עוד בעולם העתיק, מעט מחלות גרמו לאותה פאניקה והרס כמו מגפת דבר. זיהום חיידקי אימתני זה הופץ בדרך כלל על ידי חולדות ומכרסמים אחרים. אבל כשהיא נכנסה לגוף האדם, היא התפשטה במהירות בכל הגוף ולעתים קרובות התבררה קטלנית. המוות יכול להגיע תוך ימים ספורים. בואו נסתכל על שש מההתפרצויות הידועים לשמצה ביותר של מחלה זו.

מגפת יוסטיניאנוס

יוסטיניאנוס הראשון מצוטט לעתים קרובות כקיסר הביזנטי החזק ביותר, אך שלטונו עלה בקנה אחד עם אחת מההתפרצויות הראשונות המתועדות היטב של המגיפה. משערים שהמגיפה מקורה באפריקה ולאחר מכן התפשטה לאירופה באמצעות חולדות נגועות על ספינות סוחר.

המגפה הגיעה לבירת קונסטנטינופול הביזנטית בשנת 541 לספירה ועד מהרה גבתה 10,000 חיים ביום. זה הוביל לכך שגופות שלא נקברו נערמו בתוך מבנים ואפילו בחוץ.

לדברי ההיסטוריון העתיק פרוקופיוס, הקורבנות הפגינו רבים מהתסמינים הקלאסיים של מגפת בובה, כולל חום פתאומי ובלוטות לימפה נפוחות. גם יוסטיניאנוס חלה, אבל הוא הצליח להחלים, מה שלא ניתן לומר על החלק השלישי של תושבי קונסטנטינופול שלא היה להם כל כך מזל.

גם לאחר שככה המגפה בביזנטיון, היא המשיכה להופיע באירופה, באפריקה ובאסיה במשך מספר שנים נוספות, וגרמה לרעב והרס עצומים. מאמינים שלפחות 25 מיליון בני אדם מתו, אבל המספר האמיתי יכול להיות הרבה יותר גבוה.

מוות שחור

בשנת 1347, המחלה שוב פלשה לאירופה מהמזרח, ככל הנראה יחד עם מלחים איטלקים שחזרו הביתה מחצי האי קרים. כתוצאה מכך, המוות השחור קרע את כל היבשת במשך חצי עשור. ערים שלמות נחרבו ואנשים בילו את רוב זמנם בניסיון לקבור את כל המתים בקברי אחים.

רופאים מימי הביניים ניסו להילחם במחלה באמצעות הקזת דם ושיטות גסות אחרות, אך רוב האנשים היו בטוחים שזהו עונשו של אלוהים על חטאיהם. חלק מהנוצרים אף האשימו את היהודים בכל דבר ופתחו בפוגרומים המוניים.

המוות השחור שככה במערב בסביבות 1353, אך לא לפני שלקח עמו 50 מיליון איש - יותר ממחצית מאוכלוסיית אירופה. בעוד שהמגיפה גרמה להרס ברחבי היבשת, כמה היסטוריונים מאמינים שהמחסור בכוח אדם שהיא גרמה היה ברכה למעמד הפועלים הנמוך.

המגפה האיטלקית 1629-1631

גם לאחר שהמוות השחור נסוג, מגפת הבובה המשיכה להרים את ראשה המכוער באירופה מעת לעת במשך כמה מאות שנים נוספות. אחת ההתפרצויות ההרסניות ביותר החלה בשנת 1629, כאשר חיילים שהשתתפו במלחמת שלושים השנה הביאו את הזיהום לעיר מנטובה שבאיטליה.

במהלך השנתיים הבאות התפשטה המגפה בכל האזורים הכפריים, אך פגעה גם בערים מרכזיות כמו ורונה, מילאנו, ונציה ופירנצה. במילאנו ובונציה, פקידי העירייה הכניסו את החולים להסגר ושרפו כליל את בגדיהם ורכושם כדי למנוע את התפשטות המחלה.

הוונציאנים אף גירשו כמה מקורבנות המגיפה לאיים של הלגונה השכנה. הצעדים האכזריים האלה אולי סייעו להכיל את המחלה, אבל עד אז מתו 280,000 בני אדם, כולל יותר ממחצית מתושבי ורונה. הרפובליקה של ונציה איבדה שליש מאוכלוסייתה - 140 אלף איש.

כמה חוקרים טוענים כי התפרצות זו ערערה את כוחה של העיר-מדינה, והובילה לדעיכתה כשחקן מרכזי על הבמה העולמית.

המגפה הגדולה בלונדון

מגפה כיתרה את לונדון מספר פעמים במהלך המאות ה-16 וה-17, אך המקרה המפורסם ביותר אירע בשנים 1665-1666. תחילה היא קמה בפרבר הלונדוני סנט ג'יילס, ולאחר מכן התפשטה לרובעים המלוכלכים של הבירה.

השיא התרחש בספטמבר 1665, כאשר 8,000 איש מתו מדי שבוע. אנשים עשירים, כולל המלך צ'ארלס השני, ברחו לכפרים, והקורבנות העיקריים של המגיפה היו אנשים עניים.

עם התפשטות המחלה, ניסו הרשויות בלונדון להחזיק את הנגועים בבתיהם, שסומנו בצלב אדום. לפני שההתפרצות שככה ב-1666, נהרגו כ-75,000 עד 100,000 איש. מאוחר יותר באותה שנה, לונדון התמודדה עם טרגדיה נוספת כשהשריפה הגדולה הרסה חלק גדול מהעיר הפנימית של העיר.

מגפת מרסיי

התפרצות המגיפה הגדולה האחרונה באירופה של ימי הביניים החלה בשנת 1720 בעיר הנמל הצרפתית מרסיי. המחלה הגיעה על ספינת סוחר שאספה נוסעים נגועים בטיול במזרח התיכון.

הספינה הוכנסה להסגר, אך בעליה, שהיה במקרה גם סגן ראש העיר של מרסיי, שכנע גורמים רשמיים לתת לו לפרוק את הסחורה. החולדות שחיו בה התפשטו עד מהרה ברחבי העיר, מה שגרם למגיפה.

אנשים מתו באלפים, וערימות הגופות ברחוב היו כה גדולות עד שהשלטונות אילצו את האסירים להיפטר מהם. בפרובנס השכנה אף נבנה "קיר מגפה" כדי להכיל את הזיהום, אך הוא התפשט גם לדרום צרפת. המחלה נעלמה לבסוף ב-1722, אך עד אז מתו כ-100 אלף איש.

מגיפה שלישית

מגפת יוסטיניאנוס והמוות השחור נחשבות לשתי המגיפות הראשונות. האחרונה, מה שמכונה המגיפה השלישית, פרצה ב-1855 במחוז יונאן הסיני. במהלך העשורים הבאים, המחלה התפשטה על פני הגלובוס, ועד תחילת המאה ה-20, חולדות נגועות על ספינות נשאו אותה בכל שש היבשות.

ברחבי העולם, התפרצות זו הרגה 15 מיליון בני אדם לפני שחוסלה ב-1950. רוב הנפגעים היו בסין ובהודו, אבל היו גם מקרים מפוזרים מדרום אפריקה ועד לאמריקה. למרות האבדות הרבות, המגיפה השלישית הובילה למספר פריצות דרך בהבנה הרפואית של המחלה.

בשנת 1894, הרופא ההונג קונג אלכסנדר ירסין קבע אילו חיידקים גורמים למחלה. כמה שנים לאחר מכן, רופא אחר אישר סוף סוף כי עקיצות פרעושים, שנשאו על ידי חולדות, היו הגורם העיקרי להתפשטות הזיהום בקרב בני אדם.

הוראה

המגפה נגרמת על ידי החיידק Yersinia, שסובל היטב טמפרטורות נמוכות ונמשך זמן רב בגופות של בעלי חיים חולים. הנשאים של המחלה הם פרעושים, הנדבקים כאשר ניזונים מדם של חיה חולה. אדם נדבק לא כל כך בעקיצת פרעושים כמו בשפשוף הפרשות שלו לתוך העור. אתה יכול להידבק כאשר ננשך על ידי חיה חולה או בעת חיתוך עורה, כמו גם על ידי טיפות מוטסות מאדם עם מגיפה.

תקופת הדגירה (הנסתר) למגפה נעה בין מספר שעות ל-5 ימים, לעיתים רחוקות היא עולה ל-12 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם חום של עד 40 מעלות, צמרמורות קשות וחולשה, ואז מצטרפים כאבי ראש וכאבי שרירים, סחרחורות והקאות. ישנם שינויים במערכת העצבים - חולי מגיפה נרגשים, חסרי מנוחה קיצוניים, יתכנו הזיות, בלבול, פגיעה בקואורדינציה והליכה.

המגפה מחולקת למספר צורות, כאשר השכיחה שבהן היא בובות. עם צורה זו של מגיפה, דלקת של בלוטות הלימפה (היווצרות בובות מגיפה) מצטרפת לתסמינים הכלליים של שיכרון. הם גדלים מאוד בגודלם, כואבים מאוד במישוש, העור מעל בלוטות הלימפה הדלקתיות הופך לאדום כהה, ולאחר מכן ציאנוטי, חם למגע. Buboes יכול suppurate, ולאחר מכן להיפתח בכוחות עצמם עם היווצרות של פיסטולות. עם הזמן, פיסטולות נרפאות עם צלקות.

עם מגפת בובה, שיעור התמותה מגיע ל-60%, ואם לא מטופל, מוות מתרחש עד 5 ימים מתחילת המחלה. עם הצורה הריאותית של מגפה, מתפתחת דלקת ריאות מגיפה, מתחיל שיעול, ואז כיח עם דם. סוג זה של מגפה הוא כמעט חשוכת מרפא, מכיוון שניתן לעזור לחולה רק בשעות הראשונות של המחלה, המוות מתרחש ביומיים הראשונים לאחר ההדבקה.

בצורה ספטית של המגפה, מתרחשת הרעלת דם, והחולה מת כמה שעות לאחר ההדבקה. יש גם צורה קטנה של מגיפה, הסימפטומים שלה הם עלייה קלה בטמפרטורה, בלוטות לימפה נפוחות, כאבי ראש וחולשה. הוא רשום באזורים אנדמיים (לא נוחים) למגפה, עם טיפול מתאים הוא נרפא תוך שבוע.

כאשר מגיפה מתגלה, החולה מבודד בבית חולים למחלות זיהומיות, הצוות הרפואי חייב לבצע את כל המניפולציות בחליפות נגד מגיפות. אנטיביוטיקה משמשת לטיפול, לאחר ההחלמה, החולים נמצאים בפיקוח של מומחה למחלות זיהומיות במשך 3 חודשים. למניעת מגיפה קיים חיסון נגד מגיפה, כאשר משתמשים בו השכיחות מצטמצמת פי 10, הוא משמש לחיסון אנשים העובדים באזורים אנדמיים.

מגפה היא מחלה זיהומית חמורה הקשורה למחלות הסגר. נגרם על ידי החיידק Yersinia pestis. סוכן המגיפה התגלה בשנת 1894 באופן עצמאי על ידי המדען הצרפתי א. ירסין (1863-1943) והמדען היפני ס. קיטאסאטו (1852-1931).

חיידק המגיפה רגיש לחומרי חיטוי נפוצים ומת תוך דקה אחת במים רותחים. עם זאת, בגופות של בעלי חיים הוא יכול להתמיד עד 60 יום, הוא סובל היטב טמפרטורות נמוכות וקפיאה.

מגיפת המגפה הראשונה, שנכנסה לספרות תחת השם "מגפת יוסטיניאן", התעוררה במאה ה-6 באימפריה הרומית המזרחית. במהלך מגיפה זו מתו כ-100 מיליון בני אדם ב-50 שנה. המגיפה השנייה החלה במאה ה-14 בחצי האי קרים, והתפשטה במהירות לים התיכון ולמערב אירופה. במשך 5 שנים של המגיפה, מתו כ-60 מיליון בני אדם. בסוף המאה ה-19 התעוררה מגיפה שלישית, שהחלה בהונג קונג, שהאשמים בה היו חולדות מאוניות. זה הוביל להתפרצות מגיפות ביותר מ-100 נמלים במדינות רבות. בהודו לבדה, מגיפה זו גבתה 12 מיליון חיים.

ברוסיה, אזורים אנדמיים למגפה הם השפלה הכספית, כמו גם אזור מזרח אורל, סטברופול, טרנסבייקליה ואלטאי.

מקורות הדבקה

הזיהום נישא לרוב על ידי מכרסמים - חולדות ועכברים, כמו גם סנאים וכלבי בר. המגפה מועברת לבני אדם באמצעות נשיכת חיה נגועה או פרעושים החיים עליה. אתה יכול גם להידבק ממגע וטיפות מוטסות מאדם חולה.

מה קורה?

תקופת הדגירה של המגפה היא בדרך כלל 2 עד 5 ימים, לעתים נדירות מכמה שעות עד 12 ימים. המחלה מתחילה בצמרמורות, עלייה חדה בטמפרטורה ל-39 0 C, הדופק מואץ, לחץ הדם יורד. יש דליריום, בלבול, פגיעה בקואורדינציה.

ישנן מספר צורות של מגפה: בובות, ריאות, ספיגה ומתון (מה שנקרא מגפה קטנה).

בְּ צורה בובה בלוטות הלימפה (בובות) מתרחבות, הופכות לכואבות ביותר, קשות, אך לא חמות (מוקפות ברקמה נפוחה). הכבד והטחול עשויים להיות מוגדלים, דבר המורגש בבדיקה. בלוטות הלימפה מתמלאות במוגלה ועלולות להיקרע. מותו של חולה עם צורת המגפה ללא טיפול מתרחש בין היום השלישי לחמישי למחלה. יותר מ-60% מהחולים מתים.

בְּ מגפת ריאות נוצר נזק לריאות. ב-24 השעות הראשונות, החולה מפתח שיעול, בהתחלה ליחה צלולה מוכתמת בדם. החולה נפטר תוך 48 שעות, רק טיפול שהחל בשלבים המוקדמים של המחלה יעיל.

בְּ צורה ספטית חיידקים מתפשטים בדם בכל הגוף, ואדם מת תוך יום לכל היותר.

באזורים אנדמיים למגפה, ייתכן שיש צורה קטנה מַגֵפָה. מתבטא בעלייה בבלוטות הלימפה, חום, כאבי ראש; תסמינים אלו חולפים תוך שבוע.

אבחון וטיפול

כדי לאבחן מגיפה, הם מבצעים:

• תרבית מעבדה ובידוד של חיידקים מרקמת דם, כיח או בלוטות לימפה;
• אבחון אימונולוגי;
• PCR (תגובת שרשרת פולימראז).

אם יש חשד למגיפה, החולה מבודד, ועל הצוות ללבוש חליפות נגד מגיפה. לאחר השחרור, אדם נמצא בפיקוח רופאים למשך 3 חודשים.

אם הטיפול יתחיל בזמן, אז המגיפה מטופלת בצורה מוצלחת למדי עם אנטיביוטיקה מתאימה.

קיים חיסון נגד מגיפות, אך הוא אינו מגן ב-100% מהמחלה. השכיחות בקרב המחוסנים פוחתת פי 5-10, והמחלה עצמה ממשיכה בצורה קלה יותר.

מגפה היא זיהום מסוכן ביותר, חריף המועבר בזאונוטי, הגורם לשיכרון חמור, כמו גם לדלקת זרונית-דימומית בריאות, בבלוטות הלימפה ובאיברים אחרים, ולעתים קרובות היא מלווה בהתפתחות.

מידע היסטורי קצר

בכל ההיסטוריה של האנושות, מעולם לא הייתה מחלה זיהומית חסרת רחמים כמו המגפה. זה הרס את הערים, גרם לשיעור מוות שיא של האוכלוסייה. מידע הגיע לזמננו שבימי קדם מגיפות מגיפות גבו מספר עצום של חיי אדם. ככלל, מגיפות החלו לאחר מגעים של אנשים עם בעלי חיים נגועים. לעתים קרובות התפשטות מחלה זו הפכה למגיפה, שלושה מקרים כאלה ידועים.

המגיפה הראשונה, שנקראה מגפת יוסטיניאן, נרשמה במצרים ובאימפריה הרומית המזרחית בתקופה שבין 527 ל-565. המוות השני כונה "הגדול" וה"שחור", במשך 5 שנים, החל משנת 1345, הוא השתולל במדינות הים התיכון, מערב אירופה ובחצי האי קרים, ולקח עמו כ-60 מיליון חיי אדם. המגיפה השלישית החלה בהונג קונג ב-1895 ולאחר מכן התפשטה להודו, שם מתו יותר מ-12 מיליון בני אדם.

במהלך המגיפה האחרונה התגלו תגליות חשובות שבזכותן ניתן היה לבצע את מניעת המחלה, בהנחיית נתונים על פתוגן המגיפה שזוהה. כמו כן, הוכח שחולדות תורמות להתפשטות הזיהום. בשנת 1878 גילה פרופסור G.N. Minkh את הגורם הגורם למגפה; גם בשנת 1894 עבדו המדענים S. Kitazato ו- A. Yersen בנושא זה.

גם ברוסיה היו מגפות מגפות - החל מהמאה ה-14, המחלה הנוראה הזו הכריזה על עצמה מעת לעת. מדענים רוסים רבים תרמו תרומה רבה לחקר המחלה הזו. מדענים כמו I. I. Mechnikov, D. K. Zabolotny, N. F. Gamaleia, N. N. Klodnitsky מנעו את התפשטות המגיפה וטיפלו בחולים. ובמאה ה-20, G. P. Rudnev, N. N. Zhukov-Verezhnikov ו-E. I. Korobkova פיתחו את עקרונות האבחון והפתוגנזה של המגפה, ונוצר חיסון נגד זיהום זה ונקבעו דרכי טיפול במחלה.

הגורם הגורם לזיהום הוא חיידק אנאירובי פקולטטיבי גרם-שלילי שאינו תנועתי Y. pestis, השייך לסוג Yersinia ולמשפחת ה-Enterobacteriaceae. במאפיינים הביוכימיים והמורפולוגיים שלו, חיידק המגפה דומה לגורמים הגורמים למחלות כמו פסאודו-שחפת, פסטורלוזיס, ירסיניוזיס וטולרמיה - בני אדם ומכרסמים רגישים להם. הגורם הסיבתי מאופיין בפולימורפיזם, יש לו מראה של מוט ביצי, שצבעו דו קוטבי. ישנם מספר תת-מינים של פתוגן זה, הנבדלים זה מזה באסיות.

הצמיחה של הפתוגן מתרחשת במדיום תזונתי; כדי לעורר צמיחה, הוא זקוק לנתרן סולפיט או לדם הומוליז. יותר מ-30 אנטיגנים, כמו גם אקסו-ואנדוטוקסינים, נמצאו בהרכב. ספיגת החיידקים על ידי לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים נמנעת על ידי כמוסות, ואנטיגנים V ו-W מגנים מפני תמוגה בציטופלזמה של פגוציטים, וזו הסיבה שהם מתרבים בתוך התאים.

הגורם הסיבתי של המגפה מסוגל להתמיד לא רק בהפרשות נגועים, אלא גם אובייקטים שונים של הסביבה החיצונית מכילים אותו. לדוגמה, במוגלה של בובו זה יכול להימשך 30 יום, ובגופות של מכרסמים, גמלים ואנשים - כחודשיים. הרגישות של הפתוגן לאור שמש, חמצן, טמפרטורות גבוהות, תגובות חומציות, כמו גם כמה כימיקלים וחומרי חיטוי צוינה. תמיסה של סובלימט (1:1000) מסוגלת להרוס את הפתוגן תוך 2 דקות. אבל הפתוגן סובל היטב טמפרטורות נמוכות וקפיאה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

המקור העיקרי למגפה, כמו גם המאגר שלה, הם מכרסמי בר, ​​מהם כ-300 מינים, והם נמצאים בכל מקום. אבל לא כל בעלי החיים מסוגלים לשמור על הפתוגן. בכל מוקד טבעי ישנם מינים עיקריים האוגרים ונושאים את הזיהום. המקורות הטבעיים העיקריים הם סנאים קרקעיים, מרמיטות, שרקנים, גרבילים, פיקות ואחרים. עבור מוקדים אנתרופורגים של מגפה - ערים, נמלים, האיום העיקרי הוא חולדות סיננתרופיות. ביניהם, ניתן להבחין עכברוש אפור, אשר נקרא גם pasyuk. בדרך כלל היא גרה במערכת הביוב של ערים גדולות. וגם שחור - חולדה מצרית או אלכסנדרית, חיה בבתים או על ספינות.

אם צורה חריפה של המחלה מתפתחת במכרסמים, אז החיות מתות במהירות, והתפשטות הזיהום (אפיזוטי) נפסקת. אבל חלק מהמכרסמים, למשל, מרמיטות, סנאים טחונים, טרבגנים, הנופלים לתרדמת חורף, נושאים את המחלה בצורה סמויה, ובאביב הופכים למקורות מגיפה, וזו הסיבה שמוקד זיהום טבעי מופיע בבית הגידול שלהם.

אנשים נגועים הופכים גם למקורות למגפה. למשל, אם לאדם יש מחלה כמו מגפת ריאות, וגם אם מתרחש מגע עם בובו מוגלה, או אם פרעושים נדבקים ממטופל עם ספטיסמיה מגיפה. לעתים קרובות הגורם להתפשטות הזיהום הם גופות של חולי מגיפה. מבין כל המקרים הללו, אנשים שנדבקו במגפת ריאות נחשבים למסוכנים במיוחד.

אתה יכול גם להידבק במגע, למשל, דרך הקרום הרירי או נגעים בעור. זה יכול לקרות בעת חיתוך ועיבוד פגרים של בעלי חיים נגועים (ארנבות, שועלים, סייגות ואחרים), כמו גם בעת אכילת בשר זה.

אנשים רגישים מאוד לזיהום, ללא קשר לצורת ההדבקה ולקבוצת הגיל שאליה משתייך האדם. אם אדם לקה במגפה, יש לו חסינות מסוימת למחלה זו, אך לא נשללת האפשרות של הדבקה חוזרת. יתרה מכך, הידבקות במגפה פעם שנייה אינה מקרה נדיר, והמחלה חמורה באותה מידה.

הסימנים האפידמיולוגיים העיקריים של מגיפה

מוקדי מגיפה בטבע יכולים לכבוש כ-7% מהאדמה, ודווחו כמעט בכל היבשות (היוצאים מן הכלל היחידים הם אוסטרליה ואנטארקטיקה). מדי שנה נדבקים במגפה כמה מאות אנשים ברחבי העולם. בשטח חבר העמים זוהו 43 מוקדים טבעיים, ששטחם הוא לפחות 216 מיליון דונם. ההתפרצויות ממוקמות במישורים - במדבר, בערבות וברמות הגבוהות.

מוקדים טבעיים מתחלקים לשני סוגים: "פרא" ומכת חולדות. בתנאים טבעיים, למגפה יש צורה של אפיזואטית של מכרסמים ולגומורפים. מכרסמים הישנים בחורף נושאים את המחלה במזג אוויר חם (אביב), ובעלי חיים שאינם נמצאים בתרדמת חורף תורמים להיווצרות שתי פסגות עונתיות של המגפה, המתרחשות בזמן רבייתם הפעילה. ככלל, גברים נוטים יותר להידבק במגיפה - זאת בשל העובדה שהם נאלצים להישאר במוקד הטבעי של המגפה לעתים קרובות יותר (פעילויות הקשורות לציד, גידול בעלי חיים). בתנאים של העיר, תפקיד הנשאים נוטל על ידי חולדות - אפורות ושחורות.

אם נשווה את האפידמיולוגיה של שני סוגי מגפה - בובות וריאות, נוכל לציין הבדלים משמעותיים. קודם כל, מגפת בובה מתפתחת לאט למדי, והצורה הריאותית יכולה להתפשט בצורה רחבה מאוד בזמן הקצר ביותר - זאת בשל העברה קלה של חיידקים. אנשים הסובלים ממגפת בובות הם כמעט לא מדבקים ואינם מדבקים. אין פתוגנים בהפרשות שלהם, ויש לא מעט מהם במוגלה של בובות.

אם המחלה עברה לצורת ספיגה או למגפת בובה יש סיבוכים עם דלקת ריאות משנית, המאפשרת העברת הפתוגן על ידי טיפות מוטסות, מתחילות מגיפות של מגפת ריאות ראשונית, המאופיינת בדרגה גבוהה של הידבקות. לרוב, מגפת ריאות מופיעה לאחר מגפת בובה, ואז מתפשטת יחד איתה ועוברת מהר מאוד לצורה האפידמיולוגית והקלינית המובילה.

יש דעה כי הגורם הסיבתי של זיהום מסוגל להישאר באדמה, להיות במצב לא מעובד במשך זמן רב. במקביל, מכרסמים החופרים בורות בקרקעות מזוהמות מקבלים זיהום ראשוני. מדענים מאשרים השערה זו על ידי מחקרים ניסיוניים, כמו גם על ידי חיפוש אחר הגורם הסיבתי למגפה בקרב מכרסמים בתקופות בין-אפיזוטיות, שחוסר היעילות שלה מאפשר לנו להסיק כמה מסקנות.

ידוע שתקופת הדגירה של המגפה היא בין 3 ל-6 ימים, אך בצורת מגיפה או ספיגה ניתן להפחית אותה ליום אחד. תקופת הדגירה המקסימלית שנרשמה היא 9 ימים.

המחלה מתחילה בצורה חריפה, מלווה בעלייה מהירה בטמפרטורת הגוף, צמרמורות קשות וסימני שיכרון. מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על כאבי שרירים וכאבים בעצם העצה ובראש. אדם מקיא (לפעמים עם דם), מתייסר בצמא. בשעות הראשונות של המחלה נצפה תסיסה פסיכומוטורית. המטופל נהיה חסר מנוחה ופעיל מדי, יש רצון לברוח (כאן שורשים האמרה "רץ כמו מטורף"), ואז מופיעות הזיות והזיות. אדם כבר לא יכול לדבר ברור וללכת ישר. לפעמים, להיפך, הם מבחינים באדישות וברדיפות, ובגלל חולשתו של המטופל, הוא לא מצליח לקום מהמיטה.

מבין הסימנים החיצוניים ניתן לציין נפיחות בפנים, היפרמיה והזרקה של הסקלרה. הבעת הפנים לובשת מראה סובל, היא נושאת סימן של אימה, או כמו שאומרים, "מסכת המגיפה". במקרים חמורים מופיעה פריחה דימומית על העור. הלשון מתגברת בגודלה, מכוסה בציפוי לבן הדומה לגיר. שימו לב גם שהוא יורד בהדרגה. אפילו צורות מקומיות של המחלה מאופיינות בהתפתחות של אנוריה, אוליגוריה, טכיפניאה. תסמינים אלה בולטים יותר בשלב הראשוני של המחלה, אך מלווים את כל צורות המגיפה.

בשנת 1970, G.P. Rudnev הציע את הסיווג הקליני הבא של מגיפה:

צורות מקומיות (בובוני, עור ועור-בובוני);

מוכלל (ספטי ראשוני ומשני);

מופץ חיצונית (ראשונית ומשנית ריאתית, כמו גם מעיים).

צורת עור

צורה זו של המחלה מאופיינת בהופעה במקום אליו פלש ​​הפתוגן. ראשית, נוצרת פוסטולה על העור (המראה מלווה בכאב חד) עם תוכן אדום כהה. הוא ממוקם על רקמת הבצקת התת עורית, סביבו אזור של היפרמיה וחדירה. אם הפוסטלה נפתחת, מופיע כיב עם תחתית צהבהבה במקומה. ואז החלק התחתון הזה מכוסה בגלד שחור, שנדחה, ומשאיר אחריו צלקות.

צורה בובה

זוהי הצורה השכיחה ביותר של המחלה. מגפת בובה מדביקה את בלוטות הלימפה הקרובות ביותר למקום החדרת הפתוגן. בדרך כלל מדובר בצמתים מפשעתיים, לפעמים - בית השחי, ולעתים רחוקות יותר - צוואר הרחם. לרוב הבובים הם בודדים, אך יכולים להיות מרובים. כאב מתרחש במקום בובו שנוצר הבא, זה מלווה בשכרות.

אפשר למשש את בלוטות הלימפה 1-2 ימים לאחר הופעתן, העקביות הקשה משתנה בהדרגה לרכה יותר. הצמתים משולבים לקונגלומרט לא פעיל, אשר יכול להשתנות במהלך המישוש עקב הימצאות פריאדניטיס בו. המחלה מתפתחת במשך כ-7 ימים, ולאחר מכן תקופת הבראה. צמתים מוגדלים יכולים להיפתר, להיווצר כיב או טרשת, זה מקל על ידי נמק ודלקת סרוסית-דימומית.

צורה של עור בובה

צורה זו היא שינוי בבלוטות הלימפה ובנגעי העור. צורות מקומיות של המחלה יכולות להפוך לדלקת ריאות משנית ולאלח דם משני של מגיפה. המאפיינים הקליניים של צורות אלה אינם שונים מהצורות הראשוניות של אותן מחלות.

הצורה הספטית הראשונית מופיעה עם תקופת דגירה קצרה (1-2 ימים) ומלווה בהתפרצות מהירה של שיכרון, כמו גם ביטויים דימומיים - דימום במערכת העיכול או הכליה, שטפי דם בריריות ובעור. בזמן הקצר ביותר האפשרי מתפתח הלם זיהומי-רעיל. אם המחלה לא מטופלת, אז המוות הוא בלתי נמנע.

הצורה הריאתית הראשונית מופיעה לאחר זיהום אווירוגני. יש לו תקופת דגירה קצרה - היא יכולה להיות מספר שעות, מקסימום יומיים. המחלה מתפתחת בצורה חריפה, ראשית יש תסמונת שיכרון. ביום השני או השלישי יש שיעול וכאבים בחזה, קוצר נשימה. כאשר זגוגית (בהתחלה), ולאחר מכן נוזלית, ליחה מוקצפת עם דם משתחררת.

הנתונים הפיזיים המתקבלים של הריאות הם נדירים ביותר, סימנים של דלקת ריאות לוברית או מוקדית נראים בצילום הרנטגן. אי ספיקה קרדיווסקולרית עולה, המתבטאת בטכיקרדיה וירידה הדרגתית בלחץ הדם, מתפתחת ציאנוזה. בשלב הסופני, החולים נכנסים למצב ספונטני, המלווה בקוצר נשימה, ביטויים דימומיים (שטפי דם נרחבים), ולאחר מכן האדם נופל לתרדמת.

בצורת המעי, החולים חווים שיכרון חמור, ובמקביל כאב חד בבטן, קבוע ומלווה בטנסמוס. הפרשות ריריות ודם נראות בצואה. ביטויים דומים אופייניים גם לצורות אחרות של מגיפה (כנראה בגלל זיהום מעיים), ולכן שאלת קיומה של צורת מעיים של מחלה זו כעצמאית נותרה שנויה במחלוקת.

אבחון דיפרנציאלי

יש להבחין בין צורות שונות של מגפה - בובות, עור ועור-בובוני ממחלות כמו לימפדנופתיה ומקרבון. ולצורות הספיגה והריאות יכולות להיות תסמינים הדומים למחלות ריאות, אלח דם ואטיולוגיה של מנינגוקוק.

כל צורות המגיפה מאופיינות בשכרות חמורה, שסימניה המתקדמים מופיעים ממש בתחילת המחלה. הטמפרטורה של אדם עולה, צמרמורות מופיעות, הוא מקיא, הוא מתייסר בצמא. גם תסיסה פסיכומוטורית, חרדה, הזיות והזיות מדאיגות. בבדיקה מתגלים דיבור מעורפל, הליכה לא יציבה, הפנים נעשות נפוחות, מופיעה עליה הבעת סבל ואימה, הלשון לבנה. מפתחת אי ספיקה קרדיווסקולרית, אוליגוריה, טכיפניאה.

ניתן לזהות את העור ואת צורות הבובה של המגפה על ידי כאב חד באזורים הפגועים, קל לקבוע את שלבי התפתחות הקרבונקל (קודם פוסטולה, אחר כך כיב, ואז גלד שחור וצלקת), פריאדניטיס היא נצפה במהלך היווצרות בובו.

הצורות הריאתיות והספטיות מלוות בהתפתחות מהירה ביותר של שיכרון, כמו גם ביטויים של תסמונת דימומית והלם זיהומיות-רעיל. הנזק לריאות מלווה בכאב חד בחזה ושיעול אלים עם זגוגית, ולאחר ליחה מוקצפת בדם. נתונים פיזיים לרוב אינם תואמים את מצבו החמור המורגש של המטופל.

אבחון מעבדה

אבחנה מסוג זה מבוססת על שימוש בשיטות ביולוגיות ומיקרוביולוגיות, אימונוסרולוגיות וגנטיות. ההמוגרמה מראה לויקוציטוזיס ונויטרופיליה עם תזוזה שמאלה, כמו גם עלייה ב-ESR. הגורם הסיבתי מבודד במעבדות מיוחדות מאובטחות שתוכננו במיוחד לעבוד עם פתוגנים של הזיהומים המסוכנים ביותר. נערכים מחקרים כדי לאשר מקרים קליניים של מגפה, ולבחון אנשים שנמצאים במוקד של זיהום, וטמפרטורת הגוף שלהם היא מעל לנורמה. חומר שנלקח מחולים עם מגפה או שמתו ממחלה זו עובר ניתוח בקטריולוגי. נלקחים נקודות נקודתיות מקרבונקל ובובות, נבדקים גם כיבים, ליחה, ריר ודם. הם עורכים ניסויים עם חיות מעבדה, אשר לאחר שנדבקו במגפה, יכולות לחיות כ-7 ימים.

באשר לשיטות סרולוגיות, נעשה שימוש ב-RNAG, RNGA, RNAT, RTPGA, ELISA. אם PCR נותן תוצאה חיובית, אז 6 שעות לאחר ההגדרה, אנו יכולים לדבר על נוכחות ה-DNA של חיידק המגפה ולאשר את האבחנה המוקדמת. על מנת לאשר סופית את נוכחות האטיולוגיה של המגפה, מבודדת ומזוהה תרבות טהורה של הפתוגן.

הטיפול בחולים יכול להתבצע אך ורק בבית חולים. ההכנות לטיפול אטיוטרופי, המינונים שלהם ומשטרי הטיפול נקבעים בהתאם לצורת המחלה. בדרך כלל מהלך הטיפול הוא בין 7 ל-10 ימים, ללא קשר לצורת המחלה. במקרה זה, התרופות הבאות משמשות:

צורת עור - cotrimoxazole (4 טבליות ליום);

הצורה הבובונית היא לבומיציטין (מינון: 80 מ"ג/ק"ג ליום) וסטרפטומיצין משמש בו זמנית (מינון: 50 מ"ג/ק"ג ליום). התרופות ניתנות תוך ורידי. היעילות של טטרציקלין צוינה;

צורות ריאתי וספטי - שילוב של כלורמפניקול עם סטרפטומיצין + דוקסיציקלין (מינון: 0.3 גרם ליום) או טטרציקלין (4-6 גרם ליום), נלקח דרך הפה.

יחד עם זה, מבוצע טיפול ניקוי רעלים מאסיבי: אלבומין, פלזמה קפואה טריה, ריאופוליגלוצין, תמיסות גבישיות תוך ורידיות, המודז, שיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות. תרופות שנקבעו המשפרות את המיקרו-סירקולציה: picamilon, trental בשילוב עם solcoseryl. משתן מאלץ, גליקוזידים לבביים, כמו גם אנלפטיות נשימתיות וכלי דם, תרופות סימפטומטיות ותרופות להורדת חום.

ככלל, הצלחת הטיפול תלויה במועד שבו בוצע הטיפול. תרופות אטיוטרופיות ניתנות בדרך כלל בחשד הראשון למגפה, בהתבסס על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים.

מעקב אפידמיולוגי

תחזית המגיפה והמצב האפיזוטי במוקדים טבעיים בודדים קובעת את אופי, כיוון והיקף האמצעים למניעת המחלה. זה לוקח בחשבון נתונים שהתקבלו ממעקב אחר הגידול במספר האנשים שנדבקו במגפה ברחבי העולם. כל המדינות צריכות לדווח ל-WHO על מקרים של מגיפה, תנועה של זיהום, אפיזואציות בקרב בעלי חיים, כמו גם צעדים שננקטו כדי להילחם במחלה. בדרך כלל מפותחת בארץ מערכת של דרכון, המקבעת את המוקדים הטבעיים של המגפה ומאפשרת לחלק את השטח בהתאם להיקף המגיפה.

פעולות מניעה

אם מבחינים באפיזוטיה של מגיפה במכרסמים או מתגלים מקרים של המחלה בקרב חיות בית, וגם אם ההדבקה צפויה להיות מיובאת על ידי אדם נגוע, מתבצע חיסון מונע של האוכלוסייה. חיסון יכול להתבצע ללא יוצא מן הכלל או באופן סלקטיבי - לאנשים שיש להם קשר עם אותם טריטוריות שבהן יש אפזואטיה (ציידים, אגרונומים, גיאולוגים, ארכיאולוגים). לכל מתקני הבריאות צריך להיות מלאי של תרופות, כמו גם ציוד מגן ומניעה, ויש לפתח תוכנית להעברת מידע והתראה לצוות. אמצעי מניעה באזורים אנזואטיים, כמו גם עבור אנשים הנמצאים במגע עם פתוגנים של זיהומים מסוכנים, מתבצעים על ידי מוסדות שונים נגד מגיפות ומוסדות רבים אחרים לבריאות הציבור.

פעילויות במוקד המגיפה

אם זוהה מקרה של מגפה, או שיש חשד שאדם הוא נשא של זיהום זה, יש לנקוט בצעדים דחופים לאתר ולחסל את ההתפרצות. בהתבסס על המצב האפידמיולוגי או האפיזואטולוגי, נקבע גודל השטח שעליו יש לנקוט אמצעים מגבילים - הסגר. כמו כן, נלקחים בחשבון גורמי פעולה אפשריים דרכם ניתן להעביר את הזיהום, תנאים סניטריים והיגייניים, מספר האנשים הנודדים וקישורי תחבורה עם שטחים סמוכים.

הוועדה האנטי-אפידמיולוגית יוצאת הדופן מפקחת על הפעילות בתחום מוקד ההדבקה. יש להקפיד על משטר אנטי-מגיפה, על עובדי הוועדה להשתמש בחליפות מגן. הוועדה היוצאת מן הכלל מקבלת החלטה לגבי הכנסת הסגר לכל אורך ההתפרצות.

בתי חולים מיוחדים מוקמים לחולי מגיפה ולבעלי תסמינים חשודים. אנשים נגועים מועברים בצורה מוגדרת בהחלט, בהתאם לכללים הסניטריים העדכניים לבטיחות ביולוגית. נדבקים במגפת בובה יכולים להתארח על ידי מספר אנשים במחלקה אחת, ויש לפזר חולים עם הצורה הריאתית בחדרים נפרדים. מותר לשחרר אדם שעבר מגפת בובה לפחות 4 שבועות לאחר ההחלמה הקלינית (נוכחות תוצאות שליליות של בדיקות בקטריולוגיות). עם מגפת ריאות, אדם חייב להיות בבית החולים לאחר החלמה לפחות 6 שבועות. לאחר שהמטופל עוזב את בית החולים, הוא נמצא במעקב במשך 3 חודשים.

מוקד ההדבקה כפוף לחיטוי יסודי (נוכחי וסופי). אותם אנשים שבאו במגע עם אנשים נגועים, חפציהם, גופותיהם, וכן משתתפים בשחיטת בעלי חיים חולים, מבודדים למשך 6 ימים ונתונים לפיקוח רפואי. במקרה של מגפת ריאות, יש צורך בבידוד פרטני למשך 6 ימים לכל האנשים שעלולים להידבק ולספק להם אנטיביוטיקה מונעת (ריפמפיצין, סטרפטומיצין וכדומה).

חינוך:בשנת 2008 הוא קיבל דיפלומה בהתמחות "רפואה כללית (טיפול טיפולי ומונע)" באוניברסיטה הרוסית לרפואה מחקרית על שם נ.י. פירוגוב. עבר מיד את ההתמחות וקיבל דיפלומה בטיפול.

מבחנים מקוונים

• האם יש לך נטייה לסרטן השד? (שאלות: 8)

  על מנת להחליט באופן עצמאי האם חשוב לך לבצע בדיקות גנטיות לקביעת מוטציות בגנים BRCA 1 ו-BRCA 2, אנא ענו על שאלות בדיקה זו...

מַגֵפָה

מה זה מגפה -

מַגֵפָה- זיהום חריף, מסוכן במיוחד המועבר זואונוטי, עם שיכרון חמור ודלקת זרונית-דימומית בבלוטות הלימפה, הריאות ואיברים אחרים, כמו גם התפתחות אפשרית של אלח דם.

מידע היסטורי קצר
בהיסטוריה של האנושות אין עוד מחלה זיהומית כזו שתוביל להרס ולתמותה עצומים כל כך בקרב האוכלוסייה כמו המגפה. מימי קדם נשמר מידע על מחלת המגפה, שהתרחשה באנשים בצורה של מגיפות עם מספר רב של מקרי מוות. יצוין כי מגיפות מגיפות התפתחו כתוצאה ממגע עם בעלי חיים חולים. לעתים, התפשטות המחלה הייתה בגדר מגיפות. ידועות שלוש מגיפות מגיפה. הראשון, המכונה "מגפת יוסטיניאנוס", השתולל במצרים ובאימפריה הרומית המזרחית בשנים 527-565. השני, שנקרא המוות "הגדול", או "השחור", בשנים 1345-1350. שטפה את חצי האי קרים, הים התיכון ומערב אירופה; המגיפה ההרסנית ביותר הזו גבתה כ-60 מיליון חיים. המגיפה השלישית החלה בשנת 1895 בהונג קונג, ואז התפשטה להודו, שם מתו יותר מ-12 מיליון בני אדם. כבר בהתחלה התגלו תגליות חשובות (הפתוגן בודד, תפקידן של חולדות באפידמיולוגיה של המגפה הוכח), שאפשרו לארגן מניעה על בסיס מדעי. הגורם הגורם למגפה התגלה על ידי ג.נ. מינק (1878) ובאופן בלתי תלוי בו, א' ירסן וס' קיטאזאטו (1894). מאז המאה ה-14, המגיפה ביקרה שוב ושוב ברוסיה בצורה של מגיפות. עובדים על התפרצויות למניעת התפשטות המחלה וטיפול בחולים, המדענים הרוסים D.K. זבולוטני, נ.נ. קלודניצקי, I.I. Mechnikov, N.F. גמאליה ואחרים.במאה ה-20, נ.נ. ז'וקוב-ורז'ניקוב, E.I. קורובקובה וג.פ. רודנב פיתח את עקרונות הפתוגנזה, אבחון וטיפול בחולים עם מגיפה, וגם יצר חיסון נגד מגיפה.

מה מעורר / סיבות למגפה:

הגורם הסיבתי הוא חיידק פקולטטיבי פקולטטיבי גרם-שלילי Y. pestis מהסוג Yersinia ממשפחת ה-Enterobacteriaceae. במאפיינים מורפולוגיים וביוכימיים רבים, חיידק המגפה דומה לפתוגנים של פסאודו-שחפת, ירסיניוזיס, טולרמיה ופסטרלוזיס, הגורמים למחלות קשות הן במכרסמים והן בבני אדם. הוא מאופיין בפולימורפיזם מובהק, האופייניים ביותר הם מוטות ביציים הצובעים בצורה דו-קוטבית. ישנם מספר תת-מינים של הפתוגן, שונים בארסיות. גדל על חומרי הזנה קונבנציונליים בתוספת דם המוליזה או נתרן סולפיט כדי לעורר צמיחה. מכיל יותר מ-30 אנטיגנים, אקסו ואנדוטוקסינים. כמוסות מגנות על חיידקים מפני ספיגה על ידי לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, ואנטיגנים V-ו-W מגנים עליהם מפני תמוגה בציטופלזמה של פגוציטים, מה שמבטיח את הרבייה התוך-תאית שלהם. הגורם הגורם למגפה נשמר היטב בהפרשות של חולים וחפצים סביבתיים (ב-bubo pus הוא נמשך 20-30 ימים, בגופות של אנשים, גמלים, מכרסמים - עד 60 יום), אך הוא רגיש מאוד לאור השמש. , חמצן אטמוספרי, טמפרטורה גבוהה, תגובות סביבתיות (במיוחד חומצה), כימיקלים (כולל חומרי חיטוי). תחת פעולת הסובלימט בדילול של 1:1000, הוא מת תוך 1-2 דקות. זה סובל טמפרטורות נמוכות, מקפיא.

אדם חולה יכול, בתנאים מסוימים, להפוך למקור זיהום: עם התפתחות מגפת ריאות, מגע ישיר עם התוכן המוגלתי של בובו מגיפה, וגם כתוצאה מזיהום פרעושים על חולה עם ספטיסמיה מגיפה. גופותיהם של אנשים שמתו מהמגפה הן לרוב הגורם הישיר להדבקה של אחרים. חולים עם מגפת ריאות מסוכנים במיוחד.

מנגנון שידורמגוונות, לרוב ניתנות להעברה, אך אפשריות גם טיפות מוטסות (עם צורות ריאתיות של מגפה, זיהום במעבדה). הנשאים של הפתוגן הם פרעושים (כ-100 מינים) וכמה סוגי קרדית התומכים בתהליך האפיזווטי בטבע ומעבירים את הפתוגן למכרסמים סיננתרופיים, גמלים, חתולים וכלבים, שיכולים לשאת פרעושים נגועים למגורי אדם. אדם נדבק לא כל כך עם עקיצת פרעושים, אלא לאחר שפשוף את הצואה או המוני שלו נפלט במהלך האכלה לתוך העור. חיידקים המתרבים במעיים של פרעוש מפרישים קואגולאז, היוצר "פקק" (בלוק מגיפה) המונע כניסת דם לגופו. ניסיונות של חרק רעב למצוץ דם מלווים בהחזרת מסות נגועים על פני העור במקום הנשיכה. פרעושים אלו רעבים ולעיתים קרובות מנסים למצוץ את דם החיה. מדבקות הפרעושים נמשכת בממוצע במשך כ-7 שבועות, ולפי מקורות מסוימים - עד שנה.

מגע (דרך עור וריריות פגומים) בעת חיתוך פגרים ועיבוד עורות של חיות נגועות שחוטות (ארנבות, שועלים, סייגות, גמלים וכו') ודרכים מזון (בעת אכילת בשרו) להדבקה במגפה אפשריים.

הרגישות הטבעית של אנשים גבוהה מאוד, אבסולוטית בכל קבוצות הגיל ולכל נתיב הדבקה. לאחר המחלה מתפתחת חסינות יחסית, שאינה מגנה מפני זיהום חוזר. מקרים חוזרים של המחלה אינם נדירים והם לא פחות חמורים מהראשוניים.

סימנים אפידמיולוגיים עיקריים.מוקדים טבעיים של מגפה תופסים 6-7% משטח כדור הארץ ותועדו בכל היבשות, למעט אוסטרליה ואנטארקטיקה. מדי שנה מתועדים בעולם כמה מאות מקרים של מגיפה בבני אדם. במדינות חבר העמים זוהו 43 מוקדי מגפה טבעיים בשטח כולל של יותר מ-216 מיליון הקטרים, הממוקמים במישורים (ערבות, מדבריות למחצה, מדבריות) ובאזורי הרים גבוהים. ישנם שני סוגים של מוקדים טבעיים: מוקדים של "פרא" ומוקדים של מכת חולדות. במוקדים טבעיים, מגפה מתבטאת כאפיזואטית בקרב מכרסמים ולגומורפים. הידבקות ממכרסמים הישנים בחורף (מרמיטות, סנאים קרקע וכו') מתרחשת בעונה החמה, בעוד ממכרסמים וארנבות (גרבילים, שרקנים, פיקות וכו') שאינם ישנים בחורף, לזיהום יש שני שיאים עונתיים, אשר קשורים אליו. עם בעלי חיים בתקופות רבייה. גברים חולים בתדירות גבוהה יותר מנשים עקב פעילות מקצועית ונשארים במוקד הטבעי של המגיפה (טרנסהומנט, ציד). במוקדים אנתרופורגים, חולדות שחורות ואפורות ממלאות את התפקיד של מאגר זיהום. לאפידמיולוגיה של צורות הבובה והריאות של המגפה יש הבדלים משמעותיים בתכונות החשובות ביותר. מגפת בובה מאופיינת בעלייה איטית יחסית במחלה, בעוד שמגפת ריאות, עקב העברה קלה של חיידקים, יכולה להתפשט תוך זמן קצר. חולים עם צורת המגפה הם מעט מדבקים ולמעשה אינם מדבקים, מכיוון שהפרשותיהם אינן מכילות פתוגנים, ויש מעט או כלל בחומר מהבובות שנפתחו. כאשר המחלה עוברת לצורה ספטית, כמו גם כאשר הצורה הבובונית מסובכת על ידי דלקת ריאות משנית, כאשר הפתוגן יכול להיות מועבר על ידי טיפות מוטסות, מתפתחות מגיפות קשות של מגפת ריאות ראשונית עם הידבקות גבוהה מאוד. בדרך כלל מגפת ריאות עוקבת אחרי בובות, מתפשטת יחד איתה והופכת במהירות לצורה האפידמיולוגית והקלינית המובילה. לאחרונה פותח באינטנסיבי הרעיון לפיו פתוגן המגיפה יכול להיות באדמה במצב לא מעובד במשך זמן רב. זיהום ראשוני של מכרסמים במקרה זה יכול להתרחש כאשר חופרים בורות באזורים נגועים באדמה. השערה זו מבוססת הן על מחקרים ניסיוניים והן על תצפיות על חוסר היעילות של החיפוש אחר הפתוגן בקרב מכרסמים והפשפשים שלהם בתקופות הבין-אפיזוטיות.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך המגיפה:

מנגנוני הסתגלות אנושיים אינם מותאמים למעשה להתנגד להחדרה ולהתפתחות של חיידק המגיפה בגוף. זאת בשל העובדה שבצילוס המגפה מתרבה מהר מאוד; חיידקים בכמויות גדולות מייצרים גורמי חדירות (נוירמימינידאז, פיברינוליזין, פסטיצין), אנטיפגינים המדכאים פגוציטוזיס (F1, HMWPs, V/W-Ar, PH6-Ag), מה שתורם להפצה לימפוגנית והמטוגנית מהירה ומסיבית, בעיקר לחד-גרעיני- מערכת פגוציטית עם הפעלתה לאחר מכן. אנטיגנמיה מסיבית, שחרור של מתווכים דלקתיים, כולל ציטוקינים שוקוגניים, מוביל להתפתחות של הפרעות מיקרו-מחזוריות, DIC, ואחריהן הלם רעיל זיהומי.

התמונה הקלינית של המחלה נקבעת במידה רבה על ידי מקום החדרת הפתוגן החודר דרך העור, הריאות או מערכת העיכול.

תכנית הפתוגנזה של המגפה כוללת שלושה שלבים. ראשית, הפתוגן מאתר ההחדרה מתפשט בלימפוגנית לבלוטות הלימפה, שם הוא משתהה לזמן קצר. במקרה זה, בובו מגיפה נוצר עם התפתחות של שינויים דלקתיים, דימומיים ונמקים בבלוטות הלימפה. ואז החיידקים נכנסים במהירות לזרם הדם. בשלב הבקטרמיה מתפתחת רעילות חמורה עם שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם, הפרעות במחזור הדם וביטויים דימומיים באיברים שונים. ולבסוף, לאחר שהפתוגן מתגבר על המחסום הרטיקולוהיסטיוציטי, הוא מתפשט לאיברים ולמערכות שונות עם התפתחות אלח דם.

הפרעות במחזור הדם גורמות לשינויים בשריר הלב ובכלי הדם, כמו גם בבלוטות יותרת הכליה, מה שמוביל לאי ספיקת לב וכלי דם חריפה.

עם הנתיב האירוגני של זיהום, alveoli מושפעים, תהליך דלקתי מתפתח בהם עם אלמנטים של נמק. בקטרמיה שלאחר מכן מלווה ברעילות אינטנסיבית והתפתחות של ביטויים ספטי-דימומיים באיברים ורקמות שונות.

תגובת הנוגדנים במגפה חלשה ונוצרת בשלבים המאוחרים של המחלה.

תסמיני מגיפה:

תקופת הדגירה היא 3-6 ימים (עם מגיפות או צורות ספיגה היא מצטמצמת ל-1-2 ימים); תקופת הדגירה המקסימלית היא 9 ימים.

מאופיין בהתפרצות חריפה של המחלה, המתבטאת בעלייה מהירה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים עם צמרמורות עצומות והתפתחות שיכרון חמור. תלונות אופייניות של חולים על כאבים בקרום, בשרירים ובמפרקים, כאבי ראש. יש הקאות (לעתים קרובות מדממות), צמא עצוב. מהשעות הראשונות של המחלה מתפתחת תסיסה פסיכומוטורית. החולים חסרי מנוחה, פעילים מדי, מנסים לברוח ("רץ כמו משוגעים"), יש להם הזיות, הזיות. הדיבור הופך מטושטש, ההליכה לא יציבה. במקרים נדירים יותר, עייפות, אדישות וחולשה מגיעים לרמה כזו שהמטופל לא יכול לקום מהמיטה. כלפי חוץ, היפרמיה ונפיחות של הפנים, הזרקת הסקלרה מצוינים. על הפנים ביטוי של סבל או אימה ("מסכת מגיפה"). במקרים חמורים יותר, תיתכן פריחה דימומית על העור. סימנים אופייניים מאוד למחלה הם עיבוי וריפוד הלשון בציפוי לבן עבה ("לשון גיר"). מצד מערכת הלב וכלי הדם, מציינים טכיקרדיה מסומנת (עד עוברי לב), הפרעות קצב וירידה מתקדמת בלחץ הדם. אפילו עם צורות מקומיות של המחלה, טכיפניאה מתפתחת, כמו גם אוליגוריה או אנוריה.

סימפטומטולוגיה זו באה לידי ביטוי, במיוחד בתקופה הראשונית, בכל צורות המגפה.

על פי הסיווג הקליני של המגפה שהוצע על ידי G.P. Rudnev (1970), להבחין בצורות מקומיות של המחלה (עור, בובוניק, עור-בובוני), צורות כלליות (ספטיקה ראשונית וספיגה משנית), צורות מופצות חיצונית (ריאתית ראשונית, ריאתית משנית ומעי).

צורת עור.מאופיין על ידי היווצרות של carbuncle באתר של החדרת הפתוגן. בתחילה מופיעה על העור פוסטולה כואבת מאוד עם תוכן אדום כהה; הוא ממוקם על הרקמה התת עורית הבצקתית ומוקף באזור של חדירות והיפרמיה. לאחר פתיחת הפוסטולה, נוצר כיב עם תחתית צהבהבה, הנוטה להגדיל את גודלו. בעתיד, החלק התחתון של הכיב מכוסה בגלד שחור, לאחר דחייתו נוצרות צלקות.

צורה בובה.הצורה הנפוצה ביותר של המגפה. אופייני הוא התבוסה של בלוטות הלימפה, אזורי ביחס למקום החדרת הפתוגן - מפשעתי, לעתים רחוקות יותר בבית השחי ולעיתים רחוקות מאוד צוואר הרחם. בדרך כלל הבובים הם בודדים, לעתים רחוקות מרובים. על רקע שיכרון חמור, כאב מתרחש באזור הלוקליזציה העתידית של הבובה. לאחר 1-2 ימים, ניתן למשש בלוטות לימפה כואבות בחדות, תחילה בעקביות קשה, ולאחר מכן להתרכך ולהיות דביקה. הצמתים מתמזגים לקונגלומרט אחד, לא פעיל עקב נוכחות של פריאדניטיס, משתנה במישוש. משך שיא המחלה הוא כשבוע ולאחר מכן מתחילה תקופת הבראה. בלוטות הלימפה יכולות להיפתר באופן ספונטני או להיווצר כיב וטרשת עקב דלקת סרוסית-דימומית ונמק.

צורה של עור בובה.מייצג שילוב של נגעים בעור ושינויים בבלוטות הלימפה.

צורות מקומיות אלו של המחלה יכולות להתקדם לאלח דם משני של מגיפה ודלקת ריאות משנית. המאפיינים הקליניים שלהם אינם שונים מהצורה הספטית והריאה הראשונית של המגפה, בהתאמה.

צורה ספיגה ראשונית.היא מתרחשת לאחר תקופת דגירה קצרה של 1-2 ימים ומאופיינת בהתפתחות מהירה בזק של שיכרון, ביטויים דימומיים (שטפי דם בעור ובריריות, דימום במערכת העיכול והכליות), והיווצרות מהירה של תמונה קלינית של הלם זיהומי-רעיל. ללא טיפול, 100% מהמקרים הם קטלניים.

צורה ריאתית ראשונית. מתפתח עם זיהום אווירוגני. תקופת הדגירה קצרה, ממספר שעות עד יומיים. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם ביטויים של תסמונת השיכרון האופיינית למגפה. ביום ה-2-3 למחלה, מופיע שיעול חזק, יש כאבים חדים בחזה, קוצר נשימה. שיעול מלווה בשחרור של זגוגית תחילה, ולאחר מכן כיח נוזלי, מוקצף ודם. נתונים פיזיים מהריאות מועטים, סימנים של דלקת ריאות מוקדית או לוברית נמצאים בצילום הרנטגן. אי ספיקה קרדיווסקולרית גוברת, מתבטאת בטכיקרדיה וירידה מתקדמת בלחץ הדם, התפתחות ציאנוזה. בשלב הסופני, חולים מפתחים תחילה מצב ספונטני, המלווה בקוצר נשימה מוגבר ובביטויים דימומיים בצורת פטקיות או שטפי דם נרחבים, ולאחר מכן תרדמת.

צורת מעיים.על רקע תסמונת השיכרון, החולים חווים כאבים חדים בבטן, הקאות חוזרות ושלשולים עם טנסמוס וצואה גדושה של ריר-דם. מכיוון שניתן להבחין בביטויי מעיים בצורות אחרות של המחלה, עד לאחרונה שאלת קיומה של מגפת מעיים כצורה עצמאית, הקשורה ככל הנראה לזיהום מעיים, נותרה שנויה במחלוקת.

אבחון דיפרנציאלי
יש להבחין בין צורות של מגפה בעור, בובוני ובעור ובין טולרמיה, קרבונקל, לימפדנופתיה שונות, צורות ריאות וספטי - ממחלות דלקתיות של הריאות ואלח דם, כולל אטיולוגיה של מנינגוקוק.

עם כל צורות המגיפה, כבר בתקופה הראשונית, סימנים הגדלים במהירות של שכרות חמורה מדאיגים: טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות עצומות, הקאות, צמא מייגע, תסיסה פסיכומוטורית, אי שקט מוטורי, הזיות והזיות. כאשר בודקים מטופלים, תשומת הלב נמשכת לדיבור מעורפל, הליכה רועדת, פנים היפרמיות נפוחות עם זריקת סקלרה, הבעת סבל או אימה ("מסכת מגיפה"), "לשון גיר". סימנים של אי ספיקה קרדיווסקולרית, טכיפניאה גדלים במהירות, אוליגוריה מתקדמת.

צורות עור, בובות ועור של מגפה מאופיינות בכאבים עזים במקום הנגע, שלב בהתפתחות הקרבונקל (גבעול - כיב - גלד שחור - צלקת), תופעות בולטות של פריאדניטיס במהלך היווצרות המגפה בובו.

צורות ריאתיות וספטיות נבדלות על ידי התפתחות מהירה בזק של שיכרון חמור, ביטויים בולטים של תסמונת דימומית והלם זיהומיות רעיל. כאשר הריאות מושפעות, מציינים כאבים חדים בחזה ושיעול חזק, הפרדה של זגוגית, ולאחר מכן כיח נוזלי, מוקצף ודם. נתונים פיזיים דלים אינם תואמים את המצב הכללי הקשה ביותר.

אבחון מגיפה:

אבחון מעבדה
מבוסס על שימוש בשיטות מיקרוביולוגיות, אימונוסרולוגיות, ביולוגיות וגנטיות. בהמוגרמה, לויקוציטוזיס, נויטרופיליה עם תזוזה שמאלה, עלייה ב-ESR מצוינת. בידוד הפתוגן מתבצע במעבדות משטר מיוחדות לעבודה עם פתוגנים של זיהומים מסוכנים במיוחד. מחקרים מבוצעים כדי לאשר מקרים קליניים של המחלה, כמו גם לבחון אנשים עם חום שנמצאים במוקד זיהום. חומר מהחולים והמתים עובר בדיקה בקטריולוגית: נקודתיים מבובות ופחמימות, הפרשות של כיבים, כיח וליחה מהאורופרינקס, דם. המעבר מתבצע על חיות מעבדה (שפנים, עכברים לבנים) שמתים ביום ה-5-7 לאחר ההדבקה.

משיטות סרולוגיות, RNGA, RNAT, RNAG ו-RTPGA, ELISA משמשים.

תוצאות חיוביות של PCR 5-6 שעות לאחר קביעתו מצביעות על נוכחות של DNA ספציפי של חיידק המגפה ומאשרות את האבחנה המוקדמת. האישור הסופי לאטיולוגיה של המגפה של המחלה הוא בידוד של תרבות טהורה של הפתוגן וזיהויו.

טיפול במגפה:

חולי מגיפה מטופלים רק במצבים נייחים. בחירת התרופות לטיפול אטיוטרופי, המינונים והמשטרים שלהן קובעים את צורת המחלה. מהלך הטיפול האטיוטרופי עבור כל צורות המחלה הוא 7-10 ימים. במקרה זה, החל:
בצורת העור - cotrimoxazole 4 טבליות ליום;
בצורה בובונית - levomycetin במינון של 80 מ"ג / ק"ג ליום ובמקביל סטרפטומיצין במינון של 50 מ"ג / ק"ג ליום; תרופות ניתנות תוך ורידי; טטרציקלין גם יעיל;
בצורות ריאתיות וספטיות של המחלה, השילוב של chloramphenicol עם סטרפטומיצין מתווסף עם מינוי דוקסיציקלין במינון של 0.3 גרם ליום או טטרציקלין 4-6 גרם ליום דרך הפה.

במקביל, מבוצע טיפול ניקוי רעלים מסיבי (פלזמה קפואה טריה, אלבומין, ריאופוליגלוצין, המודז, תמיסות גבישיות תוך ורידיות, שיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות), תרופות נקבעות לשיפור המיקרו-סירקולציה ותיקון (טרנטל בשילוב עם סולקוסריל, פיקמילון), מאלץ משתן, כמו גם גליקוזידים לבביים, אנלפטיות כלי דם ונשימתיות, תרופות להורדת חום ותסמינים.

הצלחת הטיפול תלויה בזמן של הטיפול. תרופות אטיוטרופיות נקבעות בחשד הראשון למגפה, בהתבסס על נתונים קליניים ואפידמיולוגיים.

מניעת מגיפה:

מעקב אפידמיולוגי
הנפח, האופי והכיוון של אמצעי המניעה קובעים את הפרוגנוזה של המצב האפיזוטי והמגפה למגפה במוקדים טבעיים ספציפיים, תוך התחשבות בנתונים על ניטור תנועת ההיארעות בכל מדינות העולם. כל המדינות מחויבות לדווח ל-WHO על התרחשות מגיפה, תנועת מחלות, אפיזואציות בקרב מכרסמים ואמצעים למאבק בזיהום. מערכת האישורים של מוקדי מגפה טבעיים פותחה ומתפקדת בארץ, מה שאפשר לבצע יעוד אפידמיולוגי של השטח.

אינדיקציות לחיסון מניעתי של האוכלוסייה הן אפיזוטיות של מגיפה בקרב מכרסמים, זיהוי חיות בית מוכות מגיפה ואפשרות של יבוא זיהום על ידי אדם חולה. בהתאם למצב המגיפה, החיסון מתבצע באזור מוגדר בהחלט לכלל האוכלוסייה (ללא יוצא מן הכלל) ובאופן סלקטיבי במיוחד לגורמים מאוימים במיוחד - אנשים שיש להם קשר קבוע או זמני עם השטחים שבהם נצפתה אפזואטיה (מגדלי בעלי חיים, אגרונומים , ציידים, ספקים, גיאולוגים, ארכיאולוגים וכו'). ד). לכל המוסדות הרפואיים והמניעה צריך להיות מלאי מסוים של תרופות ואמצעי הגנה ומניעה אישיים, כמו גם תוכנית להתרעה על הצוות והעברת מידע אנכית, במקרה של זיהוי חולה מגיפה. אמצעים למניעת הדבקה של אנשים עם מגיפה באזורים אנזואטיים, אנשים העובדים עם פתוגנים של זיהומים מסוכנים במיוחד, כמו גם מניעת התפשטות הזיהום מחוץ למוקדים לאזורים אחרים במדינה, מתבצעים על ידי אנטי-מגיפה ובריאות אחרת מוסדות טיפול.

פעילויות במוקד המגיפה
כאשר מופיע חולה מגפה או חשוד בזיהום זה, ננקטים צעדים דחופים כדי ליישב ולבטל את המיקוד. גבולות השטח שבו מופעלים אמצעים מגבילים מסוימים (הסגר) נקבעים על סמך המצב האפידמיולוגי והאפיזוטולוגי הספציפי, גורמים פעילים אפשריים של העברת זיהום, תנאים סניטריים והיגייניים, עוצמת נדידת האוכלוסייה וקשרי תחבורה עם שטחים אחרים. הניהול הכללי של כל הפעילויות במוקד המגיפה מתבצע על ידי הוועדה יוצאת הדופן נגד מגיפות. במקביל, המשטר האנטי-מגיפה עם שימוש בחליפות נגד מגיפות נשמר בקפדנות. הסגר מוכנס על ידי החלטת הוועדה האנטי-אפידמיולוגית יוצאת הדופן, המכסה את כל שטח ההתפרצות.

חולי מגיפה וחולים עם חשד למחלה זו מאושפזים בבתי חולים מאורגנים במיוחד. הובלת חולה מגיפה חייבת להתבצע בהתאם לכללים הסניטריים העדכניים לבטיחות ביולוגית. חולים עם מגפת בובה מושמים מספר אנשים במחלקה, חולים עם צורה ריאתית ממוקמים רק במחלקות נפרדות. חולי שחרור עם מגפת בובה לא לפני 4 שבועות, עם ריאתי - לא לפני 6 שבועות מיום ההחלמה הקלינית ותוצאות שליליות של בדיקה בקטריולוגית. לאחר שחרורו של החולה מבית החולים, נקבעת לו השגחה רפואית למשך 3 חודשים.

באח מתבצע חיטוי שוטף וסופי. אנשים שבאו במגע עם חולי מגיפה, גופות, דברים נגועים, השתתפו בשחיטה בכפייה של חיה חולה וכדומה, נתונים לבידוד ולפיקוח רפואי (6 ימים). עם מגפת ריאות, בידוד אינדיבידואלי (תוך 6 ימים) וטיפול אנטיביוטי מונע (סטרפטומיצין, ריפמפיצין וכו') מתבצעים עבור כל האנשים שעלולים להידבק.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך מגיפה:

אתה מודאג ממשהו? רוצים לדעת מידע מפורט יותר על מגפה, הגורמים לה, תסמיניה, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד לשירותכם! מיטב הרופאים יבחנו אותך, ילמדו את הסימנים החיצוניים ויסייעו בזיהוי המחלה לפי תסמינים, ייעצו לך ויעניקו את הסיוע הדרוש ויבצעו אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב ערוצים). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיינו ביתר פירוט על כל שירותי המרפאה עליה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם להתייעצות עם רופא.במידה והלימודים לא הושלמו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמיני מחלהולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק כדי למנוע מחלה איומה, אלא גם כדי לשמור על רוח בריאה בגוף ובגוף כולו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן בחדשות ובעדכוני מידע באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית בדואר.