פתולוגיה של הלבלב של סוכרת. סוכרת: אטיולוגיה, פתולוגיה, טיפול. צורות אטיולוגיות של סוכרת

עם מחסור מוחלט של אינסולין, רמת האינסולין בדם יורדת עקב הפרה של הסינתזה או הפרשתו על ידי תאי בטא של האיים של לנגרהנס. מחסור באינסולין מוביל להפרה של חילוף החומרים של שומן וחלבונים בפחמימות. היווצרות השומנים פוחתת ופירוק השומנים עולה, מה שמוביל לעלייה ברמת הדם של גופי קטון acetoacetic beta-hydroxybutyric ותוצר העיבוי של חומצה אצטואצטית - אצטון.

שתף עבודה ברשתות חברתיות

אם העבודה הזו לא מתאימה לכם, יש רשימה של עבודות דומות בתחתית העמוד. אתה יכול גם להשתמש בכפתור החיפוש

מבוא

קונספט וסוגים
אטיולוגיה ופתוגנזה
טיפול בדיאטה
מחקר מעבדה
גורמי סיכון ופרוגנוזה
יַחַס
סיבוכים
תסמינים וסימנים
מְנִיעָה
תרדמת סוכרתית וטיפול

סיכום

סִפְרוּת

מבוא

סוכרת היא מחלה הנגרמת על ידי מחסור מוחלט או יחסי באינסולין ומאופיינת בהפרה גסה של חילוף החומרים של פחמימות עם היפרגליקמיה וגליקוזוריה, כמו גם הפרעות מטבוליות אחרות.

באטיולוגיה, יש חשיבות לנטייה תורשתית, אוטואימוניות, הפרעות בכלי הדם, השמנת יתר, טראומה נפשית ופיזית וזיהומים ויראליים.

עם מחסור מוחלט של אינסולין, רמת האינסולין בדם יורדת עקב הפרה של הסינתזה או הפרשתו על ידי תאי בטא של האיים של לנגרהנס. מחסור יחסי באינסולין עשוי להיות תוצאה של ירידה בפעילות האינסולין עקב קשירת חלבון מוגברת שלו, הרס מוגבר על ידי אנזימי כבד, דומיננטיות של ההשפעות של אנטגוניסטים לאינסולין הורמונליים ולא הורמונליים (גלוקגון, הורמוני יותרת הכליה, בלוטת התריס, הורמון גדילה, חומצות שומן לא מאסטריות), שינויים ברגישות של רקמות תלויות אינסולין.

מחסור באינסולין מוביל להפרה של חילוף החומרים של פחמימות, שומן וחלבונים. החדירות לגלוקוז של ממברנות התא ברקמת השומן והשריר יורדת, הגליקוגנוליזה והגלוקוניאוגנזה עולים, מתרחשות היפרגליקמיה, גליקוזוריה, המלווים בפוליאוריה ופולידיפסיה. יצירת השומנים פוחתת ופירוק השומנים גובר, מה שמוביל לעלייה ברמת גופי הקטון בדם (אצטואצטיק, בטא-הידרוקסיבוטיר ותוצר העיבוי של חומצה אצטואצטית – אצטון). זה גורם לשינוי במצב החומצה-בסיס לעבר חמצת, מקדם הפרשה מוגברת של יוני אשלגן, נתרן, מגנזיום בשתן, ומשבש את תפקוד הכליות.

איבוד נוזלים משמעותי כתוצאה מפוליאוריה מוביל להתייבשות. הפרשה מוגברת של אשלגן, כלורידים, חנקן, זרחן, סידן מהגוף.

קונספט וסוגים.

סוכרת היא מחלה אנדוקרינית המאופיינת בעלייה כרונית ברמות הסוכר בדם עקב מחסור מוחלט או יחסי בהורמון הלבלב אינסולין. המחלה מובילה להפרה של כל סוגי חילוף החומרים, נזק לכלי הדם, מערכת העצבים, כמו גם איברים ומערכות אחרות.

מִיוּן

לְהַבחִין:

סוכרת תלוית אינסולין (סוכרת מסוג 1) מתפתחת בעיקר בילדים ובצעירים;
סוכרת שאינה תלויה באינסולין (סוכרת מסוג 2) מתפתחת בדרך כלל אצל אנשים מעל גיל 40 הסובלים מעודף משקל. זהו סוג המחלה השכיח ביותר (מתרחש ב-80-85% מהמקרים);
סוכרת משנית (או סימפטומטית);
סוכרת הריון.
סוכרת כתוצאה מתת תזונה

בְּ סוכרת סוג 1יש מחסור מוחלט של אינסולין עקב הפרה של הלבלב.

בְּ סכרת סוג 2ציינתי מחסור יחסי באינסולין. תאי הלבלב מייצרים במקביל מספיק אינסולין (לעיתים אפילו כמות מוגברת). עם זאת, על פני התאים, מספר המבנים המבטיחים את המגע שלו עם התא ומסייעים לגלוקוז מהדם להיכנס לתא נחסם או מופחת. המחסור בגלוקוז בתאים הוא איתות לייצור עוד יותר של אינסולין, אך אין לכך השפעה, ועם הזמן ייצור האינסולין יורד משמעותית.

אטיולוגיה ופתוגנזה

נטייה תורשתית, אוטואימוניות, הפרעות בכלי הדם, השמנת יתר, טראומה נפשית ופיזית וזיהומים ויראליים חשובים.

פתוגנזה

ייצור לא מספיק של אינסולין על ידי התאים האנדוקריניים של הלבלב;
הפרה של האינטראקציה של אינסולין עם תאי רקמות הגוף (עמידות לאינסולין) כתוצאה משינוי במבנה או ירידה במספר הספציפייםקולטנים לאינסולין, שינויים במבנה האינסולין עצמו, או הפרעה במנגנוני העברת אותות תוך-תאיים מקולטניםאברוני התא.

קיימת נטייה תורשתית לסוכרת. אם אחד ההורים חולה, ההסתברות לתורשה של סוכרת מסוג 1 היא 10%, וסוכרת מסוג 2 היא 80%

טיפול בדיאטה

תזונה נכונה לסוכרתיש חשיבות עליונה. על ידי בחירת התזונה הנכונה לסוג קל (ולעתים קרובות בינוני) של סוכרת מסוג 2, אתה יכול למזער את הטיפול התרופתי, או אפילו להסתדר בלעדיו.

לחם עד 200 גרם ליום, בעיקר שחור או סוכרתי מיוחד.
מרקים, בעיקר ירקות. מרקים מבושלים במרק בשר או דגים חלש ניתן לצרוך לא יותר מפעמיים בשבוע.
בשר רזה, עופות (עד 100 גרם ליום) או דגים (עד 150 גרם ליום) בצורה מבושלת או אספפית.
מנות ותוספות מדגנים, קטניות, פסטה ניתן להרשות לעצמם מדי פעם, בכמויות קטנות, מה שמפחית את צריכת הלחם בימינו. מבין הדגנים, עדיף להשתמש בשיבולת שועל ובכוסמת, דוחן, שעורה, דגני אורז מקובלים גם הם. אבל סולת עדיף להוציא.
ירקות וירוקים. תפוחי אדמה, סלק, גזר מומלץ לצרוך לא יותר מ 200 גרם ליום. אבל ירקות אחרים (כרוב, חסה, צנוניות, מלפפונים, קישואים, עגבניות) וירקות (למעט חריפים) ניתן לצרוך כמעט ללא הגבלות בצורה גולמית ומבושלת, מדי פעם באפייה.
ביצים לא יותר מ-2 חתיכות ליום: מבושלות רכות, בצורת חביתה או משמשות להכנת מנות אחרות.
פירות ופירות יער מזנים חמוצים ומתוקים וחמוצים (תפוחי אנטונובקה, תפוזים, לימונים, חמוציות, דומדמניות אדומות ...) עד 200-300 גרם ליום.
חלב באישור רופא. מוצרי חלב (קפיר, חלב מכורבל, יוגורט לא ממותק) 1-2 כוסות ליום. גבינה, שמנת חמוצה, שמנת מדי פעם וקצת.
גבינת קוטג' לסוכרת מומלץ לצרוך מדי יום, עד 100-200 גרם ליום בצורתה הטבעית או בצורת גבינת קוטג', עוגות גבינה, פודינגים, תבשילי קדירה. גבינת קוטג ', כמו גם דייסת שיבולת שועל וכוסמת, סובין, ורדים משפרים את חילוף החומרים בשומן ומנרמלים את תפקודי הכבד, מונעים שינויים שומניים בכבד.
מַשׁקָאוֹת. תה ירוק או שחור מותר, אפשר עם חלב, קפה חלש, מיץ עגבניות, מיצים מפירות יער ופירות חמוצים.

אכילה עם סוכרתיש צורך לפחות 4 פעמים ביום, ועדיף 5-6 פעמים, בו זמנית. מזון צריך להיות עשיר בויטמינים, מיקרו ואלמנטים מאקרו. נסו לגוון את התזונה שלכם ככל האפשר, כי רשימת המזונות המותרים לסוכרת אינה קטנה כלל.

הגבלות

קודם כל, ולא סביר שזו תהיה תגלית עבור מישהו,עם סוכרת, יש צורך להגביל את צריכת פחמימות קלות לעיכול.אלו הם סוכר, דבש, ריבות וריבות, ממתקים, מאפינס ושאר ממתקים, פירות מתוקים ופירות יער: ענבים, בננות, צימוקים, תמרים. לעתים קרובות יש אפילו המלצות לסלק לחלוטין מזונות אלו מהתזונה, אבל זה באמת נחוץ רק בסוכרת קשה. עם קל ומתון, בכפוף לניטור קבוע של רמות הסוכר בדם, השימוש בכמות קטנה של סוכר וממתקים מקובל למדי.
לאחרונה, מספר מחקרים הראו זאתרמות גבוהות של שומן בדם תורמות להתקדמות הסוכרת. לכן, הגבלת צריכת מזון שומני בסוכרת חשובה לא פחות מהגבלת ממתקים. כמות השומן הכוללת הנצרכת בצורה חופשית ולבישול (חמאה ושמן צמחי, שומן חזיר, שומני בישול) לא תעלה על 40 גרם ליום, יש צורך גם להגביל את הצריכה של מוצרים אחרים המכילים כמות גדולה של שומן (שומני). בשר, נקניקיות, נקניקיות, נקניקיות, גבינות, שמנת חמוצה, מיונז).
גַם יש צורך להגביל ברצינות, ועדיף לא להשתמש בכלים מטוגנים, חריפים, מלוחים, מתובלים ומעושנים, מזון משומר, פלפלים, חרדל, משקאות אלכוהוליים בכלל.
ומזונות שמכילים הרבה שומנים ופחמימות בו זמנית הם ממש לא טובים לסובלים מסוכרת:שוקולד, גלידת שמנת, עוגות שמנת ועוגות ... עדיף להוציא אותם מהתזונה לחלוטין.

מחקר מעבדה

בדיקת גלוקוז בדם בצום
בדיקת רמות הגלוקוז בדם לאחר ארוחות
בדיקת גלוקוז בדם בלילה
בדיקת גלוקוז בשתן
בדיקת סבילות לגלוקוז
מחקר של המוגלובין מסוכרר
חקר רמת הפרוקטוזאמין בדם
חקר השומנים בדם
בדיקת קריאטינין ואוריאה
קביעת חלבון בשתן
מחקר על גופי קטון

גורמי סיכון ופרוגנוזה

ל גורמי סיכון לסוכרתסוג 1 הוא תורשה. אם לילד יש נטייה גנטית לפתח סוכרת, כמעט בלתי אפשרי למנוע מהלך של אירועים בלתי רצויים.

גורמי סיכון לסוכרת סוג 2

בניגוד לסוכרת מסוג 1, סוכרת מסוג 2 נובעת ממאפייני החיים והתזונה של המטופל. לכן, אם מכירים את גורמי הסיכון לסוכרת מסוג 2, ומנסים להימנע מרבים מהם, גם עם תורשה מחמירה, ניתן להפחית את הסיכון לחלות במחלה זו למינימום.

גורמי סיכון לסוכרת סוג 2:

הסיכון לפתח סוכרת עולה אם הקרובים מאובחנים עם מחלה זו;
גיל מעל 45;
נוכחות של תסמונתעמידות לאינסולין;
עודף משקל(BMI);
לחץ דם גבוה תכופים;
רמות גבוהות של כולסטרול;
סוכרת הריונית.

גורמי הסיכון לסוכרת כוללים:

נטייה גנטית,
טראומה נפשית ופיזית,
הַשׁמָנָה,
דלקת הלבלב,
אבן צינור הלבלב
סרטן הלבלב,
מחלות של בלוטות אנדוקריניות אחרות,
רמות מוגברות של הורמונים היפותלמוס-יותרת המוח,
הַפסָקַת וֶסֶת,
הֵרָיוֹן,
זיהומים ויראליים שונים
שימוש בתרופות מסוימות,
שימוש באלכוהול,
חוסר איזון תזונתי.

תַחֲזִית

נכון לעכשיו, הפרוגנוזה לכל סוגי הסוכרת טובה על תנאי, עם טיפול הולם ועמידה בתזונה, נשמרת כושר העבודה. התקדמות הסיבוכים מואטת באופן משמעותי או נעצרת לחלוטין. עם זאת, יש לציין כי ברוב המקרים, כתוצאה מהטיפול, הגורם למחלה אינו מסולק, והטיפול הוא סימפטומטי בלבד.

אבחון ואבחון מבדל

האבחנה של סוכרת מסוג 1 וסוג 2 מתאפשרת על ידי נוכחותם של התסמינים העיקריים:פוליאוריה, פוליפגיה , ירידה במשקל. עם זאת, שיטת האבחון העיקרית היא קביעת ריכוז הגלוקוז בדם. כדי לקבוע את חומרת הפירוק של חילוף החומרים של פחמימות משמשבדיקת סבילות לגלוקוז.

האבחנה של "סוכרת" נקבעת אם הסימנים הללו עולים בקנה אחד:

ריכוז הסוכר (גלוקוז) בדם נימי על קיבה ריקה עולה על 6.1 ממול לליטר (מילימול לליטר), ושעתיים לאחר הארוחה (גליקמיה לאחר ארוחה) עולה על 11.1 ממול לליטר;
כתוצאה מכךבדיקת סבילות לגלוקוז(במקרים מפוקפקים) רמת הסוכר בדם עולה על 11.1 mmol/l (בחזרה רגילה);
רָמָה המוגלובין מסוכרעולה על 5.9% (5.9-6.5% - ספק, יותר מ-6.5% יותר סיכוי לסבול מסוכרת);
יש סוכר בשתן;
הכלול בשתןאצטון (Acetonuria, (אצטון עשוי להיות נוכח גם ללא סוכרת.

אבחון דיפרנציאלי (DIF) של סוכרת

בעיית סוכרת התפשטה לאחרונה בעולם הרפואה. הוא מהווה כ-40% מכלל המקרים של מחלות של המערכת האנדוקרינית. מחלה זו מובילה לרוב לתמותה גבוהה ולנכות מוקדמת.

לאבחנה מבדלת בחולים עם סוכרת, יש צורך לזהות את מצבו של החולה, להפנות אותו לאחד המחלקות: נוירופטי, אנגיופתי, גרסה משולבת של מהלך הסוכרת.

מטופלים עם מספר קבוע דומה של תכונות נחשבים כשייכים לאותה מחלקה. בעבודה זו, הבדל. האבחון מוצג כמטלת סיווג.

כשיטת סיווג, נעשה שימוש בניתוח אשכולות ובשיטת חציון Kemeny, שהן נוסחאות מתמטיות.

באבחנה מבדלת של סוכרת, בשום מקרה אין להנחות את רמות ה-HA. אם יש ספק, ערכו אבחון ראשוני והקפידו להבהיר זאת.

לצורה מפורשת או גלויה של סוכרת יש תמונה קלינית מוגדרת בבירור: פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה במשקל. במחקר מעבדה של דם, כמות מוגברת של גלוקוז מצוינת. בחקר השתן - גלוקוזוריה ואצטוריה. אם אין תסמינים של היפרקלימיה, אך במהלך מחקר הסוכר בדם, מתגלה תכולת גלוקוז מוגברת. במקרה זה, כדי לשלול או לאשר את האבחנה במעבדה, מבוצעת בדיקה מיוחדת לתגובה לגלוקוז.

יש לשים לב למשקל הסגולי של השתן (צפיפות יחסית), המתגלה בבדיקות המבוצעות בטיפול במחלות אחרות או בבדיקות רפואיות.

עבור הבדל. אבחון צורות של סוכרת, בחירת טיפול ותרופה טיפולית, יש צורך ביותר לקבוע את רמת ריכוז האינסולין בדם. קביעת אינסולין אפשרית בחולים שלא נטלו תכשירי אינסולין. אינסולין מוגבר עם ריכוז גלוקוז נמוך הוא אינדיקטור להיפראינסולינמיה פתולוגית. רמה גבוהה של אינסולין בדם במהלך צום עם ריכוזי גלוקוז גבוהים ותקינים היא אינדיקטור לאי סבילות לגלוקוז ובהתאם לסוכרת.

יש צורך באבחון מקיף של המחלה, שמטרתו בדיקה רצינית של הגוף. אבחון דיפרנציאלי ימנע התפתחות של סוכרת ויאפשר מינוי בזמן של הטיפול הדרוש.

יַחַס

טיפול בסוכרת, כמובן, הרופא רושם.

הטיפול בסוכרת כולל:

דיאטה מיוחדת: יש צורך להוציא סוכר, משקאות אלכוהוליים, סירופים, עוגות, עוגיות, פירות מתוקים. אוכל צריך לקחת במנות קטנות, זה עדיף 4-5 פעם ביום. מומלצים מוצרים המכילים ממתיקים שונים (אספרטיים, סכרין, קסיליטול, סורביטול, פרוקטוז ועוד).
שימוש יומיומי באינסולין (טיפול באינסולין) הכרחי עבור חולים עם סוכרת מסוג 1 ועם התקדמות סוכרת מסוג 2. התרופה מיוצרת באופן מיוחדעטי מזרק, איתם קל לעשות זריקות. כאשר מטפלים באינסולין, יש צורך לשלוט באופן עצמאי ברמת הגלוקוז בדם ובשתן (באמצעות רצועות מיוחדות).
השימוש בטבליות המסייעות בהורדת רמות הסוכר בדם. ככלל, תרופות כאלה מתחילות את הטיפול בסוכרת מסוג 2. עם התקדמות המחלה, יש צורך במינוי אינסולין.

המשימות העיקריות של הרופא בטיפול בסוכרת הן:

פיצוי על חילוף החומרים של פחמימות.
מניעה וטיפול בסיבוכים.
נורמליזציה של משקל הגוף.
חינוך מטופל.

אנשים עם סוכרת מרוויחים מפעילות גופנית. לירידה במשקל בחולים שמנים יש גם תפקיד טיפולי.

הטיפול בסוכרת הוא לכל החיים. שליטה עצמית ויישום מדויק של המלצות הרופא יכולים למנוע או להאט משמעותית את התפתחותם של סיבוכים של המחלה.

סיבוכים

סוכרת חייב להיות במעקב מתמיד. עם שליטה לקויה ואורח חיים לא הולם, יכולות להתרחש תנודות תכופות וחדות ברמות הגלוקוז בדם. מה שבתורו מוביל לסיבוכים. תחילה לאקוטית, כגון היפו- והיפרגליקמיה, ולאחר מכן לסיבוכים כרוניים. הדבר הגרוע ביותר הוא שהם מופיעים 10-15 שנים לאחר הופעת המחלה, מתפתחים באופן בלתי מורגש ובהתחלה אינם משפיעים על הרווחה. בשל תכולת הסוכר הגבוהה בדם, מתרחשים בהדרגה סיבוכים ספציפיים לסוכרת מהעיניים, הכליות, הרגליים, כמו גם סיבוכים לא ספציפיים ממערכת הלב וכלי הדם ומתקדמים מהר מאוד. אבל, למרבה הצער, זה יכול להיות קשה מאוד להתמודד עם סיבוכים שכבר באו לידי ביטוי.

היפוגליקמיה סוכר נמוך בדם, יכול להוביל לתרדמת היפוגליקמית;

היפרגליקמיה עלייה ברמות הסוכר בדם, שעלולה לגרום לתרדמת היפרגליקמית.

תסמינים וסימנים

לשני סוגי הסוכרת יש תסמינים דומים. התסמינים הראשונים של סוכרת מופיעים בדרך כלל עקב רמות גבוהות של גלוקוז בדם. כאשר ריכוז הגלוקוז בדם מגיע ל-160-180 מ"ג/ד"ל (מעל 6 ממול/ליטר), הוא מתחיל לחדור לתוך השתן. עם הזמן, כאשר מצבו של החולה מחמיר, רמת הגלוקוז בשתן נעשית גבוהה מאוד. כתוצאה מכך, הכליות מפרישות יותר מים על מנת לדלל את כמות הגלוקוז העצומה המופרשת בשתן. לפיכך, התסמין הראשוני של סוכרת הוא פוליאוריה (הפרשה של יותר מ-1.5-2 ליטר שתן ביום).התסמין הבא, שהוא תוצאה של הטלת שתן תכופה, הוא פולידיפסיה (תחושת צמא מתמדת) ושתיית כמויות גדולות של נוזלים. בשל העובדה שמספר רב של קלוריות אובדות בשתן, אנשים יורדים במשקל. כתוצאה מכך, אנשים חווים תחושת רעב (תיאבון מוגבר). לפיכך, סוכרת מאופיינת בשלישיית הסימפטומים הקלאסית:

פוליאוריה (יותר מ-2 ליטר שתן ביום).
פולידיפסיה (תחושת צמא).
פוליפגיה (תיאבון מוגבר).

כמו כן, לכל סוג של סוכרת יש מאפיינים משלו.

עבור אנשים עם סוכרת מסוג 1, ככלל, התסמינים הראשונים מופיעים בפתאומיות, תוך פרק זמן קצר מאוד. ומצב כמו קטואצידוזיס סוכרתית יכול להתפתח מהר מאוד.חולים עם סוכרת מסוג 2 הם אסימפטומטיים במשך זמן רב. גם אם יש תלונות מסוימות, עוצמתן אינה משמעותית. לפעמים בשלבים המוקדמים של התפתחות סוכרת מסוג 2, רמות הגלוקוז בדם יכולות להיות נמוכות. מצב זה נקרא היפוגליקמיה. בשל העובדה שיש כמות מסוימת של אינסולין בגוף האדם, חולי סוכרת מסוג 2 לרוב אינם מפתחים קטואצידוזיס בשלבים המוקדמים.

סימנים אחרים, פחות ספציפיים של סוכרת עשויים לכלול:

חולשה, עייפות
הצטננות תכופה
מחלות עור מוגלתיות, פורונקולוזיס, הופעת כיבים קשים לריפוי
גירוד חמור באזור איברי המין

חולים עם סוכרת מסוג 2 לומדים לרוב על מחלתם במקרה, מספר שנים לאחר הופעתה. במקרים כאלה, האבחנה של סוכרת נקבעת על ידי מציאת רמת גלוקוז גבוהה בדם או על ידי נוכחות של סיבוכים של סוכרת.

מְנִיעָה

סוכרת היא בעיקר מחלה תורשתית. קבוצות הסיכון שזוהו מאפשרות לכוון אנשים כיום, להזהיר אותם מפני יחס רשלני וחסר מחשבה לבריאותם. סוכרת יכולה להיות גם תורשתית וגם נרכשת. השילוב של מספר גורמי סיכון מגביר את הסבירות לסוכרת: עבור חולה שמן, הסובל לעיתים קרובות מזיהומים ויראליים שפעת וכו', הסתברות זו זהה בקירוב לזו של אנשים עם תורשה מחמירה. אז כל האנשים בסיכון צריכים להיות ערניים. עליך להקפיד במיוחד על מצבך בין נובמבר למרץ, מכיוון שרוב מקרי הסוכרת מתרחשים בתקופה זו. המצב מסובך על ידי העובדה שבתקופה זו מצבך יכול להיחשב בטעות לזיהום ויראלי.

במניעה ראשונית, אמצעים מכוונים למניעהסוכרת:

1. שינוי אורח חיים וביטול גורמי סיכון לסוכרת, אמצעי מניעה רק ביחידים או קבוצות עם סיכון גבוה לפתח סוכרת בעתיד.

2. הפחתת משקל גוף עודף.

3. מניעת טרשת עורקים.

4. מניעת לחץ.

5. הפחתת צריכה של כמויות עודפות של מוצרים המכילים סוכר (שימוש בממתיק טבעי) ושומן מן החי.

6. האכלת תינוקות מתונה למניעת סוכרת בילד.

מניעה משנית של סוכרת

מניעה משנית כוללת אמצעים שמטרתם למנוע סיבוכיםסוכרת- שליטה מוקדמת במחלה, מניעת התקדמותה.

תצפית מרפאה על חולים עם סוכרת

בדיקה קלינית של חולי סוכרת היא מערכת של אמצעי מניעה וטיפולים שמטרתם גילוי מוקדם של המחלה, מניעת התקדמותה, טיפול שיטתי בכל החולים, שמירה על מצבם הגופני והרוחני הטוב, שמירה על כושר העבודה ומניעת סיבוכים ו מחלות נלוות.תצפית מרפאה מאורגנת היטב של חולים צריכה להבטיח שהם מסירים את הסימפטומים הקליניים של סוכרת -צמא, פוליאוריה, חולשה כללית ואחרים, התאוששות ושימור כושר העבודה, מניעת סיבוכים: קטואצידוזיס, היפוגליקמיה, מיקרואנגיופתיה סוכרתית ונוירופתיה ואחרים על ידי השגת פיצוי יציב עבור סוכרת ונורמליזציה של משקל הגוף.

קבוצת מרפא - D-3. מתבגרים עם IDDM אינם מוסרים מרישומי בית החולים. מערכת הבדיקה הרפואית צריכה להתבסס על נתונים על האופי האימונופתולוגי של סוכרת. יש צורך לרשום מתבגרים עם IDDM כאנשים אימונופתולוגיים. התערבויות רגישות הן התווית נגד. זהו הבסיס לגמילה רפואית מחיסונים, להגבלת הכנסת תכשירים אנטיגנים. טיפול מתמיד באינסולין הוא משימה קשה ודורשת סבלנות של נער ורופא. סוכרת מפחידה עם מסה של הגבלות, משנה את אורח החיים של נער. יש צורך ללמד נער להתגבר על הפחד מאינסולין. כמעט 95% מהמתבגרים עם IDDM אינם בעלי מושג נכון לגבי התזונה, אינם יודעים כיצד לשנות את מינוני האינסולין בעת שינוי תזונה, במהלך פעילות גופנית המפחיתה את הגליקמיה. האופטימליים ביותר - חוגים ב"בתי ספר לחולי סוכרת" או "אוניברסיטאות לבריאות לחולי סוכרת". לפחות פעם בשנה יש צורך בבדיקת אשפוז עם תיקון מינוני האינסולין. תצפית על ידי האנדוקרינולוג של המרפאה - לפחות פעם אחת בחודש. יועצים קבועים צריכים להיות רופא עיניים, רופא פנימי, נוירופתולוג, ובמידת הצורך, אורולוג, גינקולוג, נפרולוג. אנתרופומטריה מתבצעת, לחץ דם נמדד. רמות הגליקמיה, הגלוקוזוריה והאצטונוריה נבדקות באופן קבוע, מעת לעת - שומנים בדם ותפקוד כליות. כל המתבגרים עם סוכרת זקוקים לבדיקת שחפת. עם סבילות מופחתת לגלוקוז - פעם אחת ב-3 חודשים, תצפית דינמית, בדיקה אצל רופא עיניים פעם אחת ב-3 חודשים, א.ק.ג - פעם אחת בחצי שנה, ועם גליקמיה תקינה למשך 3 שנים - ביטול רישום.

אנטומיה פתולוגית של סוכרת

מבחינה מקרוסקופית, הלבלב יכול להיות מופחת בנפח, מקומט. שינויים בקטע ההפרשה שלו אינם יציבים (אטרופיה, ליפומטוזיס, ניוון ציסטי, שטפי דם ועוד) ומתרחשים בדרך כלל בגיל מבוגר. מבחינה היסטולוגית, בסוכרת תלוית אינסולין, נמצא חדירת לימפוציטית של איי הלבלב (אינסוליטיס). האחרונים נמצאים בעיקר באותם איים המכילים תאי p. ככל שמשך המחלה מתארך, נמצא הרס מתקדם של תאי β, פיברוזיס וניוון שלהם, איים פסאודו-אטרופיים ללא תאי β. יש לציין פיברוזיס מפוזר של איי הלבלב (לעתים קרובות יותר עם שילוב של סוכרת תלוית אינסולין עם מחלות אוטואימוניות אחרות). לעיתים קרובות נצפתה היאלינוזיס של איים והצטברות של מסות היאלין בין תאים וסביב כלי דם. מצוינים מוקדי התחדשות של תאי P (בשלבים המוקדמים של המחלה), אשר נעלמים לחלוטין עם עליית משך המחלה. בסוכרת שאינה תלויה באינסולין, נצפית ירידה קלה במספר תאי ה-β. במקרים מסוימים, שינויים במנגנון האי קשורים לאופי המחלה הבסיסית (המוכרומטוזיס, דלקת לבלב חריפה וכו').

שינויים מורפולוגיים בבלוטות אנדוקריניות אחרות ניתנים לשינוי. ניתן להקטין את גודל בלוטת יותרת המוח, בלוטות הפאראתירואיד. לעיתים מתרחשים שינויים ניווניים בבלוטת יותרת המוח עם ירידה במספר התאים האאוזינופילים, ובמקרים מסוימים, התאים הבזופילים. באשכים, spermatogenesis מופחת אפשרי, ובשחלות - ניוון של המנגנון הזקיק. לעתים קרובות מציינים מיקרו ומקרואנגיופתיות. שינויים שחפת נקבעים לפעמים בריאות. ככלל, חדירת גליקוגן של הפרנכימה הכלייתית נצפתה. במקרים מסוימים מתגלים גלומרולוסקלרוזיס ספציפי לסוכרת (גלומרולוסקלרוזיס בין-קפילרי, תסמונת קימלסטיאל-וילסון) ונפרוזיס צינורי. ייתכנו שינויים בכליות, האופייניים לגלומרולוסקלרוזיס מפוזר ואקסודטיבי, טרשת עורקים, פיילונפריטיס, פפיליטיס נמקית, המשולבים עם סוכרת בתדירות גבוהה יותר מאשר עם מחלות אחרות. גלומרולוסקלרוזיס נודולרית מתרחשת בכ-25% מהחולים עם סוכרת (לעיתים קרובות יותר בסוכרת תלוית אינסולין) ומתאם עם משך הזמן שלה. גלומרולוסקלרוזיס נודולרית מאופיינת במיקרו מפרצות המאורגנות לגושים היליינים (Kimmelstiel-Wilson nodules) הממוקמים בפריפריה או במרכז הגלומרולוס ועיבוי של קרום הבסיס הנימים. גושים (עם מספר לא מבוטל של גרעיני תאים מזנגיאליים ומטריצה היאלינית) מצמצמות או סותמות לחלוטין את לומן הנימים. עם גלומרולוסקלרוזיס מפוזר (תוך-קפילרי), נצפים עיבוי של קרום הבסיס של הנימים של כל מחלקות הגלומרולי, ירידה בלומן של הנימים וחסימתם. בדרך כלל מוצאים שילוב של שינויים בכליות, המאפיין גם גלומרולוסקלרוזיס מפוזר וגם נודולרי. הוא האמין כי גלומרולוסקלרוזיס מפוזר עשוי להקדים גלומרולוסקלרוזיס נודולרי. עם נפרוזה צינורית, הצטברות של וואקוולים המכילים גליקוגן בתאי אפיתל, לעתים קרובות יותר צינוריות פרוקסימליות, ותצהיר של חומרים חיוביים ל-PAS (גליקופרוטאינים, mucopolysaccharides ניטרליים) בממברנות הציטופלזמיות שלהם. חומרת הנפרוזה הצינורית מתאמת עם היפרגליקמיה ואינה תואמת את אופי ההפרעה בתפקוד הצינורי. הכבד לרוב מוגדל, מבריק, צהוב-אדמדם (עקב חדירת שומן) בצבע, לרוב בעל תכולת גליקוגן נמוכה. לפעמים יש שחמת הכבד. ישנה חדירת גליקוגן למערכת העצבים המרכזית ואיברים אחרים.

בדיקה פתואנטומית של אלה שמתו מתרדמת סוכרתית מגלה ליפומטוזיס, שינויים דלקתיים או נמקיים בלבלב, ניוון שומני של הכבד, גלומרולוסקלרוזיס, אוסטאומלציה, דימום במערכת העיכול, הגדלה והיפרמיה של הכליות, ובמקרים מסוימים שריר הלב, ובמקרים מסוימים. פקקת של כלי מיזנטרי, תסחיף ריאתי, דלקת ריאות. בצקת מוחית מצוינת, לעתים קרובות ללא שינויים מורפולוגיים ברקמה שלה.

תרדמת סוכרתית וטיפול

לסוכרת אצל חלק מהחולים יש מהלך חמור, וזה מצריך טיפול זהיר ומדויק באינסולין, שבמקרים כאלה ניתן בכמויות גדולות. חמור, כמו גם חומרה בינונית של סוכרת יכול לתת סיבוך בצורהתרדמת.

הנסיבות שבהן יכולה להתרחש תרדמת סוכרתית הן בעיקר כדלקמן:

1) אכילת יתר של פחמימות, המובילה לספיגה של כמויות גדולות של גלוקוז לדם, שחלק ניכר ממנה במקרים כאלה לא יכול להיות קשור לאינסולין;

2) ירידה פתאומית במינון האינסולין הניתן;

3) צריכת אנרגיה מוגברת עם עלייה בטמפרטורת הגוף, בזמן עבודה פיזית קשה, בזמן הריון וכו'. תפקידה של אי שקט חזק חשוב גם הוא, בו משתחררת כמות גדולה של אדרנלין לדם, מה שמוביל לעלייה ברמות הסוכר בדם.

גורם לתרדמת סוכרתית. בכל המקרים הללו מתפתח מחסור באינסולין, וכתוצאה מכך צריכה מוגברת של חומצות שומן עם היווצרות כמות גדולה מאוד של מוצרים חסרי חמצון. הנסיבות האחרונות מובילות לדלדול של רזרבות אלקלי בדם. כתוצאה מכך, תגובת הדם הופכת לחומצית, כלומר מתפתחת חמצת (קטוזיס) שהיא הגורם הישיר להפרעות קשות בתפקוד האיברים הפנימיים ובעיקר מערכת העצבים המרכזית.

כפי שניתן לראות מהאמור לעיל, המהות של תרדמת סוכרתית אינה עודף סוכר (סוכר בדם נכנס לתאי העצב, שם משתמשים בו, רק באופן חופשי ובכמות הנדרשת), אלא הצטברות חומצה בדם. -תוצרים תגובתיים של בעירה לא מלאה של שומנים. הבנת הפרעות מטבוליות אלו נחוצה לטיפול הנבנה באופן רציונלי בחולים עם סוכרת שנקלעו לתרדמת.

התפתחות חמצת (קטוזיס) עקב מחסור באינסולין בדם גורמת לעיכוב של מערכת העצבים המרכזית, בעיקר קליפת המוח. הביטויים הראשונים של הרעלה של מערכת העצבים עם מוצרים מחומצנים בסוכרת מקובצים לתופעות פתולוגיות, הנקראות ביחד precoma סוכרתית.

סימנים ותסמינים של קדם-קומה סוכרתית הם שחולה עם סוכרת מפתח חולשה כללית חזקה, עקב כך הוא אינו מסוגל לייצר מאמץ גופני, החולה אינו יכול ללכת לאורך זמן. מצב הקהות מתגבר בהדרגה, המטופל מאבד עניין בסביבה, נותן תשובות איטיות לשאלות ובקושי. החולה שוכב בעיניים עצומות ונראה שהוא ישן. כבר בזמן זה ניתן להבחין בהעמקת הנשימה. מצב הקדם-קומה הסוכרתי יכול להימשך יום או יומיים ואז להיכנס לתרדמת מוחלטת, כלומר למצב עם אובדן הכרה מוחלט.

טיפול חירום בתרדמת סוכרתיתמורכב מטיפול נמרץ באינסולין. האחרון מוזרק מתחת לעור מיד בכמות של 25 יחידות.

מאחר ורמת הסוכר בדם בחולים עם קדםקומה גבוהה, האינסולין המוזרק למשך שעתיים-שלוש יתרום לצריכת סוכר זה. במקביל, הגוף משתמש בתוצרים הרעילים של פירוק לא שלם של שומנים (גופי קטון) המצטברים בדם. שעתיים לאחר מתן האינסולין, יש לתת למטופל כוס תה מתוק או קפה (45 כפיות לכוס). העובדה היא שפעולת האינסולין נמשכת זמן רב - 4 שעות או יותר, וזה יכול להוביל לירידה כל כך חזקה ברמת הסוכר בדם שהיא עלולה לגרום למספר הפרעות (ראה "מרפאה להיפוגליקמיה"). זה נמנע על ידי צריכת סוכר, כמו לעיל.

הטיפול המתבצע מביא לשיפור מהיר במצבו של המטופל. עם זאת, אם שעתיים לאחר מתן האינסולין אין שיפור, אז אתה צריך להכניס מחדש 25 IU של אינסולין, ולאחר מכן לאחר שעה (שימו לב - עכשיו לאחר שעה!) לתת כוס תה או קפה מתוקים מאוד. .

כדי להילחם בחמצת, ניתן לבצע שטיפת קיבה עם תמיסת סודה חמה או להזריק תמיסת סודה 1.3% (100150 מ"ל) לווריד.

סימנים ותסמינים של תרדמת סוכרתית מופיעים עם עלייה נוספת בהרעלה עצמית על ידי תוצרים של חמצון לא מספיק של פחמימות ושומנים. בהדרגה, לאותם ביטויים שקיימים בקדםקומה, מתווסף נגע מעמיק של קליפת המוח ולבסוף, מופיע מצב לא מודע - תרדמת מלאה. כאשר חולה נקלע למצב כזה, יש לברר בקפידה מקרובי משפחה אילו נסיבות קדמו לנפילתו של החולה לתרדמת, כמה אינסולין קיבל החולה.

כאשר בודקים מטופל עם תרדמת סוכרתית, נשימה עמוקה רועשת של Kusmaul מושכת תשומת לב. ריח של אצטון (ריח של תפוחים ספוגים) נתפס בקלות. העור של חולים עם תרדמת סוכרתית יבש, רפוי, גלגלי העיניים רכים. זה תלוי באובדן של נוזל רקמות על ידי הרקמות, שעובר לדם עקב תכולת הסוכר הגבוהה בו. הדופק בחולים כאלה מואץ, לחץ הדם יורד.

כפי שניתן לראות מהאמור לעיל, ההבדל בין קדם-קומה סוכרתית לתרדמת נעוץ במידת החומרה של אותם תסמינים, אך העיקר מצטמצם למצב של מערכת העצבים המרכזית, עד לעומק הדיכוי שלה.

טיפול חירום בתרדמת סוכרתית הוא הכנסת כמות מספקת של אינסולין. האחרון, במקרה של תרדמת, מנוהל על ידי פרמדיק מתחת לעור מיד בכמות של 50 יחידות.

בנוסף לאינסולין, יש להזריק 200250 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז מתחת לעור. הגלוקוז מוזרק לאט עם מזרק או, אפילו יותר טוב, דרך טפטפת בקצב של 60-70 טיפות לדקה. אם 10% גלוקוז בהישג יד, אז כאשר מוזרק לוריד, יש לדלל אותו לשניים עם מי מלח, ותמיסה כזו מוזרקת לשריר ללא דילול.

אם אין השפעה מהאינסולין המוזרק, יש להחדיר מחדש 25 IU של אינסולין מתחת לעור לאחר שעתיים. לאחר מנה זו של אינסולין, מוזרקת מתחת לעור אותה כמות של תמיסת גלוקוז כמו בפעם הראשונה. בהיעדר גלוקוז מוזרק מי מלח פיזיולוגי מתחת לעור בכמות של 500 מ"ל. על מנת להפחית חמצת (קטוזיס), יש לבצע שטיפת מעי סיפון. לשם כך לוקחים 810 ליטר מים חמימים ומוסיפים שם סודה לשתייה בקצב של 2 כפיות לכל ליטר מים.

עם סיכויי הצלחה מעט נמוכים יותר, במקום לשאוב את המעיים בתמיסת סודה, ניתן לעשות חוקן מתמיסת סודה 5% ב-75-100 מ"ל מים. (יש להזריק את התמיסה הזו לפי הטבעת כדי שהנוזל יישאר שם).

עם דופק תכוף, יש צורך לרשום תרופות המעוררות את מרכזי העצבים, קמפור או קורדיאמין, המוזרקים 2 מ"ל מתחת לעור. יש לחזור על הכנסת תרופה כזו או אחרת כל 3 שעות.

יש לראות חובה לשלוח במהירות חולה עם קדם-קומה סוכרתית ותרדמת לבית החולים. לפיכך, האמצעים הטיפוליים הנ"ל להרחקת חולים כאלה ממצב חמור מתבצעים כאשר יש עיכובים בשליחת החולה מיידית לבית החולים וכאשר ייקח זמן רב להגיע למטופל לשם, למשל 610 שעות או יותר. .

סיכום

תרדמת סוכרת מתרחשת בחולים עם סוכרת עם הפרה גסה של התזונה, טעויות בשימוש באינסולין והפסקת השימוש בו, עם מחלות אינטראקטיביות (דלקת ריאות, אוטם שריר הלב וכו'), פציעות והתערבויות כירורגיות, פיזיות ונוירו-נפשיות. לִמְתוֹחַ יֶתֶר עַל הַמִדָה.

תרדמת היפוגליקמית מתפתחת לרוב כתוצאה ממנת יתר של אינסולין או תרופות היפוגליקמיות אחרות.

היפוגליקמיה יכולה להיגרם כתוצאה מצריכה לא מספקת של פחמימות עם הכנסת מינון נורמלי של אינסולין או הפסקות ארוכות בצריכת מזון, כמו גם עבודה פיזית בקנה מידה גדול ומתאמץ, הרעלת אלכוהול, שימוש בחוסמי קולטן β-אדרנרגיים, סליצילטים, נוגדי קרישה, ומספר תרופות נגד שחפת. בנוסף, היפוגליקמיה (תרדמת) מתרחשת כאשר אין צריכה מספקת של פחמימות בגוף (רעב, דלקת מעיים) או כאשר הן נצרכות באופן דרסטי (עומס פיזי), כמו גם אי ספיקת כבד.

יש להעניק סיוע רפואי באופן מיידי. התוצאה החיובית של תרדמת סוכרתית ותרדמת היפוגליקמית תלויה בתקופה שחלפה מרגע שהחולה נקלע למצב מחוסר הכרה ועד למועד שבו יינתן סיוע. ככל שננקטים צעדים מוקדמים יותר כדי לחסל את התרדמת, כך התוצאה חיובית יותר. מתן טיפול רפואי לתרדמת סוכרתית ותרדמת היפוגליקמית צריכה להתבצע בפיקוח בדיקות מעבדה. זה יכול להיעשות בבית חולים. ניסיונות לטפל בחולה כזה בבית עלולים לא להצליח.

סִפְרוּת

אלגוריתמים לאבחון וטיפול במחלות של המערכת האנדוקרינית, עורך. I. I. Dedova. - מ., 2005 256 עמ'.
Balabolkin M. I. אנדוקרינולוגיה. מ.: רפואה, 2004 416 עמ'.
דובליצרובה K.E. יסודות הטיפול בחולים. עזרה ראשונה: ספר לימוד.- מ.: פורום: אינפא מ, 2004-386ס.
אנדוקרינולוגיה קלינית: מדריך לרופאים / אד. טי סטארקובה. - מ.: רפואה, 1998 512 עמ'.
מִי. בלבולקין, א.מ. Klebanova, V.M. קרמינסקיה. פתוגנזה של אנגיופתיה בסוכרת. 1997
Dreval AV DIABETES MELLITUS ואנדוקרינופתיות אחרות של הלבלב (הרצאות). המכון הקליני למחקר אזורי במוסקבה.
Andreeva L.P. וחב' ערך אבחון של חלבון בסוכרת. // רפואה סובייטית. 1987. מס' 2. ש' 22-25.
Balabolkin M. I. סוכרת. מ': רפואה, 1994. ש' 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. וחב' מחקר של הפרשת הורמון הלבלב בחולים עם סוכרת שאובחנה לאחרונה. // בעיות של אנדוקרינולוגיה. 1988. מס' 6. ש' 3-6.
ברגר מ' וחב' פרקטיקת הטיפול באינסולין. ספרינגן, 1995, עמ' 365-367.
מחלות פנימיות. / אד. א.ו. סומרקובה. מ': רפואה, 1993. ת' 2, ש' 374-391.
Vorobyov V. I. ארגון טיפול דיאטה במוסדות רפואיים. מ': רפואה, 1983. ש' 250-254.
Galenok V.A., Zhuk E.A. טיפול אימונומודולטורי ב-IDDM: בעיות ונקודות מבט חדשות. // Ter. ארכיון. 1995. מס' 2. ש' 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. וחב'. בדיקה קלינית ומעבדתית פוטנציאלית בסוכרת. // אבחון קליני ומעבדתי. 1997. מס' 5. ש' 27-28.
Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. טומסק, 1993. עמ' 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. סוכרת והריון. מ': רפואה, 1985. ש' 156-160.

עבודות קשורות אחרות שעשויות לעניין אותך.vshm>
20506.		סוכרת מסוג 1. פיצוי	41.05KB
	היסטוריית המחלה מחשיב את עצמו כמטופל מאז 2014, אז פנה לקבלת עזרה לפוליקליניקה עם תסמונת היפרגליקמיה, יובש בפה, צמא, הטלת שתן תכופה עד 12 פעמים ביום, שם, לאחר בדיקה, אובחן כחולה סוכרת מסוג 1 mellitus. כטיפול, נקבע אינסולין קצר טווח, אותו נטל המטופל לפי תכנית 6-6-6. הרמה המקסימלית של גלוקוז בדם היא 282...
21382.		סוכרת מסוג I, תלוי באינסולין	24.95KB
	בתחילה הוא נטל תרופות להורדת סוכר דרך הפה, אך לא הייתה השפעה חיובית. אין לו הרגלים רעים. ללא כאבים במישוש. המפרקים אינם כואבים במישוש; אין היפרמיה של העור מעל המפרקים.
18787.		ניתוח פעילויות השיווק של OJSC Sugar Plant Nikiforovsky	515.3KB
	פיתוח מתחם השיווק של JSC Sugar Plant Nikiforovsky מסקנה רשימת מקורות בשימוש יישומים מבוא תביעות שיווק בעדיפות בתחום...
21237.		ניתוח השימוש בנכסים שוטפים והשפעתם על כושר הפירעון של המיזם בדוגמה של JSC "Znamensky Sugar Plant"	132.42KB
	הון חוזר הוא אחד ממרכיבי הרכוש של המיזם. אינפלציה גבוהה, אי-תשלומים ותופעות משבר אחרות מאלצות מפעלים לשנות את מדיניותם ביחס להון החוזר כדי לחפש מקורות התחדשות חדשים כדי ללמוד את בעיית האפקטיביות של השימוש בהם. ניתוח האפקטיביות של השימוש בהון חוזר של ארגונים מתבצע על ידי מספר לא מבוטל של גופים כלכליים. בעוד למדע הפיננסי יש מבחר רחב יותר של שיטות לניתוח האפקטיביות של השימוש בהון חוזר ...

אנטומיה פתולוגית של סוכרת

ראה גם

פעילות האחות המבצעת במהלך התערבויות כירורגיות אנדוסקופיות
שקול ניתוח אנדוסקופי. כדוגמה, נבחרו 10 מקרים של התערבויות אנדוכירורגיות, שבמהלכן בוצעו תפקידיה של אחות חדר ניתוח...

סיכום
פדיקולוזיס, כמו מחלות רבות אחרות, הרבה יותר קל למנוע מאשר לרפא. לשם כך, יש צורך רק לשמור על כללי ההיגיינה האישית והחברתית. מכיוון שאחת מקבוצות הסיכון, אתה יכול...

נגעים של איברים ומערכות בודדים ב-DM
עור ורקמות תת עוריות. עור יבש, בולט, על כפות הידיים, הסוליות, הרגליים, הכתפיים, קילוף, גירוד בעור מתרחש; ירידה בטורגור של העור והרקמות התת עוריות (עקב...

מילות מפתח

סוכרת / וירוס הרפס פשוט/ סוכרת / HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE I

ביאור מאמר מדעי על רפואה קלינית, מחבר עבודה מדעית - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

מטרת המחקר: לזהות סימנים מורפולוגיים של דלקת בלבלב עם סוגים שונים סוכרת(SD). ב-50 נפטרים, באבחנה הקלינית הסופית, שהייתה להם סוכרת כמחלה עיקרית או נלווית, נבדקו סיפורי המקרה, חלקי הלבלב מהראש, הגוף, הזנב נצבעו בהמטוקסילין-אאוזין, לפי ואן גיסון, קונגו. Rot, CHIC , וגם השתמשו בשיטה של אימונופלואורסצנטי עם נוגדנים חד שבטיים ל וירוס הרפס סימפלקס(HSV) סוג I. תסמונת היפרגליקמיה בדלקת הלבלב, נמק הלבלב נחשב לעתים קרובות כסוכרת "אובחנת לאחרונה". HSV ממלא תפקיד מסוים בביטוי של תסמונת היפרגליקמיה, כמו גם בהתרחשות של DM I ו-II. בחולים שאובחנו עם סוכרת מסוג I, סוג II, חומרת התהליך הדלקתי היא לעתים קרובות מאוד גדולה, במיוחד עם תסמונת היפרגליקמית חדשה שאובחנה, יש עדויות לתפקיד מסוים של HSV בהופעת סוכרת, מה שמעיד על הצורך ב אבחנה מבדלת זהירה יותר בתסמונת היפרגליקמית.

נושאים קשורים מאמרים מדעיים ברפואה קלינית, מחבר העבודה המדעית - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

סימנים מורפולוגיים של תהליך דלקת של הלבלב בסוכרת מסוג I ו-II

מטרה: לחשוף סימנים מורפולוגיים של דלקת בלבלב עם סוגים שונים של סוכרת (DM). באבחנה הסופית של 50 מקרי מוות היה DM כמחלה העיקרית או המשנית. מקרי המחלות נחקרו, חלקי ראש, גוף, סיפור לבלב נצבעו על ידי המטוקסילין ואאוזין, ואן-גיסון, קונגו-אדום, אימונופלואורסצנטי עם נוגדנים חד שבטיים לסוג הראשון של וירוס הרפס סימפלקס (HSV-I). תסמונת של היפרגליקמיה במהלך דלקת הלבלב, pancreonecrosis, מזוהה בדרך כלל כ-DM שהתגלה לראשונה. HSV-I ממלא תפקיד מסוים בפיתוח של תסמונת היפרגליקמיה ו-DM. לחולים עם האבחנה מסוג DM I ו-II יש לעתים קרובות סימנים לתהליך דלקתי, במיוחד ב-DM שהתגלה לראשונה. ישנם כמה נתונים המוכיחים את תפקידו של HSV-I בפיתוח של DM. זה חשוב בביצוע אבחנה מבדלת מדויקת בתסמונת היפרגליקמית.

הטקסט של העבודה המדעית על הנושא "סימנים מורפולוגיים של התהליך הדלקתי בלבלב בסוכרת מסוג I ו-II"

UDK 616.379-008.64:616.523-022.6

סימנים מורפולוגיים של התהליך הדלקתי בלבלב עם סוכר

סוכרת I ו-II TYPE

מ.ג. זובריצקי, מ.כ. נדזבד, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור גרודנו הלשכה הפתולוגית והאנטומית האזורית, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית

מטרת המחקר: לזהות סימנים מורפולוגיים של דלקת בלבלב עם סוגים שונים של סוכרת (DM).

ב-50 נפטרים, באבחנה הקלינית הסופית, שהייתה להם סוכרת כמחלה עיקרית או נלווית, נבדקו סיפורי המקרה, חלקי הלבלב מהראש, הגוף, הזנב נצבעו בהמטוקסילין-אאוזין, על פי ואן גיסון, קונגו. Rot, CHIC, והשתמשו גם בשיטה של אימונופלואורסצנטי עם נוגדנים חד שבטיים לנגיף הרפס סימפלקס (HSV) מסוג I.

תסמונת היפרגליקמיה בדלקת הלבלב, נמק הלבלב נחשב לעתים קרובות כסוכרת "אובחנת לאחרונה". HSV ממלא תפקיד מסוים בביטוי של תסמונת היפרגליקמיה, כמו גם בהתרחשות של DM I ו-II.

בחולים שאובחנו עם סוכרת מסוג I, סוג II, חומרת התהליך הדלקתי היא לעתים קרובות מאוד גדולה, במיוחד עם תסמונת היפרגליקמית חדשה שאובחנה, יש עדויות לתפקיד מסוים של HSV בהופעת סוכרת, מה שמעיד על הצורך ב אבחנה מבדלת זהירה יותר בתסמונת היפרגליקמית.

מילות מפתח: סוכרת, וירוס הרפס סימפלקס.

מטרה: לחשוף סימנים מורפולוגיים של דלקת בלבלב עם סוגים שונים של סוכרת (DM).

באבחנה הסופית של 50 מקרי מוות היה DM כמחלה העיקרית או המשנית. מקרי המחלות נחקרו, חלקי ראש, גוף, סיפור לבלב נצבעו על ידי המטוקסילין ואאוזין, ואן-גיסון, קונגו-אדום, אימונופלואורסצנטיות עם נוגדנים חד שבטיים לסוג הראשון של וירוס הרפס סימפלקס (HSV-I).

תסמונת של היפרגליקמיה במהלך דלקת הלבלב, pancreonecrosis, מזוהה בדרך כלל כ-DM שהתגלה לראשונה. HSV-I ממלא תפקיד מסוים בפיתוח של תסמונת היפרגליקמיה ו-DM.

לחולים עם האבחנה מסוג DM I ו-II יש לעתים קרובות סימנים לתהליך דלקתי, במיוחד ב-DM שהתגלה לראשונה. ישנם כמה נתונים המוכיחים את תפקידו של HSV-I בפיתוח של DM. זה חשוב בביצוע אבחנה מבדלת מדויקת בתסמונת היפרגליקמית.

מילות מפתח: סוכרת, וירוס הרפס סימפלקס מסוג I.

סוכרת היא תסמונת של היפרגליקמיה כרונית המתפתחת כתוצאה מחשיפה לגורמים גנטיים ואקסוגניים. הביטויים של סוכרת, בשל אופיה המורכב והמשתנה, גורמים לרוב לקשיים ניכרים בקביעת הווריאציות השונות של מחלה זו. למעשה, לא מדובר במחלה בודדת, אלא בתסמונת שעלולה להיגרם מגורמים רבים. זה עשוי לנבוע מפתולוגיה חוץ-לבלבית כגון היפרפלזיה או גידולים של בלוטת יותרת המוח הקדמית, יתר של בלוטת התריס. במקרים מסוימים, סוכרת יכולה להתפתח כתוצאה מהסרה כירורגית של הלבלב או לנבוע מהרס של תאי הלבלב במחלות של הלבלב כגון המוכרומטוזיס, דלקת הלבלב, pancreatolithiasis, גידול

בין אם הלבלב. כפי שהראו תוצאות המחקר הקליני והמורפולוגי שלנו, שינויים דלקתיים בלבלב שכיחים מאוד בצורות שונות של תסמונת היפרגליקמיה, שלעתים קרובות אינה תואמת את האבחנה שהוכנסה במהלך החיים. בנוסף, נתגלו מספר לא מבוטל של מקרים בהם נמצאו סימני נזק מנגיף ההרפס סימפלקס (HSV) בלבלב.

חומר ושיטות. בעבודה בוצע ניתוח קליני ומורפולוגי המבוסס על חקר סיפורי מקרה, מחקר מורפולוגי מערכתי של הלבלב באמצעות תגובה אימונופלואורסצנטית. חומר הנתיחה, היסטוריית המקרים ופרוטוקולי הנתיחה נחקרו ב-50 מקרי מוות, כאשר ה-8 העיקריים -

או מחלה נלווית באבחנה הקלינית הסופית הייתה סוכרת מסוג I או מסוג II, על פי הלשכה הפתולוגית האזורית של גרודנו לשנים 2001-2002.

לבדיקה היסטולוגית נלקחו חלקים מהראש, הגוף והזנב של הלבלב. לאחר קיבוע בתמיסת פורמלין ניטרלית 10%, בוצעה צביעה בהמטוקסילין-אאוזין, לפי Van Gieson, Congo-Rot, CHIC, ונעשה שימוש בשיטת אימונופלואורסצנציה עם נוגדנים חד שבטיים ל-HSV-T. הצביעה בוצעה לפי מרשמים מקובלים. בלוקי פרפין לבדיקה אימונומורפולוגית נבחרו תוך התחשבות בתוצאות של בדיקה היסטולוגית מקדימה.

תוצאות ודיון. סוכרת תלוית אינסולין נחשבת למחלה אוטואימונית מתוכנתת גנטית, שבה נגיפים ממלאים תפקיד משמעותי. זה מכבר צוין שככל שסוכרת מסוג I הראשונה צעירה יותר, כך גדל הסיכוי שהלבלב יגיב בירידה ניכרת במסת התאים באיים, בתכולה וייצור האינסולין בהם. לרוב, סוכרת מסוג 1 מתפתחת לפני גיל 20, אך לרוב מתבטאת עד 40 שנה. קבוצה זו כוללת 10-15% מכלל הסוכרת. כפי שמחקרים רבים הראו, השכיחות של סוכרת מסוג I מספר חודשים לאחר העברת זיהומים הנגרמים על ידי נגיפי אדמת, דלקת מוח, דלקת מוח,

טיטיס, coxsackie, הרפס זוסטר (H.Zoster), reovirus, שכיחים יותר באופן משמעותי. כמו כן, לטובת השפעת הזיהומים על הביטוי של סוכרת מסוג I היא האופי העונתי של השכיחות בעליות הסתיו והחורף בשני חצאי כדור הארץ. ניתן להניח שבמקרים כאלה ישנם סימנים לתהליך דלקתי בעבר או נוכחי בלבלב. החומר של המחקר כלל 9 מקרי מוות (4 גברים ו-5 נשים בגילאי 40 עד 78 שנים), כאשר האבחנה העיקרית או הנלווית הייתה סוכרת מסוג 1. באחד המקרים התגלתה לראשונה המחלה, בשאר משך מהלך המחלה נע בין 5 ל-28 שנים.

במקרה של סוכרת שאובחן לאחרונה, חולה בן 64 אושפז בבית החולים עם תלונות על חולשה ויובש בפה. הוא ציין מצב דומה אצל עצמו בשלושת הימים האחרונים, כאשר הופיעו נמנום, עייפות, התנהגות לא הולמת. עם הקבלה, המצב היה חמור, הביקורת על מצבו פחתה, לחץ הדם היה 145/90 מ"מ כספית. אמנות, סוכר בדם 38.85 ממול לליטר. הוא התגורר בבית החולים פחות מיום אחד, ובמהלכו ירד הסוכר בהדרגה ל-8.32 ממול/ליטר. במחלקה נמצאה למנוח בצקת מוחית עם יתד לפורמן מגנום ושבץ איסכמי בהמיספרה השמאלית של המוח הקטן. מסת הלבלב היא 80 גרם, אזורים משמעותיים מוחלפים ברקמת שומן. בדיקה היסטולוגית בלבלב הראתה ירידה חדה במספר ובגודל של הנותרים

%< * >. .v H! J K - G J

אורז. 1. בצקת, ליפומטוזיס, חדירת דלקת מפוזרת. מוכתם בהמטוקסילין ואאוזין. x400

אורז. 2. חדירת לימפה מפושטת בחלק האנדו- ואקסוקריני של הפרנכימה הלבלב, ניכרת גם ברקמות הסיבים והשומן. מוכתם בהמטוקסילין ואאוזין. X200

אורז. 3. מוקדים של inter-ואינטרלובולרי מבוטא

פיברוזיס, שביניהם ניתן למצוא איים של לנגרהנס "המתוסכלים" ברקמת החיבור, גם הם עם חדירת דלקת חמורה. מוכתם בהמטוקסילין ואאוזין. X 200

rovkov Langerhans, hyalinosis בקפסולת רקמת החיבור שמסביב. בתאים של מנגנון האי, צוין מספר גדול מאוד של תכלילים תוך גרעיניים הרפטיים מסוג II.

ב-4 מקרים (4.44%), בהם סוכרת מסוג I הייתה האבחנה העיקרית, התרחש מוות כתוצאה מהתפתחות קטואצידוזיס, אורמיה וסיבוכים מוגלתיים. מחקר מורפולוגי הראה ירידה משמעותית במסת הלבלב (60-70 גרם), נפיחות של רקמותיו, נוכחות של תהליך דלקתי קל בעיקר ברקמות שומן וסיביות (איור 1, 2, 3). באחד מהמקרים הללו, נמצאו תכלילים הרפטיים תוך גרעיניים מסוג II בפיברובלסטים, וכן בתאים של החלקים האקסו-ואנדוקריניים. במוח נמצאו תכלילים תוך-גרעיניים מסוג II באסטרוציטים ובתאים אוליגודנדרוגליה, ובחלק מהנוירונים נמצאו תכלילים מסוג I (איור 4). במקרים בהם המחלה הייתה קצרת מועד, בדרך כלל נמצאו תכלילים תוך גרעיניים מסוג I בלבלב.

מקרים שבהם סוכרת מסוג I הייתה מחלה נלווית הסתכמו ב-6 תצפיות (6.66%). מוות אירע מאי ספיקת לב כרונית במחלת לב כלילית כרונית, מאי ספיקת נשימה בשחפת כללית מיליארית חריפה, מדימום מדליות של תעלת העיכול.

אורז. 4. אי בצקתי של לנגרהנס עם תכלילים תוך גרעיניים מסוג 1 (חצים).

מוכתם בהמטוקסילין ואאוזין. X 100

כן, עם שחמת קטן-נודולרית של הכבד, כמו גם מאוטם איסכמי של גזע המוח על רקע טרשת עורקים בולטת של עורקי המוח.

תוצאות המחקר המורפולוגי מוצגות בטבלאות 1 ו-2.

ברוב המקרים חלה ירידה במספר ובגודל האיים של לנגרהנס. בכל המקרים שנחקרו, נמצאו שינויים דלקתיים בלבלב, בעיקר בצורת חדירת לימפואיד, פלזמהציטית ומקרופאג. חומרת הדלקת נעה בין קל - 3 מקרים (33.33%) לבינוני - ב-4 מקרים (44.44%) וחמורה - ב-2 מקרים (22.22%). סימני דלקת נמצאו הן בפרנכימה של הבלוטה, והן ברקמות השומן והסיביות.

טבלה 1 שינויים מורפולוגיים בלבלב בסוכרת מסוג 1 (אבחנה קלינית עיקרית).

אנדוקרינית- לים גר-

Gender Air- Long- Fibrosis Exocrine part - fopet

חלק הצמח הפחתת פלזמה

איכות האי -mo-ches-

דאגה- V/ Inter- Cystosis Ot- n.

שמאל - dol dol stoz - מיטה - זפת תעלה - כולל.

מחקר

vyy ras-protein in-niya

רחב יותר - בפיל

סטרומה טרא-

פרוטו-טיון

F 40 בן 22 + + - + ++ + + -

F 43 בן 28 +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + +++ -

הערה:-

היעדר שלט; חומרת השלט;

ביטוי חלש של הסימפטום; ++ למתן אותך-+++ מידה חדה של ביטוי של התכונה.

טבלה 2. שינויים מורפולוגיים בלבלב בסוכרת מסוג I (סוכרת היא אבחנה נלווית).

Gender Woz- Long- Fibrosis Exocrine- Endocrine Lymph- Ger-

חלק צמח חלק של פלזמה-פטי-

אבל ירידה בשחמט ציטרית-

מספר איים

za- In / to Mezh Ki- From- אגוזים - מימד - של המסנן - כולל.

לשמאל בלבד לצד שמאל של המיטה

ניא וי קו-

מרוץ יציאה

M 43 5 שנים +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ טחורים- ++

שנתי

F 78 >10 + + + - +++ ++ דימום - -

שנים

מחסור מוחלט באינסולין בתצפיות אלו קשור לירידה בנפח החלק האנדוקריני. ירידה זו בולטת יותר במקרים כרוניים. בחלק מהמקרים היה קשה מאוד לזהות את האיים. במקרים בהם המחלה הייתה קצרה יחסית, היו איים גדולים. בדיקה היסטולוגית גילתה ניוון ודגרנולציה של תאי אי. בתקופות ארוכות של סוכרת נמצאו תאי P ברוב המוחלט של המקרים בכמויות קטנות מאוד, לעתים רחוקות יותר מספרם הצטמצם באופן מתון, בחלק מהמקרים לא זוהו כלל תאי P. סוגי תאים אחרים (תאי PP, גלוקגון וסומטוסטטין מייצרים) נשמרו בכמויות נורמליות. אינסוליטיס היה נדיר יחסית (3 מקרים - 33.3%). רוב המחברים מאמינים שהגורם לה הוא זיהומים ויראליים, ביטוי של תגובות אוטואימוניות או שילוב של גורמים אלו. פיברוזיס איים נצפתה ב-100% מהמקרים, ככל הנראה הסיבה לכך היא קריסת רשת הרטיקולין, בעקבות דלקת באיים והרס של תאי P. היאלין אמורפי נמצא לעתים קרובות בין תאי איים ונימים.

לאחר בדיקה פתומורפולוגית מפורטת, אובחן נמק לבלב דימומי (22.22%) ב-2 מקרים. באחד המקרים נמצאו סימנים להכללה של זיהום הרפס, שהתבטא בזיהוי מספר רב של תכלילים הרפטיים מסוג I ו-II בלבלב, בכבד, בחלקים שונים של המוח, ואושר גם על ידי אימונופלואורסצנטי. , שבו התגלה אנטיגן HSV בכל 3-x חלקי הלבלב. באופן כללי נמצאו תכלילים הרפטיים ב-6 מקרים שנחקרו (66.66%), בעוד שב-3 מקרים (33.33%) התסמין הזה התבטא בצורה מתונה ואף חדה.

סוכרת סוג 2 היא מחלה בגיל העמידה. לרוב, הוא מאובחן לראשונה באמצעות בדיקות מעבדה. כאשר היא מפתחת קטואצידוזיס לעיתים רחוקות, נשים שולטות בקרב החולים. המחלה קשורה להשמנה, עמידות לאינסולין. סוכרת מסוג 2 שכיחה פי 10 מסוכרת מסוג 1 ומהווה 85% מכלל מקרי הסוכרת. האטיולוגיה שלו לא הוכחה במלואה. יחד עם זאת, עם זיהומים ויראליים כלליים, לעיתים קרובות מציינים תסמונת היפרגליקמית, שעל בסיסה מתבצעת אבחנה קלינית של סוכרת שאובחנה לאחרונה.

בוצע מחקר מורפולוגי של 41 מקרי מוות בחולים עם סוכרת מסוג 2 כמחלה העיקרית או הנלווית באבחנה הקלינית הסופית.

בין הנבדקים היו 18 גברים ו-23 נשים בגילאי 39-85 שנים עם משך מחלה של 6 חודשים. עד גיל 15.

תוצאות המחקר המורפולוגי מוצגות בטבלאות 3 ו-4.

ברוב המוחלט של המקרים חלה ירידה חדה במספר ובגודל האיים של לנגרהנס. ב-20 מקרים (48.8%), לאחר בדיקה מורפולוגית מפורטת, שונתה האבחנה הפתואנטומית לדלקת לבלב כרונית.

טבלה 3. שינויים מורפולוגיים בלבלב בסוכרת מסוג 2.

גיל מין פיברוזיס הפחתה במספר האיים הפחתה בגודל האיים שינויים דלקתיים תכלילים הרפטיים

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ ++

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ ++

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

הערה: - היעדר שלט; + ביטוי חלש של התכונה; ++ חומרה בינונית של התכונה; +++ מידה חדה של ביטוי של התכונה.

טבלה 4. שינויים מורפולוגיים בלבלב בתסמונת היפרגליקמית עם דומיננטיות של שינויים דלקתיים באיבר.

גיל מגדר פיברוזיס הפחתה במספר האיים הפחתה בגודל האיים שינויים דלקתיים תכלילים הרפטיים

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ ++

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + +++

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

הערה: - היעדר שלט; + ביטוי חלש של התכונה; ++ חומרה בינונית של התכונה; +++ מידה חדה של ביטוי של התכונה

בתצפיות אלו נמצאה חדירת דלקת מפוזרת ומוקדית בלבלב המיוצגת בעיקר על ידי תאים לימפואידים, לרוב עם נוכחות של תאי פלזמה ומקרופאגים.

כדלקמן מטבלה 4, נשים היו דומיננטיות במקרים של דלקת לבלב כרונית - 15 אנשים.

Lovek מתוך 20 (75%), גברים היו 5 (25%). גילו של המנוח נע בין 39 ל-85 שנים. בכל המקרים נצפתה התפתחות של פיברוזיס תוך ואינטרלובולארי. ב-5 מקרים (25%) זה היה קל, ב-9 מקרים (45%) זה היה בולט בינוני, וב-6 מקרים (30%) זה היה בולט. מספר האיים של לנגרהנס נשמר במקרה אחד (5%), ב-5 מקרים הוא הצטמצם מעט, ב-7 מקרים (35%) הירידה הייתה מתונה, וב-7 מקרים.

ביטוי חד. גודל האיים השתמר ב-2 מקרים (10%), הצטמצם מעט ב-6 מקרים (30%), בינוני ב-6, ובא לידי ביטוי חד ב-6. הדלקת הייתה קלה ב-4 מקרים (20%), בולטת בינונית ב-9 מקרים (45%), ובאה לידי ביטוי חד ב-7 מקרים (35%). תכלילים הרפטיים צוינו ב-13 מקרים (65%) (איור 5).

כפי שניתן לראות מטבלה 3, גילם של אלו שמתו עם אבחנה מאומתת של סוכרת מסוג 2 נע בין 47 ל-81 שנים, 8 מתוך 21 (38.1%) היו נשים. היו 13 גברים (61.9%). פיברוזיס היה בולט ברובו בינוני - ב-14 (6.66%), ב-6 מקרים זה היה קל (28.57%), ובמקרה אחד (4.76%).

ביטוי חד. לא נצפתה ירידה במספר האיים של לנגרהנס ב-2 מקרים (9.52%), ב-2 מקרים נוספים היא באה לידי ביטוי חלש, ב-6 הרוגים (28.57%)

ביטוי מתון, וב-11 אנשים (52.38%) - ביטוי חד. לא נרשמה ירידה בגודל האיים של לנגרהנס ב-2 מקרים (9.52%), ב-3 (14.29%) היא הייתה קלה, ב-7 (33.33%) היא הייתה בולטת בינונית, וב-9 מתים (45.86%) - סימן הובע. הסתננות דלקתית קלה צוינה ב-19 מקרים.

אורז. 5. תכלילים הרפטיים מסוג 1 באיים של לנגרהנס ובלבלב האקסוקריני (חצים). מוכתם בהמטוקסילין ואאוזין. x400

(90.48%), במקרה אחד (4.76%), שינויים דלקתיים היו בינוניים, והם נעדרו לחלוטין אצל נפטר אחד. תכלילים הרפטיים נמצאו ב-10 אנשים (47.62%).

ב-13 מתוך 20 (65%) מקרים של דלקת לבלב כרונית, התגלו תכלילים הרפטיים תוך-גרעיניים מסוגים 1 ו-2, תופעת התות, שנמצאו בפיברובלסטים, בתאי הלבלב האקסו-אנדוקריניים, ולעתים קרובות אף בלימפוציטים. . נוכחות נגיף הרפס סימפלקס 1 אושרה על ידי אימונופלואורסצנציה, שבה זוהה אנטיגן HSV בכל 3 החלקים של הלבלב. אותם שינויים, אך פחות בולטים, צוינו ב-10 מקרים (47.62%) של סוכרת מסוג 2. כפי שניתן לראות באיור 6, בסוכרת מסוג II, היאלינוזה של כלי דם בדרגות חומרה שונות מתרחשת לעתים קרובות יותר מאשר בסוכרת מסוג I.

לפיכך, נגיף ההרפס סימפלקס ממלא תפקיד מסוים בהתרחשות של סוכרת מסוג 2, המתבטאת בנוכחות סימנים של תהליך דלקתי כרוני בלבלב ותכלילים ויראליים תוך גרעיניים בתאי איבר זה.

1. האבחנה של "סוכרת" שנעשתה in vivo, לאחר מחקר מורפולוגי מפורט, מתבררת פעמים רבות כביטוי של תסמונת היפרגליקמית הנגרמת על ידי דלקת לבלב כרונית, נמק לבלב.

2. נגיף ההרפס סימפלקס ממלא תפקיד מסוים בהופעת סוכרת מסוג I ו-II, המתבטאת בנוכחות סימנים לתהליך דלקתי כרוני בלבלב.

אורז. 6. Hyalinosis של arterioles בסוכרת מסוג II. צביעה לפי ואן גיסון. X 200

בלוטות ותכלילים ויראליים תוך גרעיניים בתאי איבר זה.

סִפְרוּת

1. Balabolkin M.I. סוכרת. - מ', 1994. - ש' 12-49.

2. Geller L I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., אבחנה מבדלת של סוכרת ראשונית ומשנית בחולים עם דלקת לבלב. (עסק רפואי) 1991;1. - קייב: בריאות. - ס' 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. אבחון קליני ומורפולוגי של זיהום הרפטי כללי. שיטה. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 עמ'.

4. Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhin S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. זיהומים בנגיף הרפס (אבחון וטיפול) // שבת. מַדָעִי אומנות. - מ', 1990. - ס' 23-28.

5. De Fronzo R. A. פתוגנזה של סוכרת מסוג 2 (לא תלוי באינסולין): סקירה מאוזנת // Diabetologia. - 1991. -כרך. 34. - ר' 607-619.

6. הלבלב הסוכרתי. עריכה של ברונו וו. וולק וקלאוס פ. וולמן. 1977. הוצאת המליאה. נ. יורק. פרק 9: סוכרת אידיופטית. עמ' 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhez R. Myokarditis and Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - כרך. 65.-עמ' 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. חיסון ואוטואימוני

היבטים של סוכרת // Hum Pathol. - 1980. - כרך. 11. - עמ' 338-352.

9. לרנימרק א. נוגדנים לתאי סוכרת // Diabetic Med. - 1987. - כרך. 4. - עמ' 285-292.

10.0lefsky J.M. פתוגנזה של עמידות לאינסולין והיפרגליקמיה בסוכרת שאינה תלויה באינסולין // Am. J. Med. - 1985.

כרך א. 79.-עמ' 1-7.

11 Rayfield EJ, Yoon JW. תפקידם של וירוסים בסוכרת. בתוך: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. האיים של לנגרהנס. ניו יורק // עיתונות אקדמית. - 1981. - עמ' 427-451. 12.סוכרת משנית. הספקטרום של תסמונות סוכרת. עורך סטיבן פודולסקי; M.Vismapathan; 1980, ניו יורק. עמ' 58-63.

13.Spratt L.J. עלייה עונתית של סוכרת // N. Engl. J. Med.

1983. - כרך. 308.-עמ' 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. סוכרת הנגרמת על ידי וירוסים: בידוד של וירוס מהלבלב של ילד עם וירוס האנצפלומיוקרדיטיס // N. Engl. J. Med. - 1979. - כרך. 300.

סוכרת היא מחלה מערכתית בעלת אופי הטרוגני המתפתחת כתוצאה ממחסור מוחלט (סוג I) או יחסי (סוג II) באינסולין, מה שמוביל בתחילה להפרה של חילוף החומרים של הפחמימות, ולאחר מכן להפרה של כל סוגי חילוף החומרים. ופגיעה בכל המערכות התפקודיות של אורגניזם נתון.

בסוכרת מתפתחת מאקרו ומיקרואנגיופתיה, כלומר, כלים בקליבר קטן וגדול מושפעים. לפיכך, בסוכרת, הנזק לכלי הדם מוכלל.

כתוצאה מכך משתבשת אספקת הדם לאיברי ולרקמות הגוף, מה שמוביל לפגיעה בתפקודם, שבמקרים מתקדמים עלולה להוות סכנה לחייו של המטופל.

מִיוּן

כיום מוכר הסיווג של ארגון הבריאות העולמי לשנת 1999, לפיו מובחנים הסוגים הבאים של סוכרת:

1) סוכרת מסוג I:

א) אוטואימונית;

ב) אידיופתי;

2) סוכרת מסוג II;

3) סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת;

4) סוכרת הריון.

סוכרת מסוג I (תלויה באינסולין) מאופיינת בנגע הרסני של תאי β של הלבלב, מה שמוביל להתפתחות של מחסור מוחלט באינסולין.

סוכרת מסוג II מאופיינת במחסור יחסי באינסולין ועמידות רקמות להשפעות האינסולין.

בנוסף, בסוכרת מסוג II, עשוי להופיע פגם דומיננטי בהפרשת האינסולין, ועמידות רקמות אליו עשויה להיות או לא. סוגים אחרים של סוכרת יכולים להופיע כתוצאה מתהליכים פתולוגיים שונים בגוף. זה עשוי להיות פגם בתפקוד של תאי ?- בעלי אופי גנטי, פגם גנטי בהשפעת האינסולין על רקמות, מחלות שונות בחלק האקסוקריני של הלבלב, אנדוקרינופתיות שונות, סוכרת בהשפעת תרופות או כימיקלים אחרים. , חשיפה לגורמים זיהומיים, יכולות להתרחש גם צורות חריגות של סוכרת, כמו בדרך כלל בתיווך חיסוני.

כמו כן, במקרים נדירים קיימות תסמונות גנטיות שונות המתרחשות בשילוב עם סוכרת. סוכרת הריון מתרחשת אך ורק במהלך ההריון.

נבדלים הפגמים הגנטיים הבאים בתפקוד תאי β של הלבלב: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, מוטציה ב-DNA המיטוכונדריאלי ופגמים גנטיים אחרים בפעולת האינסולין (תנגודת לאינסולין מסוג A, שדונית, רבסון -תסמונת מנדנהול, סוכרת ליפואטרופית וכו').

דלקת לבלב, פגיעה בלבלב, כריתת פנקייק, ניאופלזיה, סיסטיק פיברוזיס, המוכרומטוזיס ו-fibrocalculous pancreatopathy הן מחלות של הלבלב האקסוקריני שעלולות לעורר התפתחות של סוכרת.

אנדוקרינופתיות סוכרתיות כוללות אקרומגליה, תסמונת קושינג, גלוקגונומה, פיאוכרומוציטומה, תירוטוקסיקוזיס, סומטוסטטינומה, אלדוסטרומה וכו'.

התפתחות סוכרת יכולה להיות מעוררת על ידי מספר כימיקלים רפואיים וכימיקלים אחרים, כגון ואקור, פנטמידין, חומצה ניקוטינית, גלוקוקורטיקואידים, הורמוני בלוטת התריס, דיאזוקסיד, אגוניסטים של β-אדרנורצפטורים, תיאזידים, דילנטין, β-אינטרפרון וכו'.

סוכרת יכולה להיגרם על ידי זיהומים כמו אדמת מולדת, ציטומגלווירוס ועוד כמה אחרים.

התסמונות הגנטיות הבאות משולבות לעיתים עם סוכרת: תסמונת דאון, תסמונת קלינפלטר, תסמונת טרנר, תסמונת וולפרם, אטקסיה של פרידרייך, כוריאה של הנטינגטון, תסמונת לורנס-מון-בידל, ניוון מיוטוני, תסמונת פורפיריה, תסמונת פראדר ותסמונת אחרת.

מרפאה

ניתן לחלק את כל התסמינים של סוכרת לשתי קבוצות: תסמינים של היפרגליקמיה ותסמינים ספציפיים לסוכרת מסוג I או מסוג II.

הסימפטומים של היפרגליקמיה הם כדלקמן: צמא, פוליאוריה, גירוד ורגישות מוגברת לזיהומים שונים.

במקרה שכל התסמינים הנ"ל מתרחשים כתוצאה מטיפול היפוגליקמי לקוי, הם נחשבים כתסמינים של פירוק סוכרת.

תלונות ספציפיות לסוכרת מסוג I הן ירידה משמעותית במשקל הגוף, חולשה שיכולה להיות בולטת, ירידה בביצועים ונמנום מוגבר על ידי המטופלים.

במקרים מסוימים, הופעת המחלה מאופיינת בעלייה בתיאבון. עם התקדמות המחלה חלה ירידה בתיאבון עד לאנורקסיה על רקע קטואצידוזיס. מצב קטואצידוזיס מאופיין בהופעת ריח אצטון מהפה, מציינים בחילות, הקאות, הופעת כאבים בבטן אופיינית, מתרחשת התייבשות של הגוף, המסתיימת בדרך כלל בהתפתחות תרדמת, כלומר תרדמת קטואצידוטית.

הופעת תסמינים כאלה בסוכרת מסוג 1 מתרחשת כתוצאה ממחסור מוחלט של אינסולין בגוף המטופל. סוכרת מסוג II קלה יותר. תסמינים של היפרגליקמיה הם בדרך כלל קלים, ובמקרים מסוימים הם נעדרים לחלוטין.

לרוב, האבחנה של סוכרת היא ממצא מקרי במהלך בדיקה שגרתית של האוכלוסייה. היעילות בסוכרת מסוג II נשארת ללא שינוי, התיאבון אינו מופרע, ואף עשוי להיות מוגבר.

ברוב המקרים של סוכרת מסוג II, החולים סובלים מעודף משקל. צורה זו של סוכרת מאופיינת בנוכחות של נטייה תורשתית ומתבטאת במקרים טיפוסיים לאחר 40 שנה.

האבחנה של סוכרת II יכולה להתבצע לעיתים לא על ידי אנדוקרינולוג, אלא על ידי רופא אחר לגמרי, כמו גינקולוג, אורולוג, רופא עור או אופטומטריסט.

חשודים לנוכחות של סוכרת מסוג II הם המצבים הפתולוגיים הבאים של הגוף: תהליכים כרוניים בעור, נמק שומני, קנדידה של העור והריריות, פורונקולוזיס, דלקות כרוניות בדרכי השתן, דלקת לחמית כרונית, קטרקט, גירוד בנרתיק. , אמנוריאה ומחלות דלקתיות של איברי המין בעלי אופי לא ספציפי בנשים.

סוכרת מסוג I מאופיינת בהתפתחות חריפה. במקרים מסוימים, הסימן הראשון לנוכחות סוכרת מסוג 1 עשוי להיות פגיעה בהכרה עד לתרדמת, המתרחשת בדרך כלל על רקע מחלות זיהומיות כלשהן. סוכרת מאופיינת בנוכחות של סיבוכים שיכולים להיות חריפים וכרוניים.

סיבוך חריף של סוכרת מסוג I הוא תרדמת קטואצידוטית. עבור סוכרת מסוג II, סיבוך אופייני יותר הוא תרדמת היפר-אוסמולרית, המתפתחת לעתים רחוקות ביותר.

כתוצאה מטיפול לא הולם בתרופות היפוגליקמיות, עלול להתפתח מצב של היפוגליקמיה, או תרדמת היפוגליקמית, האופייני לשני סוגי הסוכרת. סיבוכים כרוניים או מאוחרים של סוכרת מתפתחים מספר שנים לאחר הופעת המחלה ואופייניים לסוגים I ו-II.

סיבוכים כאלה הם מאקרואנגיופתיה, נפרופתיה, רטינופתיה, נוירופתיה, תסמונת רגל סוכרתית. התפתחותם של סיבוכים אלו קשורה למצב ארוך טווח של היפרגליקמיה בכל סוג של סוכרת.

אבחון מעבדה

במקרה של קביעת כמות הגלוקוז לאחר ארוחה, תכולת הגלוקוז נעה בין ערכים של 5.6-6.7, אז יש לבצע בדיקת סבילות לגלוקוז כדי לאשר את האבחנה. לפני הבדיקה, המטופל לא צריך לאכול במשך 12 שעות.

לשם כך, הבדיקה מתבצעת בבוקר על קיבה ריקה. תוך 3 ימים לפני הבדיקה על המטופל להקפיד על דיאטה או בדיקת מאמץ, תכולתו עולה בדם נימי בכ-1.1 ממול/ליטר בהשוואה לדם ורידי. פלזמה בדם מכילה 0.84 mmol/l יותר גלוקוז מדם מלא. אם תכולת הגלוקוז מצוינת ללא כל מידע נוסף, אזי זה מתייחס לדם מלא נימי.

במקרה שלחולה יש סימנים כלשהם לנוכחות סוכרת, יש לציין רק את תכולת הגלוקוז בדם של יותר מ-10 mmol/l בכל עת כדי לבצע אבחנה.

האבחנה של סוכרת נחשבת לאמינה אם רמת הגלוקוז בדם בצום שווה או עולה על 6.7 ממול/ליטר פעמיים. אם מתאים לתוכן האופטימלי של פחמימות. במקביל, המטופל מבטל את צריכת התרופות כגון משתני תיאזיד, אמצעי מניעה שונים וגלוקוקורטיקואידים.

בדיקת הסבילות לגלוקוז עצמה מורכבת מהעובדה שהמטופל בבוקר על בטן ריקה שותה 75 גרם גלוקוז מדולל ב-250-300 מ"ל מים למשך 5 דקות. שעתיים לאחר מכן נקבעה תכולת הגלוקוז בדם. הערכים הבאים נחשבים לערכים תקינים: גלוקוז בצום ‹ 6.7 mmol/l, לאחר שעתיים - ‹ 7.8 mmol/l. אם למטופל יש סוכרת, תכולת הגלוקוז בצום היא 6.7 ממול לליטר, ושעתיים לאחר העומס - 11.1 ממול לליטר.

במקרה של פגיעה בסבילות לגלוקוז, כמות הגלוקוז בקיבה ריקה היא 6.6 ממול לליטר, ולאחר שעתיים היא בטווח של 7.8 - 11.1 ממול לליטר. אם למטופל יש צורות שונות של חוסר ספיגה במעי, בדיקת הסבילות לגלוקוז עלולה להתברר כ-false positive, כלומר, הגלוקוז בדם יהיה בטווח התקין.

כאשר לוקחים דם כדי לקבוע את תכולת הגלוקוז, הטיפה הראשונה אינה משמשת לכך. זאת בשל העובדה כי אותם מוצרים המשמשים לחיטוי מכילים אלכוהול, אשר מעלה את רמות הגלוקוז. ניתן לקבוע רמת גלוקוז מוגברת במקרים בהם החולה סובל ממחלות דלקתיות, לאחר מצבי לחץ, פציעות שונות, לאחר התערבויות כירורגיות בקיבה, כאשר המעבר התקין של המזון במעיים משתנה ובמצבים נוספים.

לפי ארגון הבריאות העולמי, האבחנה של סוכרת נחשבת למהימנה אם מתקיים אחד משלושת המצבים הבאים:

1) נוכחות של תסמינים של סוכרת, כגון פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה מתקדמת במשקל, בשילוב עם רמת גלוקוז בדם השווה או גדולה מ-11.1 mmol/l כאשר נקבעת בכל עת;

כדי להבדיל בין סוג הסוכרת, נעשה שימוש בקביעת תכולת C-peptide. הכמות שלו מעידה בעקיפין על יכולתם של תאי B בלבלב להפריש אינסולין.

תאים אלה מסנתזים פרואינסולין, המורכב משרשראות A, B ו-C. בהם מבוקע ה-C-פפטיד מפרואינסולין ונוצר אינסולין פעיל. פפטיד C ואינסולין פעיל נכנסים למחזור הדם בכמויות שוות. 50% מהאינסולין נקשר בכבד.

במחזור הדם ההיקפי, לאינסולין יש זמן מחצית חיים של כ-4 דקות. C-פפטיד אינו נקשר בכבד. יש לו זמן מחצית חיים של כ-30 דקות. פפטיד C אינו נקשר לקולטנים היקפיים.

אם במחקר על קיבה ריקה התוכן של C-peptide הוא ‹ 0.4 nmol / l, אז זה מצביע על רמה גבוהה של סוכרת מסוג I אצל המטופל. אינפורמטיבי יותר הוא הבדיקה באמצעות גירוי (לדוגמה, הבדיקה עם גלוקגון נמצאת בשימוש נרחב). בתחילה, התוכן של C-peptide על קיבה ריקה נקבע.

לאחר מכן 1 מ"ל של גלוקגון מוזרק לווריד. שש דקות לאחר מכן נקבע גם תכולת ה-C-peptide.

שולחן 1

פעילות הפרשה מספקת של תאי ?-לבלב מאופיינת בתכולת C-peptide על קיבה ריקה של יותר מ-0.6 ננומול/ליטר, ולאחר גירוי יותר מ-1.1 ננומול/ליטר. אם התוכן של C-peptide לאחר גירוי הוא 0.6 ננומול/ליטר או פחות, אזי החולה זקוק לאינסולין אנדוגני. במקרה של בדיקה על רקע פירוק תהליכים מטבוליים בסוכרת, היא אינה אינפורמטיבית.

עם דקומפנסציה, נצפה מצב של היפרגליקמיה, אשר, בתורו, מוביל לנזק לתאי β של הבלוטה ולהשגת תוצאות כוזבות של הבדיקה עם גלוקגון. שימוש ארוך טווח בתכשירי אינסולין בטיפול בסוכרת אינו משפיע בשום אופן על תוצאות הבדיקות.

שיטות מעבדה משמשות גם לקביעת איכות הפיצוי בסוכרת. לשם כך, תכולת הגלוקוז נקבעת הן על קיבה ריקה והן לאחר ארוחה, תכולת הגלוקוז בשתן, כמות הכולסטרול הכולל (ראה טבלה 1). החשיבות הגדולה ביותר בעניין זה היא תכולת ההמוגלובין המסוכרר בדם (HbA 1) (טבלה לפי I. I. Dedov). הערכה של איכות הטיפול בסוכרת מתבצעת באופן אינדיבידואלי.

כתוצאה מהמהלך הארוך של המחלה, קיים סיכון מוגבר לפתח סיבוכים מאוחרים של סוכרת.

לפיכך, באותם אנשים שאובחנו לאחרונה עם סוכרת מסוג 1, יש צורך להגיע לרמות גלוקוז תקינות בדם לאורך זמן.

בחולים עם סוכרת כבר ארוכת טווח, לא כדאי להגיע לרמה תקינה של גליקמיה.

אטיולוגיה, פתוגנזה ומאפיינים קליניים של סוכרת מסוג I

סוכרת מסוג I היא מחלה אוטואימונית שעלולה להתפתח כתוצאה מחשיפה לזיהום ויראלי בגוף, כמו גם בהשפעת מספר גורמים סביבתיים אחרים הפועלים על רקע הנטייה הגנטית של אדם נתון לסוכרת. mellitus.

בהשפעת גורמים פתולוגיים על רקמת הלבלב, המבנה של אנטיגנים פני השטח של תאי ?- משתנה, מה שמוביל להתפתחות של תהליך אוטואימוני.

בהשפעתו, האיים הלבלבים של הבלוטה חודרים על ידי תאים בעלי יכולת חיסונית, כלומר מתפתחת אינסוליטיס. זה, בתורו, מוביל להרס של תאי?-פגומים. ירידה בסבילות לגלוקוז נצפית כאשר כ-75% מתאי ה-β של הלבלב מתים.

אם על רקע זה מתפתח מצב מלחיץ כלשהו, למשל, ניתוח או החדרת גורם זיהומי לגוף, מופיעים התסמינים הראשונים של סוכרת.

אם 80-90% מתאי β מושפעים, אז סוכרת מסוג I מתבטאת קלינית ללא השפעה של גורמים נוספים.

התכונות האנטיגניות של תאי β של הלבלב יכולות להשתנות בהשפעת מספר גורמים, שעשויים להיות זיהומים ויראליים, השפעת גורמים גנטיים, גורמים סביבתיים ואופי התזונה.

התפקיד המוביל בהתפתחות סוכרת שייך להשפעה של גורמים זיהומיים, כפי שמעידה על זיהוי תכוף למדי בדם של חולים של נוגדנים לנגיפים כגון וירוס אדמת, ציטומגלווירוס, וירוס חזרת, וירוס קוקסאקי, וירוס אנצפלומיאליטיס ומספר של אחרים. הטיטר של נוגדנים אלה בדרך כלל גבוה למדי. במקרה שאישה חלתה באדמת במהלך ההיריון, בכ-25% מהמקרים ילדה יפתח סוכרת מסוג I במהלך חייה.

קיימות גם עדויות לקיומה של נטייה גנטית להתפתחות סוכרת מסוג I, אך תפקידה טרם הובהר במלואו. התפתחות מחלה זו סבירה יותר בנוכחות ההפלוטיפים HLA DR 3, DR 4 ו-DQ.

אם לאב יש סוכרת מסוג I, ההסתברות לפתח את אותה פתולוגיה אצל הילד אינה עולה על 5%, אם לאם יש את המחלה, ההסתברות אינה עולה על 2.5%.

במקרה של סוכרת מסוג I בשני ההורים, ההסתברות לפתח פתולוגיה אצל ילד עולה ועומדת על כ-20%. האופי התורשתי של המחלה נצפה רק ב-5-10% מהילדים עם סוכרת.

הסיכון לפתח סוכרת מסוג I באחים תלוי במידת הזהות של ה-HLA שלהם... במקרה שלאחים יש HLA זהה, אזי ההסתברות ללקות במחלה היא כ-18%. אם ה-HLA של האחים אינו זהה, הסבירות לפתח סוכרת נמוכה.

מבחינה קלינית, סוכרת מסוג 1 מופיעה לפני גיל 40, ולרוב בגיל 14. התמונה הקלינית בכל מקרה תהיה אינדיבידואלית. בסוכרת יש ירידה בכמות האינסולין המופרש, מה שמוביל להתפתחות היפרגליקמיה. זה מגביר את האוסמולריות, מה שגורם להופעת משתן אוסמוטי.

בנוסף, מרכז הצמא הממוקם במוח מגורה, מה שמסביר את הצמא המוגבר בפתולוגיה זו.

עם ירידה בכמות הגלוקוז בדם, הגליקוגנוליזה בכבד עולה. מנגנון זה נועד לכסות את עלויות האנרגיה של הגוף. הפעלת גליקוגנוליזה מתרחשת עקב השפעת הורמונים קונטראינסולריים, כגון: גלוקגון, קורטיזול, קטכולאמינים, הורמון גדילה. סוכרת מסוג I מאופיינת ברמות נמוכות של אינסולין בדם או בהיעדר מוחלט שלו.

במקרה זה, אין סינתזה תקינה של גליקוגן ושקיעתו בכבד. בתגובה לשחרור הורמונים קונטר-איסולריים, אין עלייה בתהליכי הגליקוגנוליזה המתאימים לעלויות האנרגיה של הגוף, ולא מתרחשת עליה ברמת הגליקמיה. בתגובה לפעולת ההורמונים הקונטראינסולריים, מופעל תהליך הגלוקוניאוגנזה העלול להוביל לפגיעה חמורה במצב החולה עד להיווצרות תרדמת קטואצידוטית.

אינסולין מוביל בדרך כלל לעלייה בסינתזה של חלבון ושומן בגוף, כלומר, יש לו השפעה אנבולית. במקרה של ירידה בתכולת האינסולין בדם, מתרחשת הפרה של מהלך התהליכים הללו, מה שמוביל לירידה במשקל הגוף של החולים, להופעת חולשת שרירים מתקדמת וירידה בכושר העבודה עד אובדן מוחלט.

היעדר אינסולין בגוף מוביל להפעלה של פרוטאוליזה ולהכללה של גלוקונאוגנזה עקב הופעת חומצות אמינו חופשיות בזרם הדם. יש ירידה במסת השריר. תהליך אספקת החמצן לרקמות הגוף מופרע, כלומר מתפתחת היפוקסיה, הנובעת מהעובדה שכ-20% מההמוגלובין עובר גליקוזילציה.

חוסר פיצוי של תהליכים מטבוליים והתפתחות של תרדמת קטואצידוטית יכולים להתרחש על רקע זיהומים או פציעות שונות. עלייה ברמות הגלוקוז בדם במקרה זה גורמת לעלייה בשתן והתייבשות של הגוף. עם מחסור באינסולין בזרם הדם, מופעלת ליפוליזה, אשר, בתורה, מובילה לעלייה בכמות חומצות השומן החופשיות בדם.

מאחר שסוכרת בכבד משבשת את תהליכי סינתזת השומן, חומצות שומן חופשיות נכללות בתהליך הקטוגנזה. במקביל, מוצרים מטבוליים כגון אצטון וחומצה אצטואצטית מופיעים בדם. הם גופי קטון ומובילים להתפתחות קטוזיס ולאחר מכן קטואצידוזיס. אם הגוף ממשיך לאבד נוזלים, כלומר נתון להתייבשות מתקדמת, מתרחשת תרדמת קטואצידוטית. גופי קטון המופיעים בזרם הדם גורמים לגירוי של הצפק ולהופעת תסמינים של בטן חריפה, כלומר מתפתחת פסאודופריטוניטיס. בנוסף, עלולות להופיע בחילות והקאות המקשות על האבחנה. כדי לבצע אבחנה נכונה, יש צורך לערוך מחקר של הדם והשתן של המטופל עבור נוכחות של גופי קטון וגלוקוז.

סוכרת מסוג 1 עשויה להופיע בילדים עם פיאלונפריטיס או דלקת בדרכי השתן. לאחר תחילת הטיפול בסוכרת בתכשירי אינסולין למשך תקופה ארוכה למדי, המינונים של התרופה עשויים להישאר קטנים ואף להיות פחות מ-0.3 U / kg. פרק זמן זה שבו המינון נשאר מינימלי מכונה שלב ההפוגה. במקרה של התפתחות מצב קטואצידוזיס, הפרשת האינסולין על ידי תאי ?-הקיימים של הלבלב מופחתת ב-10-15%. השימוש בתכשירי אינסולין בתקופה זו מוביל לשיקום התפקוד של התאים הנותרים.

על חשבונם מסופק לגוף אינסולין ברמה מינימלית. במקרה שהמטופל עוקב אחר הדיאטה שנקבעה לו, מינון פעילות גופנית שלו, שלב ההפוגה יכול להימשך תקופה ארוכה למדי.

אם ההפרשה הנותרת של אינסולין נשארת בגוף והיא בערך 1 U / h, אז זה יכול לפצות על הרמה הבסיסית הדרושה של ההורמון בדם. הפרשה שארית של אינסולין בגוף נמשכת זמן רב יותר אם הטיפול באינסולין מתבצע כבר מתחילת המחלה.

כאשר אפילו כמויות קטנות של גלוקוז מופיעות בשתן, והגלוקוז בדם בצום הוא 5.5-6.5 מ"מ לליטר, שעה לאחר הארוחה - יותר מ-8 ממול לליטר בטיפול בתכשירי אינסולין במינון של 0.3 -0.4 U/ ק"ג, שלב ההפוגה נחשב הושלם.

אטיולוגיה, פתוגנזה ומאפיינים קליניים של סוכרת מסוג II

סוכרת מסוג II היא, בפתוגנזה שלה, קבוצה של הפרעות מטבוליות בעלות אופי הטרוגני. מחלה זו מאופיינת במגוון ביטויים קליניים. סוכרת מסוג II מתחלקת לשתי קבוצות: סוכרת II a וסוכרת II b. סוכרת II a מתפתחת ללא השמנת יתר. לעתים קרובות, מתחת למסכה שלה, סוכרת בעלת אופי אוטואימוני סמוי ממשיכה. סוכרת II b מאופיינת בנוכחות השמנת יתר. בחולים עם סוכרת IIa, השגת רמה תקינה של גלוקוז בדם מציגה קשיים מסוימים, אשר נצפים גם בשימוש בתרופות להורדת סוכר בטבליות במינון המרבי. כ-1-3 שנים לאחר תחילת הטיפול בתרופות נוגדות סוכרת בטבליות, השפעת השימוש בהן נעלמת לחלוטין.

במקרה זה, לפנות למינוי של תכשירי אינסולין. בסוכרת מסוג IIa, פולינוירופתיה סוכרתית מתפתחת במקרים תכופים יותר, המתקדמת מהר יותר מאשר בסוכרת מסוג IIb. סוכרת מסוג II מאופיינת בנטייה תורשתית. ההסתברות לפתח סוכרת מסוג זה אצל ילד בנוכחות אותה מחלה באחד ההורים היא כ-40%. נוכחות השמנת יתר בבני אדם תורמת להתפתחות פגיעה בסבילות לגלוקוז וסוכרת מסוג II. השמנת יתר מדרגה ראשונה מעלה פי 3 את הסיכון לפתח סוכרת מסוג II.

אם יש השמנה מתונה, הסבירות לסוכרת עולה פי 5. עם השמנת יתר בדרגה III, ההסתברות לביטוי של סוכרת מסוג II עולה ביותר מפי 10. הפתוגנזה של סוכרת מסוג II כוללת מספר שלבים. השלב הראשון מאופיין בנוכחות אצל אדם של נטייה מולדת להשמנה ותכולה מוגברת של גלוקוז בדם. השלב השני כולל היפודינמיה, עליה בכמות המזון הנצרכת, בשילוב עם הפרה של הפרשת אינסולין על ידי תאי β של הלבלב, מה שמוביל להתפתחות עמידות רקמת הגוף להשפעות האינסולין עליהם. בשלב השלישי של הפתוגנזה של סוכרת מסוג II, מתפתחת סבילות לגלוקוז לקויה, מה שמוביל לתסמונת מטבולית. השלב הרביעי מאופיין בנוכחות של סוכרת מסוג II בשילוב עם היפראינסוליניזם. בשלב החמישי של הפתוגנזה, התפקוד של תאי ?- מתרוקן, מה שמוביל, בתורו, להופעת אצל מטופל זה צורך באינסולין אקסוגני. המובילה בהתפתחות סוכרת מסוג II היא הנוכחות של תנגודת לאינסולין ברקמות. הוא נוצר כתוצאה מירידה ביכולת התפקודית של תאי ה-? של הלבלב. מספר מנגנונים זוהו לתפקוד לקוי של תאים מייצרי אינסולין.

שולחן 2.תזונה מומלצת לחולי סוכרת (ספר לימוד מאת I. I. Dedov. Endocrinology)

1. בהיעדר פתולוגיה, אינסולין מופרש על ידי תאי ?- בתדירות מסוימת, שהיא לרוב 10-20 דקות. במקרה זה, רמת האינסולין בדם נתונה לתנודות.

בנוכחות הפרעות בהפרשת האינסולין, הרגישות של הקולטנים להורמון זה משוחזרת. סוכרת מסוג II יכולה להתרחש עם עלייה בתכולת האינסולין בזרם הדם, תוך היעדר מחזוריות של הפרשתו. יחד עם זאת, תנודות בתכולתו בדם, האופייניות לאורגניזם רגיל, נעדרות.

2. עם עלייה ברמות הגלוקוז בדם לאחר ארוחה, ייתכן שלא תהיה עלייה בשחרור האינסולין. יחד עם זאת, אינסולין המופרש אינו מסוגל להיפלט מתאי שלפוחית? הסינתזה שלו בשלפוחיות נמשכת בתגובה לעלייה ברמת הגלוקוז בדם, למרות עודף שלה. תכולת הגלוקוז בפתולוגיה זו אינה מגיעה לערכים נורמליים (ראה טבלה 2).

3. סוכרת מסוג II מאופיינת בכך שכמות הגלוקגון בגוף עולה עם עלייה ברמת הגלוקוז בדם. בהשפעת הפרשת אינסולין, ייצור הגלוקגון אינו מפסיק.

4. ריקון מוקדם של תאי ?- של הבלוטה יכול להתרחש, כאשר עדיין לא נוצר אינסולין פעיל. לפרואינסולין המשתחרר לזרם הדם אין פעילות נגד היפרגליקמיה. פרואינסולין יכול להיות בעל השפעה אתרוגנית.

עם עלייה בכמות האינסולין בדם (היפריינסולינמיה), עודף גלוקוז חודר כל הזמן לתא. זה מוביל לירידה ברגישות של קולטני אינסולין, ולאחר מכן לחסימה שלהם. במקביל, מספר הקולטנים לאינסולין יורד בהדרגה, ויש גם דיכוי של מנגנוני פוסט קולטן, שבגללם אינסולין יכול להפעיל את השפעותיו בעקיפין. על רקע היפר-אינסולינמיה, גלוקוז ושומנים הנכנסים לגוף כתוצאה מצריכת מזון מופקדים בעודף על ידי רקמת השומן. זה מוביל לעלייה בתנגודת לאינסולין של רקמות הגוף. בנוסף, עם היפראינסולינמיה, פירוק השומנים מדוכא, מה שבתורו תורם להתקדמות ההשמנה. לעלייה ברמת הגלוקוז בדם יש השפעה שלילית על היכולת התפקודית של תאי β של הבלוטה, מה שמוביל לירידה בפעילות ההפרשה שלהם.

מכיוון שהתוכן המוגבר של גלוקוז בדם נצפתה ללא הרף, במשך זמן רב, אינסולין מיוצר על ידי התאים בכמות המקסימלית, מה שבסופו של דבר מוביל לדלדול שלהם ולהפסקת ייצור האינסולין. לטיפול נעשה שימוש אקסוגני של אינסולין; בנורמה, 75% מהגלוקוז הנצרך מנוצל בשרירים, מופקד בצורה של רזרבה של גליקוגן.

כתוצאה מההתנגדות של רקמת השריר לפעולת האינסולין, יורד תהליך היווצרות הגליקוגן מגלוקוז בו. עמידות רקמות להורמון מתרחשת כתוצאה ממוטציה של גנים המקודדים לחלבונים מיוחדים המעבירים גלוקוז לתוך התא.

בנוסף, עם עלייה ברמת חומצות השומן החופשיות, יורדת היווצרות חלבונים אלו, מה שמוביל לפגיעה ברגישות של תאי β לגלוקוז. זה מוביל לפגיעה בהפרשת אינסולין.

תסמונת מטבולית. תסמונת זו קודמת להתפתחות סוכרת מסוג II. מאפיין ייחודי של התסמונת ממחלת הסוכרת הוא היעדר היפרגליקמיה יציבה, הקשורה לעלייה בייצור אינסולין, המבטיחה התגברות על עמידות רקמות להורמון.

כדי למנוע התפתחות סוכרת, יש צורך להקפיד על תזונה (טבלה 2) ולהפחית במשקל הגוף. אם מקפידים על המלצות אלו, הסיכון לסוכרת מופחת ב-30-50%.

תסמונת מטבולית מובילה להתפתחות לא רק של סוכרת מסוג II, אלא גם לטרשת עורקים ויתר לחץ דם חיוני. התסמונת מלווה בתנגודת רקמות לאינסולין, היפראינסולינמיה, עליה בתכולת C-peptide בדם ופגיעה בסבילות לגלוקוז.

בדם, כמות הטריגליצרידים וה-ANP גדלה, כמות ה-HDL מופחתת. ברוב המקרים, חולים מפתחים השמנה בטנית, לנשים יש היפראנדרוגניזם, לעיתים קרובות מתפתח יתר לחץ דם עורקי.

סוכרת מסוג II מאובחנת לעתים קרובות במקרה במהלך בדיקת דם שגרתית. חולים עשויים לפנות תחילה לטיפול רפואי כאשר יש כבר סיבוכים מאוחרים של סוכרת.

החרגה או אישור של האבחנה של סוכרת היא הכרחית אם למטופל יש דלקות תכופות בדרכי השתן או אולטרסאונד מאבחן כבד שומני. כמעט כל החולים בסוכרת מסוג II סובלים מהשמנת יתר במידה מסוימת. היעילות לעיתים קרובות לא יורדת, אלא להיפך, עלולה אפילו להיות מוגברת.

ייתכן שרקמות הגוף לא יחוו מחסור באנרגיה, הקשור לעלייה בהפרשת האינסולין. בסוכרת מסוג II נשמר ייצור מינימלי של אינסולין, מה שמסביר את ההתפתחות הלא אופיינית של מצב קטואצידוזיס ותרדמת קטואצידוטית.

סוכרת מסוג זה מאופיינת בהתפתחות של תרדמת היפראוסמולרית. הפתוגנזה שלו קשורה לעובדה שהחולה מפתח פוליאוריה, וכתוצאה מכך הגוף מאבד נוזלים ומפתח hyperosmolarity.

עלייה ממושכת ומתמשכת בכמות הגלוקוז בדם מובילה לליקוי ראייה, שעלול להפוך לבלתי הפיך עם צורה מתקדמת של המחלה.