציפיים. מצב זה תמיד מתפתח בפתאומיות. הבהוב נחשב כשלב נפרד של רפרוף. פתולוגיה זו של הלב מאופיינת בתסמינים הבאים:

• סְחַרחוֹרֶת;
• חוּלשָׁה;
• אובדן ההכרה;
• עוויתות;
• נשימה רועשת;
• מיקציות בלתי רצוניות ועשיית צרכים;
• הרחבת אישונים;
• היעלמות הדופק בעורקים ההיקפיים;
• חיוורון או ציאנוזה של העור;
• חוסר תגובת אישונים.

בהתאם למועד הופעת הסימנים הראשונים, מובחנים פרפורים ראשוניים, משניים ומאוחרים. לכולם יש מאפיינים משלהם. פרפור ראשוני מתפתח ביומיים הראשונים לאחר התקף לב. אי ספיקת חדרים קודמת להתפתחות של אי ספיקת לב וסיבוכים אחרים.

הצורה המשנית של פרפור מתפתחת עם אי ספיקת לב קיימת או על רקע הלם קרדיוגני.
אם התסמינים של פרפור מתרחשים יותר מיומיים לאחר התקף לב, אז טופס זה נקרא מאוחר.

התסמין הראשון של מצב פתולוגי זה הוא סחרחורת. זה מתרחש כמה שניות לאחר תחילת התכווצות כאוטי של החדרים. לאחר 15-20 שניות, יש אובדן הכרה. הסיבה היא היפוקסיה של המוח.

לאחר כ-40 שניות, מתפתחת תסמונת עוויתית. במקביל, תפקוד אברי האגן נפגע. עם פרפור חדרים, mydriasis (אישונים מורחבים) הוא ציין. מוות קליני מתפתח תוך 2 דקות.

זה מתבטא בתסמינים הבאים:

• הרחבת אישונים;
• חוסר נשימה;
• היעלמות הדופק;
• חיוורון של העור;
• חוסר הכרה.

בשלב המוות הקליני עדיין אפשר לעזור לאדם. אם זה לא קורה, אז מתפתחים שינויים בלתי הפיכים. יש מוות ביולוגי. עם רפרוף ופרפור חדרים על רקע החייאה מתמשכת, עלולים להתפתח סיבוכים כגון דלקת ריאות שאיפה ושברים בעצמות.

הראשון הוא טיפול חירום בפרפור חדרים:

1. אגרוף קדם-קורדיאלי - מכה נושכת וחדה לשליש התחתון של בית החזה עם אגרוף מובא ל-2/3 מהאמה (חלק מהגוף מהיד ועד המרפק) מעל בית החזה (אם הדפיברילטור כבר מוכן, זה עדיף להשתמש בו).
2. תזמין אמבולנס.
3. עיסוי לב עקיף, הכנה לדפיברילציה.
4. דפיברילציה עם פריקה של 200 J. אם נשאר פרפור חדרים, מבוצע מיד ה-300 J השני, במידת הצורך, השלישי באנרגיה של 360-400 J. אין להחיל ערכי אנרגיה גבוהים באופן מיידי, אחרת עלולים להתרחש סיבוכים לאחר ההמרה.
5. אם הדפיברילציה הראשונה לא עזר. לידוקאין תוך לבבי או תוך ורידי 100-200 מ"ג (מקצר Q-T, המוריד את סף הדפיברילציה), או אובזידאן עד 5 מ"ג (מפחית את ההבדל בעמידות בחלקים שונים של שריר הלב).
6. דפיברילציה חוזרת.
7. אם פרפור חדרים נמשך, נתרן ביקרבונט תוך ורידי, עירוי לידוקאין, 2 מ"ג/דקה. (או 100 מ"ג לווריד בבולוס כל 10 דקות), תערובת מקטבת, מגנזיום סולפט כחלק מהתערובת המקוטבת, או בנפרד, תוך ורידי בבולוס 1-2 גרם למשך 1-2 דקות. אם אין השפעה, חזור לאחר 5-10 דקות.
8. דפיברילציה שלישית.
9. אם פרפור חדרים נמשך, המשך עם שלב #7. מתן אדרנלין 1 מ"ג IV (בספרות המערבית לרוב מומלץ בשלב המקביל למספר 5, 1 מ"ג כל 3-5 דקות), סידן כלורי 10% -10.0 IV יכול גם לעזור. באמצעות תכשירי ביקרבונט ואשלגן, חשוב למנוע התפתחות של אלקלוזה והיפרקלמיה.

מטופל עם פרפור חדרים עובר החייאה, במקרה זה לחיצות חזה, לפי אלגוריתם מוגדר במדויק. אתה גם צריך לעשות דפיברילציה בהקדם האפשרי.

הדפיברילציה מתבצעת על ידי הנחת שתי אלקטרודות על בית החזה, אשר ישלחו פריקה חשמלית שתשבש את העבודה הכאוטית של הלב ותאפשר לקצב להתנרמל.

כיום, כחלופה, נעשה שימוש בדפיברילטור חיצוני אוטומטי, שאמור להיות תמיד במקומות צפופים, למשל, בשדה התעופה, תחנות רכבת, מרכזי קניות, בתי קולנוע.

מכשירים אלה יכולים לתת הוראות ומידע ברורים ותמציתיים כדי להפוך הצלת חיים למצליחה. אתה גם צריך להזמין אמבולנס. אם החולה שורד, צריך להשתיל לו קרדיוונטר-דפיברילטור, כלומר מכשיר שיכול לעצור פרפור חדרים בעת שימוש בהלם פרהקורדיאלי.

זוהי מכה עם קצה כף היד לעצם החזה התחתון, שעוזרת לעצור פרפור ולהחזיר קצב לב תקין. כאשר הקצב משוחזר - טיפול סימפטומטי (סוכני כלי דם); תיקון איזון חומצה-בסיס; מניעת פרפור חדרים וטכיקרדיה חדרית - לידוקאין, מגנזיום סולפט, תכשירי אשלגן.

דפיברילציה חדרית מתבצעת באופן הבא: החולה אינו מורדם, וההפרשה מתחילה מיד בעוצמה של 200 J. זאת בשל העובדה שבמקרים של פרפור חדרים החולה נמצא במצב מחוסר הכרה, בין חיים למוות, אז אין שאלה של הרדמה מספקת לא יכול.

דפיברילציה יכולה להתבצע בכל מקום שבו מטופל חווה מוות קליני עקב פרפור חדרים. במקרה זה, מכשיר ההחייאה בבית החולים או רופא החירום משתמשים בדפיברילטור נייד.

אם למטופל יש טכיקרדיה חדרית מתמשכת, ניתן לאשפז אותו ביחידה לטיפול נמרץ, שם מבוצע דפיברילציה.

במקביל לדפיברילציה בזמן הבהוב ורפרוף החדרים מתבצעות אמצעי החייאה כלליים - אינטובציה של קנה הנשימה, אוורור מלאכותי של הריאות באמצעות שקית אמבו (או מכשיר הנשמה, בהתאם למקום הסיוע), וכן החדרת אדרנלין. , מזטון ותרופות אנטי-ריתמיות (לידוקאין, פרוקאינאמיד, אמיודרון וכו').

טכניקת דפיברילציה לבבית:

• פריקה 200 J,
• אין השפעה - פריקה 360 J,
• אין השפעה - הכנסת התרופה,
• תוך 30-60 שניות, החייאה - פריקה של 360 J,
• חזור על האמצעים המתוארים עד ארבע פריקות של הספק מרבי.

מאחר שפרפור שריר הלב הוא קטלני, והדרך היחידה לעצור אותו היא דפיברילציה בחשמל, צוותי אמבולנס ומוסדות רפואיים צריכים להצטייד במכשירים המתאימים, וכל עובד בריאות, בהתאם, אמור להיות מסוגל להשתמש בהם.

קצב הלב יכול לחזור לקדמותו לאחר הפריקה הראשונה של הזרם או לאחר פרק זמן קצר. אם זה לא קרה, אז הפריקה השנייה מגיעה, אבל עם אנרגיה גבוהה יותר - 300 J. במקרה של חוסר יעילות, הפריקה השלישית, המקסימלית, שהיא 360 J, מוחלת.

לאחר שלושה מכות חשמל, הקצב ישוחזר, או שקו ישר (איזולין) יירשם בקרדיוגרמה. המקרה השני עדיין לא מדבר על מוות בלתי הפיך, ולכן ניסיונות להחיות את החולה נמשכים עוד דקה, ולאחר מכן מוערכת שוב עבודת הלב.

החייאה נוספת מסומנת אם הדפיברילציה אינה יעילה. הם מורכבים מאינטובציה של קנה הנשימה לאוורור מערכת הנשימה וגישה לווריד גדול שבו מוזרק אדרנלין.

אדרנלין מונע את קריסת עורקי הצוואר, מגביר את לחץ הדם, מספק הפניית דם לאיברים חיוניים עקב עווית של כלי הבטן והכליות. במקרים חמורים, החדרת אדרנלין חוזרת כל 3-5 דקות, 1 מ"ג.

מחלה זו מאובחנת אך ורק במוסדות רפואיים, על ידי מעבר בדיקות ובדיקות. אם למטופל היה התקף עם כל התסמינים הנ"ל וניתנה לו עזרה ראשונה בזמן, אזי יש צורך לבצע אבחון מלא של החולה במוסד רפואי כדי לקבוע את דרגת המחלה וגורם המחלה.

בשלב הראשון של האבחון, הרופא בוחן את מצבו הכללי של החולה ולדברי קרובי משפחה על תלונות אפשריות ותנאים לביטוי התקף. בנוסף, על הרופא לברר אם החולה כבר איבחן מחלות שעלולות לגרום למצב כזה.

לאחר מכן יש לבצע בדיקה גופנית הכוללת בדיקת מצב ההכרה, נוכחות הנשימה והדופק. כמו כן יש צורך לבחון את העור, ללמוד את תגובת האישונים לאור, למדוד לחץ ולהקשיב ללב.

לאחר הבדיקה הראשונית יש לבצע מספר בדיקות, ביניהן ספירת דם מלאה שתסייע בקביעת הימצאות של מחלות נוספות ובדיקת שתן באמצעותה ניתן לבדוק את מצב הכליות. השלב הבא באבחון של רפרוף חדרי הוא בדיקה באמצעות מכשור מיוחד.

פרפור חדרים מאובחן כמצב חירום. הרופאים מבססים את האבחנה על:

• שימוש במוניטור לב. מוניטור הלב יאפשר לכם לקרוא מידע על הפעילות החשמלית של הלב.
• בדיקות דופק. עם פרפור חדרים, הדופק אינו מזוהה.

מחקר לאבחון הגורמים לפרפור. מחקרים נוספים עשויים להידרש כדי לקבוע את הגורמים לפרפור:

1. א.ק.ג. במהלך המחקר מונחות אלקטרודות מיוחדות שיכולות לתעד פעילות לבבית על החזה והגפיים.
א.ק.ג יכול לזהות הפרעות קצב או הפרעות בהולכה.

2. בדיקת דם. דגימות דם עשויות להיבדק כדי לבדוק רמות של מגנזיום, נתרן, הורמונים וכימיקלים שעלולים להשפיע על הלב.

בדיקות דם אחרות יסייעו בזיהוי נזק ללב.

3. רנטגן חזה. צילום חזה יאפשר לרופא שלך לקבוע את הגודל והצורה של הלב וכלי הדם הגדולים שלך.
4. EchoCG. בדיקה זו משתמשת בגלי קול כדי ליצור תמונה של הלב. אקו לב יכולה לסייע באיתור אזורים של נזק ללב, אזורים של ירידה בכיווץ ושבר פליטה, ופגמים במסתמים.
5. צנתור לב. במהלך הליך זה מוזרק חומר ניגוד נוזלי דרך צנתר המועבר מעורקי הגפיים אל עורקי הלב.

לאחר מילוי העורקים בצבע, הם נראים על מסך הרנטגן, המאפשר לזהות אזורי חסימה בתוך הכלים.

בזמן שהקטטר נמצא בפנים, הרופא יכול לבצע מניפולציות רפואיות - אנגיופלסטיקה והתקנת סטנט לשמירה על לומן החופשי של העורקים.

6. CT או MRI של הלב. בעוד שבדיקות אלה משמשות יותר כדי לקבוע אם קיימת אי ספיקת לב, הן יכולות גם לזהות בעיות אחרות.

עם CT, סורק רנטגן מיוחד מאפשר לך לקבל מספר תמונות של חלקים שונים של הלב. עבור MRI, אתה תהיה בתוך מכשיר שתוכנן במיוחד שיוצר שדה מגנטי חזק, המאפשר לך לצלם תמונות של האיברים והרקמות שלך.

ההבחנה בין תסמיני הפרפור לסימנים של דום לב היא קשה ביותר, עקב ביטויים דומים מאוד. לכן, יש צורך להסתמך על הנתונים של האלקטרוקרדיוגרמה, המאפשרת לך לבצע את האבחנה הנכונה.

בנוכחות פרפור, הקרדיוגרמה מראה היווצרות גלים בגדלים שונים והיעלמות קווי המתאר של קומפלקס החדרים. לגלים יש קצוות גבהים מעוגלים או מחודדים, עליונים ותחתונים כאחד.

קצב הלב יכול להגיע לערכים גבוהים - עד 300 פעימות לדקה או יותר. משרעת הגלים מיוצגת על ידי שתי צורות - גלים קטנים וגדולים.

אין מרווח איזואלקטרי בצורה של גלים נפרדים, לרוב הם עוברים זה את זה, נצפית היווצרות של קו מעוקל של צורה מוזרה. בבית חולים או באמבולנסים עושים א.ק.ג. בדיקה זו מאפשרת אבחנה מבדלת ואבחון מדויק.

עם פרפור ורפרוף חדרי, א.ק.ג יראה את הסימנים הבאים:

• שיני R ברוב המקרים נעדרות לפני התכווצויות החדרים;
• גלים תכופים כאוטיים במקום מתחמי QRS הדרושים;
• עם רפרוף, הגלים יהיו קצביים, עם פרפור חדרים - לא.

על פי התצוגה ב-ECG, 5 שלבים של פרפור מובחנים:

1. שלב I, הנמשך 20-30 שניות, מאופיין בקצב קבוע ובתדירות גבוהה יחסית של תנודות פיברילריות, היוצרים דמויות "ציר" אופייניות (תדירות התנודות יכולה לעלות על 400 לדקה אחת);
2. שלב II נקבע על ידי היעלמות ה"צירים" והאופי הכאוטי) של קיבוץ התנודות הקצביות (משך השלב הוא 20-40 שניות);
3. שלב III מאופיין בהיעדר תנודות קצביות תכופות ובנוכחות של תנודות דמויות סינוס בתדירות כפולה (משך השלב הוא 2-3 דקות);
4. בשלב IV, תנודות מסודרות נעלמות;
5. שלב V הוא תנודות פיברילריות אריתמיות עם משרעת נמוכה.

יַחַס

חשוב מאוד שטיפול חירום יינתן מיד לפרפור חדרים. אם אין דופק בעורקים הגדולים, יש לעשות עיסוי לב סגור. חשוב גם לעשות אוורור מלאכותי של הריאות.

המדד האחרון הכרחי על מנת לשמור על זרימת הדם ברמה המספקת את הצורך המינימלי ללב ולמוח בחמצן. אמצעים אלה ואחריו צריכים לשחזר את תפקודם של איברים אלה.

בדרך כלל החולה נשלח ליחידה לטיפול נמרץ, בה מנוטר כל הזמן את קצב הלב באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה. אז אתה יכול לקבוע את צורת דום הלב ולהמשיך עם הטיפול הדרוש.

בשניות הראשונות של פרפור, חשוב לבצע טיפול בדחפים חשמליים, שהיא לרוב השיטה היחידה להחייאה יעילה. אם טיפול אלקטרופולס אינו מביא לתוצאה הצפויה, הם ממשיכים לבצע עיסוי לב סגור, כמו גם אוורור מלאכותי של הריאות.

אם צעדים אלה לא ננקטו קודם לכן, הם ננקטים. מאמינים שאם הקצב לא התאושש לאחר שלושה זעזועים של הדפיברילטור, חשוב לבצע אינטובציה מהירה של המטופל ולהעבירו למכשיר הנשמה.

לאחר מכן, פרפור חדרים ממשיך להיות מטופל בתמיסת סודיום ביקרבונט. יש לבצע את ההקדמה כל עשר דקות עד לחזרה של רמת זרימת דם משביעת רצון. עדיף לתת תרופות דרך מערכת מלאה בתמיסת גלוקוז של חמישה אחוזים.

על מנת להגביר את ההשפעה של טיפול באלקטרופולס, מתן תוך לבבי של תמיסה של אדרנלין הידרוכלוריד נקבע. בשילוב עם עיסוי לב הוא חודר לעורקים הכליליים.

עם זאת, כדאי לזכור כי מתן תוך לבבי עלול לגרום לסיבוכים כגון פגיעה בכלים הכליליים, pneumothorax או דימום מסיבי לתוך שריר הלב. גירוי סמים כרוך גם בשימוש במזטון ובנוראפינפרין.

עם חוסר היעילות של טיפול באלקטרופולס, בנוסף לאדרנלין הידרוכלוריד, ניתן להשתמש נובוקאיןמיד, אנפרילין, לידוקאין ואורניד. כמובן, ההשפעה של תרופות אלו תהיה פחותה מטיפול האלקטרופולס עצמו. אוורור מלאכותי ועיסוי לב ממשיכים, והדפיברילציה עצמו חוזר על עצמו לאחר שתי דקות.

אם לאחריו הלב עוצר, מכניסים תמיסה של סידן כלורי ותמיסת נתרן לקטט. הדפיברילציה נמשכת עד שדופק הלב משוחזר או עד להופעת סימני מוות מוחי. עיסוי הלב מפסיק לאחר שהופיעה פעימה ברורה על העורקים הגדולים.

המטופל צריך להיות במעקב צמוד. כמו כן, חשוב מאוד לבצע אמצעי מניעה על מנת למנוע פרפור חדרים חוזרים של הלב.

עם זאת, ישנם מצבים בהם אין לרופא מכשיר בהישג יד על מנת לבצע טיפול בדחפים חשמליים. במקרה זה, אתה יכול להשתמש בפריקה מרשת חשמלית קונבנציונלית, שבה מתח זרם החילופין הוא 127 V או 220 V. ישנם מקרים שבהם הפעילות של הלב שוחזרה לאחר פגיעת אגרוף באזור הפרוזדור.

אמצעי החייאה לפרפור חדרים מכוונים להחזרת קצב הסינוס של הלב. הדרכים החשובות ביותר בהן ניתן לעצור את התפתחות הפתולוגיה הן דפיברילציה חשמלית ואוורור מלאכותי של הריאות.

הרופאים מתרגלים גם הפעלת מכה קדם-קורדיאלית, עיסוי לב עקיף. דפיברילציה חשמלית מתבצעת בתחילה "באופן עיוור", מבלי לבזבז זמן על ביצוע א.ק.ג. ההליך מתחיל עם פריקות בעוצמה של 200 J, חוזרים עליהן בהיעדר השפעה עם עלייה באנרגיה עד 360-400 J.

אם הפרפור נמשך או חוזר לאחר הצלחה ראשונית, יש צורך באפינפרין כל 3 דקות, עם דפיברילציה, במקביל למוניטור א.ק.ג ולניטור דופק רגיל.

נעשה שימוש גם בשימוש בתרופות אנטי-אריתמיות מסוג 3, אשר משפרות באופן משמעותי את מצב שריר הלב ואת מוליכותו, מנרמלות את הקצב (Bretilium). כל התרופות ניתנות תוך ורידי, בהיעדר השפעה, המינון גדל באיטיות.

תרופות אחרות המשמשות כאמצעים להחייאת לב ריאה:

• אטרופין;
• מגנזיום גופרתי;
• אמיודרון;
• לידוקאין;
• סודיום ביקרבונט;
• נובוקאינאמיד;
• אסמולול;
• פרופרנולול;
• אמיודרון.

אם אין השפעה, ההחייאה מופסקת לאחר חצי שעה מתחילתה. אינדיקציות לסיום טיפול רפואי חירום הן חוסר נשימה, פעילות לב, הכרה, כאשר אין תגובת אישון לאור.

להיפך, אם ההחייאה הצליחה, אז החולה מועבר למחלקת טיפול נמרץ להמשך טיפול והשגחה.

התערבות כירורגית מתורגלת לאחר סיום הפרפור כדי למנוע את התקפותיו בעתיד. לעתים קרובות אדם צריך להתקין (להשתיל) קרדיווברטר-דפיברילטור או קוצב לב כדי לא למות מסוגים חמורים של הפרעות קצב שהופכות לפרפור חדרים.

כמו כן, ייתכן שיהיה צורך בניתוח בנוכחות פתולוגיה אורגנית של הלב. ככלל, אנחנו מדברים על חיסול של הפרעות מסתמים - מולדות או נרכשות:

1. השתלת דיפיברילטור קרדיווברטר המנטר כל הזמן את קצב הלב.

כאשר קצב הלב מואט, הוא פועל כקוצב לב. כאשר מזוהה טכיקרדיה חדרים או פרפור חדרים, זה עובד כמו דפיברילטור כדי לאפס את הלב שלך לקצב תקין.

שיטה יעילה יותר מאשר נטילת תרופות.

2. אנגיופלסטיקה כלילית ותומכן.

זהו טיפול במחלת עורקים כליליים חמורה הפותחת עורקים כליליים חסומים, משחזרת את זרימת הדם ואספקת הדם לשריר הלב.

אם פרפור חדרים נגרם מהתקף איסכמי, ההליך עשוי להפחית את הסיכון לפרקים של פרפור חדרים.


באמצעות צנתר המוחדר דרך עורק ברגל מביאים בלון מתנפח לעורקים הכליליים הצרים כדי להרחיב אותם. אנגיופלסטיקה כלילית יכולה להיעשות במהלך צנתור כלילי (אנגיוגרפיה),

3. מעקף כלילי.

התערבות כירורגית להקמת שאנט לעקוף את החלק המצומצם של העורק, ואפשרית גם גרסה זעיר פולשנית של הניתוח.

משחזר זרימת דם תקינה, מונע איסכמיה של שריר הלב ופרפור חדרים.

4. אבלציה גלי רדיו.

לעיתים מבוצעת אבלציה בקטטר כדי לעצור התקפי טכיקרדיה חדרית. האבלציה מתבצעת בדרך כלל באמצעות צנתר, שבקצהו אלקטרודה המספקת פולסים בתדר רדיו.

בעזרתם נהרסות צלקות או אזורים ברקמת הלב הגורמים לקצב לב חריג. לאחר אפיזודה של פרפור חדרים עדיף לעבור בדיקה וטיפול במרכז קרדיולוגי מיוחד, בו קיימות השיטות החדישות ביותר לאבחון וטיפול במחלות לב.

לאחר פרפור חדרים, החולה נצפה. מצבו מנוטר כל הזמן על ידי הולטר ECG: זה נעשה ברציפות במשך 1-7 ימים. הטיפול נועד למנוע הישנות התקפים.

אם לחולים יש פרפור עקב מחלת לב, אזי מבוצע ניתוח. מנתחים יכולים להתקין מכשיר שיתקן את קצב שריר הלב.

נעשה שימוש גם בשיטת אבלציה בתדר רדיו - זוהי הכנסתו של מכשיר מיוחד שהורס את המוקד הפתולוגי של קצב לב לא תקין. ביצוע ותרופתי טיפול אנטי-אריתמי. כדי למנוע סיבוכים אפשריים, נוגדי קרישה נקבעים.

הם מונעים קרישת דם ומפחיתים את הסבירות להתקף לב. הם גם ממליצים על מוצרים המשפרים את חילוף החומרים ומזינים את השרירים.

חיוני שאדם עם פרפור חדרים יקבל טיפול מיידי ואחריו טיפול בבית חולים לבבי. אם זה לא יקרה, תוצאה לא חיובית עלולה להתרחש תוך 30 דקות - שעה.

סיבוכים של פרפור חדרים בעבר - תרדמת ופגיעה בתפקודים נוירולוגיים (אינטליגנציה, דיבור, זיכרון ועוד). הם נוצרים כתוצאה ממוות של תאי מוח בזמן רעב בחמצן, המתרחש מתחילת התקף הפרעת קצב.

כתוצאה ממצב חמור ותרדמת, עשויים להיות:

• דלקת ריאות בשאיפה הנגרמת על ידי חלקיקים מהקיבה הנכנסים לריאות;
• "מהמם" של שריר הלב, מלווה בירידה מתמדת בכיווץ הלב;
• התקפים עוויתיים.

עם עיסוי לב עקיף, שברים של עצם החזה והצלעות מתרחשים לעתים קרובות. אין להאשים בכך את הרופא שסייע למטופל. לפעמים נחשב ששברים כאלה הם אינדיקטור למאמצי החייאה יעילים.

הפרוגנוזה לפרפור חדרים היא תמיד רצינית ותלויה באיזו מהירות מתחילה ההחייאה, באיזו מקצוענות ויעילה פועלים המומחים, כמה זמן יצטרך המטופל לבלות כמעט ללא התכווצויות לב:

• אם זרימת הדם מופסקת ליותר מ-4 דקות, אזי סיכויי הישועה הם מינימליים עקב שינויים בלתי הפיכים במוח.
• פרוגנוזה חיובית יחסית עשויה להיות בתחילת ההחייאה בשלוש הדקות הראשונות ודפיברילציה לא יאוחר מ-6 דקות מתחילת התקף הפרעת קצב. במקרה זה, שיעור ההישרדות מגיע ל-70%, אך תדירות הסיבוכים עדיין גבוהה.
• אם הטיפול בהחייאה מאוחר, וחלפו 10-12 דקות או יותר מאז הופעת הפרוקסיזם של פרפור חדרים, אז רק לחמישית מהחולים יש סיכוי להישאר בחיים גם אם נעשה שימוש בדפיברילטור. נתון מאכזב כזה הוא תוצאה של הנזק המהיר לקליפת המוח בתנאים של היפוקסיה.

הפרוגנוזה לבריאות בפרפור חדרים היא לרוב לא חיובית. אפילו עם החייאה בזמן, החולים הופכים לנכים. תוחלת החיים הולכת ופוחתת. אמצעי החייאה המבוצעים בצורה נאותה יכולים להציל 7 מתוך 10 אנשים.

עצירת מחזור הדם למשך 4 דקות או יותר מובילה לאנצפלופתיה חמורה. רפרוף חדרים ופרפור הם הגורם העיקרי למוות בחולים לאחר החייאה.

המדד העיקרי למניעת פרפור חדרים ורפרוף הוא איתור וטיפול בזמן של המחלה הבסיסית (CHD, פגמים מולדים ונרכשים, קרדיומיופתיה).

יש צורך לשלול גורמי סיכון אפשריים להתפתחות פתולוגיה קרדיווסקולרית. בשביל זה מומלץ:

• לחסל מצבי לחץ;
• לאכול כמו שצריך;
• לוותר על אלכוהול וסיגריות;
• לזוז יותר;
• לנרמל את השינה;
• להגביל את הפעילות הגופנית.

פרפור מתפתח לרוב על רקע אוטם שריר הלב חריף. כדי להפחית את הסבירות לאיסכמיה לבבית חריפה, עליך לטפל ביתר לחץ דם, טרשת עורקים ופקקת. לפיכך, פרפור הוא מצב מסכן חיים ודורש החייאה מיידית.

פרפור חדריםמאופיין בהתפרצות פתאומית של אי קוורדינציה בהתכווצויות שריר הלב, המוביל במהירות לדום לב. הסיבה להופעתה היא הופעת הפרעות בהולכה של עירור בתוך מערכת ההולכה של החדרים או הפרוזדורים. המבשרים הקליניים של פרפור חדרים עשויים להיות הופעת רפרוף שלהם או התקף של טכיקרדיה התקפית, ולמרות שהתיאום של התכווצויות שריר הלב נשמר בהפרעה מהסוג האחרון, תדירות גבוהה של התכווצויות עלולה לגרום לחוסר יעילות בתפקוד השאיבה של השריר. לב, ואחריו מוות מהיר.

לגורמי סיכון פרפור חדריםכוללים השפעות אקסוגניות ואנדוגניות שליליות שונות על שריר הלב: היפוקסיה, הפרעות במצב המים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, קירור כללי של הגוף, שיכרון אנדוגני, נוכחות של מחלת עורקים כליליים, גירוי מכני של הלב במהלך אבחון שונות ו מניפולציות טיפוליות וכו'.

בנפרד, יש להתמקד בחוסר איזון אלקטרוליטים ובעיקר בחילופי אשלגן וסידן. היפוקלמיה תוך תאית, שהיא מלווה בלתי נמנע של כל המצבים ההיפוקסיים, כשלעצמה מגבירה את ההתרגשות של שריר הלב, הטומן בחובו הופעת הפרוקסיסמים של הפרעה בקצב הסינוס. בנוסף, על הרקע שלו, יש ירידה בטונוס שריר הלב. הפרעות בפעילות הלב יכולות להופיע לא רק בנוכחות היפוקלמיה תוך תאית, אלא גם עם שינוי בריכוז וביחס של קטיונים K + ו- Ca ++. כאשר מופיעות הפרעות אלו, מתרחש שינוי בשיפוע התאי-חוץ-תאי, הכרוך בהופעת הפרעות בתהליכי העירור וההתכווצות של שריר הלב. עלייה מהירה בריכוז האשלגן בפלסמת הדם על רקע רמה מופחתת בתאים יכולה לגרום פִּרפּוּר. עם היפוקלצמיה תוך תאית, שריר הלב מאבד את היכולת להתכווץ במלואו.

א.ק.ג בפרפור חדריםגלים אופייניים של משרעת לא אחידה מופיעים עם תדירות תנודות של 400-600 לדקה. ככל שההפרעות המטבוליות של שריר הלב מתגברות, תדירות ההתכווצויות מואטת בהדרגה, עד להפסקתן המוחלטת.

אטוניה של שריר הלב

אטוניה של שריר הלב (« לב לא יעיל”) מאופיין באובדן טונוס השרירים. זהו השלב האחרון של כל סוג של דום לב. הסיבה להתרחשותו עשויה להיות דלדול היכולות המפצות של הלב (בעיקר ATP) על רקע מצבים אדירים כמו אובדן דם מסיבי, היפוקסיה ממושכת, מצבי הלם מכל אטיולוגיה, שיכרון אנדוגני וכו'. מבשר על שריר הלב. אטוניה היא הופעת סימנים של ניתוק אלקטרומכני ב-ECG - קומפלקסים חדרי שינה.

פרפור ורפרוף חדרים

פרפור חדרים - עירור אסינכרוני vao tic של סיבי שריר בודדים או קבוצות קטנות של סיבים עם דום לב והפסקת מחזור הדם. התיאור הראשון שלו ניתן על ידי J. Erichsen בשנת 1842. שמונה שנים מאוחר יותר, M. Hoffa ו-S. Ludwig (1850) גרמו ל-VF על ידי חשיפת לב החיה לזרם פארדי. בשנת 1887, J. McWilliam הראה ש-VF מלווה באובדן יכולתו של שריר הלב להתכווץ. בשנת 1912, א. הופמן רשם א.ק.ג במטופל בזמן המעבר של VT ל-VF.

ב-ECG, פרפור חדרים מזוהה על ידי גלים מתמשכים של צורות ומשרעות שונות בתדירות של 400 עד 600 לדקה (VF-גל קטן); במקרים מסוימים, נרשם מספר קטן יותר של גלים כאוטיים באותה מידה (150-300 לדקה אחת), אך בעלי משרעת גדולה יותר (VF-גל גדול) (איור 130).

פרפור חדרים

(מֵעַל). רפרוף חדרי (vinchu) - חולים בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב.

מאז זמנם של J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), C. Wiggers ו-R. Wegria (1940), ידוע ש-VF מבוסס על זרימת עירור בכניסה מיקרו-ריבוי מרובת, לא מסונכרנת. לולאות, שהיווצרותן קשורה לקיטוב לא אחיד ולא שלם בחלקים שונים של שריר הלב, פיזור עמידה והולכה איטית [Moe G. et al. 1941; יוסףסון מ' 1979; Moore E. Spar J. 1985]. במובן האלקטרופתולוגי, שריר הלב החדרי מפוצל לאזורים רבים, איי רקמה הנמצאים בשלבים שונים של עירור והתאוששות.

גם כאשר שריר הלב החדרי מוכן לפרפור, נדרשים גירויים מתאימים להופעתו. לעיל, התייחסנו שוב ושוב לבעיה זו, והדגשנו, במיוחד, את חשיבותם של גורמים כגון מתח פסיכולוגי וחוסר האיזון האוטונומי הקשור אליו. באשר לסיבות המיידיות ל-VF, ניתן לחלק אותן לאריתמיות ולא קצביות. הקטגוריה של מנגנונים אריתמיים רווחיים כוללת: א) התקפים חוזרים של VT מתמשך המתנוון ל-VF; ב) התקפים חוזרים של VT לא יציב, גם הידרדרות ל-VF; ג) PVC "ממאירים" (תכופים ומורכבים). M. Josephson et al. (1979) מדגישים את חשיבותם של PVC מזווגים עם פגייה גוברת: אם ה-PVC הראשון מקצר את עמידותו ומגביר את ההטרוגניות של תהליכי התאוששות עוררות בשריר הלב, אז ה-PVC השני מוביל לפיצול הפעילות החשמלית ובסופו של דבר ל-VF; ד) VT דו-כיווני fusiform בחולים עם תסמונת QT ארוך, לעתים קרובות הופך ל-VF; ה) הפרוקסיזמים של AF (AF) בחולים עם תסמונת WPW, המעוררים VF; ו) VT דו כיווני הנגרם על ידי שיכרון דיגיטלי; ז) VT עם קומפלקסים QRS רחבים מאוד r ("סינוסואידיים"), לעיתים נגרמת על ידי תרופות מתת-סיווג 1C ו-DR.

בין הגורמים שיכולים לגרום ל-VF ללא טכי-קצב קודם ('/4 מכל המקרים) הם: א) איסכמיה עמוקה של שריר הלב (אי ספיקה כלילית חריפה או רפרפוזיה לאחר התקופה האיסכמית); ב) אוטם שריר הלב חריף; ג) היפרטרופיה משמעותית של החדר השמאלי וקרדיומגליה בכלל; ד) חסימה תוך-חדרית עם הרחבה גדולה של מתחמי QRS; ה) בלוק AV שלם, במיוחד דיסטלי; ו) הפרעות בולטות בתהליך של ריפולריזציה חדרית (שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים) עם היפוקלמיה מתקדמת, דיגיטליזציה, השפעות מסיביות על לב הקטכולאמינים וכו'. ד.; ז) פציעות סגורות של הלב; ח) ההשפעה על גוף האדם של זרם חשמלי במתח גבוה; i) מנת יתר של חומרי הרדמה במהלך ההרדמה; י) היפותרמיה במהלך ניתוח לב; יא) מניפולציות רשלניות במהלך צנתור של חללי הלב וכו'.

היעדר טכי-קצב מעוררות (PV, VT) בתקופה הקדם-פיברילטורית בחלק מהמטופלים מקבוצות אלו, כולל IHD, הודגם שוב ושוב במהלך ניטור א.ק.ג. ארוך טווח. כמובן שניתן לשלב את הגורמים הללו. לדוגמה, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) תיעדו VF באוטם שריר הלב חריף ב-17.2% מהחולים עם היפוקלמיה ורק ב-7.4% מהחולים עם ריכוז תקין של יוני K+ בפלזמה. S. Hohnloser et al. (1986) הראו בניסוי כי בכלבים עם חסימה כלילית חריפה, ירידה בריכוז הפלזמה של יוני K+ מלווה בירידה בסף ה-VF ב-25%. היפוקלמיה מגדילה את ההבדל במשך AP בין סיבי Purkinje לבין סיבי התכווצות חדרית, מאריכה את ה-ERP בסיבי Purkinje ובמקביל מקצרת אותו בסיבים מתכווצים; ההטרוגניות של מאפיינים חשמליים במבנים סמוכים לשריר הלב מקלה על התרחשות של כניסה חוזרת ובהתאם, VF.

VF הוא מנגנון המוות של רוב חולי הלב. במקרים מסוימים, זהו, כביכול, VF ראשוני, תוצאה של חוסר יציבות חשמלית חריפה של שריר הלב, המופיעה בחולים שאינם סובלים מהפרעות חמורות במחזור הדם: אי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקי, הלם. על פי נתונים סטטיסטיים ממחלקות אוטם, בשנות ה-80, VF ראשוני התרחש בפחות מ-2% מהחולים במהלך השעות הראשונות של אוטם שריר הלב החריף. זה היווה 22% מכלל הסיבוכים שלו; תדירות המוות מ-VF ראשוני במחלקות אלו ירדה פי 10, בהשוואה לשנות ה-60, והייתה 0.5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. מוקדם, כמו גם מאוחר יותר (> 48 שעות) ל-VF ראשוני יש השפעה מועטה על הפרוגנוזה ארוכת הטווח, ארוכת הטווח של חולים שעברו אוטם שריר הלב חריף [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. and Nguyen K. 1987]. בינתיים, חלקם של VF ראשוני הקשור לאי ספיקת כלילית חריפה, הגורמת למוות פתאומי של חולים, מהווה יותר מ-40-50% מכלל מקרי המוות מ-HBO - סיבת המוות העיקרית במדינות מפותחות כלכלית ברבעון האחרון של ה-20. מֵאָה. לדוגמה, בארצות הברית, מתוך 700 אלף מקרי מוות בשנה ממחלת עורקים כליליים, 300-500 אלף הם פתאומיים. בכל דקה, אמריקאי אחד מת בפתאומיות עקב הפרעת קצב חדרית ממאירה הקשורה למחלת עורקים כליליים. ברוב החולים הללו, VF מתרחש ללא אוטם שריר הלב לאחרונה. ברור שמוות לבבי פתאומי הוא הביטוי הדרמטי ביותר של מחלת עורקים כליליים [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. וחב' 1977; Vihert A. M. et al. 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. 1984; מזור נ' א' 1985; ליסיצין יו. עמ' 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; בייס דה לונה וחב'. 1989]. בקרב אנשים שהחלימו מאוטם שריר הלב, במהלך השנה הראשונה, 3 עד 8% מתים לפתע, בשכיחות המוות הפתאומי שלאחר מכן היא 2-4% בשנה. מוות פתאומי (SD) ממחלת עורקים כליליים מתרחש הרבה יותר מחוץ לבתי חולים, בעיקר אצל גברים בקבוצות גיל מבוגרות. כל חולה רביעי כזה מת ללא עדים. ב-15-30% מהחולים, מוות פתאומי קדם לצריכת אלכוהול. כפי שהראה S. K. Churina (1984), בנשים הסובלות ממחלת עורקים כליליים, הופעת מוות פתאומי ב-59% מהמקרים גם תורמת ומיד קודמת לשימוש באלכוהול. J. Muller et al. (1987) הפנה את תשומת הלב לתנודות היממה בתדירות המוות הלבבי הפתאומי: השיעורים הנמוכים ביותר התגלו בלילה, הגבוהים ביותר - מ-7 עד 11 בבוקר, כלומר כאשר הפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית עולה, לחץ הדם והטונוס של העורקים הכליליים גדלים בהתאם, כמו גם צבירה מוגברת של טסיות דם; הסיבות האמיתיות שלה עדיין לא ידועות.

למרות ש-VF ראשוני הוא קצב קטלני, ישנם חולים רבים בעולם אשר הוסרו בהצלחה ממצב זה בעזרת דפיברילציה חשמלית בזמן. חולים אלה עם מחלת עורקים כליליים (ללא אוטם שריר הלב לאחרונה) שומרים על סיכון גבוה להישנות VF: בשנה הראשונה והשנייה ב-30% ו-45% מהמקרים, בהתאמה. אם הם מטופלים באופן פעיל בתרופות אנטי-ריתמיות ו(ו) עוברים פעולות כירורגיות יעילות המונעות את ההתרבות של הפרעות קצב חדריות ממאירות במהלך EPS, אזי הסיכון שלהם למוות פתאומי יורד ל-6% בשנה הראשונה ו-15% בשנה השלישית. ידועים גם מקרים נדירים של היעלמות ספונטנית של VF. בדרך כלל מדובר בהתקפים קצרי טווח, אך לאחרונה דיווחו M. Ring and S. Huang (1987) על תצפיתם על מטופל בן 75, שבו, שבועיים לאחר אוטם שריר הלב, התקף VT הפך ל-VF , שנמשך 4 דקות ונקטע באופן ספונטני (ניטור א.ק.ג. לפי הולטר).

VF משני הוא מנגנון מוות בחולים עם ביטויים חמורים של אי ספיקת לב, הלם קרדיוגני או הפרעות קשות אחרות (עם אוטם שריר הלב, מחלת עורקים כליליים כרונית, קרדיומיופתיה מורחבת, מומי לב, דלקת שריר הלב וכו'). קשה להפריע לקצב טרמינלי זה עם הלם חשמלי, בעוד ש-VF ראשוני מתבטל בקלות יחסית עם דחף חשמלי DC יחיד. לפי J. Bigger (1987), כ-40% מהחולים עם אי ספיקת לב מתקדמת מתים בשנה, ובמחציתם מוות מתרחש באופן פתאומי עקב הפרעות קצב לב (VT, VF בלתי קיימא).

רפרוף חדרי - עירור שריר הלב בחדרי בתדירות של עד 280 לדקה (לעיתים יותר מ-300 לדקה) כתוצאה מתנועה מעגלית קבועה של הדחף לאורך לולאת כניסה חוזרת ארוכה יחסית, לרוב לאורך ההיקף של אזור שריר הלב אוטם. מתחמי QRS וגלי T מתמזגים לגל יחיד בעל משרעת גבוהה ללא מרווחים איזואלקטריים. בשל העובדה שגלים כאלה מגיעים באופן קבוע, נוצרת דפוס של תנודות חשמליות סינוסואידיות קבועות, שבהן, בניגוד ל-VT, לא ניתן לבודד אלמנטים בודדים של קומפלקס החדרים (ראה איור 130). ב-75% מהמקרים, TA בחולים עם אוטם שריר הלב עובר ל-VF. בניסוי, במהלך התפתחות VF בבעל חיים, ניתן להבחין כי TF נוצר בשלב III של תהליך זה, שעובר 5 שלבים [Gurvich NL et al. 1977]. ראויה לציון העובדה שהולכה רטרוגרדית של VA נשמרת ב-52% מהחולים במהלך תקופת ה-VF (TG). כמו VF, TG מוביל לדום לב: ההתכווצויות שלו נפסקות, קולות הלב והדופק העורקי נעלמים, לחץ הדם יורד לאפס ומתפתחת תמונה של מוות קליני.

רפרוף פרוזדורים ב-ECG: תכונות של תופעה זו ותסמינים מרכזיים

מושג כזה כמו רפרוף פרוזדורים מרמז על עלייה משמעותית בקצב הלב, כאשר מספר הפעימות מגיע ל-200-400 לדקה, אך קצב העבודה עצמו נשאר במצב תקין.

בהתחשב בכך שתדירות הדחפים וההתכווצויות עולה באופן דרמטי, עלולה להתרחש חסימה אטריו-חנטרית, אשר מפחיתה את קצב החדרים.

בהתחשב בפרפור פרוזדורים על א.ק.ג, יש לציין כי תופעה זו מאופיינת על ידי משך התקפי, והתקופה עצמה נמשכת מספר שניות ואף מספר ימים. קשה לתת תחזית מדויקת, שכן התהליך הקצבי מאוד לא יציב ולא צפוי.

חשוב!אם אמצעי טיפול ננקטים בזמן, רפרוף יכול להגיע לשלב של קצב סינוס או פרפור פרוזדורים. תהליך אחד יכול להחליף אחר לסירוגין.

אם פרפור פרוזדורים מתרחש בצורה קבועה, תהליך זה נקרא התנגדות, אך תופעה זו נדירה מאוד. אי אפשר לקבוע הבחנה ברורה בין צורת הפרוקסיזם לבין רפרוף פרוזדורים קבוע.

בהתחשב בכך שהתהליך אינו יציב ואינו יציב, גם תדירות ההתפשטות שלו נמצאת במצב לא ודאי. אז לפי הסטטיסטיקה הרשמית, אנחנו יכולים רק לומר שלא יותר מ-0.4-1.2 אחוז מהחולים שנמצאים בבית החולים סובלים מתופעה זו. זה הרבה יותר נפוץ אצל גברים.

מעניין!ככל שהאדם מבוגר יותר, כך גדל הסיכון לרפרוף או פרפור פרוזדורים.

תכונות עיקריות

מדוע מתרחשת מחלה ניתן להסביר מנקודת מבט מדעית בלבד. הדבר הראשון שיש לציין הוא זיהוי של מחלות אורגניות של מערכת הלב, בפרט האיבר העיקרי שלה. אם אדם עבר אי פעם ניתוח לב, כבר במהלך השבוע הראשון לבו יחווה כמה סטיות בעבודה, והפרעת קצב מהירה תהיה אחת מתופעות חריגות כאלה.

סיבות אחרות כוללות:

1. איתור פתולוגיות בשסתום המיטרלי;
2. אטיולוגיה ראומטית;
3. IHD בביטויים שונים;
4. התפתחות של אי ספיקת לב;
5. קרדיומיופתיה;
6. מחלות ריאות כרוניות.

אם אדם בריא לחלוטין, הסיכון למחלה מצטמצם לאפס, ואתה לא יכול לדאוג לבריאות שלך.

יַחַס

חשוב לשים לב לתסמינים העיקריים המאפיינים את הופעת פרפור פרוזדורים. גורם המפתח הוא קצב הלב, אולם במקרה זה, גם אופי מחלת הלב עצמה אצל המטופל משחק תפקיד חשוב.

אם היחס מוגדר ל-2:1-4:1, אז במצב זה כל אנומליה נחווית ביתר קלות, כולל הבהוב, שכן קצב העבודה של החדרים נשאר מסודר.

המוזרות ובו בזמן ה"ערמומיות" של תופעה לבבית כמו רפרוף נעוצה בחוסר הוודאות ובחוסר הניבוי שלה, שכן תדירות ההתכווצויות עולה בחדות רבה כאשר מקדם ההולכה משתנה.

בדיקה קלינית לאיתור המחלה מבוססת על קביעת הדופק העורקי, אשר בסופו של דבר מתברר כקצבי או מהיר. עם זאת, זה רחוק מלהיות המדד החשוב ביותר, שכן אפילו יחס של 4: 1 יכול לאפיין קצב לב בתוך 85 פעימות לדקה.

אבחון של רפרוף פרוזדורים

האבחנה מתרחשת באמצעות אק"ג, המציג נתונים ב-12 לידים. במקרה זה, הסימנים הבאים מדווחים על נוכחות של פתולוגיה:

• גלי שן פרוזדורים תכופים וקבועים, פעימות - 200-400 לדקה;
• קצב נכון וסדיר של החדרים עם אותו מרווח;
• קומפלקסים חדריים תקינים ולכל אחד מהם יש גלים משלו.

רפרוף חדרים

בנוסף לרפרוף פרוזדורים, יכול להתרחש רפרוף חדרי, אשר נקרא פרפור או פרפור פרוזדורים. במקרה זה, תופעה כזו מאופיינת בפעילות חשמלית מופרעת. זוהי טכי-הקצב הפשוטה ביותר, שבה קצב הלב הוא 200-300 פעימות לדקה, היא מאופיינת במחזוריות שרירית, בעלת אותה תדירות עם אותו נתיב מעבר. פרפור חדרים יכול להפוך להבהוב, המאופיין ב-500 פעימות בדקה של התכווצויות בתדירות.

חָשׁוּב! רפרוף חדרי נפוץ אצל אנשים מעל גיל 45.

כדי לזהות סימנים להפרעה. לבצע אבחון מתאים כדי לקבוע את מידת הסכנה של פתולוגיה זו. אז, הסיבות העיקריות שבגללן מתפתח רפרוף חדרי הם:

• פעילות סימפטית מוגברת;
• גודל לב מוגדל;
• מוקדי טרשת;
• ניוון בשריר הלב.

פרפור חדרים מלווה בלחץ דם נמוך, תפוקת לב, אך תופעות כאלה נמשכות כמה שיותר קצר.

רפרוף פרוזדורים על אקג

פרפור חדרים דבש.
פרפור חדרים (VF) הוא צורה של הפרעת קצב לב המאופיינת באסינכרון מוחלט בהתכווצות של סיבים בודדים של שריר הלב החדרים, הגורמת לאובדן הסיסטולה ותפוקת הלב האפקטיבית. VF פירושו עצירת מחזור הדם והוא בגדר מוות אם לא מבוצעת החייאת לב.
יותר מ-90% מדומי הלב נובעים מ-VF,
לכן לחיצות חזה, דפיברילציה חשמלית, אוורור מכני וטיפול תרופתי מתחילים מיד לפני אישור הא.ק.ג.

מִיוּן

לפי תדירות - הבהוב ורפרוף
פרפור חדרים - גלים לא סדירים בתדירות של עד 400-600 לדקה של אמפליטודות וצורות שונות
VF עם גל קטן - משרעת גל פחות מ-5 מ"מ
VF גל גדול - משרעת עולה על 5 מ"מ
רפרוף חדרי - צורת גל רגילה, סינוסואידית בתדירות של עד 300 לדקה. הסימפטום העיקרי הוא היעדר קו איזואלקטרי. VF מתחיל בדרך כלל לאחר התקף של טכיקרדיה חדה של חדרית או אקסטרסיסטולים מוקדמים (עם IHD)
על ידי נוכחות של מחלות נלוות
VF ראשוני (לעיתים קרובות יותר עקב אי ספיקה כלילית חריפה) - 50% מכלל מקרי המוות ממחלת עורקים כליליים. ב-30% מהחולים שהוצאו ממצב זה באמצעות דפיברילציה חשמלית (יעילות גבוהה), VF חוזר תוך שנה.
VF משני מתבטא בדרך כלל בפרפור חדרים עם גלים קטנים ומופיע בחולים עם נגעים חמורים של הלב וכלי הדם (אוטם שריר הלב, קרדיומיופתיה מורחבת, מחלת לב חסרת פיצוי,), עם אי ספיקת לב ריאתית כרונית, מחלות אונקולוגיות. יעילות הדפיברילציה נמוכה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אוטם שריר הלב או איסכמיה
טכיקרדיה התקפית חדרית
שיכרון עם גליקוזידים לבביים
הפרעות אלקטרוליטים
התחשמלות
היפותרמיה
צנתור לב
תרופות: גליקוזידים לבביים (סטרופנטין), סימפטומימטיקה (אדרנלין, אורציפרנלין סולפט, סלבוטמול), ברביטורטים, חומרי הרדמה (ציקלופרופן, כלורופורם), משככי כאבים נרקוטיים, TAD, נגזרות של פנותיאזין (כלורפרומאזין, תרופות אנטי-לוקומפרומאזין, I).

תמונה קלינית

- ס"מ.
טיפול: - ראה גם
דפיברילציה היא השיטה העיקרית לטיפול ב-VF (פריקה ראשונה - 200 J, שניה - 300 J, שלישית - 360 J)
אדרנלין 1 מ"ג
in/in (אם אין השפעה, ההקדמה חוזרת על עצמה כל 5 דקות)
סדרה חוזרת של דפיברילציה (3 פעמים 360 J) - דקה אחת לאחר מתן אדרנלין
Lidoca-in 50-100 מ"ג בולוס IV, אם אין השפעה לאחר 5 דקות, יש לחזור על המנה.
ראה גם
צִמצוּם. VF - פרפור חדרים

ICD

149.0 פרפור חדרים ורפרוף

מדריך למחלות. 2012 .

ראה מה זה "פרפור חדרים" במילונים אחרים:

פרפור חדרים- פרפור הוא הרס של קשרים בין סיבים בודדים של דפנות סיבי הצמח, המתרחש כאשר מים חודרים לתוך החלל הבין-פיברילרי, כמו גם בהשפעת השפעות מכניות על דפנות התא של סיבי הצמח. ... ... ויקיפדיה

פרפור חדרים- (fibrillatio ventriculorum; סינ. הבהוב של החדרים) הפרעת קצב לב, המאופיינת באסינכרון מוחלט בהתכווצות המיופיברילים של חדרי הלב, מה שמוביל להפסקת פעולת השאיבה של הלב ... מילון רפואי גדול

פרפור חדרים- רוס פרפור (g) של חדרי הלב eng פרפור חדרים fra פרפור (ו) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) ventricular ... בטיחות ובריאות בעבודה. תרגום לאנגלית, צרפתית, גרמנית, ספרדית

פרפור פרוזדורים- אק"ג של פרפור פרוזדורים (עליון) וקצב סינוס תקין (תחתון). החץ הסגול מצביע על גל P, שחסר ... ויקיפדיה

פרפור של הלב- ראו גם: פרפור פרוזדורים פרפור לב הוא מצב של הלב בו קבוצות בודדות של סיבי שריר של שריר הלב מתכווצות בצורה מפוזרת ובלתי מתואמת, וכתוצאה מכך הלב מאבד את יכולת הביצוע .... ויקיפדיה

פִּרפּוּר- כיווץ כאוטי מהיר של סיבי שריר בודדים רבים של הלב, כתוצאה מכך הלב מאבד את היכולת להתכווץ בצורה יעילה וסינכרונית. לאחר מכן, האזור הפגוע של הלב מפסיק לשאוב דם. פרפור יכול... תנאים רפואיים- (fibrillatio ventriculorum) ראה פרפור חדרים ... מילון רפואי גדול

הַרעָלָה- I הרעלה (חריפה) מחלות הרעלה המתפתחות כתוצאה מחשיפה אקסוגנית לגוף האדם או החיה של תרכובות כימיות בכמויות הגורמות להפרות בתפקודים פיזיולוגיים ומסכנות חיים. AT… אנציקלופדיה רפואית