מחזור החיים של תא. מחזור התא שלבי מחזור התא ומשמעותם

שלבי ה-G1, S ו-G2 של מחזור התא מכונים ביחד כ-interphase. תא מתחלק מבלה את רוב זמנו ב-interphase, כשהוא גדל כהכנה להתחלקות. שלב המיטוזה קשור לחלוקה גרעינית ואחריה ציטוקינזיס (הפרדה של הציטופלזמה לשני תאים נפרדים). בסוף המחזור המיטוטי נוצרים שניים שונים. כל תא מכיל חומר גנטי זהה.

הזמן שלוקח לתא להשלים את החלוקה תלוי בסוג שלו. למשל, תאים במח העצם, תאי עור, תאי קיבה ומעי מתחלקים במהירות ובאופן קבוע. תאים אחרים מתחלקים לפי הצורך, ומחליפים תאים פגומים או מתים. סוגי תאים אלה כוללים תאי כליה, כבד וריאות. אחרים, כולל תאי עצב, מפסיקים להתחלק לאחר התבגרות.

תקופות ושלבים של מחזור התא

תכנית השלבים העיקריים של מחזור התא

שתי התקופות העיקריות של מחזור התא האוקריוטי כוללות אינטרפאזה ומיטוזה:

Interphase

במהלך תקופה זו, התא מכפיל את עצמו ומסנתז DNA. ההערכה היא שתא מתחלק מבלה כ-90-95% מזמנו באינטרפאזי, המורכב מ-3 השלבים הבאים:

  • שלב G1:מרווח זמן לפני סינתזת DNA. בשלב זה, התא מגדיל את גודלו וכמותו, מתכונן לחלוקה. בשלב זה הם דיפלואידים, כלומר יש להם שתי קבוצות של כרומוזומים.
  • S-phase:שלב במחזור שבמהלכו מסונתז DNA. לרוב התאים יש חלון זמן צר שבמהלכו מתרחשת סינתזת DNA. תכולת הכרומוזומים בשלב זה מוכפלת.
  • שלב G2:תקופה לאחר סינתזת DNA אך לפני מיטוזה. התא מסנתז חלבונים נוספים וממשיך לגדול בגודלו.

שלבים של מיטוזה

במהלך מיטוזה וציטוקינזיס, התוכן של תא האם מתפזר באופן שווה בין שני תאי הבת. למיטוזה חמישה שלבים: פרופאזה, פרומטפאזה, מטאפאזה, אנפאזה וטלופזה.

  • פרופאזה:בשלב זה מתרחשים שינויים הן בציטופלזמה והן בתא המתחלק. מתעבה לכרומוזומים נפרדים. כרומוזומים מתחילים לנדוד לכיוון מרכז התא. המעטפת הגרעינית נשברת וסיבי ציר נוצרים בקטבים מנוגדים של התא.
  • פרומטפאזה:שלב המיטוזה בתאים סומטיים אוקריוטיים לאחר פרופאזה ומטאפאזה קודמת. בפרומטפאזה, הממברנה הגרעינית מתפרקת למספר רב של "שלפוחיות ממברנות" והכרומוזומים שבתוכו יוצרים מבני חלבון הנקראים קינטוכורים.
  • מטאפאזה:בשלב זה, הגרעין נעלם לחלוטין, נוצרת חלוקת ציר, והכרומוזומים ממוקמים על לוח המטאפאזה (מישור המרוחק באותה מידה משני הקטבים של התא).
  • אנפאזה:בשלב זה, כרומוזומים מזווגים () מופרדים ומתחילים לנוע לעבר קצוות מנוגדים (קטבים) של התא. ציר החלוקה, שאינו קשור אליו, מורחב ומאריך את התא.
  • Telophase:בשלב זה, הכרומוזומים מגיעים לגרעינים חדשים, והתוכן הגנטי של התא מתחלק שווה בשווה לשני חלקים. ציטוקינזיס (חלוקת תאים אוקריוטיים) מתחילה לפני סוף המיטוזה ומסתיימת זמן קצר לאחר הטלופאז.

ציטוקינזיס

ציטוקינזיס הוא תהליך חלוקת הציטופלזמה בתאים איקריוטים, המייצרים תאי בת שונים. ציטוקינזיס מתרחשת בסוף מחזור התא לאחר מיטוזה או.

בחלוקת תאי בעלי חיים, ציטוקינזיס מתרחשת כאשר הטבעת המתכווצת יוצרת חריץ מפוצל המבקע את קרום התא לשניים. בנויה לוחית תא, המחלקת את התא לשני חלקים.

ברגע שהתא מסיים את כל שלבי מחזור התא, הוא חוזר לשלב G1 וכל המחזור חוזר שוב. תאי הגוף מסוגלים גם להיות במצב מנוחה, הנקרא שלב Gap 0 (G0) בכל עת במחזור החיים שלהם. הם יכולים להישאר בשלב זה לפרק זמן ארוך מאוד עד שיינתנו אותות לעבור במחזור התא.

תאים המכילים מוטציות גנטיות ממוקמים לצמיתות בשלב G0 כדי למנוע מהן לשכפל. כאשר מחזור התא משתבש, צמיחת תאים תקינה מופרעת. יכולים להתפתח המשתלטים על אותות הצמיחה שלהם ולהמשיך להתרבות באין מפריע.

מחזור התא ומיוזה

לא כל התאים מתחלקים בתהליך של מיטוזה. אורגניזמים המתרבים מינית עוברים גם סוג של חלוקת תאים הנקראת מיוזה. מיוזיס מתרחשת ודומה לתהליך המיטוזה. עם זאת, לאחר מחזור תאים שלם, ארבעה תאי בת נוצרים במיוזה. כל תא מכיל מחצית ממספר הכרומוזומים של התא המקורי (האב). זה אומר שתאי הנבט הם. כאשר תאי נבט זכריים ונקביים מתאחדים בתהליך שנקרא , הם יוצרים אחד שנקרא זיגוטה.

צמיחת גוף האדםבשל עלייה בגודל ובמספר התאים, בעוד שהאחרון מסופק בתהליך של חלוקה, או מיטוזה. התפשטות התאים מתרחשת בהשפעת גורמי גדילה חוץ-תאיים, והתאים עצמם עוברים רצף חוזר של אירועים המכונה מחזור התא.

ישנם ארבעה עיקריים שלבים: G1 (קדם סינתטי), S (סינטטי), G2 (פוסט סינתטי) ו-M (מיטוטי). לאחר מכן, הפרדה של הציטופלזמה וממברנת הפלזמה, וכתוצאה מכך שני תאי בת זהים. שלבי Gl, S ו-G2 הם חלק מהשלב הבין-פאזי. שכפול הכרומוזומים מתרחש בשלב הסינתטי, או שלב S.
רוֹב תאיםאינם נתונים לחלוקה אקטיבית, הפעילות המיטוטית שלהם מדוכאת במהלך שלב ה-GO, שהוא חלק משלב G1.

משך M-phaseהוא 30-60 דקות, בעוד שמחזור התא כולו אורך כ-20 שעות.תלוי בגיל, תאים אנושיים רגילים (לא גידוליים) עוברים עד 80 מחזורים מיטוטיים.

תהליכים מחזור התאנשלטים על ידי הפעלה חוזרת ונשנית ברצף של אנזימים מרכזיים הנקראים חלבון קינאז תלויי ציקלין (CKKs), כמו גם הקופקטורים שלהם, ציקלין. במקביל, בהשפעת פוספוקינאזות ופוספטאזות, מתרחשות זרחון ודפוספורילציה של קומפלקסים ציקלין-CZK ספציפיים האחראים לתחילת שלבים מסוימים של המחזור.

בנוסף, בהתאמה שלבים דומים לחלבוני CZKלגרום לדחיסה של כרומוזומים, לקרע של הממברנה הגרעינית ולארגון מחדש של מיקרו-צינוריות של השלד הציטומטי על מנת ליצור את ציר הביקוע (ציר מיטוטי).

שלב G1 של מחזור התא

שלב G1- שלב ביניים בין שלב M- ו-S, במהלכו חלה עלייה בכמות הציטופלזמה. בנוסף, בתום שלב G1 נמצא המחסום הראשון, בו בודקים תיקון DNA ותנאי סביבה (האם הם נוחים מספיק למעבר לשלב S).

במקרה הגרעיני DNAפגום, הפעילות של חלבון p53 עולה, מה שממריץ את השעתוק של p21. האחרון נקשר לקומפלקס ספציפי של cyclin-CZK האחראי על העברת התא ל-S-phase ומעכב את חלוקתו בשלב ה-Gl-phase. זה מאפשר לאנזימי תיקון לתקן שברי DNA פגומים.

כאשר מתרחשות פתולוגיות שכפול חלבון p53 של DNA פגוםממשיך, מה שמאפשר לתאים מתחלקים לצבור מוטציות ותורם להתפתחות תהליכי גידול. לכן חלבון p53 מכונה לעתים קרובות "שומר הגנום".

שלב G0 של מחזור התא

ריבוי תאים ביונקים אפשרי רק בהשתתפות מופרשים על ידי תאים אחרים גורמי גדילה תאיים, אשר מפעילים את השפעותיהם באמצעות העברת אותות מדורגת של פרוטו-אונקוגנים. אם במהלך שלב G1 התא אינו מקבל את האותות המתאימים, אז הוא יוצא ממחזור התא ונכנס למצב G0, שיכול להימשך מספר שנים.

חסימת ה-G0 מתרחשת בעזרת חלבונים - מדכאי מיטוזיס, שאחד מהם הוא חלבון רטינובלסטומה(חלבון Rb) המקודד על ידי אללים תקינים של הגן רטינובלסטומה. חלבון זה נצמד לחלבונים מווסתים ספציפיים, חוסם את הגירוי של שעתוק גנים הדרושים לשגשוג תאים.

גורמי גדילה תאיים הורסים את החסימה על ידי הפעלה מתחמי ציקלין-CZK ספציפיים ל-G, המזרחנים את חלבון Rb ומשנים את הקונפורמציה שלו, וכתוצאה מכך נשבר הקשר עם חלבונים מווסתים. במקביל, האחרונים מפעילים את השעתוק של הגנים שהם מקודדים, המפעילים את תהליך ההתפשטות.

שלב S של מחזור התא

כמות סטנדרטית גדילי DNA כפוליםבכל תא, המקביל לקבוצה הדיפלואידית של כרומוזומים חד-גדיליים, נהוג לסמן אותו כ-2C. סט 2C נשמר לאורך שלב ה-G1 ומכפיל את עצמו (4C) במהלך שלב ה-S כאשר מסונתז DNA כרומוזומלי חדש.

מתחילים מהסוף S-phaseועד שלב M (כולל שלב G2), כל כרומוזום גלוי מכיל שתי מולקולות DNA קשורות בחוזקה הנקראות כרומטידות אחיות. לפיכך, בתאים אנושיים, מסוף שלב S עד אמצע שלב M, ישנם 23 זוגות של כרומוזומים (46 יחידות גלויות), אך 4C (92) סלילים כפולים של DNA גרעיני.

בתהליך מיטוזהההתפלגות של קבוצות זהות של כרומוזומים על פני שני תאי בת מתרחשת באופן שכל אחד מהם מכיל 23 זוגות של מולקולות DNA 2C. יש לציין ששלבי G1 ו-G0 הם השלבים היחידים במחזור התא שבמהלכם מערך 2C של מולקולות ה-DNA מתאים ל-46 כרומוזומים בתאים.

שלב G2 של מחזור התא

שְׁנִיָה צ'ק פוינט, שבודק את גודל התא, נמצא בסוף שלב ה-G2, הממוקם בין שלב S למיטוזה. בנוסף, בשלב זה, לפני שממשיכים למיטוזה, בודקים את שלמות השכפול ושלמות ה-DNA. מיטוזה (M-phase)

1. פרופאזה. כרומוזומים, שכל אחד מהם מורכב משתי כרומטידות זהות, מתחילים להתעבות ולהיות גלויים בתוך הגרעין. בקטבים מנוגדים של התא, מנגנון דמוי ציר מתחיל להיווצר סביב שני צנטרוזומים מסיבי טובולין.

2. פרומטפאזה. הממברנה הגרעינית נפרדת. קינטוכורים נוצרים סביב הצנטרומרים של הכרומוזומים. סיבי טובולין חודרים לגרעין ומתרכזים ליד הקינטוכורים, ומחברים אותם עם סיבים היוצאים מהצנטרוזומים.

3. מטאפאזה. המתח בסיבים גורם לכרומוזומים להתיישר באמצע בקו בין קטבי הציר ובכך ליצור את לוח המטאפאזה.

4. אנפאזה. ה-DNA של הצנטרומר, המחולק בין כרומטידות אחיות, מוכפל, הכרומטידות נפרדות ומתפצלות קרוב יותר לקטבים.

5. טלופאז. הכרומטידות האחיות המופרדות (שמכאן ואילך נחשבות לכרומוזומים) מגיעות אל הקטבים. סביב כל אחת מהקבוצות מתפתחת קרום גרעיני. כרומטין דחוס מתפזר ויוצרים נוקלאולי.

6. ציטוקינזיס. קרום התא מתכווץ ונוצר תלם מחשוף באמצע בין הקטבים, המפריד בסופו של דבר בין שני תאי הבת.

מחזור צנטרוזום

ב זמן שלב G1זוג צנטריולים המקושרים לכל צנטרוזום נפרד. במהלך שלבי S-ו-G2, נוצרת צנטרול בת חדש מימין לצנטריולים הישנים. בתחילת שלב M, הצנטרוזום נפרד, שני הצנטרוזומים של הבת מתפצלים לכיוון הקטבים של התא.

תקופת חייו של תא מרגע לידתו כתוצאה מחלוקת תא האם ועד לחלוקה או מוות הבא נקראת מחזור חיים (תא) של תא.

מחזור התא של תאים המסוגלים להתרבות כולל שני שלבים: - INTERPHASE (השלב ​​בין חלוקות, אינטרקינזיס); - DIVISION PERIOD (מיטוזה). ב-interphase התא מתכונן לחלוקה - סינתזה של חומרים שונים, אך העיקר הוא שכפול ה-DNA. מבחינת משך, הוא מהווה את רוב מחזור החיים. אינטרפאזה מורכבת מ-3 תקופות: 1) טרום סינתטי - G1 (ji one) - מתרחש מיד לאחר סיום החלוקה. התא גדל, צובר חומרים שונים (עשירים באנרגיה), נוקלאוטידים, חומצות אמינו, אנזימים. מתכונן לסינתזת DNA. כרומוזום מכיל מולקולת DNA אחת (כרומטיד אחד). 2) סינתטי - S הוא הכפלה של החומר - שכפול של מולקולות DNA. סינתזה מוגברת של חלבונים ו-RNA. יש הכפלה של מספר הצנטריולים.

3) Postsynthetic G2 - פרמיטוטי, סינתזת RNA נמשכת. כרומוזומים מכילים 2 עותקים של עצמם - כרומטידות, שכל אחת מהן נושאת מולקולת DNA אחת (דו-גדילית). התא מוכן להתחלק, הכרומוזום מרודד.

אמיטוזיס - חלוקה ישירה

מיטוזיס - חלוקה עקיפה

מיוזיס - חלוקת צמצום

אמיטוזיס- נדיר, במיוחד בתאים מזדקנים או במצבים פתולוגיים (תיקון רקמות), הגרעין נשאר במצב interphase, הכרומוזומים אינם speralizuyutsya. הגרעין מחולק על ידי התכווצות. ייתכן שהציטופלזמה לא תתחלק, ואז נוצרים תאים דו-גרעיניים.

מיטוזיס- דרך חלוקה אוניברסלית. במחזור החיים, זה רק חלק קטן. מחזור תאי המעי האפיתם של חתול הוא 20 - 22 שעות, מיטוזה - שעה. מיטוזה מורכבת מ-4 שלבים.

1) PROPHASE - מתרחש קיצור ועיבוי של כרומוזומים (ספירליזציה), הם נראים בבירור. כרומוזומים מורכבים מ-2 כרומטידות (הכפלה במהלך האינטרפאז). הגרעין והמעטפת הגרעינית מתפרקים, הציטופלזמה והקריופלזמה מתערבבים. מרכזי התא המחולקים מתפצלים לאורך הציר הארוך של התא לכיוון הקטבים. נוצר ציר של חלוקה (המורכב מחוטי חלבון אלסטיים).

2) METHOPHASE - הכרומוזומים ממוקמים באותו מישור לאורך קו המשווה, ויוצרים לוח מטאפאזה. ציר החלוקה מורכב מ-2 סוגי חוטים: האחד מחבר את מרכזי התא, השני - (מספרם = מספר הכרומוזומים 46) מחוברים, בקצה אחד לצנטרוזום (מרכז התא), השני לצנטרומר של הכרומוזום. גם הצנטרומר מתחיל להתחלק ל-2. כרומוזומים (בסוף) מתפצלים באזור הצנטרומר.



3) ANAPHASE הוא השלב הקצר ביותר של מיטוזה. סיבי הציר מתחילים להתקצר והכרומטידות של כל כרומוזום מתרחקות זו מזו לכיוון הקטבים. כל כרומוזום מורכב מכרומטיד אחד בלבד.

4) TELOPHASE - הכרומוזומים מתרכזים במרכזי התאים המקבילים, מייצרים דה-פירליזציה. נוצרים הנוקלאוליים, המעטפת הגרעינית, נוצרת קרום המפריד בין התאים האחיים זה לזה. תאים אחים נפרדים.

המשמעות הביולוגית של מיטוזה היא שכתוצאה ממנה, כל תא בת מקבל בדיוק את אותה קבוצת כרומוזומים, וכתוצאה מכך, בדיוק את אותו מידע גנטי כמו שיש לתא האם.

7. MEIOSIS - חלוקה, התבגרות של תאי מין

המהות של רבייה מינית היא היתוך של 2 גרעינים של תאי נבט (גמטות) של זרע (זכר) וביצית (נקבה). במהלך ההתפתחות, תאי הנבט עוברים חלוקה מיטוטית, ובמהלך ההבשלה חלוקה מיוטי. לכן, תאי נבט בוגרים מכילים קבוצה הפלואידית של כרומוזומים (p): P + P = 2P (זיגוטה). אם לגמטות היה 2n (דיפלואיד) אז לצאצאים היה מספר טטרפלואידי (2n+2n)=4n מספר כרומוזומים, וכן הלאה. מספר הכרומוזומים בהורים ובצאצאים נשאר קבוע. מספר הכרומוזומים מצטמצם בחצי על ידי מיוזה (גמטוגנזה). הוא מורכב מ-2 חטיבות רצופות:

צִמצוּם

שוויוני (השוואה)

ללא שלב ביניים ביניהם.

פרופאזה 1 שונה מפרופאזה של מיטוזיס.

1. לפטונמה (חוטים דקים) בגרעין, קבוצה דיפלואידית (2p) של כרומוזומים דקים ארוכים 46 יח'.

2. זיגונמה - כרומוזומים הומולוגיים (בזוג) - 23 זוגות בבני אדם מצומדים (רוכסן) "התאמה" של הגן לגן מחוברים לכל האורך 2n - 23 יח'.

3. הומלוג של Pachinema (חוטים עבים). כרומוזומים קשורים קשר הדוק (דו-ערכי). כל כרומוזום מורכב מ-2 כרומטידות, כלומר. דו ערכי - מ-4 כרומטידות.

4. צימוד כרומוזומים דיפלונמה (גדילים כפולים) דוחה אחד את השני. יש פיתול, ולפעמים החלפה של חלקים שבורים של כרומוזומים - הצלבה (הצלבה) - זה מגביר באופן דרמטי את השונות התורשתית, שילובים חדשים של גנים.

5. דיאקינזיס (תנועה למרחק) - הפרופזה מסתיימת, הכרומוזומים מתפרקים, הממברנה הגרעינית מתפרקת ומתחיל השלב השני - המטאפאזה של החלוקה הראשונה.

Metaphase 1 - דו-וולנטיים (טטרדים) שוכבים לאורך קו המשווה של התא, נוצר ציר החלוקה (23 זוגות).

אנפאזה 1 - לכל קוטב הם מתפצלים לא על הכרומטיד הראשון, אלא על 2 כרומוזומים. התקשורת בין כרומוזומים הומולוגיים נחלשת. כרומוזומים זוגיים מתרחקים זה מזה לקטבים שונים. נוצר קבוצה הפלואידית.

טלופאזה 1 - בקטבים של הציר נאספת קבוצה אחת הפלואידית של כרומוזומים, שבה כל סוג של כרומוזום מיוצג לא על ידי זוג, אלא על ידי הכרומוזום הראשון המורכב מ-2 כרומטידים, הציטופלזמה לא תמיד מחולקת.

Meiosis 1-החלוקה מובילה ליצירת תאים הנושאים קבוצה הפלואידית של כרומוזומים, אך הכרומוזומים מורכבים מ-2 כרומטידים, כלומר. יש כמות כפולה של DNA. לכן, התאים כבר מוכנים לחלוקה 2.

מיוזיס 2חלוקה (שווה ערך). כל השלבים: פרופאזה 2, מטאפאזה 2, אנפאזה 2 וטלופזה 2. עובר כמו מיטוזה, אבל תאים הפלואידים מתחלקים.

כתוצאה מהחלוקה, הכרומוזומים הדו-גדיליים האימהיים, המתפצלים, יוצרים כרומוזומי בת חד-גדילים. לכל תא (4) תהיה קבוצה הפלואידית של כרומוזומים.

לאחר מכן. כתוצאה מ-2 חלוקות מתודיות מתרחשות:

שונות תורשתית מוגברת עקב שילובים שונים של כרומוזומים בקבוצות ילדים

מספר השילובים האפשריים של זוגות כרומוזומים = 2 בחזקת n (מספר הכרומוזומים בקבוצה הפלואידית הוא 23 - אדם).

המטרה העיקרית של המיוזה היא ליצור תאים עם קבוצה הפלואידית של כרומוזומים - היא מתבצעת עקב היווצרות זוגות של כרומוזומים הומולוגיים בתחילת החלוקה המיוטית 1 וההתבדלות של ההומולוגים לאחר מכן לתאי בת שונים. היווצרות תאי נבט זכריים היא spermatogenesis, נקבה - ovogenesis.

מחזור התא

מחזור התא הוא תקופת קיומו של תא מרגע היווצרותו ע"י חלוקת תא האם ועד לחלוקה או מוות משלו תוכן [הצג]

אורך מחזור התא האוקריוטי

אורך מחזור התא משתנה מתא לתא. תאים המתרבים במהירות של אורגניזמים בוגרים, כגון תאים המטופואטיים או בסיסיים של האפידרמיס והמעי הדק, יכולים להיכנס למחזור התא כל 12-36 שעות. מחזורי תאים קצרים (כ-30 דקות) נצפים במהלך הפיצול המהיר של ביצים של אכינודרמים, דו-חיים וחיות אחרות. בתנאי ניסוי, לשורות תרבית תאים רבות יש מחזור תאים קצר (כ-20 שעות). ברוב התאים המתחלקים באופן פעיל, התקופה בין מיטוזות היא כ-10-24 שעות.

שלבי מחזור התא האוקריוטי

מחזור התא האוקריוטי מורכב משתי תקופות:

תקופת צמיחת התא, הנקראת "אינטרפאזה", במהלכה מסונתזים DNA וחלבונים ונעשות הכנות לחלוקת התא.

תקופת חלוקת התא, הנקראת "שלב M" (מהמילה מיטוזה - מיטוזה).

אינטרפאזה מורכבת ממספר תקופות:

G1-phase (מהפער האנגלי - gap), או שלב הצמיחה הראשונית, במהלכו מסונתזים mRNA, חלבונים ורכיבים תאיים אחרים;

S-phase (מהסינתזה האנגלית - synthetic), שבמהלכו משוכפל ה-DNA של גרעין התא, גם הצנטרולים מוכפלים (אם הם קיימים, כמובן).

שלב G2, במהלכו יש הכנה למיטוזה.

תאים מובחנים שאינם מתחלקים עוד עשויים להיעדר שלב G1 במחזור התא. תאים כאלה נמצאים בשלב המנוחה G0.

תקופת חלוקת התא (שלב M) כוללת שני שלבים:

מיטוזה (חלוקה של גרעין התא);

ציטוקינזיס (חלוקה של הציטופלזמה).

בתורו, מיטוזה מחולקת לחמישה שלבים, ב-vivo ששת השלבים הללו יוצרים רצף דינמי.

תיאור חלוקת התאים מבוסס על נתוני מיקרוסקופ אור בשילוב עם מיקרופילם ועל תוצאות מיקרוסקופ אור ואלקטרונים של תאים קבועים ומוכתמים.

ויסות מחזור התא

הרצף הטבעי של תקופות משתנות של מחזור התא מתבצע על ידי אינטראקציה של חלבונים כגון קינאזות תלויות ציקלין וציקלינים. תאים בשלב G0 יכולים להיכנס למחזור התא כאשר הם נחשפים לגורמי גדילה. גורמי גדילה שונים, כגון גורמי גדילה של טסיות דם, אפידרמיס ועצבים, על ידי קשירה לקולטנים שלהם, מעוררים מפל איתות תוך תאי, המוביל בסופו של דבר לשעתוק הגנים של ציקלין וקינאזות תלויות ציקלין. קינאזות תלויות ציקלין הופכות פעילות רק כאשר הן מקיימות אינטראקציה עם הציקלין המתאימים. התוכן של ציקלינים שונים בתא משתנה לאורך כל מחזור התא. ציקלין הוא מרכיב רגולטורי של קומפלקס קינאז תלוי ציקלין-ציקלין. קינאז הוא המרכיב הקטליטי של קומפלקס זה. קינאזים אינם פעילים ללא ציקלין. ציקלינים שונים מסונתזים בשלבים שונים של מחזור התא. לפיכך, התוכן של cyclin B בביציות צפרדע מגיע למקסימום עד למועד המיטוזה, כאשר כל המפל של תגובות זרחון המזרזות על ידי קומפלקס קינאז תלוי ציקלין B/ציקלין מופעל. בסוף המיטוזה, ציקלין מתפרק במהירות על ידי חלבונים.

נקודות ביקורת למחזור התא

כדי לקבוע את השלמת כל שלב במחזור התא, יש צורך להחזיק בו מחסומים. אם התא "עובר" את המחסום, אז הוא ממשיך "לנוע" במחזור התא. אם נסיבות מסוימות, כמו פגיעה ב-DNA, מונעות מהתא לעבור דרך מחסום, שניתן להשוות למעין מחסום, אז התא נעצר ושלב נוסף במחזור התא אינו מתרחש, לפחות עד הסרת המכשולים. , מונע מהכלוב לעבור במחסום. יש לפחות ארבע נקודות ביקורת למחזור התא: נקודת בידוק ב-G1 שבה בודקים את שלמות ה-DNA לפני הכניסה ל-S-phase, נקודת ביקורת ב-S-phase שבה נבדקת שכפול ה-DNA לתקינות שכפול ה-DNA, נקודת בידוק ב-G2 שבה בודקים נזקים שהוחמצו. כאשר עוברים מחסומים קודמים, או שהושגו בשלבים הבאים של מחזור התא. בשלב ה-G2, מתגלה השלמות של שכפול ה-DNA, ותאים שבהם ה-DNA אינו משוכפל לא נכנסים למיטוזה. בנקודת הביקורת של הרכבת הציר, נבדק אם כל הקינטוכורים מחוברים למיקרוטובולים.

הפרעות במחזור התא והיווצרות גידול

עלייה בסינתזה של חלבון p53 מובילה להשראת סינתזה של חלבון p21, מעכב מחזור התא

הפרה של הרגולציה הרגילה של מחזור התא היא הגורם לרוב הגידולים המוצקים. במחזור התא, כאמור, מעבר של מחסומים אפשרי רק אם השלבים הקודמים מסתיימים כרגיל ואין תקלות. תאי גידול מאופיינים בשינויים במרכיבי המחסומים של מחזור התא. כאשר נקודות ביקורת של מחזור התא מושבתות, נצפה חוסר תפקוד של כמה מדכאי גידולים ופרוטו-אונקוגנים, בפרט p53, pRb, Myc ו- Ras. החלבון p53 הוא אחד מגורמי השעתוק שמתחילים את הסינתזה של חלבון p21, המהווה מעכב של קומפלקס CDK-cyclin, מה שמוביל לעצירת מחזור התא בתקופות G1 ו-G2. כך, תא שה-DNA שלו פגום לא נכנס לשלב S. כאשר מוטציות מובילות לאובדן גנים של חלבון p53, או כאשר הם משתנים, חסימת מחזור התא אינה מתרחשת, תאים נכנסים למיטוזה, מה שמוביל להופעת תאים מוטנטים, שרובם אינם ברי קיימא, בעוד שאחרים יוצרים תאים ממאירים. .

ציקלינים הם משפחה של חלבונים המהווים מפעילים של ציקלין-תלוי חלבון קינאז (CDK) (CDK - cyclin-dependent kinases) - אנזימים מרכזיים המעורבים בוויסות מחזור התא האוקריוטי. ציקלינים קיבלו את שמם בשל העובדה שהריכוז התוך תאי שלהם משתנה מעת לעת כאשר תאים עוברים את מחזור התא, ומגיע למקסימום בשלבים מסוימים שלו.

תת-היחידה הקטליטית של חלבון קינאז התלוי בציקלין מופעלת חלקית כתוצאה מאינטראקציה עם מולקולת הציקלין, אשר מהווה את תת-היחידה הרגולטורית של האנזים. היווצרות ההטרודימר הזה מתאפשרת לאחר שציקלין מגיע לריכוז קריטי. בתגובה לירידה בריכוז הציקלין, האנזים מושבת. להפעלה מלאה של חלבון קינאז תלוי ציקלין, יש להתרחש זרחון ודה-פוספורילציה ספציפיים של שאריות חומצות אמינו מסוימות בשרשרות הפוליפפטידיות של קומפלקס זה. אחד האנזימים שמבצעים תגובות כאלה הוא CAK kinase (CAK - CDK activating kinase).

קינאז תלוי ציקלין

קינאזות תלויות ציקלין (CDK) הן קבוצה של חלבונים המווסתת על ידי ציקלין ומולקולות דמויות ציקלין. רוב ה-CDKs מעורבים בשלבי מחזור התא; הם גם מווסתים שעתוק ועיבוד mRNA. CDKs הם serine/threonine kinases המזרחנים את שאריות החלבון המקבילות. ידועים מספר CDK, שכל אחד מהם מופעל על ידי ציקלין אחד או יותר ומולקולות דומות אחרות לאחר שהגיעו לריכוז הקריטי שלהם, ולרוב CDKs הם הומולוגיים, הנבדלים בעיקר בתצורה של אתר הקישור לציקלין. בתגובה לירידה בריכוז התוך תאי של ציקלין מסוים, מתרחשת השבתה הפיכה של ה-CDK המקביל. אם CDKs מופעלים על ידי קבוצה של cyclins, כל אחד מהם, כאילו מעביר קינאזות חלבון זה לזה, שומר על CDKs במצב פעיל לאורך זמן. גלים כאלה של הפעלת CDK מתרחשים במהלך שלבי G1 ו-S של מחזור התא.

רשימת CDKs והרגולטורים שלהם

CDK1; ציקלין A, ציקלין B

CDK2; ציקלין A, ציקלין E

CDK4; ציקלין D1, ציקלין D2, ציקלין D3

CDK5; CDK5R1, CDK5R2

CDK6; ציקלין D1, ציקלין D2, ציקלין D3

CDK7; ציקלין H

CDK8; ציקלין סי

CDK9; cyclin T1, cyclin T2a, cyclin T2b, cyclin K

CDK11 (CDC2L2); ציקלין ל

אמיטוזיס (או חלוקת תאים ישירה) מתרחשת בתדירות נמוכה יותר בתאים אוקריוטיים סומטיים מאשר מיטוזה. זה תואר לראשונה על ידי הביולוג הגרמני ר' רמק בשנת 1841, המונח הוצע על ידי היסטולוג. וו. פלמינג מאוחר יותר - ב-1882. ברוב המקרים, אמיטוזיס נצפית בתאים עם פעילות מיטוטית מופחתת: אלו הם תאים מזדקנים או תאים שעברו שינוי פתולוגי, לרוב נדונים למוות (תאים של ממברנות עובריות של יונקים, תאי גידול וכו'). במהלך אמיטוזיס, מצב הבין-פאזי של הגרעין נשמר מורפולוגית, הגרעין והממברנה הגרעינית נראים בבירור. שכפול DNA נעדר. ספירליזציה של כרומטין אינה מתרחשת, כרומוזומים אינם מזוהים. התא שומר על פעילותו התפקודית הטבועה, שנעלמת כמעט לחלוטין במהלך מיטוזה. במהלך אמיטוזיס, רק הגרעין מתחלק, וללא היווצרות של ציר ביקוע, לכן, החומר התורשתי מופץ באופן אקראי. היעדר ציטוקינזיס מוביל להיווצרות תאים דו-גרעיניים, אשר לאחר מכן אינם מסוגלים להיכנס למחזור מיטוטי תקין. עם אמיטוזות חוזרות, תאים מרובי גרעינים יכולים להיווצר.

מושג זה עדיין הופיע במספר ספרי לימוד עד שנות ה-80. כיום, מאמינים כי כל התופעות המיוחסות לאמיטוזיס הן תוצאה של פרשנות שגויה של תכשירים מיקרוסקופיים לא מוכנים מספיק, או פרשנות של תופעות הנלוות להרס תאים או תהליכים פתולוגיים אחרים כמו חלוקת תאים. יחד עם זאת, כמה גרסאות של ביקוע גרעיני אוקריוטי לא יכולות להיקרא מיטוזה או מיוזה. כזו, למשל, היא חלוקת המקרו-גרעיניים של ריסים רבים, שם, ללא היווצרות של ציר, מתרחשת הפרדה של שברי כרומוזומים קצרים.

מחזור התא

מחזור התא הוא תקופת קיומו של תא מרגע היווצרותו ע"י חלוקת תא האם ועד לחלוקה או מוות משלו תוכן [הצג]

אורך מחזור התא האוקריוטי

אורך מחזור התא משתנה מתא לתא. תאים המתרבים במהירות של אורגניזמים בוגרים, כגון תאים המטופואטיים או בסיסיים של האפידרמיס והמעי הדק, יכולים להיכנס למחזור התא כל 12-36 שעות. מחזורי תאים קצרים (כ-30 דקות) נצפים במהלך הפיצול המהיר של ביצים של אכינודרמים, דו-חיים וחיות אחרות. בתנאי ניסוי, לשורות תרבית תאים רבות יש מחזור תאים קצר (כ-20 שעות). ברוב התאים המתחלקים באופן פעיל, התקופה בין מיטוזות היא כ-10-24 שעות.

שלבי מחזור התא האוקריוטי

מחזור התא האוקריוטי מורכב משתי תקופות:

תקופת צמיחת התא, הנקראת "אינטרפאזה", במהלכה מסונתזים DNA וחלבונים ונעשות הכנות לחלוקת התא.

תקופת חלוקת התא, הנקראת "שלב M" (מהמילה מיטוזה - מיטוזה).

אינטרפאזה מורכבת ממספר תקופות:

G1-phase (מהפער האנגלי - gap), או שלב הצמיחה הראשונית, במהלכו מסונתזים mRNA, חלבונים ורכיבים תאיים אחרים;

S-phase (מהסינתזה האנגלית - synthetic), שבמהלכו משוכפל ה-DNA של גרעין התא, גם הצנטרולים מוכפלים (אם הם קיימים, כמובן).

שלב G2, במהלכו יש הכנה למיטוזה.

תאים מובחנים שאינם מתחלקים עוד עשויים להיעדר שלב G1 במחזור התא. תאים כאלה נמצאים בשלב המנוחה G0.

תקופת חלוקת התא (שלב M) כוללת שני שלבים:

מיטוזה (חלוקה של גרעין התא);

ציטוקינזיס (חלוקה של הציטופלזמה).

בתורו, מיטוזה מחולקת לחמישה שלבים, ב-vivo ששת השלבים הללו יוצרים רצף דינמי.

תיאור חלוקת התאים מבוסס על נתוני מיקרוסקופ אור בשילוב עם מיקרופילם ועל תוצאות מיקרוסקופ אור ואלקטרונים של תאים קבועים ומוכתמים.

ויסות מחזור התא

הרצף הטבעי של תקופות משתנות של מחזור התא מתבצע על ידי אינטראקציה של חלבונים כגון קינאזות תלויות ציקלין וציקלינים. תאים בשלב G0 יכולים להיכנס למחזור התא כאשר הם נחשפים לגורמי גדילה. גורמי גדילה שונים, כגון גורמי גדילה של טסיות דם, אפידרמיס ועצבים, על ידי קשירה לקולטנים שלהם, מעוררים מפל איתות תוך תאי, המוביל בסופו של דבר לשעתוק הגנים של ציקלין וקינאזות תלויות ציקלין. קינאזות תלויות ציקלין הופכות פעילות רק כאשר הן מקיימות אינטראקציה עם הציקלין המתאימים. התוכן של ציקלינים שונים בתא משתנה לאורך כל מחזור התא. ציקלין הוא מרכיב רגולטורי של קומפלקס קינאז תלוי ציקלין-ציקלין. קינאז הוא המרכיב הקטליטי של קומפלקס זה. קינאזים אינם פעילים ללא ציקלין. ציקלינים שונים מסונתזים בשלבים שונים של מחזור התא. לפיכך, התוכן של cyclin B בביציות צפרדע מגיע למקסימום עד למועד המיטוזה, כאשר כל המפל של תגובות זרחון המזרזות על ידי קומפלקס קינאז תלוי ציקלין B/ציקלין מופעל. בסוף המיטוזה, ציקלין מתפרק במהירות על ידי חלבונים.

נקודות ביקורת למחזור התא

כדי לקבוע את השלמת כל שלב במחזור התא, יש צורך להחזיק בו מחסומים. אם התא "עובר" את המחסום, אז הוא ממשיך "לנוע" במחזור התא. אם נסיבות מסוימות, כמו פגיעה ב-DNA, מונעות מהתא לעבור דרך מחסום, שניתן להשוות למעין מחסום, אז התא נעצר ושלב נוסף במחזור התא אינו מתרחש, לפחות עד הסרת המכשולים. , מונע מהכלוב לעבור במחסום. יש לפחות ארבע נקודות ביקורת למחזור התא: נקודת בידוק ב-G1 שבה בודקים את שלמות ה-DNA לפני הכניסה ל-S-phase, נקודת ביקורת ב-S-phase שבה נבדקת שכפול ה-DNA לתקינות שכפול ה-DNA, נקודת בידוק ב-G2 שבה בודקים נזקים שהוחמצו. כאשר עוברים מחסומים קודמים, או שהושגו בשלבים הבאים של מחזור התא. בשלב ה-G2, מתגלה השלמות של שכפול ה-DNA, ותאים שבהם ה-DNA אינו משוכפל לא נכנסים למיטוזה. בנקודת הביקורת של הרכבת הציר, נבדק אם כל הקינטוכורים מחוברים למיקרוטובולים.

הפרעות במחזור התא והיווצרות גידול

עלייה בסינתזה של חלבון p53 מובילה להשראת סינתזה של חלבון p21, מעכב מחזור התא

הפרה של הרגולציה הרגילה של מחזור התא היא הגורם לרוב הגידולים המוצקים. במחזור התא, כאמור, מעבר של מחסומים אפשרי רק אם השלבים הקודמים מסתיימים כרגיל ואין תקלות. תאי גידול מאופיינים בשינויים במרכיבי המחסומים של מחזור התא. כאשר נקודות ביקורת של מחזור התא מושבתות, נצפה חוסר תפקוד של כמה מדכאי גידולים ופרוטו-אונקוגנים, בפרט p53, pRb, Myc ו- Ras. החלבון p53 הוא אחד מגורמי השעתוק שמתחילים את הסינתזה של חלבון p21, המהווה מעכב של קומפלקס CDK-cyclin, מה שמוביל לעצירת מחזור התא בתקופות G1 ו-G2. כך, תא שה-DNA שלו פגום לא נכנס לשלב S. כאשר מוטציות מובילות לאובדן גנים של חלבון p53, או כאשר הם משתנים, חסימת מחזור התא אינה מתרחשת, תאים נכנסים למיטוזה, מה שמוביל להופעת תאים מוטנטים, שרובם אינם ברי קיימא, בעוד שאחרים יוצרים תאים ממאירים. .

ציקלינים הם משפחה של חלבונים המהווים מפעילים של ציקלין-תלוי חלבון קינאז (CDK) (CDK - cyclin-dependent kinases) - אנזימים מרכזיים המעורבים בוויסות מחזור התא האוקריוטי. ציקלינים קיבלו את שמם בשל העובדה שהריכוז התוך תאי שלהם משתנה מעת לעת כאשר תאים עוברים את מחזור התא, ומגיע למקסימום בשלבים מסוימים שלו.

תת-היחידה הקטליטית של חלבון קינאז התלוי בציקלין מופעלת חלקית כתוצאה מאינטראקציה עם מולקולת הציקלין, אשר מהווה את תת-היחידה הרגולטורית של האנזים. היווצרות ההטרודימר הזה מתאפשרת לאחר שציקלין מגיע לריכוז קריטי. בתגובה לירידה בריכוז הציקלין, האנזים מושבת. להפעלה מלאה של חלבון קינאז תלוי ציקלין, יש להתרחש זרחון ודה-פוספורילציה ספציפיים של שאריות חומצות אמינו מסוימות בשרשרות הפוליפפטידיות של קומפלקס זה. אחד האנזימים שמבצעים תגובות כאלה הוא CAK kinase (CAK - CDK activating kinase).

קינאז תלוי ציקלין

קינאזות תלויות ציקלין (CDK) הן קבוצה של חלבונים המווסתת על ידי ציקלין ומולקולות דמויות ציקלין. רוב ה-CDKs מעורבים בשלבי מחזור התא; הם גם מווסתים שעתוק ועיבוד mRNA. CDKs הם serine/threonine kinases המזרחנים את שאריות החלבון המקבילות. ידועים מספר CDK, שכל אחד מהם מופעל על ידי ציקלין אחד או יותר ומולקולות דומות אחרות לאחר שהגיעו לריכוז הקריטי שלהם, ולרוב CDKs הם הומולוגיים, הנבדלים בעיקר בתצורה של אתר הקישור לציקלין. בתגובה לירידה בריכוז התוך תאי של ציקלין מסוים, מתרחשת השבתה הפיכה של ה-CDK המקביל. אם CDKs מופעלים על ידי קבוצה של cyclins, כל אחד מהם, כאילו מעביר קינאזות חלבון זה לזה, שומר על CDKs במצב פעיל לאורך זמן. גלים כאלה של הפעלת CDK מתרחשים במהלך שלבי G1 ו-S של מחזור התא.

רשימת CDKs והרגולטורים שלהם

CDK1; ציקלין A, ציקלין B

CDK2; ציקלין A, ציקלין E

CDK4; ציקלין D1, ציקלין D2, ציקלין D3

CDK5; CDK5R1, CDK5R2

CDK6; ציקלין D1, ציקלין D2, ציקלין D3

CDK7; ציקלין H

CDK8; ציקלין סי

CDK9; cyclin T1, cyclin T2a, cyclin T2b, cyclin K

CDK11 (CDC2L2); ציקלין ל

אמיטוזיס (או חלוקת תאים ישירה) מתרחשת בתדירות נמוכה יותר בתאים אוקריוטיים סומטיים מאשר מיטוזה. זה תואר לראשונה על ידי הביולוג הגרמני ר' רמק בשנת 1841, המונח הוצע על ידי היסטולוג. וו. פלמינג מאוחר יותר - ב-1882. ברוב המקרים, אמיטוזיס נצפית בתאים עם פעילות מיטוטית מופחתת: אלו הם תאים מזדקנים או תאים שעברו שינוי פתולוגי, לרוב נדונים למוות (תאים של ממברנות עובריות של יונקים, תאי גידול וכו'). במהלך אמיטוזיס, מצב הבין-פאזי של הגרעין נשמר מורפולוגית, הגרעין והממברנה הגרעינית נראים בבירור. שכפול DNA נעדר. ספירליזציה של כרומטין אינה מתרחשת, כרומוזומים אינם מזוהים. התא שומר על פעילותו התפקודית הטבועה, שנעלמת כמעט לחלוטין במהלך מיטוזה. במהלך אמיטוזיס, רק הגרעין מתחלק, וללא היווצרות של ציר ביקוע, לכן, החומר התורשתי מופץ באופן אקראי. היעדר ציטוקינזיס מוביל להיווצרות תאים דו-גרעיניים, אשר לאחר מכן אינם מסוגלים להיכנס למחזור מיטוטי תקין. עם אמיטוזות חוזרות, תאים מרובי גרעינים יכולים להיווצר.

מושג זה עדיין הופיע במספר ספרי לימוד עד שנות ה-80. כיום, מאמינים כי כל התופעות המיוחסות לאמיטוזיס הן תוצאה של פרשנות שגויה של תכשירים מיקרוסקופיים לא מוכנים מספיק, או פרשנות של תופעות הנלוות להרס תאים או תהליכים פתולוגיים אחרים כמו חלוקת תאים. יחד עם זאת, כמה גרסאות של ביקוע גרעיני אוקריוטי לא יכולות להיקרא מיטוזה או מיוזה. כזו, למשל, היא חלוקת המקרו-גרעיניים של ריסים רבים, שם, ללא היווצרות של ציר, מתרחשת הפרדה של שברי כרומוזומים קצרים.