אלח דם ניתוחי.

אלח דם ניתוחי הוא תגובה של דלקת מערכתית במקרואורגניזם למוקד זיהומי.

מבוא.לפי ארגון הבריאות העולמי, השכיחות של אלח דם מגיעה ל-250/100 אלף אוכלוסייה בשנה, ושיעור התמותה הוא 15-50%.

שכיחות האלח דם בארצות הברית היא כ-0.5 מיליון לשנה, בעוד כ-200 אלף מקרים של הלם ספטי נרשמים מדי שנה, בהם התמותה במרפאות שונות עומדת על 50%.

כ-0.5 מיליון חולים עם אלח דם נרשמים מדי שנה במערב אירופה. מספר מקרי המוות כתוצאה מאלח דם שווה בקירוב למספר מקרי המוות מאוטם שריר הלב. נכון לעכשיו, מספר מקרי המוות מאלח דם עולה על התמותה מסרטן פי הטבעת והשד.

^ הסיבות העיקריות להתמדה של תמותה גבוהה באלח דם:

שינויים בהרכב האיכותי של פתוגני אלח דם, עלייה בתדירות של אלח דם פטרייתי,

רמת עמידות גבוהה של זני בית חולים של מיקרואורגניזמים (HI).

שיעור התמותה באלח דם תלוי בשלב שלו ועומד כעת בממוצע על 15%, עולה ל-20% בחולים עם אלח דם חמור (ספסיס + אי ספיקת איברים) ועד 50% בהלם ספטי (אלח דם חמור + תת לחץ דם עקשן).

על פי נתונים אירופאים, משך הטיפול הממוצע בחולים עם אלח דם הוא: בטיפול נמרץ - 8 ימים ולאחר מכן בבית החולים - 35. סך העלויות הכרוכות בטיפול בחולה ספיגה גבוהות פי 6 מאשר בחולים ללא GSO .

אין סטטיסטיקה מדויקת של אלח דם באוקראינה. המספר המוערך של מקרי אלח דם באזור אודסה הוא 6,000 בשנה.

^ הסיבות לעלייה בשכיחות של אלח דם:

הזדקנות האוכלוסייה,

הגדלת תוחלת החיים של אנשים עם מחלות נכות כרוניות קשות,

הגברת פולשניות הטיפול, הרחבת ההתוויות לניתוח רדיקלי נרחב, צנתור כלי דם ממושך, שימוש נרחב בגלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים.

הירידה בתמותה בשלב הראשוני של הלם טראומטי ודימומי החלה "להתפצל" בעלייה בסיבוכים זיהומיים חמורים בתקופה שלאחר ההלם.

בדיון ארוך על מי אשם בעיקר בהתפתחות אלח דם - מאקרו או מיקרואורגניזם, יש לקבל את ראשוניותו של החיידק. בספסיס התוקפנות עולה על אפשרויות ההגנה, בהיעדר סיוע הולם, מוות מתוכנת, לא מתוארת החלמה ספונטנית מאלח דם!

1991, שיקגו, ועידת קונצנזוס של רופאי ריאות ומומחי טיפול קריטי הציגו את המושגים הבסיסיים להגדרת אלח דם:

- תסמונת תגובה דלקתית מערכתית,

- אלח דם, זיהום,

- תסמונת של אי תפקוד רב-אורגני מערכתי,

- אלח דם חמור (תסמונת אלח דם),

- הלם ספטי.

שלושה ארגונים רפואיים - האגודה האירופית לרפואה נמרצת (ESICM), האגודה לרפואה קריטית והפורום הבינלאומי לחקר אלח דם - פיתחו ואישרו במשותף את הצהרת ברצלונה - תוכנית חדשה למאבק באלח דם "הישרדות אלח דם ".

בקונגרס השנתי ה-15 של ESICM הוחלט להשיק תכנית חינוכית לאבחון וטיפול באלח דם, שהכנסתה תפחית משמעותית את התמותה שעלתה ב-25% ב-5 השנים האחרונות.

5 הנקודות של הצהרת ברצלונה לשיפור הניהול של אלח דם:

אבחון מוקדם ומדויק של אלח דם,

טיפול הולם ובזמן העומד בסטנדרטים של טיפול,

תוכניות חינוכיות לרופאים,

הבטחת טיפול הולם לאחר העברת המטופל מטיפול נמרץ.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.אלח דם נגרמת בדרך כלל מזיהום חיידקי כללי (95%) או פטרייתי; זיהומים ויראליים בצורתם הטהורה אינם מובילים להתפתחות אלח דם. בפועל, זיהומים אנדוגניים אופורטוניסטיים הם לעתים קרובות יותר הגורם לאלח דם; עם הכללה של זיהום אנדוגני, מנגנוני הגנה חיסוניים ואחרים כמעט אינם מגיבים לסימביונטים:

פלורת קוקוס גראם חיובית (Staphylococcus aureus ואפידרמיס, סטרפטוקוקים, פנאומוקוקים, אנטרוקוקים),

צמחייה בצורת מוט גראם שלילי (Escherichia ו- Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus וכו').

כמה אנאירובים.

התפתחות של מוקדים פימיים מרוחקים היא אחת הווריאציות הקליניות של מהלך אלח דם, שנקבעת על פי אופי המיקרופלורה (במיוחד, סטפילוקוקוס). אנזימי סטפילוקוק תורמים לקרישה מהירה של פיברין בתוך הרקמות, מה שמוביל להצטברות של חיידקים ורעלים, לכן גרורות (ספטיקופימיה) אופייניות לאלח דם סטפילוקוקלי. סטרפטוקוקים מפרישים קואגולאז (פיברין אינו מתיישב), עם אלח דם סטרפטוקוקלי, גרורות בדרך כלל אינן מתרחשות. גראם שלילי תורם להתפתחות של ספטיסמיה, הלם ספטי.

^ ממוקד הזיהום, הפתוגן נזרע ב-100% מהמקרים, מהדם - ב-50-70%. אסוציאציות של מיקרואורגניזמים נזרעות לעתים קרובות יותר מהמוקד, לעתים קרובות יותר מונוקולטורה נזרעת מהדם.

המבנה האטיולוגי של גורמים סיבתיים של אלח דם אינו יציב, כל 10-20 שנים הוא מתפתח:

בשנות החמישים והשישים הוחלפו סטרפטוקוק ופניאומוקוק בסטפילוקוקים,

בשנות ה-70 וה-80, הצמחייה הגראם-שלילית החלה לשלוט,

בשנות ה-90, קוקי גראם חיוביים שוב החלו לשלוט ("סטפילוקוקוס סבל את כל הקרבות והפך למנצח").

עד כה, ברוב המרכזים, התדירות של גרם (+) וגרם (-) אלח דם הייתה שווה בערך.

פולשניות הטיפול והגידול במספר האנשים עם הגנה אנטי-זיהומית מופחתת הגדילו את שיעור הזיהומים הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים, במיוחד Staphylococcus epidermidis. בקרב סטפילוקוקוסים הגורמים לאלח דם, חלה עלייה מתמדת בזנים העמידים למתיצילין.

יותר ויותר, אלח דם נרשם כזיהום נוסוקומיאלי עקב זיהום על ידי זנים נוסוקומיים של פתוגנים, חלקו מגיע ל-20%. העלייה בתדירות של אלח דם הנגרמת על ידי חיידקים גראם שליליים שאינם מתסיסים (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter) נובעת מהעובדה שמיקרואורגניזמים אלו פועלים כגורמים לאלח דם בבתי חולים בחולי טיפול נמרץ. בשיעור החולים בהנשמה מכנית ארוכת טווח ובשימוש נרחב בצפלוספורינים דור שלישי, גנטמיצין.

העלייה במשך הזמן של חולים קשים, הפופולריות של טיפול אנטיביוטי מסיבי הוביל להופעת חיידקים אקזוטיים לשעבר כמחוללי מחלה - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., כמו גם פטריות (קנדידה).

פתוגנזה.החידוש הבסיסי של השלב המודרני של חקר הפתוגנזה של אלח דם טמון בעובדה שהתפתחות של נזק אורגנו-סיסטמי באלח דם קשורה להתפשטות בלתי מבוקרת של מתווכים פרו-דלקתיים מהמוקד העיקרי של דלקת זיהומית, ואחריה הפעלה תחת השפעתם של מקרופאגים באיברים ורקמות אחרים ושחרור חומרים אנדוגניים דומים. חשוב להדגיש שהפצת מיקרואורגניזמים בספסיס עשויה להיעדר לחלוטין או להיות קצרה. ההשפעות המצטברות של מתווכים יוצרות תגובה דלקתית מערכתית, או תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS).

החוליה המרכזית בפתוגנזה של אלח דם היא לא עובדת הבקטרמיה עצמה, אלא השיבוש של מנגנוני ההגנה של התגובה. זה עולה בקנה אחד עם האפיון של אלח דם כ"תסמונת תגובה דלקתית מערכתית בתגובה לזיהום" שאומץ על ידי הוועדה האמריקאית לרפואה קריטית.

ישנם שלושה שלבים במהלך ה-SIRS:

ייצור מקומי של ציטוקינים בתגובה לפציעה או זיהום

שחרור של כמות קטנה של ציטוקינים למחזור הדם המערכתי,

הכללה של התגובה הדלקתית.

נזק מסיבי לרקמות בשילוב עם הפעלה בלתי מבוקרת של מקרופאגים מלווה בשחרור כמויות גדולות של מתווכים דלקתיים (ציטוקינים) הגורמים לתגובה מערכתית, נמצאו כ-40 חומרים כאלה (גורם נמק גידולי, אינטרלוקינים 1,6,8 הם הכי הרבה חָשׁוּב). במקרה שהמערכות הרגולטוריות אינן מסוגלות לשמור על הומאוסטזיס, ההשפעות ההרסניות של ציטוקינים ומתווכים אחרים מתחילות לשלוט, מה שמוביל לפגיעה בחדירות ובתפקוד של האנדותל הנימים, להפעלת DIC ולהתפתחות של אי ספיקת איברים חד או מרובה. . הצטברות ציטוקינים מלווה בהפרעות מטבוליות, התקדמות של וסקוליטיס ספטי, הפרעת מיקרו-סירקולציה, האצת תהליכי אפופטוזיס, התפתחות של אי ספיקת איברים מרובה.

^ בפיתוח של SIRS, 2 תקופות מובחנות:

דלקת יתר, המאופיינת בשחרור של ריכוזים גבוהים במיוחד של ציטוקינים אנטי דלקתיים, תחמוצת החנקן, המלווה בהתפתחות הלם ובהיווצרות מוקדמת של תסמונת PON,

תקופת ה"שיתוק החיסוני", המלווה בדלדול וירידה בפעילות התפקודית של תאים בעלי יכולת חיסונית.

המנגנון החשוב ביותר להתקדמות של אלח דם הוא ההתפשטות ההמטוגנית של הפתוגן מהמוקד הראשוני. ההתפשטות ההמטוגנית המהירה של הפתוגן קשורה במידה רבה לפגיעה באנדותל כלי הדם, עלייה בחדירותם, התפתחות של דלקת כלי דם ספטית נרחבת, מיקרוטרומבוזה ופגיעה במיקרו-סירקולציה. בהתגברות על המחסום ההיסטומטי, שייך תפקיד מהותי התופעה של פגוציטוזיס לא שלם,לפיכך, מאקרו ומיקרופגים תורמים לחדירה של פתוגנים לרקמות שונות.

חשיבות עליונה באלח דם שייכת למנגנונים הגנה לא ספציפית: פעילות פגוציטית, תגובות של נויטרופילים (מיקרופגים), מונוציטים (מקרופאגים במחזור), תאי לנגרהנס (מקרופאגים של רקמות), מערכת פרופרדין ומערכת משלים. תפקידה של הירידה תגובה חיסונית ספציפיתעם אלח דם, זה פחות משמעותי, שכן חסינות לא נועדה לדכא מיקרופלורה אופורטוניסטית.

לפיכך, אלח דם הוא תהליך פתולוגי המסבך את מהלך מחלות שונות בעלות אופי זיהומיות, שתוכנן העיקרי הוא שחרור בלתי מבוקר של מתווכים אנדוגניים עם התפתחות שלאחר מכן של דלקת ונזק למערכת האיברים במרחק מהמוקד הדלקתי העיקרי. .

הצטברות מתקדמת של אנדוטוקסינים המקיימים אינטראקציה עם קולטני מקרופאג נחשבת לקשר המרכזי בפתוגנזה של אלח דם. המחקרים העיקריים בוצעו באלח דם גרם (-), שכן ניתן לבדוק ולכמת את תכולת האנדוטוקסין, הגורם המיקרוביאלי העיקרי הקשור להתפתחות הלם ספטי גרם שלילי. נוצר קשר ישיר בין תכולת האנדוטוקסין (ליפופוליסכריד, LPS) בדם לבין חומרת ה-PON.

LPS נקשר תחילה לחלבון מי גבינה ויוצר חלבון הקשור ל-LPS. קומפלקס זה מפעיל מקרופאגים וליקוציטים פולימורפו-גרעיניים וגורם לייצור ציטוקינים (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) ומתווכים דלקתיים אחרים: משלים, מתווכים כלי דם, מטבוליטים של חומצה ארכידונית, קינינים, גורם מפעיל טסיות דם, היסטמין, אנדותלינים, אנדורפינים, גורמי קרישה, רדיקלי חמצן תגובתיים.

^ המאקרואורגניזם עצמו מייצר חומרים הגורמים ל-SIRS, הלם ספטי, תסמונת PON - אוטוקניבליזם ספטי!!!

בראשית של אי ספיקת כלי דם חריפה, העומדת בבסיס תסמונת הלם ספטי, התפקיד המוביל הוא על ידי תחמוצת החנקן. בתנאים רגילים, NO פועל כמוליך עצבי ומעורב בוויסות כלי הדם. הפרת מיקרו-סירקולציה באלח דם היא הטרוגנית: אזורים של הרחבת כלי דם וכיווץ כלי דם משולבים.

המעי ממלא תפקיד חשוב בהפצת WIR. הפרה של מיקרוסירקולציה מובילה לחדירות פתולוגית של הקרום הרירי ומלווה בטרנסלוקציה של חיידקי מעיים ואנדוטוקסינים לכלי הלימפה המזנטרים, מערכת הפורטל ולאחר מכן למחזור הדם הכללי, ובכך תומכת בתהליך זיהומי ודלקתי כללי. כתוצאה מתפקוד לקוי של המעיים, הכבד, הכליות, מופיעים גורמים מזיקים חדשים: תוצרי ביניים וסופיים של חילוף חומרים תקין בריכוזים גבוהים (לקטט, אוריאה, קריאטינין, בילירובין, מתווכים של מערכות רגולטוריות (קליקרין-קינין, קרישה וכו'). ), תוצרים של חילוף חומרים מעוות (אלדהידים, קטונים, אלכוהול), חומרים ממקור מעי (אינדול, סקאטול וכו').

איבר המטרה העיקרי באלח דם הוא הריאות. הגורם העיקרי לתפקוד לקוי של הריאות הוא פגיעה באנדותל, מיקרואמבוליזציה של נימים. נויטרופילים פעילים, מים, אלקטרוליטים, אלבומין עוברים לרקמות, משבשים את תפקוד חילופי הגזים של הריאות.

^ טרמינולוגיה בינלאומית של אלח דם. אומץ בכנס הקונצנזוס של הקולג' האמריקאי לרפואת ריאות ושל האגודה למומחים לטיפול קריטי (ACCP/SCCM Consensus Conference Commitee USA, 1991).

הַדבָּקָה- תגובה דלקתית הנגרמת על ידי הופעת מיקרואורגניזמים על ידי פלישה לרקמות שלמות בדרך כלל של המאקרואורגניזם.

בקטרמיהנוכחות של חיידקים חיים בדם. יש להבחין בין בקטרמיה ראשונית, כאשר אין מוקד של דלקת זיהומית לבין משנית - אם יש כזו. יש להתייחס לבקטרמיה ללא SIRS כחולפת (במיוחד לאחר הליכי אבחון). היעדר בקטרמיה לא אמור להשפיע על האבחנה בנוכחות קריטריונים אחרים לאלח דם. גורמי סיכון לבקטרמיה: - גיל מתקדם, - נויטרופניה, - תחלואה נלווית נרחבת, - מספר מוקדי זיהום, - טיפול דיכוי חיסוני ארוך טווח, - זיהום נוזוקומי. ההסתברות לשילוב של אלח דם עם בקטרמיה תלויה גם באופי המיקרופלורה, לעתים קרובות יותר נמצאו staphylococci, Escherichia coli.

^ תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS) - תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS), המאופיינת בתמונה הקלינית של אלח דם בהיעדר מוקד פעיל של זיהום. קיימים 2 תסמינים או יותר:

היפר- או היפותרמיה (יותר מ-38 או פחות מ-36 מעלות),

טכיקרדיה, דופק מעל 90/דקה

טכיפניאה, קצב נשימה מעל 20/דקה

לויקוציטוזיס או לויקופניה (יותר מ-12,000 או פחות מ-4,000/mm3), יותר מ-10% מהנויטרופילים הלא בשלים.

אֶלַח הַדָם- תגובה מערכתית של הגוף לזיהום, המאופיינת בנוכחות מוקד זיהומי: SIRS + זיהום. אלח דם - SIRS של מחלה זיהומית.

^ תת לחץ דם ספטי (ניתן לתיקון) - לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית או מופחת ביותר מ-40% מהממוצע בהיעדר סיבות אחרות ליתר לחץ דם. נותרה תגובה חיובית לחידוש ה-BCC.

^ הלם ספטי- התפתחות של תת לחץ דם עורקי אפילו על רקע טיפול עירוי הולם עקב שחרור מהיר של אנדוטוקסין, עמידה בפני העמסה נפחית. תת-פרפוזיה של רקמות, חמצת לקטית, אוליגוריה, פגיעה בהכרה. עם תמיכה אינוטרופית בשריר הלב, ניתן לייצב את לחץ הדם, אך היפופרפוזיה נשארת. אם תכולת האנדוטוקסין מגיעה ל-1 מיקרוגרם/ק"ג ממשקל הגוף, הלם עלול להיות בלתי הפיך ולהוביל למוות תוך שעתיים.

^ תסמונת של חוסר תפקוד של איברים מרובים ואי ספיקה - נוכחות של נזק חריף לתפקוד של איברים ומערכות, בעוד הגוף עצמו (ללא עזרה) אינו יכול לייצב הומאוסטזיס. נותן קטלניות של 60-80%.

הפרעות מטבוליות באלח דם מאופיינות בהתפתחות של חמצת לקטית על רקע הפרה של הובלת חמצן לרקמות, עלייה בפעילות פרוטאוליטית וירידה מהירה במשקל הגוף עקב ניוון שרירים היקפיים.

^ טרמינולוגיה נוספת של אלח דם.

שער הכניסה של ההדבקה הוא מקום ההדבקה.

המוקד העיקרי הוא אתר של דלקת באתר הזיהום (פצע, מורסה). לעתים קרובות יותר, המוקד העיקרי עולה בקנה אחד עם שער הכניסה, לפעמים לא (אוסטאומיאליטיס המטוגני).

מיקוד משני מתרחש כאשר הזיהום מתפשט מעבר למוקד הראשוני.

אלח דם ראשוני - שער הכניסה לא נמצא, מוקד מוגלתי (אוטו-זיהום).

אלח דם שניוני - מתפתח על רקע מוקד מוגלתי, בהתאם למקורו, ישנם סוגי אלח דם: ניתוחי, גינקולוגי, אורולוגי, אוטגני וכו'.

על פי סוג המהלך הקליני, אלח דם הוא: פולמיננטי (תמונה קלינית חמורה מתפתחת תוך 1-3 ימים מרגע כניסת הזיהום); חריף (אלח דם במהלך החודש הראשון); תת אקוטי (לאחר 1-2 חודשים); כרוני (לאחר 5-6 חודשים מתחילת המחלה).

^ אבחון של אלח דם ניתוחי ללא ספק בנוכחות 3 קריטריונים:

מיקוד זיהומי כירורגי,

SIRS (קריטריון לחדירה של מתווכים דלקתיים למחזור הדם המערכתי),

סימנים לתפקוד לקוי של איברים-מערכתיים (קריטריון להתפשטות תגובה זיהומית-דלקתית מעבר למוקד העיקרי).

MODS מתפתח בשלבים, רקמות ואיברים הזקוקים לכמות מוגברת של אנרגיה מתים תחילה.

^ תסמונת PONכולל: תסמונת DIC, תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים, אי ספיקת כליות חריפה, אי ספיקת כבד חריפה, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית. אי ספיקה של איבר 1 (יותר מיום אחד) מלווה בקטלניות של 35%, 2 איברים - 55%, 3 או יותר - הקטלניות עד היום הרביעי מגיעה ל-85%. "קוצר הקצב" של PON הוא הריאות והמעיים ("תורת הסינון של ציטוקינים ורעלים"). המעי ו"רקמת הלימפה הקשורה למעיים" הם האיבר החיסוני הגדול ביותר בגוף.

^ סימנים קליניים ומעבדתיים של אי ספיקת איברים מרובים.

PON מאובחן אם נרשם לפחות אינדיקטור אחד עבור כל אחת ממערכות האיברים המפורטות בתוך 24 שעות:

- ^ מערכת הלב וכלי הדם: הרחבת כלי דם (preshok),פגיעה באנדותל, ירידה בטונוס כלי הדם וירידה בלחץ (הלם מוקדם)דיכאון שריר הלב, ירידה בתפוקת הלב, התכווצות כלי דם, תת-פרפוזיה של איברים, תת לחץ דם עקשן ( הלם מאוחר)קצב לב 54 או פחות/דקה, לחץ דם נמוך מ-60 מ"מ כספית, טכיקרדיה או פרפור.

- ^ תפקוד לקוי במערכת הדימום (קרישת צריכה): PTI פחות מ-70%, טסיות דם פחות מ-150 אלף/מ"ל, פיברינוגן פחות מ-2 גרם\ליטר, תוצרי פירוק פיברינוגן יותר מ-1/40,

- דָם:המטוקריט 20% או פחות, לויקוציטים 1000/µl או פחות; ראשית - לויקוציטוזיס נויטרופילי, "הזזה שמאלה" (לא תמיד), תמיד - ואקואוליזציה וגרעיניות רעילה של נוירופילים, טרומבוציטופניה, DIC, אאוזינופניה, תמיד - ירידה בברזל בסרום (תופעת הפיזור מחדש וקשירת החלבון).

- ריאות:קצב נשימה פחות מ-5 פעמים/דקה או יותר מ-49/דקה, צורך באוורור מכני עם לחץ קצה-נשיפה חיובי (PEEP), היפרונטילציה, אלקלוזה נשימתית, חולשה של שרירי הנשימה, הסתננות מפושטת בריאות, RDS, ריאתי בַּצֶקֶת.

- ^ תסמונת מצוקה נשימתית חריפה (ARDS) ): לחץ חלקי של O2 בדם עורקי PaO2 פחות מ-71 מ"מ כספית, P (A-a) O2 (הפרש מכתשית-עורקי PaO2) 350 מ"מ כספית או יותר, חדירות ריאתית דו-צדדית,

- ^ אי ספיקת כליות: תת-פרפוזיה, נזק לצינוריות הכליה - אזוטמיה ואוליגוריה, משתן 479 או פחות מ"ל ליום או 159 או פחות מ"ל / 8 שעות, קריאטינין בדם יותר מ-310 (3.5 מ"ג%) מיקרומול לליטר,

- ^ תפקוד לקוי של הכבד: בילירובין בדם יותר מ-32 מיקרומול/ליטר, עלייה ב-AST, ALT או פוספטאז אלקליין פי 2 או יותר מהגבול העליון של הנורמה.

- תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית:פחות מ-15 נקודות בסולם גלזגו, עם אנצפלופתיה חמורה - 6 נקודות או פחות; מצב נפשי: חוסר התמצאות, נמנום, בלבול, תסיסה או עייפות, תרדמת.

^ ניטור אלח דם.

סולם SOFA - הערכת איבר איברים הקשורים לספסיס

(ציון אי ספיקת איברים הקשור לאלח דם).

אומץ על ידי האגודה האירופית לרפואה נמרצת (ESICM) בהסכמה עם קבוצת העבודה של ESICM בנושא אלח דם (פריז, 1994).

כיתה	אינדקס	1	2	3	4
חִמצוּן	PaO2/O2	>400
קרישה	טסיות דם אלף/ממ"ק
כָּבֵד	בילירובין, מול/ליטר	32	33-101	102-203	204 או יותר
S.S.S.	יתר לחץ דם או מידת תמיכה אינוטרופית	גן	דופמין ≤5 או דובוטמין (כל מינון)	דופמין >5 או אפינפרין ≤0.1 או נוראפינפרין ≤0.1	דופמין >15 או אפינפרין >0.1 או נוראדרנלין >0.1
C.N.S.	ציון תרדמת גלזגו	13-14	10-12	6-9	6
כליות	קריאטינין מול/ליטר או אוליגוריה	110-170	171-299	300-440 או	>440 או

^ מרפאת אלח דם.

קריטריונים קליניים לשלב הראשוני של אלח דם:

נוכחות של מוקד זיהום (לא תמיד), היפרתרמיה (לעתים קרובות פחות היפותרמיה),

טכיקרדיה, קוצר נשימה,

תגובה לא מספקת לזלוף ולחוסר תפקוד איברים.

^ קריטריונים קליניים בשלב הביטוי של אלח דם:

הפרעת מצב נפשי, היפוקסמיה,

עלייה ברמות לקטט בפלזמה, חמצת מטבולית,

אוליגוריה.

^ אלח דם בבטן. יש לו אטיולוגיה פולימיקרוביאלית הכוללת אירוביים ואנאירובים. הספקטרום הראשוני של המיקרופלורה של האקסודאט הצפק מאופיין בדומיננטיות של מיקרואורגניזמים גראם-שליליים ארסיים מאוד. עם זאת, במהלך הטיפול הכירורגי המתוכנת ב-AS, נצפתה עלייה בשיעור המיקרופלורה האופורטוניסטית של בית החולים, בעיקר ממקור אנטרוגני.

בקטריולוגיה של AS: Escherichia - 30%, Bacteroides - 17%, Klebsiella - 14%, Pseudomonas - 13%, פרוטאוס - 10%, סטרפטוקוקוס - 8%, סטפילוקוקוס - 7%, Enterobacteria - 7%.

היחס בין המשקל הסגולי של המיקרופלורה של בית חולים/מחוץ לבית חולים ב-AS: חלל הבטן - 1.25; פצע, דרכי שתן, דרכי נשימה - 3.0; מיטה ורידית היקפית - 1.0. בחולים הקשים ביותר עם AS על רקע כאבי מעיים וטיפול אנטיביוטי, יחד עם קולוניזציה פתולוגית של מערכת העיכול ודיסבקטריוזיס במעיים, אורופרינקס, קנה הנשימה והסימפונות, שלפוחית ​​השתן מזוהמים במיקרופלורה אופורטוניסטית משני מקורות עיקריים - המיקרופלורה של מערכת העיכול ומיקרואורגניזמים בבתי חולים.

שיכרון חיידקים בחולים עם AS היא אנדוגנית ברובה ונגרמת ממנגנוני טרנסלוקציה של חיידקים ורעלים לדם מהלומן של חלל הבטן והמעיים במצבים של פגיעה בתפקוד המחסום של דופן המעי והפריטונאום. היחס בין ריכוז האנדוטוקסין החיידקי בערוגות כלי דם שונות ב-AS: וריד שער - 2, וריד כבד - 1.5, עורק הירך - 1.

תסמונת אי ספיקת מעיים ב-AS היא הגורם העיקרי בפתוגנזה של MOF. הפרה של תפקוד המחסום של מערכת העיכול ב-SCI יוצרת תנאים לטרנסלוקציה בלתי מבוקרת של מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים ושמירה על אלח דם אפילו עם סניטציה יעילה של מוקדים אחרים.

^ טיפול באלח דם ניתוחי. המשכיות של פירוק כירורגי של מוקד מוגלתי וטיפול אנטיביוטי הוא אבן היסוד בטיפול באלח דם.

הצלחת הטיפול תלויה בהקפדה על 3 עקרונות אסטרטגיים:

פירוק וניקוז כירורגי נאותים (טיפול מקומי),

טיפול אנטיביוטי אופטימלי,

טיפול שמרני אינטנסיבי מתקן.

^ שיטות טיפול כירורגי של אלח דם בטן:

סגור (ניקוז פסיבי ואקטיבי, סניטציה ודיאליזה פריטונאלית, רלפרוטומיה "לפי דרישה"),

פתוח למחצה (תיקונים כירורגיים בשלבים מתוכנתים ותברואה במרווח של 12-48 שעות, סגירה זמנית של הפצע הלפרוטומי, תברואה בתקופה הבין-ניתוחית),

פתוח (לפרוסטומיה, אומנטובורסו-, לומבוסטומיה, טיפול כירורגי מבוים).

היתרונות של שיטות פתוחות וחצי פתוחות לטיפול כירורגי של אלח דם בטן:

פירוק כירורגי יעיל,

אבחון בזמן ותיקון סיבוכים,

תברואה וניקוז פעילים בתקופה הבין-ניתוחית.

פגמים:

פגיעה חוזרת באיברים, התגברות של סיבוכים נוסוקומיים,

דימום ופיסטולות, בקע גחון,

עלות טיפול גבוהה.

אינדיקציות מוחלטות לתיקונים מדורגים ותברואה במצב המתוכנת:

דלקת צפק מוגלתית או צואתית נרחבת, ליחה רטרופריטונאלית,

צורות נפוצות של נמק לבלב נגוע,

סיבוכים מוגלתיים של נמק לבלב, מאובחנים לאחר כריתה רלפרוטומית מושהית,

כדאיות מפוקפקת של חלק מאיבר.

^ קריטריונים להערכה תוך ניתוחית של אופי הנגע של איברי הבטן בדלקת הצפק (בנקודות):

אני. נפח הנגע הצפק:

מפוזר - 4, מפוזר - 2, אבצס - 1.

II. שכבות פיברין על הצפק:

בצורה של "שריון" - 1, בצורה של "מסות רופפות" - 4.

III. אופי האקסודאט:

צואה - 4, מוגלתית - 3, סרוסית - 1.

IV. מאפיינים של המעי הדק:

הסתננו - 3, ללא פריסטלטיקה - 3, כשל אנסטומוטי, ניקוב - 4.

V. קריטריונים נוספים:

נמק, נמק של פצעים, אירועי אירוע, רקמות מפוזרות שלא הוסרו - 3.

^ סכום נקודות (מדד הנגע): עם מדד נגע של יותר מ-13 נקודות, מצוין עדכון מדורג (מתוכנת).

שיטות עדיפות לטיפול נמרץ לאלח דם:

טיפול אנטיביוטי,

טיפול בעירוי עירוי, תיקון הפרעות הומאוסטזיס מערכתית, תמיכה אינוטרופית וכלי דם (בהלם),

תמיכה נשימתית (בתנאים של היפוקסיה, קצב התגובה של מפל הספיגה עולה בחדות),

תמיכה תזונתית (היפר-מטבוליזם באלח דם מצריך צריכת קלוריות יומית של 40-50 קק"ל/ק"ג).

^ שיטות נוספות:

תיקון הפרעות חיסוניות כשל חיסוני משני באלח דם חמור מצריך טיפול פסיבי באימונוגלובולינים - טיפול חלופי במתן תוך ורידי של פוליגלובולינים (IgG + IgM),

תיקון הפרעות המוקרישה עם הפרינים,

המופילטרציה ממושכת ב-PON.

^ לא ניתן להמליץ ​​בוודאות מלאה: hemosorption, lymphosorption, Plasmophoresis דיסקרטי, הקרנת דם תוך-וסקולרית אולטרה סגולה ולייזר, עירוי xenoperfusate, עירוי של תמיסות גבישיות עם אוזון, טיפול אנטיביוטי אנדולימפטי, אימונוגלובולינים להזרקה תוך שרירית.

טיפול אנטיביוטי:

עבור ABT אמפירי, נבחר אנטיביוטיקה רחבת טווח עם סוג פעולה חיידקי (בטלטמים, פלורוקינולונים, אמינוגליקוזידים) או שילוב של תרופות, תוך התחשבות בלוקאליזציה של מקור הזיהום ובספקטרום האפשרי של פתוגנים.

ב/במסלול מתן AB הוא חובה עבור אלח דם,

בחירת המינון והתדירות של מתן התרופה תלויים בהשפעה הפוסט-אנטיביוטית, הפעילות החיידקית של אמינוגליקוזידים ופלורוקינולונים תלויה בריכוז AB, ובטא-לקטמים - על משך התרופה (במקרה האחרון, מינונים מקסימליים אינם מתאימים),

אבחון בקטריולוגי נאות, לאחר בירור המיקרופלורה, ניתן לעבור למונותרפיה (תרופה בעלת ספקטרום פעולה צר יותר, פחות רעילה או פחות יקרה), ניטור מיקרוביולוגי דינמי, לפחות פעם אחת ב-5 ימים,

השילוב של מתן סיסטמי של אנטיביוטיקה עם טיהור סלקטיבי של מערכת העיכול ויישום מקומי של חומרים קוטלי חיידקים.

תרופות אנטיבקטריאליות המקובלות לטיפול ב-AS:

מונותרפיה - צפלוספורינים מהדור 3-4, פיפרצילין / טזובקטם, קרבפנמים, פלורוקינולונים;

טיפול משולב - אמינוגליקוזידים + תרופות אנטי-אנאירוביות, cephalosporins-3 + תרופות אנטי-אנאירוביות, aminoglycosil + cephalosporin-3 + תרופות אנטי-אנאירוביות, aminoglycosides + vancomycin + תרופות אנטי-אנאירוביות, clindamycin + aztreonam, aminooxicilin + anti-anaerobic. -תרופות אנאירוביות.

"תקן הזהב" לטיפול אנטיבקטריאלי ב-AS בחומרתו המתונה הוא שימוש באמינוגליקוזיד + אנטיביוטיקה בטא-לקטם + תרופה אנאירובית.

עם PON, רצוי להיעזר ב-carbapenems: אימיפינם / cilastatin, meropenem.

טיפול בעירוי:

זה עוזר לשחזר זלוף רקמות, לתקן הומאוסטזיס, להפחית את ריכוז החומרים הרעילים והמתווכים של מפל הספיגה,

השימוש בדקסטראנים במשקל מולקולרי נמוך, תחליפי פלזמה על בסיס עמילן, נוגדי קרישה, דופמין, דובוטמין יעיל.

היעדר סימנים קליניים ומעבדתיים לשיפור במצבו של המטופל לאחר 5 ימים של טיפול הולם, גורם לחשוב על ניקוי כירורגי לקוי או על היווצרות של מוקדי זיהום חלופיים (דלקת ריאות נוזוקומאלית, זיהום אנגיוגני, מורסות).

במקרה של זיהומים נוסוקומיים, מצבים אמיתיים כאשר הפתוגן עמיד כמעט לכל התרופות האנטיבקטריאליות הזמינות.

זוהי תגובה לא מספקת או מעוותת של הגוף בתגובה להחדרת פתוגנים שונים, המלווה בהכללה של הזיהום, בעוד שהיכולת העצמאית של הגוף להילחם בו אובדת.

בניגוד למחלות זיהומיות אחרות, אלח דם אינו מדבק ואין לו תקופת דגירה ספציפית. אלח דם מתרחש אצל 1-2 מתוך 1000 חולים כירורגיים, במחלקות ניתוח מוגלתי לעתים קרובות יותר - עד 20%.

אלח דם שכיח פי 2 בגברים, ובגיל 30-60 שנים. אצל קשישים וילדים, אלח דם מתרחש לעתים קרובות יותר והוא חמור יותר.

התמותה באלח דם מגיעה ל-60%, ובשוק ספטי - 90%.

תיאוריות של אלח דם

אחד). תיאוריה בקטריולוגית(Davydovsky, 1928): כל השינויים בגוף הם תוצאה של מיקרואורגניזמים שנכנסים לדם.

2). תיאוריה רעילה(Saveliev, 1976): כל השינויים נגרמים על ידי אקסו-ואנדוטוקסינים של מיקרואורגניזמים.

3). תיאוריה אלרגית(Royks, 1983): רעלנים של מיקרואורגניזם גורמים לתגובות אלרגיות בגוף.

ארבע). תיאוריה נוירוטרופית(פבלוב וחסידיו): עיקר החשיבות ניתנת לתפקידה של מערכת העצבים בהתפתחות השינויים בגוף.

5). תורת הציטוקינים(Ertel, 1991) משקף באופן מלא השקפות מודרניות: מיקרואורגניזמים גורמים לזרימה מוגברת של ציטוקינים (כלומר, חומרים המווסתים חסינות ספציפית ולא ספציפית) לדם. התהליך מתחיל בייצור גורם נמק של גידול (TNF) על ידי מקרופאגים, הגורם להפרשת אינטרלוקינים, המוביל לנזק ולהתפתחות של תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS). עד מהרה מתפתח דיכאון של מערכת החיסון והפרשת אינטרלוקין-2, האחראי על יצירת לימפוציטים מסוג T ו-B וסינתזה של נוגדנים, פוחתת בחדות.

סיווג אלח דם

על פי רוב המדענים של ירוסלב, בנוסף לאלח דם, יש להבחין בקדחת מוגלתית-נספגת כתהליך שקדם לה.

קדחת מוגלתית-נספגת נמשכת כשבוע לאחר פתיחת המוקד המוגלתי ומתאפיינת במהלך גלי, עם תרביות דם שליליות לפלורה.

אלח דם הוא פתולוגיה הרבה יותר חמורה. אלח דם מסווג לפי הקריטריונים הבאים:

אחד). לפי אירוע:

• יְסוֹדִי(קריפטוגני) - מתרחש ללא מיקוד מוגלתי ברור.
• מִשׁנִי- מתפתח על רקע קיומו של מוקד מוגלתי או דלקתי בגוף.

2). על פי הלוקליזציה של המוקד המוגלתי העיקרי:

ניתוחי, גינקולוגיים, לאחר לידה, אלח דם ילודים, אורולוגי (אורוזפסיס), טיפולי, אוטוגני, מונוגני וכו'.

3). סוג הפתוגן:

סטפילוקוקלי, סטרפטוקוקלי, קולי-בסילארי, Pseudomonas aeruginosa, אנאירובי, מעורב. יש גם אלח דם גראם חיובי וגרם שלילי.

ארבע). לפי מקור:

פצע, לאחר ניתוח, דלקתי (אחרי מורסות, פלגמון).

5). לפי זמן פיתוח:

• מוקדם- מתרחש עד שבועיים לאחר הופעת מיקוד מוגלתי. זה ממשיך כתגובה אלרגית אלימה באורגניזם רגיש.
• מאוחר- מתרחש שבועיים או יותר לאחר תחילת המוקד המוגלתי הראשוני. הסיבה לכך היא התרחשות של רגישות של הגוף במהלך תהליך מוגלתי מקומי ארוך טווח.

6). לפי קורס קליני:

• זוהר- נמשך 1-2 ימים ובדרך כלל מסתיים עם מותו של המטופל. לעתים קרובות יותר צורה זו של אלח דם מתרחשת עם שחין ו-carbuncles של הפנים. קשה מבחינה קלינית להבחין בין אלח דם פולמיננטי לבין הלם ספטי. האחרון מאופיין יותר בהפרעות המודינמיות חמורות.
• חָרִיף(הצורה הנפוצה ביותר: 70-80% מהחולים) - נמשך עד 1-2 שבועות ובעל פרוגנוזה נוחה יותר. עם זאת, שיעור התמותה גבוה למדי.
• תת אקוטי- נמשך 1-2 חודשים, מסתיים בדרך כלל בהחלמה או הופך לכרוני.
• חוזר ונשנה -נמשך עד 6 חודשים ומאופיין בשינוי בתקופות של החמרות והפוגות. תרביות דם לצומח במהלך החמרה הן בדרך כלל חיוביות.
• כְּרוֹנִי(chroniosepsis) - זורם במשך חודשים, לפעמים במשך שנים, גורם בהדרגה לניוון של איברים פנימיים. עם זאת, כמה מחברים מאמינים כי אלח דם כרוני אינו קורה.

7). על פי אופי התגובות של הגוף:

• סוג היפררגי - שינויים הרסניים-ניווניים שולטים בגוף.
• סוג נורמרגי - תופעות דלקתיות שולטות.
• סוג היפרגי (אנרגי) (מתרחש לעתים קרובות יותר מאחרים) - תגובה איטית הנצפית בחולים תשושים.

סוג התגובה הנורמרגי שכיח יותר עם ספטיקמיה, והסוגים ההיפר- והיפרגיים שכיחים יותר עם ספטיקמיה.

שמונה). על ידי נוכחות של הקרנות מוגלתיות 2 צורות מובדלות (הן מתרחשות בערך באותה תדירות):

• ספטיסמיה- זורם ללא הקרנות מוגלתיות. זוהי צורה חמורה יותר, המאופיינת בקורס פרוגרסיבי.
• ספטיקופימיה- ממשיך עם גרורות מוגלתיות משניות, המתבטאות בהחמרות תקופתיות, המוחלפות בשקיעת התסמינים כאשר נפתחים מוקדים משניים.

9). לפי שלבי פיתוח(Yu.N. Belokurov et al., 1977):

• שלב מתח- ניוד חד של הגנות הגוף כתוצאה מגירוי של מערכת יותרת המוח-אדרנל.
• שלב קטבולי- מתבטא בקטבוליזם של חלבונים, שומנים ופחמימות; כמו גם הפרות של איזון מים-מלח וחומצה-בסיס.
• שלב אנבולי -מתבטא במעבר של חילוף החומרים למסלול האנאבולי. קודם כל, חלבונים מבניים משוחזרים.
• שלב השיקום -יש שיקום מלא של כל התהליכים המטבוליים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

כמעט כל המיקרואורגניזמים הידועים, גם פתוגניים וגם אופורטוניסטיים, יכולים לגרום לאלח דם. לעתים קרובות יותר זה staphylococcus (50%), סטרפטוקוקוס, pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, אנאירובים (clostridial ולא clostridial), פטריות (קנדידה). בשנים האחרונות עלתה תדירות אלח דם מעורב (עד 10%).

אלח דם עלול להתרחש:

אחד). עם פצעים נרחבים ושברים פתוחים, במיוחד בחולים מוחלשים ומורחים. מיקרואורגניזמים נכנסים בחופשיות לדם, tk. אין לו זמן לפתח תגובת רקמה (פיר גרנולציה מגן).

2). עם זיהום מוגלתי מקומי, כאשר המוקד לא נפתח וסחוט בזמן.

3). לאחר מניפולציות רפואיות - צנתור כלי דם, תותבות וכו'. במקרה זה, הגורם הסיבתי הוא לעתים קרובות מיקרופלורה נוסוקומאלית (נאסוקומאלית) גראם-שלילי.

התפתחות של צורה כזו או אחרת של אלח דם תלויה לעתים קרובות בסוג הפתוגן:

• אלח דם סטפילוקוקליבדרך כלל ממשיך לפי סוג הספטיקופימיה (90-95%) ומסובך על ידי דלקת ריאות ספטית.
• אלח דם סטרפטוקוקלילעתים קרובות יותר ממשיך בהתאם לסוג של ספטיסמיה (ללא גרורות מוגלתיות). גרורות מתרחשות רק ב-35% מהמקרים.
• אלח דם Pseudomonas aeruginosaממשיך לפי סוג הברק עם התפתחות תכופה של הלם.
• אלח דם אנאירובילעיתים רחוקות מלווה בגרורות מוגלתיות, אך מאופיין בשכרות חמורה ובתמותה גבוהה.

אם המיקרופלורה הראשונית שגרמה לאלח דם יכולה להיות שונה, אז החל מ-2-3 שבועות, המיקרופלורה בדרך כלל משתנה לאנדוגנית, שיש לה זיקה גדולה יותר לרקמות הגוף ולכן מחליפה את הפלורה האקסוגנית בתחרות. הפלורה האנדוגנית נשלטת על ידי אנאירובים שאינם קלוסטרידיאלים.

פתוגנזה

גורמים נוטיםהם:

• ארסיות מוגברת של המיקרואורגניזם, עמידותם לאנטיביוטיקה. זני בית חולים של מיקרואורגניזמים מסוכנים במיוחד בהקשר זה. שימוש לרעה בלתי מבוקר באנטיביוטיקה ובתרופות מדכאות חיסוניות.
• גוף אנושי מוחלש (תשישות, hypovitaminosis, מחלות נלוות), לא מסוגל להגביל את התפשטות הזיהום. זה כולל גם אנשים עם כשל חיסוני מולד או נרכש, כמו גם מחלות הורמונליות (סוכרת, אי ספיקת יותרת הכליה).
• מיקוד מוגלתי ארוך טווח בגוף, במיוחד במקרים בהם אינו נתון לטיפול כירורגי (הצטברות ממושכת של מוגלה). התפשטות הזיהום של המוקד המוגלתי העיקרי שלהם יכולה להתרחש הן בהמטוגנית והן בלימפוגנית.

התפתחות של צורה או סוג אחר של מהלך קליני של אלח דם תלוי במידת האינטראקציה של שלושת הגורמים הללו.

חיידקים או האנדוטוקסינים שלהם מפעילים את מערכת המשלים, מערכת הקרישה; כמו גם נויטרופילים, מונוציטים, מקרופאגים ותאי אנדותל. תאים אלו מפעילים מתווכים דלקתיים: ציטוקינים, גורם קרישה של Hageman, קינינים, לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים, אנזימים פרוטאוליטיים ורדיקלים חופשיים. כתוצאה מכך מתפתחת תגובה דלקתית מערכתית, המובילה לנזק לתאים, לפגיעה במיקרו-סירקולציה ולהתפתחות של אי ספיקת איברים מרובה.

מרפאה

אין תסמינים פתוגנומוניים של אלח דם. אלח דם יש הרבה צורות וביטויים קליניים שקשה לשיטתם.

המקור הנפוץ ביותר לאלח דם (כלומר. מיקוד ראשוני) הם פציעות קשות, קרבונקל (במיוחד על הפנים), פלגמון, מורסות, דלקת הצפק וכו'. עם ספטיקופימיה מוקדים מוגלתיים משניים(בדרך כלל מורסות) מופיעות לעיתים קרובות בריאות, בכליות, במח העצם (עם אלח דם סטפילוקוקלי), במפרקים (עם אלח דם סטרפטוקוקלי), בקרום המוח (עם אלח דם פנאומוקוק) וכו'.

התמונה האופיינית ביותר של אלח דם חריף היא:

אחד). תסמינים כלליים:

• עלייה בטמפרטורה ל-40 מעלות צלזיוס או יותר, מלווה בצמרמורות - 2-7 פעמים ביום. עם אלח דם, 2 סוגים עיקריים של חום נצפים: הישנות (עם ספטיסמיה) - טווח עקומת הטמפרטורה הוא בדרך כלל לא יותר מ 2 מעלות צלזיוס; גלי (עם ספטיקופימיה) - עלייה בטמפרטורה לאחר היווצרות גרורות משניות מוחלפת בנפילתה לאחר פתיחתן וניקוזן. באלח דם כרוני החום הופך לא סדיר, וכאשר החולה תשוש הטמפרטורה יורדת.
• זיעה דביקה קרה ושופעת.
• חולשה, חולשה.
• חוסר תיאבון, לפעמים שלשולים רבים.
• לפעמים, במקרים חמורים, נצפות הפרעות נפשיות: מאדישות מוחלטת ועד פסיכוזה, הזיות ואופוריה ללא סיבה.

2). מראה חיצוני :

• הפנים הינן היפראמיות בתחילה, אך ככל שהאלח דם מתקדם, הן הופכות למחוספסות, בצבע אדמתי, לעיתים נצפה איקטרוס של הסקלרה והעור (אצל 25% מהחולים).
• העור עשוי לקבל גוון שיש - עקב הפרעות בסירקולציה.
• לשון יבשה, סדוקה, מצופה.
• לעתים קרובות מזוהים פטכיות על העור ורירית הפה על הגוף, וניתן להבחין בהרפס על השפתיים.
• עם ספטיקופימיה, מורסות קטנות (גרורות מוגלתיות משניות) עשויות להופיע מתחת לעור.
• לעתים קרובות מתפתחים פצעי שינה.

3). תסמינים של פגיעה במערכת הלב וכלי הדם:

• טכיקרדיה.
• לחץ הדם תקין או מופחת מעט. בהלם ספטי, לחץ הדם עלול לרדת לקריטי - במקרה זה, סינון השתן ייפסק.
• בהשקפת הלב, אוושה דיאסטולית עשויה להישמע מעל אבי העורקים.
• Septicopyemia יכול להיות מסובך על ידי אנדוקרדיטיס ותסחיף של מחזור הדם המערכתי.

ארבע). תסמינים של פגיעה במערכת העיכול:

• חסימת מעיים שיתוק.
• הגדלה של הכבד והטחול. תסמינים של אי ספיקת כבד וכליות מתגלים בדרך כלל בשיטות מעבדה (ראה להלן).

5). תסמינים של אי ספיקת נשימה:

• DN חסימתי מתבטא בטכיפניאה, ציאנוזה, טכיקרדיה ועלייה בלחץ דם.
• בהלם ספטי, DN ממשיך לפי סוג של תסמונת מצוקה נשימתית, ולאחר מכן התפתחות בצקת ריאות.
• בריאות, לעיתים קרובות נמצאות הקרנות מוגלתיות משניות.

6). מצב המוקד המוגלתי הראשוניעם אלח דם יש כמה תכונות. המוקד המוגלתי באלח דם מגיב ראשון, עוד לפני התפתחות של מצב כללי חמור:

• גרגירים - איטיים, חיוורים, במגע - מדממים בקלות.
• התקדמות מהירה של שינויים נמקיים.
• רקמה נמקית נמחקת לאט מאוד.
• הפרשת הפצע גרועה, מקבלת אופי דימומי או ריקבון.
• הרקמות סביב המוקד הן בצקות, בעלות גוון כחלחל חיוור.

אם עם אלח דם אירובי גבולות המוקד המוגלתי מוגדרים היטב על ידי העין, אז עם אלח דם אנאירובי, הפוקוס עשוי להיראות טוב, אך למעשה הזיהום כבר התפשט הרחק לאורך רקמת השומן והחללים הבין-גזיים.

שיטות מחקר נוספות לאלח דם:

אחד). ניתוח דם כללי:

• לויקוציטוזיס (עד 15-20 x 10 9 /ליטר) עם תזוזה שמאלה, גרנולריות רעילה של לויקוציטים, עלייה במדד הליקוציטים של שיכרון (LII), לימפוניה יחסית.
• האצה חדה של ESR - עד 60-80 מ"מ לשעה (שאיננה תואמת לויקוציטוזיס).
• אנמיה מתקדמת (ירידה בהמוגלובין ל-70-80 גרם/ליטר).
• טרומבוציטופניה מתקדמת.

2). כימיה של הדם

חושף סימנים של אי ספיקת כבד וכליות:

• הפחתת רמת הפוספט האנאורגני.
• עלייה ברמת ובפעילות של אנזימים פרוטאוליטיים (טריפסין, כימוטריפסין).
• רמות הלקטאט מוגברות (במיוחד באלח דם אנאירובי).
• עלייה ברמת "מולקולות בינוניות" (פפטידים במסה של 300-500 דלטון).
• עלייה ברמות הקראטינין.
• רמות מוגברות של בילירובין, AST ו-ALAT.
• מחסור בחלבון (מכיוון שאיבוד חלבון במהלך אלח דם יכול להגיע ל-0.5 גרם ליום).
• מדידת רמת הציטוקינים מאפשרת להעריך את חומרת התהליך ושלבו.

3). ניתוח שתן כללי: 20% מהחולים מפתחים אי ספיקת כליות: אוליגוריה, פרוטאינוריה נקבעים; כמו גם אריתרוציטוריה, לויקוציטוריה, צילינדרוריה.

ארבע). תרבית דם לנוכחות מיקרואורגניזמים(=זריעה על פלורה, זריעה על סטריליות) - לוקחים 3 ימים ברציפות (בשיא הקור או מיד אחריה). תוצאת הזריעה ידועה רק לאחר כשבוע. תוצאה שלילית אינה סותרת את האבחנה של אלח דם (שכן זה נצפה לעתים קרובות על רקע טיפול אנטיביוטי). יחד עם זאת, נוכחותם של מיקרואורגניזמים בדם אינה מעידה על אלח דם, יש צורך במרפאה מתאימה כדי לבצע אבחנה כזו. ובקטרמיה יכולה להתרחש ללא אלח דם (לדוגמה, עם קדחת טיפוס, אדמומית, אוסטאומיאליטיס חריפה).

שתן, ליחה והפרשות פצעים ממוקד מוגלתי עוברים גם בדיקה בקטריולוגית.

5). קרישה: זמן קרישת דם מוגבר.

6). אימונוגרם: ירידה במספר לימפוציטים מסוג T - אופיינית במיוחד לאלח דם אנאירובי. ייצור מופחת של נוגדנים (במיוחד מחלקות M ו-G).

7). שיטות מיוחדותניתן לזהות עלייה בריכוז הדם:

• קומפלקסים של מערכת החיסון.
• מוצרים של חמצון רדיקלים חופשיים (אלדהיד בוטירי, אלדהיד איזובלארי וכו').

סיבוכים של אלח דם

אחד). הלם ספטי (רעיל זיהומיות).

2). דימום ספטי - מתפתח כתוצאה מ:

• איחוי מוגלתי של כלי במיקוד מוגלתי (דימום ארוסיב).
• הפרות של חדירות של דופן כלי הדם (דימום דימום).
• ניקוז דופן כלי דקוביטוס.

מקדם דימום והפרעות במערכת הדימום באלח דם.

3). אנדוקרדיטיס ספטית (לעתים קרובות משפיעה על המסתם המיטרלי). לעתים קרובות יש פקקים ספטי על המסתמים, אשר יכולים לגרום פקקת עורקים של הגפיים או איברים פנימיים ולהוביל גנגרנה של הגפיים או אוטם של האיברים הפנימיים.

ארבע). דלקת ריאות ספטית, לעתים קרובות - מורסה.

5). פצעי שינה.

הלם ספטי

זוהי התגובה של הגוף לפריצת דרך מסיבית לדם של מיקרואורגניזמים או רעלנים שלהם, המתבטאת באי ספיקת כלי דם חריפה:

• ירידה חדה בלחץ הדם לקריטית.
• דופק אריתמי חלש תכוף.
• העור חיוור.
• אקרוציאנוזיס חמור, קוצר נשימה (עד 40 לדקה).
• עקב ירידת הלחץ, האוליגוריה מתקדמת עד לאנוריה.

במהלך הלם ספטי, מובחנים שלבי הפיצוי, תת הפיצוי והפירוק.

אלח דם גרם שלילי מסובך על ידי הלם ספטי ב-20-25%, גרם חיובי - רק ב-5% מהמקרים.

התרחשות הלם באלח דם מחמירה משמעותית את מצבו של החולה ומחמירה את הפרוגנוזה של המחלה - קטלניות עד 90%.

הסיבות השכיחות ביותר למוות באלח דם הן:

אחד). דלקת ריאות ספטית.

2). שיכרון מתקדם.

3). אי ספיקת כבד וכליות מתקדמת.

ארבע). התפתחות גרורות מוגלתיות באיברים חיוניים (לב, ריאות, כבד, כליות).

5). אי ספיקת לב חריפה (כתוצאה מפגיעה במסתמי הלב).

קריטריונים לאבחון של אלח דם

קריטריונים לאבחון אלח דם פותחו בשנת 1991 ב"כנס הסכמה" בהשתתפות הספטולוגים המובילים בעולם.

אחד). תסמינים של תגובה דלקתית מערכתית (SIIR):

• טמפרטורה מעל 38 מעלות צלזיוס או מתחת ל-36 מעלות צלזיוס.
• טכיקרדיה יותר מ-90 לדקה.
• קצב נשימה של יותר מ-20 לדקה (או ירידה בלחץ החלקי של פחמן דו חמצני בדם פחות מ-32 מ"מ כספית).
• בבדיקת הדם - לויקוציטוזיס יותר מ-12 x 10 9 /ליטר או פחות מ-4 x 10 9 /ליטר (או שמספר הצורות הבוסריות עולה על 10%).

2). תסמינים של אי ספיקת איברים:

• ריאות: הצורך באוורור מכני או טיפול בחמצן כדי לשמור על הלחץ החלקי של החמצן מעל 60 מ"מ כספית.
• כָּבֵד: רמת בילירובין מעל 34 מיקרומול/ליטר; או שרמת ה-AST ו-ALAT גבוהה פי 2 מהרגיל.
• כליות: קריאטינין מוגבר ביותר מ-0.18 מ"ל לליטר (או אוליגוריה של פחות מ-30 מ"ל לשעה).
• מערכת הלב וכלי הדם: ירידה בלחץ הדם מתחת ל-90 מ"מ כספית, המחייבת טיפול תרופתי.
• מערכת המוסטזיס: ירידה בטסיות הדם פחות מ-100 x 10 9/ליטר.
• מערכת עיכול: ileus שיתוק, לא ניתן לטיפול תרופתי במשך יותר מ-8 שעות.
• CNS: עייפות או קהות חושים (בהיעדר פגיעת ראש או תאונה מוחית).

האבחנה של אלח דם מבוססת על:

אחד). נוכחות של מוקד מוגלתי ראשוני.

2). נוכחות של לפחות 3 סימנים של SIRS.

3). נוכחות של לפחות סימן אחד לאי ספיקת איברים.

אבחנה מפורטת של אלח דם צריכה לכלול:

• המקור העיקרי לאלח דם (מוקד מוגלתי).
• מהלך האלח דם (פולמיננטי, חריף וכו'), צורתו (ספטיסמיה וכו'), פאזה (מתח וכו').
• סיבוכים.

אבחון דיפרנציאלי

צריך להתבצע עם טיפוס וטיפוס, שחפת צבאית, ברוצלוזיס, מלריה, וגם עם קדחת מוגלתית-resorptive.

קדחת מוגלתית-resorptive- זוהי תסמונת הנגרמת על ידי ספיגה בדם של מוצרים של ריקבון מוגלתי של רקמות ורעלים חיידקיים ממוקד זיהום מוגלתי חריף, ומתבטאת בתגובת טמפרטורה ממושכת. ההבדלים העיקריים בין קדחת ספיגה מוגלתית לאלח דם הם הסימנים הבאים:

• החומרה של קדחת מוגלתית-resorptive מתאימה לשינויים מקומיים במוקד המוגלתי, בעוד שבאלח דם, ניתן להבחין במצב כללי חמור עם שינויים מקומיים שלא הובעו.
• לאחר הפתיחה והסילוק של המוקד המוגלתי נעלמות (לא יותר משבוע לאחר מכן) תופעות של קדחת מוגלתית-נספגת, מה שלא נצפה עם אלח דם, שבו יש רק שיפור מסוים במצב.
• תרביות דם הן סטריליות, ובקטרמיה שכיחה באלח דם.

טיפול באלח דם

הטיפול באלח דם צריך להיות כללי ומקומי כאחד (חיסול מוקד מוגלתי). הקפידו לחדש את צריכת האנרגיה המוגברת של הגוף באמצעות תזונה טובה - הן אנטרלית והן פרנטרלית (4000-5000 קק"ל ליום).

אחד). טיפול אנטיביוטיעם אלח דם יש מאפיינים משלו:

• ראשית, אנטיביוטיקה חיידקית רחבת טווח (ampiox, gentamicin, lincomycin, cephalosporins) נקבעות. עדיף להשתמש בשילוב של 2-3 אנטיביוטיקה עם מנגנון וספקטרום פעולה שונים, ואחת מהן חייבת להינתן תוך ורידי. במקרה של חוסר יעילות (כלומר, בהעדר שיפור תוך 3-5 ימים), משתמשים באנטיביוטיקה מילואים (cyprobay, thienam). לאחר קביעת הפתוגן, אני רושם אנטיביוטיקה לפי רגישותו.
• אנטיביוטיקה לאלח דם ניתנת רק פרנטרלית (תוך שרירית, תוך ורידית, תוך עורקית, אנדולימפטית) ומקומית.
• אנטיביוטיקה ניתנת במינונים מקסימליים.
• אנטיביוטיקה משולבת בצורה הטובה ביותר עם sulfonamides, nitrofurans, dioxidine and metrogil.
• בטל אנטיביוטיקה לפחות שבועיים לאחר ההחלמה הקלינית ו-2-3 תרביות דם שליליות רצופות לסטריליות.

2). טיפול גמילה:

• טיפול בשתייה ועירוי בשפע - מי מלח, 5% גלוקוז עם אינסולין (1 IU של אינסולין לכל 5 גרם גלוקוז יבש), gemodez (לא יותר מ-400 מ"ל ליום), reopoliglyukin. הנפח היומי של הנוזל המוזרק יכול להגיע ל-3-6 ליטר. לעתים קרובות נעשה שימוש בשיטה של ​​משתן מאולץ (מתן פתרונות עירוי משולב עם משתנים). בהלם ספטי משתמשים בחוק של 3 צנתרים (לתוך הווריד התת-שוקי לצורך עירוי, לשלפוחית ​​השתן כדי לשלוט בשתן, לאף לטיפול בחמצן).
  שליטה חובה על משתן: כמות הנוזל הניתנת לא תעלה על כמות השתן ביותר מ-1 ליטר, בגלל. זה מסוכן על ידי התפתחות של בצקת ריאות ותסמונת הלם ריאה. כדי למנוע סיבוכים אלה, נעשה שימוש בעירוי של תמיסות אלבומין.
• באלח דם, נעשה שימוש נרחב בשיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות: דימום, ספיגה בפלזמה, פלזמהפרזה, הקרנה אולטרה סגולה בדם אולטרה סגול, קוויטציה תוך וסקולרית של דם בלייזר (ILBI), חמצון דם אלקטרוכימי (מתן נתרן היפוכלוריט לווריד), hemosplenoperfusion (זלוף דם דרך הקסנוספלנפלנ).
• HBO-תרפיה - מגביר את עוצמת הנטרול של חומרים רעילים.

3). טיפול אימונו מתקן:

• לשלב הקטבולייש לציין חיסון פסיבי: עירוי דם, לויקומה, פלזמה (כולל היפר-אימונית), גמא גלובולין, בקטריופאג'ים, נגזרות אינטרלויקין-2 (רונקוליוקין).
• לשלב האנאבולילעורר חסינות: טוקסואיד staphylococcal, pentoxyl, levamisole, prodigiosan, splenin, תכשירי תימוס (thymalin, T-activin).

ארבע). טיפול אנטי דלקתי ומשכך כאבים:

עבור הרדמה, analgin משמש, עם חוסר יעילות - משככי כאבים נרקוטיים (promedol, omnopon). מבין התרופות האנטי דלקתיות, משתמשים בתרופות NSAIDs חזקות (Voltaren, Ibuprofen).

בהלם ספטי, NSAIDs בדרך כלל אינם יעילים. במקרה זה משתמשים בגלוקוקורטיקואידים (קורס קצר - 2-3 ימים), אשר גם הם בעלי השפעה אנטי אלרגית ומגבירים את לחץ הדם. מינון: ביום הראשון - 500-800 מ"ג; ביום 2-3 - 100-150. עם זאת, ניתן להשתמש בהורמונים רק בשליטה הורמונלית.

5). טיפול סימפטומטי:

• עם אי ספיקת לב- גליקוזידים לבביים (סטרופנטין), קוקארבוקסילאז, ויטמין C.
• עם הפרעות במחזור הדם ההיקפי- no-shpa, reopoliglyukin, חומצה ניקוטינית, טרנטל, קומפלין.
• לאי ספיקת נשימה- טיפול בחמצן, במקרה של חוסר יעילות - בשילוב אוורור מכני. משתמשים בתרופות שמדללות כיח (טריפסין, אצטילציסטאין) ומקלות על עווית ברונכו (אופילין).
• עם היפוקלמיה- הזרקת תמיסות עם יוני אשלגן לווריד.
• עם חמצת מטבולית- נתרן ביקרבונט לווריד; עם אלקלוזה - אשלגן כלורי, ויטמין C, דיאמוקס.
• עם paresis של מערכת העיכול- במקביל לגירוי המעי, מתבצעת תזונה פרנטרלית (תמיסות גלוקוז מרוכזות, תחליב שומן, הידרוליזטים של חלבונים ותערובות של חומצות אמינו, ויטמינים).
• עם אי ספיקת כבד וכליות- מגיני כבד (קרסיל, לגלון), אלבומין, ויטמינים מקבוצות B ו-C במינונים גדולים.
• להפרעות דימום- countercal, תכשירי סידן, נתרן תיוסולפט, הפרין.
• כשמותשים- בשלב האנאבולי משתמשים בהורמונים אנבוליים (retabolil) וכמות החלבונים במזון עולה.

תכונות של טיפול מקומי (פתיחת מוקד מוגלתי) לאלח דם:

אחד). נדרש פתח רחב.

2). הסרת כל הרקמות הנמקיות, עד לכריתת איבר או הסרה של איבר שלם. באלח דם אנאירובי מומלץ פתיחה רחבה ככל האפשר של המוקד וכריתה של כל הרקמות הנמקיות, באלח דם אירובי הוא פחות רחב (כדי למנוע דלדול הפצעים).

3). לאחר הניתוח יש צורך בחוסר תנועה.

ארבע). בתקופה שלאחר הניתוח נעשה שימוש בקוויטציה קולית, הקרנת לייזר של הפצע וטיפול בפצע באמצעות סילון חיטוי פועם.

5). ניקוז רחב מספק.

נכון לעכשיו, ישנן 2 טקטיקות לטיפול בפצעים לאחר ניתוח באלח דם:

• שיטה פתוחה (הנפוצה ביותר)הפצע מנוקז אך לא נתפר. בעתיד, זה מרפא בכוונה משנית מתחת לתחבושות. היתרון בשיטה זו הוא אפשרות לניטור דינמי נוסף של מצב הפצע, החיסרון הוא האופי הטראומטי של החבישות ואפשרות של הדבקה חוזרת של הפצע או התפשטות זיהום בבית החולים. הטיפול המקומי מתבצע על פי עקרונות הטיפול בפצעים מוגלתיים. עדיף לטפל בפצעים בשיטה פתוחה במחלקות עם סביבה אקקטריאלית מבוקרת (הגנה גנוטוביולוגית).
• שיטה פרטית- נעשה שימוש בתפירה עיוור של הפצע, המותיר נקזים צינוריים לשטיפה בזרימה וניקוז ואקום. יתרונות השיטה הם מניעת דלדול הפצע והפחתת מגע הפצע עם הסביבה החיצונית. עם זאת, אי אפשר לראות פצע כזה.

מניעת אלח דם

מורכבת מטיפול כירורגי ראשוני מוקדם מלא בפצעים, ולאחריו טיפול מקומי וכללי, כמו גם טיפול כירורגי בזמן של זיהום מוגלתי מקומי.

אֶלַח הַדָם- מילה ממקור יווני, פירושה פירוק, ריקבון. השכיחות שלו במרפאות שונות, ובמיוחד במדינות שונות, שונה. באירופה ובאמריקה הוא נמצא ב-15-20% מהמקרים ומהווה את אחד מגורמי המוות העיקריים ביחידות לטיפול נמרץ, בעוד שברוסיה הוא מהווה פחות מ-1% מכלל המחלות הניתוחיות.

הבדל כזה בתחלואה ובתמותה אינו נובע מהבדל באיכות הטיפול הרפואי, אלא מחוסר עקביות של סיווגים והגדרות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אלח דם יכול להיגרם על ידי סוגים שונים של חיידקים, וירוסים או פטריות. הצורה החיידקית הנפוצה ביותר של המחלה.

ברוב המרכזים הרפואיים הגדולים, התדירות של אלח דם גרם חיובי וגרם שלילי היא בערך זהה.

פתוגנזה

הטריגר העיקרי של אלח דם הוא האינטראקציה של חיידקים או שברי תאי חיידקים עם מקרופאגים ונויטרופילים. בהשפעת עומס מיקרוביאלי מופרז, מתווכים דלקתיים משתחררים מהם וחודרים למחזור הדם - ציטוקינים, שהם מולקולות מידע קטנות של חלבון-פפטיד המסונתז על ידי תאים המטופואטיים של מח העצם.

על פי מנגנון הפעולה ניתן לחלק ציטוקינים לפרו-דלקתיים, המספקים את הגיוס של התגובה הדלקתית (IL-1, IL-6, IL-8, גורם נמק גידול - TNF-a וכו'), ואנטי. -דלקתי, מגביל את התפתחות הדלקת (IL-4, IL-10, IL-13, קולטני TNF-a מסיסים וכו'). תפקיד המפתח בהכללה של התגובה הדלקתית שייך לציטוקין TNF-a, שיכול להצטבר במחזור הדם הסיסטמי, לרבות בעזרת מתווכים דלקתיים אחרים.

ככל שמספר תאי החיידק גדול יותר והארסיות שלהם גבוהה יותר, תהליך שחרור הציטוקינים מתרחש בצורה פעילה יותר. הם קובעים את הנוכחות והחומרה של תגובה מערכתית לדלקת, הגורמת להרחבת כלי דם, היפובולמיה ואיסכמיה ברקמות, תורמת לעלייה בטמפרטורת הגוף, שינויים דלקתיים בדם, גורמת לקרישת יתר.

היפובולמיה ואיסכמיה ברקמות מובילות להתפרפוזיה של איברים, הצטברות מוגזמת של תוצרי ביניים של חילוף חומרים תקין (לקטט, אוריאה, קריאטינין, בילירובין), מוצרים מטבוליים פרוורטיים (אלדהידים, קטונים) ובסופו של דבר לאי ספיקת איברים מרובים ומוות.

בפתוגנזה של הלם ספטי, תפקיד חשוב ממלא ריכוז מוגזם של תחמוצת חנקן, המתרחש כתוצאה מגירוי מקרופאגים על ידי TNF-a ו-IL-1.

עודף עומס מיקרוביאלי מוביל גם לשינויים אימונולוגיים. בתאים איסכמיים מסונתזים חלבוני הלם חום המשבשים את תפקודם של לימפוציטים מסוג T ומאיצים את מותם. הפעילות של לימפוציטים B פוחתת, מה שעוזר להפחית את הסינתזה של אימונוגלובולינים.

לפיכך, הגורמים הפתוגנטיים העיקריים להתרחשות אלח דם הם מספר רב של חיידקים, ארסיותם ודלדול ההגנות של הגוף.

סיווג מודרני של אלח דם

כיום, אלח דם מחולק בדרך כלל לפי חומרתה ובהתאם לשער הכניסה של הזיהום.

לפי חומרה:

• אלח דם - תגובה מערכתית לדלקת ממקור זיהומיות; לרוב מתאים למצב של חומרה בינונית; ללא תת לחץ דם או תפקוד לקוי של איברים;
• אלח דם חמור או תסמונת אלח דם - תגובה מערכתית לדלקת עם חוסר תפקוד של איבר אחד לפחות או יתר לחץ דם של פחות מ-90 מ"מ כספית. אומנות.; מתאים למצבו החמור של המטופל;
• הלם ספטי - אלח דם עם תת לחץ דם שנמשך למרות תיקון הולם של היפובולמיה; מתאים למצב של חומרה קיצונית.

בהתאם לשער הכניסה לזיהום: כירורגי, גינקולוגי, אורולוגי, אודנטוגני, שקד, פצע וכו'.

תמונה קלינית

תהליכים פתולוגיים שנצפו באלח דם משפיעים כמעט על כל האיברים והמערכות של הגוף.

הפרה של ויסות חום מתבטא בצורה של היפרתרמיה, חום קדחתני, צמרמורת רועדת. בשלב הסופני, יש לעיתים קרובות ירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה.

שינויים מהצד של מערכת העצבים המרכזית - הפרה של המצב הנפשי - באים לידי ביטוי בצורה של חוסר התמצאות, נמנום, בלבול, תסיסה או עייפות. תרדמת אפשרית, אבל לא טיפוסית.

מצד מערכת הלב וכלי הדם נצפים טכיקרדיה, הרחבת כלי דם בשילוב עם כיווץ כלי דם, ירידה בטונוס כלי הדם, ירידה בלחץ הדם, דיכאון שריר הלב וירידה בתפוקת הלב.

מצד מערכת הנשימה שוררים קוצר נשימה, אלקלוזיס נשימתי, היחלשות שרירי הנשימה, הסתננות מפושטת לריאות ובצקת ריאות. באלח דם חמור, תסמונת מצוקה נשימתית של מבוגרים מתפתחת לעיתים קרובות בצורה של בצקת אינטרסטיציאלית של המחיצות הבין-אלוואולריות, המונעת חילופי גזים בריאות.

שינויים בכליות מתבטאים בצורה של היפופרפוזיה, פגיעה באבוביות הכליה, אזוטמיה, אוליגוריה. תהליכים פתולוגיים בכבד, הטחול מתבטא בצהבת, רמות מוגברות של בילירובין וטרנסמינאזות. באופן אובייקטיבי ועם בדיקה אינסטרומנטלית, נצפים hepatomegaly, splenomegaly.

מערכת העיכול מגיבה לאלח דם עם בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן מופיעים או מתגברים. במקרים אלו, אבחון יתר של דלקת הצפק הוא מסוכן, שכן יכול להיות קשה ביותר לקבוע אם תסמיני הבטן הם ראשוניים או משניים, במיוחד בחולה שעבר לאחרונה ניתוח בטן.

שינויים אופייניים בדם: לויקוציטוזיס נויטרופילי והסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה, ואקווליזציה וגרעיניות רעילה של נויטרופילים, טרומבוציטופניה, אאוזינופניה, ירידה בברזל בסרום, היפופרוטאינמיה. הפרה של קרישה מערכתית מתרחשת בצורה של הפעלה של מפל הקרישה ועיכוב פיברינוליזה, אשר מחמירה הפרעות מיקרו-מחזוריות והיפופרפוזיה של איברים.

התמונה הקלינית של אלח דם תלויה באופי הפלורה המיקרוביאלית: גרם חיובי גורם לעתים קרובות יותר להפרעה במערכת הלב וכלי הדם, למשל, אנדוקרדיטיס זיהומית עם פגיעה במסתמי הלב, גרם שלילי - קדחת קדחתנית, צמרמורות, נזק משני ל מערכת העיכול.

מורסות גרורות יכולות להתרחש כמעט בכל חלק בגוף, כולל רקמת מוח, קרומי המוח, ריאות וצדר, ומפרקים. אם המורסות גדולות, מופיעים תסמינים נוספים של נזק לאיבר המתאים.

הלם ספטיהוא אלח דם עם תת לחץ דם עם לחץ דם סיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות. והיפופרפוזיה של איברים למרות טיפול נאות בנוזלים. זה מתרחש בכל חולה רביעי עם אלח דם, לעתים קרובות יותר נגרמת על ידי פלורה גרם שלילית ומיקרואורגניזמים אנאירוביים (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, בקטרואידים).

בספרות הזרה, הלם ספטי מוגדר כמצב בו רקמות הגוף מקבלים כמות לא מספקת של חמצן כתוצאה מהיפופלפוזיה עקב שחרור כמות גדולה של רעלים וחומרים פעילים ביולוגית בהשפעת זיהום.

היפוקסיה היא הגורם החשוב ביותר לאי ספיקת איברים מרובים. התמונה הקלינית האופיינית של הלם, ככלל, מאפשרת לזהות אלח דם ללא קושי רב.

אבחון של אלח דם

האבחנה של "אלח דם" מרמזת על נוכחות של תסמונת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS) וגורם זיהומי (חיידקי, ויראלי או פטרייתי) שגרם ל-SSRI.

SIRS מאובחן כאשר קיימים שניים או יותר מארבעת הסימנים הבאים:

• טמפרטורה - יותר מ-38 מעלות או פחות מ-36 מעלות צלזיוס;
• טכיקרדיה - יותר מ-90 פעימות לדקה;
• קצב נשימה - יותר מ-20 לדקה;
• מספר לויקוציטים בדם - יותר מ-12-109/ליטר או פחות מ-4-109/ליטר, צורות דקירה - יותר מ-10%.

הגורם הגורם הזיהומי מתגלה בדרכים שונות. אבחון מעבדהמבוסס על זיהוי סמנים של דלקת מערכתית: פרוקלציטונין, חלבון C-reactive, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

פרוקלציטונין הוא האינדיקטור היעיל ביותר לאלח דם, תכונותיו מאפשרות אבחנה מבדלת של דלקת חיידקית ולא חיידקית, להעריך את חומרת מצבו של המטופל ואיכות הטיפול. באנשים בריאים, רמת הפרוקלציטונין אינה עולה על 0.5 ננוגרם / מ"ל.

ערכיו בטווח של 0.5-2.0 ננוגרם/מ"ל אינם שוללים אלח דם, אך עשויים להיות תוצאה של מצבים שבהם משתחררים ציטוקינים פרו-דלקתיים ללא נוכחות של גורם זיהומי: כתוצאה מטראומה נרחבת, ניתוח גדול , כוויות, סרטן ריאות תאים קטנים, סרטן מדולרי בלוטת התריס. ערך של יותר מ-2 ng/ml סביר מאוד לאבחן אלח דם או אלח דם חמור, ויותר מ-10 ng/ml - אלח דם חמור או הלם ספטי.

אבחון מיקרוביולוגי. בדיקה בקטריולוגית מתבצעת לא רק של דם, אלא גם של חומר מפצעים, נקזים, צנתרים, צינורות אנדוטרכאל וטראכאוסטומיה. התוצאות מושוות זו לזו. חומרים נלקחים לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי.

כמות הדם האופטימלית הנלקחת במהלך בדיקה אחת היא 10 מ"ל. דם נלקח שלוש פעמים, בשיא עליית הטמפרטורה במרווח של 30-60 דקות, מוורידים שונים. בנוכחות צנתר תוך ורידי, דם נלקח הן ממנו והן על ידי ניקור ורידים כדי לבצע ניתוח השוואתי ולא לכלול אלח דם הקשור לקטטר. יעילות המחקר של דם ורידי ועורקי זהה.

השימוש בבקבוקונים מסחריים סטנדרטיים של מדיית תרבית יעיל יותר מאשר צינורות אטומים עם צמר גפן. בעת בידוד מיקרואורגניזמים שהם ספרופיטים בעור, מומלץ לחזור על החיסון. רק בידוד חוזר של אותו ספרופיט צריך להיחשב מספיק לביצוע אבחנה אטיולוגית.

היעדר גידול חיידקי אינו שולל אבחנה קלינית. נוכחות של גידול של מיקרואורגניזמים בהעדר תגובה מערכתית לדלקת אינה נותנת עילה לאבחון אלח דם, המקרה נחשב לבקטרמיה.

אבחון פתולוגי. בשריר הלב, הכבד, הכליות, הריאות ניתן להבחין בנמק תאי, האופייני לאי ספיקת איברים וכתוצאה מכך, אלח דם חמור.

בכבד יש נמק של הפטוציטים, ירידה במספר האנדותליוציטים ותאי קופפר, בכליות - איסכמיה של קליפת המוח עם נמק צינורי, בריאות - תמונה של תסמונת מצוקה נשימתית של מבוגרים בצורה של בצקת אינטרסטיציאלית. , חדירת לויקוציטים של דפנות המכתשים ומרווחים בין-תאיים מורחבים של האנדותל של כלי הדם.

בלוטות יותרת הכליה מאופיינות בנמק של קליפת המוח ושפע של המדולה, כמו גם אוטוליזה מוקדמת במרכז האיבר. תגובות מפצות של הגוף יכולות להתבטא כהיפרפלזיה של מח העצם ועלייה במספר הבזופילים בבלוטת יותרת המוח הקדמית.

בכלי איברים שונים מתגלים לעיתים קרובות קרישי דם קטנים מפוזרים, נמק מוקד וכיבים של מערכת העיכול וכן שטפי דם ודימומים לתוך חללים סרואיים, האופייניים ל-DIC.

המחקר של מיקרופלורה של רקמות מבוסס על ההנחה של היעדר הפצת חיידקים לאחר המוות: עם אחסון נכון של הגופה, הם נמצאים רק באותם מקומות שבהם הם היו in vivo. נבדקות רקמות של מוקדי ספיגה, טחול, כבד, ריאות, כליות, שברי מעי, שריר הלב וכו'.

חתיכות של לפחות 3×3 ס"מ מקובעים, חתיכות הפרפין המוכנות נצבעות בהמטוקסילין-אאוזין, ובמחקר מפורט יותר - עם תכלת-P-eosin או Gram ומעובדים באמצעות תגובת PAS. סימן אופייני למוקד ספיגה הוא חדירת נויטרופילים סביב הצטברויות של מיקרואורגניזמים. כדי לקבוע במדויק את סוג המיקרואורגניזמים, עדיף לטפל בקטעי קריוסטט או פרפין בסרה אנטי-מיקרוביאלית זוהרת.

בדיקת הדם מתבצעת באופן הבא. דם גושי נלקח לפני פתיחת חלל הגולגולת. לאחר הסרת עצם החזה ופתיחת קרום הלב מחללי הלב, נאספים 5 מ"ל דם לתוך מזרק סטרילי לצורך חיסון על חומרי הזנה. אבחון יעיל גם על ידי קביעת רמת הפרוקלציטונין בסרום הדם.

סימנים פרוגנוסטיים

על מנת להחפץ את הערכת ההסתברות למוות באלח דם, הסולם האינפורמטיבי ביותר הוא APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), כלומר. סולם להערכת שינויים תפקודיים אקוטיים וכרוניים.

ישנם סולמות נוספים המשמשים בתנאים קריטיים הן להערכת אי ספיקת איברים (לדוגמה, סולם MODS) והן לניבוי הסיכון למוות (סולם SAPS וכו'). עם זאת, ציון SAPS הוא פחות אינפורמטיבי מציון APACHE II, וציון תפקוד לקוי של איברים מרובים של SOFA רלוונטי מבחינה קלינית וקל יותר לשימוש מאשר ציון MODS.

יַחַס

הטיפול הכירורגי כולל:

• חיסול מקור הזיהום (חיסול פגמים באיברים חלולים, סגירת פגמים ברקמות המוח וכו'); אם אי אפשר לחסל את מקור הזיהום, מקור הזיהום כבוי (סטומה פרוקסימלית, אנסטומוזיס מעקף) ו/או תחום (טמפונים בשלבים, מערכת גומי קצף ניקוז);
• פירוק פצעים, כריתת נקרת (שימוש בתמיסות אוזוניות וחמצן היפרברי - מרכיב חשוב בניקוי פצעים מוגלתיים עם פתוגנים אנאירוביים);
• הסרת גופים זרים, שתלים, נקזים וצנתרים נגועים; בהיעדר זיהום של הרקמות הרכות שמסביב, אפשר להחליף את הקטטר הנגוע או הניקוז לאורך המוליך;
• ניקוז נאות של פצעים וחללים מוגלתיים;
• חבישות.

בחירת האנטיביוטיקה לפני קבלת התוצאה של מחקר בקטריולוגי תלויה ב:

• מנוכחות ולוקליזציה של מוקד הזיהום;
• האם זיהום שנרכש בקהילה או נוסוקומיאלי גרם לאלח דם;
• על חומרת המחלה (אלח דם, אלח דם חמור או הלם ספטי);
• מטיפול אנטיביוטי קודם;
• מהסבילות האישית של תרופות אנטיבקטריאליות.

לטיפול אנטיביוטי באלח דם, קרבפנמים, צפלוספורינים בשילוב עם אמינוגליקוזידים, גליקופפטידים ופלורוקינולונים בשילוב עם לינקוסאמידים או מטרונידזול הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר.

קרבפנמים(ertapenem, imipenem, meropenem) מאופיינים בספקטרום הרחב ביותר של פעילות אנטי-מיקרוביאלית, הם משמשים במקרים החמורים ביותר - עם תסמונת אלח דם והלם ספטי.

סירוב לאימיפנם מוצדק רק בשני מקרים - עם דלקת קרום המוח - בשל תגובות שליליות אפשריות (טיפול ב-meropenem אפשרי במקום) ובנוכחות של מיקרופלורה שאינה רגישה לקרבפנמים (לדוגמה, staphylococcus aureus עמיד למתיצילין - MRSA). Ertapenem, שאינו פעיל נגד Pseudomonas aeruginosa, נפוץ יותר עבור זיהומים הנרכשים בקהילה.

צפלוספוריניםהדור השלישי והרביעי נמצאים בשימוש נרחב בטיפול בסוגים שונים של אלח דם. יש לקחת בחשבון את הפעילות החלשה שלהם נגד מיקרואורגניזמים אנאירוביים ולשלב עם מטרונידזול או לינקוסאמידים.

רצוי להשתמש בצפלוספורינים דור 3 עם אמינוגליקוזידים ומטרונידזול. עם אלח דם שנגרם על ידי enterobacteria ו-Klebsiella, הטיפול עם cefpime (דור רביעי) הוא רציונלי יותר.

גליקופפטידים(vancomycin ו-teicoplanin) נרשמים עבור אלח דם הנגרמת על ידי זיהום נוסוקומיאלי גרם חיובי, כגון MRSA. Staphylococcus aureus עמיד ל-Vancomycin מטופל בריפמפיצין ולינזוליד.

לינזולידיש פעילות דומה ל-vancomycin נגד MRSA, E. faecium, זיהום clostridial, אבל, בהשוואה לטובה עם vancomycin, הוא פועל על אנאירובים גרם שליליים, בפרט בקטרואידים, פוסובקטריה. עם ספקטרום גדול של פלורה גרם-שלילית, רצוי לשלב לינזוליד עם צפלוספורינים מהדור 3-4 או פלואורוקינולונים.

פלואורוקינולוניםפעילים מאוד נגד פלורה גרם-שלילית, אבל לא פעיל נגד אנאירובים, לכן, הם נרשמים לעתים קרובות יותר בשילוב עם metronidazole. השילוב שלהם עם לינזוליד הוא חיובי. בשנים האחרונות נעשה שימוש תכוף יותר בדור השני של פלואורוקינולונים עם פעילות גבוהה יותר נגד חיידקים גרם חיוביים (levofloxacin), המאפשר טיפול מונוטרפי של אלח דם.

פולימיקסין Bפעיל נגד מגוון רחב של מיקרואורגניזמים, כולל זנים רב עמידים. תרופה ותיקה, שלא הייתה בשימוש בעבר עקב נוירו-טוקסיות ונפרוטוקסיות, מומלצת כיום כאמצעי למלחמה בזיהום נוסוקומיאלי עמיד לתרופות אנטיבקטריאליות אחרות. רעילות מפולסת כאשר hemoperfusion מתבצעת דרך עמודות עם polymyxin B.

בטיפול בצורות פטרייתיות של אלח דם, קספופונגין, פלוקונאזול ואמפוטריצין B (בצורת הצורה המקורית או הליפוזומלית), הנרשמים לעתים קרובות יותר ברצף, יעילים.

ניקוי רעלים חוץ גופי

סינון דם- הסרה של חומרים ונוזל במשקל מולקולרי בינוני בעיקר מדם חוץ גופי במחזור הדם דרך קרום חדיר למחצה על ידי סינון והעברת הסעה.

מולקולות גדולות שלא עברו דרך ההמופילטר יכולות להיספג עליו, אך רעלים במשקל מולקולרי נמוך אינם מופרשים בכמות מספקת, מה שלא מאפשר שימוש יעיל בהמופילטר באי ספיקת כליות חריפה. בנוסף, השיטה מחייבת תיקון מינוני אנטיביוטיקה, שכן חלקן מופרשות מהגוף.

המודיאליזה- שיטה להסרת רעלים ונוזל במשקל מולקולרי נמוך דרך קרום חדיר למחצה מדם חוץ גופי במחזור לתמיסת דיאליזה. הוא משמש בפיתוח של אי ספיקת כליות.

המודיאפילטרציה- שיטה שהיא שילוב של המופילטרציה והמודיאליזה. נעשה שימוש גם בסינון דם עם החלפה וגם בהעברת רעלים באמצעות סינון דרך קרום חדיר למחצה.

סינון אולטרה מבודד- הוצאת עודפי נוזלים מגופו של המטופל כתוצאה מהסעה דרך ממברנות חדירות במיוחד. משמש באי ספיקת לב עם בצקת ריאות. מרחיב את אפשרויות הטיפול בעירוי.

תיקון אימונו.היעיל ביותר הוא הכנת אימונוגלובולינים אנושיים המועשרים ב-IgM. 1 מ"ל של תרופה זו מכיל 6 מ"ג IgA, 38 מ"ג IgG ו-6 מ"ג IgM.

טיפול בעירוי- חלק בלתי נפרד מהטיפול באלח דם. היפובולמיה מתוקנת בעזרת תמיסות מחליפי פלזמה ומים-אלקטרוליטים. עם היפובולמיה חמורה, הדורשת החדרה של יותר מ-3 ליטר נוזל ליום, עירוי תוך-אבי העורקים מתאים.

טיפול בעירוימבוצע לתיקון אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה ודיספרוטינמיה עם תרופות ורכיבי דם. האינדיקציה לעירוי אריתרוציטים היא ירידה בהמוגלובין מתחת ל-70 גרם לליטר.

שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, טיפול ב-DIC. הפרין ניתן בממוצע של 5,000 יחידות. שלוש פעמים ביום או הפרינים במשקל מולקולרי נמוך פעם ביום, תרופות נוגדות טסיות (אספירין, קורנטיל, טרנטל). החדרת חלבון C מופעל (Zigris) במינון של 24 מיקרוגרם/ק"ג/שעה למשך 96 שעות מפחיתה משמעותית את הסיכון למוות (ב-19.4%), לא רק עקב עיכוב ייצור תרומבין והפעלת פיברינוליזה, אלא גם בשל לכוון פעולה אנטי דלקתית ומגינה על תאי האנדותל.

תמיכה אינוטרופיתפעילות הלב טמונה בשימוש בזמן של Norepinephrine, Dobutamine, Dopamine בצורה של מונותרפיה או שילוב של תרופות אלה.

טיפול בחמצן, אוורור ריאות מלאכותי (ALV) מכוונים לשמירה על רמת החמצון האופטימלית של הדם. אינדיקציות לתמיכה נשימתית הן חוסר יעילות של נשימה ספונטנית, הלם ספטי, הפרעת מצב נפשי.

אוורור מכני עם נפח גאות ופל סטנדרטי ולחץ קצה חיובי גבוה יכול לעורר שחרור של ציטוקינים נוספים על ידי מקרופאגים מכתשית. לכן, נעשה שימוש באוורור מכני עם נפח גאות מופחת (6 מ"ל לכל 1 ק"ג משקל גוף) ולחץ סופי חיובי (10-15 ס"מ של עמוד מים).

נשימה מסייעת עדיפה. אוורור הריאות מתבצע מעת לעת במצב שכיבה, מה שתורם למעורבות של alveoli שאינם מתפקדים בחילופי גזים.

תזונה אנטרליתבאלח דם, השיטה המועדפת לתמיכה תזונתית. מזון ניתן בצורה נוזלית כתוש, מרק, דגנים נוזליים נספגים היטב. נוח להשתמש בתערובות מאוזנות לתזונה אנטרלית. עם זאת, עם paresis מעיים חמור ובתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח, יש צורך לפנות למתן פרנטרלי של חומרים מזינים.

עם תזונה פרנטרלית, הגלוקוז אמור לכסות כ-50% מצורכי האנרגיה של הגוף. בנוסף, יוצקים תמיסות של חומצות אמינו ותחליב שומן. מתן טפטוף נוח של תכשירים מאוזנים המכסים את הצורך היומיומי בחומרי הזנה (למשל כבבן מרכזי).

מניעה תרופתית של כיבים במערכת העיכול היא היעילה ביותר כאשר 40 מ"ג של אומפרזול ניתנים לווריד, 2 פעמים ביום למשך 3-7 ימים. במצב יתר חומצה, מסומן Sucralfate - מגן גסטרו המתפלמר בסביבה חומצית עם היווצרות חומר הגנה דביק המכסה את פני השטח הכיבי למשך 6 שעות.

עם paresis של מערכת העיכול, אינטובציה nasogastric נחוצה, הסרה בטרם עת של תוכן עומד מהקיבה יכול לעורר דימום קיבה מכיב חריף או שחיקה.

אין המלצות אחידות לגבי השימוש בהורמונים סטרואידים. בהיעדר אי ספיקת יותרת הכליה בחולה, מחברים רבים מסרבים להשתמש בהם. יחד עם זאת, אי ספיקת יותרת הכליה מתגלה לעיתים קרובות באלח דם חמור וכמעט תמיד בהלם ספטי. במקרים אלו עדיף מתן הידרוקורטיזון.

לקוחות פוטנציאליים

נכון לעכשיו, מתבצעים ניסויים קליניים של תרופות חדשות המעכבות אנדוטוקסין חיידקי - ליפופוליסכריד. ביניהם, Talactoferin (לקטופרין רקומביננטי), פוספטאז אלקליין רקומביננטי ומסנני המופילטרים חדשים לספיחת ליפופוליסכרידים יעילים.

מפותחים אמצעים המתקינים את מפל התגובות הדלקתיות, כמו CytoFab, שהוא נוגדן למקטע של גורם נמק של גידול, וסטטינים המדכאים קולטנים ספציפיים דמויי Toll על פני השטח של מונוציטים. ניסויים הראו שהביטוי של ציטוקינים אנטי דלקתיים מופחת על ידי גירוי של קולטני אסטרוגן, אך טרם נערכו מחקרים קליניים.

תרופות רקומביננטיות - אנטיתרומבין ותרומבמודולין - גם הן עדיין בניסוי - משמשות לתיקון קרישיות יתר ו-DIC, אשר ממלאים תפקיד משמעותי בהתפתחות של אי ספיקת איברים מרובה באלח דם.

ההשפעה האימונומודולטורית של השילוב של Ulinastatin (מעכב סרין פרוטאז) ו-Thymosin alfa-1 ממשיכה להיחקר, ונבדקות האפשרויות להחדרה והתמיינות של תאי גזע mesenchymal. זה עשוי לסייע במניעת דיכוי חיסוני הקשור לעומס מיקרוביאלי מופרז.