יותרת הכליה [glandulae suprarenales(PNA); syn. בלוטות יותרת הכליה] - איברים זוגיים של הפרשה פנימית הממוקמים בחלל הרטרופריטונאלי מעל הקטבים העליונים של הכליות. כל נ' מורכב ממדולה פנימית (מדולה) וקורטקס חיצוני (קורטקס); מדולה מהווה כ. 20% ממסת הבלוטה. המדולה והחומר הקורטיקלי הן שתי בלוטות בעלות מוצא, מבנה ותפקוד שונים, המונחות בנפרד ומאוחדות בתהליך הפילוגנזה והאונטוגנזה לאיבר בודד מבחינה מורפולוגית.
כַּתָבָה
בפעם הראשונה N. תוארו על ידי B. Evstachiy בשנת 1563, אך רק לאחרונה יחסית הפיזיול שלהם, הערך התגלה. אוליבר ושייפר (G. Oliver, E. A. Schafer) בשנת 1894 הראו שהחדרה לגוף של תמצית של המדולה N. מגבירה את לחץ הדם. בשנת 1902 בודד J.J. Abel תרכובת פעילה ביולוגית בצורה גבישית מהמדולה של N. וקרא לה אפינפרין. בשנת 1927 הצליחו רוגוב וסטיוארט (J. Rogoff, G. H. Stewart), תוך שימוש בתמצית מלח מ-N., למנוע את מותם של כלבים שעברו אדרנלקטום; לשבריר מסיס השומן של קליפת יותרת הכליה הייתה אותה השפעה (במחקרים המאוחרים שלהם). בתקופה שבין 1936 ל-1954 בודדו הקורטיקוסטרואידים העיקריים, הושגו בצורה גבישית וזוהו כימית (ראה). ג' פינקוס ואח'. (1954) הציע תוכנית של שלבים בביוסינתזה של קורטיקוסטרואידים, אשר שוכללה והוספה על ידי עבודותיהם של N. A. Yudaev et al. (1963-1971).
אנטומיה ואמבריולוגיה השוואתית
האיבר הבין-כלתי (בין-כלי, או מה שנקרא בלוטת יותרת הכליה האפיתל), התואם לחומר הקורטיקלי של H., מופיע מאוחר יותר בפילוגנזה מאשר איברי הכרומאפין (אדרנל), בדומה למדולה של H..
לדגים תחתונים יש איברי כרומאפין הממוקמים בצורה מטאמרית ותאי כרומאפין בודדים הממוקמים בדפנות הוורידים הקרדינליים ונותנים תגובות אופייניות (צבע חום של התאים). האיבר הבין-כלתי בצורת גדיל לא מזווג של תאי בלוטה מופיע לראשונה מהמזובלסט (שכבת הנבט האמצעית) בחיות בטן-חריץ באזור האדרנל האחורי, ומגיע לקטבים הקדמיים של הכליות. בקרבת מקום נוצרים איברי יותרת הכליה (גופים) מזווגים. בציקלוסומים, תאים בודדים של הגופים הבין-כליים ממוקמים ליד דפנות אבי העורקים והוורידים הקרדינליים לצד איברי הכרומאפין (אדרנל), אשר בצורה של פסים מתמשכים בין אבי העורקים לוורידים הקרדינליים משתרעים מזוג הזימים השני. אל הזנב.
החיבור הראשון (חלקי) של איברי יותרת הכליה עם איברים בין-כליים נצפה בדגים גרמיים. חיבור שלם יותר של תאים בין-כליים ואדרנליים לאיבר משותף, בלוטת יותרת הכליה, מתרחש בדו-חיים, שבהם חודרים תאי כרומאפינים עתידיים (chromaffinoblasts) לאיבר, וכתוצאה מכך נוצרים תאים בין-כליים בפריפריה שלו. אצל זוחלים וציפורים, החלקים הבין-כליים והאדרנליים מאוחדים אפילו יותר לאיבר אחד. עם זאת, הם עדיין שומרים על שכבת הביניים של גדילים של תאים בין-כליים (קורטקס) עם גדילים של תאי כרומאפין (מדולה).
אצל יונקים מרוכזים תאי כרומאפין (כרומפינוציטים) בחלק המרכזי של ה-N, ותאים בין-כליים, כלומר החומר הקורטיקלי, ממוקמים בחוץ. לחלק מהיונקים יש שכבה בולטת של רקמת חיבור על גבול הקורטקס והמדולה - מה שנקרא. קפסולה של המדולה, שמקורה קשור לתהליך השילוב של כרומאפין ותאים בין-כליים.
לזוחלים, לציפורים וגם ליונקים מסוימים (אוכלי חרקים, מכרסמים) יש קבוצות נוספות רבות של תאים בין-כליים - מה שנקרא. גופים בין-כליים, או בלוטות יותרת הכליה הנלוות; הם משקרים ch.arr. לאורך המסלול של הכלים הגדולים. תצורות כרומאפינים בצורת גופים נוספים חופשיים, הדומים במבנה ובתגובות ביוכימיות למדולה של N., - paraganglia (paraganglia, PNA) נמצאו בבני אדם, ארנבות ויונקים אחרים בצמתים של הגזע הסימפטי של הגבול, צמתים של מקלעות אוטונומיות גדולות (צליאק) (ראה. Paraganglia).
תהליך היווצרותו של נ' בפילוגניה, המחולק לשלבי הקיום הנפרד של גופי אדרנל ואדרנל, איחודם החלקי ולאחר מכן המוחלט, נחשב כהתפתחות של המערכת הבין-כליתית. הסיבות לאיחוד של שניים שונים במקורם, במבנה ובתפקוד של קליפת המוח והמדולה עדיין לא מובנות במלואן.
בבעלי חיים, נ' ממוקמים בין הקטבים הגולגולתיים של הכליות והכלים הראשיים (הווריד הנבוב והאבי העורקים הבטן). נ' של האדם והחיות נבדלים במראה החיצוני. בבעלי חיים, בהתאם לסוגם ולגודלם, N. מעוצבים בצורת שעועית קטנה (מכרסמים, חתולים) או בצורת שעועית (כלבים).
בעובר אנושי, נ' מתפתח משני יסודות שונים. החומר הקורטיקלי הוא נגזרת של האפיתל הקואלומי (מזודרם). בעובר באורך 6-8 מ"מ, מדיאלית מהזווית של הכליה הראשונית, מופיע חוט תא, שבתהליך הגדילה הוא שקוע ברקמת החיבור הבסיסית, שם נוצר עוד נ' (איור 1). . המדולה של נ' מקורה במשותף עם מערכת העצבים, והיא מתפתחת מתאי סימפטציה עובריים, לשיפון בעוברים באורך 16 מ"מ מתחילים לצמוח להצטברות של תאים בין-כליים (אדרנל אפיתל). בעובר באורך 16-20 מ"מ, יחד עם סימפטובלסטים וכרומפינובלסטים, רקמת חיבור מתחילה לצמוח לתוך N. בחוץ, כמו גם מהצד של הווריד המרכזי העולה. האסוציאציה של תאים בין-כליים ואדרנלים מתרחשת במקביל להתמיינות של אלמנטים תאיים ושכבות של קליפת המוח והמדוללה.
ויסות התפתחותו של נ' בתקופה העוברית מתרחש במערכת נוירואנדוקרינית אחת: אם - שליה - עובר. הסימנים הראשונים של יסודות החומר N. קורטיקלי מופיעים בשבוע ה-4-5 להתפתחות העובר; בשבוע ה-7-8, שני אזורים מזוהים בבירור: חומר עוברי (עובר) וחומר קליפת המוח הקבוע (רובו - עד 80% - הוא אזור הנבט). לאחר השבוע ה-20, מתחילה התפתחות מוגברת של החומר הקבוע בקליפת המוח. הגורם המווסת העיקרי בהתפתחותו של נ' בתקופת הלידה הוא הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) של בלוטת יותרת המוח של העובר, שמתחיל להשתחרר מהשבוע ה-20 להריון. בתקופה זו נוצרת השליטה על ידי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח (ראה) עבור מורפופיזיול. התפתחות ותפקוד הקורטקס. במחצית הראשונה של ההריון התפקיד המווסת, ככל הנראה, מבוצע על ידי גונדוטרופין כוריוני (ראה), משפיע על התפתחות ופונקציות, פעילות של חומר קורטיקלי נבט N.
מערכות אנזימטיות של סטרואידגנזה נוצרות מהשבוע ה-8 להתפתחות העובר; החל מהשבוע ה-21, לחומר קליפת המוח יש פעילות סינתזה של הורמונים. עד השבוע ה-21, הוא מכיל רק כמויות עקבות של הידרוקורטיזון, הקשור לייצור לא מספיק של ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח העוברית. החל מהשבוע ה-21, ייצור ההידרוקורטיזון ושחרורו לדם עולה במהירות. Funkts, פעילות של חומר קורטיקלי בשבועות הראשונים להתפתחות של פרי מוגדרת על ידי hl. arr. חומר קורטיקלי נבט, בעתיד יש עליה הדרגתית בתפקוד עקב החומר הקורטיקלי הקבוע. מבחינה תפקודית, הפעילות הן של החומר הנבט והן הקבוע בקליפת המוח קרובה לפעילות של החומר הקורטיקלי של מבוגר.
השליה, איבר אנדוקריני זמני, מהווה מחסום מטבולי בין ההורמונים של העובר והאם של N.
גלוקוקורטיקואידים, הנוצרים בעודף בזמן לחץ בלידה, חודרים לדם של היילוד, שעמוס בהורמונים אימהיים. זה מוביל לירידה חדה בהפרשת ACTH ואינבולוציה של אזור הנבט של הקורטקס. המסה (המשקל) של N. לאחר לידת ילד יורדת עקב אינבולוציה של אזור הנבט של החומר הקורטיקלי, המלווה בירידה משמעותית בתפקוד הגלוקוקורטיקואידים. ביילוד בחומר הקורטיקלי, ניתן למצוא אזור גלומרולרי צר ומפותח; אזור הרשת נוצר מעט מאוחר יותר.
שינויים לאחר לידה בחומר הקורטיקלי עד לתקופת ההתבגרות מצטמצמים עד להשלמת הבידול של אזורים. עד גיל 18-20 מסתיים הפיתוח של נ'.
טוֹפּוֹגרַפִיָה
בבני אדם, N. ממוקמים ברמה של חוליות החזה XI - XII retroperitoneally, מעל הקטבים של הכליות. מאחור ומעל, הם צמודים לחלק המותני של הסרעפת. אבי העורקים שוכב מדיאלי מ-N. השמאלי, הווריד הנבוב התחתון צמוד ל-N. הימני מלפנים ובצד המדיאלי. מלפנים נ' הימנית באה במגע עם הכבד ועם התריסריון בכיפוף העליון שלו. מלפנים ומעל N. השמאלי נמצא זנב הלבלב עם כלי הטחול מונחים לאורכו, כמו גם החלק הלבבי של הקיבה. החלק של משטח קדמי של N. השמאלי מכוסה בצפק פריטוניום. יחד עם הכליות, נ' סגורות בקפסולה שומנית של הכליה (קפסולה אדיפוסה) ומכוסה בפשיה כלייתית (fascia renalis).
אנטומיה והיסטולוגיה
בצורת N. של אדם, הוא דומה לקונוס פחוס בכיוון האנטירו-פוסטריורי עם חלק עליון מוחלק, שבו מבחינים בשלושה משטחים: קדמי (פנים נמל), אחורי (פנים פוסט.) ותחתון, כליות (פנים). renalis). קיעור הבסיס של נ' תואם את הקמור של הקוטב העליון של הכליה. למשטחים הקדמיים והאחוריים יש קצוות עליונים ומדיאליים משותפים (margines sup. et med). N. שמאל מלפנים יש צורה של איחוד ארוך והוא מוארך בכיוון הרוחבי, הפינה העליונה נעדרת; ל-N הימני יש צורה של משולש עם פינות מוחלקות. על המשטח הקדמי, במיוחד ה-N' השמאלי, נראה תלם אופקי מוגדר היטב - השער של ח' (היליס); פני השטח של נ' אינם אחידים, גבעות קטנות. אורכו של נ' של מבוגר הוא בין 30 ל-70 מ"מ, הרוחב בין 20 ל-35 מ"מ, העובי הוא מ-3 עד 8 מ"מ. המשקל הכולל של שניהם N. הוא 13-14 גרם.
בחוץ, נ' מכוסה בקפסולת רקמת חיבור, צפופה על פני האיבר ורופפת יותר מבחוץ. לצד קולגן, סיבים אלסטיים ורשתיים, מכילה הקפסולה תאי שריר חלק, תאי עצב וגושים קטנים, אונות שומניות וגם קבוצות תאים של החומר הקורטיקלי (נוסף N.). הצטברות התאים של החומר הקורטיקלי בקפסולה נחשבת כניתוק משכבת פני השטח של הבלוטה (מה שנקרא היפרטרופיה נודולרית של הקורטקס). צרורות של סיבי רקמת חיבור מחלקים את הפרנכימה לקבוצות של תאים וחוטי תאים.
בחומר הקורטיקלי של N., על בסיס התפלגות רקמת החיבור וכלי הדם, כמו גם המאפיינים המורפופונקציונליים של תאי בלוטות, מבחינים בשלושה אזורים: גלומרולרי, פאסיקולרי ורשתי (איור 2 ואיור. איור. .3). האזור הגלומרולרי (zona glomerulosa) מורכב מקבוצות תאים בצורות וגדלים שונים, הדומים לגלומרולי, שבכל אחד מהם יש עד 5-6 תאים מעוקבים או מצולעים גדולים עם ציטופלזמה אצידופילית עדינה וגרעין גדול. תכלילי שומנים קטנים נמצאים בתאים של האזור הגלומרולרי, לפעמים נמצאים תאים מתחלקים. מתחת לאזור הגלומרולרי נמצאת שכבה של תאים דלים בשומנים - השכבה הסודנופובית (אזור מעבר, או ביניים, zona intermedia).
אזור הקרן האמצעי, הרחב ביותר (zona fasciculata) נוצר על ידי עמודים בעלי אוריינטציה רדיאלית של תאי הפרשה גדולים בעלי צורה מנסרת או קובית עם גרעין גדול וגדול. יש הרבה שומנים בתאים של אזור זה, שנותנים לקורטקס צבע צהוב בהיר על החתך ומתגלים היטב כאשר החתכים מוכתמים ב-N. Sudan III או IV, ארגמן אדום, אוסמיום. התאים של האזור הפשיקולרי לאחר טיפול בחומרים ממיסים שומן מקבלים מראה ספוגי קל, ולכן הם נקראים ספונגיוציטים.
האזור הפנימי, רשת (zona reticularis), מורכב מקבוצות תאים בגודל קטן, צורה עגולה או מצולעת, המכילים בין תא אחד למספר תאים עם ציטופלזמה עדינה אסידופילית, שבה יש טיפות של שומן וגרגירי פיגמנט.
הסינתזה של הורמוני קורטיקוסטרואידים קשורה למיטוכונדריה של אדרנוקורטיקוציטים (תאי הפרשה של הקורטקס). התאים של האזור הגלומרולרי מכילים מספר רב של מיטוכונדריות מוארכות עם צינוריות ארוכות צרורות. בתאים של אזור הביניים, מספר המיטוכונדריה גדל, הם מקבלים צורה אליפסה, הצינוריות שבהם מסועפות, תצורות דמויות בועות מופיעות במיטוכונדריה. המיטוכונדריה בתאי אזור הצרור הם בצורת אליפסה ומכילים מספר רב של שלפוחיות. בתאים של האזור הרטיקולרי, המיטוכונדריה דומות למוטות קצרים ומפוזרים באופן שווה בכל הציטופלזמה. הקומפלקס הלמלרי (קומפלקס Golgi) בתאים של החומר הקורטיקלי של N. מוצג בצורה של רשת, חוטים חתוכים בתאים של אזור קרן מקבלים בין תכלילים ליפידיים; בתאים של אזור הרשת, הרשת קרובה לגרעין. ככל שההפרשה מצטברת, הקומפלקס מתרופף, גרגירים מופיעים באזור שלו, והתאים מקבלים מראה כהה יותר. בשלב ההפרשה, כאשר הגרגירים הופכים גדולים יותר, הופכים לוואקוולים, התאים הופכים קלים יותר.
גבולות בין אזורים לא תמיד באים לידי ביטוי במדויק, במיוחד ב-N. בבעלי חיים נק-רי. רוחב ומבנה של אזורים יכולים להשתנות, במיוחד ב-Funkt מוגבר או מופחת, עומסים (בניסוי) וב-nek-ry patol, קובע.
המדולה ממוקמת בחלק המרכזי של N., היחס בין המסה שלה למסה של החומר הקורטיקלי של N. הוא בערך 1: 3 (איור 3). בחתך במישור הסגיטלי, המדוללה ב-N. האדם דומה לצלחת בעובי של עד 5 מ"מ עם קצוות דקים בצורה. תאי המדולה ממוקמים בתאים שנוצרו על ידי צרורות של סיבי רקמת חיבור, טו-שיפון, מצד אחד, שזורים במעטפת של הווריד המרכזי של N., מצד שני, הם עוברים לרקמת החיבור. המסגרת של החומר הקורטיקלי. כל תא מכיל בין 2 ל-6 תאים dia. 25-30 מיקרון, בצורת גליל, מעוקב ומצולע עם ציטופלזמה עדינה וגרעין אור גדול. תאי הבלוטה של המדולה מוכתמים במלחי כרום בצבע חום-צהוב; בגלל תכונות אלו, Stilling (V. Stilling, 1889) הציע לקרוא להם כרומופילים, Kohn (A. Kohn, 1889) - chromaffin, Poll (N. Poll, 1906) - pheochromic. בידוד על ידי מיקרוסקופ אור של שני סוגים של תאי הפרשה (אפינפרוציטים ונוראפינפרוציטים) אושר במחקרים נוספים שלהם. חלק מהתאים מכילים גרגירי כרומאפין גדולים יותר (עד 0.6 מיקרומטר), בעוד שאחרים מכילים קטנים יותר (עד 0.1 מיקרון).
אספקת הדם של נ' מתבצעת על ידי העורקים הרבים היוצרים מיטת vput-riorgan שופעת (tsvetn. איור 1). כל נ' מקבל דם משלוש קבוצות של עורקי יותרת הכליה: עליונים (aa. suprarenales sup., מ-1 עד 24), המשתרעים מהעורק הפריני התחתון; בינוני (aa. suprarenales mediae, מ-1 עד 4), החל מאבי העורקים הבטן; תחתון (aa. suprarenales inf., מ-1 עד 6), משתרע מעורק הכליה וענפיו הגדולים. בנוסף, משתתפים באספקת הדם של נ' עורקי יותרת הכליה לא יציבים (נוספים) (עד 20), שהם ענפים של גזע הצליאק, סרעפת תחתית, מזונטרית עליונה, שחלתית ועוד.
בקפסולה של נ' העורקים מחולקים לענפים קטנים העוברים לתוך הקפסולה ואל הפרנכימה של האיבר. בחומר הקורטיקלי, העורקים מסתעפים לנימים dia. 5-25 מיקרון, היוצרים רשת נימית תלת מימדית אחת של החומר הקורטיקלי, הארכיטקטוניקה של החתך תואמת את העיצוב של הסטרומה והפרנכימה של חלק זה של האיבר. לולאות של נימים מקיפות קבוצות של תאים קורטיקליים מכל הצדדים, כך שכל תא צמוד לנימים אחד או יותר. המדולה מקבלת דם ממה שנקרא. עורקים משלו (aa. perforantes, aa. medullares), החודרים לתוך חלק זה של הבלוטה מהקפסולה. עורקים משלו של המדולה בחלק המרכזי יוצרים רשת נימית, שלתוכה עוברים הנימים של האזור הרטיקולרי של החומר הקורטיקלי. נימים רחבים (עד 30 מיקרון קוטר), הנקראים נימי דם סינוסואידיים (vas hemocapillare sinusoideum), השוכנים בין קבוצות של תאי מדולה, יוצרים תנאים לזרימת דם איטית, מה שתורם להחלפה מלאה יותר בין תאי הפרשה לדם.
יציאת הדם מ-N. מתבצעת דרך הווריד המרכזי (v. centralis), הנוצר באזור הרטיקולרי ובמדולה; משמאל הוא זורם לווריד הכליה השמאלי, מימין - לווריד הנבוב התחתון. נתיב יציאה נוסף מתבצע דרך ורידים שטחיים רבים הנוצרים בשכבת פני השטח של החומר הקורטיקלי ובקפסולה של N. וזורמים לוורידים הסרעפתיים התחתונים, הכלייתיים, ורידי הקפסולה השומנית של העין (פלגים של התחתון). הווריד הנבוב), כמו גם לתוך ורידי הקיבה, הלבלב ומשמאל לווריד הטחול (פלגים של הווריד השער של הכבד). בין מערכת הווריד המרכזי II. וורידים שטחיים יש אנסטומוזות ורידיות תוך-איבר-ny, על דם קרים, ויחד איתו והורמונים מהמוח ומהחומר הקורטיקלי N. יכולים לזרום לוורידים שטחיים של יותרת הכליה, ודרכם לווריד שער של כבד.
הוכחה צריכת קטכולאמינים וקורטיקוסטרואידים עם דם מהוורידים התוך-איברים של N. לווריד השער. ויסות זרימת הדם בוורידים התוך-איברים של נ' מתבצע בעזרת קרום שרירי מפותח היטב של הוורידים, בעל עיבוי שרירים - גלילים (איור 4); בשל כך, "זרימת הדם וההורמונים הכלולים בו לווריד יותרת הכליה (v. Suprarenalis) מוגבלת, זרימת הדם מופנית דרך אנסטומוזות תוך-איבר אל הוורידים השטחיים של N., שבדפנות יש גם התאמות שרירים לוויסות יציאת הדם.
יציאת הלימפה מיוצגת על ידי limf, נימי דם השוכנים יחד עם נימי דם במחיצות רקמת חיבור בין קבוצות של תאי בלוטות בקליפת המוח ובמדולה של N. ויוצרים רשת תלת מימדית. מן הגפה, נימים של חומר קליפת המוח, הכלים הנוצרים בקפסולה והמרקם הגורם ל-povepkh-nostny לקחת את הגפה, נוצרים כלי. הגפה העמוקת, הכלים של נ' היוצאים מהגוף דרך שערו יחד עם הווריד המרכזי נוצרים מגפה, נימי מח ואזור רשת של חומר קורטיקלי.
העצבים מתבצעת על ידי סיבי עצב שהם חלק מעצבי הצליאק, הוואגוס והפרניקה. כלי הדם של נ', כולל דופן הווריד המרכזי, עוברים עצבים על ידי סיבים סימפטיים ופאראסימפטתיים של עצבי הצליאק והוואגוס. העצבות צולבת הוכחה II. סיבים המרכיבים את העצבים הספלכניים. סיבי העצב הנכנסים ל-N. במהלך כלי הדם או בכוחות עצמם יוצרים מקלעת בקפסולה המכילה גושים עצביים קטנים. ממקלעת זו חודרים סיבי עצב המבצעים עצבנות אפרנטית ופושטת לפרנכימה של נ', הממוקמת בצרורות של רקמת חיבור בין קבוצות תאים.
בכל שכבות החומר הקורטיקלי ובמדולה נמצאו מספר רב של סיבי עצב וקצוות קולטנים בצורות שונות. בגבול הקורטיקל והמדוללה, כמו גם באזור הרטיקולרי ואף באזור הפאסיקולרי לאורך סיבי העצב, נמצאו מיקרוגנגליות בגדלים שונים השייכים לנוירונים פוסט-גנגליוניים. העצבים של המדולה מתבצעת הן על ידי סיבים פוסט-גנגליוניים !! והן על ידי סיבים פרה-גנגליונים של עצבי הצליאק. חלק מהאקסונים של הנוירונים הראשונים של המסלול היוצא מהקרניים הצדדיות של חוט השדרה, שהם חלק מעצבי הצליאק, נקטעים בצמתים של מקלעת הצליאק, כמו גם בגושים קטנים השוכבים בקפסולה, בקליפת המוח ובמדולה N. חלק אחר של הסיבים הפרה-גנגליוניים של עצבי הצליאק מגיע לתאי chromaffin medulla, to-rye הם תאים מותאמים של החלק הסימפתטי של מערכת העצבים ומתאימים לנוירונים פוסט-גנגליוניים.
העברת דחפים לתאי המדולה מתבצעת ישירות, ללא השתתפות הנוירון הפוסט-גנגליוני. תפקידם ההפרשי של העצבים הספלוניים הוכח בשנת 1910 על ידי מ.נ. לאחר מכן, הוכח שבמהלך גירוי של העצבים הספלוניים, לא רק תכולת האדרנלין בדם עולה, אלא שהוא חודר בעיקר לווריד השער עם ירידה בריכוז הורמון זה בדם הווריד התחתון. קאווה.
העצבים הספלוניים הם גם עצבי הפרשה לקליפת האדרנל. MR Sanin (1974) מצא שההשפעה על עצב הוואגוס מפחיתה את זרימת האדרנלין לדם.
שינויים בגיל
המבנה של נ' משתנה עם הגיל. המשקל הממוצע (המשקל) של שניהם N. ביילוד עושה ca. 6 גרם תאי קליפת האדרנל ביילוד דלים בשומנים. הירידה במשקל של נ' בימים הראשונים לאחר הלידה ל-3.5 גרם מתרחשת עקב ספיגת השכבות הפנימיות של החומר הקורטיקלי (אזור הנבט). בשל החלק החיצוני של קליפת המוח, נוצרים האזורים הגלומרולריים והפאסיקולריים, והאזור הרשתי נוצר משאריות אזור הנבט. המסה של נ', שהייתה ביילוד, משוחזרת רק עד גיל 5; עוד משקלו של נ' עולה בהדרגה ובמבוגר מגיע ל-13-14 גרם (בהתאם ל-iol ו-funkts, states). התמיינות תאים של החומר הקורטיקלי נמשכת עד גיל 11-14, כאשר ניתן לאתר את ההתמיינות של אזורים האופייניים למבוגר. היווצרות החומר המוחי של נ' מסתיימת בתקופת ההתבגרות. עד גיל 20, היחס בין רוחב האזורים של החומר הקורטיקלי הוא 1:1:1; בעשורים השלישי - החמישי, אזורי הקורה והרשת מתרחבים במקצת, במיוחד אזור הקורה, היחס בין רוחב האזורים הוא 1:2:2, ועד גיל 50 מ' 1:3:2. שינויים הקשורים לגיל בעמוד השדרה של רקמת החיבור של N. אינם משמעותיים וקשורים למבנה מחדש ולהתמיינות של קבוצות ושכבות תאים.
בחומר הקורטיקלי של נ' תכונות מיניות באות לידי ביטוי היטב. אצל נשים בגיל ההתבגרות, התאים של האזור הפאסיקולרי מכילים כמות קטנה יחסית של שומנים. במהלך ההריון, כמות השומנים בתאי האזור הרטיקולרי עולה. לאחר 40 שנה, האזור הרשתי הופך דק יותר בהדרגה; בגיל המעבר, כמעט כל החומר בקליפת המוח תפוס על ידי האזור הפשיקולרי. מבנה החומר הקורטיקלי מושפע מגורמים סביבתיים ופנימיים שונים.
אנטומיה של קרני רנטגן
בצילומי רנטגן רגילים, הצל של נ' אינו נראה לעין. ניתן לקבוע את הצורה והגודל של N. בשיטה של pneumoretroperitoneum (ראה), כלומר, כאשר בודקים רקמות המקיפות את N. בתנאים של ריבוד עם גז, במיוחד אם רדיוגרפיה משולבת עם טומוגרפיה (ראה). על רקע הגז, הכליות ו-N. נראים בבירור, לשיפון יש צורה של משולש עם בסיס הפונה לקוטב העליון של הכליה. מבחינה השלכתית, צל הקיבה מונח על הצל של N. שמאל, לעתים רחוקות יותר באזור N. ימין. התריסריון מוקרן. כל האיברים הגובלים ב-N., והצטברויות שומן, המונחות על גבי תמונתו של N. בצילום רנטגן שנעשה בתנאים של pneumorethroperitoneum, עלולים ליצור קשיים באבחון דיפרנציאלי. בצילומי רנטגן, הממדים של N. נורמלי באורך וברוחב נעים בין 1 ל-3 ס"מ. ה-N. השמאלי לרוב מעט גדול יותר מהימין; קווי המתאר שלהם אחידים, מבנה הצל אחיד; מדי פעם יש הטרוגניות, סלולריות של הצל.
פִיסִיוֹלוֹגִיָה
N. הן בלוטות אנדוקריניות. להורמונים המיוצרים על ידם מגוון רחב של ביול, תכונות ומגוון רחב של פעולות על תהליכים מטבוליים, משתתפים בוויסות התפקודים החיוניים של הגוף הן במצבים פיזיולוגיים תקינים, והן בתהליך התאמת הגוף לשינויים. תנאי הסביבה, כולל ובהשפעת גורמים קיצוניים.
במדולה של N. מסונתזים קטכולאמינים (ראה), אדרנלין (ראה), נוראדרנלין (ראה) ודופמין שייכים לחצי האי קרים. יש להם השפעה בולטת על פחמימות, שומן, חילוף חומרים אלקטרוליטים, משתתפים בוויסות תפקוד מערכת הלב וכלי הדם, משפיעים על ההתרגשות של מערכת העצבים ותפקוד ההתכווצות של שרירים חלקים. פעולת הקטכולאמינים עשויה להשתנות בהתאם לרמת הפרשת ההורמון.
בחומר הקורטיקלי של נ' מסונתזים קורטיקוסטרואידים (ראה). באזור הגלומרולרי של החומר הקורטיקלי מיוצרים הורמונים מינרלוקורטיקואידים (ראה), לשיפון תפקיד מכריע בשמירה על איזון האלקטרוליטים והנוזלים בגוף (ראה מטבוליזם של מים-מלח). אזור הקרן האמצעי של החומר הקורטיקלי הוא אתר היווצרות הורמונים גלוקוקורטיקואידים (ראה), המעורבים בוויסות הסוגים העיקריים של חילוף החומרים כמעט בכל רקמות הגוף ויחד עם הורמונים אחרים מבטיחים את הקביעות של הסביבה הפנימית. עם עלייה בריכוז הגלוקוקורטיקואידים בדם, ההשפעות הבולטות ביותר הן גלוקונאוגנזה מוגברת, עיכוב סינתזת חלבון וחומצות גרעין, ליפוליזה וירידה בחדירות קרומי התא. לגלוקוקורטיקואידים, במיוחד קורטיקוסטרון (ראה), יש גם השפעה על חילוף החומרים המינרלים. באזור הפנימי, הרשתי, של קליפת ה-N, מסונתזים הורמוני המין - אנדרוגנים (ראו) ואסטרוגנים (ראו), אך הם מהווים רק חלק קטן מהורמוני המין בגוף, רובם ככולם. המיוצרים על ידי בלוטות המין.
תפקידיו של נ' מוסדרים בדרכים שונות. הפרשת קטכולאמינים היא תחת השפעה רגולטורית של מערכת העצבים דרך עצב הצליאק. הפרשת הגלוקוקורטיקואידים והורמוני המין מווסתת על ידי קורטיקוליברין והורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ראה), המשפיע גם על תהליכי השגשוג בחומר הקורטיקלי H. עלייה ממושכת בריכוז ACTH בדם מביאה לעלייה במסה של H. .; היפופיסקטומיה, להיפך, גורמת לאטרופיה של הקורטקס. המשמעותי ביותר בוויסות הפרשת המינרלוקורטיקואידים הוא היחס בין נתרן ואשלגן בדם; מחסור בנתרן מגביר את הפרשת אלדוסטרון. מאמינים כי ההשפעה של מחסור בנתרן על תפקוד האזור הגלומרולרי של החומר הקורטיקלי מתווכת דרך מערכת הרנין-אנגיוטנסין. בניגוד לנתרן, יוני אשלגן משפיעים ישירות על קליפת המוח, וממריצים את הפרשת המינרלוקורטיקואידים.
מגוון רחב של השפעות ביול, של ההורמונים של N. קובע את מקומו החשוב של N. במערכת הנוירואנדוקרינית. הסרה של שני N. מובילה למוות של האורגניזם עקב הפסקת היווצרות אלדוסטרון (ראה) והידרוקורטיזון (ראה), שהם בעלי חשיבות חיונית.
בדם, קורטיקוסטרואידים קשורים בחלבון פלזמה - גלובולין קושר קורטיקוסטרואידים (ראה) ובצורת קומפלקס חלבון-סטרואידים מגיעים לרקמות ההיקפיות. חודרים לתוך הציטופלזמה של תאי המטרה, קורטיקוסטרואידים נקשרים לחלבוני קולטן ספציפיים. קומפלקס הקולטנים להורמונים מספק את הטרנסלוקציה של הסטרואיד לגרעין התא וגישה למנגנון הגנטי, מה שקובע בסופו של דבר את יישום ההשפעה ההורמונלית. פיזיול. ההשפעות של קטכולאמינים מתממשות באמצעות קולטנים אלפא ובטא אדרנרגיים של תאים של איברים ורקמות (מטרות).
יחד עם אלמנטים אחרים של המערכת הנוירואנדוקרינית, נ. לוקח חלק פעיל בשמירה על הומאוסטזיס (ראה). תפקידו של נ' גובר במיוחד כאשר הוא נחשף לגורמים קיצוניים. במצבים של מתח המתפתח בצורה חריפה (ראה), האינטראקציה של קליפת המוח והמדולה N באה לידי ביטוי בצורה הברורה ביותר. בהרכב של מה שנקרא. מערכת ההיפותלמוס - יותרת המוח - יותרת הכליה, המבטיחה את הסתגלות הגוף להשפעות מלחיצות, כוללת גם את N. לראשונה, השתתפותו של נ' בתגובות סטרס צוינה במחקריו של W. Kennon (1926), שבהם תפקיד האדרנלין התגלה בתגובות רגשיות של פחד, זעם, כאב. בשנת 1936 תיאר G. Selye את תסמונת ההסתגלות (ראה), המתפתחת בגוף בהשפעת גורמי דחק; במקביל, נרשמה עלייה בהפרשת ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח ושחרור של גלוקוקורטיקואידים. קטכולאמינים, הלוקחים חלק בטריגרים של תסמונת ההסתגלות, משפיעים על תפקוד החומר הקורטיקלי N. באמצעות גירוי התצורות המקבילות של ההיפותלמוס. ריכוזים גבוהים של גלוקוקורטיקואידים וקטכולאמינים המופיעים בדם עקב חשיפה לגורמי דחק, עקב הביול המובנה שלהם, פעולה (גירוי תהליכים קטבוליים ברקמות היקפיות מסוימות, הפעלת גלוקונאוגנזה ותהליכים סינתטיים בכבד) מספקים לגוף, אשר נמצא בתנאים קיצוניים, עם אנרגיה וחומר פלסטי. עם פעולה ממושכת של גורמים מזיקים, עקב הפעלת קורטיקוליברין והתפקוד האדרנוקורטיקוטרופי של בלוטת יותרת המוח, מתפתחת היפרטרופיה, ולאחר מכן היפרפלזיה של החומר הקורטיקלי N.; סינתזת RNA וחלבונים עולה, מספר התאים עולה, סטרואידגנזה מתעצמת. כל זה יוצר תנאים להפרשה מירבית של הורמונים של קליפה נ' בתנאים קיצוניים.
תכונות רגנרטיביות ופיצויים של החומר הקורטיקלי של N. כה גדולות, עד ש, למשל, טריז, ביטויים של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה מתעוררים רק בהרס בערך. 95% מרקמת הבלוטה.
ביוכימיה של בלוטות יותרת הכליהנקבע על ידי ההרכב הביוכימי של אותם הורמונים המיוצרים על ידי בלוטה זו. אז, החומר קליפת המוח מייצר מספר רב של תרכובות סטרואידים, שיפון מחולקים לשלוש קבוצות: C18-סטרואידים - אסטרוגנים; C19-סטרואידים - אנדרוגנים; C21-סטרואידים - למעשה קורטיקוסטרואידים. כולם נגזרות של cyclopentanperhydrophenanthrene, הידרוקסילים מחוברים לקרום (ראה. הורמונים סטרואידים). המדולה של נ' מפרישה הורמונים הקשורים למונואמינים ביוגנים - תרכובות אורגניות המכילות חנקן (ראה אמינים).
שיטות מחקר
שיטות של הגדרה ישירה של הורמונים בדם הם בעלי הערך הרב ביותר עבור הגדרה funkts, קובע N. רגישים מאוד וספציפיים מהם הם רדיואימונול. השיטה, שבסיסה היא תגובת אנטיגן-נוגדנים (ראה הורמונים), ושיטת הקישור התחרותי, שבה חלבונים ספציפיים, למשל, קולטנים ציטופלזמיים או גלובולין קושר קורטיקוסטרואידים, מגיבים עם הורמונים. Chem נמצא בשימוש נרחב. השיטות המבוססות על מיצוי של הורמונים מביול, נוזלים, טיהור שלהם, עיבוד על ידי ריאגנטים מיוחדים עם פלואומטריה שלאחר מכן (ראה). השילוב של שיטות ישירות לקביעת הורמונים עם עומסים שונים משמש לצורך אבחנה מבדלת. ל. הבהרת פונקציות, הזדמנויות של בדיקת שימוש בחומר קורטיקלי N. עם הכנסת ACTH ורישום לאחר מכן בדם או בשתן של רמת קורטיקוסטרואידים או אאוזינופילים (ראה בדיקת Thorn).
הקביעה הכוללת או הדינמית של 17-קטוסטרואידים בשתן (ראה) אינה אינפורמטיבית מספיק, שכן חלקם הם מטבוליטים של סטרואידים המופרשים על ידי הגונדות. באבחנה המבדלת של היפרפלזיה של N., הנגרמת מתפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח, משתמשים בדגימות קטנות וגדולות עם דקסמתזון. בדיקה זו מבוססת על יכולתם של גלוקוקורטיקואידים לדכא את הפרשת ACTH על ידי עקרון המשוב (ראה בדיקת דקסמתזון). לאבחון דיפרנציאלי של אי ספיקה ראשונית ומשנית של החומר הקורטיקלי, בודקים את רמת הרדיואימונול ACTH בדם, בשיטה (באי ספיקה ראשונית לרוב רמה זו מוגברת, בשניונית היא יורדת), ובדיקה עם מטופירון. גם בשימוש.
מצב התפקוד המינרליקורטיקואידי של נ' נשפט בדרך כלל לפי התוכן והיחס של אשלגן ונתרן בדם: ירידה ביחס של נתרן ואשלגן מצביעה על חוסר בתפקוד זה של החומר הקורטיקלי N. נייר ודליל- נעשה שימוש גם בשיטות כרומטוגרפיה שכבות (ראה). חשיבות יחסית לבדיקה בעומס מים, ולאחריה נבדקת שתן בראש: אגירת מים בגוף מעידה על מחסור במינרליקורטיקואידים H.
בתנאי ניסוי, קורטיקוסטרואידים מסומנים נמצאים בשימוש נרחב כדי לחקור את תפקוד החומר הקורטיקלי (ראה תרכובות מסומנות). בעזרתם, למשל, לקבוע את מה שנקרא. זמן מחצית חיים של ההורמון, קצב הפרשת ההורמונים (על פי עקרון דילול התווית) ואינדיקטורים נוספים לאיזון ההורמונלי בגוף. הורמונים מסומנים משמשים גם בחקר הביוסינתזה של קורטיקוסטרואידים.
חשיבות רבה בחקר הפתולוגיה של נ' היא rentgenol, מחקר, במיוחד אנגיוגרפיה (ראה). כיוון ש-N. מסופק בדם ממספר עורקים, ניתן לעמת את מערכת כלי הדם שלהם באמצעות אאורטוגרפיה (ראה), ניתן להשתמש גם בטכניקה של צנתור סלקטיבי של N עורקים. שלב של עלייה כללית בעוצמת הפרנכימה. (מה שנקרא שלב parenchymal) ושלב ורידי (מופיע צל חלש של ורידי יותרת הכליה).
המחקר של נ' על רשת ורידים יעיל יותר בהחדרת חומר ניגוד באמצעות קטטר, דרך עצם הירך והווריד הנבוב התחתון לתוך יותרת הכליה (ראה פלבוגרפיה).
אנטומיה פתולוגית
ליקויים התפתחותיים.אפלזיה דו-צדדית של N. אינה תואמת את החיים; נצפה לעתים רחוקות, בדרך כלל בשילוב עם מומים חמורים אחרים.
היפופלזיה H. יכולה להיות ראשונית ומשנית. היפופלזיה ראשונית (עם תפקוד תקין של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח) נצפית לעתים קרובות בתאומים, מה שמעיד על תפקידו של הגורם הגנטי; הסיבה לא ברורה. N. קטן, מורכב ממוקמים באופן לא סדיר בגדלים שונים של תאים קומפקטיים של החומר הקורטיקלי. ממשיך מבחינה קלינית בצורה של אי ספיקה חמורה של N. (מה שנקרא מחלת אדיסון מולדת). היפופלזיה משנית של N. מתרחשת עם אננספליה, אפלזיה של בלוטת יותרת המוח, פגיעה בהיפותלמוס או בבלוטת יותרת המוח על ידי תהליך גידולי, לאחר כריתת היפופיזה. המדולה של נ' נוצרת בצורה נכונה, החומר הקורטיקלי כמעט ולא מפותח.
נדיר ביותר למצוא הכפלה של N אחד או שניהם. לפעמים יש חריגה ביצירת שכבות בודדות של החומר הקורטיקלי של N., היעדר חלקי של האזור הגלומרולרי עם צניחה של התאים של אזור הצרור. מתחת לקפסולה.
לעתים קרובות נצפתה דיסטופיה של נ', בעוד שתפקודם תקין: כל ה-N. (או חלק ממנו) עשוי להיות ממוקם מתחת לקפסולת הכליה והכבד (מה שנקרא N. מובלע). ניתן לקבוע אזורים של הרקמה של N. ברקמה הפרירנלית; לעתים רחוקות, הם מושתלים בכליה, בטחול, בלבלב, בכבד, בדופן הבטן או באיברי המין. יחד עם זאת, הם נראים כמו תצורות צהובות המורכבות מתאי אזור הקרן.
היפרפלזיה דו-צדדית מפוזרת או נודולרית מולדת של N. יכולה להיות משפחתית, תורשתית, עקב מחסור באנזים 11-, 17- או 21-hydroxylase, כמו גם 3-beta- או 18-dehydrogenase. במקביל, נ' מוגדלים לגודל של ביצת תרנגולת, פקעת, בעלי צבע צהוב עז. מיוצג מיקרוסקופית על ידי תצורות נודולריות מתאי עשיר בשומנים. מבחינה קלינית - תמונה של פסאודו-הרמפרודיטיזם או תסמונת אדרנוגניטלית.
ניוון יותרת הכליה נצפית עם עמילואידוזיס כללית; המוני עמילואיד (איור 5) מופקדים בדופן הנימים, בעיקר באזורי הצרור והרשתיים, ובאופן ישיר בסטרומה בגבול הקורטקס והמדוללה; תאים הם אטרופיים. האזור הגלומרולרי, ככלל, אינו מושפע. N. מוגדלים, צפופים, על החתך יש להם מראה מט-שומני.
אי ספיקת יותרת הכליהנצפה לעתים רחוקות יחסית. תוך הפרה של חילוף החומרים השומנים התוך תאי (מחלת גוצ'ר), N. מוגדלים, רכים, צהובים בוהקים על החתך. החומר בקליפת המוח מיוצג על ידי תאים מוקצפים מלאים בליפידים, שבהם שיטות ביוכימיות קובעות קרזין. תאי רטיקולואנדותל נפוחים גדולים (מה שנקרא תאי גושה) נראים בין התאים הקצפים. במחלת נימן-פיק, תאי החומר בקליפת המוח מציפים כולסטרול ופוספוליפידים שאינם מנוצלים בתהליך הסטרוגנזה. Hemosiderosis של החומר קליפת המוח הוא ציין עם המוכרומטוזיס כללי. יחד עם זאת, N. בעלי צבע חום, כלי ותאים של החומר הקורטיקלי, במיוחד האזור הגלומרולרי, עמוסים בהמוסידרין. ההסתיידות של נ' מתרחשת כתוצאה של נמק או שטפי דם בקליפתם.
נמקים קטנים, מרובים, נגרמים על ידי תסחיף חיידקי או פעולה ישירה של רעלים בדיפתריה, זיהום במנינגוקוק, מחלות ויראליות (שפעת, הרפס, אבעבועות רוח, טוקסופלזמה), ספטיקופימיה בילודים; במקרים אלה, תסחיפים מיקרוביאליים נראים בלומן של כלי הדם.
הפרעות במחזור הדם.היפרמיה תגובתית של N. יכולה להתרחש עם עלייה ב-funkts, פעילות של N. במקביל, N. אינם מוגדלים, אבל הכלים שלהם מורחבים בחדות ומתמלאים בדם (איור 6). בהיפרמיה עומדת התופעות של היפוסטזיס של סטרומה מצטרפות, לפעמים עם גפה התפשטות, לכלי בחומר הקורטיקלי.
אוטמי הדם של נ' נגרמים על ידי פקקת ורידים, אוטמים איסכמיים נגרמים על ידי היצרות עורקים. עם דלקת קרום העורקים והעורקים, אי ספיקת מחזור הקשורה להיצרות של העורקים של N. גורם למה שנקרא. ניוון סקטוריאלי של הקורטקס עם קשירה N.
שטפי דם ב-N. קורים דיפוזיה ומוקד (אחד - או דו-צדדי). המטומות מרכזיות (ציסטות דם סינ. N.) של יילודים נוצרות עקב תשניק עוברי או טראומה מלידה; ההמטומה ממוקמת סביב הווריד המרכזי של N. עם המטומה חד צדדית נוצרות ציסטות דימומיות בתוצאה, ומאוחר יותר נצפות הסתיידות או צלקות פיגמנטיות המעוותות את N. מבחינה מקרוסקופית, מתגלה N. מוגדל בצבע דובדבן כהה, שעל החתך נראה כמו שקית דם; באופן מיקרוסקופי, רקמת האיבר נהרסת על ידי שפיכת דם. הנוכחות של המטומות כאלה בשני N. אינה תואמת את החיים. תכונה של מבנה N. עם המטומה מרכזית ביילוד היא היעדר או התפתחות חלשה של סיבי קולגן בסטרומה ליד הווריד המרכזי וקרעים של דפנות הקולטים הסינוסואידים במפגשם עם הווריד המרכזי.
שטפי דם דו-צדדיים מפוזרים בנ' גוררים אי-ספיקה חריפה ומוות של נ' תוך יום מרגע ההתרחשות (תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן). עם פתולוגיה זו, N. יש את המראה של תצורות מעוגלות גדולות של צבע כהה או כחול-אדום על החתך. הפרנכימה שלהם נהרסה לחלוטין, רוויה בדם, גבולות האזורים אינם ניתנים להבחנה, חדירת לויקוציטים ופקקת ורידים נראים. התרחשות של שטפי דם מפוזרים קשורה לעתים קרובות יותר למנינגוקוק, כמו גם לזיהומים דיפטריה, פנאומו וסטרפטוקוקל. הוא האמין כי ההשפעה הרעילה העיקרית מובילה לנמק תאים עם הספגה שלאחר מכן של parenchyma עם דם; סביר להניח שתפקידו של המרכיב האלרגי בהתפתחות נמק.
שטפי דם מרובים בחומר הקורטיקלי של נ' אין טריז, סימפטומים. הם יכולים להתרחש עם טראומה, זיהומים, רעלנות אנדוגנית (כרונית, נפריטיס) ואקסוגנית (אלכוהול, כלורופורם, אדרנלין), מתח. עם פתולוגיה זו, N. מוגדלים, יש כתמים אדומים; היפרמיה התגלתה מיקרוסקופית עם מוקדי היעלמות של שומנים, שטפי דם באזור הרטיקולרי ונמק קטן, לכידת קבוצות תאים של החומר הקורטיקלי. התוצאה היא צלקות פיגמנטיות והסתיידות משנית.
דַלֶקֶת.דלקת חריפה של N. קשורה להתפשטות המטוגנית של זיהום במהלך תהליך ספיגה. ב-N. המורסות הגרורות המרובות שאינן נותנות טריז, מתגלים תסמינים. גרנולומות מתאי לימפה נצפו ב-N. של תינוקות עם דיזנטריה, ליסטרלוזיס, טוקסופלזמה, אלח דם, טולרמיה; במקביל הפונקציה של נ' לא נשברת.
צורות מיוחדות של דלקת. עם התפשטות המטוגנית של שחפת ב-N., פקעות צבאיות נקבעות, אסימפטומטיות קלינית. בקליפת נ' תצורות דוחן קטנות בצבע אפור-לבנבן עם גיסטול טיפוסי, נראית תמונה. שחפת קיזוזית נודולרית גסה לוכדת כמעט את כל עובי האיבר עם מוות תאי ופיתוח דפוס של חסר ב-H. בתהליך הסיבי-מערותי, ייתכנו שינויים באחד או בשני ה-H. הם מופחתים, עם נסיגות ציקאטריות ו-H. מוקדים גירניים צפופים. שדות מיקרו-קזייים עם שקיעת סידן בהם מוגבלים על ידי רקמת צלקת.
עם עגבת מולדת, דלקת אינטרסטיציאלית פרודוקטיבית נצפית ב-N. עם נמק מיליארי המכיל מסה של טרפונמה. לעתים נדירות נצפים גומאות בצורה של תצורות בודדות או מרובות, עם עגבת לא מטופלת במבוגרים. נ' מעוות, יורד בגודלו; מבחינה מיקרוסקופית, מסתננים ספציפיים גלויים בין הצלקות.
יְסוֹדִי הַפרָעַת הַתְזוּנָהחומר קליפת המוח N. (syn.: cytotoxic adrenal dystrophy, primaire curled adrenal glands, autoimmunoadrenalitis) היא מחלה אוטואימונית, חתך יכול להיות משפחתי ומשולב עם זפק השימוטו, היפרפארתירואידיזם וסוכרת (מה שנקרא פוליאנדוקרינופתיה) עשוי להיות מבודד. בחולים נמצא בדם נוגדנים נגד תאים מייצרים סטרואידים; המנגנון האנטיגני אינו ברור. ניוון ראשוני נצפתה לעתים קרובות יותר בילדים, אך היא יכולה להתרחש גם אצל מבוגרים. נ. מצטמצמים בחדות, מקומטים; מבחינה מיקרוסקופית מתגלה הפחתת עמוד השדרה הרשתית של החומר הקורטיקלי, תאי הסטרומה מצטמצמים, הגרעינים שלהם לינוטיים ופולימורפיים, הציטופלזמה מיובשת, כביכול. חדירות לימפוציטיות צפופות חודרות לשאריות החומר הקורטיקלי, נשמרות בצורה של תצורות מקוננות קטנות, המדוללה נשמרת.
לְהִתְנַוֵן N. יכול להגיע בתוצאה של תהליכים דלקתיים וטרשתיים. זה עלול להיגרם גם מייצור לא מספיק של קורטיקוליברין ו-ACTH במחלת סימונדס, היפופיפיטאריות, לאחר כריתת היפופיסקטומיה, כמו גם דיכוי של הפרשת ACTH במהלך טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים. N. מופחתים, פני השטח שלהם חלק, חומר קליפת המוח בצורה של רצועה צרה. מבחינה מיקרוסקופית, גבולות האזורים נשחקים, התאים מצטמצמים בגודלם. לפעמים תצורות אדנומטיות נקבעות מתחת לקפסולה, בעלות המבנה של החומר הקורטיקלי ושימור אזורי שימור. תצורות אלו מסוגלות לפצות על ההיפוקורטיקה המתהווה (תפקוד מופחת של החומר הקורטיקלי).
תהליך פיצוי והסתגלות, ככלל, הוא היפרטרופיה של נ', לשיפון באותו זמן מוגברת, יש צבע צהוב בהיר, תאים גדולים. תאים כהים מכילים RNA, תאים בהירים מכילים כמות גדולה של שומנים. היפרטרופיה עשויה להיות מפוזרת או נודולרית (אדנומטית). היפרטרופיה מפצה חד צדדית נצפית כאשר תפקוד אחד מה- N. כבוי. היפרטרופיה מפוזרת דו-צדדית והיפרפלזיה של N. מתרחשת עם תפקוד יתר של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, עם גידולי יותרת המוח המייצרים כמות מוגברת של ACTH. היפרטרופיה של החומר הקורטיקלי מתרחשת גם בתהליך של תגובות דחק ממקורות שונים. ההיפרטרופיה של נ' מלווה בעלייה בהפרשת ההורמונים של החומר הקורטיקלי - היפרקורטיקיזם, שיכול להשפיע גם על כל החומר הקורטיקלי (פאנהיפרקורטיקיזם), וגם על כל אחד מהאזורים בנפרד. היפרטרופיה מסוקסת של החומר הקורטיקלי לרוב אינה מזוהה קלינית; נצפה ביתר לחץ דם עורקי מכל מוצא; תצורות אדנומטיות מתעוררות על מנת לפצות על הגסיסה כתוצאה מפאנקטים, עומס יתר של הפרנכימה H. המוות של הפרנכימה מלווה לעתים קרובות במוקדי ציטוליזה בגבול האזורים הפאשקולריים והגלומרולריים עם היווצרות של חריץ רווחים דמויי, שסביבם תאי החומר בקליפת המוח יוצרים צינוריות (מה שנקרא pseudotubules).
שינויים לאחר המוות. השינויים האוטוליטיים המוקדמים ביותר מתפתחים באזור הרטיקולרי של החומר הקורטיקלי N., אולי בגלל התכולה הגבוהה של הידרולאזים בו.
פָּתוֹלוֹגִיָה
הטריז, סימפטומטולוגיה, שינויים ב-N. קשורים להפרעה בתהליכי סינתזה והפרשת הורמונים ונגרמים משינוי ריכוזם בדם. עלייה או ירידה בריכוז ההורמונים של נ' מובילה להפרה של ויסות התהליכים המטבוליים באיברים ורקמות רבות בגוף.
מומים לא מאוד בולטים של N. (תת-התפתחות), כמו גם נוכחות של N. נוסף, עשויים שלא לבוא לידי ביטוי קליני אם אין מצב של היפו-קורטיקיזם, כלומר ירידה חדה או עלייה בתכולת הקורטיקוסטרואידים ב- הדם של הילד.
נֵזֶקנ' מייצג למעשה מקרים קזואיסטים בקשר לטופוגרפיה המאוד חיובית שלהם. הנזק של נ', חתך יכול להתרחש עם פציעות קשות של אזור המותן, עלול שלא להתבטא בשום צורה בשל התכונות המפצות הגדולות של החומר הקורטיקלי.
מחלות, הנגרם על ידי פגיעה בחומר הקורטיקלי N. ממקורות שונים (שחפת, שטפי דם, פקקת כלי דם וכו'), מתבטאים במצב של היפוקורטיקיזם והפרעות מטבוליות מתאימות. נזק דו-צדדי לחומר הקורטיקלי מוביל למחלת אדיסון (ראה), עקב השבתה או ירידה בייצור ההורמונים.
מתואר כ. ניוון הרסני ראשוני של N., אטיולוגיה וחתך נותרה לא ברורה; אין להוציא מכלל אפשרות שהניוון הראשוני של N. במקרים מסוימים נגרמת על ידי תהליכים אוטואימוניים שכן בדם של חולים נמצא נוגדנים לרקמות של N.
אי ספיקה של N. משנית נגרמת על ידי patol, תהליך הממוקם באזור ההיפותלמוס-יותרת המוח ומלווה בהפרשה מופחתת של ACTH; בצורת אי ספיקה זו, הפרשת אלדוסטרון משתנה הרבה פחות מהפרשת גלוקוקורטיקואידים. כתוצאה מהפרעות במערכת הרנין-אנגיוטנסין או פגם אנזימטי באזור הגלומרולרי של החומר הקורטיקלי, עלול להתפתח מחסור מבודד בתפקוד המינרלוקורטיקואידי של N. (ראה Hypoaldosteronism).
עלייה בתפקוד של החומר הקורטיקלי, או היפרקורטיקיזם, עשויה לנבוע מנגע ראשוני של הבלוטה, או מהפרה של ויסות ההיפותלמוס-יותרת המוח. הנגע הראשוני של N. מתרחש בדרך כלל כתוצאה מגידול של החומר הקורטיקלי או N. hyperplasia.
הטיות נקבעת על ידי השינויים הביוכימיים, והמורפוליים, שיפון מתרחשים עם עלייה ממושכת ברמת הדם של הורמונים מסוימים המיוצרים על ידי H. Aldo-eteroma, למשל, מאופיינת בתופעות של היפראלדוסטרוניזם (ראה): היפוקלמיה , היפרנטרמיה, איאוריה היפר-צואית והיפונאטריוריה. הפרשה מוגברת של גלוקוקורטיקואידים מובילה להתפתחות תסמונת קושינג (ראה תסמונת קושינג). תפקוד יתר של החומר הקורטיקלי עם הפרשת יתר של אנדרוגנים גורם להתפתחות של תסמונת אדרנוגניטל (ראה). התבוסה המבודדת של אזורים נפרדים של חומר קורטיקלי נפגשת לעתים רחוקות למדי; לעתים קרובות יותר תבוסה לוכדת אזורים שונים של N., ובהתאם לכך מתפתחת סימפטומטולוגיה שונות.
היפרקורטיזוליזם משני קשור לייצור יתר של ACTH בגידולי היפרפלזיה או יותרת המוח (ראה מחלת Itsenko-Cushing). תסמינים של היפרקורטיזוליזם ראשוני ומשני דומים מאוד.
תפקוד יתר של המדולה של N., הנצפה בדרך כלל במהלך התפתחות פיאוכרומוציטומה (ראה), מתאפיין בזרימה של כמות גדולה של קטכולאמינים לדם, מה שמוביל ליתר לחץ דם עם עלייה פתאומית בלחץ הדם לגבוה מאוד. מספרים, כמו גם למכלול של הפרעות אוטונומיות ומטבוליות.
תהליכים דלקתיים בנ' מתפתחים באופן משני, כתוצאה מאינפ חמור. מחלות (אלח דם, טיפוס, וכו'); אותן מחלות יכולות לגרום לדימום ב-N., כמו גם לאוטם של N. (תסחיף או פקקת של כלי הדם של N.).
הרון ספציפי, תהליכים דלקתיים (שחפת, עגבת) משפיעים גם על N. Klin; הסימפטומים העיקריים שלו הם כאבים בבטן, טמפרטורת גוף גבוהה, הפרעות בתפקוד הלך.- קיש. נתיב, ציאנוזה של העור, התרגשות עצבנית חדה, התפתחות של תופעות של קריסה (ראה), במקרים חמורים - תרדמת (ראה). התופעות של אי ספיקת יותרת הכליה מתעוררות גם בניוון הרסני ראשוני, וגם בגרורות של גידולים ממאירים בנ' ובעמילואידוזיס.
בקשר למאפיינים מפצים גבוהים של N. שטפי דם קטנים ב- nek-ry acute inf. מחלות (קדחת ארגמן, חצבת, אבעבועות שחורות) אינן מזוהות קלינית. אי ספיקת יותרת הכליה יכולה להופיע בצורה חריפה עם הפסקה פתאומית של מתן מינונים גדולים של תרופות גלוקוקורטיקואידים, במיוחד אם הטיפול בוצע ללא התחשבות בקצב היומי של פעילותו של נ' (ראה קורטיקוסטרואידים, טיפול בקורטיקוסטרואידים).
הפרעות נפשיות במחלותנ נקבעים לפי ההתפתחות בתחילת מה שנקרא. תסמונת פסיכואנדוקרינית (פסיכופתית) (ראה תסמונות נפשיות אנדוקריניות), וככל שהמחלה מעמיקה - פסיכוסינדרום אורגנית (ראה פסיכוזות אורגניות) עם ירידה באינטליגנציה האופיינית לה. על רקע התסמונות שצוינו יכולות להיות חריפות והרון, פסיכוזות שונות על המבנה. תזוזות כאלה מתרחשות הן עם היפר והן עם תת-פונקציה.
עם הצורה הקלה ביותר של אי ספיקה של החומר הקורטיקלי (אדיסוניזם) ומהלך חיובי של המחלה, נצפית תסמונת אסתנו-אדינמית, שהמאפיין העיקרי שלה הוא שילוב של חולשה נפשית ופיזית (שריר) עם ריגוש ותשישות מוגברת. התרגשות נפשית מוגברת מתבטאת בעצבנות, עצבנות, היפראסתזיה. ככל שמחלת אדיסון מתפתחת, התופעות האסתנו-דינמיות מתגברות ומגיעות לרמה כזו שאפילו מתח קל (כולל נפשי) הופך לבלתי אפשרי למעשה. ירידה חדה בפעילות המנטלית ותשישות התפקודים המנטליים יכולים ליצור רושם של ירידה בפעילות האינטלקטואלית. מאופיין בהפרעות מצב רוח. לעתים קרובות יותר, החולים הם דיכאוניים באופן מונוטוני, דומעים וחרדים. לפעמים אדישות ואדישות גוברות. תיתכן נמנום מוגבר או שילוב של נמנום ונדודי שינה.
עם תפקוד יתר של החומר הקורטיקלי N. psikhopatol, ניתן לשנות את מבנה התסמונת הפסיכופתית עקב הפרעות מצב רוח בולטות יותר, לשיפון יש לעתים קרובות תכונות של השפעה מעורבת (ראה תסמונות דיכאון). עם תסמונת אדרנוגניטל, מחלת Itsenko-Cushing, דיכאון תגובתי מובהק ומצבים היפוכונדריה-סנסטופתיים אפשריים (כתגובה לנכות ושינויים במראה).
ככל שהפסיכוסינדרום האורגני מתפתח במחלות של החומר הקורטיקלי, מתפתח בהדרגה אובדן זיכרון, הרמה של תכונות אישיות, פרימיטיביזציה של תחומי עניין והירידה באינטליגנציה (דמנציה). עם תסמונת אמנסטית-אורגנית, הדמיון של שינויים נפשיים האופייניים להיפו-ותפקוד של החומר הקורטיקלי נ' הופך אפילו יותר גדול.
התרחשות של פסיכוזה קשורה לעתים קרובות לעלייה בחומרת המצב הסומטי. עם זאת, תלות זו אינה מוחלטת. לפסיכוזות חריפות במחלות נ' יש לרוב מבנה של אורגני אקסוגני (אמנטלי, הזוי). התקפים אפילפטיים ומצבי הכרה בדמדומים עשויים להתרחש גם הם. מתוארות פסיכוזות, כאשר המובילות שבהן הן הפרעות רגשיות, כמו גם פסיכוזות דמויות סכיזופרניות, טו-שיפון יכולות להיות כרוניות, ולכן יש קשיים להבחין בינן לבין פסיכוזות אנדוגניות.
להפרעות נפשיות עם פגיעה במדולה N. (לעיתים קרובות יותר עם גידול), אופייניים התקפי חרדה, מלנכוליה ופחד ממוות. במקרים של nek-ry יש שינויים בהכרה עם עוויתות אפילפטיות; הם משולבים עם התקפים של עוויתות כלי דם, פרסטזיה, כאבים בגפיים ובאזור הלב, רעד, צמרמורת.
אבחון מחלות נ' מבוסס על זיהוי אופי של הפרעות הורמונליות; אבחון הפרעות נפשיות - על חקר הדינמיקה של המחלה בכללותה, זיהוי סימנים של תסמונות פסיכואנדוקריניות ואורגניות.
לך. אמצעים נקבעים גם על פי אופי ההפרה של הפרשת הורמונים. עם אי ספיקה של נ', ללא קשר למקור המחלה, מתבצע טיפול הורמונלי חלופי (ראה). אם אי ספיקה של נ. נגרמת hron, יש צורך בזיהומים (שחפת, עגבת), טיפול אטיוטרופי על ידי קורס ארוך של תרופות אנטיבקטריאליות ספציפיות. במקרה של אי ספיקה חריפה, גלוקוקורטיקואידים או האנלוגים הסינתטיים שלהם ניתנים תוך ורידי, במקביל יש לציין זריקות של תרופות בעלות תכונות מינרלוקורטיקואידים ומתן טפטוף של הנוזלים המצוינים.
ב-patol, המצבים שנגרמו כתוצאה מהיפרקורטיזוליזם בקשר לגידול פונים להתערבות אופרטיבית - כריתת יותרת הכליה עם טיפול הורמונלי חלופי לאחר מכן.
הטיפול בהפרעות נפשיות במחלות נ' נקבע לפי פסיכופטול, מבנה המחלה והטיפול מתבצע בשילוב עם הטיפול במחלה הבסיסית. בפסיכוזות מוצגים נוירולפטיקה; במקרים חריגים (אפילו עם מחלת אדיסון), מתן פרנטרלי שלהם אפשרי. תרופות הרגעה קלות, נוגדי דיכאון, פסיכוסטימולנטים ונוגדי פרכוסים משמשים להפרעות המתאימות במינונים קטנים, תוך התחשבות בתגובה האישית של המטופל.
במתחם הכללי לשכב. אמצעים, מקום חשוב צריך להיות תפוס על ידי פסיכותרפיה, במיוחד עם תסמונות hypercortisolism, מלווה בשינוי במראה. פסיכותרפיה צריכה להיות מכוונת לתיקון מצבי דיכאון ולעיתים אובדניים על מנת ליצור ביטחון אצל המטופל שניתן לרפא את המחלה.
גידוליםנצפים לעתים רחוקות למדי, לעתים קרובות יותר ב-N. נמצאות גרורות של גידולים של גופים אחרים. גידולים בקליפת המוח שכיחים יותר מגידולי מוח.
המורכבות של ההיסטוגנזה של N. ומגוון הטריזים, תסמינים הנגרמים על ידי מחלות גידול מקשים על יצירת סיווג אחיד של N. neoplasms.הסיווג המבוסס על מאפיינים מורפולוגיים וטריזים של גידולים הוא המקובל ביותר. על סמך קריטריונים אלו, ניתן לחלק את הגידולים של נ' לגידולים ראשוניים, המגיעים מהאלמנטים היוצרים את האיבר, וגידולים משניים (או גרורתיים).
גידולים ראשוניים של N. מחולקים לשתי קבוצות - לא פעילים הורמונלית ופעילים הורמונלית. כדי שפיר לא פעיל הורמונלית כוללים ליפומה (ראה), פיברומה (ראה. פיברומה, פיברומטוזיס), שרירנים (ראה), פיברומיומה (ראה); לממאיר - מלנומה (ראה), טרטומה (ראה). לגידולים לא פעילים הורמונלית אין טריז אופייני, תמונה. בדרך כלל מציינים כאבים עמומים באזור המותני, כאשר לעתים מומשים היווצרות צפופה; המחלה מלווה בחולשה, האצה של ROE. במקרים מתקדמים, במיוחד בגידולים ממאירים עם גרורות, צמרמורות, טמפרטורת גוף גבוהה, קכקסיה מצטרפים.
גידולים פעילים הורמונלית של החומר הקורטיקלי N. כוללים אלדוסטרומה (ראה), אנדרוסטרומה (ראה), קורטיקוסטרומה (ראה), קורטיקוסטרומה (ראה), אשר נקראים על פי ההורמון שמייצר הגידול, וכן גידולים מעורבים.
בעבר, כל הגידולים הפעילים הורמונלית הנובעים מיסודות הרקמה של נ' נקראו היפרנפרומה אמיתית; בעתיד, מונח זה איבד את משמעותו, מכיוון שהתפתחות האונקולוגיה והאנדוקרינולוגיה אפשרה "להבדיל בין מספר גרסאות של גידולים פעילים הורמונלית של H.
ריכוז ההורמונים בביול, נוזלי הגוף אינו נותן מושג לגבי האיכות הטובה או הממאירות של הניאופלזמה. מבחינה קלינית, לא ניתן להבחין בין גרסאות שפירות וממאירות של גידולים פעילים הורמונלית. גרורות של גידולים ממאירים ממוקמים בהתחלה בגפיים המותניים (פארא-אורטליים), בצמתים, הנמשכים עוד יותר בגפיים, צמתים של מזנטריה, כבד, ריאות, עצמות; גרורות מייצרות הורמונים האופייניים לגידול הראשוני. אז, אלדוסטרון מייצר אלדוסטרון, אשר גורם טריז. תסמונת אלדוסטרוניזם ראשוני; אנדרוסטרומה מייצרת אנדרוגנים, הגורמת לתסמונת אדרנוגניטלית. עם קורטיקוסטרומה, תסמונת קושינג מתפתחת עקב כמות עודפת של גלוקוקורטיקוסטרואידים בגוף; קורטיקואסטרומה אצל גברים גורמת להנשה עקב הפרשת אסטרוגן.
גידולי H מעורבים שכיחים יותר.הם מפרישים גלוקוקורטיקואידים, אנדרוגנים, מינרלוקורטיקואידים; להתפתח מכל אזורי הקורטקס; ממאיר ב-45-80% מהמקרים, במיוחד בילדים. יש צורך לשאת גם סרטן של חומר קורטיקלי N. לגידולים המעורבים, לרי מורכב מתאי לא בשלים ובעל פעילות הורמונלית גבוהה. זה מתרחש אצל ילדים ומבוגרים. הסרטן של נ' נקרא לפעמים גרסאות ממאירות של כל הגידולים של נ'.
גידולים חוץ רחמיים של החומר הקורטיקלי, שפירים וממאירים, לעתים קרובות מעורבים, הם נדירים מאוד, מתבטאים קלינית באותם סימפטומים כמו גידולים הנובעים מ-H. הם ממוקמים בשורש המזנטרי, רצועה רחבה של הרחם, שחלה; תיאר מקרה של אלדוסטרומה, הממוקם באזור השער של הכליה הימנית.
Pheochromocytoma הוא גידול הורמונלי פעיל של המדולה. הן גידול שפיר והן pheochromocytoma ממאירה (tsvetn. איור 4 ו-5) מתפתחים מתאי chromaffin של המדולה ומייצרים קטכולאמינים; ב-10% מהמקרים הם ממוקמים מחוץ ל-N. - בגרעיני הפאראורטלי, בשלפוחית השתן, במדיאסטינום, לעיתים נדירות ביותר בצוואר, בחלל הגולגולת ובתעלת השדרה.
Ganglioneuroma (ראה) יכול להגיע מהאלמנטים של רקמת העצבים של medulla N. - גידול שפיר המייצר דופמין, כמו גם גידול ממאיר לא פעיל הורמונלית לא בשל - סימפטובלסטומה. ברוב המוחלט של המקרים, גידולים אלו מתרחשים בילדים מתחת לגיל 5 שנים, לרוב ביילודים, שולחים גרורות מוקדם ובשפע (ראה נוירובלסטומה).
ככלל, אפילו גידולים ענקיים של נ', העוקרים כליה, לעולם אינם נובטים בה.
אבחון של גידולים לא פעילים הורמונלית של N. קשה מאוד בגלל היעדר טריז מאפיין, סימנים. אבחון ואבחון מבדל של גידולים פעילים הורמונלית על סמך הגורם? אותם טריז, תסמונות והגדרה של התוכן המוגבר של הורמונים N. בדם ובשתן. עם זאת, בנוכחות היפרקורטיזוליזם, לעיתים קשה להבדיל בין תסמונת קושינג למחלת איטנקו-קושינג, שיש לקחת בחשבון במהלך הניתוח.
באבחון הגידולים של נ' ישנה חשיבות רבה לבדיקה אנגיוגרפית. ב-rentgenol, התמונה לגידולים שונים של N. יש מספר קווים כלליים. לניאופלזמה, ככלל, יש צורה של אליפסה, ביצית או כדור. הנוכחות בצילומי רנטגן של צל מוגדר היטב של הגידול עם קווי מתאר אחידים וברורים מעידה על אופיו השפיר. קווי מתאר לא סדירים והיתוך של צל הגידול עם הכליה, הכבד או הטחול עשויים להצביע על אופי ממאיר. בהגדלת הגידול בגדלים גם עוצמת הצל שלו מתגברת, הקצוות מגיעים לעתים קרובות לעוצמה של צל של כליה.
ללא קשר לאתר התפתחות הגידול על ידי rentgenol מוקדם, סימן הוא עלייה אחידה ועלייה קלה בעוצמת הצל של נ' לכל הכיוונים מבלי לשנות את צורתו המשולשת; עם צמיחה נוספת של הגידול, נמצא בליטה של הצל של הבסיס או הצדדים של N. או עיגול הפינות.
האבחנה הרדיואקטיבית הקשה ביותר היא אלדוסטרון, לעיתים רחוקות מגיעה לקוטר של 3 ס"מ; במקביל, הערך של הסימפטום של הגברת עוצמת הצל של הגידול עולה. קל יותר לאבחן רדיולוגית גידול של המדולה (pheochromocytoma) וגידול של החומר הקורטיקלי מהסוג הנגיפי (אנדרוסטרומה), קשה יותר - קורטיקו-סטרומה. בגידולים גדולים של N. ניתן למצוא תזוזה של גופים קרובים.
עיקר החשיבות באבחון הגידולים של נ' ניתנת לפנאומוגרפיה; אנגיוגרפיה מאפשרת לך להבהיר את הטבע הממאיר או השפיר של הניאופלזמה. עיכוב חומר ניגוד בכלי נ', עקירתם ועיוותם, ועוד יותר מכך הרס הכלים, צריכים להיות ערניים לנוכחות גידול ממאיר. צמיחת הגידול מלווה במוות של כלי דם במרכז הניאופלזמה ובהופעת סינוסים כלי דם חדשים לאורך הפריפריה, מה שמוביל להיווצרות אזור אווסקולרי במרכז הגידול; שינויים אלה נצפים בשלבים העורקים והפרנכימיים של אנגיוגרפיה. על phlebograms של N. בהתרחבות תהליך גידולי של קוטר של ורידים, פיתול חולץ הפקקים שלהם הוא ציין. ב-65 - 85% מכלל המקרים של גידולים, ניוון של N אחר.
יש להסיר את כל הגידולים בניתוח. גידולים ממאירים ו. הם יציבים מאוד נגד טיפולי הקרנות. בשלבים המאוחרים של גידולים ממאירים של החומר קליפת המוח N. לרשום כימותרפיה. האופי הרדיקלי של ההתערבות הכירורגית (בהיעדר גרורות) נובע מהסרת הגידול מבלי לפגוע בקפסולה שלו; כניסת תאי גידול לרקמה הסובבת, ככלל, מובילה להתרחשות של גרורות מרוחקות, להישנות הגידול.
בהיעדר גרורות ושימור שלמות קפסולת הגידול במהלך הניתוח, הפרוגנוזה חיובית למדי.
עקרונות התערבות כירורגית בבלוטות יותרת הכליה
אינדיקציות לניתוח הן היפרפלזיה של נ' (עם מחלת Itsenko-Cushing), גידולים (קורטיקלי ומדוללה); לעיתים מתבצעת התערבות כירורגית ב-N. לסרטן השחלה, השד (ישנן תצפיות שהדבר מאריך את חיי החולים). האינדיקציה המוחלטת לניתוח היא הגידול של נ' המאובחן בהיעדר טריז, ו-rentgenol, סימני גרורות. חומרת מצבו של החולה אינה התווית נגד מוחלטת לניתוח, שכן טיפול כירורגי בגידול או מחלת Itsenko-Cushing חמורה ומתמשכת במהירות היא הדרך היחידה להציל את החולה. טיפול רדיקלי ביתר לחץ דם עורקי, שהוא סימפטום למחלה הבסיסית, מורכב גם בהסרה של גידול או H מתפקד.
הכנה לפני הניתוחבחולים עם היפרפלזיה של חומר קליפת המוח או גידולים (עם הפרשת יתר של גלוקוקורטיקואידים) הוא התיקון המרבי האפשרי של הפרעות קרדיווסקולריות ומטבוליות. טיפול בסוכרת סטרואידים מושג על ידי דיאטה ותרופות היפוגליקמיות; ככלל, החדרה חלקית של אינסולין פשוט היא סבירה ביותר לפני הניתוח. לעתים קרובות מתרחשת בקורטיקוסטרומות ממאירות ובקורטיקואנדרוסטרומות, היפוקלמיה כפופה לפיצוי עם תכשירי אשלגן (בעל פה או תוך ורידי) בשילוב עם סטרונולקטון. תיקון היפוקלמיה הוא מאפיין של הכנה לפני הניתוח של חולים עם אלדוסטרומה, מכיוון שהוא מאפשר להפחית מעט את לחץ הדם ולהעלות את ריכוז האשלגן בסרום, לפחות לגבול התחתון של הנורמה. היפוקלמיה בלתי פתירה היא סימן פרוגנוסטי גרוע, המעיד על אפשרות לסיבוכים חמורים ואף קטלניים במהלך ואחרי הניתוח. עירוי שימושי של 10 או 20% תמיסות של אלבומין עקב אובדן חלבון כתוצאה מגלוקוניאוגנזה מוגברת. התזונה צריכה להכיל כמות גדולה של חלבון מן החי והצומח. רצוי לרשום ויטמינים B ו-C (כמה ימים לפני הניתוח, תוך שרירית), מוצרים המכילים ויטמין A.
ישנן דעות שונות בנושא ההתוויות לרישום קורטיקוסטרואידים במתחם ההכנות הטרום ניתוחיות לכל סוג גידול ואף להיפרפלזיה של יותרת הכליה. חלק מהרופאים מאמינים כי יצירת מחסן של קורטיקוסטרואידים מפחיתה את הסיכון להיפוקורטיקה תוך ניתוחית. רופאים אחרים רואים שזה לא מתאים להרוות את הגוף בהידרוקורטיזון, בהתבסס על התצפית שתסמינים של היפוקורטיקה מופיעים בדרך כלל לאחר 5 עד 8 שעות. לאחר ניתוח ובמקרים של חוסר השפעה ממתן תוך שרירי של קורטיקוסטרואידים, הם פוצו במהירות על ידי מתן תוך ורידי של הידרוקורטיזון.
הדבר העיקרי בהכנה לפני ניתוח לפאוכרומוציטומה או נוירובלסטומה הוא חסימה חלקית של מערכות אדרנראקטיביות עם טרויאפן או פנטולמין. משך התכשיר התרופתי תלוי ביעילות הטיפול ובסבילות התרופות. ההקלה על משברי יתר לחץ דם מתבצעת על ידי מתן תוך ורידי של 10-20 מ"ג של טרופפן. טיפול תרופתי יכול להתבצע באופן מסורתי - מתן תוך ורידי של פרומדול עם אטרופין, טאלמונל בתוספת דיאזפאם לשריר.
מנקודת מבטו של הרופא המרדים, יש לחלק את הניתוח לפיאוכרומוציטומה לשתי תקופות. התקופה הראשונה - הגישה לגידול, גיוסו והסרה - מאופיינת, ככלל, בלחץ דם גבוה. בשלב זה, טרופאפן ניתן לווריד באופן חלקי (מנה בודדת 10-20 מ"ג, מינון כולל 60-80 מ"ג), בהנחיית רמת לחץ הדם. עם טכיקרדיה, St. 120 פעימות בדקה אחת. Inderal (Obzidan) ניתנת במינונים חלקיים של 1-2 מ"ג. השימוש המשולב בחוסמי אלפא ובטא מאפשר שליטה מספקת בהמודינמיקה. השימוש בחוסמי גנגליו למטרה זו, כולל ארפונדה, מוצדק מעט.
התקופה השנייה (מיד לאחר הסרת הגידול) מאופיינת בירידה בולטת בלחץ הדם, לעיתים עד למצב של קריסה (ראה).
מניעה של תת לחץ דם חריף מתבצעת מתחילת ההרדמה על ידי מתן תוך ורידי של 800-1000 מ"ל של פוליגלוקין. לאחר ניוד של הגידול, ממוצע של 1000-1200 מ"ל של פוליגלוצין מוזרק בסילוני.
אובדן דם מפצה על ידי כמות שווה של דם לאחר דימום סופי; לפעמים יש צורך במתן חובה של תרופות כלי דם או גלוקוקורטיקואידים לאחר הסרת גידולים המייצרים קטכולמין. הכמות הכוללת של תמיסות קולואידיות וגבישיות הניתנות במהלך היום הראשון לאחר הניתוח גבוהה פי 2-3 מאיבוד הדם. מאחר שדום לב עלול להתרחש בכל שלב של הטיפול הכירורגי בחולים כאלה, הדורשים החייאה, על הרופא המרדים להיות מוכן לבצע אותם במלואם, לרבות עיסוי לב, דפיברילציה ושימוש בהורמונים כלי דם וסטרואידים. אינדיקציות לשימוש בהורמונים סטרואידים הן הסרה בו-זמנית של גידולים משני N., ניתוח שני להסרת הגידול מה-N השני. במקרה של אינדיקציות לשימוש בהורמונים סטרואידיים, הידרוקורטיזון נקבע 75 מ"ג 4-6 פעמים יום עם ירידה הדרגתית במינון וגמילה מהתרופה. החל מהיום השני או השלישי, מהלך התקופה שלאחר הניתוח תקין. בחולים עם pheochromocytoma, ככלל, יש גירעון ראשוני בנפח הדם במחזור, אשר בתקופה השנייה של הניתוח מסולק על ידי עירוי של כמויות מתאימות של דם או polyglucin.
החזרה הורידית במהלך הניתוח נשלטת על פי אינדיקציות הלחץ הוורידי המרכזי; זה לא צריך להיות נמוך מ-80-100 מ"מ של מים. אומנות.
בניתוחים של גידולים של החומר הקורטיקלי, אינטובציה של קנה הנשימה להרדמה מתבצעת לאחר מתן של תרופות הרפיות דה-פולריזציה (דיטילין) בזהירות רבה, לאור אוסטאופורוזיס אפשרי של החוליות, המתפתח כתוצאה מהפרעות בחילוף החומרים של סידן. כדי לשמור על הרדמה כללית, נעשה שימוש ב-neuroleptanalgesia) בשילוב עם דיאזפאם או ריכוז נמוך ובינוני של הלוטן תחת אוורור מכני. במצב חמור של אלדוסטרוניזם ראשוני יש לבצע את ההרדמה בתנאים של אלקלוזה מטבולית היפוקלמית (ראה), הדרך היחידה לתיקון ל-rogo מורכבת בעירוי מספק של תמיסות של אשלגן כלורי עם 5 או 10% תמיסה של גלוקוז. .
ניתן להתחיל בהרדמה בחולים עם pheochromocytoma רק לאחר הטלת שתי מערכות עירוי תוך ורידי לפחות. עדיף למטרות אלו להשתמש בצנתרים תוך ורידיים, כדי-שיפון להיכנס על ידי ניקור של וריד תת-שפתי או וריד צוואר פנימי. עבור אינדוקציה, פתרון 1% של barbiturates משמש, כמו גם neuroleptanalgesics עם diazepam. Etran או halothane משמש כחומר ההרדמה העיקרי. שיטת הנוירולפטאנלגזיה נמצאת בשימוש נרחב בשילוב עם דיאזפאם על רקע התנפחות של 60% תחמוצת חנקן בתערובת נשימתית עם חמצן. הרבה פחות לעתים קרובות, pheochromocytoma מוסר בתנאים של הרדמה אפידורלית (פתרון 1% של trimecaine) על רקע neuroleptanalgesia ואוורור מלאכותי של הריאות עם תערובת של חמצן ותחמוצת חנקן. להרפיית שרירים, כדאי יותר להשתמש בחומרים מרגיעים דה-פולריזציה, טו-שיפון, בניגוד לאלו שאינם מקטבים, אינם מעלים את רמת ההיסטמין בדם.
ניתן לבצע ניתוחים ב-N. משלושה סוגי גישה עיקריים: לפרוטומי, צדדי אקסטרפריטוניאלי (עם או בלי כריתה של הצלעות XII-XI) ומשולב - thoracophrenolum-botomy או thoracophrenolaparotomy. אז, למשל, עם מחלת Itsenko-Cushing, הגישה החוץ-פריטונאלית הצידית היא המתאימה ביותר. פעולה דו-שלבית נראית רציונלית יותר; עדיף להתחיל את הניתוח עם כריתת יותרת הכליה בצד ימין שכן קשה יותר מבחינה טכנית (קרבת הווריד הנבוב התחתון).
החבישה המבודדת של הווריד המרכזי של N. היא מצב הכרחי של דימום דם. יש לזכור כי למספר לא מבוטל מהחולים במחלת איטנקו-קושינג ותסמונת קושינג יש אוסטאופורוזיס חמור, העלול להוביל לשבר בחוליה מותנית אחת או אפילו כמה; האפשרות של סיבוך כה חמור מכתיבה את הצורך בטיפול מיוחד בעת הפיכת המטופל על צדו, משיכת רולר שולחן הניתוחים וכו'.
בחוסר אפשרות להקצות את הגידול הגדל ברגל של כליה, ללא נזק של הקפסולה או בפגיעה בכלי של הסרת כליה של N. וכליה (ראה. כריתת כליה) על ידי הבלוק האחיד מוצג. הסיכון לפגיעה בוריד הנבוב התחתון והקושי לתפור את הפגם שלו מחתך הלומבוטומיה בעת הסרת גידולים גדולים מהווים אינדיקציה לשימוש בגישה משולבת - thoracophrenolumbotomy או thoracophrenolaparotomy.
בטקטיקות של המנתח במהלך כריתת יותרת הכליה, ישנה ייחוד עקב חוסר השלמות של שיטות האבחנה המבדלת של מחלת Itsenko-Cushing ותסמונת Cushing. בהיעדר נתונים ברורים על נוכחות גידול (תסמונת קושינג), יש להתחיל את הניתוח מהגישה החוץ-צפקית בצד ימין. אם N. היפרפלסטי נמצא במהלך עדכון של חלל הבטן, אזי אדרנלקטומיה היא השלב הראשון בטיפול במחלת Itsenko-Cushing בחולה זה. אם במקום נ' עסיסי מוגדלת נמצא נ' אטרופי, שהוא לפעמים עלה כותרת דק, אזי נוכחות של גידול (תסמונת קושינג) בנ' הנגדית אינה מוטלת בספק. במקרים כאלה, מומלץ להסיר את הגידול באופן מיידי.
לטיפול במחלת Itsenko-Cushing, מתאימה רק כריתה כוללת דו-צדדית. שימור אזורים של החומר הקורטיקלי הסמוך לגידול אפשרי במקרים בהם שלמות קפסולת הגידול אינה מופרת.
קשיים גדולים מתעוררים בחיפוש אחר אלדוסטרומה: גידול זה עולה רק לעתים רחוקות בקוטר. 2-3 ס"מ (בדרך כלל 0.5-0.7 ס"מ). לכן, בהיעדר סימנים בולטים של היפרפלזיה נודולרית, כריתת יותרת הכליה ללא רוויזיה של N. השני אינה מוצדקת.
לניתוח עבור pheochromocytoma יש מאפיינים מיוחדים בקשר עם משברים יתר לחץ דם שעלולים להוביל לאי ספיקת לב וכלי דם חריפה. עם לוקליזציה לא ידועה של הגידול (דו-צדדי, חוץ-אדרנל), הטקטיקה של עדכון דו-שלבי של N. אינה מקובלת; עם לוקליזציה מבוססת, עדיפה גישה חוץ-צפקית לרוחב (עם כריתה של הצלעות XII-XI כאשר מצוין). עם לוקליזציה לא ידועה וגידול חוץ-אדרנל שאינו נכלל מבחינה רדיולוגית (למשל, גידול תוך חזה), במיוחד בילדים, מסומנת לפרוטומיה רחבה, המאפשרת לבחון גם את N. וגם את המיקום האפשרי של הגידול החוץ רחמי.
כל סוגי הניתוחים בנ' מאוחדים במונח "כריתת יותרת הכליה"; טכניקת ניתוח - אם וכריתת יותרת הכליה.
בתקופה שלאחר הניתוח, בחולים עם תסמונת קושינג ומחלת Itsenko-Cushing, נראה כי טיפול תחליפי הוא התנאי החשוב ביותר להחלמה. הנקודות העיקריות של טיפול לאחר ניתוח הן גם תיקון תהליכים מטבוליים (מים-אלקטרוליט ופחמימה), טיפול בסיבוכים קרדיווסקולריים וריאותיים.
חולים עם היפרקורטיקיזם של גלוקוקורטיקואידים זקוקים לטיפול זהיר במיוחד, מכיוון שגם לאחר הסרת התפרים ביום ה-12, בכמעט 34% מהמקרים, ישנה סטייה של קצוות הפצע ושל ספיגה משנית, שהיא ארוכה ואטית (לעיתים 3- 4 חודשים).
יש מה שנקרא אי ספיקת אדרנל מאוחרת לאחר הניתוח, המתפתחת תוך 1-3 שבועות. לאחר ביטול הטיפול החלופי; במקרים אלו נדרשת מינוי מחודש של קורטיקוסטרואידים למשך זמן רב לאחר השחרור מבית החולים (בפיקוח אנדוקרינולוג במרפאה). ככלל, חולים כאלה קיבלו טיפול בקרינה לאזור הדיאנצפלי לטיפול במחלת Itsenko-Cushing. לאחר הסרה כירורגית של אלדוסטרומה, אנדרוסטרומה, קורטיקוסטרומה, לרוב אין צורך בטיפול חלופי, אולם במקרים מסוימים, כאשר מופיעים לפחות סימנים קלים של היפוקורטיקה, מומלץ להזמין קורטיקוסטרואידים.
הפרה של חילוף החומרים של מים ואלקטרוליטים בחולים עם מכרה אלדוסטרון וכמה גידולים אחרים של החומר הקורטיקלי מתוקנת על ידי מתן תוך ורידי של תכשירי אשלגן ו- veroshpiron. תיקון חילוף החומרים של הפחמימות מתבצע באמצעות אינסולין פשוט לפני הניתוח ובימים הראשונים לאחר הניתוח. טיפול חלופי בקורטיקוסטרואידים לאחר כריתה כוללת דו-צדדית מתבצעת לכל החיים.
המטרה העיקרית של ניהול מטופלים לאחר ניתוח לפיאוכרומוציטומה היא ביטול הפרעות המודינמיות.
כמה מאפיינים של הפיזיולוגיה והפתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה בילדים
בילדים בגיל הרך, הגן והיסודי, הפרשת 17-hydroxycorticosteroids (ראה), המשקפת את הפרשת ההידרוקורטיזון על ידי החומר הקורטיקלי של N., מופחתת בהשוואה למבוגרים. ככל שהילד מתפתח, חלה עלייה הדרגתית בהפרשת כל ההורמונים של החומר הקורטיקלי. לפני גיל ההתבגרות, אין הבדל משמעותי בהפרשת 17-hydroxycorticosteroids בבנים ובנות; ההבדלים נמצאים רק לאחר היווצרותם הסופית של הגונדות.
חשוב להדגיש כי אצל בנים בתקופת ההתבגרות, לצד רמה בסיסית גבוהה של גלוקוקורטיקואידים, חלה ירידה ביכולת המילואים של החומר הקורטיקלי; אצל בנות, הפונקציות הללו, הרזרבות גבוהות בהרבה. זה קובע את התגובות השונות שלהם למצבי לחץ, כולל תהליכים פתולוגיים.
המדולה של N. מגיעה מתצורות העצבים הסימפתטיים העובריים של אבי העורקים הבטן. בזמן שהמדולה גדלה לתוך הגוף הבין-כלתי, כלומר בתחילת היווצרותו של איבר בודד, יש כבר התמיינות של תאי המדולה. המראה של גרגירים המכילים קטכולאמינים נצפתה כבר בשבוע ה-8-9 להתפתחות לפני לידה. החל מהשבוע ה-13, אדרנלין ודופמין נמצאים במדולה, אולם התוצר ההורמונלי העיקרי של המדולה במהלך כל החיים העובריים ואחרי הלידה הוא נוראדרנלין. תהליך היווצרות המדולה נמשך עד לתקופת גיל בית הספר. בגיל 7-10 שנים חלה עלייה משמעותית בכמות המדוללה והתמיינות האלמנטים התאיים שלה.
היווצרות הקצב היומי של פעילותו של נ' מתרחשת בשבועיים הראשונים לחייו של הילד. עד גיל שבועיים, תנודות יומיות בתכולת הקורטיקוסטרואידים בביול, נוזלים אינם משמעותיים; לאחר מכן, אצל ילדים בריאים, הם תואמים את הקצב היומי במבוגרים. קצב הפרשת הקטכולמין נקבע לפי גיל בית הספר בהתאם להיווצרות רקמת המדולה. פעילות הפרשת קורטיקוסטרואידים וקטכולאמינים היא הגדולה ביותר בשעות הבוקר, דבר שיש לקחת בחשבון בעת ביצוע טיפול הורמונלי.
תגובות הלחץ המתאפיינות בייצור מחוזק של כל ההורמונים של נ' מתבטאות באופן ברור במיוחד בילדים 5-7 שנים מבוגרים יותר.
תפקוד לקוי של חומר קורטיקלי N., החיתוך מבוסס על ייצור מופחת של 17-hydroxycorticosteroids עם סינתזה משומרת או מוגברת מעט של תרכובות 17-deoxy (היחס ביניהן יורד), hl נמצא בילדים. arr. במחלות זיהומיות ואלרגיות הנוטות לזרם ממושך וגלי, וגם באינפ. מחלות במהלך התפתחות חסינות, ב-hron, דלקת שקדים. תפקוד לקוי של החומר הקורטיקלי נמצא בילדים עם מחלות המתרחשות עם תסמונת בצקתית (כשל במחזור הדם בשלב הפעיל של שיגרון, צורה נפרוטית של גלומרולונפריטיס), וכן במהלך טיפול הורמונלי מבלי לקחת בחשבון את הקצב היומי של הפרשת קורטיקוסטרואידים והן. פעילות בגוף הילד.
פגמים תורשתיים בביוסינתזה של קורטיקוסטרואידים הקשורים לאי ספיקה של אנזימים מסוימים גורמים להתפתחות של תסמונת אדרנוגניטלית תורשתית (ראה), כמו גם היפואלדוסטרוניזם מולד (ראה). אבחון פונקציונלי ומורפול. משמרות (hypercorticism, hypocorticism) אפשרי רק בעזרת שיטות מחקר הורמונליות.
אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה בילדים עשויה לנבוע מהיפופלזיה מולדת, לעתים קרובות יותר דימום ב-N. הגורם לדימום הוא טראומה במהלך צירים ממושכים (מצגת עכוז, שימוש במלקחיים), מחלה המוליטית של היילוד, תשניק, רעילות של נשים הרות, שונות אינפ חמור. מחלה. בוידג' שולטים תמונה של דימום בנ' סימני קריסה, דופק תכוף, בקושי מוחשי, עוויתות, נשימה מהירה שטחית.
בילדים צעירים (פחות תכופות בילדים גדולים יותר), דימום ב-N. קשור לתהליך ספיגה (זיהום מנינגוקוקלי); במקרה זה להגדיר טריז, ביטויים של מחלה בסיסית ואת הדימום הנלווה N. נושאת את השם של תסמונת של Waterhouse-פרידריקסן. תסמונת זו לרוב מתחילה בפתאומיות. ילד חולה הופך חסר מנוחה, ואז ההתרגשות מתחלפת באדיפות חמורה. הטמפרטורה עולה במהירות ל-41.5 מעלות. על עור הגב מופיעים גפיים, שק האשכים, אזורים מוגבלים של ציאנוזה, הריריות הם ציאנוטיים. עד מהרה יש פריחה פטכיאלית, שמרכיביה מתמזגים (מה שנקרא פריחה כוכבית). בשעות הראשונות של תסמונת מגיעה קריסה; במקרים מסוימים, מופיעים תסמינים של קרום המוח. התודעה מדוכאת, בשלב סופני מגיעה תרדמת (ראה). בדם יש לויקוציטוזיס מתון, תזוזה נויטרופלית שמאלה, אאוזינופיליה, טרומבוציטופניה, ירידה בתכולת הסוכר ועלייה בשארית החנקן.
בגיל מוקדם של ילדים יכולה להתרחש אי ספיקה חולפת של נ' הנגרמת על ידי סטיות מהתפתחות תקינה של בלוטות אלו. הטריז העיקרי, הסימפטומים הם התייבשות, הקאות, קריסה. התיקון מושג על ידי הכנסת תמיסות מלח ותרופות קורטיקוסטרואידים.
אי ספיקה של Hron, N. בילדים נדירה יחסית ויש לה אותם גורמים וביטויים כמו אצל מבוגרים (ראה מחלת אדיסון). היפרקורטיקיזם בילדים עשוי לנבוע מהיפרפלזיה קליפת המוח משנית במחלת Itsenko-Cushing (ראה מחלת Itsenko-Cushing), גידולים פעילים הורמונלית של הקורטקס המייצרים קורטיקוסטרואידים (ראה תסמונת קושינג).
הפתולוגיה של המדולה N. בילדים נדירה ונובעת בעיקר מגידולים (סימפתובלסטומה, פיאוכרומוציטומה).
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Agarkov G. B. מנגנון העצבים של בלוטות האדרנל, M., 1964, bibliogr.; ארטישבסקי א.א בלוטות יותרת הכליה, מינסק, 1977, ביבליוגר; ברשטיין א.י. ומרגוליס ש.ד. על הפרעות נפשיות במחלת Itsenko-Cushing, Zhurn, neuropath, and psychiat., t. 71, No. 2, p. 1841, 1971; ביוכימיה של הורמונים וויסות הורמונלי, עורך. נערך על ידי N.A. Yudaeva. מוסקבה, 1976. Bukhman A. I. Diagnostics רנטגן באנדוקרינולוגיה, M., 1975; Volkova O. V. and Pekarsky M. I. Embryogenesis והיסטולוגיה הקשורה לגיל של איברים פנימיים של אדם, M., 1976; P. D. Horizons and T. N. Protasova. תפקידם של ACTH וקורטיקוסטרואידים בפתולוגיה, M., 1968; גרולמן א. אנדוקרינולוגיה קלינית והבסיס הפיזיולוגי שלה, טרנס. מאנגלית, מ', 1969; Dobzhanskaya A. K. הפרעות נפשיות ונוירופיזיולוגיות במחלות אנדוקריניות, M., 1973, bibliogr.; ז'וקובסקי M. A. בלוטות אנדוקריניות ומחלותיהן בילדים, M., 1972; Zografsky S. ניתוח אנדוקריני, טרנס. מבולגרית, סופיה, 1977; Itsenko H. M. לקליניקה ופתוגנזה של תסמונות וגטטיביות מוחיות בקשר לדוקטרינת המערכת הבין-מערכתית-יותרת המוח, Voronezh, 1946; אונקולוגיה קלינית, בעריכת P. N. Blokhin ו- B. E. Peterson, t. 2, M., 1979; אונקולוגיה קלינית של הילדות, עורך. M. V. Volkova, p. 184, מוסקבה, 1965; אונקורולוגיה קלינית, עורך. ע"ב מרינבאך, עמ' 22. 81, מ', 1975; Kravtsov M. P. בלוטות יותרת הכליה של התקופה הסב-לידתית, Minsk, 1978, bibliogr,; Krakow V. A. Syndrome Itsenko - Cushing, M., 1963, bibliogr.; Masson P. Human tumors, trans. מצרפתית, עמ'. 296, מ', 1965; Nikolaev O. V. and Tarakanov B. I. גידולים פעילים הורמונלית של קליפת יותרת הכליה, M., 1963, bibliogr.; Nikolaev O. V. ואחרים. Pheochromocytoma, M., 1965; יסודות ההרדמה המעשית, עורך. א.א. דמיר ו-G.V. Gulyaeva, p. 282, מ', 1967; Ratner N. A., Gerasimova E. N. and Gerasimenko P. P. Hyperaldosteronism, M., 1968, bibliogr.; מדריך לאנדוקרינולוגיה קלינית, עורך. V. G. Baranova. מוסקבה, 1977. מדריך לאנדוקרינולוגיה, עורך. B. V. Aleshina et al., M., 1973; Sapin M. R. Vessels of the adrenal glands, M., 1974, bibliogr.; Smitten N. A. Sympathetic-adrenal system in the phylo- and ontogenesis של בעלי חוליות, M., 1972, bibliogr.; סוגיות מודרניות של אנדוקרינולוגיה, עורך. N.A. Yudaeva, v. 3, M., 1969, c. 5, 1975; שיטות מודרניות לקביעת הורמונים סטרואידים בנוזלים ביולוגיים, עורך. נערך על ידי N. A. Yudaeva. מוסקבה, 1968. סופר ל., דורפמן ר. וגברילב ל. בלוטת יותרת הכליה האנושית, טרנס. מאנגלית, מ', 1966; פונקציות של בלוטות יותרת הכליה בעוברים, יילודים ותינוקות, ed. ו.א. טבולינה, עמ'. 263, מ', 1975; חמידוב ד' ח' ואח' בלוטת יותרת הכליה, טשקנט, 1966; Yudaev N. A. ביוכימיה של הורמונים סטרואידים של קליפת האדרנל, M., 1956; בכמן ור' די נבנייר, הנדב, ד. מִיקרוֹסקוֹפּ. ענת. desMenschen, hrsg. v. ו' מולנדורף, בד ו', ת' 5, ש' 1, ב-, תשנ"ד; Diszfalusy E. פונקציות אנדוקריניות של היחידה העוברית של האדם, Fed. פרוק., v. 23, עמ'. 791 1964; פונקציות של קליפת יותרת הכליה, ed. מאת K. W. McKerns, N. Y., 1967; גלז א.א. Yecsei P. Aldosterone, Oxford-N.Y., 1971; הרטמן פ.א.א. Brownell K. A. בלוטת יותרת הכליה, פילדלפיה, 1949; Horton R. Aldosterone, Metabolism, v. 22, p. 1525, 1973, ביבליוגרפיה; Lab hartA. Klinik der inneren Sekretion, B. u. א., 1971; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und der pathologischen Anato-mie, hrsg. v. M. Eder u. P. Gedigk, S. 419, B. u. א., 1977; הפרעות אנדוקריניות וגנטיות מטבוליות של ילדים, עורך. מאת Y. C. Kelly, y. 1, עמ'. 263, Hagerstown, 1974; Montgomery D. A. a, Welbourn R. B. Medical and Surgical Endocrinology, L., 1975; סמית' סי.קיי. על אודות. הפרעות פסיכיאטריות במחלה אנדוקרינולוגית, פסיכו-סום. מד., v. 34, עמ'. 69, 1972, ביבליוגרפיה; ספר לימוד אנדוקרינולוגיה, עורך. מאת ר.ה. וויליאמס, עמ'. 255, פילדלפיה א. o., 1974.
ו.פ. פדוטוב; ח"ק בוגדנוביץ' (קיפאון. אנ.), א.י. בוכמן (שכירות), ק.נ. קזייב (אונק., הי"ר), ד.ד. אורלובסקיה (פסיכיאטה), ג.א. ריאבוב (מרדף), מ.ר. סאפין (אנ.), ו.א. טבולין, V. P. Lebedev (פד.)
מדולה של יותרת הכליה מורכבת בעיקר מתאי נוירואנדוקריניים (כרומאפין) ומתאים גליה (תומכים). הוא מכיל גם כמות מסוימת של רקמת חיבור ותאי כלי דם. תאים נוירואנדוקריניים הם בצורת פוליהדרלית ומכילים ציטופלזמה בשפע עם גרעינים קטנים מכתים חיוורים. מיקרוסקופ אלקטרוני מגלה גרגירי הפרשה רבים בציטופלזמה שלהם, המכילים קטכולאמינים. לתאי גליה יש פחות ציטופלזמה ולגרעינים יותר בזופילים.
ניתן להבחין בהנחת בלוטות יותרת הכליה בעובר כבר בשבוע ה-3-4 של התקופה התוך רחמית; הוא ממוקם ממש מעל הכליה הראשונית המתפתחת. בשבוע ה-5-6, התאים של פסגת המין מומרים לתאים סטרואידוגניים של בלוטות המין וקליפת האדרנל. הראשון נודד בכיוון הזנב, השני - במרחב הרטרופריטונאלי. בשבוע 6-8, בלוטות יותרת הכליה גדלות במהירות. התאים של הקורטקס הפנימי מתמיינים ליצירת אזור הנבט, בעוד שהשפה התת-קפסולרית החיצונית נשארת כאזור הסופי. בשלב זה, אלמנטים של מערכת העצבים הסימפתטית חודרים לזווית של קליפת יותרת הכליה, אשר מתמיינים לתאי כרומאפין המסנתזים ואוגרים קטכולאמינים. מאוחר יותר מופיע בתאים אלו קטכול-או-מתילטרנספראז, אנזים הממיר נוראדרנלין לאדרנלין. בסוף השבוע ה-8 לחיים התוך רחמיים, בלוטות יותרת הכליה המובלעות באות במגע עם הקטבים העליונים של הכליות. במהלך השבוע ה-9-12, התאים של אזור הנבט מייצרים באופן פעיל סטרואידים. בעובר בן חודשיים בלוטות יותרת הכליה גדולות מהכליות, אך החל מהחודש ה-4 הכליות מתחילות לגדול במהירות, והופכות לגדולות פי 2 מבלוטות האדרנל עד סוף החודש ה-6. בילודים מלאים, בלוטות יותרת הכליה קטנות פי 3 מהכליות, המסה הכוללת של שתי הבלוטות היא 7-9 גרם. קליפת הנבט הפנימית בלידה מהווה כ-80% מהמסה של הבלוטה, והחלק החיצוני ("נכון") קורטקס מהווה 20%. בימים הראשונים של החיים לאחר הלידה, קליפת הנבט מתחילה להתכווץ ועד גיל חודש היא פוחתת פי 2. קטן יחסית בנפח, מדוללת יותרת הכליה, להיפך, ב-6 החודשים הראשונים. עולה לאחר הלידה. אצל ילד בן שנה, כל אחת מבלוטות יותרת הכליה שוקלת פחות מ-1 גרם. הצמיחה של בלוטות יותרת הכליה נמשכת, ובמבוגרים מסתם הכוללת מגיעה ל-8 גרם. עד גיל 3 בערך, האזורים הפאשקולריים והגלומרולריים מובחנים לחלוטין, אבל האזור הרשתי נשאר לא מספיק מובחן עד לגיל ההתבגרות.
צמיחת בלוטות יותרת הכליה בשלבים המוקדמים של התפתחות תוך רחמית אינה תלויה ב-ACTH, אך מאמצע תקופת ההיריון ועד לסיומה, הצמיחה וההבשלה של בלוטות אלו נמצאים בשליטה של ACTH. שלב ההתפתחות התוך רחמי שבו נוצר המשוב בין קורטיזול ל-ACTH לא נקבע בצורה מדויקת מספיק, אך כפי שמראה הניסיון הקליני, כבר בשליש הראשון של ההריון, מערכת המשוב בין בלוטות יותרת הכליה
החומר נלקח מהאתר www.hystology.ru
בלוטות יותרת הכליה הן בלוטות זוגיות, שכל אחת מהן בנויה מהאיברים הבין-כליים והעל-כליים, המשולבים בבעלי חוליות לאיבר בודד. בבלוטת יותרת הכליה
אורז. 231. בלוטת יותרת הכליה של הסוס:
1 - מדולה; 2 - כמוסה; 3 - כלי דם; 4 - עצב; 5 - אזור רשת; 6 - אזור קרן; 7 - אזור קשתי (גלומרולרי) של החומר הקורטיקלי.
האיבר הבין-כלתי יוצר את קליפת המוח, האיבר העל-כלי יוצר את המדוללה (טבלת צבעים VIII).
החומר הקורטיקלי מתפתח מהתעבות האפיתל של המזודרם הקואלומי, המדולה, כמו תאי הגנגליונים הסימפתטיים, נובעת מרקמת הצמרות העצביות. רקמת החיבור של האיבר נוצרת מהמזנכיים.
בלוטות יותרת הכליה הן אליפסות או מוארכות וממוקמות ליד הכליות. בחוץ הם מכוסים בקפסולת רקמת חיבור, שממנה נמשכות שכבות דקות אל מעמקי האיבר, המכוונות את מיקומם של גדילי תאי הפרנכימה יחד עם כלי הדם.
קליפת המוח (קליפת המוח) של בלוטת יותרת הכליה שוכנת מחוץ למדולה, מורכבת מגדילים. בקשר עם האוריינטציה שלהם, הספציפיות של המבנה והתפקוד שלהם, שלושה אזורים מובחנים: גלומרולרי, פאסיקולרי ורשתי (איור 231).
האזור הגלומרולרי בנוי מתאי הפרשה קטנים, רובם גליליים (עמודים). הם יוצרים אשכולות שבמרכזם יש רקמת חיבור עם כלי דם. התאים מכילים גרעין מעוגל עם יותר כרומטין מעובה ומיטוכונדריות חוטיות מפותחות בינוניות, קומפלקס גולגי, ריבוזומים בודדים ופוליזומים. הרטיקולום האנדופלזמי האגרני מפותח יותר עקב סינתזה של הורמונים מסוג סטרואידים.
באזור הגלומרולרי מיוצרים הורמונים המווסתים את חילוף החומרים המינרלים, ולכן הם נקראים מינרלוקורטיקואידים. האחרונים כוללים אלדוסטרון, המווסת את תהליך הספיגה מחדש של נתרן באבוביות הכליה.
אזור הצרור מיוצג על ידי תאי בלוטות מצולעים גדולים יותר המייצרים גלוקוקורטיקואידים - קורטיקוסטרון וקורטיזון. התאים של אזור זה יוצרים גדילים בעלי אוריינטציה רדיאלית, שביניהם יש שכבות של רקמת חיבור עם נימים סינוסואידיים. בציטופלזמה של תאים, רטיקולום אנדופלזמי חלק מפותח היטב, מיטוכונדריה שלפוחית עם קריסטלים למלריים השוכבים לאורך או בניצב לציר האורך של המיטוכונדריה (איור 232). תאים עשירים מאוד בשומנים ולכן בתכשירים המתקבלים בשיטות קלאסיות יש לציטופלזמה מראה מוקצף, ישנם תאים בעלי ציטופלזמה כהה יותר. תאים כהים וקלים הם תאים הנבדלים זה מזה בפעילותם התפקודית.
האזור הרשתי מאופיין באנסטומוזות ושזירה של הגדילים התאיים שלו. תאים דלים בשומנים וצובעים בצורה אינטנסיבית יותר. רטיקולום אנדופלזמי חלק מפותח היטב, קומפלקס גולגי; יש ריבוזומים. ה- zona reticularis מייצר אנדרוגן. על פי ההרכב הכימי ואופי ההשפעה על הגוף, הוא דומה להורמון המין הגברי.
הצטברויות נפרדות של תאים של החומר הקורטיקלי יוצרים גופים קטנים הממוקמים בחלל החזה והבטן. הם נקראים גופים בין-כליים ויחד עם החומר הקורטיקלי יוצרים את המערכת הבין-כליתית. תפקידו מווסת על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית. היוצא מן הכלל הוא האזור הגלומרולרי, פעולתו אינה קשורה לבלוטת יותרת המוח.
המדולה ממוקמת בחלק המרכזי של בלוטת יותרת הכליה. הוא מורכב מתאי כרומאפין, נוירונים סימפטיים, מספר רב של סיבי עצב ונימים סינוסואידים.
אורז. 232. תא של אזור הקרן של בלוטת יותרת הכליה של בקר (מיקרוסקופ אלקטרוני):
1 - מיטוכונדריה; 2 - רטיקולום אנדופלזמי חלק; 3 - ריבוזומים; 4 - "ליפידים (תמונה מאת Plakhotina).
תאי כרומאפין הם נוירונים מותאמים של מערכת העצבים הסימפתטית, המווסתת את פעילות ההפרשה שלהם. הם מצולעים בצורתם, גודלם הוא עד 30 מיקרון. תאים מקובצים לגדילים. נימים סינוסואידיים עוברים ביניהם ויוצרים מקלעות נרחבות. תאי כרומאפין מסוגלים להפחית תחמוצות של כרום ומתכות כבדות אחרות; משקע חום-חום מושקע בציטופלזמה שלהם, וזו הסיבה שהם נקראו תאי כרומאפין. בתאי כרומאפין, הרטיקולום האנדופלזמי הגרגירי והמיטוכונדריה מפותחים בצורה גרועה. בחללים של קומפלקס גולגי מצטבר חומר צפוף אלקטרונים - המבשר של שלפוחיות הפרשה.
ישנם שני סוגים של תאי כרומאפין: נוראדרנוציטים ואדרנוציטים. הראשונים מייצרים נוראדרנלין, השניים אדרנלין. שלפוחיות ההפרשה המצויות בנוראדרנוציטים, המכוסות בממברנה, מאופיינות בקוטר גדול (100 - 300 ננומטר), ליבה צפופה (איור 233).
שלפוחיות הפרשה של אדרנוציטים נבדלות על ידי צפיפות אלקטרונים נמוכה יותר (איור 234).
נוראפינפרין ואפינפרין הם קטכולאמינים. נוראפינפרין הוא נוירוטרנסמיטר. אדרנלין הוא הורמון המשפר את עבודת הלב, מסדיר את חילוף החומרים של הפחמימות. עבור נוראדרנלין, תכונות אלו אינן טבועות. נוראפינפרין מכווץ כלי דם ומגביר את לחץ הדם, יש לו השפעות על התפקוד הנוירו-הפרשי של ההיפותלמוס.
המדולה מכוסה בקפסולת רקמת חיבור פנימית, כך שהגבול בין הקורטיקל למדולה מוגדר בבירור.
צבירים קטנים של תאים של מדוללת יותרת הכליה יכולים להיות ממוקמים ליד הגנגלים הסימפתטיים, ולכן הם נקראים paraganglia. יחד עם המדולה הם יוצרים את מערכת הכרומאפין, שתפקודה אינו תלוי בבלוטת יותרת המוח ומווסת על ידי מערכת העצבים הסימפתטית. זאת בשל נוכחותם של נוירונים סימפטיים בהרכב של מדוללת יותרת הכליה.
בלוטות אנדוקריניות, המורכבות משני חלקים - קורטקס ומדולהעם מוצא, מבנה ותפקוד שונים. קליפת המוח תופסת כ-70-80% מנפח האיברים ומפרישה קורטיקוסטרואידים, קבוצת הורמונים המשפיעים על סוגים שונים של חילוף חומרים, מערכת החיסון ומהלך התהליכים הדלקתיים. המדולה מייצרת קטכולאמינים, המשנים את פעילות מערכת הלב וכלי הדם והעצבים, אפיתל בלוטות, תהליכי חילוף החומרים של פחמימות ותרמוגנזה. מכוסה עבה כּמוּסָהמרקמת חיבור צפופה, שממנה משתרעות טרבקולות דקות לתוך החומר הקורטיקלי, הנושאות כלי דם ועצבים. מהטרבקולות ומהקפסולה חודרים סיבי רטיקולין לעומק האיבר ויוצרים רשת דקה סביב תאי הפרנכימה בקליפת המוח ובמדולה.
קליפת המוחנוצר על ידי שלושה אזורים לא חדים: (1) גלומרולרי - חיצוני דק, שוכב מתחת לקפסולה; (2) fascicular - אמצעי, יוצר את המסה העיקרית של קליפת המוח, ו (3) reticular - פנימי צר, צמוד למדולה (איור 1).
1.Glumerularהאזור נוצר על ידי תאים קטנים בעלי ציטופלזמה בצבע אחיד, היוצרים קשתות מעוגלות ("כדורים"). בתאים אלה, aER ו-Golgi קומפלקס מפותחים היטב; מיטוכונדריה - עם cristae lamellar וצינורי. יש פחות טיפות שומנים מאשר באזור הצרור.
2. קורההאזור מורכב מתאי אבק אוקסיפיליים גדולים (ספונגיוציטים), היוצרים גדילים בעלי אוריינטציה רדיאלית ("צרורות"), המופרדים על ידי נימים סינוסואידיים. הם מאופיינים בתכולה גבוהה של טיפות שומנים, מיטוכונדריה עם קריסטלים צינוריים,פיתוח רב עוצמה של aEPS ושל קומפלקס גולגי (איור 1).
אורז. 1. יותרת הכליה:מבט על הכנה היסטולוגית ומבנה אולטרה של תאים של מחלקות שונות. K - קפסולה, KZ - אזור גלומרולרי, PZ - אזור fascicular, NW - אזור רשתי, MB - מדולה, CAP - נימי דם.
3. רשתהאזור נוצר על ידי אנסטומוזציה של גדילי אפיתל העוברים בכיוונים שונים, ביניהם ממוקמים נימי דם. התאים של אזור זה קטנים יותר מאשר באזור הקרן; הציטופלזמה מכילה מיטוכונדריה עם קריסטלים צינוריים, וה-aER מפותח היטב. יש פחות טיפות שומנים מאשר באזור הצרור; ישנם ליזוזומים רבים גרגירי ליפו-פוסין. תמונות של מוות תאים על ידי מנגנון האפופטוזיס הן תכופות.
הורמונים של קליפת האדרנל- קורטיקוסטרואידים - מחולקים ל שְׁלוֹשָׁההמעמדות העיקריים המסונתזים ומופרשים באזורים הגלומרולריים, הפאסיקולריים והרשתיים של החומר הקורטיקלי, בהתאמה:
- מינרלקורטיקואידים - משפיעים על רמות האלקטרוליטים בדם ולחץ הדם (בבני אדם, החשובים שבהם אלדוסטרון);
- לגלוקוקורטיקואידים - השפעה בולטת על סוגים שונים של חילוף חומרים (בעיקר פחמימות) ועל מערכת החיסון (העיקרית בבני אדם היא קורטיזול);
- לסטרואידים מיניים (העיקריים בבני אדם - דהידדרואפיאנדרוסטרון והסולפט שלו - יש השפעה אנדרוגנית חלשה).
המצע ההתחלתי לסינתזה של כל הקורטיקוסטרואידים הוא כולסטרול, אשר על ידי אנדוציטוזיס בתיווך קולטןמופק על ידי תאים מהדם כחלק מליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, מתפצל מהם לאחר הידרוליזה בליזוזומים ומצטבר בטיפות שומנים. מערכות אנזימים המעורבות בסינתזה של הורמונים סטרואידים (סטרואידגנזה)נמצאים ב-aER ובמיטוכונדריה. סטרואידים אינם מאוחסנים בתאים, אלא נוצרים ומופרשים באופן רציף.
ויסות פעילות תאי קליפת האדרנלמסופק באזורי הקורה והרשת ACTHאינטראקציה עם קולטן ספציפי על הפלזמה שלהם. הפרשת ACTH, בתורה, נשלטת על ידי קורטיקוליברין בהיפותלמוס. הסינתזה וההפרשה של מינרלוקורטיקואידים על ידי תאי ה- zona glomeruli מוסדרים בעיקר מערכת רנין-אנגיוטנסין.
לָשָׁדנוצר כרומאפין, גנגליון ותאים תומכים.
א)תאי chromaffin - היסוד העיקרי של המדולה - ממוקמים בצורה של קנים וחבלים, בעלי צורה מצולעת, גרעין גדול, ציטופלזמה עדינה או משופשפת. בידוד בשיטות היסטוכימיות שתייםהסוג שלהם: נ-ו (דומיננטי מספרית) A-תאיםהמייצרים נוראדרנלין ואפינפרין, בהתאמה. הם מכילים מיטוכונדריה קטנות, שורות של בורות GREPs, קומפלקס גולגי גדול, גרגירי הפרשה רבים - עם מטריצה צפופה בינונית (בתאי A) או דחוסה במרכז ומוארת על מטריצת הפריפריה (בתאי H). גרגירי הפרשה, בנוסף לקטכולאמינים, מכילים חלבונים (כולל כולל כרומוגרנינים- מייצבים אוסמוטיים - ואנקפלינים, IL-1, גורמי גדילה), שומנים ו-ATP.
ב)תאי גנגליון כלולים במספר קטן והם נוירונים וגטטיביים;
ב)תאים תומכים - תהליך, טבע גליה; לכסות תאי כרומפין.
התחדשות פיזיולוגית של הקורטקסמתואר יותרת הכליה שתייםתיאוריות: נוֹדֵדו אזורי.
- השערת הגירהמבוסס יותר, בהתבסס על הרעיון שהניאופלזמה של תאים של החומר הקורטיקלי מתרחשת באזור הגלומרולרי, משם הם נודדים אל הפאסיקולרי ובהמשך לאזור הרטיקולרי, שם הם עוברים שינויים ניווניים ומתים. כאשר תאים נודדים, הם עוברים שינויים פנוטיפיים ומייצרים סוגים שונים של קורטיקוסטרואידים.
- השערה אזוריתמניח את העצמאות היחסית של כל אחד מהאזורים המספקים את הרמה הדרושה של התחדשותם.