מחלות ראומטיות- קבוצת מחלות המאופיינות בפגיעה מערכתית ברקמת החיבור ובכלי הדם, בעיקר עקב הפרעות חיסוניות.
מחלות אלו מתאפיינות ביצירת נוגדנים לחלבונים של רקמות הגוף עצמו (אנטיגנים עצמיים), וכתוצאה מכך מחלות ראומטיות נמשכות בהתאם לסוג של מעגל קסמים - ככל שהנוגדנים הורסים את הרקמות של עצמם, נוצרים אנטיגנים עצמיים, ומעגל הקסמים הזה עדיין לא נשבר.
מאפיינים נפוצים של כל קבוצת המחלות הם:
- מיקוד זיהומי כרוני;
- הפרות של הומאוסטזיס חיסוני בצורה של תגובות רגישות יתר מסוגים מיידיים ומעוכבים;
- נזק לרקמת חיבור מערכתית;
- דלקת כלי דם כללית;
- קורס גלי כרוני עם החמרות והפוגות.
קבוצת המחלות הראומטיות כוללת:
- שִׁגָרוֹן;
- דלקת מפרקים שגרונית;
- זאבת אדמנתית מערכתית;
- סקלרודרמה מערכתית;
- דלקת קרום העורקים הנודולרית;
- דרמטומיוזיטיס;
- תסמונת סיוגרן;
- אנקילוזינג ספונדיליטיס.
בסיס מורפולוגי כל קבוצת המחלות הראומטיות משרתת חוסר ארגון מתקדם מערכתי של רקמת החיבור, המורכב מ-4 שלבים: נפיחות רירית, שינויים פיברינואידים, תגובות תאיות דלקתיות וטרשת (ראה גם פרק 1 "דיסטרופיה של סטרומה-וסקולרית"). למרות נוכחותם של שינויים אופייניים משותפים המתרחשים בפתוגנזה של כל המחלות של קבוצה זו, המאפיינים הקליניים והמורפולוגיים של כל אחת מהמחלות הראומטיות נובעות מהנגע השולט של איבר זה או אחר.
שִׁגָרוֹן
שִׁגָרוֹן- מחלה זיהומית-אלרגית, המאופיינת בחוסר ארגון של כל מערכת רקמת החיבור בעלת אופי אוטואימוני עם נגע דומיננטי של הלב וכלי הדם.
שיגרון חריף, או שיגרון בשלב הפעיל, מסומן במונח " קדחת ראומטית חריפה". שיגרון גורם לנכות משמעותית זמנית וקבועה של החולים, הקובעת את המשמעות החברתית של מחלה זו.
אפידמולוגיה.
שיגרון רשום בכל מדינות העולם. עם זאת, השכיחות במדינות שונות נעה בין 5 ל-100 מקרים בשנה לכל 100,000 אוכלוסייה. ברוסיה, זה 3 לכל 1000 תושבים, אבל משתנה באזורים שונים של המדינה.
מהלך הראומטיזם יכול להיות חריף, תת-חריף, ממושך וסמוי. משך ההתקף הראומטי ממספר שבועות עד 6 חודשים.
אטיולוגיה של שיגרון קשור לסטרפטוקוקוס β-המוליטי קבוצה A, הגורמת לדלקת שקדים או לוע, לרוב כרונית, היוצרת רגישות של הגוף. סטרפטוקוקים יוצרים מספר אנזימים וחומרים בעלי השפעה פתוגנית על התאים והמטריצה החוץ-תאית של האורגניזם המארח. עם זאת, מכיוון שרק 1-3% מהאנשים הנגועים בסטרפטוקוקוס מפתחים שיגרון, מוצעת נטייה גנטית למחלה זו. כך, התבססה התפתחות תכופה יותר של שיגרון במשפחות שבהן אחד ההורים חולה בקדחת שגרונית; חשף את הסיכון לפתח את המחלה אצל אנשים עם קבוצות דם A (P), B (III). התפרצויות של שיגרון קשורות גם למוטציות אפשריות בגנום של סטרפטוקוקים.
פתוגנזה של מחלה לא יכול להיחשב מובן במלואו. המחלה מתחילה בדרך כלל בגיל 7-15 שנים. מדי פעם - בעוד 4 5 שנים. ב-20% מהמקרים, ההתקף הראשון של שיגרון מתפתח בגיל ההתבגרות ומעלה. במקביל, דמיון אנטיגני (מימיקה) בין שברים סומטיים של סטרפטוקוקים ואנטיגנים של סרקולמה של קרדיומיוציטים, וכן בין חלבון M של דופן תא החיידק לאנטיגנים של סטרומה שריר הלב ורקמת החיבור של מסתמי הלב. ומפרקים חיוניים. לכן, זיהום סטרפטוקוקלי מתמשך הגורם לרגישות של הגוף יכול להוביל להיווצרות תגובה חיסונית לא רק לאנטיגנים של סטרפטוקוקלים, אלא גם לאנטיגנים של רקמת החיבור שלו, בעיקר הלב. זה מעורר אוטואימוניזציה עם התפתחות של תגובות רגישות יתר מיידיות ומושהות. נוגדנים בעלי תגובה צולבת מופיעים בדם עם היווצרות קומפלקסים חיסוניים במחזור וקיבועם על קרום הבסיס של כלי המיקרו-וסקולטורה. מתרחשת תגובת רגישות יתר מיידית (IHT), המאופיינת במורפולוגיה של דלקת חיסונית חריפה בצורה של דלקת כלי דם אקסודטיבית-נקרוטית. המשלים מופעל, והמרכיבים הכימוקטיים שלו מושכים לויקוציטים ומקרופאגים. אנטיגנים מיקרוביאליים נישאים על ידי מקרופאגים כדי לעזור לימפוציטים T האחראים על הזיכרון האימונולוגי ולעוות אותו. במקביל, מקרופאגים מייצרים מספר ציטוקינים. גורם לשגשוג של לימפוציטים B האחראים על יצירת נוגדנים. בהדרגה, תגובת ה-HIT מוחלפת בתגובת רגישות יתר מסוג מושהית (DTH), מתפתחת טרשת של כלי הדם ורקמת החיבור הפריווסקולרית. כולל הלב והמפרקים. לפיכך, השינויים בראומטיזם ומהלך הגלי הכרוני שלה נקבעים על ידי ההתפתחות והשינוי התקופתי בתגובות של HOT ו-HRT. כתוצאה מהשתתפות בתהליך של תגובות חיסוניות, כל צורות השיגרון מאופיינות בהיפרפלזיה ושינוי תאי פלזמה של רקמה לימפואידית, כמו גם פוליסרוזיטיס.
אורז. 55. Ashoff-Galalaev גרנולומה ראומטית בסטרומה שריר הלב. הגרנולומה מורכבת מהיסטוציטים בעלי ציטופלזמה בזופילית (א), במרכז הגרנולומה יש מוקד של נמק פיברינואידי של רקמת החיבור (ב).
מורפוגנזה של שיגרון מאופיין בחוסר ארגון מערכתי מתקדם של רקמת החיבור ושינויים בכלי המיקרו-וסקולטורה, הבולטים ביותר בסטרומה ובמסתמי הלב. שלב נפיחות רירית ושינויים פיברינואידיםהוא ביטוי מורפולוגי של תגובות HNT. התגובה הדלקתית התאית מתבטאת בעיקר ביצירת גרנולומות ספציפיות של Ashhoff-Talalaev, הנקראות על שם המחברים שתיארו אותן (איור 55). גרנולומה בראומטיזם נוצרת בתגובה לנמק פיברינואידי של דופן כלי הדם של המיקרו-וסקולטורה ורקמת החיבור הפריווסקולרית. מטרת הגרנולומה הראומטית היא פגוציטוזיס של מסות נמק המכילות שאריות של קומפלקסים חיסוניים. לגרנולומה יש דינמיקה מסוימת, המשקפת את התגובה של המערכת החיסונית. מסביב למוקד של נמק פיברינואיד מופיעים מקרופאגים גדולים עם ציטופלזמה בזופילית וגרעינים עגולים או סגלגלים עם מיקום מרכזי של כרומטין ("עין הינשוף"), לפעמים נמצא היסטוציטים מרובי גרעינים. גרנולומה ראומטית נקראת "פריחה". בעתיד, תגובות HOT מוחלפות בתגובות DTH, פיברובלסטים מופיעים בגרנולומה, כמות הדטרטוס הפיברינואידית פוחתת גרנולומה ("נומלת").ואז הפיברינואיד פקה לחלוטין ואזור הגרנולומה הוא טרשתי. ("גרנולומה מצלקת").גרנולומות ראומטיות מופיעות גם בשקיות המפרקים, באפונורוזות, ברקמת החיבור הפריטונסילרית ובסטרומה של איברים אחרים.
צורות קליניות ומורפולוגיות של שיגרוןמבודד על בסיס הנגע השולט של איבר מסוים. ישנן צורות קרדיווסקולריות, פוליארטריטיות, מוחיות וצורות. חלוקה זו מותנית, שכן בראומטיזם מתרחש תמיד נזק ללב.
צורה קרדיווסקולרית המחלה מתפתחת לעתים קרובות יותר מאשר צורות אחרות. תמיד יש ראומטי דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. עם פגיעה באנדוקרדיום ובשריר הלב מתפתח דלקת לב ראומטית, אוֹ מחלת לב ראומטית. עם שילוב של נזק לאנדוקרדיום, שריר הלב והפריקרד, הם מדברים על פנקרדיטיס ראומטית.
דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב -דלקת של האנדוקרדיום- לרוב מתפתח במנגנון המסתם של הלב (אנדוקרדיטיס מסתמי).
התהליך עשוי להיות כרוך במיתרי גידים - chordal endocarditis, וכן אנדוקרד פריאטלי של הפרוזדורים או החדרים - parietal (parietal) endocarditis. העלונים של המסתם המיטרלי מושפעים לרוב (65-70% ממחלות לב ראומטיות). המקום ה-2 בתדירות הוא הנזק המשולב של העלונים של המסתם המיטרלי ואבי העורקים (25%), המקום ה-3 הוא מסתם אבי העורקים. שינויים במסתם התלת-צדדי שכיחים הרבה פחות, ונגעים במסתם הריאתי מתרחשים לעיתים רחוקות ביותר. ישנם 4 סוגים של שינויים מורפולוגיים הקשורים זה בזה במסתמי הלב: אנדוקרדיטיס מפוזר (דלקת מסתימת), יבלת חריפה, פיברופלסטית ואנדוקרדיטיס יבלת חוזרת.
אנדוקרדיטיס מפוזר (דלקת מסתם) מאופיינת בנפיחות רירית ושינויים פיברינואידים מתונים ברקמת החיבור של עלי המסתם ללא פגיעה באנדותל, הגורם להיעדר מסות פקקת עליהם. התוצאה של דלקת מסתמים היא טרשת של עלי המסתם, לעיתים בטיפול מוקדם והולם, התהליך הפיך. שינויים דומים, המסתיימים בטרשת, יכולים להתפתח במיתרי הגידים.
אנדוקרדיטיס חריפה מתרחשת עם שינויים פיברינואידים בולטים יותר, תגובה תאית ומעורבות של אנדותל השסתום בתהליך. במקרה זה, נוצרים קרישי דם קטנים (1-2 מ"מ), הממוקמים לאורך הקצה האחורי של השסתומים בצורה של יבלות אפורות.
אנדוקרדיטיס פיברופלסטית מתפתחת משתי הצורות הקודמות של אנדוקרדיטיס ומאופיינת בתהליכים מוגברים של טרשת של עלי המסתם ועיוותם.
אנדוקרדיטיס יבלת חוזרת מתרחשת עם התקפים חוזרים ונשנים של שיגרון על רקע טרשת, היאלינוזה ועיוותים של עלי המסתם. במקרה זה, חוסר הארגון של רקמת החיבור מתרחש הן בסטרומה הקיימת והן ביבלות טרמבוטיות שכבר היו טרמבוטיות. כתוצאה מכך, מסות חדשות של פיברין מופקדות על מסות פקקת טרשתיות כבר, אשר, כאשר התהליך שוכך, הופכות גם הן לטרשתי.
סיבוכים.
אנדוקרדיטיס חריפה וחזרתית יכולה להיות מסובכת על ידי תרומבואמבוליזם של כלי הדם של מחזור הדם המערכתי או הריאתי. התוצאה של תרומבואמבוליזם כזה הם התקפי לב של הטחול, הכליות, המוח, שריר הלב, הרשתית, לפעמים ריאות, מדי פעם גנגרנה של המעי או הגפיים התחתונות.
בתוצאה של אנדוקרדיטיס מתפתחים טרשת, היאלינוזה ועיוות של עלי המסתם. לעתים קרובות הם גדלים זה עם זה, טרשת והתאבנות של הטבעת הסיבית מתפתחת לעתים קרובות. הפתח האטrioventricular בדרך כלל מצטמצם בחדות, נראה כמו "פה דג" - נוצר מום בלב. גם מיתרי הגידים מעובים, מתקצרים ומולחמים זה לזה.
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב - דלקת של שריר הלב; ככלל, ממשיך בצורה של מחלת לב ראומטית, כלומר, שילוב של אנדוקרדיטיס ודלקת שריר הלב.
דלקת שריר הלב מופיעה בשתי צורות עיקריות: דלקת שריר הלב הנודולרית (גרנולומטית) ודלקת שריר הלב מפושטת.
דלקת שריר הלב נודולרית (גרנולומטית). מאופיין ביצירת גרנולומות ראומטיות ברקמה הפריווסקולרית של סטרומה שריר הלב, במיוחד בתוספת הפרוזדור השמאלי, בדופן החדר השמאלי של הלב, במחיצה הבין חדרית ובשרירים הפפילריים.
גרנולומות יכולות להיות בשלבי התפתחות שונים. קרדיומיוציטים נמצאים במצב של ניוון חלבון או שומני. בתוצאה של דלקת שריר הלב נודולרית, מתפתחת קרדיווסקלרוזיס קטן-מוקדי מפוזר.
דלקת שריר הלב אינטרסטיציאלית מפוזרתמתפתח אצל ילדים. מבחינה מקרוסקופית, חללי הלב מורחבים בחדות, שריר הלב רופף, עמום.
מבחינה מיקרוסקופית, כלי הדם הם בשפע, האינטרסטיטיום של שריר הלב רווי באקסודאט זרומי, חודר בלימפוציטים, היסטיוציטים ולויקוציטים פולימורפונוקלאריים. סיבי השריר עוברים דפיברילציה, שינויים דיסטרופיים מתבטאים בקרדיומיוציטים. מתבטאת קלינית באי ספיקה קרדיווסקולרית חמורה. כתוצאה מכך מתפתחת קרדיו-טרשת מפוזרת.
פריקרדיטיס מאופיינת בדלקת סרופיברינית ופיברינית של קרום הלב, והטלת פיברין עקב התכווצויות של הלב דומות לשיער, ולכן לב כזה נקרא "שעיר" (איור 56). עם הארגון של exudate fibrinous, הידבקויות נוצרות חלל קרום הלב נמחק. לפעמים יש הסתיידות של רקמת החיבור שנוצרה - מופיע "לב משוריין".
דלקת כלי דם שגרונית בעלי אופי כללי ונמצאים כל הזמן. הנזק האופייני ביותר לכלי המיקרו-וסקולטורה. בעורקים ובעורקים - שינויים פיברינואידים בדפנות, פקקת; בנימים - שגשוג ופילוף של האנדותל, מצמדים של תאים אדוונטציאליים מתרבים.
אורז. 56. פריקרדיטיס פיברינית (עם שיגרון): א - משקעים רופפים של אקסודאט פיבריני על האפיקרד; ב - הרקמות הבסיסיות הן שפע, בצקתיות, מסתננות עם לויקוציטים.
בתוצאה של דלקת כלי דם ראומטית, נצפית טרשת כלי דם.
צורה פוליארטריטית של שיגרון מאופיין בפגיעה במפרקים גדולים עם התפתחות של מוקדי חוסר ארגון בקרום הסינוביאלי ( סינוביטיס), דלקת כלי דם עם היפרמיה וסקולרית, חדירות לימפואידיות פרי-ווסקולריות בצורת מופפות, הופעה של תפליט סרווי וסירוסי-פיבריני בחלל המפרק. הסחוס המפרקי אינו מעורב בתהליך, ולכן העיוות של המפרקים בראומטיזם אינו מתרחש.
צורת צומת (נודולרית). מאופיין בהופעה מתחת לעור בצד האקסטנסור של מפרקים גדולים, לאורך עמוד השדרה, בפשיה, אפונוירוזות, גידים, גושים וצמתים, המורכב ממוקד של נמק פיברינואיד, מוקף בחדירת לימפוציטים, מקרופאגים. בסופו של דבר נוצרות צלקות במקום הגושים. צורה זו מאופיינת גם בפגיעה בלב.
צורה מוחית שקוראים לו כוריא מינור . במוח מוצאים דלקת עורקים, גושים מיקרוגליים, שינויים דיסטרופיים בתאי עצב ומדי פעם מוקדי דימום. שינויים אלו מלווים בחולשת שרירים, פגיעה בקואורדינציה של התנועות. התבוסה של איברים ומערכות אחרים אינה באה לידי ביטוי.
סיבוכים.
כאשר תוקפים שיגרון, כל האיברים והמערכות יכולים להיות מעורבים בתהליך. אולי התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית, דלקת ריאות שגרונית, גלומרולונפריטיס ראומטית מוקדית או מפוזרת, פוליסרוזיטיס עם התפתחות של תהליכי הדבקה בחללים של קרום הלב, הצדר, הצפק, מוקדי נמק שעווה בשרירי השלד בשרירי השלד או פריחה טבעתית. , שינויים דיסטרופיים ואטרופיים בבלוטות האנדוקריניות, כמו גם תסמונת טרומבואמבולית.
תוצאותשיגרון הקשור לפגיעה במערכת הלב וכלי הדם. התקף של שיגרון יכול להיות מלווה באי ספיקת לב וכלי דם חריפה והפרעות קצב. עם מומי לב שנוצרו וקרדיוטרשת ראומטית, מתפתחת אי ספיקת לב וכלי דם כרונית.
דלקת מפרקים שגרונית
דלקת מפרקים שגרונית- מחלה אוטואימונית כרונית, שבסיסה הוא חוסר ארגון מערכתי של רקמת החיבור עם נגע מתקדם, בעיקר של מפרקים היקפיים, עם התפתחות סינוביטיס פרודוקטיבי. הרס של הסחוס המפרקי, ואחריו עיוות ואנקילוזיס של המפרקים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.
השכיחות של דלקת מפרקים שגרונית באוכלוסייה הבוגרת נעה בין 0.6 ל-1.3%. השכיחות בקרב נשים גבוהה פי 3 בערך מאשר בקרב גברים. עם הגיל, הסיכון ללקות במחלה עולה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה המחלה אינה ידועה. יש להניח את תפקידם של פתוגנים שונים, אך לנגיף אפשטיין-בר יש חשיבות גדולה ביותר, שכן נמצאה חיקוי אנטיגני בין הנגיף, קולגן מסוג II של רקמה סינוביאלית, אשר יכול לגרום לתגובה אוטואימונית לקולגן מסוג II. כמו כן, הוכח כי לחולים עם דלקת מפרקים שגרונית יש טיטר גבוה יותר של נוגדנים לחלבוני mycobacterium, והוכח כי האנטיגנים של מיקובקטריה אלו מסוגלים לגרום לשגשוג של לימפוציטים מסוג T בקרום הסינוביאלי של המפרק. בנוסף, הוכחה נטייה גנטית לדלקת מפרקים שגרונית.
פתוגנזהדלקת מפרקים שגרונית אינה מובנת במלואה. ברור שהגירוי למחלה הוא גורם מיקרוביאלי שנמשך באורגניזם הרגיש. במקביל, התגובה החיסונית הנגרמת על ידו מכוונת נגד האנטיגנים של פתוגנים לא מזוהים אלו, אך בשל חיקוי אנטיגני, היא מכוונת גם נגד האנטיגנים שלו עצמו, הגורם לאוטוגרסיה ודלקת כרונית. במקרה זה, התפקיד החשוב ביותר הוא שיחק על ידי T-לימפוציטים-עוזרים, אשר יוזמים התפתחות של סינוביטיס. הם מייצרים ציטוקינים רבים. גורם להפעלה ושגשוג של מקרופאגים, לימפוציטים B, תאי אנדותל של הנימים של הממברנה הסינוביאלית, סינוביוציטים. בנוסף, בדלקת מפרקים שגרונית מתגלים נוגדנים עצמיים שונים, שחלקם פועלים כאנטיגנים עצמיים, וחלקם כנוגדנים עצמיים. הם מקיימים אינטראקציה זה עם זה, ובכך שומרים על דלקת במפרק.
מורפוגנזה.
דלקת מפרקים שגרונית מתרחשת ב-3 שלבים, כאשר השינויים המורפולוגיים העיקריים נמצאים בציסטות ובכל מערכת רקמות החיבור.
בשלב הראשון, שיכול להימשך מספר שנים, מתרחשים שינויים ריריים ופיברינואידים בקרום הסינוביאלי, הוא הופך לבצקתי, בעל דם מלא, עם מוקדי שטפי דם. תפליט סרווי מצטבר בחלל המפרק. חלק מה-villi של הממברנה הסינוביאלית, הנתון לנמק פיברינואידי, יוצר יציקות צפופות - "גופי אורז". בשלב מוקדם מתבטאת דלקת קפילריטיס, דלקת כלי דם פרוליפרטיבית-נמקית, בעיקר של ורידים קטנים ועורקים קטנים, מצויים קומפלקסים פיברינואידים וחיסונים בדפנות כלי הדם. שינויים בסחוס המפרק בשלב זה אינם באים לידי ביטוי.
בשלב השניסינוביטיס, יש ריבוי בולט של synoviocytes, יש היפרטרופיה של villi. לסטרומה חודרים לימפוציטים ותאי פלזמה. על פני הממברנה הסינוביאלית, נמצאות שכבות של פיברין, המעודדות שגשוג של פיברובלסטים. כלים במצב של דלקת פרודוקטיבית. בקצוות המפרקים של העצמות נוצרת רקמת גרנולציה, אשר בצורת שכבה ( פאנוס) זוחל על הסחוס וגדל לתוכו ולתוך הממברנה הסינוביאלית. הסחוס מתחת לפנוס נעשה דק יותר, מופיעים בו סדקים עמוקים, אזורים של הסתיידות. לאחר מכן, הסחוס מוחלף ברקמה סיבית ועצם. פאנוס מצמצם בחדות את חלל המפרק, מה שגורם להתפתחות של נוקשות מפרקים, עלולות להתפתח נקעים או subluxations. מאופיין בסטייה חיצונית של המפרקים הפגועים, במיוחד הידיים - " סנפירי וולרוס". אוסטאופורוזיס עולה בקצוות המפרקים של העצמות, שברים אפשריים. בין שאריות רקמת העצם צומחת גרנולציה ורקמה סיבית עם מוקדים של נמק פיברינואידי, חדירת לימפוציטים ותאי פלזמה. במקביל, רקמת העצם משוחזרת, וכתוצאה מכך אנקילוזיס של המפרקים.
בשלב השלישי,אשר יכול להתפתח תוך 15-30 שנים, נוצרת אנקילוזיס פיברו-אוסוסי, מה שגורם לחוסר תנועה מתקדם של החולה. עם זאת, תהליכי חוסר הארגון של רקמות המפרקים ממשיכים בשלב זה.
ביטויים חוץ מפרקיים קרביים דלקת מפרקים שגרונית נצפית ב-20-25% מהחולים ומאופיינת בהיווצרותה באיברים ורקמות רבות, אך לעיתים קרובות יותר בעור ובקרום הסינוביאלי של מפרקי בלוטות שגרון בקוטר של 0.5 עד 3 ס"מ. החתך, הם מורכבים ממסות אפור-צהובות מתפוררות, מוקפות בקפסולה סיבית. היווצרות הצמתים מבוססת על תגובות אוטואימוניות, המתבטאות בתהליכים של חוסר ארגון של רקמת החיבור, דלקת פרודוקטיבית ודלקת כלי דם כללית. במבנים של מערכת החיסון - היפרפלזיה של בלוטות הלימפה, הטחול, פלזמציטוזיס של מוח העצם. נזק לב בדלקת מפרקים שגרונית מתבטא בצורה של פריקרדיטיס, דלקת שריר הלב, אנדוקרדיטיס, בלוטות שגרונית, קרדיווסקלרוזיס. פוליסרוזיטיס, נזק לכליות ועמילואידוזיס אינם נדירים. בריאות - פיברוזיס במכתשחת, בלוטות שגרון, דלקת פלאוריטיס עם תוצאה בפיברוזיס פלאורלי. לעיתים קרובות מציינים ניוון שרירי השלד.
סיבוכים- subluxations ונקעים של מפרקים קטנים הנגרמות על ידי אנקילוזיס סיבי ועצם, שברים בעצמות, אנמיה.
סֵפֶר שֵׁמוֹתהוא אי ספיקת כליות כרונית עקב עמילואידוזיס, או מוות כתוצאה מתוספת של זיהום משני.
זאבת אדמנתית מערכתית
זאבת אדמנתית מערכתית(SLE) היא מחלה של מערכת רקמות החיבור הנגרמת על ידי הפרעות אוטואימוניות, המאופיינת בנגע דומיננטי של הכליות, הממברנות הסרוסיות, העור והמפרקים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.
השכיחות של SLE נעה בין 4 ל-250 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. ב-70% מהמקרים המחלה מתחילה בגיל 14-25 שנים. היחס בין נשים שנפגעו לגברים הוא בממוצע 9:1.
אֶטִיוֹלוֹגִיָההמחלה לא זוהתה. תפקידם של וירוסים הוא הניח, כפי שמצוין על ידי נוכחות של סמנים של זיהום ויראלי ונוגדנים לחצבת, אדמת, ו-Parainfluenza וירוסים בחולים. במקביל, רגישות חיידקית שזוהתה בחולי SLE, נוכחות של מוקדים של זיהום כרוני ודלקת שקדים תכופה היוו את הבסיס לתפיסת היצירה החיידקית של המחלה. כמו כן נקבעה נטייה תורשתית ל-SLE. שכיחות המחלה בקרב נשים בגיל הפוריות מצביעה על תפקידן של השפעות הורמונליות בפתוגנזה של הסבל.
פתוגנזה.
התפתחות המחלה מבוססת על רצפת מנגנוני הוויסות של אפופטוזיס ופגמים במנגנונים המבטיחים סובלנות לאנטיגנים עצמיים. הפרה של הפרשת גופים אפופטוטיים מלווה בהצטברות של אוטואנטיגנים על ממברנות של גופים אפופטומיים, שיכולים לעורר אוטואימוניזציה. החשוב ביותר הוא ההפעלה של לימפוציטים מסוג B עם יצירת נוגדנים עצמיים כנגד ה-DNA הגרעיני של תאים שונים, אשר פועל לפיכך כאוטואנטיגן. נוגדנים אנטי-גרעיניים (ANAT) הקשורים ל-IgG נקראים גורם לופוס. בנוסף, פוליפפטידים של RNA גרעיני, כמה אנטיגנים מסיסים של הציטופלזמה של תאים, קולגן, אנטיגנים ממברניים של נוירונים ותאי דם, כולל אריתרוציטים, לימפוציטים, נויטרופילים, יכולים להיות אנטיגנים עצמיים.
רוב הנגעים הקרביים ב-SLE קשורים לזרימה ותצהיר של קומפלקסים חיסוניים בקרומי הבסיס של כלי הדם המיקרו-מחזוריים וסטרומה של רקמת החיבור, שם הם מעוררים דלקת חיסונית.
אורז. 57. זאבת אדמנתית מערכתית. תא לופוס (מוצג בחץ).
מורפוגנזה.
שינויים ב-SLE מוכללים עם נזק לאיברים רבים. לתמונה המיקרוסקופית יש מספר תכונות המאפשרות לבצע אבחנה. השינויים האופייניים ביותר מתרחשים במיקרו-כלי דם בצורה של וסקוליטיס וברקמת החיבור, שם מתפתחות תופעות חוסר הארגון שלה.
בנוסף, ישנה דלקת אינטרסטיציאלית בסטרומה של כל האיברים עם לימפומקרופג' ותחדירויות פלזמהציטיות האופייניות לדלקת חיסונית. כל זה הוא ביטוי מורפולוגי לסוגים מיידיים ומושהים של רגישות יתר. בכל האיברים, גרעיני התאים מתים, ותאים כאלה עוברים פגוציטים על ידי לויקוציטים ומקרופאגים נויטרופילים, ורוכשים מראה אופייני (איור 57). קוראים להם תאי לופוס (או תאי LE).אופייני מאוד הוא ההתפתחות סביב העורקים הציסטיים של הטחול של רקמת חיבור בצורת טבעות - טרשת בולבוסית. בנוסף, באיברי מערכת החיסון, ברקמת הביניים של איברים פנימיים, סביב כלי דם קטנים, מציינים הצטברויות של לימפוציטים ותאי פלזמה המייצרים נוגדנים.
העור והכליות מושפעים במיוחד. אזורים היפרמיים מופיעים על עור הלחיים ועצמות הלחיים, המחוברים ברצועה על גשר האף - מה שנקרא דמות פרפר.דלקת חיסונית מתפתחת בכליות - זאבת נפריטיס,שמסתיים בהתכווצות הכליות ובאורמיה. חלק מהחולים מפתחים אנדוקרדיטיס מסתמי אבקטריאלי. המפרקים מושפעים גם ב-SLE, אך לא בצורה כה חמורה עד שהם הופכים לעיוותים.
סיבת המוות השכיחה ביותר בחולי SLE היא אי ספיקת כליות.
סקלרודרמה מערכתית
סקלרודרמה מערכתית (טרשת מערכתית)- מחלה ראומטית כרונית עם נגע ראשוני של העור. של מערכת השרירים והשלד והאיברים הפנימיים, המאופיינת בטרשת מתקדמת של הדרמיס, סטרומה של איברים וכלי דם.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.
השכיחות של סקלרודרמה מערכתית היא 2.7-12 מקרים לכל 1,000,000 אוכלוסייה בשנה. בגיל 30-50, נשים חולות בתדירות גבוהה יותר מגברים ביחס של 7:1. בילדים, המחלה נדירה מאוד, בנות חולות לעתים קרובות יותר (יחס 3:1).
אֶטִיוֹלוֹגִיָההמחלה לא זוהתה. אחד הגורמים האטיולוגיים המוצעים הוא ציטומגלווירוס. לאחרונה, מיוחסת משמעות אטיולוגית לתאים עובריים שחוצים את מחסום השליה במהלך ההריון ומסתובבים בזרם הדם האימהי או מקובעים ברקמות של איברים שונים. לתאים כימריים אלה יש מבנה גנטי שונה, והם מתמשכים בגוף של חולים עם סקלרודרמה מערכתית, יכולים להשתתף בפתוגנזה של המחלה על ידי גרימת תגובה חיסונית כרונית מסוג שתל מול מארח. ברור שגם נטייה גנטית חשובה, כמו גם חשיפה לחומרים כימיים, טראומה, רטט, קירור, עם ההתפתחות שלאחר מכן של תגובות חיסוניות.
פתוגנזה.
גורם אטיולוגי לא ידוע מעורר תגובה חיסונית המובילה לחוסר ארגון מערכתי של רקמת החיבור, פגיעה בדופן כלי הדם והפעלת פיברובלסטים, מה שמוביל בסופו של דבר לטרשת קשה של העור והאיברים הפנימיים.
מורפוגנזה.
בעור ובאיברים הפנימיים, שלבים של חוסר ארגון של רקמת החיבור מתפתחים ברצף עם תגובה דלקתית תאית קלה ותוצאה בטרשת והיאלינוזה. הסתיידות העור עלולה להתפתח, בעיקר באזור האצבעות וסביב המפרקים. בשלב הסופי, כתוצאה מטרשת והתכווצות רקמות, הפנים הופכות לדמויות מסכה, האצבעות הופכות לכפות ציפור, מתבטאות הפרעות טרופיות - כיבים, מורסות, עד לכריתה עצמית של האצבעות, התקרחות. פוליארתריטיס מתפתחת עם פגיעה במפרקים הקטנים של הידיים. פנאומופיברוזיס אינטרסטיציאלי מפוזר מתפתח בריאות, מלווה ביתר לחץ דם ריאתי. נזק לכליות מופיע ב-75% מהחולים עם סקלרודרמה מערכתית. חשיבות עליונה היא סקלרודרמה מיקרואנגיופתיה של הכליות עם פגיעה בעיקר בעורקים האינטרלובולריים, בהם מתפתחת נפיחות רירית ונמק פיברינואיד של הדפנות ופקקת לומן שלהם, וכתוצאה מכך מתפתחים אוטמי כליות ואי ספיקת כליות חריפה ("כליה סקלרודרית אמיתית"). כתוצאה מדלקת כלי דם פרודוקטיבית של כלי הלב, טרשת קרדיו, טרשת של אנדוקרד הקודקוד והמסתם, אקורדי גידים עם היווצרות סקלרודרמה מחלת לב.אופייניים גם היצרות של הוושט, כיבים פפטי וסימון של האפיתל שלו. הפרעות תנועתיות, טרשת וניוון של הקרום הרירי מתפתחות באיברים אחרים של מערכת העיכול.
סֵפֶר שֵׁמוֹת.
חולים עם סקלרודרמה מערכתית מפתחים אורמיה, אי ספיקת לב וכלי דם או לב ריאה וכו'.
NODATE PERIARTERITIS
דלקת קרום העורקים הנודולרית- מחלה ראומטית המאופיינת בדלקת כלי דם מערכתית עם נמק של דפנות עורקים בינוניים וקטנים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.
מדי שנה נרשם 0.2-1 מקרה חדש של דלקת קרום העורקים הנודולרית לכל 1,000,000 אוכלוסייה. בקרב גברים, המחלה שכיחה מעט יותר מאשר בקרב נשים (2:1).
אֶטִיוֹלוֹגִיָהלא מותקן. חשיבות מסוימת בהתפתחות המחלה ניתנת לנגיף הפטיטיס B, פחות חשיבות לנגיף הפטיטיס C. נמצא קשר בין התפתחות periarteritis nodosa לבין זיהום הנגרם על ידי ציטומגלווירוס, parvovirus B19, וירוס חיסוני אנושי (HIV ). כגורמים נטייה, נחשבים זיהום סטרפטוקוקלי, תרופות (סולפנאמידים ואנטיביוטיקה), רעלים, חיסונים ולידה.
פתוגנזה.
התפקיד העיקרי שייך למנגנון האימונוקומפלקס של נזק לכלי הדם. בשנים האחרונות מיוחסת חשיבות מסוימת לתגובות חיסוניות תאיות.
מורפוגנזה.
סימן פתומורפולוגי אופייני הוא סגמנטלי נמק פיברינואידעורקים מסוג שרירי של קליבר קטן ובינוני במקום הסתעפות או התפצלות של כלי דם עקב משקעים של קומפלקסים חיסוניים כאן. בשלב החריף מתפתחת חדירות בולטת של כל שכבות דופן כלי הדם על ידי נויטרופילים, אאוזינופילים ומקרופאגים, הגורמת לעיבוי "נודולרי" ברור של הכלים. במקומות של נמק פיברינואיד, מופיעים קרעים ומפרצות קטנות. לומן של הכלים הפגועים נסגר בדרך כלל על ידי פקקת, מאוחר יותר מתפתחת טרשת עם התעבות דמוי בום של הדופן באזור הפגוע וחסימה של לומן הכלי.
סיבוכים: דימום רב עקב קרע בכלי, דלקת הצפק כתוצאה מנקב המעי המושפע מתהליך נמק כיבי.
סֵפֶר שֵׁמוֹתללא טיפול שלילי, הקטלניות היא 75-90%. סיבת המוות השכיחה ביותר היא אי ספיקת כליות.
DERMATOMYOSITIS
דרמטומיוזיטיס- מחלה ראומטית, שהביטוי הקליני והמורפולוגי העיקרי שלה הוא חוסר ארגון מערכתי של רקמת החיבור, פגיעה בשרירים המפוספסים והחלקים וכן בעור.
אֶטִיוֹלוֹגִיָההמחלה אינה מובנת במלואה. התפקיד של נגיפי Coxsackie B, וירוסי פיקורנה, זיהומים חיידקיים, טפילים ותרופות מסוימות הוא הניח. לגורמים גנטיים תפקיד משמעותי בהתפתחות המחלה.
פתוגנזה.
המנגנון המדויק של התפתחות אוטואימוניזציה בדרמטומיוזיטיס עדיין לא ידוע. ההנחה היא הערך של חיקוי אנטיגני של גורמים זיהומיים לא מוגדרים ואנטיגנים עצמיים. יחד עם זאת, בכמעט 90% מהחולים, נמצא בסרום הדם מגוון רחב של נוגדנים עצמיים המכוונים נגד חלבונים ציטופלסמיים משלהם, לרבות אלה ספציפיים למיוזיטיס. בדרמטומיוזיטיס, כנראה, נימים תוך-פשיים הופכים למטרה העיקרית של נוגדנים ומשלים, בהם נוצרים משקעים שקודמים לחדירה דלקתית. ההנחה היא שנזק שריר בדרמטומיאזיטיס קשור להתפתחות ציטוטוקסיות של תאי T כנגד תאי שריר המבטאים אוטואנטיגנים.
מורפוגנזה.
שינויים אופייניים נמצאים בשרירים המפוספסים ובעור. מבחינה מקרוסקופית, השרירים הם בצקת, בצבע צהוב חיוור עם אזורים של צפיפות אבנים עקב הסתיידות מוקדית. במיקרוסקופ, מסביב לכלי דם קטנים בפרימיזיום, מתגלים הסתננות, בעיקר מלימפוציטים B, תאי פלזמה ומסייעי לימפוציטים T. התפתחות של ניוון פריפסיקולרי של סיבי שריר אופיינית. דלקת כלי דם פרודוקטיבית ופרודוקטיבית-נמקית של הדרמיס עם חדירת לימפוציטית פרי-ווסקולרית מתגלה בעור.
סֵפֶר שֵׁמוֹתמחלה היא טרשת גסה של העור והרקמות התת עוריות בשילוב עם ניוון שרירים.
מחלות אחרות מקבוצת המחלות הראומטיות מבוססות אף הן על תהליכים של חוסר ארגון מערכתי של רקמת החיבור וכלי הדם בעלי אופי אוטואימוני, אך יש להן פחות חשיבות במרפאה.
תודה
האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!
מהי גרנולומה?
גרנולומההיא יחידה מורפופתולוגית או, במילים אחרות, סוג של נזק לרקמת הגוף, האופייני למספר רב של מחלות. גרנולומות שונות במבנה, צורה, גודל ומקור. עם זאת, בכל המקרים, הגרנולומה היא תוצאה של דלקת גרנולומטית המערבת תאי גוף מסוימים. הסיבה להיווצרות גרנולומות היא חדירת חומרים או חלקיקים לרקמות ( לפעמים מיקרואורגניזמים.) הגורמים לדלקת. המוקד, מוגבל על ידי פיר של תאים מגנים, הוא למעשה גרנולומה. עם פתולוגיות שונות, המנגנון להתפתחות גרנולומות עשוי להיות שונה במקצת.
לוקליזציה ( מקום) גרנולומות בגוף יכולות להיות מגוונות מאוד. באופן עקרוני, הם יכולים להיות ממוקמים בכל איבר ובכל רקמה. העובדה היא שהתאים האחראים להתפתחות דלקת ופירוק חומרים זרים נמצאים כמעט בכל מקום.
במחלות ובמצבים פתולוגיים שונים ניתן למצוא גרנולומות ברקמות הבאות:
- רקמות רכות ( שרירים);
- איברים פנימיים;
- קירות כלי;
- עצמות;
- שיניים;
- ריריות וכו'.
יש להבין כי הרוב המכריע של הגרנולומות כשלעצמן אינן מחלה נפרדת ולא סימפטום. לא ניתן להתייחס לגרנולומה כפתולוגיה נפרדת ( עם חריגים נדירים), שכן תמיד יש סיבה שגרמה לדלקת גרנולומטית. למרבה הצער, הסיבה הזו לא תמיד ידועה. לדוגמה, עם granuloma annulare, החולה בדרך כלל אינו חווה שום ביטוי של המחלה, למעט הופעת גרנולומות בפועל. לכן, מין זה היה מבודד כפתולוגיה נפרדת. ברוב המקרים, גרנולומות הן רק אחד מהביטויים של המחלה הבסיסית.
איך נראית גרנולומה?
רוב הגרנולומות הנראות לעין הן עייפות קטנות או בליטות. לעתים קרובות אזור הגרנולומה שונה בצבעו מהרקמות שמסביב, שכן אדמומיות היא אחד הסימנים העיקריים של התהליך הדלקתי. גרנולומות עור ותת עוריות ניתנות למישוש בקלות במישוש ( בדיקה מדויקת על ידי לחיצה על אזור מסוים).גרנולומות של איברים פנימיים וגרנולומות עמוקות ברקמות רכות או בעצמות אינן גלויות לעין בלתי מזוינת. הם מתגלים בשיטות מחקר מיוחדות, במהלך ניתוח או לאחר מותו של המטופל בנתיחה. מוקדי הדלקת עשויים להיראות שונים בהתאם לסיבות שגרמו להופעת הגרנולומה.
באופן כללי, גרנולומות יכולות להיראות אחרת. עבור כל אחת מהמחלות האפשריות-גורמים לגרנולומות, עדיף להשתמש בשיטות האבחון שלהן.
גורמים לגרנולומה
ישנן מחלות רבות ושונות שעלולות להוביל להתפתחות של דלקת גרנולומטית ולהיווצרות גרנולומות. הדבר נובע מעצם טבעה של דלקת גרנולומטית, הנובעת מפעילותם של אותם תאי הגוף. מגוון גירויים יכולים לגרום לתאים הללו לעבוד. מה שנקרא זיהומים גרנולומטיים נפוצים מאוד. במקרים אלה, גורמים זיהומיים שונים הופכים לגורם השורש לדלקת ( חיידקים, וירוסים, פטריות). יחד עם גרנולומות זיהומיות, מבודדות גם לא זיהומיות וגרנולומות בעלות אופי לא מזוהה. במקרה האחרון, אנחנו מדברים על מחלות נדירות למדי, שמנגנון התפתחותן המדויק לא הובהר במלואו. מחלות שעלולות ליצור גרנולומות
כאשר מטפלים בגרנולומות, הרופאים מונחים, קודם כל, על ידי הסיבות שגרמו להופעתן. ברוב המוחלט של המקרים, טיפול הולם במחלה הבסיסית מוביל להיעלמות הדרגתית של הגרנולומה עצמה. יחד עם זאת, הסרה כירורגית של היווצרות לא תמיד יכולה לפתור את הבעיה.
גרנולומה בסרקואידוזיס ( סרקואיד)
סרקואידוזיס היא מחלה מערכתית, שסיבותיה המדויקות אינן ידועות כיום. בסרקואידוזיס נוצרות גושים דלקתיים קטנים ברקמות שונות בגוף - גרנולומות סרקואידיות. האיברים הפגועים מאבדים בהדרגה את תפקודם, והתמונה הקלינית המתאימה מתפתחת ( מופיעים תסמינים וביטויים אופייניים של המחלה). סרקואידוזיס נפוץ בכל העולם, משפיע על גברים ונשים כאחד. תפקיד מסוים בהתפתחות המחלה ממלא על ידי נטייה גנטית, מצב המערכת החיסונית, פעולתם של גורמי נטייה ( רעלים, מחלות כרוניות מסוימות).גרנולומות הסרקואיד הנפוצות ביותר נמצאות באיברים הבאים:
- ריאות;
- בלוטות לימפה ( במיוחד בשורשי הריאות);
- כָּבֵד;
- טְחוֹל;
- עוֹר;
- עצמות.
גרנולומה בעגבת עגבת)
עגבת היא אחת ממחלות המין המסוכנות ביותר. לרוב, העברת הזיהום מתרחשת באמצעות מגע מיני, אך נתיבי העברה אחרים אפשריים. הגורם הסיבתי של עגבת הוא המיקרואורגניזם Treponema pallidum. המחלה מוכרת עוד מימי קדם, אך גם כיום היא נפוצה מאוד.תכונה אופיינית של הגורם הסיבתי של עגבת היא היכולת להשפיע כמעט על כל רקמה בגוף האדם. ברוב המקרים, לוקח שנים עד שהזיהום מתפשט. במהלך המחלה נבדלים שלושה שלבים, שלכל אחד מהם יש תסמינים וביטויים משלו. גרנולומות אופייניות לשלב השלישי של המחלה או למקרים של עגבת מולדת, כאשר הזיהום מועבר לעובר מאם חולה במהלך ההריון. גרנולומות עגבת ברפואה נקראות גומאות.
Gumma הוא קשר צפוף ברקמות, שבו טרפונמות חדרו בתהליך התפשטות הדם. הם יכולים להופיע כמעט בכל איבר או רקמה, לא רק על פני השטח ( עור או רקמה תת עורית), אלא גם באיברים פנימיים. במסטיק עצמו מתרחש הרס בלתי הפיך של רקמה נורמלית. בהדרגה, התהליך שוכך, אך במקום גרנולומות כאלה נותרות צלקות גסות וצלקות. עם נזק לאיברים פנימיים, תיתכן הפרה חמורה של הפונקציות שלהם. לדוגמה, מחלת אבי העורקים העגבת מובילה לעתים קרובות להיווצרות מפרצת ולקרע בכלי הדם ( עם דימום כבד מאוד, בדרך כלל מוביל למוות).
עגבת עצמה מאופיינת בקורס כרוני עם החמרות תקופתיות. בדרך כלל, החמרות מתרחשות במהלך תקופה של חסינות מוחלשת על רקע היפותרמיה, טראומה או חשיפה לגורמים חיצוניים ופנימיים אחרים. במשך זמן רב נחשבה עגבת למחלה חשוכת מרפא. כיום, זה די בר ריפוי עם קורס של תרופות אנטיבקטריאליות חזקות. עם זאת, במקרה של עגבת שלישונית, פגמים ברקמה מצולקים, אך אינם משוחזרים לאחר ההחלמה.
גרנולומה בשחפת שחפת, קיסוס)
שחפת היא זיהום גרנולומטי טיפוסי. זוהי אחת המחלות הזיהומיות הנפוצות ביותר בעולם, שבה הריאות נפגעות לרוב. שחפת נדירה במדינות מפותחות. זאת בשל העובדה שהמחלה שכיחה בעיקר בקרב פלחים פגיעים חברתית באוכלוסייה. אדם בריא עם חסינות תקינה נדבק רק לעתים נדירות.בשחפת, הגורם הגורם למחלה ( Mycobacterium tuberculosis) נכנס לגוף דרך דרכי הנשימה. עם מערכת חיסון מוחלשת, המחלה מתקדמת ובמקרים חמורים עלולה להשפיע על איברים אחרים ( צורות חוץ ריאות). שחפת קשה לטיפול בשל העמידות הגבוהה של הפתוגן לאנטיביוטיקה שונות. מהלך הטיפול יכול להימשך שנים עם כדורים וזריקות יומיות.
Tuberculoma, או גרנולומה שחפת של הריאות, נוצרת כתוצאה מזיהום. התאים האחראים להגנה על הגוף אינם יכולים להתמודד עם המיקרואורגניזם הזה ומתים בהדרגה. במקום זה נוצר מוקד של מה שנקרא "דלקת קור". בהתחלה, ייתכן שלא יהיו תסמינים. עם ירידה בחסינות והיחלשות של הגוף, הזיהום מתפשט דרך הריאות, וגורם להרס רב של רקמות.
חולים עם שחפת כמעט ואינם מציגים תלונות כלשהן. אולי עלייה קלה תקופתית בטמפרטורה, שיעול יבש, הזעה בלילה. אבל אין תסמינים חריפים, שכן התהליך מוגבל.
שחפת יכולה להשפיע על האיברים והרקמות הבאים:
- בלוטות לימפה;
- איברי האגן;
- עצמות;
- ממברנות של המוח.
גרנולומה ראומטית ( אשוף-טלאלייב)
סוג זה של גרנולומה מופיע בחלק מהמחלות הראומטיות על העור. מנגנון היווצרותם הוא די פשוט. המחלה נגרמת על ידי נוגדנים שמסתובבים בדם התוקפים את תאי הגוף עצמו. זהו קישור נפוץ בכל האוטואימוניות ( רֵאוּמָטִי) מחלות. בקדחת שגרונית ובכמה פתולוגיות אחרות, נוגדנים פוגעים בקירות בכלים קטנים. נמק מתחיל ריקבון) רקמות מסביב ותהליך דלקתי חריף. כדי לבודד את מוקד הדלקת, הגוף בונה סביבו רקמת חיבור ויוצרת גרנולומה. ככלל, במחלות ראומטיות קיימות גרנולומות רבות והן נוצרות בעיקר על העור סביב המפרקים ( לעתים קרובות באזור האצבעות והבהונות).בחולים עם גרנולומות ראומטיות, האיברים הבאים עשויים להיות מושפעים גם הם:
- מסתמי לב;
- כלים;
- עיניים;
- מפרקים בפועל.
גרנולומה כתוצאה מגוף זר
גרנולומות גוף זר, באופן עקרוני, הן מקרה מיוחד של גרנולומה פוסט טראומטית. במקרה זה, אנו מדברים על שברי עץ, מתכת או פלסטיק קטנים שנשארים בגוף לאורך זמן ( רסיסים וכו'.). התגובה הראשונה של הגוף היא דלקת. תאים האחראים להגנה על הגוף, מגודרים את האזור הפגוע. הבעיה היא שתאים אלו אינם יכולים לבטל לחלוטין את הבעיה על ידי פירוק הגוף הזר. בהדרגה נוצרת סביב הגוף הזר קפסולה צפופה של רקמת חיבור, המשמשת כמעין מחסום. ההיווצרות הצפופה שנשארת לאחר מכן היא הגרנולומה עקב חדירת גוף זר.גרנולומות כאלה מומלץ להסיר בניתוח, שכן בעתיד גופים זרים יכולים להפוך למקור לזיהומים שונים. אולי היתוך מוגלתי של הרקמה הסובבת עם התפשטות התהליך הדלקתי.
גרנולומטוזיס של וגנר גרנולומה ממאירה)
מחלה זו נדירה למדי כ-4 מקרים למיליון איש). המחלה מתבטאת בפגיעה בכלי הדם ( דלקת כלי דם) והיווצרות גרנולומות בקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, הריאות והכליות. הגורם למחלה הוא ככל הנראה זיהום וירוס ציטומגלו ווירוס אפשטיין-בר) וכמה תקלות במערכת החיסון.המחלה מתחילה בצורה חריפה. לעתים קרובות, חולים עולים במהירות בטמפרטורה ל-38 - 39 מעלות, יש כאבים במפרקים וכאבים בשרירים. עם צורה מקומית, המחלה מזכירה בתחילה הצטננות, מכיוון שזוהי בעיקר רירית האף שנפגעת. מאוחר יותר מופיעה הפרשה מוגלתית ומדממת מהאף, פגיעה בקרום הרירי של הגרון וקנה הנשימה מצטרפת. גרנולומות נוצרות קטנות וקשות להבחנה, מכיוון שהן ממוקמות בדרך כלל עמוק באף. בצורה המוכללת, עלולות להופיע פריחה או כתמים על העור ( אַרגְמֶנֶת), נזק לכליות.
משני ( אחרי רירית האף) המחלה יכולה להשפיע על האיברים הבאים:
- אוזניים ( דלקת אוזניים, eustachitis - דלקת של צינור האוסטכיאן);
- עיניים ( פסאודוטומור של המסלול עם פגיעה בעצב הראייה);
- עצב הפנים ( paresis);
- ריאות ( מופיעות גרנולומות, ולאחר מספר חודשים הן מתפוררות, מעוותות ומצרות את הסמפונות);
- כליות ( תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות, לחץ דם מוגבר).
גרנולומה פונגואידית
גרנולומה פונגואידית היא מחלה קשה הקשורה להופעת תאים לא טיפוסיים בדם. למעשה, אנחנו מדברים על גידול ממאיר של העור, שעובר מספר שלבים. מנגנון התפתחות המחלה מתחיל במח העצם, שם נוצרים ותאי דם מבשילים. עם גרנולומה פונגואידית, הייצור של לימפוציטים T מופרע. תאים אלו, האחראים בדרך כלל למלחמה בזיהום, מתחילים "לתקוף" תאי עור. כתוצאה מכך נוצרים נגעים, אשר הופכים מאוחר יותר לגרנולומות.גרנולומה מופיעה 3-7 ימים לאחר ההדבקה ( בדרך כלל במהלך יחסי מין לא מוגנים). לפעמים תקופת הדגירה מתעכבת עד 25 - 30 ימים. לרוב, הגרנולומה ממוקמת על הקיר האחורי של הנרתיק אצל נשים ( לעתים רחוקות יותר על צוואר הרחם) ובאזור העטרה הפין אצל גברים. לעיתים רחוקות, ריריות אחרות או עור עלולים להיפגע ( שק האשכים, השפה, הלשון וכו'.). ככלל, החולה מפתח תחילה אדמומיות, לאחר מכן שחיקה, כיב, ולבסוף פפולה - עייפות קטנה על העור או הקרום הרירי. בממוצע, גודל הגרנולומה הוא 1 - 3 ס"מ. טרנספורמציות נמשכות מספר ימים. במהלך תקופה זו, עלייה קלה בטמפרטורה, כאבי ראש, חולשה ותסמינים אחרים של שיכרון אפשריים.
אם לא מטופלים כראוי, גרנולומה מפשעתית עלולה לגרום לתסמינים ולסיבוכים הבאים:
- בלוטות לימפה מפשעתיות מוגדלות ( לימפוגנולומטוזיס מפשעתי תקין);
- הופעת פיסטולות ופיסטולות ( חורים פתולוגיים), שדרכו ניתן לשחרר מוגלה או דם מבלוטות לימפה מרוככות;
- התפשטות זיהום כלמידיה לאיברי האגן;
- נזק לאיברים מרוחקים דלקת קרום המוח, דלקת פרקים וכו'.).
גרנולומה של בריום
גרנולומה של בריום הוא שם לא רשמי לאחד הסיבוכים האפשריים של רדיוגרפיה ניגודיות. היא אינה נחשבת למחלה עצמאית, ושם זה אינו נפוץ בכל המדינות. מהות המחלה טמונה בהסרה לא מלאה של חומר הניגוד, המשמש בחלק מהליכי אבחון. לדוגמה, ניגוד מוזרק למעי הגס, ולאחר מכן נלקח צילום רנטגן, אשר מראה טוב יותר פתולוגיות שונות. במקרים מסוימים, במהלך המחקר, הקרום הרירי נפגע. מכיוון שחומר הניגוד מכיל בריום, יכולה להיווצר מה שנקרא גרנולומה של בריום.באופן עקרוני, היווצרות זו היא ציסטה או חלל פתולוגי קטן שבו חומר הניגוד נשמר. הרקמות סופגות חלקית את הבריום, ונוצר היווצרות קטנה, שבעתיד תיראה בצילומי רנטגן. לעתים קרובות הבעיה קשורה בדלקת של הרקמות שמסביב ( paraproctitis כאשר מדובר במעי הגס). שיטות טיפול כירורגיות עדיפות, אבל אם אין דלקת חריפה, אז אתה יכול לקחת את הזמן שלך. באופן כללי, סיבוך זה נדיר מאוד.
Atheroma
Atheroma היא היווצרות פתולוגית קטנה על העור, אשר נוצרת עקב חסימה של הצינור של בלוטת החלב. לרוב זה קורה בגלל אי ציות לכללי ההיגיינה האישית. באופן קפדני, אתרומות לא יכולות להיחשב כגרנולומות, מכיוון שהן מכילות חלל. על פי המבנה ומנגנון ההיווצרות, מדובר בציסטות, הממוקמות בדרך כלל על הקרקפת, הפנים, הגב ( שבו יש הרבה בלוטות חלב). ניתן לבלבל בקלות אתרומה עם גרנולומה בשלבים המוקדמים, כאשר עדיין לא הצטבר נוזלים בחלל.אטרומות הן לרוב בעיה קוסמטית, אך הן עלולות גם להיות דלקתיות עם היווצרות מורסות אם זיהום חודר לחלל ההיווצרות. ניתן לפתור את הבעיה בניתוח קלאסי או בלייזר. ישנם מקרים של ניוון ממאיר של אטרומות שלא טופלו במשך זמן רב ( במשך שנים).
זיהומים גרנולומטיים
זיהומים גרנולומטיים כוללים רשימה נרחבת למדי של מחלות זיהומיות, המאופיינות בדלקת גרנולומטית באיברים ורקמות שונות. ברוב המקרים, גרנולומה היא רק אחד מהביטויים של תהליך זיהומי המתרחש בשלב מסוים של המחלה. הטיפול בגרנולומה עצמה במקרים אלו לא יהיה יעיל, שכן יש צורך להילחם, קודם כל, עם הפתוגן שחדר לגוף.יש לציין כי זיהומים גרנולומטיים אינם גורמים בכל המקרים להיווצרות גרנולומות. זהו רק אחד מהגרסאות האפשריות של המהלך הקליני של המחלה. לעתים קרובות, הזיהום מאובחן ללא זיהוי של התצורות הפתולוגיות עצמן. טיפול הולם ( לרוב עם אנטיביוטיקה) מוביל להחלמה ולספיגה הדרגתית של גרנולומות. הסרה כירורגית אינה רק מיותרת ברוב המקרים, אלא אף עלולה להיות מסוכנת עקב התפשטות אפשרית של זיהום.
זיהומים גרנולומטיים כוללים:
- שַׁחֶפֶת;
- עַגֶבֶת;
- ליסטריוזיס;
- כמה זיהומים פטרייתיים;
- קצת ריקטציוזיס וכו'.
גרנולומות פוסט טראומטיות
לפעמים, לאחר פגיעה ברקמות הרכות, התהליך הדלקתי שוכך בהדרגה, ומשאיר חותמות קטנות הדומות לאפון. הם מוחשים ברקמות רכות. תצורות כאלה נקראות גרנולומה פוסט טראומטית, אם כי במקרה זה הן אינן עומדות בכל הקריטריונים לגרנולומה. התהליך הדלקתי ככזה בדרך כלל אינו קיים יותר. רק שהרקמות מתרפאות בהדרגה עם התפתחות רקמת חיבור. גוש רקמת חיבור זה צפוף למגע ומרגיש כמו גרנולומה.גרנולומות פוסט טראומטיות לאחר מכות או פצעים פתוחים עשויות להיות לוקליזציה הבאה:
- רקמות רכות של הפנים שפתיים, לחיים, גבות וכו'.);
- שרירי הגפיים והגזע;
- רקמת עצם במקומות של שברים מועברים;
- בלוטת חלב ( בקרב נשים);
- כמה איברים פנימיים כבד, כליות, מוח וכו'.).
יש לזכור כי לאחר פצעים פתוחים עמוקים עלולים להישאר גופים זרים קטנים ברקמות. לפעמים הם מתחבאים במעטפת של רקמת חיבור, ויוצרים גם גרנולומות. גרנולומות פוסט טראומטיות כאלה ללא טיפול יכולות לאחר מכן להיות דלקתיות עם היווצרות של חללים מוגלתיים וליצור בעיות חמורות למדי.
גרנולומה לאחר ניתוח ( קשירה, תפר וגרנולומה של צלקת)
גרנולומות לאחר ניתוח הן גושים קטנים בגודל אפונה שיכולים להיווצר במקום של תפר כירורגי במהלך תהליך הריפוי. אופי היווצרות גרנולומות כאלה הוא די פשוט. בדרך כלל אלו הם החלקיקים הזרים הקטנים ביותר שנפלו על רקמות הגוף. עם הזמן רקמת חיבור מקיפה אותם, ונוצר גרנולומה. ברוב המוחלט של המקרים, תצורות כאלה אינן מהוות סכנה רצינית. הם אינם כואבים ואינם גורמים אי נוחות רצינית. אם הגרנולומה לאחר הניתוח היא פגם קוסמטי, ניתן לפנות למנתח פלסטי. במקרה שהגרנולומה גדלה בגודלה, והצלקת מתנפחת בהדרגה, זה עשוי להיות סימן לצלקת קלואידית.גרנולומה במהלך ההריון
באופן עקרוני, אין מחלות מיוחדות שיגרמו להופעת גרנולומות בנשים הרות. כמעט כל הגורמים הגורמים להופעת גרנולומות אצל אנשים אחרים רלוונטיים גם לנשים בהריון. נכון, במקרה שלהם, תדירות הפתולוגיות הללו עשויה להיות מעט גבוהה יותר. זה נובע מהמוזרויות של הגוף במהלך ההריון.הגוף במהלך ההריון יכול להיות נחלש מהסיבות הבאות:
- שינויים הורמונליים;
- היחלשות של מערכת החיסון;
- חוסר בויטמינים וחומרי מזון ( החלק נצרך על ידי העובר הגדל);
- היפודינמיה ( אורח חיים פסיבי);
- החמרה של מחלות כרוניות.
לטפל בגרנולומה ( כולל שן) במהלך ההריון הוא חובה. המחלה עלולה להתפתח, להתקדם, לגרום לסיבוכים, שבסופו של דבר מסכנים את בריאות האם והילד. אם מתגלה גרנולומה במהלך ההריון, עליך לפנות למומחה מומחה ולעקוב בדיוק אחר המלצותיו.
גרנולומה לאחר ניתוח קיסרי או לידה
אין גרנולומות ספציפיות שנוצרות לאחר הלידה. ברוב המקרים מדברים על גרנולומות פוסט טראומטיות או גרנולומות של צלקות לאחר ניתוח אם בוצע ניתוח קיסרי. לפעמים לידה רגילה בצורה טבעית מסובכת על ידי קרעים או פציעות רקמות אחרות. גרנולומות במקרים אלה, ככלל, הן אטמי רקמת חיבור או מוקדים דלקתיים קטנים. הם בדרך כלל נוצרים תוך מספר שבועות או חודשים לאחר הלידה. תסמינים חמורים הם נדירים. לעתים קרובות יותר מדובר בסיבוכים זיהומיים כתוצאה מהתרבות של המיקרופלורה הנרתיקית. אם נמצאה גרנולומה באזור איברי המין לאחר הלידה, עליך לפנות למומחה שיכול להציע אפשרויות טיפול אפשריות במקרה הספציפי הזה.גרנולומות של איברים אחרים לאחר לידה או ניתוח קיסרי בדרך כלל אינן נצפו. הם יכולים להיגרם מכל אותן סיבות כמו אנשים אחרים, ולעתים קרובות אין להם שום קשר להריון ולידה.
הבדלים של גרנולומה אצל גברים, נשים וילדים
ברוב המקרים, אותם גורמים לגרנולומה רלוונטיים לגברים, נשים וילדים. מנקודת המבט של אפידמיולוגיה, רק תדירות ההתרחשות של פתולוגיות מסוימות עשויה להיות שונה בהתאם למין ולגיל. עם זאת, רוב המחלות יכולות להופיע אצל כל האנשים.ההבדלים העיקריים במקרה זה יהיו התכונות האנטומיות והפיזיולוגיות של הגוף. לדוגמה, גרנולומה מפשעתית אצל גברים ונשים תתבטא בצורה שונה. כל אחד מאופיין בסיבוכים משלו, יש מאפיינים באבחון ובטיפול.
באופן כללי, בקבוצות אוכלוסייה שונות, ניתן לציין את התכונות הבאות עם גרנולומות:
- מחלות אוטואימוניות, המלוות בהיווצרות גרנולומות, מתרחשות לרוב בגיל מסוים. לדוגמה, גרנולומטוזיס של Wegener שכיח ביותר בקרב מבוגרים צעירים.
- אצל ילדים, גרנולומות מלוות לעתים קרובות יותר בתסמינים חמורים עקב מאפייני מערכת החיסון.
- גרנולומות אצל גברים ונשים, באופן עקרוני, נגרמות מאותן סיבות. אצל נשים, חלק מהגרנולומות מופיעות בתדירות גבוהה יותר במהלך ההריון.
- גרנולומה דנטלית יכולה להופיע בכל גיל ובשני המינים.
- גרנולומה עגבת מופיעה לעתים קרובות יותר אצל אנשים מעל גיל 40-45, מאז עגבת שלישונית ( שלב המחלה) מתרחש בדרך כלל לאחר מספר שנים ( לפעמים 10 - 15 או יותר) לאחר הדבקה. אצל ילדים, עגבת מולדת אפשרית, שיש לה מאפיינים משלה.
- ביילודים, ליסטריוזיס מתרחשת עם היווצרות גרנולומות באיברים פנימיים שונים. אצל מבוגרים, מחלה זו ממשיכה אחרת.
- גרנולומות שחפת אצל ילדים יכולות לעבור מעצמן, ולפעמים משאירות עקבות של מוקדים. אצל מבוגרים, המחלה בדרך כלל חמורה יותר. עם זאת, זה לא תלוי בגיל, אלא בטיפול בזמן.
גרנולומה בתינוק שזה עתה נולד
ביילודים, הסיבות לגרנולומות עולות בקנה אחד עם אלו של מבוגרים. לדוגמה, כאשר עובר נדבק מאם במהלך ההריון, עשויות להופיע גרנולומות מולדות של איברים ורקמות פנימיות. מלבד זאת, קיימת פתולוגיה כמו גרנולומטוזיס של יילודים. זה נקרא לפעמים המחלה הזיהומית ליסטריוזיס.ליסטריוזיס היא זיהום גרנולומטי טיפוסי בו מופיעות גרנולומות באיברים ורקמות במגע עם הגורם הסיבתי, המיקרואורגניזם Listeria monocytogenes. זיהום זה נפוץ ומופיע בעיקר באירופה ובצפון אמריקה. אדם יכול להידבק מאכילה גולמית ( או מבושל בצורה גרועה) חלב או בשר. הזיהום מועבר לילדים מהאם ברחם).
גרנולומטוזיס של יילודים היא אחת הגרסאות האפשריות של מהלך הליסטריוזיס, שכן זיהום זה יכול להשפיע גם על מבוגרים, נשים הרות וקטגוריות אחרות של חולים. עוצמת ביטויי המחלה ומידת התפשטות הזיהום תלויים במידה רבה במצב מערכת החיסון.
גרנולומטוזיס ילודים מתפתח עם העברה תוך רחמית של זיהום מהאם דרך השליה. קשה מאוד למנוע זיהום כזה. לעתים קרובות, ליסטריוזיס בנשים הרות מסתיימת בהפלה בשליש השלישי של ההריון.
ניתן לחשוד בגרנולומטוזיס של יילודים על ידי התסמינים והסימנים הבאים:
- פיגור בהתפתחות.רוב הילדים נולדים עם משקל וגובה מתחת לנורמה. ייתכן גם פיגור באינדיקטורים אנתרופומטריים אחרים ( היקף גולגולת, היקף חזה).
- פריחה.ביילוד, לעתים קרובות יש פריחות פפולריות על הגוף והגפיים, הדומות שלפוחיות קטנות או פקעות ללא נוזל בפנים.
- אִי סְפִיקַת הַלֵב.בעיות לב גורמות להפרעות בזרימת הדם, אספקת חמצן לא מספקת לרקמות. בגלל זה, השפתיים של הילד עשויות להפוך לכחולות, העור הופך חיוור.
- כשל נשימתי.יש בעיות בהתפתחות הריאות, הפרעות נשימה.
- גרנולומות ומורסות.בבדיקה מעמיקה יותר, גרנולומות או מורסות נמצאות באיברים פנימיים רבים. הנפגעים הנפוצים ביותר הם הכבד, הכליות, הטחול, הריאות והמוח.
הצלחת הטיפול תלויה במידה רבה באיזו מהירות הטיפול האנטיביוטי התחיל. השלכות חמורות במקרה של החלמה אינן פוסלות. ילדים שסבלו מגרנולומטוזיס של יילודים עלולים לסבול מבעיות ראייה, שמיעה, תחושתיות ותנועה ובעיות נוירולוגיות אחרות. מניעה ספציפית של ליסטריוזיס ( חיסונים) לא קיים כרגע.
מה ההבדל בין ציסטה לגרנולומה?
ציסטה וגרנולומה הן שתי תצורות דומות למדי, אשר עם זאת, יש להן מבנה ומקור שונים. לעתים קרובות חולים מבלבלים בין שני המונחים הללו, ומציינים כל חותם ברקמות הרכות. עם זאת, מנקודת מבט רפואית, ציסטות וגרנולומות הן תצורות ותהליכים שונים. בהתחלה, כשבודקים מטופל, אפילו רופא מנוסה לפעמים לא יכול להבחין ביניהם, אבל יש מספיק שיטות אבחון אינסטרומנטליות שיכולות לעזור בכך.לציסטה ולגרנולומה יש את ההבדלים הבסיסיים הבאים:
- לציסטה יש תמיד חלל פתולוגי, הממוקם בקפסולה של רקמת חיבור. לרוב, חלל זה מלא בנוזל או מוגלה. לגרנולומה אין חלל כזה. זהו בדרך כלל חותם הומוגני למדי, הכולל תאים המעורבים בדלקת גרנולומטית.
- ציסטות עשויות שלא להיות דלקתיות במשך זמן רב ואינן מפריעות למטופל. גרנולומה, בהיותה תוצאה של תהליך דלקתי, גורמת לעיתים קרובות לתלונות ותסמינים גלויים.
- ציסטות נוטות לצבור נוזלים בחלל ולהגדיל בהדרגה, בעוד שגרנולומות, ככלל, אינן גדלות.
- ברוב המקרים, ציסטות מגיעות לגדלים גדולים ( סנטימטר אחד או יותר) מאשר גרנולומות ( בדרך כלל כמה מילימטרים).
- ציסטות הן לעתים קרובות יותר תצורות בודדות, בעוד גרנולומות במחלות רבות מופיעות במספרים גדולים יותר. זה שכיח במיוחד בזיהומים גרנולומטיים. הגורם הגורם למחלה או תוצרי הפסולת שלה חודרים לרקמות וגורמים לדלקת גרנולומטית במקומות שונים.
- בצילום רנטגן ובאמצעי הדמיה אחרים, הציסטה מופיעה כטבעות ( ב-2D) או כדור ( בתלת מימד). גרנולומות מוגדרות כמבנים צפופים והומוגניים למדי.
באופן כללי, אנו יכולים להסיק כי עבור המטופל, ציסטות וגרנולומות ייראו בערך אותו הדבר. רק הרופא המטפל יכול להבחין בתצורות אלה לאחר בדיקה יסודית של המטופל. אבחון וטיפול יהיו תלויים בגורמים לציסטות או גרנולומות.
שלבים של היווצרות גרנולומה
באופן עקרוני, גרנולומות ספציפיות במחלות שונות עוברות שלבים שונים בתהליך ההיווצרות. עם זאת, ברוב המקרים יש דפוס מסוים עם הבדלים קלים בהתאם לגורם להיווצרות. עבור חולים, שלבי היווצרות הגרנולומה אינם מספקים מידע רב ערך, שכן אנו מדברים על תהליכים תאיים שאינם גלויים לעין בלתי מזוינת. היווצרות גרנולומות עוברת ברוב המקרים את השלבים הבאים:
- הצטברות במוקד פגוציטים, תאים האחראים להרס של חומרים זרים;
- הפיכת פגוציטים למקרופאגים, תאים המסוגלים לספוג חומרים אחרים ולהמיס אותם;
- טרנספורמציה של תאים אלה לתאי אפיתל;
- היווצרות תאי ענק של Langhans, הסימפטום העיקרי של גרנולומה.
מאילו אזורים מורכבת גרנולומה? מבנה גרנולומה)?
עבור כל פתולוגיה בודדת, המבנה של גרנולומות עשוי להיות שונה במקצת. באופן עקרוני, רק פתולוגים והיסטולוגים העוסקים בחקר תאים ורקמות צריכים לדעת זאת היטב. עבור חולים, הגרנולומה נראית די פשוטה. ברוב המחלות סביב הגרנולומה של העור ניתן להבחין באדמומיות - סימן לתהליך הדלקתי. לאחר מכן מגיע החותם עצמו, עליו ניתן למתוח את העור ( נראה עם גרנולומות גדולות). במרכז הגרנולומה, יש לעתים קרובות גוף זר, מוקד זיהום או אזור של נמק ( הרס רקמות). לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.השלב האחרון של אי-ארגון הקולגן הוא התפוררותו הגושים, שנקרא על ידי כמה מחברים נמק פיברינואיד.
מרכיב לא ספציפי של דלקתמתבטאת בבצקת רקמות, הספגה בחלבוני פלזמה, כולל פיברין, חדירת רקמות עם לימפוציטים, לויקוציטים נויטרופילים ואאוזינופילים. תהליך זה בהיר במיוחד בדרגת הפעילות השלישית של שיגרון.
גרנולומות אשוף-טלאלייבנכון לעכשיו, כל החוקרים רואים בזה תגובה לתהליכים של חוסר ארגון של רקמת החיבור, ולכן הם מקובצים סביב פירוק מגושם של סיבי קולגן.
גרנולומה ראומטית, שתוארה לראשונה על ידי אשוף (1904) ונחקרה בפירוט על ידי V.T. Talalaev (1929), מיוצגת מבחינה היסטולוגית על ידי היסטיוציטים בזופילים גדולים, אלמנטים תאיים ענקיים מרובי גרעינים, מיוציטים, וכן תאי תורן, פלזמה ולימפואידים. בתהליך התפתחותו הוא עובר מספר שינויים שתוצאתם היא טרשת. במבנה, הרכב התא, פעילותה המטבולית והתפקודית, הגרנולומה משתנה באופן משמעותי בהתאם למיקום, שלב היווצרותו ומידת הפעילות של התהליך הראומטי (N. N. Gritsman, 1971). בפעילות המקסימלית של התהליך הראומטי, צוינו הפרות משמעותיות של קומפלקס הקולגן, שהתבטאו בשינויים בתכונות הטינקטוריות של גושים של סיבי קולגן מפורקים (גוון צהוב כאשר מוכתם בפיקרופוקסין).
נהוג להבחין בין גרנולומות ראומטיות פורחות וצלקות, הנבדלות באופי התגובות התאיות, בגודלם וצורתם של התאים ובמאפיינים הטינקטוריים. בנוסף, צורות "מחוקות" של גרנולומות נמצאות לעתים קרובות (I. V. Vorobyov, G. V. Orlovskaya, N. N. Gritsman, 1965), המורכבות מהצטברויות קטנות של היסטיוציטים חד-גרעיניים, קטנים בגודלם מאשר תאים של גרנולומה טיפוסית, המכוונים לגושים של קולגן מפורק, ככלל, כל הווריאציות של גרנולומות נצפות בו זמנית.
גרנולומות ראומטיות בנתיחה היו לאחרונה הרבה פחות שכיחות מאשר בשנים שלפני המלחמה, מה שקשור לשינוי במראה הקליני והמורפולוגי של שיגרון, כלומר, עם מה שמכונה תופעות פאטומורפוזה (Ya. L. Rapoport, 1962).
עבור רופאים, הנתונים של N. N. Gritsman (1971) חשובים שעם פעילות מינימלית של שיגרון, גרנולומות אופייניות של ashoff-talalaev נצפות לעתים רחוקות ביותר בחומר הנתיחה ולעתים קרובות למדי במחקר של אוזני לב (ב-61.8% מהמקרים עבור 118 ביופסיות). לדברי המחבר, גרנולומה היא אינדיקטור של תגובתיות כללית, רמה גבוהה של מנגנוני הגנה ותגובתיות של תאי רקמת חיבור, ולכן, הערך המלא של התגובה לתהליך הפתולוגי.
נכון לעכשיו, מצטבר יותר ויותר מידע שנותן סיבה לשקול היווצרות גרנולומות מנקודת המבט של מצב החסינות התאית. לפיכך, הקשר של התגובה התאית המצוינת עם מנגנונים חיסוניים מאושר על ידי זיהוי של אימונוגלובולינים וקומפלקסים חיסוניים קבועים בגרנולומה. תצפיות אלו, כמו גם כמה נתונים ניסויים, יכולים לשמש אישור לתפיסה לפיה גרנולומה של אשוף-טלאייב היא אחד הביטויים של אלרגיה מאוחרת ואוטואימוניות המתרחשות בתגובה לנזק דלקתי לרקמת החיבור.
(L. Aschoff, 1866-1942, פתולוג גרמני; V.T. Talalaev, 1886-1947, פתולוג סובייטי)
ראה גרנולומה ראומטית (גרנולומה).
- - מוקדים מוגבלים מבחינה טריטוריאלית של דלקת שגשוג, שגשוג-אקסודטיבי או שגשוג-משתנה, לרוב בעל אופי זיהומי-אלרגי...
מילון מיקרוביולוגיה
- - גרנולומה, צמיחה נודולרית של רקמת גרנולציה, המאופיינת בפולימורפיזם תאי. G. מתפתח לעתים קרובות יותר במחלות זיהומיות וטפיליות ...
מילון אנציקלופדי וטרינרי
- - אורגני לְלַבּוֹת. צמיחת רקמות; נצפה ח. arr. עם אינפ. מחלות...
מדע טבעי. מילון אנציקלופדי
- - אזורים שהשתנו פתולוגית של הריאות בשחפת מוקדית, שהם אבדות או מוקדים של נמק גבינתי ...
אנציקלופדיה רפואית
- - ראה Atrioventricular ...
אנציקלופדיה רפואית
- - מוקד מוגבל של דלקת פרודוקטיבית, פרודוקטיבית-אקסודטיבית או אלטרנטיבית-פרודוקטיבית. ישנם שני סוגים עיקריים של G.: זיהומיות ולא זיהומיות...
אנציקלופדיה רפואית
-
אנציקלופדיה רפואית
- - פלישה של הקרום הרירי של כיס המרה בין צרורות השרירים של דופן; יכול לשמש כאתר ללוקליזציה של גורמים זיהומיים ...
אנציקלופדיה רפואית
- - מוקד של דלקת פרודוקטיבית, שנראית כמו גוש צפוף ...
מילון רפואי גדול
- - צמיחה מוקדית של המקור הדלקתי של תאים של רקמת חיבור צעירה בצורה של גוש קטן ...
האנציקלופדיה הסובייטית הגדולה
- - צמיחת רקמות דלקתיות אורגניות; נצפה בעיקר במחלות זיהומיות...
מילון אנציקלופדי גדול
- - ; pl. גרנולומות, ר....
מילון איות של השפה הרוסית
- - גרנולומה התפשטות דלקתית של רקמה בצורה של גוש או פקעת ...
מילון הסבר של אפרמובה
- - אה. דבש. התפשטות דלקתית של תאי רקמת חיבור צעירים בצורה של גוש או פקעת ...
מילון אקדמי קטן
- - ...
מילון איות רוסי
- - ריבוי דלקתי של רקמה שנראית כמו גוש או פקעת...
מילון מילים זרות של השפה הרוסית
"אשוף - גרנולומה של Talalaeva" בספרים
מתי לראות רופא גרנולומה טבורית
מתוך הספר התינוק שלך שבוע אחר שבוע. מלידה ועד 6 חודשים מאת מערת סיימוןמתי לפנות לרופא גרנולומה טבורית אטב הכביסה על הטבור של תינוקך אמור היה ליפול עד עכשיו, והטבור שלך אמור להחלים ולהיראות טוב. עם זאת, אצל כאחד מכל 50 ילדים, הטבור אינו מרפא, וכאשר אטב הכביסה נופל, נראית חתיכה דביקה בצבע אדום בוהק מתחתיו.
גרנולומה
מתוך הספר האנציקלופדיה הסובייטית הגדולה (GR) של המחבר TSBגרנולומה גרנולומה (מלטינית granulum - דגן ו-oma יוונית - מסתיימת בשמות של גידולים), צמיחה מוקדית ממקור דלקתי של תאי רקמת חיבור צעירים בצורת נודול קטן. ג' מתרחשת במהלך תהליכים שונים, לרוב זיהומיים
פרק 9
מתוך הספר זיהומים המועברים במגע מיני מְחַבֵּר סקריפקין יורי קונסטנטינוביץ'פרק 9
גרנולומה ממאירה של הפנים
מתוך הספר מחלות עור מְחַבֵּר מחבר לא ידועגרנולומה ממאירה של הפנים מידע כללי שם נוסף לפתולוגיה בשם המדען שגילה אותה הוא גרנולומטוזיס של Wegener. חוקרים מודרניים רבים מכחישים את קיומה כמחלה נפרדת, ומתייחסים לצורה הממאירה של נודולאר
גרנולומה התפתחה לשטף
מתוך הספר איך ריפאתי מחלות של שיניים וחלל הפה. טיפים ייחודיים, טכניקות מקוריות הסופר Arkadiev P Vהגרנולומה התפתחה לשטף, הגעתי לרופא שיניים עם כאבים חריפים. התברר שזוהי דלקת כף הרגל. בזמן הטיפול הם מצאו גרנולומה נוספת של השן. זה כמו שקית מוגלה. זה לא מזיק עד כה, הסביר הרופא, אבל יש לטפל בזה. אחרת זה יחמיר. יש זיהום, זה יכול
דונובנוזה (גרנולומה venereum, גרנולומה מפשעתי)
מתוך הספר הכל על סקס. 100% הצלחה: אנציקלופדיה של מערכות יחסים מיניות מְחַבֵּר אוגורודניקובה טטיאנה אנדרייבנהדונובנוזה (גרנולומה מין, גרנולומה מפשעתית) הגורמים הגורמים לדונובנוזה הם גופיו של דונובן. תקופת הדגירה למחלה זו נעה בין 8 ימים ל-12 שבועות. דונובנוזה מאופיינת במהלך כרוני, מתקדם לאט. ראשון