היפרפלזיה, העומד בבסיס היפרטרופיה, מתבטא ברפרודוקציה של תאים ויצירת מבני רקמה חדשים. עם תהליכים היפרפלסטיים המתרחשים במהירות, נצפתה לעתים קרובות ירידה בנפח של אלמנטים תאיים מתרבים. ניאופלזמה של תאים במהלך היפרפלזיה, כמו גם רבייה רגילה שלהם, מתבצעת על ידי ישיר(אמיטוטי) ו עקיף(מיטוטי) חֲלוּקָה. מחקרים שנערכו באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים קבעו כי היפרפלזיה היא לא רק רבייה של תאים, אלא גם עלייה במבנה האולטרה-ציטופלזמי (קודם כל, מיטוכונדריה, מיאופילמנטים, רטיקולום אנדופלזמי, שינוי ריבוזומים). במקרים אלה, הם מדברים על היפרפלזיה תוך תאית - הִתחַדְשׁוּת.
המונח ריבוי משמש גם לרביית תאים.
פיזיולוגיה פתולוגית
היפרפלזיהיכול להתפתח כתוצאה ממגוון רחב של השפעות על רקמות הממריצות את רביית התאים: הפרעות בוויסות העצבים של תהליכי חילוף החומרים והגדילה, פגיעה בקורלציה של קשרים במערכת איברי ההפרשה הפנימית, תפקוד מוגבר של איבר (רקמה) תחת ההשפעה של ממריצים ספציפיים לצמיחת רקמות, למשל, מוצרי ריקבון של רקמות, חומרים בלסטומוגניים ומסרטנים ועוד רבים אחרים.
דוגמה להיפרפלזיה יכולה להיות רבייה מוגברת של האפיתל של בלוטות החלב במהלך ההריון, האפיתל של בלוטות הרחם בתקופה הקדם-וסתית. היפרפלזיה של בלוטות כוללת פוליפים אדנומטיים של הקרום הרירי של האף, הקיבה, המעיים, הרחם וכו '; תהליכים היפרפלסטיים רגנרטיביים של רקמה מיאלואידית ורקמה לימפואידית המתפתחים באנמיה חמורה ובחלק מהזיהומים - לפעמים במקרים כאלה מתרחשים גידולים רגנרטיביים של רקמה המטופואטית מחוץ למח העצם, למשל בכבד, בטחול, בבלוטות הלימפה (המטופואזה אקסטרא-מדולרית) .
תהליכים היפרפלסטיים במחלות זיהומיות (מלריה, חום חוזר, אנדוקרדיטיס ספטי ממושך, שחפת, לישמניאזיס) בולטים במיוחד בטחול. תהליכים היפרפלסטיים ברקמה הרשתית (בלוטות לימפה, טחול, מח עצם) עומדים בבסיס ייצור נוגדנים אימונוגניים במהלך גירוי אנטיגני מכל טבע. עקב היפרפלזיה, לעיתים מתרחשת החלפת רקמות ( אופי מפצה של היפרפלזיה), שאבד כתוצאה מתהליך פתולוגי, למשל, היפרפלזיה של רקמה המטופואטית לאחר איבוד דם.
תהליכים היפרפלסטיים הם הגורם לייצור יתר מוגבר של רקמות. במקרים מסוימים, היפרפלזיה מובילה לניאופלזמה מוגזמת של מבנה לא טיפוסי, להתפתחות גידולים (לדוגמה, ממאירות של גידולים פוליפים של הממברנות הריריות בדלקת הכרונית שלהם).
אנטומיה פתולוגית
סוגי היפרפלזיה: פיזיולוגיים; פתולוגי.
מקורות
קרן ויקימדיה. 2010 .
מילים נרדפות:ראה מה זה "היפרפלזיה" במילונים אחרים:
היפרפלזיה… מילון איות
היפרפלזיה- (יוונית יתר יתר על המידה ו classo אני יוצר, צורה), ניאופלזמה מוגזמת של תאים (ר. Virchow). התהליך של ג', כלומר היפרטרופיה מספרית (ראה), מצטמצם לרבייה של תאים וליצירת מספר דורות תאים חדשים. עם ג' ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה
HYPERPLASIA, עלייה במספר התאים באיבר או ברקמה, המובילה לגידול בגודלם. ראה גם היפרטרופיה... מילון אנציקלופדי מדעי וטכני
קיימות, מספר מילים נרדפות: 1 ספוגה (16) מילון מילים נרדפות של ASIS. V.N. טרישין. 2013... מילון מילים נרדפות
היפרפלזיה- עלייה בגודל של איבר או רקמה על ידי הגדלת מספר התאים... טרמינולוגיה רשמית
היפרפלזיה- עלייה בנפח הרקמה עקב עלייה במספר התאים, בניגוד להיפרטרופיה, בקצב מהיר של G. מתרחשת ירידה בגודל התא; G. מתרחשת בדרך כלל במהלך התחדשות של איברים פגומים. [Arefiev V.A., Lisovenko L.A. אנגלית… … מדריך מתרגם טכני
היפרפלזיה- עלייה בגודל של איבר או רקמה על ידי הגדלת מספר התאים. מקור… מילון-ספר עיון במונחים של תיעוד נורמטיבי וטכני
היפרפלזיה- היפרפלזיה באנגלית גרמנית היפרפלזיה צרפתית היפרפלזיה ראה > ... ספר עזר-מילון פיטופתולוגי
I היפרפלזיה (היפרפלזיה; היווצרות היפר + פלסיס ביוונית, היווצרות) עלייה במספר האלמנטים המבניים של רקמה או איבר עקב חלוקת תאים. הוא מתפתח כתוצאה מהשפעות שונות הממריצות את רביית התאים ... ... אנציקלופדיה רפואית
מבוסס על המשמעותי ביותר תכונות היסטולוגיותלימפדנופתיה, פיתחנו סיווג של קבוצה הטרוגנית זו. סיווג זה הוא שרירותי במקצת, שכן לחלק מהלימפדנופתיות יש מאפיינים משותפים שעשויים להשתנות בשלבים שונים של המחלה. לרוב מבוצעת ביופסיה בחולים עם לימפדנופתיה מתמשכת כדי לשלול ממאירות.
במקרים כאלוביופסיות של בלוטות לימפה שלמות מקובעות היטב מועדפות כי מספר לימפדנופתיה תגובתי יכולה להידמות במידה רבה ללימפומה ממאירה.
היפרפלזיה פוליקולריתהוא כנראה הסוג הנפוץ ביותר של תגובת בלוטות הלימפה, המאופיינת בהגדלה של זקיקים והרחבה של מרכזי רבייה. לעתים קרובות שינויים אלה משולבים עם הופעת תאי פלזמה במיתרי המוח והפרנכימה הבין-פוליקולרית. היפרפלזיה פוליקולרית תגובתית קשורה בדרך כלל לצריכת נוגדנים המעוררים את התגובה של תאי B.
שימוש בעזרשיטות אבחון מאפשרות לזהות פתוגנים רבים. עם זאת, בהיעדר עדות לזיהום על ידי מיקרואורגניזמים וללא עדות היסטולוגית ספציפית לאטיולוגיה, תגובה זו מכונה "היפרפלזיה לא ספציפית". תגובות לא ספציפיות כאלה שכיחות יותר בילדים ובמבוגרים צעירים, ומתגלות לעיתים קרובות יותר בצמתים שאוספים לימפה מאתרי זיהום (כגון השקדים, העור ומערכת העיכול).
עם לימפדנופתיה תגובתית, זקיקיםלשמור על אזור מעטפת מובהק, המורכב מלימפוציטים קטנים; במרכזי הרבייה ניתן לקבוע את הקיטוב של צנטרובלסטים וצנטרוציטים. בדרך כלל הם מופצים בעיקר בקורטקס של הצומת ולעתים קרובות יש להם צורה וגודל שונים. במרכזי רבייה תגובתיים, נקבע מספר רב של דמויות מיטוטיות וגופים אפופטוטיים רבים, אשר לעתים קרובות עוברים פגוציטוזה על ידי "מקרופאגים בגוף מוכתם".
לימפדנופתיה שגרונית.
לימפדנופתיה בדלקת מפרקים שגרוניתאינו מוגבל לבלוטות הלימפה האוספות את הלימפה מהמפרקים הפגועים, אך כמרכיב של מחלה מערכתית זו, לעיתים קרובות ניתן להכליל אותה. מתפתחת היפרפלזיה פוליקולרית חמורה. מרכזי רבייה מוגדלים עשויים להכיל תכלילים היאלין אמורפיים חיוביים ל-CHIC; לעיתים, היפרפלזיה זקיקית עשויה להיות מלווה בהופעת גרנולומות דמויות סרקואידים.
כמויות גדולות תאי פלזמה, לעתים קרובות עם גופו של ראסל, חודרים למיתרי המדולרי וניתן לקבוע אותם גם במרכזי הרבייה.
סיבוך של ארוך זריקות תרופות תוך שריריותזהב קולואידי בטיפול בדלקת מפרקים שגרונית הוא "לימפדנופתיה זהב". שינויים בבלוטות הלימפה דומים לאלה של לימפדנופתיה שגרונית.
תהליכים היפרפלסטיים ברחם הם נגעים גינקולוגיים נפוצים. מהי היפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם? זהו גידול פתולוגי של קרום הרחם הפנימי עם שינוי בתכונות התאים שלו.
סוג זה של שינוי מבודד יחד עם היפרפלזיה פשוטה ופוליפים רירית הרחם. ברוסיה, המונח "אדנומטוזיס" משמש לעתים קרובות כדי להתייחס למצב זה.
הסיבות
פתולוגיה קשורה לעתים קרובות למספר גורמי סיכון שיש לזהות בזמן וממוקד בכל פעם שאישה מבקרת רופא נשים.
היפרפלזיה לא טיפוסית של אנדומטריום של הרחם מתרחשת כאשר האיזון של הורמוני המין הנשי מופר: עלייה בתכולת האסטרוגנים וירידה ברמת הגסטגנים.
גורמים לפתולוגיה:
- התמדה או אטרזיה של הזקיקים, מה שמוביל;
- גידולים בשחלות המסנתזים הורמונים (גידול בתאי גרנולוזה, טקומטוזיס ואחרים);
- חיזוק תפקוד בלוטת יותרת המוח לייצור הורמון גונדוטרופי;
- תפקוד מופרז של קליפת האדרנל, למשל, במחלת Itsenko-Cushing;
- הפרות בטיפול בתרופות הורמונליות, בפרט, טמוקסיפן.
היפרפלזיה אדנומטית של רירית הרחם מתרחשת לעתים קרובות על רקע הפרעות הורמונליות אחרות:
- הַשׁמָנָה;
- מחלות כבד (הפטיטיס, שחמת), שבהן ניצול האסטרוגן מואט;
- סוכרת;
- לַחַץ יֶתֶר;
- מחלת בלוטת התריס.
גורמי סיכון נוספים:
- גיל לאחר 35 שנים;
- ללא הריון;
- התחלה מוקדמת והפסקה מאוחרת של הווסת;
- לעשן;
- מקרים של רחם או מעיים במשפחה.
בנוסף לשינויים נוירו-הומורליים, נזק לאנדומטריום עקב הפלה, ריפוי ואנדומטריטיס מעורב גם בהתפתחות היפרפלזיה.
האם היפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם יכולה להפוך לסרטן?
מצב זה נחשב קדם סרטני בכל גיל, ההסתברות להפיכתו הממאירה תלויה במידת האטיפיה ונעה בין 3 ל-30%.
מנגנון פיתוח
רירית הרחם משתנה במהלך המחזור החודשי בהשפעת ההורמונים. בשלב הראשון, אסטרוגנים המיוצרים בשחלות גורמים לתאי רירית הרחם להתרבות ולהתכונן להריון. באמצע המחזור משתחררת ביצית מהשחלה - מתרחש ביוץ ולאחריו עולה רמת הורמון נוסף, פרוגסטרון. הוא מכין את רירית הרחם לקליטה והתפתחות של ביצית מופרית.
אם הריון לא מתפתח, רמת כל ההורמונים יורדת, ומתרחשת הווסת - דחייה של השכבה העליונה של רירית הרחם.
היפרפלזיה של הרירית הפנימית של הרחם נגרמת מעודף אסטרוגן על רקע ירידה ברמות הפרוגסטרון. מצב זה מתרחש בהיעדר ביוץ. אנדומטריום אינו פוחת, אלא ממשיך להתעבות בהשפעה מתמדת של אסטרוגן. התאים שלו משנים צורה ויכולים להפוך לפתולוגיים, מה שיוביל מאוחר יותר לסרטן.
היפרפלזיה מתרחשת בדרך כלל לאחר גיל המעבר, כאשר ייצור הביציות נפסק ורמת הפרוגסטרון יורדת. זה יכול להופיע גם במהלך ביוץ לא סדיר, כמו גם בהשפעת סיבות אחרות.
סיווג של היפרפלזיה לא טיפוסית
כל תהליכים היפרפלסטיים באנדומטריום, על פי סיווג WHO משנת 2004, מחולקים להיפרפלזיה ללא אטיפיה ולא טיפוסית.
היפרפלזיה לא טיפוסית יכולה להיות קלה, בינונית או חמורה. זה מתייחס למצבים טרום סרטניים. על פי הסיווג המודרני, הוא מאופיין בצמיחה של בלוטות רירית הרחם עם שינוי במבנה התאים.
ישנן שתי צורות של פתולוגיה: פשוטה ומורכבת.
- היפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם פשוטה מאופיינת בצמיחה מוגזמת של בלוטות רירית הרחם עם מבנה תקין של תאים וגרעינים שלהם. צורה זו הופכת לסרטן ב-8% מהמקרים.
- היפרפלזיה לא טיפוסית מורכבת של רירית הרחם, או אדנומטוזיס עם אטיפיה, מלווה בחוסר ארגון, שיבוש המבנה התקין של תאי הבלוטה, שינויים בצורתם ובגרעינים. צורה זו הופכת לעתים קרובות לסרטן - ב-29% מהחולים.
היפרפלזיה חמורה של רירית הרחם לא טיפוסית שונה מסרטן בשלב מוקדם בכך שהיא אינה חודרת ללמינה המפרידה את שכבת פני השטח (האפיתל) מהרקמה הבסיסית (סטרומה). לכן, תאים לא טיפוסיים גדלים ומתרבים בשכבה העליונה של אנדומטריום, מבלי להיכנס לדם ולבלוטות הלימפה.
ישנן צורות מוקדיות ומפוזרות של הנגע:
- היפרפלזיה לא טיפוסית מוקדית של רירית הרחם מתפתחת באזור מוגבל, לעתים קרובות בפינות או בקרקעית הרחם. זה מתבטא מאוחר יותר ומאובחן גרוע יותר.
- דיפוזי לוכד את כל פני השטח הפנימיים של הרחם וגורם מוקדם לתסמינים של המחלה.
צורה כגון היפרפלזיה בלוטות לא טיפוסית של רירית הרחם אינה נבדלת בסיווג המודרני. מתייחס לצורות ללא אטיפיה, במקרים רבים זה לא טרום סרטן.
ביטויים קליניים
הסימנים העיקריים של היפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם אינם שונים מצורות אחרות של תהליכים היפרפלסטיים:
- דימום רחם לא סדיר;
- הפרעה בקצב הווסת;
- וסת כבדה;
- דימום במהלך קיום יחסי מין;
- כתמים אצל נשים לאחר גיל המעבר.
כאבי בטן אינם אופייניים לפתולוגיה זו. אצל נשים צעירות, היפרפלזיה של רירית הרחם מלווה לעתים קרובות באי פוריות.
אבחון
אי אפשר לקבוע אבחנה על סמך תלונות המטופל בלבד. לכן, במקרה של הפרות של המחזור החודשי, יש צורך לעבור שיטות בדיקה נוספות.
אולטרסאונד טרנסווגינלי של הרחם
השיטה מספקת מידע רב על מצב רירית הרחם ויכולה לשמש לאבחון מהיר בכל קבוצות הנשים.
אם יש חשד להיפרפלזיה, מוערך עובי רירית הרחם (M-echo). אצל נשים צעירות במחצית השנייה של המחזור, זה לא יעלה על 15 מ"מ. בנשים לאחר גיל המעבר, רירית הרחם צריכה להיות לא יותר מ-8 מ"מ. אם לא מתבצע טיפול הורמונלי חלופי, עובי ה-M-echo לאחר הפסקת הווסת לא יעלה על 5 מ"מ. אם ערך זה גדול יותר, הסיכון לאטיפיה וסרטן רירית הרחם הוא 7%.
אולטרסאונד טרנסווגינלי של הרחם
בדיקה היסטולוגית
בדיקה של רקמת רירית הרחם תחת מיקרוסקופ עוזרת לקבוע אבחנה סופית. הוא מאפיין את מבנה שכבת האפיתל, מבנה התאים והגרעינים, חושף את האטיפיה שלהם. מחקר זה מתבצע עם או במהלך היסטרוסקופיה. עם זאת, הרגישות של ביופסיה לגילוי אטיפיה וסרטן אינה מגיעה ל-100%.
בדיקה ציטולוגית
כאשר מקבלים אספירציה מהרחם, היא נבדקת גם במיקרוסקופ, אך תוכן המידע של ניתוח כזה נמוך מזה של היסטולוגיה. השיטה משמשת כסינון במהלך תצפית מרפאה, כמו גם להערכת יעילות הטיפול.
עם מידע לא מספיק ונוכחות של מחלות אחרות של הרחם, יש לציין בדיקה ממוחשבת או דיפוזיה.
עם היפרפלזיה של רירית הרחם, יש צורך להוציא סרטן של הרחם והשחלות.
יַחַס
מטרת הטיפול היא לעצור דימום רחם ולמנוע התפתחות של סרטן רירית הרחם.
בנשים לפני ואחרי גיל המעבר, הרחקה (הסרה) של הרחם מסומנת. שאלת הוצאת השחלות מוכרעת באופן אינדיבידואלי, אם כי רצוי לבצע כריתת שחלות, בעיקר בחולות מבוגרים. זה מפחית מאוד את הסיכון לסרטן השחלות בהמשך.
ניתוח הכרחי בגלל הסיכון הגבוה לפתח סרטן הרחם. עדיפה השיטה הלפרוסקופית, בה אין חתך גדול, הרקמות מסביב נפגעות מעט, תקופת ההחלמה קצרה בהרבה מאשר בניתוח קונבנציונלי. הסרת בלוטות הלימפה אינה מתבצעת.
טיפול הורמונלי
בחולים צעירים, הדימום נעצר על ידי גרידה, ולאחר מכן נקבע טיפול הורמונלי. יחד עם זאת, אישה צריכה להיות מודעת לסיכון הגבוה שלה לסרטן הרחם, גם אם כל ההמלצות לטיפול תרופתי יתקיימו. אם ילד כבר לא מתוכנן, כריתת רחם היא האפשרות הטובה ביותר.
טיפול הורמונלי של היפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם מתבצע באמצעות שלוש קבוצות של תרופות:
- גסטגנים (medroxyprogesterone);
- אנטיגונדוטרופינים (גסטרינון);
- אגוניסטים של גורם משחרר גונדוטרופין (גוסרלין, בוסרלין).
להחדרת פרוגסטרון לגוף, ההתקן התוך רחמי היעיל ביותר "". אתה יכול גם להשתמש בתרופות אלה בצורה של טבליות.
אם היפרפלזיה לא טיפוסית משולבת עם או פתולוגיה של השחלות, טיפול הורמונלי כמעט אינו יעיל.
2 חודשים לאחר תחילת נטילת ההורמונים, רפואה נקבעת בשליטה של היסטרוסקופיה. אותו הליך מתבצע לאחר סיום הטיפול. משך הקורס הוא 6 חודשים, ובשימוש בצורות המחסן של Buserelin, Goserelin או Triptorelin, יש צורך ב-3 זריקות בלבד במרווח של 28 ימים. מטרת הנטילה והקריטריון ליעילותן של תרופות הורמונליות הוא ניוון (דילול) של רירית הרחם ושכבת הבלוטה שלו.
הישנות של היפרפלזיה לאחר טיפול הורמונלי מתרחשות לעתים קרובות למדי: ב-14% מהחולים עם מערכת Mirena המותקנת וב-30% בנטילת גסטגנים בטבליות. לכן, חולים אלו דורשים מעקב ארוך טווח.
התקן תוך רחמי "מירנה"
לאחר השגת האפקט מתחיל השלב השני של הטיפול - שיקום לשיקום המחזור החודשי ותפקוד הפוריות. לשם כך, לאישה רושמים אמצעי מניעה משולבים למשך שישה חודשים. לאחר מכן, יש צורך שוב ב-curettage נפרד עם היסטרוסקופיה.
לאחר השלמת הטיפול ההורמונלי, יש צורך לעקוב כל הזמן אחר הביוץ. עם מחזורי anovulatory, הסיכון להישנות המחלה הוא גבוה מאוד. ניתן לקבוע את הביוץ באמצעות בדיקות מיוחדות, כמו גם שיטה פשוטה למדידת טמפרטורת פי הטבעת. עם אינובולציה אצל נשים צעירות, מומלץ לעורר את התרופה עם Clomiphene, ואם תרופה זו אינה יעילה על רקע התסמונת, יש צורך בהתערבות כירורגית.
לאחר השלמת כל שלבי הטיפול, הבקרה מתבצעת לאחר 3 ו-6 חודשים. מתבצעת בדיקה ציטולוגית של האספיראט מהרחם ואולטרסאונד ולאחר 6 חודשים - גם ריפוי בשליטה של היסטרוסקופיה.
הפסקה מוחלטת של הווסת לאחר טיפול הורמונלי בנשים לפני גיל המעבר היא סימן טוב. תצפית מרפאה מתבצעת למשך 1-2 שנים נוספות, תוך ביצוע קבוע של אולטרסאונד ובדיקת אספירציה מחלל הרחם. כאשר הכתמים לא סדירים חוזרים, אישה צריכה להתייעץ מיד עם רופא, שכן זה סימן להישנות של המחלה.
כִּירוּרגִיָה
הישנות של היפרפלזיה לא טיפוסית בנשים צעירות מחייבת הסרה (אקסטירפציה) של הרחם. אם המחלה חזרה בחולה לפני - או לאחר גיל המעבר, היקף הניתוח מורחב לכריתת רחם (הסרת הרחם והנספחים).
אחת משיטות הטיפול המודרניות שניתן להשתמש בהן היא כריתה טרנסוורקאלית של רירית הרחם, כלומר הסרת השכבה הפנימית של הרחם דרך תעלת צוואר הרחם.
במקרים נדירים ביותר מבוצעת אבלציה של רירית הרחם במקום הוצאת הרחם. זה אפשרי רק בסיכון של התערבות כירורגית גדולה לכל החיים. אפילו אנדוסקופיסט מנוסה אינו יכול להבטיח הסרה מלאה של רקמה לא טיפוסית מחלל הרחם, שעלולה לגרום לסרטן רירית הרחם.
בנוסף, לאחר ניתוח כזה נוצרות הידבקויות בחלל הרחם, המפריעות למעקב אחר המטופל. התעברות והריון לאחר אבלציה רירית הרחם היא בעייתית ביותר. לכן, גינקולוגים מובילים ברוסיה ובמדינות זרות אינם ממליצים על התערבות כזו.
אם אישה מחליטה להרות לאחר טיפול בהיפרפלזיה, יש לקבל לפחות דגימת ביופסיה אחת כדי לאשר רגרסיה של המחלה. לאחר מכן היא צריכה לראות מומחה פוריות כדי לתכנן התעברות ותוכנית מעקב. אופטימלי עבור חולים כאלה הוא.
שיטות עממיות
היפרפלזיה לא טיפוסית היא מצב טרום סרטני שעדיף לטפל בניתוח. נטילת תרופות צמחיות בלבד במקרה זה אינה יעילה לחלוטין ועלולה להוביל להתקדמות מהירה של המחלה.
ניתן להשתמש בצמחי מרפא רק כתוספת לטיפול הורמונלי:
- רחם עליון - קח 1 כף. כף עלים לכל 500 מ"ל מים, מחממים באמבט מים למשך 15 דקות, מצננים, מסננים ושותים בכמה מנות על בטן ריקה;
- סלק נא - קח 50-100 מ"ל מיץ ליום;
- קליפת ויברנום - 1 כף. כפית בכוס מים, לחלוט ולשתות לאורך כל היום;
- עלי סרפד - לחלוט באמבט מים (2 כפות לכוס מים), לקחת במהלך היום.
מְנִיעָה
כדי להפחית את הסיכון להיפרפלזיה של רירית הרחם, עליך לפעול לפי הכללים הבאים:
- שימוש לטיפול הורמונלי חלופי לאחר גיל המעבר לא אסטרוגנים בצורתם הטהורה, אלא השילוב שלהם עם גסטגנים;
- עם מחזור לא סדיר, קח אמצעי מניעה אוראליים משולבים כפי שנקבע על ידי רופא;
- להפחית משקל;
- אם מתרחש דימום לא סדיר מעל גיל 35, יש לפנות מיד לרופא נשים.
עם בחירה נכונה של טיפול, הפרוגנוזה של היפרפלזיה לא טיפוסית חיובית: ברוב החולים, ניתן למנוע התפתחות של סרטן הרחם. התוצאות הטובות ביותר לטווח ארוך נרשמות לאחר הסרת הרחם.
אנטומיה פתולוגית פרטית: מדריך לתרגילים מעשיים לפקולטות סטמטולוגיות: ספר לימוד / עורך. ed. O. V. Zairatyants. - מהדורה שנייה, מתוקנת. ועוד - 2013. - 240 עמ'. : חולה.
נושא 17. נגעים של בלוטות הלימפה של אזור האורו-פנים והצוואר
נושא 17. נגעים של בלוטות הלימפה של אזור האורו-פנים והצוואר
Oציוד שיעור
מיקרו-הכנות
1. היפרפלזיה לא ספציפית של בלוטת הלימפה (צביעה עם המטוקסילין ואאוזין) - לְתַאֵר.
2. לימפדניטיס שחפת של בלוטת הלימפה התת-למיתית (צביעה בהמטוקסילין ואאוזין) - לְתַאֵר.
3. סרקואידוזיס של בלוטת הלימפה הצווארית (צביעה עם המטוקסילין ואאוזין) - לְתַאֵר.
4. בלוטת לימפה צווארית עם לימפומה הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס), וריאנט תאים מעורב (צביעה עם המטוקסילין ואאוזין) - צֶבַע.
5. גרורות של קרצינומה של תאי קשקש בבלוטת הלימפה הצווארית (צביעה עם המטוקסילין ואאוזין) - לְתַאֵר.
6. גרורות של סרטן בלוטות בבלוטת הלימפה הצווארית (צביעה עם המטוקסילין ואאוזין, צביעה בכחול אלסיאן) - צֶבַע.
לסיכום הנושא
תהליכים היפרפלסטיים ודלקתיים של בלוטות הלימפה של הצוואר. לימפדנופתיה- ניתן להבחין בעלייה בקבוצות שונות של בלוטות לימפה, כולל צוואר הרחם
במחלות סיסטמיות שאינן גידוליות ונאופלסטיות, זיהומים נגיפיים וחיידקיים מוכללים, או כתגובה לתהליך דלקתי מקומי. בנוכחות תהליך דלקתי באזור הלסת, מתרחשת עלייה בבלוטות הלימפה, בעיקר תת-לסתית, פרוטידית, לשונית, פרהלוטלית וגם שטחית. הלימפה מאזורים אלה מופנית אל בלוטות צוואר הרחם העמוקות.
סיווג של לימפדנופתיה/היפרפלזיה לא נאופלסטית:
- תהליכים היפרפלסטיים בבלוטות הלימפה:היפרפלזיה פוליקולרית; היפרפלזיה פראקורטיקלית; היפרפלזיה סינוס-היסטיוציטית;
- גרסאות קליניות ומורפולוגיות מיוחדות של לימפדנופתיה / היפרפלזיה:מחלת קאסלמן (מורבוס קאסלמן, היפרפלזיה אנגיופוליקולרית); מחלת Rosai-Dorfman (סינוס היסטיוציטוזיס עם לימפדנופתיה מסיבית); לימפדנופתיה דרמטופתית (לימפדניטיס דרמטופתית).
סיווג קליני ומורפולוגי של לימפדניטיס:לימפדניטיס חריפה, אדנופלגמון; נמק לימפדניטיס Kikuchi-Fujimoto; לימפדניטיס כרונית (לא ספציפית וספציפית); לימפדניטיס/לימפדנופתיה בזיהומים ויראליים, מיקוטיים ופרוטוזואליים.
בתרגול של רופאי שיניים, הצורות האזוריות כביכול של היפרפלזיה של בלוטות הלימפה הצוואריות ונגעים דלקתיים של האחרונים בנוכחות תהליך זיהומי בחלל הפה, בשיניים, באיברים וברקמות הרכות של הצוואר שכיחות יותר מאשר אחרים.
היפרפלזיה תגובתית של בלוטות הלימפה- היפרפלזיה של רקמת לימפה עם תגובה חיסונית בבלוטות הלימפה המנקזת את המוקד הדלקתי. בלוטות הלימפה מתגברות בגודל של עד 2 ס"מ או יותר, בעלות עקביות אלסטית רכה. גרסאות מורפולוגיות של היפרפלזיה תגובתית:היפרפלזיה זקיקית, פרקורטיקלית והיסטוציטוזיס סינוס תגובתי. עם היפרפלזיה זקיקיתבדרך כלל יש עלייה בגודל ובמספר הזקיקים המשניים (זקיקים עם מרכזי אור) בקורטקס של בלוטת הלימפה (אזור תלוי B). עם היפרפלזיה זקיקית בולטת, זקיקים משניים תופסים את כל הרקמה של בלוטת הלימפה, לפעמים מתמזגים זה עם זה. במרכז האור של הזקיקים המשניים, מתרחשת טרנספורמציה פיסיולוגית של לימפוציטים קטנים,
ואחריו ריבוי ובחירה של שיבוטים הנחוצים לתגובה חיסונית הומורלית יעילה. מרכז האור ("הנבטה") של הזקיקים מיוצג על ידי צנטרוציטים וצנטרובלסטים בעלי פעילות ריבוי גבוהה מאוד; הסטרומה של מרכז הנבט מורכבת מתאי דנדריטים פוליקולריים המספקים הצגת אנטיגן, וכן מקרופאגים, שבציטופלזמה שלהם נקבעים גופים אפופטוטיים רבים, הנוצרים במהלך הרס לימפוציטים. תאי B-לימפה במרכזי הזקיקים בהיפרפלזיה, בניגוד ללימפומה פוליקולרית, אינם מבטאים את החלבון bcl-2. ציטופלזמה קלה בשפע של מקרופאגים מעניקה למרכז הנבט של הזקיק מראה של "שמים זרועי כוכבים". עם hyperplasia paracortical (תלוי T) וסינוס, נצפית התרחבות של האזורים המתאימים של בלוטת הלימפה עקב הצטברות של סוגים שונים של תאים לימפואידים שם ללא סימנים של אטיפיה.
מחלת קאסלמן(morbus Castleman, angiofollicular hyperplasia) - צמיחה תגובתית של רקמות לימפואידיות וכלי דם. האטיולוגיה אינה ידועה. ככלל, ילדים חולים. ישנן שתי גרסאות קליניות ומורפולוגיות של מחלת קאסלמן - hyalinovascular(טרשת דומיננטית והיאלינוזה של רקמת בלוטות הלימפה) ו פלסמציטי(הצטברות ברקמת הלימפה המתרבה של תאי פלזמה). חלק מהתצפיות מיוחסות לקבוצת המחלות הקשורות ל-IgG 4. המחלה יכולה לבוא לידי ביטוי בתבוסה של קבוצה אחת של בלוטות לימפה או כמה (וריאנט רב-צנטרי). הטיפול הוא כירורגי ולאחריו מתרחשת בדרך כלל החלמה מלאה.
סינוס היסטיוציטוזיס עם לימפדנופתיה מסיבית(מחלת רוזאי-דורפמן) היא מחלה בעלת אטיולוגיה אוטואימונית, המתבטאת בעלייה משמעותית בקבוצות שונות של בלוטות לימפה. מבחינה מיקרוסקופית, בבלוטות הלימפה, יש חדירת מקרופאגים מוגזמת (היסטיוציטוזיס) של הסינוסים, ומקרופאגים פגוציטים באופן פעיל תאים לימפואידים. מתוארים מקרים של מעורבות של איברים פנימיים ותוצאות קטלניות של המחלה.
לימפדנופתיה דרמטופתיתמתפתח בבלוטות לימפה אזוריות למוקדים של דרמטוזיס כרונית (לדוגמה, עור הפנים והצוואר) או נגעים בעור באחת הלימפומות ההיקפיות של תאי T - mycosis fungoides. בדיקה היסטולוגית מגלה התרחבות של אזור הפרה-קורטיקלי של צמתים עם הצטברויות גדולות של היסטוציטים עם ציטופלזמה חיוורת המכילה מלנין, שומנים
ולפעמים המוסידרין. ישנה תערובת של תאים מתכלים ותאי לנגרהנס, כמו גם לימפוציטים קטנים ואימונובלסטים בודדים.
חדירה לבלוטות הלימפה של פתוגנים המעוררים את התהליך הדלקתי במוקד יכול להוביל להתפתחות לימפדניטיס.במקביל, תהליכים היפרפלסטיים משולבים עם הגירה של מקרופאגים וליקוציטים מפולחים לתוך בלוטת הלימפה. החדרת מיקרואורגניזמים פיוגניים לבלוטת הלימפה עלולה לגרום לאיחוי מוגלתי של רקמת בלוטת הלימפה עם מעורבות של רקמה פרינודולרית בתהליך. (אדנופלגמון).
לימפדניטיס קיקוצ'י-פוג'ימוטו- לימפדניטיס חריפה של אטיולוגיה לא ידועה עם התפתחות נמק באזור הפרה-קורטיקלי. זה מופיע בעיקר אצל נשים צעירות עם SLE.
מוּשָׂג "לימפדניטיס כרונית"לא מוגדר בבירור. הביטוי המיקרוסקופי הוא, קודם כל, ניוון של רקמת הלימפה וטרשת.
שַׁחֶפֶתהוא תוצאה של התפשטות לימפוגנית של mycobacteria ממרכיבים של קומפלקס שחפת ריאתית ראשונית או הפצה המטוגני (עם שחפת המטוגני). התמונה המקרוסקופית מאופיינת בעלייה בבלוטות הלימפה, שלעתים קרובות מולחמות ויוצרות קונגלומרטים. בדיקה מיקרוסקופית מגלה גרנולומות של תאי אפיתליואיד האופייניות לשחפת עם תאי Langhans-Pirogov ענקיים מרובי גרעינים. גרנולומות יכולות לעבור נמק קיסתי מוחלט, אשר לרוב תופס את כל המערך של בלוטת הלימפה, ורק באזורים ההיקפיים שלה ניתן לשמר אזורים של רקמת לימפה.
פגיעה בבלוטות הלימפה הצוואריות סרקואידוזיס(מחלת Besnier-Beck-Schaumann) לעתים קרובות בעקבות התבוסה של בלוטות הלימפה של המדיאסטינום. מבחינה מקרוסקופית הם מוגדלים, עקביות צפופה. מבחינה מיקרוסקופית, נחשפות גרנולומות של תאי אפיתל אופייניות לסרקואידוזיס עם גבולות ברורים ומוטבעים. גרנולומות סרקואידיות מכילות תאי Pirogov-Langhans ענקיים בודדים, מרובים גרעיניים, ולעולם לא עוברות נמק קיסתי. במהלך התפתחות המחלה מתרחשת טרנספורמציה סיבית של גרנולומות והיווצרות של חדשים. ניתן להבחין בשינויים בבלוטות הלימפה מסוג סרקואידוזיס ("תגובה סרקואידית") עם מערכתית
מחלות רקמת חיבור ומצבים אימונופתולוגיים אחרים, בצמתים אזוריים עד למוקד של דלקת כרונית, גידולים של כל היסטוגנזה.
פגיעה בבלוטות הלימפה הצוואריות עַגֶבֶת.עם לוקליזציה של הצ'אנקר הראשוני בקרום הרירי של הפה או השפתיים, בלוטות הלימפה התת-לנדיבולריות מושפעות. ביטוי מורפולוגי אופייני של לימפדניטיס עגבת הוא היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים עם ירידה במספר הלימפוציטים באזורים הפרה-קורטיקליים. הסינוסים מלאים במקרופאגים; תאים אפיתליואידים ותאי Langhans מרובי גרעינים יכולים להיות מקובצים במיתרי העיסה. דלקת כלי דם וחדירה מפוזרת של כל אזורי בלוטת הלימפה עם תאי פלזמה אופייניות לדלקת לימפה עגבת. כאשר הצ'נקר הראשוני מרפא, שינויים דלקתיים בבלוטות הלימפה שוככים ונוצרים שדות טרשת.
נגעים אקטינומיקוטיים של בלוטות הלימפה.אקטינומיקוזיס היא מחלה הנגרמת על ידי חיידקים יוצרים מהסוג Actinomyces. Actinomycetes הם תושבים נורמליים של רירית הפה האנושית. לפיתוח אקטינומיקוזיס, נדרשת ירידה בהגנה לא ספציפית או הפרה משמעותית של התגובתיות האימונוביולוגית של האורגניזם. מקום החדרת האקטינומיציטים באזור הלסת הם שיניים עששות, כיסי חניכיים פתולוגיים, קרום רירי פגום של הפה, הלוע, האף, צינורות בלוטות הרוק. המחלה זורמת לאורך זמן, עם נטייה להתפשט בדרכים לימפוגניות והמטוגניות.
שינויים מורפולוגיים באקטינומיקוזיס מאופיינים בשילוב של שינויים אקסודטיביים ושגשוגים. כאשר אקטינומיציטים נכנסים לבלוטת הלימפה, מתפתחות בה מיקרואבצסים. סביבם מתפתחת שגשוג של מקרופאגים, פלזמה, תאים אפיתליואידים ופיברובלסטים, מופיעים תאי קסנתומה וכלי דם חדשים שנוצרו. נוצרת גרנולומה אקטינומיקוטית. במרכזו נמצא מוקד של היסטוליזה. מקרופאגים מקיפים את המיקרוקולוניות של האקטינומיציטים, חודרים לעומק, לוכדים שברי המיקרוקולוניים ונודדים לאזורי רקמות שכנים. כך נוצרות גרנולומות משניות, אשר, מתמזגות, יוצרות מוקדים נרחבים של נגעים אקטינומיקוטיים, שבהם אזורים של היתוך מוגלתי מוקפים בגרנולציה ולאחר מכן רקמה סיבית.
מחלת שריטות חתול (פלינוזיס).נגרם על ידי חיידק ברטונלה.בשלבים המוקדמים של המחלה בבלוטת הלימפה
נמצא היפרפלזיה פוליקולרית ושגשוג של תאי B מונוציטואידים. לאחר מכן, בצברים של תאים אלו, בדרך כלל ליד מרכז הנבט או הסינוס התת-קפסולי, מופיעים מוקדי נמק, בהם מצטברים גרנולוציטים נויטרופיליים, אשר לאחר מכן מתפרקים. אזורים אלה גדלים בגודלם, מספר הלויקוציטים עולה, היסטיוציטים מצטברים סביב המוקדים, מה שמוביל להיווצרות דפוס אופייני של גרנולומטוזיס אבסס.
לימפדנופתיה בזיהום HIV.בתחילת המחלה, עקב היפרפלזיה זקיקית-פראקוריטית, מתרחשת עלייה בכל קבוצות בלוטות הלימפה (לימפדנופתיה כללית כביטוי לשלב ההיפרפלסטי של שינויים ברקמת הלימפה). בדיקה מורפולוגית מאופיינת בהידלדלות או הרס של מעטפת הזקיקים הלימפואידיים, הנראית כמו "עש אכול" עקב היעלמות מוקדית של לימפוציטים. כמו כן ניתן לזהות עלייה במספר תאי הפלזמה ברקמת בלוטת הלימפה, שגשוג ונפיחות של האנדותל של כלי הדם. עם התקדמות הזיהום ב-HIV, יש ירידה בזקיקים ודילול של האזור הפרה-קורטיקלי עקב ירידה במספר הלימפוציטים. בין הזקיקים, התוכן של צורות פיצוץ של תאים לימפואידים, תאי פלזמה ומקרופאגים עולה. מאופיין בהתפתחות היסטיוציטוזיס של הסינוסים וחשיפת הסטרומה הרשתית. בסוף הדבקה ב-HIV (שלב איידס), נצפית ניוון של בלוטות הלימפה (שלב לא רצוף של שינויים ברקמת הלימפה). פיברוזיס מפוזר מתפתח לעתים קרובות.
נגעים גידוליים של בלוטות הלימפה של הצוואר.הניאופלזמות הראשוניות של בלוטות הלימפה הן לימפומות(ראה את הנושא של מחלות של האיברים ההמטופואטיים ורקמות הלימפה). במסגרת נושא זה מוצג תיאור של הלימפומות המשמעותיות ביותר מבחינה קלינית.
האבחנה של לימפומה נקבעת על ידי בדיקה מורפולוגית של הגידול עם אימונופנוטייפ חובה(קביעת המבנה המולקולרי של תאים באמצעות ציטומטריית זרימה ואימונוהיסטוכימיה). מידע משמעותי מסופק על ידי מחקר ציטוגנטי, מולקולרי גנטי, ביולוגי מולקולרי, המאפשר לקבוע את האופי המשובט של הגידול, לזהות מוטציות סמן (ותוצריהן) בשיבוט הגידול.
לימפומה ע"ש הודג'קין(מיושן - לימפוגרנולומטוזיס).אחת הלימפומות השכיחות ביותר, יש לה שני שיאי גיל של המחלה - בגיל 30 לערך ובגיל מבוגר. באבחון
מחלה, תפקיד מכריע שייך למחקר המורפולוגי. בתקופה הראשונית של המחלה, בדרך כלל נצפה נגע מבודד של בלוטות הלימפה הצוואריות השטחיות, לעתים קרובות יותר בצד ימין. לאחר מכן יש הכללה של התהליך, הכוללת את בלוטות הלימפה והטחול בבית השחי, המדיסטינל, המפשעתי, הרטרופריטונאלי.
תמונה מקרוסקופית: בלוטות הלימפה שהשתנו בהתחלה מוגדלות מעט, בעלות מרקם רך, ואז הן נדחסו ומולחמות לקונגלומרט, על החתך הן רוכשות צבע אפרפר-צהוב.
תמונה מיקרוסקופית: אבחנתית מורפולוגית הם תאי גידול - בעיקר תאי הודג'קין חד-גרעיניים ותאי ברזובסקי-ריד-סטרנברג רב-גרעיניים, שמקורם, לפי תפיסות מודרניות, בלימפוציטים B של מרכזי הנבטים של בלוטות הלימפה. תאי ברזובסקי-ריד-סטרנברג נחשבים ל"אבחונים" ללימפומה של הודג'קין. אלה הם תאים גדולים עם שני גרעינים, ככלל, שיקוף, או עם גרעין דו-אונותי עם חריץ בקרום הגרעיני או התפצלות והנחת חלק אחד של הגרעין על השני. לתאי גידול פעילות ציטוקינים גבוהה, גורמים לתגובה תאית בולטת, המובילה לחדירה משמעותית של רקמת בלוטות הלימפה עם תאים המטו- והיסטיוגנים שאינם גידוליים - לימפוציטים, פלסמוציטים, היסטיוציטים, נויטרופילים ואאוזינופילים, המתבטאים בפרופורציות שונות, כמו גם צמיחה של רקמה סיבית. לפיכך, ברוב הגרסאות של לימפומה של הודג'קין, התאים של האוכלוסייה התגובתית שולטים באופן חד על תאי הגידול. אם יש מעט תאי גידול, הם עלולים להחמיץ בבדיקת החתך.
בהתאם ליחס בין אוכלוסיית הריאקטיבית לגידול, הרכב ההסתננות, חומרת הפיברוזיס, המבנה והאימונופנוטיפ של תאי הגידול, מבחינים בחמש גרסאות היסטולוגיות של מחלת הודג'קין. ארבעה מהם שייכים לסוג הקלאסי - אלה הם גרסאות עם מספר רב של לימפוציטים, טרשת נודולרית, תאים מעורבים ועם דלדול לימפואיד.סוג עצמאי של לימפומה של הודג'קין הוא וריאנט נודולרי עם דומיננטיות לימפואידית.סוגים היסטולוגיים של לימפומה של הודג'קין הם לעתים קרובות שלבים עוקבים של התקדמותה. האימונופנוטיפ של תאי הגידול בגרסאות הקלאסיות דומה וכולל ביטוי של CD30 ו-CD15 בהיעדר לויקוציט נפוץ
אנטיגן והיעדר או ביטוי חלש של אנטיגנים B-linear, היעדר אנטיגן לויקוציטים נפוץ (CD45RB) ו-EMA. עיקר הלימפוציטים של אוכלוסיית הרקע הם תאי T. בווריאציה הנודולרית עם דומיננטיות לימפואידית, אין ביטוי של CD30 ו-CD15, אך אנטיגנים של תאי B, אנטיגן לויקוציטים נפוץ ו-EMA באים לידי ביטוי חזק. אוכלוסיית הרקע מיוצגת בעיקר על ידי תאי B.
הפרוגנוזה של המחלה קשורה לסוג ההיסטולוגי שלה. לימפומה של הודג'קין זורמת בצורה הטובה ביותר עם דומיננטיות של לימפוציטים, באופן לא חיובי - עם דלדול לימפואיד. מוות של חולים מתרחש לעתים קרובות מסיבוכים זיהומיים וקצ'קסיה.
לימפומות שאינן הודג'קין. גידולים מתאי אבות Vee T- לימפומות לימפובלסטיות/לוקמיה. שכיח יותר בילדים. בקרב הלימפומות, עד 70% הם גידולים טרום תאי T, בקרב סרטן הדם - עד 85% הם גידולים טרום תאי B. רוב הלימפומות מסוג זה ממוקמות במדיאסטינום. אולי הנגע העיקרי של בלוטות הלימפה של הצוואר, כמו גם השקדים. לימפומות לימפובלסטיות (ללא קשר לפנוטיפ) נוטות ללוקמיה מהירה עם פגיעה במח העצם, באיברים לימפואידים ולא לימפואידים.
בלוטות הלימפה המושפעות מוגדלות בחדות, על החתך הרקמה שלהן לבנה-ורודה, עסיסית. מבחינה מיקרוסקופית, רקמת הגידול מיוצגת על ידי אותו סוג של תאי פיצוץ בעלי מבנה כרומטין עדין, הנוקלאולים עמומים או נעדרים. אין פרוקסידאז בתאי הגידול, יש גרגירים חיוביים ל-PAS (PAS). מתגלה ביטוי של דיאוקסינוקלאוטידילטרנספראז (TdT), CD34, CD10 ואנטיגנים מוקדמים של B- או T ליניארי.
גידולים מתאי B היקפיים. לימפומה לימפוצית קטנה/לוקמיה לימפוציטית כרונית.מבין הלימפומות, זהו אחד הגידולים ה"שפירים" ביותר, אך לעיתים ניתן להפוך אותו לגידולי תאי B בעלי מהלך אגרסיבי יותר. בלימפומה, הנגע עשוי להתחיל בבלוטת לימפה אחת או יותר. עם לוקמיה (לוקמיה), בלוטות הלימפה של כל הלוקליזציות מוגדלות ומתמזגות למנות. המרקם שלהם רך או דחוס. על הגזרה, הבד אפור-ורוד, עסיסי. הטחול מוגדל בחדות (אך פחות מאשר בלוקמיה מיאלואידית כרונית), בשרני, אדום על החתך. הכבד והכליות מוגדלים. לעתים נקבעים גושים קלים קטנים על פני הכבד. בדם, לימפוציטוזיס מוחלט. גם אם מספר תאי הלימפה
בדם מגיע למספרים גבוהים מאוד (50-70 x 10 9/ליטר או יותר), סימנים של אנמיה וטרומבוציטופניה נעדרים לעתים קרובות. בעת הכנת מריחות, תאי הגידול נפגעים בקלות, מה שמוביל למעין חפץ - הופעת תאים "מרוחים" (הצללים של גומפכט). מבחינה מיקרוסקופית, רקמת הגידול מיוצגת על ידי לימפוציטים קטנים עם כרומטין גס. יש תערובת של תאים גדולים יותר, שחלקם מכילים את הגרעין המרכזי (פרולימפוציטים). האחרונים במקומות מסוימים יוצרים אשכולות - "מרכזי ריבוי". אימונופנוטיפ: תאים מכילים אנטיגנים של תאי B CD19, CD20, CD79a, לביטוי משותף של CD5 ו-CD23 יש ערך אבחנתי.
לימפומה לימפופלסמטית (אימונוציטומה). הגידול מורכב מלימפוציטים קטנים, לימפוציטים פלסמציטואידים ותאי פלזמה. בבלוטות הלימפה, הגידול גדל לרוב בין הזקיקים מבלי לפגוע בסינוסים. מבחינה קלינית, האימונוציטומה מתאימה למה שנקרא מקרוגלובלינמיה של Waldenström (IgM חד-שבטי בדם). אימונוטיפ: אין אנטיגנים של תאי B, אימונוגלובולינים ציטופלזמיים נוכחים, ביטוי CD5 ו-CD10 נעדר.
מיאלומה/פלסמוציטומה של תאי פלזמה.הגידול מורכב מתאי הדומים לתאי פלזמה בוגרים או לא בשלים, משפיע בצורה דיפוזית על מח העצם או יוצר נגעים (לעיתים רבים) בעצמות. תאי גידול מתרבים לאט מאוד. לרוב, העצמות השטוחות של הגולגולת והצלעות, עמוד השדרה, עצמות צינוריות - עצם הזרוע ועצם הירך נפגעות. תוצרי הסינתזה של תאי הגידול - פראפרוטאינים (לעתים קרובות יותר IgG ו-IgA, השרשראות הקלות והכבדות שלהם) מצטברים בדם. חולים מפתחים אנמיה, נויטרופניה, טרומבוציטופניה, ESR מוגבר, ו-30% מהחולים מפתחים היפרקלצמיה. בשתן נקבע חלבון Bence-Jones (פאראפרוטאינים), שהצטברותו מובילה להתפתחות נפרופתיה מיאלומה.
סיבוכים של מיאלומה נפוצה כוללים: שברים פתולוגיים של עצמות (כולל לסתות), עמילואידוזיס משנית (AL), אי ספיקת כליות כרונית, תסמונת כשל חיסוני משני וסיבוכים זיהומיים נלווים. אימונופנוטיפ: תאים מכילים אימונוגלובולינים בציטופלזמה, מבטאים CD138, CD38, לעיתים קרובות מבטאים יחד CD56. רוב האנטיגנים של תאי B אינם מזוהים, למעט CD79a.
פלזמציטומה- התפשטות גידול מקומית של תאי פלזמה חד שבטיים במוקד יחיד. Plasmacytoma בודד יש הרבה יותר נוח
פרוגנוזה מאשר מיאלומה נפוצה; עם זאת, חלק מהכותבים רואים פלזמציטומה של עצם בודדת כצורה מוקדמת של מיאלומה נפוצה, tk. סיכון גבוה להפצה.
לימפומות של אזור שוליים (אנלוגי של לימפומות אזור שוליים מסוג MALT).הגידול מיוצג על ידי מגוון תאים - לימפוציטים מסוג B centrocytoid ומונוציטאידי, לימפוציטים קטנים ותאי פלזמה. ישנם תאים גדולים נפרדים כגון centro או immunoblasts. בבלוטות הלימפה, גידולי גידול ממוקמים לרוב סביב הזקיקים והסינוסואידים. אימונופנוטיפ: תאי גידול מכילים אימונוגלובולינים על פני השטח, אנטיגנים של תאי B, ללא ביטוי CD5,
CD10 ו-CD23.
לימפומה פוליקולרית.הגידול מיוצג על ידי תערובת של צנטרוציטים וצנטרובלסטים בפרופורציות שונות. זה מגיע מהתאים של המרכז הפוליקולרי. סוג הצמיחה הוא נודולרי (פוליקולרי) או מפוזר. זקיקים, ככלל, בגדלים דומים, אינם מתמזגים זה עם זה. אימונופנוטיפ: תאים מכילים אימונוגלובולינים על פני השטח, ישנם אנטיגנים של תאי B, כולל סמנים של התמיינות זקיקית - CD10 ו-bcl-2, ללא CD5. בצמיחה זקיקית, הביטוי של bcl-2 מאפשר להוכיח את אופי הגידול של הזקיקים (תוצאה של טרנסלוקציה t(14;18)). מיטוזות הן בדרך כלל מעטות.
לימפומה של תאי המעטפת.הגידול מורכב מתאי בגדלים קטנים ובינוניים. הכרומטין בגרעין עדין יותר מזה של לימפוציטים בוגרים. הגרעינים אינם סדירים בצורתם, הציטופלזמה היא בצורת שפה קלה קטנה. הגידול גדל בצורה מפוזרת עם מעורבות אזורי המעטפת של הזקיקים. הוא מאופיין במהלך מאוד אגרסיבי. אימונוטיפ: אימונוגלובולינים משטחים (M,D), אנטיגנים של תאי B. הביטוי המשותף של CD5 ו-cyclin D1 הוא בעל ערך אבחנתי (האחרון הוא תוצאה של טרנסלוקציה t (11; 14). ביטוי של CD10 ו-CD23 נעדר.
לימפומה מפוזרת של תאי B גדולים.הגידול מורכב מתאים גדולים בעלי מבנה של אימונו או צנטרובלסטים. מאופיין במהלך אגרסיבי. אימונופנוטיפ: אנטיגנים של תאי B לידי ביטוי. מוטציות סמן לא תוארו.
לימפומה של בורקיט.הגידול מתפתח בבלוטות הלימפה, לעיתים רחוקות באופן חוץ נודיאלי. זה יכול להשפיע בעיקר על עצמות הלסתות, במיוחד אצל גברים (לעתים קרובות יותר עם צורות אנדמיות). ביטוי יתר של האונקוגן c-myc אופייני, הנובע מ
טרנסלוקציות t(8;14). תאי גידול הם מונומורפיים, עם גרעינים מעוגלים, מספר רב של (עד 5) נוקלאולים וציטופלזמה בזופילית רחבה יחסית. תאי הגידול ארוזים מאוד. תמונה אופיינית של "שמיים זרועי כוכבים", שנוצרו על ידי מקרופאגים רבים עם ציטופלזמה בשפע, הממוקמים בין תאי הגידול. פעילות מיטוטית גבוהה, במקביל ישנם סימנים לאפופטוזיס של תאי גידול. הגידול אגרסיבי ביותר. האבחנה המבדלת של לימפומה של בורקיט ושל לימפומה של תאים גדולים היא חשובה ביותר, שכן הטקטיקה של הטיפול בגידולים אלו שונה מהותית. הגורם הפרוגנוסטי השלילי החשוב ביותר הוא ביצוע של לפחות קורס אחד של טיפול שאינו מתאים לאבחנה. אימונוטיפ: אנטיגנים של תאי B, כולל. אנטיגנים של התמיינות פוליקולרית (CD10, bcl-6), היעדר bcl-2. מדד התפשטות (לפי Ki-67) - 99-100%.
לימפומות תאי T היקפי.בבלוטות הלימפה, הנפוצות ביותר הן לימפומה של תאים גדולים אנאפלסטיים ולימפומה היקפית של תאי T, לא מוגדרת.
לימפומה אנפלסטית של תאים גדולים.הגידול מורכב מתאים גדולים עם אקסצנטריים מוזרים (בצורת פרסה, בצורת כליה וכו') גרעינים (תאים אבחונים) ותאים מרובי גרעינים. התאים של גידול זה בדרך כלל גדולים בהרבה מהתאים של לימפומות B גדולות ויש להם ציטופלזמה בשפע. בכל המקרים, תאי גידול מבטאים CD30 וברוב המקרים את חלבון ALK (תוצאה של טרנסלוקציה טיפוסית של t(2;5), אנטיגן אחד או יותר של תאי T וחלבוני גרגירים ציטוטוקסיים. הגידול, למרות אטיפיה חמורה, שייך ל קבוצה של לימפומות אינדולנטיות.
לימפומה היקפית של תאי T, לא מוגדרת.האבחנה של גידול זה נקבעת כאשר, בנוכחות גידול תאי T, לא נכללות כל שאר הווריאציות של לימפומות תאי T. לפיכך, הוא למעשה מייצג קבוצה משולבת של גידולים. בדרך כלל, נגע מפוזר בבלוטת הלימפה, אך בשלבים הראשונים של ההתפתחות, הגידול תופס לעתים קרובות גומחה של תאי T paracortical. הוא מיוצג על ידי תאים בגדלים בינוניים וגדולים עם גרעינים בעלי צורה לא סדירה וציטופלזמה רחבה למדי. האימונוטיפ כולל ביטוי של אנטיגן אחד או יותר של תאי T; ביטוי של מולקולות ציטוטוקסיות הוא נדיר. לא זוהו סטיות גנטיות מתמשכות אופייניות.
נגעים גרורתיים של בלוטות הלימפה הצוואריותיכול להתפתח עם ניאופלזמות ממאירות של לוקליזציה שונות (גידולים של הראש והצוואר, הלשון, בלוטות הרוק, הגרון, השקדים, בלוטת התריס). גם בבלוטות הלימפה של הצוואר, יכולות להתרחש גרורות של גידולים של בלוטת החלב, הריאות ואיברי הבטן. לרוב, גרורות מתרחשות בבלוטות הלימפה העמוקות של הצוואר, הממוקמות מדיאלית מהפאסיה השטחית. בלוטות לימפה עמוקות אחרות של הצוואר ממוקמות לפני ומתחת לעצם ההיאאידית, באזור המשולש הרוחבי של הצוואר, וגם באזור ה- supraclavicular.
הגדלה פרוגרסיבית ממושכת של בלוטות הלימפה, צפיפותן, חוסר כאב, היווצרות קונגלומרטים, לכידות עם הרקמות הסובבות מאפשרים לחשוד בתהליך גרורתי. שינויים היסטולוגיים בבלוטות הלימפה בזמן גרורות נקבעים על פי מבנה הגידול הראשוני (אם כי בגרורה תיתכן גם עלייה וגם ירידה בהתמיינות הגידול). במקרה של התמיינות נמוכה של הגידול, קשה לקבוע את הלוקליזציה הראשונית של תהליך הגידול. במקרים כאלה מבוצע מחקר אימונוהיסטוכימי.
Oכתיבת מיקרו-הכנות
אורז. 17-1. מיקרו-הכנה "היפרפלזיה לא ספציפית של בלוטת הלימפה". שווי ערך של חסינות הומורלית (אזור תלוי B) - מספר רב של זקיקים עם מרכזי רבייה בהירים; חסינות תאית (אזור תלוי T) - אזור פרה-קורטיקלי, מיתרים מדולריים - אזור המיקום השולט של תאי הפלזמה,איקס 60.
אורז. 17-2. Micropreparation "Tuberculous Lymphadenitis של בלוטת הלימפה התת-למיתית". Caseous Lymphadenitis: החלפה כמעט מלאה של רקמת בלוטת הלימפה עם מסות נמק אאוזינופיליות חסרות מבנה (נמק מקרה). לאורך הפריפריה של אזור הנמק, פיר ("פאליסדה") של תאים אפיתליואידים, הצטברויות של מקרופאגים, לימפוציטים, עם תאי Pirogov-Langhans ענקיים מרובים-גרעיניים,איקס 100.
אורז.17-3. מיקרו-הכנה "סרקואידוזיס של בלוטת הלימפה הצווארית". גרנולומות סרקואידיות מסומנות בבירור ("חותמת") - גרנולומות שאינן קייסיות (ללא נמק קיסתי) מתאי Pirogov-Langhans אפיתלואידים וענקיים מרובי גרעינים,איקס 200 (הכנה של O.V. Makarova).
היפרפלזיה(היפרפלזיה; יוונית, היווצרות היפר- + פלסיס, היווצרות) - עלייה במספר האלמנטים המבניים של הרקמות דרך הניאופלזמה המוגזמת שלהם. ההיפרפלזיה שהיא אבן היסוד של היפרטרופיה (ראה), מוצגת ברפרודוקציה של תאים ויצירת מבני בד חדשים. עם תהליכים היפרפלסטיים המתרחשים במהירות, נצפתה לעתים קרובות ירידה בנפח של אלמנטים תאיים מתרבים. היווצרותם החדשה של תאים ב-G., כמו גם רבייה תקינה שלהם, מתבצעת על ידי חלוקה עקיפה (מיטוטית) וישירה (אמיטוטית). מחקרים שנערכו באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים קבעו ש-G. הוא לא רק רבייה של תאים, אלא גם עלייה במבנה האולטרה-ציטופלזמי (מיטוכונדריה, מיופילמנטים, רשת אנדופלזמית, ריבוזומים), אשר נצפית גם במהלך היפרטרופיה. במקרים אלה, הם מדברים על היפרפלזיה תוך תאית - התחדשות (ראה).
המונח ריבוי משמש גם לרבייה תאית (ראה). מנגנוני ההתפתחות של ג' מורכבים, מגוונים ואינם מובנים היטב. ג' יכולה להתפתח כתוצאה ממגוון רחב של השפעות על רקמות הממריצות את רביית התאים: הפרעות בוויסות העצבים של תהליכי חילוף החומרים והגדילה, הפרעות ביחסים קורלטיביים במערכת איברי ההפרשה הפנימית, תפקוד מוגבר של זה או אחר. איבר (רקמה) בהשפעת ממריצים ספציפיים לצמיחת רקמות, למשל, מוצרי ריקבון של רקמות, חומרים בלסטומוגניים ומסרטנים ועוד רבים אחרים. דוגמה ל-G. עשויה להיות רבייה מוגברת של האפיתל של בלוטות החלב במהלך ההריון, האפיתל של בלוטות הרחם בתקופה הקדם-וסתית ועם מה שנקרא. G. glandular של רירית הרחם. לשאת גם פוליפים אדנומטיים של קרום רירי של אף, קיבה, מעיים, רחם וכו' ל- G. בלוטות ב-Hron, דלקות; תהליכים היפרפלסטיים רגנרטיביים של רקמה מיאלואידית ולימפואידית המתפתחים באנמיה חמורה ובחלק מהזיהומים - לעיתים במקרים כאלה מתרחשים גידולים רגנרטיביים של רקמה המטופואטית מחוץ למח העצם, למשל בכבד, בטחול, בבלוטות הלימפה (המטופואזה אקסטרא-מדולרית). תהליכים היפרפלסטיים במחלות זיהומיות (מלריה, חום חוזר, אנדוקרדיטיס ספטי ממושך, שחפת, לישמניאזיס) בולטים במיוחד בטחול. תהליכים היפרפלסטיים של רקמת הרשת (לימפה, בלוטות, טחול, מח עצם וכו') עומדים בבסיס ייצור נוגדנים אימונוגניים במהלך גירוי אנטיגני מכל טבע. הודות ל-G. לפעמים יש החלפה של הבד (האופי המפצה של G.) שאבד כתוצאה מפטרול, תהליך, למשל. G. רקמה המטופואטית לאחר איבוד דם. תהליכים היפרפלסטיים הם הגורם לייצור יתר מוגבר של רקמות. במספר מקרים, G. מוביל לניאופלזמה מוגזמת של רקמה בעלת מבנה לא טיפוסי, להתפתחות גידולים (לדוגמה, ממאירות של גידולים פוליפים של הריריות בהרון, דלקת שלהם).