שלבים של הפרעות מיקרו-סירקולציה. הַפקָעָה. לְהַפְקִיד. עקרונות טיפול בהפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם. סיווג הלם. ראה מה זה "תפיסה" במילונים אחרים

באופן מסורתי (בהתחשב בגורמים אנטומיים ותפקודיים) ישנם שלושה סוגים של אי ספיקת כליות חריפה: פרה-כליתי, כליות ואחר-כליתי.

אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה

היא מהווה 50-75% מכלל המקרים של אי ספיקת כליות חריפה ומתפתחת בתגובה לירידה משמעותית בזרימת הדם הכלייתית. סיבות אפשריות:

היפובולמיה(ירידה בנפח הדם במחזור הדם) - דימומים, שלשולים, שימוש במשתנים או משלשלים, כוויות.
ירידה בתפוקת הלבועיכוב התכווצות שריר הלב - הלם, הפרעות קצב, אוטם שריר הלב, תסחיף ריאתי.
הרחבת כלי דם מערכתית- הלם אנפילקטי, הלם זיהומי-רעיל, אלח דם.
סגירת נוזלים ברקמות- דלקת לבלב חריפה, חסימת מעיים, דלקת הצפק.
מצבים בצקתיים- אי ספיקת לב גדושה, שחמת, תסמונת נפרוטית, מיימת, הידרותורקס.

מכל הסיבות לעיל, ישנה ירידה בזרימת הדם הכלייתית. אם ההפרה של זרימת הכליות נמשכת יותר מ-1-2 שעות, מתפתחת אי ספיקת כליות חריפה. מכאן הכלל: תיקון מיידי של כל תת לחץ דם ופגיעה בזרימת הדם!

יש לזכור כי ירידה ממושכת בזרימת הדם הכלייתית מובילה לנמק צינורי חריף (איסכמי), בעוד שאי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה הופכת לכלייתית.

אי ספיקת כליות חריפה

היא מהווה 10-20% מכלל המקרים של אי ספיקת כליות חריפה ומתפתחת בתגובה לנזק (בדרך כלל רעיל או חיסוני) של כלי הדם, הגלומרולי, הצינוריות או האינטרסטיטיום של הכליות. סיבות אפשריות:

נמק צינורי חריףהגורם השכיח ביותר (75% מהמקרים) לאי ספיקת כליות חריפה. כמעט 60% מכל המקרים של נמק צינורי חריף קשורים להתערבויות כירורגיות, 38% הם תוצאה של השפעות נפרוטוקסיות (מלחי מתכות כבדות, פונדקאיות אלכוהול, רעלים, אמינוגליקוזידים, משככי כאבים לא סטרואידים, מעכבי ACE, משתנים, חומרים אטומים רדיואקטיביים), 2% נובעים מהריון ואיסכמיה חריפה (הלם).
חסימה תוך צינורית:מיוגלובין (תסמונת דחיסה ממושכת, עוויתות, פגיעה חשמלית, כוויות קור, סטטוס אסטמטי); המוגלובין (המוליזה של תאי דם אדומים); יציקות חלבון (מיאלומה נפרופתיה, paraproteinemia); גבישי חומצת שתן (גאוטי נפרופתיה, מיאלומה נפרופתיה, טיפול בלוקמיה עם ציטוסטטים); אוקסלטים.
מחלות דלקתיות ומטבוליות של הכליות:גלומרולונפריטיס חריפה, תסמונת Goodpasture, דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה, קדחת דימומית עם תסמונת כליות, לפטוספירוזיס, פיאלונפריטיס, עמילואידוזיס.
נזק לכלי הכליה:תסמונת המוליטית-אורמית, פקקת טרומבוציטופנית טרומבוטית, סקלרודרמה מערכתית, דלקת כלי דם נמקית מערכתית, פקקת עורק כליה או ורידים.
כתוצאה של אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה עם החמרה של תת לחץ דם עורקי ואיסכמיה כלייתית.

אי ספיקת כליות חריפה לאחר הכליה

היא מהווה פחות מ-10% מכלל המקרים של אי ספיקת כליות חריפה ומתפתחת בתגובה לחסימת יציאת השתן בכל רמה של דרכי השתן. סיבות אפשריות:

חסימה של דרכי השתן (חסימה של השופכנים באבן, דחיסה על ידי גידול מבחוץ; חסימה של צוואר שלפוחית השתן על ידי אדנומה של הערמונית, גידול; היצרות של השופכה).
פפיליטיס נמק, פיברוזיס רטרופריטונאלי.

שלבים של אי ספיקת כליות חריפה

התחלתי(1-3 ימים) - תקופת הפעולה הראשונית של הגורם האטיולוגי (הלם, אלח דם, הרעלה).
אוליגורית/אזוטמי (1-4 שבועות, משך הזמן תלוי בחומרה). זה מתפתח 1-3 ימים לאחר החשיפה לגורם מזיק.
שלב התאוששות משתן(5-10 ימים) מאופיין בעלייה הדרגתית בשתן לנפח העולה על 500 מ"ל ליום. ושיפור קליני ככל שהאזוטמיה פוחתת והמוסטזיס משוחזר. עם שחזור תפקוד הריכוז של הכליות, הצפיפות היחסית של השתן עולה, ומשתן פוחת.
שלב ההתאוששות- שיקום תפקודי הכליות תוך 1-3 חודשים. הריון הוא התווית נגד במשך כל תקופת ההחלמה התפקודית!

- פגם בהיווצרות הריאות, המורכב בבידוד מהאיבר הראשי של אזור ראשוני של רקמת הריאה עם זרימת דם אוטונומית, שאינו מעורב בתהליך חילופי גזים. המרפאה לתפיסת ריאות יכולה להיות דלה; עם החמרה של דלקת זיהומית, זה כולל חום, חולשה, קוצר נשימה, שיעול עם כיח רירי, hemoptysis; עם דחיסה של הוושט והקיבה - הפרה של מעבר המזון. האבחנה מבוססת על נתוני רנטגן וסריקת CT של הריאות, ברונכוגרפיה, ברונכוסקופיה, אנגיופולמונוגרפיה. עם כיבוש הריאה, הטיפול היחיד הוא כירורגי - כריתת רצף, כריתת סגמנט או כריתת אונה.

ICD-10

Q33.2

מידע כללי

סילוק (מהלטינית "sequestratio" - הפרדה, הפרדה) של הריאה היא פתולוגיה מולדת עם היפרדות חלקית או מלאה והתפתחות עצמאית של חלק מרושע של רקמת הריאה (אספקת דם עצמאית, בידוד ממבנים קונבנציונליים של הסימפונות הריאה). סגירת ריאות היא אחת החריגות הנדירות בהתפתחות הריאות (1-6%), ובין מחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות, שכיחותה בריאה היא 0.8-2%.

קוצר רקמת הריאה אינו מעורב בתפקוד הנשימה, יש לו גודל קטן והוא מיוצג בדרך כלל על ידי היווצרות ציסטית (ציסטה ברונכוגני בודדת או הצטברות של ציסטות קטנות). מקום התפיסה אינו קשור לכלי מחזור הדם הריאתי (עורק הריאתי), אך יש לו אספקת דם לא תקינה דרך כלים נוספים המגיעים מהקשת היורדת של אבי העורקים החזה או הבטן או הענפים שלו (עורקי התת-צלע והטחול). יציאת הוורידים העיקרית מהאזור המרושע מתממשת דרך מערכת הווריד הנבוב העליון, לעתים רחוקות יותר דרך ורידי הריאה. מדי פעם, הרקמה המבודדת עשויה לתקשר עם הסמפונות של הריאה הפגועה.

גורמים לתפיסת ריאות

קיבוע ריאות הוא פגם מורכב הנגרם על ידי הפרה משולבת של היווצרות של מבנים ברונכופולמונריים שונים. האנומליה מתפתחת כתוצאה מהשפעות טרטוגניות בשלב הטרום לידתי המוקדם. מקור ההתפתחות של ספיגה ריאתית הוא בליטות נוספות של המעי הראשוני, נקודות יסוד של הדיברטיקולום של הוושט, המופרדים מהריאות המתארגנות ואז איבוד המגע עם המעי הראשוני ועץ הסימפונות. לעיתים עשוי להיות קשר בין ראשוני הריאה לוושט או הקיבה בעזרת גדיל אנסטומוזיס (מום ברונכו-ריאה-מעיים).

על פי תורת המתיחה, התפתחות תפיסת הריאות מקודמת על ידי הפרה של צמצום הענפים של אבי העורקים הראשוני עם הפיכתם לכלי לא תקינים. דרך ענפי כלי דם אלה, הפרגמנטים הבסיסיים של הריאה מופרדים מהזווית הריאתית הרגילה.

תפיסת ריאות משולבת לעתים קרובות עם מומים אחרים: ELS - עם טפטוף לא חיסוני של העובר, anasarca, hydrothorax של היילוד; ILS - עם מום ריאות אדנומטואיד מולד מסוג 2, דיספלסיה רבדומיומטית, פיסטולות קנה וסמפונות, עיוות בחזה במשפך, מדיאסטינום פתוח, בקע סרעפתי, היפופלזיה בכליות, פגמים בעמוד השדרה ומפרקי הירך.

מִיוּן

ישנן 2 צורות של סילוק ריאות: תוך לובר(intralobar - ILS) ו לא משותף(אקסטראלובר - ELS). עם סגירה ריאתית תוך לוברית, האזור הסיסטיק ממוקם בין פרנכימה הריאה המתפקדת בגבולות הצדר הקרביים (לרוב באזור המקטעים המדיאליים-בזאליים של האונה התחתונה של הריאה השמאלית) והוא עובר כלי דם באחד או יותר כלים חריגים. ILS יכול להיחשב כציסטה מולדת עם זרימת דם לא תקינה. לציסטות ריאתיות מסודרות יש רירית אפיתל ותכולת נוזלים או רירית, לרוב לא קשורה בעיקר לעץ הסימפונות. באזור הסגירה של הריאה, שהשתנה בציסטיקה, מתרחשת במוקדם או במאוחר ספירה.

בצורת האקסטרה-לוברית, לספוג הריאתי יש יריעת פלאוראלית נפרדת והוא מבודד מהאיבר הראשי, בהיותו רקמה חוץ רחמית לחלוטין (אונת ריאה עזר). PE נצפה לעתים קרובות יותר בחצי השמאלי של בית החזה (ב-48% מהמקרים), בימין (20%), במדיה הקדמית (8%) או האחורית (6%), תת-פרנית (18%), ב חלל הבטן (10%), תוך פריקרדיאלי (מקרים בודדים). ELSE מסופק בדם אך ורק דרך העורקים של מחזור הדם (אבי העורקים החזה או הבטן). מבחינה מיקרוסקופית, רקמת ה-ELS כוללת הרבה ברונכיולים זהים לא מפותחים, acini, המורכבים מתעלות מכתשית בעלות צורה לא סדירה ומככיות רגילות או מורחבות. ברבע מהמקרים, ELS מאובחנת לפני הלידה, ב-2/3 מקרים - ב-3 החודשים הראשונים לחייו של הילד.

השכיחות של תפיסה תוך-לוברית של הריאה גבוהה פי 3 בקירוב מאשר תפיסה חוץ-לוברית, לעיתים מתאפשרת נוכחותם בו-זמנית בחולה אחד. ELS שכיח פי 3-4 יותר אצל בנים מאשר אצל בנות.

על פי קריטריונים קליניים, 3 צורות של תפיסת ריאות נבדלות:

ברונכיאקטזיס(עם התכה של רקמת ריאות סמוכה והופעת תקשורת משנית עם מערכת הסימפונות);
פסאודוטומור(עם מעט או ללא תסמינים)
מורסה ציסטית(עם התפתחות של דלקת מוגלתית של הריאה)

תסמינים של סגירת ריאות

התמונה הקלינית של תפיסת ריאות נקבעת על פי מיקום השואב, נוכחות או היעדר הקשר שלו עם דרכי הנשימה, מידת התפתחות היפופלזיה של רקמת הריאה ושינויים דלקתיים. לעתים נדירות מופיעים תסמינים של תפיסה תוך-לוברית של הריאה בשלב הילוד והילדות המוקדמת, בדרך כלל מתפתחים בגיל מבוגר יותר עם זיהום, דלקת, ספירה ופריצת דרך של סגירת סיסטיק.

עם ספיגת הציסטה והמורסה של האונה המרושעת של הריאה, המחלה מתחילה בצורה חריפה עם חום, חולשה, הזעה, כאב בינוני, קוצר נשימה במאמץ, שיעול לא פרודוקטיבי, וכאשר המורסה נקרעת, עם שחרור של מחלה משמעותית. כמות ליחה מוגלתית. לפעמים hemoptysis ודימומים ריאתיים אפשריים, סיבוכים פלאורלים תכופים. מהלך ההסתגרות הריאות בדרך כלל הופך לכרוני עם החמרות והפוגות רפויות חוזרות. עם ILS, עלולה להתרחש מרפאה של דלקת ריאות חוזרת.

תפיסה חוץ-לוברית של הריאה היא לרוב א-סימפטומטית ומתחילה להפריע למטופל רק בגיל ההתבגרות ומאוחר יותר. סקווסטרים חוץ-לובריים עלולים לעורר דחיסה של הוושט, הקיבה ואיברים אחרים, שיכולה להתבטא כקוצר נשימה, ציאנוזה ופגיעה בפינוי מזון. הסיכון לזיהום נמוך ביותר.

סגירת ריאות יכולה להיות מסובכת על ידי pneumomycosis, שחפת, דימום ריאתי רב והמוטורקס מסיבי, היווצרות גידולים, התפתחות של אי ספיקת לב חריפה עקב עומס יתר בנפח של הלב עקב shunting arteriovenous בציסטה מסודרת.

אבחון

אבחנה מוקדמת של איבוד ריאות קשה בגלל הדמיון של הסימפטומים הקליניים והרדיולוגיים לאלו של פתולוגיות ריאתיות אחרות. האבחנה נקבעת על ידי מכלול הנתונים מרדיוגרפיה רגילה ו-CT של הריאות, ברונכוגרפיה, ברונכוסקופיה, אולטרסאונד של חלל הבטן, אאורטוגרפיה, אנגיופולמונוגרפיה.

סגירת ריאות תוך לוברית בקרני רנטגן (בהיעדר חיבור לסימפונות ודלקת) מוגדרת כהצללה לא סדירה בדרגות עוצמה שונות עם הארה בעובי או כהיווצרות חלל עם או בלי רמה אופקית של נוזל. עם החמרה סביב ה-sequester באונה התחתונה של הריאה, יש דפורמציה בולטת של תבנית כלי הדם-סימפונות, חדירת פריפוקל מתונה של רקמת הריאה. ברונכוגרפיה מראה דפורמציה ותזוזה של הסמפונות הסמוכים למקטע הפגוע של הריאה. התמונה הברונכוסקופית של תפיסת ריאות המתקשרת עם דרכי הנשימה תואמת אנדוברונכיטיס קטרל-מוגלתי בצד הריאה הפגועה.

צליאק PE מזוהה באולטרסאונד כהיווצרות ברורה של אקוגניות הומוגנית עם אספקת דם דרך הענפים של עורקים גדולים. האבחנה מאושרת לבסוף על ידי MSCT של הריאות ואנגיו-פולמונוגרפיה עם נוכחות, מספר וטופוגרפיה של כלי דם חריגים המספקים את אזור התפיסה. סריקת רדיואיזוטופים של הכבד וצפק מסייעים להבחין בין סגירה צד ימין של הריאות לבין הפתולוגיה של מערכת העיכול. תפיסה של הריאה מתגלה לעיתים קרובות במהלך ניתוח לתהליך מוגלתי כרוני בריאה. אבחנה מבדלת לסילוק ריאות מתבצעת עם דלקת ריאות הרסנית, תהליך שחפת, ציסטה או מורסה של הריאה, ברונכיאקטזיס, גידול בחלל החזה.

טיפול בתפיסת ריאות

עם סגירת ריאות, נדרשת התערבות כירורגית - הסרה של אזור לא תקין של רקמה נבלעת. אם מתגלה כיבוד ריאות תוך לובארי אסימפטומטי, תיתכן כריתת מקטעים, אולם לרוב נדרשת הסרה של כל אונת הריאה הפגועה (בדרך כלל התחתונה) - כריתת אונה. הטקטיקה של טיפול כירורגי של הצורה האקסטרה-לוברית היא הסרת האזור המבודד (סקווסטרקטומיה). נוכחותם של כלי עורקים גדולים לא תקינים של לוקליזציה לא טיפוסית במהלך תפיסת הריאות, חשוב לאבחן אותם מראש בקפידה על מנת למנוע את הנזק התוך ניתוחי שלהם והתפתחות של דימום חמור מסכן חיים.

הפרוגנוזה לצורה תוך-לוברית בהיעדר תהליכים מוגלתיים-ספטיים היא משביעת רצון, עם תפיסת ריאות חוץ-לוברית של לוקליזציה בטנית, ככלל, זה עדיף מאשר עם מיקומו התוך-חזה.

בקע בין-חולייתי מסודר מתרחש כתוצאה מבליטה וקרע של הטבעת הסיבית (דיסק), שהיא מעין "אטם" בין החוליות. באמצע הדיסק נמצאת הרקמה הרכה של הגרעין הפולפוסוס. בליטה או בליטה של הדיסק היא השלב השלישי של המחלה של הבקע הבין חולייתי, שיכול להימשך מספר שנים. אם זה לא מטופל, אז עם הזמן, סדקים מופיעים בקרום הסחוס של הדיסק, אשר מובילים לקרע. כתוצאה מכך, נוזל זורם דרכם, חלקים מהגרעין הפולפוסוס נושרים החוצה, מה שמוביל לצביטה של העצבים של תעלות עמוד השדרה. החלקים שנפלו (רקמה מתה) נקראים סיקווסטרום. הבקע בעמוד השדרה עובר לשלב המבודד.

בקע דחוס של עמוד השדרה הוא תוצאה של סיבוך של בקע בין חולייתי, אשר, בתורו, מושפע מגורמים כגון עקמומיות של עמוד השדרה, אוסטאוכונדרוזיס, שבץ ופציעות. יתר על כן, המחצית הנשית של האנושות סובלת ממחלה זו לעתים קרובות יותר מאשר גברים, שכן רקמות החיבור בגוף של נשים בעלות צפיפות נמוכה יותר, בניגוד לגברים.

אורח חיים יושבני יכול לעורר התפתחות של בקע בעמוד השדרה.

הדיסקים הבין חולייתיים אינם מסופקים בכלי דם ולכן ניזונים מתנועת שרירי עמוד השדרה. בהיעדר עומס מתון על שרירי הגב, הטבעות הסיביות אינן מקבלות את הכמות הנכונה של תזונה והופכות שבריריות.

יש רשימה שלמה של גורמים המגבירים את הסיכון לבקע חולייתי מסודר:

הגיל המבוגר של אדם (בלאי של רקמת העצם לאורך זמן);
היפותרמיה תכופה של הגוף (דלקת רקמות);
משקל מוגבר (עומס מוגבר על החוליות);
פעילות גופנית מוגזמת (הרמת משקולות);
עישון (תת תזונה של כל רקמות הדיסק);
נהיגה מתמדת (אורח חיים בישיבה, רטט);
תת תזונה (הפרעה מטבולית);
יציבה לא נכונה (התכופפות);
נטייה תורשתית לתפיסת בקע, רגליים שטוחות;
עומס לא מקצועי על עמוד השדרה (אימון ספורט לא נכון);
מחלות מדבקות.

סיבוך מבודד עשוי להיות תוצאה של כל התהליכים ארוכי הטווח הללו שגורמים בהדרגה להרס של הדיסקים. ואפילו בתנועה חדה קלה, הרצועות האורכיות של הטבעת יכולות להישבר בקלות ובכך לגרום לסיבוכים.

קרא גם:

סוגים ותסמינים

בקע מסודר של עמוד השדרה מחולק לסוגים בהתאם למקום שבו הוא ממוקם:

באזור צוואר הרחם - קרע של הטבעת הסיבית וצניחת הגרעין בין החוליה השישית והשביעית;
באזור בית החזה - המין הנדיר ביותר, עקב עומסים קבועים;
באזור המותני - תפיסה של פריצת דיסק מתרחשת בין אזור המותני והסקרל, היא אחת הצורות המסוכנות של הבקע, היא נקראת גם.

חולים עשויים שלא תמיד להרגיש את התפתחות הפתולוגיה של הגרעין הפולפוסוס הצניח. בחלק מהחולים, תופעה זו עלולה להתרחש באופן בלתי מורגש. במקרים אחרים מתפתח בקע, מעת לעת המתבטא בהתקפי כאב, שאיתם המטופל מתרגל בהדרגה.

התוצאה של כאב ב-80% היא היווצרות וצניחת של ספיגה בין החוליות, שיכולה להיחשב בטעות כהתקף נוסף. התקפות ותסמינים של בקע תלויים היכן בעמוד השדרה ממוקם הדיסק הפגוע:

בקע דחוס של עמוד השדרה המותני מוביל לכך שהמטופל חווה גם ישבן בלתי נסבל. לעתים קרובות יש חולשת שרירים בכל הגוף, אובדן רפלקסים בגידים, תשישות וחוסר תחושה של שרירי הרגליים.
פריצת דיסק חזה מסודרת מוגדרת ככאב בחזה בעת שיעול או התעטשות. מטופלים לוקחים בטעות את הכאבים הללו עבור הלב.
עמוד השדרה הצווארי המושפע מבקע מלווה בכאבים בצוואר, בכתפיים ובראש. למטופל יש התקפים תכופים של סחרחורת, לחץ דם גבוה, חוסר תחושה ועקצוץ באצבעות, שרירים מותשים.

סיבוכים והשלכות

בקע סחוט אינו תופעה זמנית ומחלה לא פשוטה שניתן לרפא אותה בקלות. ללא טיפול בזמן, מטופל עם פריצת דיסק עלול לקבל סיבוכים חמורים ונכות. פריצת דיסק גורמת לאי ספיקת לב, משבשת את תפקוד הקיבה והמעיים, מביאה לברונכיטיס כרונית, סיאטיקה בלתי פתירה, כשל חיסוני, דלקת בלבלב.

בקע בין חולייתי יכול לעורר שבץ - תוצאה של הפרה של אספקת הדם למוח.

אם, כתוצאה מפציעה או מכה, התפיסה של הבקע התרחשה באופן מיידי, עם הרס מוחלט של הטבעת הסיבית, אז האדם חווה את התסמינים הבאים:

הלם כאב מתרחש;
מפסיק לנשום;
הרגישות אובדת;
גפיים משותקות.

זהו אחד המקרים החמורים של פגיעה בעמוד השדרה שעלולות להיות להן ההשלכות הקשות ביותר. במקרה זה, אין להזיז, להפוך את המטופל או לשנות למצב "נוח יותר". יש צורך להזעיק אמבולנס ולהמתין לו ליד המטופל על מנת להגן על גופו מכל השפעות פיזיות.

האם טיפול אפשרי?

רק מומחה בתחום זה, ורברולוגי, מסוגל לאבחן ולקבוע טיפול. הרופא עורך טיפול בהתאם למצב המטופל ועמוד השדרה שלו תוך התחשבות בסיבוכים המאיימים על המטופל. בעת אבחון בקע סחוט של עמוד השדרה, יש לרשום טיפול מיידי. בהתאם לפרמטרים ולהזנחת המחלה, נעשה שימוש בשיטה פיזית (שמרנית) או בשיטה אופרטיבית.

אנו ממליצים לך לקרוא:

טיפול בבקע סחוט באופן שמרני משמש כאשר הגרעין (הפולפאוס) עבר את ממברנות הדיסק, אך עדיין מוחזק בחומר דמוי ג'לי בתוך הטבעת.

המשמעות של טיפול זה היא למנוע מהגרעין לנשור לגמרי, עד לנמק הרקמה הסופי. במקרים חיוביים של טיפול, נוצר יבלת אשר יסגור את החור שנוצר במעטפת הקשה של הטבעת פיברוזוס.

הקפד לקרוא:

שיטת הטיפול השמרנית נמשכת שנים, שכן החלמה ללא התערבות כירורגית מורכבת משלבים רצופים מורכבים:

את השבוע הראשון של המחלה יש לבלות חולה במיטה, נטילת משככי כאבים שנקבעו על ידי הרופא;
בתוך שישה חודשים, הליכי עיסוי קבועים מבוצעים על ידי כירופרקט מנוסה;
לאורך כל הזמן, המטופל חייב ללבוש תחבושת;
תרגילים שנקבעו על ידי מומחה מבוצעים;
פעילות גופנית, הרמת משקולות, כיפוף אסורים;
לאחר שישה חודשי שיקום, הרופא רושם תרגילים נוספים

אספקת מים.אדם צריך לצרוך כמה שיותר מים כדי לפצות על אובדן היומי שלו דרך הכליות והדרכים החוץ-כליות. צורך אנושי מאוזן רגיל למים נע בין 1000 ל-2500 מ"ל ליום ותלוי במשקל גוף, גיל, מין ועוד מספר גורמים.

בתהליך ההחלפה והניצול של כל שלושת המרכיבים המטבוליים העיקריים - חלבונים, פחמימות ושומנים - אחד התוצרים הסופיים הוא מים. כתוצאה מכך, הגוף מסוגל לכסות חלקית את צרכיו באמצעות שימוש במים אנדוגניים הנוצרים בו.

עם ייצור של 100 קק"ל (420 קיל"ג) בגוף, נוצרים כ-10 מ"ל מים. חמצון של 100 גרם חלבונים מלווה ביצירת 41 מ"ל מים, 100 גרם שומנים - 107 מ"ל ו-100 גרם פחמימות - 55 מ"ל מים. ברור, מים מטבוליים אינם מכילים אלקטרוליטים. חום, טראומה, זיהומים ומחלות קשות אחרות מובילים לעלייה ביצירת מים אנדוגניים פי 2-3.

מאזן המים היומי באדם מבוגר הוא בממוצע 1.5 ליטר/מ' משטח הגוף, השווה בערך ל-2-4% ממשקל הגוף או 30-45 מ"ל/ק"ג ממשקל הגוף. כמות המים הכוללת הנכנסת לגוף מורכבת ממים אקסוגניים (בפנים ממשקאות חיצוניים - 500-1700 מ"ל ועם מזון - 800-1000 מ"ל, כ-2300 מ"ל בסך הכל) וממים אנדוגניים המשתחררים בגוף במהלך חמצון החלבונים , שומנים ופחמימות - כ-300-400 מ"ל במנוחה בטמפרטורת גוף רגילה.

במהלך הטיפול, מים נכנסים לגוף באמצעות עירוי תוך ורידי, הזרקה תוך שרירית והזרקה לחלל. וריאציה של צריכת מים אנטרלית היא הכנסת נוזלים ומזון דרך צינור אף.

שחרור מיםמגופו של אדם בריא מתבצע בעיקר דרך הכליות והדרך הלא-כלייתית - דרך המעיים עם צואה, אידוי דרך העור והריאות. בדרך כלל, רק 1100-1500 מ"ל ליום הולכים לאיבוד דרך הכליות. איבוד נוזלים שאינו כלייתי דרך העור והריאות נקראים איבודים בלתי מורגשים, שערכם יכול להגיע לליטר אחד ותלוי בגורמים כמו טמפרטורה ולחות של הסביבה החיצונית, טמפרטורת גוף האדם, נפח דקות של אוורור ריאתי, פעילות גופנית, וכו ' בחולים שנמצאים במנוחה בתנאי טמפרטורה נוחים, ההפסדים הבלתי מורגשים נמוכים בהרבה - כ-500 מ"ל וניתן להשוות אותם לכמות המים האנדוגניים. בהתאם, במצב של מנוחה ונוחות, עקב הפחתת ההפסדים הבלתי מורגשים, משתן מתגבר. עלייה בטמפרטורת הגוף מובילה לאובדן נוסף של מים עם הזעה (אידוי דרך העור והריאות), אך גם מפוצה על ידי עלייה בייצור של מים אנדוגניים כדי לספק היפרתרמיה.

הפסדים פתולוגיים כוללים שלשולים, הקאות או הפרשות דרך צינור האף או המעי, דרך ניקוז, מפצעים נרחבים פתוחים, במהלך ספיגה וכו'.

הדבר החשוב ביותר שרופא חייב ללמוד הוא שיש חוק טבע – כמות המים שנכנסת לגוף בצורה כזו או אחרת צריכה להיות שווה לכל ההפסדים! הפרה של חוק הטבע החשוב הזה על ידי רופא מובילה להפרות חמורות של מאזן המים-מלח ולסיבוכים הקשורים לקטגוריה של iatrogenic.

איבוד נוזלים ותנועותיהם הפתולוגיות בגוף.הגורמים העיקריים להפרעות באיזון המים והאלקטרוליטים הם איבודים חיצוניים של נוזלים ופיזורם מחדש הפתולוגי בין אמצעי הנוזל העיקריים. הם יכולים להתרחש עקב הפעלה פתולוגית של תהליכים טבעיים בגוף, במיוחד עם פוליאוריה, שלשולים, הזעת יתר, וגם עם הקאות רבות, ולבסוף, עקב אובדן דרך נקזים ופיסטולות שונים או מפני השטח של פצעים וכוויות. תנועה פנימית של נוזלים אפשרית עם התפתחות בצקת באזורים פצועים ונגועים, אך נובעת בעיקר משינויים באוסמולריות של מדיה נוזלית. דוגמאות ספציפיות לתנועות פנימיות הן הצטברות נוזלים בחלל הצדר והבטן עם דלקת צפק וצפק, איבוד דם ברקמה עם שברים נרחבים, תנועה לתוך רקמות פגועות עם תסמונת ריסוק וכו'.

סוג מיוחד של תנועת נוזלים פנימית הוא היווצרות של בריכות טרנס-תאיות כביכול במערכת העיכול (עם חסימת מעיים, וולוולוס, אוטם מעי, paresis חמור לאחר ניתוח).

היווצרותן של בריכות טרנס-תאיות שקולות לאובדן פתולוגי חיצוני של נוזלים, מכיוון שיש קיבוע של נוזל עם תכולה גבוהה של אלקטרוליטים. הנפח הכולל של ההפרשה היומית ברמות שונות של מערכת העיכול הוא בדרך כלל 8-10 ליטר, כולל רוק 1000-1500 מ"ל, מיץ קיבה - כ-2500 מ"ל, מרה - 750-1000 מ"ל, מיץ לבלב - מעל 1000 מ"ל, הפרשה קטנה מעי - כ 3000 מ"ל. בדרך כלל, כל כמות הנוזל הזו (מינוס 100-150 מ"ל המופרשת בצואה) נספגת במעי הדק.

למעט מיץ מרה ומיץ לבלב, התוכן של מערכת העיכול היפוטוני מבחינת הרכב האלקטרוליטים. במצבים קשים, כמו הקאות חוזרות מכל מוצא, וולבולוס מעי, חסימת מעיים ברמות שונות או כתוצאה מהפרעות בתנועתיות מעיים לאחר ניתוח, הריבוי התוך-מעי מגיע למספר ליטרים. זה מוביל להפרעות ביוכימיות חמורות בכל המדיות המימיות - תאי, אינטרסטיציאלי וכלי דם, וכמות משמעותית של חלבונים אובדת. כל ליטר של נוזל כזה יכול להכיל עד 30 גרם חלבונים, בעיקר אלבומין. בפלזמה, התוכן של שברי גלובולין עולה עם ירידה כללית בכמות החלבון במחזור. הפסדים חיצוניים משמעותיים של נוזלים מתרחשים עם פצעים וכוויות נרחבות.

מקור חשוב לאיבוד נוזלים חיצוני הוא הזעה. במקרה זה, יש אובדן בעיקר של החלק המימי של הנוזל החוץ תאי ללא איבוד חלבון. זיעה היא נוזל היפוטוני. בקיץ, הטניקות שלו היא רק 1/3, ובחורף היא מתקרבת ל-2/3 מהטוניקות של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. איבוד נוזלים חיצוני במהלך הזעה מרובה יכול להיות משמעותי, ולכן, במקרים מסוימים, נדרש תיקון דחוף. שתייה מרובה בזמן הזעה יכולה להפחית את התוכן היחסי של Na + ו- C1- בפלזמה. מסיבה זו, יש להחליף הפסדים חיצוניים כתוצאה מהזעה בתמיסות מלח, אך לא בגלוקוז.

בפרקטיקה הקלינית, במיוחד בחולים כירורגיים, לעיתים קרובות מתרחשות תנועות פנימיות משמעותיות של נוזלים, שהן בגדר חלוקה מחדש פתולוגית של מים בצורת הצטברותם באזורים מסוימים בגוף, למשל, באזור של כוויה, פצע או פציעה נרחבת. בניגוד להפסדים חיצוניים ברורים, ספיגה פנימית, כמו גם היווצרות של בריכות טרנס-תאיות, אינם גורמים לשינויים משמעותיים במשקל הגוף.

האזור בגוף האדם שבו הנוזל זז באופן זמני נקרא החלל השלישי (כלומר ששני החללים הראשונים מיוצגים על ידי מגזרי מים תאיים וחוץ-תאיים). ספיגה פנימית מקסימלית של נוזלים מתרחשת 36-48 שעות לאחר פציעה או ניתוח. לאחר זמן זה, התהליך מתחיל לסגת לאט והנוזל של החלל השלישי מתחיל להתמוסס.

התוכן של החלל השלישי הוא בדרך כלל נוזל מעורב, הכולל גם נוזל תוך-תאי וגם נוזל בין-תאי ופלזמה. היווצרות החלל השלישי מלווה בדרך כלל בתמונה קלינית של מחסור בנוזלים, המאופיינת בירידה בשתן ועיבוי הדם עקב איבוד חלק מהפלזמה.

התנועה המשמעותית והבולטת ביותר של נוזל בגוף וסגירתו נצפים בדלקת הצפק. במשמעותו ובתפקידו הפתופיזיולוגי, ריבוד נוזלים בדלקת הצפק דומה להפרעות במאזן המים בכוויות קשות בשלב החריף. בשני המקרים מתרחשים ריכוז המומו, מחסור בפלזמה, איבוד חלבון והתייבשות כללית. בהתאם לאופי של דלקת הצפק, ספיגה מתפתחת בקצבים שונים, אך במקרים חמורים, התהליך יכול להיות כמעט מהיר ברק. עם טיפול אנטיביוטי מתאים או לאחר התערבות כירורגית מוצלחת, מתרחשת התפתחות מהירה למדי (תוך 1-2 שבועות) של התהליך, המסתיימת בספיגה כמעט מלאה של נוזלים ואפילו חלבונים מחלל הבטן.

סגירה משמעותית של נוזלים לחלל השלישי יכולה להתרחש גם עם פקקת ורידים נרחבת, במיוחד בורידים הירך והאיליאק.

הנוזלים המבודדים חוזרים אל החלל הבין-סטיציאלי ואל הפלזמה כאשר הגורם לסילוק מסולק. עם חיסול החלל השלישי וספיגת הנוזל המבודד, כמויות נוספות של אלקטרוליטים נכנסות לפלסמה והחלל הבין-סטיציאלי המסתובבים יחד עם מים. יש לקחת בחשבון נסיבות אלו בטיפול. באי ספיקת כליות, תהליך החיסול הטבעי של החלל השלישי עלול להפוך למסוכן עקב אפשרות של שמירה פתולוגית של אלקטרוליטים בדם.

תהליך דומה של ספיגה חוזרת וסילוק החלל השלישי מתרחש במהלך ביטול חסימת המעי ושיקום תפקוד מוטורי של המעי.

בטקטיקות הטיפול, במיוחד בעת קביעת נפח ההחלפה של הפסדי מים ואלקטרוליטים בחולים כאלה, יש לקחת בחשבון את המגמות המתוארות. בתקופת ההחלמה, אין לשאוף לפצות באופן מלא על הפרשה מוגברת של אלקטרוליטים, שכן היא עשויה להיות השתקפות של צריכה מוגברת של אלקטרוליטים לתוך הפלזמה והחלל הבין-סטיציאלי המסתובבים מהחלל השלישי. בחלק מהמטופלים בתקופה זו מתגלה ירידה במשקל הגוף בשילוב עם עלייה בשתן ללא סימני התייבשות. המטוקריט, תכולת החלבון, כמו גם Na + ו-C1 - בדם מתנרמלים במהירות. בדרך כלל בתקופה זו אין צורך להמשיך בטיפול בעירוי.

פרק 4 הידרציה מחדש, החלפת נוזלים והעברה של רכיבי דם

מתיאס אברהרדט, טורסטן מאייר

טורסטן מאייר

4.1. טיפול בעירוי

4.1.1. פיזיולוגיה ופתופיזיולוגיה של מאזן הנוזלים בגוף

בסיס פיזיולוגי

חלקם של המים ממשקל הגוף הכולל הוא כ-60% במבוגרים ותלוי בגיל, מין והשמנה (איור 4-l).

2 / 3 מכל מי הגוף נמצאים בחלל התוך תאי ו-1 / 3 - בחלל החוץ תאי (ראה איור 4-1).

שימור נוזלים במיטה כלי הדם מוקל על ידי לחץ אוסמוטי קולואידי (בדרך כלל 24-28 מ"מ כספית בפלזמה) של חלבוני פלזמה, ש-80% מהם נובעים מאלבומינים (טבלה 4-1).

אוסמולריות פלזמה ברמות תקינות של גלוקוז ופלסמה אוריאה = (Na + +K +)x2. רגיל - 285-295 מוסם לליטר.

מערכת העצבים וההומורלית (מערכת רניאנגיוטנסין-אלדוסטרון), ADH, גורם נטריאורטי פרוזדורי, אריתרופויאטין ומערכת הסימפו-אדרנל מעורבים בשמירה על הקביעות של נפח הנוזל וריכוז האלקטרוליטים.

טבלה 4-1. נפח דם כולל

אורז. 4-1. חלוקת מים (60% ממשקל הגוף) בתאים בודדים.

התייבשות

התייבשות איזוטונית

חוסר נוזלים בחלל החוץ תאי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:הקאות, שלשולים, חסימת מעיים, פיסטולות,

ניקוז, בדיקות, דלקת הצפק, משתנים, פוליאוריה, כוויות,

איבוד דם.

ביטויים קליניים: עייפות, אדישות, תרדמת, אוליגוריה, ירידה בטורגור העור, לחץ דם, טכיקרדיה.

אבחון:Na + - 135-145 mmol / l, osmolarity פלזמה - 270-290 mosm / l, hematocrit.

יַחַס:הכנסת תמיסות אלקטרוליטים מאוזנות בכמות של 1.5-2.4 ליטר / מ"ר משטח הגוף ליום.

התייבשות יתר לחץ דם

חוסר נוזלים בחלל התוך-תאי אֶטִיוֹלוֹגִיָה:צריכת נוזלים לא מספקת, אובדן נוזל היפוטוני במהלך שלשול, הזעת יתר, משתן אוסמוטי (פלזמה גלוקוז T, אוריאה T), סוכרת מסוג II.

ביטויים קליניים: אדישות, עוויתות, תרדמת (התייבשות של תאי מוח), ירידה בטורגור העור, הפרעה בבליעה, צמא, אוליגוריה.

אבחון:Na+ >145 mmol/l, אוסמולריות פלזמה >290 mosm/l, hematocrit T.

יַחַס:החדרת תמיסה של 5% גלוקוז* עם מים טהורים; יש להפחית את הריכוז של Na + לאט, בקצב של כ-0.5 mmol / (lhh).

התייבשות היפוטונית

מחסור בנתרן

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:צריכת מים נקיים כדי לפצות על הזעה, הפסדים דרך מערכת העיכול; אובדן של אלקטרוליטים במהלך משתן אוסמוטי (פלזמה גלוקוז T, אוריאה T), אי ספיקת יותרת הכליה, פוליאוריה, שימוש ארוך טווח במשתנים, TBI.

ביטויים קליניים: אדישות, עוויתות, תרדמת, הלם (בצקת של תאי מוח), ירידה בטורגור העור, לחץ דם נמוך, טכיקרדיה, אוליגוריה.

אבחון:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

יַחַס:מתן מאוזן של תמיסת נתרן כלורי 0.9%.

Na + מחסור = (Na + due - Na + אמיתי x 0.2 x משקל גוף (ק"ג).

תשומת הלב:עם פיצוי מהיר של מחסור בנתרן, קיימת סכנה לתפקוד לקוי של גזע המוח [קצב עירוי מרבי 0.5 mmol/(lhh)].היפר הידרציה

היפר הידרציה איזוטונית

עודף נוזל בחלל החוץ תאי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:צריכה מוגזמת של תמיסות אלקטרוליטים, אי ספיקת לב, כליות, כבד, hypoproteinemia.

ביטויים קליניים: נפיחות, תפליט, עלייה במשקל.

אבחון:בעיקר שימור נתרן, אוסמולריות פלזמה 270-290 מוסם/ליטר, המטוקריט ↓

יַחַס:משתנים, המופילטרציה, דיאליזה, הגבלת נוזלים.

יתר לחץ דם

עודף נתרן

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:מחלת קון, מחלת קושינג, נטילת גלוקוקורטיקואידים, צריכה מוגזמת של תמיסות המכילות נתרן.

ביטויים קליניים: חרדה, עוויתות, תרדמת (התייבשות של תאי מוח), היפרתרמיה, בצקת.

אבחון:Na + >145 mmol/l, אוסמולריות פלזמה >290 mosm/l, hematocrit i.

יַחַס:הכנסת תמיסה של 5% גלוקוז; יש צורך להפחית את הריכוז של Na + לאט, בקצב של כ 0.5 mmol / (l x h); משתנים, המופילטרציה, דיאליזה.

היפר הידרציה היפוטונית

עודף נוזל

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:צריכת מים מוגזמת לגוף, הפרשת יתר של הורמון אנטי-דיורטי או ADH (תסמונת פאראנופלסטית, TBI, פעולת תרופות פרמקולוגיות), כריתה טרנס-ורתרלית של בלוטת הערמונית, התערבויות היסטרוסקופיות, לב, אי ספיקת כבד.

ביטויים קליניים: אדישות, עוויתות, תרדמת, הלם (נפיחות של תאי מוח), הקאות, בחילות, לחץ דם T, בצקת.

אבחון:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

יַחַס:משתנים, המודיאליזה, המופילטרציה, תמיסת נתרן כלורי 5.85% - החלפת ריכוז נתרן עד 130 ממול לליטר.

4.1.2. מאזן נוזלים לפני ותוך ניתוחי בגוף

גירעון טרום ניתוחי

הסיבות:מחסור בנוזלים עקב צום, אובדן נוזלים חריג (למשל, חום, הקאות, שלשולים, ileus, דלקת בלבלב, הלם).

יַחַס:פיצוי על מחסור על ידי הגדלת נפח העירוי פי 3-4.

תַצְפִּית:כדי להעריך טוב יותר מחסור בנוזלים בחולים קשים, נעשה שימוש בניטור מתקדם עוד לפני כניסת תרופות להרדמה (מדידה של לחץ דם, לחץ טריז בעורק הריאתי ו-CVP).הרחבת כלי דם עקב שימוש בתרופות נרקוטיות והרדמה

הסיבות:פעולה סימפטולית של תרופות.

יַחַס

לפני התחלת הרדמה, שבמהלכה ניתן להשפיע על חוט השדרה (→ אפקט סימפטוליטי), מתבצע נפח הולם של טיפול עירוי (לדוגמה, הרדמה אפידורלית במיילדות).

השפעתן של תרופות מרחיבות כלי דם ומדכאות לב להרדמה מתוגמלת על ידי החלפת נפח הנוזל (בקצב של כ-5-7 מ"ל/ק"ג של קריסטלואידים בזמן הכנסת המטופל להרדמה).

חולים עם מחלת עורקים כליליים, אי ספיקת לב, טרשת עורקים צריכים לפצות על חוסר הנפח לפני תחילת ההרדמה (התגובה של מערכת הלב וכלי הדם יכולה להיות בולטת מאוד).אובדן נפח תוך ניתוחי

הסיבות:איבוד נוזלים כגון דם, נוזל מיימת, תפליט פלאורלי, נוזלי מערכת העיכול, שתן, זיעה (בהתאם

על טמפרטורה), אובדן נוזלים במהלך אוורור מכני.

יַחַס:טיפול בעירוי במהלך הניתוח תלוי בנפח ההתערבות ויש לאזן אותו (טבלה 4-2). ! כל אובדן נוזל צריך להירשם על ידי הרופא המרדים ולפצות. (אסור לשכוח את ההפסדים עם וילונות כירורגיים ועל רצפת חדר הניתוח!) המטופל יכול לסבול איבוד דם היטב אם ה-BCC נשמר ברמה קבועה. עם נורמבולמיה ועתודות שלמות של הלב, התוכן של Hb 7.5 גרם/ליטר נסבל (ניטור: S v O 2 , רצועות בדיקה).קיבוע נוזלים ב"חלל השלישי"

כאשר רקמות נפגעות עקב פציעות נרחבות, כוויות ועם נפח ניתוח גדול (ניתוח בטן), ספיגה נוזלים ב"חלל השלישי" (תגובה דלקתית מערכתית) עולה מעט.

4.1.3. טיפול בעירוי לאחר ניתוח אבחון

צילום היסטוריה מדויק: הפרעות נוירולוגיות (חרדה, נמנום, תרדמת, התקפים), צמא, תרופות (למשל, משתנים, אינסולין, גלוקוקורטיקואידים, חוסמי בטא), מחלות (כליות, אי ספיקת לב, סוכרת, אי ספיקת כבד), הפרעות אנדוקריניות (אי ספיקת יותרת הכליה, אי ספיקה). של בלוטת יותרת המוח הקדמית).

תסמינים

חוסר נוזלים, למשל, ריריות יבשות, הקאות, שלשולים, הזעה קשה, קפלי עור שאינם מתרחבים, הפרעות נוירולוגיות.

עודף נוזלים, כגון בצקת, גודש ורידי הצוואר, התפרצויות קולניות על הריאות, מיימת, תסמינים נוירולוגיים.

פרמטרים המודינמיים: שינוי בקצב הלב, לחץ הדם, מדד הלם> 1, עקומת לחץ הדם ("שונות לחץ סיסטולי", "תנופה", איור 4-2), CVP, לחץ טריז בעורק הריאתי, הפרשת שתן.

אורז. 4-2. "שונות לחץ סיסטולי" משקפת את ההבדל בין הלחץ הסיסטולי המרבי והמינימלי במהלך מחזור אוורור אחד. עלייה ב"שונות הלחץ הסיסטולי" עשויה להעיד על עלייה בהיפווולמיה.

נתוני מעבדה: ריכוז של אלקטרוליטים, אלבומין, חלבון כולל, אוריאה, קריאטינין, גלוקוז בפלזמה, המטוקריט, גזי דם, אוסמולריות של שתן ופלזמה.דרישת נוזלים במהלך הניתוח

טיפול נאות בנוזלים הוא הבסיס לשמירה על זלוף איברים מספק. משוואת Fick משקפת את ערך MOC לאספקת חמצן. איבוד/מחסור של נוזלים, הרחבת כלי דם ודיכאון לבבי הנגרם על ידי תרופות מפחיתים את תפוקת הלב ומפחיתים את אספקת החמצן לרקמות.

המשוואה של פיק:

צריכת חמצן (VO2)\u003d SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: שטח פנים גוף.

חישוב נפח עירוי תוך ניתוחי

נפח הנדרש לשמירה על זלוף:

+ פיצוי של גירעון טרום ניתוחי;

+ פיצוי על הרחבת כלי הדם הקשורים במתן תרופה;

+ פיצוי אובדן נזילות;

+ פיצוי תפיסה ב"מרחב השלישי".

נפח הנדרש לשמירה על זלוף רקמות

ניתן לחשב אותו לפי כלל 4-2-1: עבור 10 ק"ג ראשונים של משקל גוף - 4 מ"ל, עבור השני 10 ק"ג - 2 מ"ל, עבור כל ק"ג עוקב - 1 מ"ל נוזל. לפיכך, מטופל השוקל 70 ק"ג זקוק ל-110 מ"ל נוזל לשעה (ראה טבלה 4-2).

בחולים עם אי ספיקת לב או המודיאליזה, פיצוי מהיר מדי של מחסור בנוזלים עלול להוביל לבצקת ריאות.

ילדים רגישים מאוד לאובדן נוזלים: הימנעות מצריכת נוזלים במהלך היום בילדים ותינוקות עלולה להוביל לירידה של 10% במשקל הגוף (השלכות: אי יציבות המודינמית, חמצת, אי ספיקת כליות, ראה 10.4.6) (טבלה 4- 3) ).

ניהול תוך מבצעי

בהתערבויות כירורגיות עם צפי לאיבוד גדול של נוזלים או הנמשכות יותר מ-3 שעות, יש צורך בהתקנת צנתר שתן. מתן שתן מספיק [(מ"ל / (ק"ג x h)] עם כליות בריאות הוא האינדיקטור הטוב ביותר לטיפול נאות בנוזלים.

טיפול באובדן דם חריף (תכנית שלבים)

חישוב אובדן דם משוער באמצעות נוסחת המטוקריט

חשד לאובדן דם= [(המטוקריט (נכון)- המטוקריט (יעד)): המטוקריט (ממוצע)]איקס נפח הדם הכולל.

המטוקריט (ממוצע)= המטוקריט (נכון)+ המטוקריט (יעד): 2 (ראה טבלה 4.1).

איבוד דם<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

אובדן BCC >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

איבוד נוזלים >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

איבוד נוזלים >80% (>4500 מ"ל): יש לתת עירוי טסיות דם.

הערכה שגויה של מאזן הנוזלים התוך ניתוחי עלולה להיות קטלנית בטיפול בטכיקרדיה: למשל נטילת חוסמי β או תרופות אנטי-ריתמיות במצבים של היפובולמיה עלולה להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה.

4.1.4. תמיסות עירוי

פתרונות קריסטלואידים

לפי אוסמולריות: איזוטוני (270-310 מוסם/ק"ג), היפרטוני (>300 מוסם/ק"ג), היפוטוני (<280 мосм/кг).

לפי התוכן של אלקטרוליטים: מלא (120-160 ממול/ליטר קטיונים), 2/3 (90-120 ממול/ליטר קטיונים), 1/2 (60-90 ממול/ליטר קטיונים), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

אינדיקציות:התייבשות, החלפת נפח ראשונית, דילול תרופות, מניעת פקקת צנתרים ורידים (טבלאות 4-4).

כדי להחליף נוזל בקריסטלואידים, יש צורך לתת נפח שהוא פי 3-4 מאיבוד הדם בפועל. תוך מספר דקות, הנוזל המוזרק מופץ באופן שווה בין החללים התוך-וסקולריים והבין-תאיים. תמיסת מלח (תמיסת נתרן כלורי 0.9%)איזוטוני לפלזמה, מכיל 154 mmol/l Na + ו-154 mmol/l Cl - (אינו תואם לריכוז הפיזיולוגי בפלזמה).

אינדיקציות:היפונתרמיה, היפו-, איזו-, התייבשות היפרטונית, היפוכלורמיה (עם אובדן ממושך של מיץ קיבה, בילדים עם פילורוספאזם); מצוין גם בחולים בסיכון להיפרקלמיה (למשל, מחלת כליות סופנית, מחלת כוויות).

התוויות נגד: היפר הידרציה איזוטונית; עם הכנסת כמות גדולה של תמיסת מלח בלבד, קיימת סכנה לפתח חמצת היפרכלורמית.

הפתרון של רינגר*

הפתרון הוא פיזיולוגי; בהשוואה לתמיסת נתרן כלורי של 0.9%, היא מכילה פחות Na+, בעוד ש-K+ ו- Ca 2+ קיימים בנוסף. קטיונים: Na + - 130 mmol / l, K + - 4 mmol / l, Ca 2 + - 6 mmol / l; אניונים: Cl - -109 mmol/l, לקטט - 28 mmol/l (מבחינת הרכב, התמיסה של רינגר * היא פיזיולוגית יותר מתמיסת נתרן כלורי 0.9%). אין לערבב את תמיסת רינגר* עם פוספטים. מנגנון פעולה:תכונות שנשלטות בצורה גרועה. אינדיקציות:אובדן נוזל חוץ-תאי, החלפת נפח ראשונית, היפו-, איזו-, התייבשות היפרטונית, אלקלוזה היפוכלורמית קלה.

תופעות לוואי: מנת יתר מפתחת היפרוולמיה עם אי ספיקת לב, בצקת ריאות, היפרקלמיה באי ספיקת כליות.

עם תפקודי כבד נשמרים, לקטט הופך לביקרבונט. עם הכנסת כמויות גדולות או בשימוש ממושך, יש להחליף את תמיסת Ringer* בתמיסת נתרן כלורי 0.9%. נקבע בקפידה לאי ספיקת כבד (חמצת לקטית סביר). תמיסה של 5% גלוקוז*

1000 מ"ל תמיסה מכילה 50 מ"ג גלוקוז; התמיסה היא היפוטונית ואינה מכילה אלקטרוליטים.

מנגנון פעולה: בתהליך חילוף החומרים נוצרים מים "טהורים".

אינדיקציות:תזונה פרנטרלית (תכולת קלוריות נמוכה), איבוד מים (התייבשות היפרטונית), יתר היפרטוני, היפוגליקמיה.

התוויות נגד: איבוד נוזלים איזוטוני.

תופעות לוואי: עקב החדרת כמות גדולה של תמיסה, ריכוז Na + בפלזמה יורד והסיכון להידרציה היפוטונית והיווצרות בצקת.

פתרונות קולואידים

תמיסות קולואידיות הומולוגיות או זרות שאינן מכילות אלמנטים שנוצרו מגבירות את הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הפלזמה ובכך שומרת על נוזל במיטה כלי הדם. ("מרחיב פלזמה")או בעלי אותן תכונות אוסמוטיות קולואידיות כמו פלזמה (תחליפי פלזמה). לתמיסות אלו יש בדרך כלל משקל מולקולרי מוגדר היטב, אינן מסוגלות לדפוזיה חופשית דרך ממברנות ואינן חודרות לקרום הגלומרולרי של הכליות.

תחליפי פלזמה טבעיים: למשל אלבומין אנושי.

תחליפי פלזמה מלאכותיים: למשל נגזרות של עמילן, ג'לטין.

יתרונות על פני מוצרי דם: אפשרות לייצור בלתי מוגבל, ללא סכנת זיהום (ברמת הידע הנוכחית), עלות נמוכה, חיי מדף ארוכים.

חסרונות בהשוואה למוצרי דם: סכנה של אנ-

פילקסיס, הצטברות, השפעה שלילית על קרישת הדם.

תמיסה אידיאלית להחלפת פלזמה קולואידית צריכה:

לשפר את מצב ההמודינמיקה הנגרמת על ידי היפובולמיה, במיוחד במיטה המיקרו-מחזורית;

לשמור על מנגנוני ויסות הומולוגיים;

להישאר במיטה כלי הדם עד להתרחשות ייצוב המודינמי;

להפחית ולחסל יתר של הידרציה;

לא להיות אלרגני.

אלבומין אנושי (5, 20% תמיסה)

אלבומינים מייצגים חלק חיוני מחלק חלבון הפלזמה ומשפיעים על מאגר חומצות אמינו, הובלת תרופות, קיבולת חיץ ולחץ אונקוטי.

התמיסות מכילות שיעור גבוה יחסית של נתרן (130-160 ממול/ליטר) ואשלגן (<2,5 ммоль/л).

פרמקוקינטיקה: משך הפעולה (תלוי מאוד בתמונה הקלינית) הוא בדרך כלל עד 16 שעות, כאשר היפואלבומינמיה (מחלת כוויות, דלקת הצפק) קצרה בהרבה (3-4 שעות). השפעת הנפח של תמיסה של 5% אלבומין אנושי תואמת ל-70%.

אינדיקציות:הלם hypovolemic, אשר לטיפול בו אין מספיק תמיסות גבישיות וקולואידים סינתטיים או שהושג המינון המרבי של תמיסות קולואידים סינתטיים, עקב כך מתן המשך שלהם בלתי אפשרי.

תמיסה של 5% אלבומין אנושי: איבוד חלבונים ממצע כלי הדם עם חוסר בו זמנית בנפח הנוזל.

תמיסת אלבומין אנושית 20%: היפואלבומינמיה גלויה, טיפול היפרונקוטי.

מחלות כבד עם פגיעה בסינתזת אלבומין, תסמונת נפרוטית, טיפול חלופי להפרדת פלזמה, ירידה בריכוז אלבומין ב-TBI, החלפת חלבון במחלת כוויות.

משטר מינון: בהתאם לתמונה הקלינית. תופעות לוואי:תגובות אלרגיות הן נדירות, אין סיכון לזיהום, אך יש לתעד בקפידה את מתן התרופה (חוק עירוי 7/98), שכן אלבומין מופק מהדם ונותר סיכון מסוים לזיהום פריון.

יש לקבוע אינדיקציות בקפדנות בשל עלות גבוהה (לא חל על תרופות קו ראשון להחלפת נפח).

במחלות כבד ותסמונת נפרוטית, אין להשיג ריכוז אלבומין תקין בסרום (די בכך שהוא יהיה יותר מ-20 גרם לליטר).

החדרת תמיסת אלבומין אנושית אינה מפחיתה את התמותה של חולים עם חדירות מוגברת של דופן הנימים, בפרט, באי ספיקה ריאתית חריפה (פגיעה ריאתית חריפה, תסמונת מצוקה נשימתית של מבוגרים), אך מגבירה את הסיכון לבצקת אינטרסטיציאלית.

אלבומין אנושי, כתמיסה ממלאת נפח עקב דילול הדם, מפחית את ריכוז גורמי הקרישה וההמוגלובין.

עמילן הידרוקסיאתיל

קולואיד סינטטי. פתרונות שונים זמינים מסחרית (ראה טבלאות 4-4), שונות בדרגת הידרוקסיאתילציה ומשקל מולקולרי. ריכוז נתרן - 154 ממול/ליטר.

טבלה 4-4. מינונים, השפעה על נפח ומשך הפעולה של תחליפי דם

סם	המינון המקסימלי מ"ל/(ק"ג x יום)	השפעה מרבית על נפח,%	משך פעולה אפקטיבי, ח
תמיסת ג'לטין 3%.	לֹא
עמילן הידרוקסיאתיל 10% 200:0.5
6% עמילן הידרוקסיאתיל 200:0,62
6% עמילן הידרוקסיאתיל 200:0,5
עמילן הידרוקסיאתיל 6% 130:0.4
עמילן הידרוקסיאתיל 6% 70:0.5
תמיסת דקסטרן 10% 40*
תמיסה 6% דקסטרן 60*
אלבומין אנושי 5%	לֹא
הפתרון של רינגר*	לֹא

פרמקוקינטיקה: נהרס על ידי עמילאז. מצטבר באופן זמני במערכת הרטיקולואנדותל ומופרש על ידי הכליות.

אינדיקציות:hypovolemia, הלם hypovolemic, הפרעות במחזור הדם המרכזי והפריפריאלי (→ hemodilution → ירידה בצמיגות הדם והצטברות אריתרוציטים עם תרופות במשקל מולקולרי נמוך), דילול נורמבולמי חריף.

משטר מינון: 20, 33 או 66 מ"ל/ק"ג (תמיסת עמילן הידרוקסיאתיל 10, 6 ו-3%) מתאים ל-1.5-2.0 גרם/ק"ג, במקרה של הלם, המינון תלוי בתמונה הקלינית. (תשומת הלב:קרישת דם!) המינון מופחת במקרה של אי ספיקת כליות.

תופעות לוואי: תגובות אנפילקטואידיות (הנדירות ביותר מכל הקולואידים), גרד (טיפול: משחת קפסאיצין 0.05%* מקומית או נלטרקסון פומי 50 מ"ג ליום פעם אחת; אנטיהיסטמינים אינם יעילים), היפראמילסמיה, עיכוב סינתזת אלבומין, העמסת נתרן, שינויים בקרישת הדם ( תיתכן הארכה של APTT, השפעה על הצטברות טסיות דם, למשל, עם החדרת דסמופרסין על רקע דימום יחד עם עמילן הידרוקסיאתיל), ירידה בשחרור המתווכים במהלך טראומה, תסמונת תגובה מערכתית לדלקת ואלח דם ( ירידה בבצקת ברקמות ובריאות).

לא ניתן להשתמש בהחלפת נפח תוך ניתוחי בהשתלת כליה, אי ספיקת כליות. יש להשתמש בפתרונות אחרים.

עם הכנסת עמילן הידרוקסיאתיל, יש צורך לעקוב אחר צריכת הנוזלים בו זמנית.

עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים (ESR), עמילאז וכולסטרול פלזמה.

בשל המספר הקטן של תופעות הלוואי, תרופות במשקל מולקולרי נמוך ובינוני (למשל, עמילן הידרוקסיאתיל 70:0.5; 130:0.5; 200:0.5) עדיפות לטיפול.

תמיסה 10% דקסטרן 40*, 6% תמיסת דקסטרן 60 ו-70*

פוליסכריד בעל משקל מולקולרי גבוה, המספר (x1000) אחרי השם משקף את המשקל המולקולרי.

מנגנון פעולה: חומר קולואידי המסוגל לשמור נוזל במיטה כלי הדם (היפרונקוטי). יעילות הגברת הנפח הראשונית היא כ-120% (6% תמיסה דקסטרן 60-70*) ו-175% (10% תמיסת דקסטרן 40*).

פרמקוקינטיקה: משך הפעולה תלוי במשקל המולקולרי: תמיסת דקסטרן 10% 40 * - 3-4 שעות, תמיסת דקסטרן 6% 60-70 - 4-6 שעות. מופרשת על ידי הכליות (≤50 אלף), חלק קטן - אנזימטית (dextranase) ודרך GIT.

אינדיקציות:משתנים בהתאם למשקל המולקולרי.

תמיסה 10% של דקסטרן 40: טיפול ומניעה של הפרעות מיקרו-סירקולציה, מניעת פקקת, פיצוי נפח, אובדן שמיעה, הפרעות במחזור הדם ההיקפי והמרכזי.

תמיסה של 6% של דקסטרן 60 ו-75: טיפול ומניעה של הלם היפו-וולמי, דילול נורמבולמי חריף.

משטר מינון: לא יותר מ-1.5 גרם/ק"ג ממשקל גוף ליום. תופעות לוואי:תגובות אנפילקטיות ואנפילקטיות; סכנה של עומס נפח חריף; רעילות נפרו; נטייה לדימום, במיוחד לאחר החדרת כמות גדולה של דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך ("עוטפים" אריתרוציטים וטסיות דם). החזק ביותר מכל הקולואידים המלאכותיים משפיע על קרישת הדם. עלול להשפיע על תוצאות המעבדה (גלוקוז, ESR, חומצות שומן, כולסטרול, פרוקטוז, משקל סגולי בשתן).

על מנת להימנע מתגובות אנפילקטיות ואנפילקטאיות, מומלץ לתת מראש הפטן-דקסטרן חד ערכי (פרומיט?) במינון של 3 גרם/ליטר דקסטרן (20 מ"ל). עם זאת, גם זה אינו מבטיח הגנה מלאה. בשנים האחרונות הצטמצמו מאוד האינדיקציות עקב תופעות לוואי מאיימות בהיעדר יתרונות טיפוליים על פני פתרונות קולואידים אחרים. תחליפי דם על בסיס ג'לטין

פוליפפטיד מרושת מקולגן בקר. משקל מולקולרי 35; ריכוז 3.0-5.5%, ריכוז נתרן 145 mmol/l.

פרמקוקינטיקה: משך הפעולה 1.5 שעות; הוא מופרש בעיקר דרך הכליות, חלק קטן - אנזימטית ודרך מערכת העיכול.

מנגנון פעולה: תמיסה איזובולמית קולואידית. אינדיקציות: hypovolemia (הלם), פיצוי על עיכוב של מערכת העצבים הסימפתטית (לדוגמה, עם עמוד שדרה ואפידורל

הרדמה), דילול דם נורמבולמי חריף.

משטר מינון: במינון מספיק כדי לפצות על חוסר הנפח (פי 1.5-2 מנפח איבוד הנוזלים); אין מינון מקסימלי, מכיוון שלתרופה יש השפעה מועטה על קרישת הדם.

תופעות לוואי: תגובות אנפילקטאידיות, שחרור היסטמין, ירידה בסינתזת אלבומין, השתן מוגבר, העמסת נתרן.

אינטראקציות תרופתיות: גליקוזידים לבביים (פעולה מוגברת עקב ריכוז גבוה של סידן).

לאחר הפיצוי הראשוני של חוסר הנפח, עדיף להחליף את הג'לטין בתרופות אחרות (משך מחזור הדם שלו קצר יותר מזה של קולואידים אחרים).

לתמיסות עירוי על בסיס ג'לטין יש יתרון של השפעה מועטה מאוד על קרישת הדם וללא רעילות נפרו (הפרשה מהירה על ידי הכליות).

מתיאס אברהרדט

4.2. עירוי דם ומרכיביו

4.2.1. אמצעי עירוי דם

טבלה 4-5. מאפיינים ואינדיקציות לשימוש בעירוי דם שונים

ימי רביעי

סם

תיאור

אינדיקציות

אפרזיס, מסת אריתרוציטים מדוללת

אריתרוציטים צנטריפולים, בעלי המטוקריט של כ-70%, בנפח של כ-250 מ"ל; לאחסן ב-4?2 ?C, חיי מדף לפי הוראות היצרן. בעזרת שיטות סינון מיוחדות במהלך ההכנה, מספר הלויקוציטים וטסיות הדם מופחת ב-99%. התרופה נחשבת בטוחה מפני זיהום ציטומגלווירוס אם אין מסת אריתרוציטים שלילית לציטומגלווירוס

עירויים שגרתיים לאובדן דם חריף וכרוני, אנמיה פוסט-המוררגית; מוביל לעלייה בריכוז ההמוגלובין בכ-10 גרם לליטר. חיסון נגד אנטיגנים לויקוציטים (מערכת HLA) אינו סביר אך אפשרי; מדי פעם מפתחת תגובה היפרתרמית לא המוליטית

ארי-שטוף

טרוציטית

מִשׁקָל

על ידי "כביסה" חוזרת והוספת תמיסת נתרן כלורי 0.9%, חלבוני פלזמה מוסרים; ההכנה לוקחת זמן, יש לדון בה עם טרנספוזיולוגים מראש

התופעות של אי סבילות לחלבוני פלזמה במקום החדרת אריתרוציטים ללאמעיל באפי(עם שכבת לויקוציטים שהוסרה) או מסת אריתרוציטים מדולדלת בלויקוציטים; נוגדנים ל-IgA או לחלבוני פלזמה אחרים

מסת אריתרוציטים מוקרנים	מסת האריתרוציטים המדולדלת בלויקוציטים מוקרנת במינון של 30 Gy לפני העירוי. דרישה נפרדת נדרשת, רק אחסון לטווח קצר אפשרי	השתלת מח עצם, כשל חיסוני חמור, עירוי תוך רחמי, כימותרפיה במינון גבוה, פגים (<37 нед беременности), донорство род- ственников
פקקת בריכה- צִיטָטָה המונים	הושג על ידי שילוב בתנאים סטריליים מסות טסיות דם מ-4-8 תורמים תואמים לקבוצות דם (מנה אחת של מסת טסיות תורם מכילה כ-5-8איקס 10 10 טסיות בלפחות 50 מ"ל פלזמה). טמפרטורת אחסון 22?2 ?C עם ערבוב מתמיד (פגום בקירור). חיי מדף מקסימום 5 ימים לאחר תרומת דם	במהלך ניתוחים, דקירות בעמוד השדרה או אפידורל, ריכוז הטסיות צריך להיות מעל 50איקס 10 9 / ליטר. עם פעולות בקנה מידה גדול או מסוכן במיוחד (בעיניים, במוח)> 80איקס 10 9 / ליטר. החדרת מסת הטסיות המתקבלת מ-4-6 תורמים מעלה את ריכוז הטסיות ב-20-30איקס 10 9 / ליטר. הבחירה נעשית על בסיס תאימות לפי מערכת AB0 תוך התחשבות בגורם Rh
מסת טסיות אפרזיס	מסת טסיות דם מתורם יחיד עם ספירת טסיות גבוהה (בערך 2-4איקס 10 11 ב-300 מ"ל פלזמה) שהושג על ידי הפרדת תאים. טמפרטורת אחסון 22?2 ?C עם ערבוב מתמיד (פגום בקירור). חיי המדף הם לכל היותר 5 ימים לאחר תרומת הדם. נקבוביות מסנן העירוי צריכות להיות בקוטר של כ-200 מיקרומטר.	סיכון נמוך לרגישות; בחירת תורם אפשרית (למשל, סימני HLA; דם שלילי לזיהום ציטומגלווירוס); מניעת חיסון אם יש צורך בטיפול ארוך טווח (לדוגמה, עם אפלזיה כרונית); חיסון קודם בעירוי או הריון; טרומבוציטופניה חיסונית; סיבוכים של דימום בנשים צעירות שליליות Rh
פלזמה טרייה קפואה	שיטות ייצור שונות (פלזמה כחולה מתילן, פלזמה מומסת ומטוהרת, פלזמה בהסגר); 200-250 מ"ל של פלזמה טרייה קפואה מכילים גם גורמי קרישה לאביליים V + VIII עם שימור תכונותיהם. טמפרטורה וחיי מדף: ב-40?3?C - 24 חודשים; מ-40 עד -30?3? C - 12 חודשים. הפשרה של רכיבי דם באמצעות מכשירים מיוחדים בטמפרטורה של 30 מעלות צלזיוס (לדוגמה, Plasmatherm, Fa, Barkey)	טיפול חירום. נטייה קלינית משמעותית לדימום או דימום ביטוי בהפרה של מערכת ההמוסטזיס (לדוגמה, נזק לכבד חמור, DIC), עירוי חילופי, ארגמן טרומבוציטופני טרומבוטי. אין להשתמש להחלפת נפח כמקור לאלבומין וחומצות אמינו לתזונה פרנטרלית או להחלפת lg. משטר מינון: 1 מ"ל פלזמה טריה קפואה/ק"ג מעלה את תכולת גורמי הקרישה ב-1-2%. התווית נגד - אי סבילות לפלסמה

אמצעי הכנה וביצוע עירוי

רכיבי דם ונגזרות פלזמה הינן תרופות הכפופות לחשבונאות חובה, הכללים לייצורם ושימושם מתוארים ב"צו על קבלת דם ומרכיביו ושימוש במוצרי דם (המותרפיה)" (Deutscher rtzteverlag, Kln) , אפריל, 2005). חוק העירוי התקבל בתחילת יולי 1998.

דְרִישָׁה

הבקשה למוצרי דם ונגזרות פלזמה חייבת להיעשות על ידי רופא מוסמך. יש צורך לציין שם, שם משפחה, תאריך לידת המטופל, אבחנה קלינית, היסטוריית עירוי, תוצאות בדיקה סרולוגית לסוג דם, דרגת דחיפות, תאריך עירוי, כמות התרופה.

מחקר מעבדה

סוג דם ובדיקת נוגדנים: הכרחי לחולים שבמהלך התערבויות אלקטיביות עלולים לפתח סיבוכים הדורשים עירוי מיידי. קביעת קבוצת הדם לפי מערכת AB0, קביעת גורם Rh, בדיקת הנוגדנים ובדיקת התאימות מתבצעות במעבדת בית החולים (טבלה 4-6).

יש לאשר מראש תוצאה חיובית של בדיקת נוגדנים.

יש לקחת בחשבון נוגדנים קרים (אנטי-H בסוג דם A 1, אנטי-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N בהיעדר נוגדני IgG) במהלך התערבויות מונעות מתוכננות. במקרים חירום, ניתן להזניח אותם לקבלת הסיוע המהיר ביותר למטופל. תחילה יש לבקש מוצרי דם משלך.

טבלה 4-6. ערכת תאימות לעירוי של קבוצת דם לא זהה

צינורות איסוף דם חייבים להיות מסומנים בצורה קריא (שם, שם משפחה, תאריך לידה, מספר ברקוד או מדבקת מטופל). הרופא שחתם על הבקשה אחראי לזהות קבוצת הדם.

תכשירי שימורים

לכל תרופה מצורף מסמך נלווה.

לעירוויים נוספים, יש לבצע בדיקת התאמה סרולוגית עם דגימת דם חדשה לא יאוחר מ-72 שעות לאחר מכן כדי ללכוד נוגדנים רלוונטיים לעירוי שייתכן שנוצרו לאחר עירוי במהלך 4 השבועות האחרונים.

עירוי

לִשְׁלוֹט:לפני העירוי, על הרופא האחראי לבדוק באופן אישי האם התרופה מיועדת למקבל זה.

למקבל, האם סוג הדם על תווית התרופה מתאים לסוג הדם שנקבע קודם לכן של המקבל, האם מספר התרופה תואם את המספר במסמך הנלווה. בנוסף, כדאי לבדוק את תאריך התפוגה, את תקינות החבילה ואת תוקף הבדיקה להתאמה.

בדיקת תאימות AB0 (ליד מיטת החולה): על הרופא האחראי להתנהל מיד לפני העירוי (יש לרשום בכתב!). אין צורך לקבוע באופן עצמאי את קבוצת הדם של תאי הדם האדומים, אך עליך לבדוק זאת שוב (למעט מוצרי הדם שלך!).

טֶכנִיקָה: רכיבי הדם עוברים עירוי על ידי הרופא האחראי דרך גישה ורידית מאובטחת (למשל קטטר ורידי 17G, צהוב).

להחדיר באופן רציף 50 מ"ל דרך מערכת העירוי עם פילטר (חצי מלא).

מעקב אחר מצב המטופל במהלך העירוי ולאחריו (בריאות המטופל זמין למגע, לחץ דם, דופק, טמפרטורה, שינויים בעור).

מוצרי דם מחוממים רק עבור אינדיקציות מיוחדות (עירוי מסיבי, עירוי ביילודים, חולים עם נוגדנים קרים) באמצעות מכשירים מוסמכים (לדוגמה, Plasmatherm, Barkey). שימו לב: השימוש באמבט מים אינו מקובל!

! עירוי מסיבי (ניתוח) (טבלה 4-7)

לפחות שתי גישה לורידית בעלת קיבולת גבוהה (למשל, קטטר ורידי 14G חום, 16G אפור).

עירוי בלחץ של שרוול מיוחד.

ככלל אצבע, לאחר חמש מנות של תאים ארוזים, ניתנת פלזמה קפואה טריה (למשל, מנה אחת של פלזמה קפואה טריה עבור שתי מנות של תאים ארוזים).

טבלה 4-7. מוצרי דם הדרושים לניתוח אלקטיבי

תשומת הלב

יש צורך לשים לב לחוסר גורמי קרישה, טסיות דם; חמצת (מייצב).

אין להוסיף תרופות או תמיסות עירוי לתכשירי דם ופלזמה.

כדי למנוע עומס נפח (במיוחד באי ספיקת לב וכליות), יש להאריך את זמן העירוי ל-3-4 שעות; אחרת, משתנים תוך ורידי ניתנים.

כאשר מסכמים את יתרת הנוזל, יש צורך לקחת בחשבון את הנפח המחושב.

יש לאחסן שקית ריקה ממוצר דם במקרר למשך 24 שעות (בירור תגובות אפשריות לעירוי). עירוי חירום

אינדיקציות:מוגבל לסימנים חיוניים. המורכבות והמחדלים הארגוניים בלבד מצדיקים היעדר דרישה במצבי חירום. הדרישה של דם בנקאי עבור ניתוח מתוכנן, מיד לפניו המטופל מאושפז בבית החולים, אינה יכולה להיחשב כמצב חירום (ראה לוחות 4-5).

דְרִישָׁהיש להצהיר על ידי הרופא המטפל האחראי עם אבחנה (טנטטיבית), המסומנת כ"חירום". במצבים קריטיים ניתן להזמין בטלפון.

דרישה למסת אריתרוציטים תואמת לפי סוג דם: בצע את קביעת קבוצת הדם. רק לאחר מכן מופק דם משומר של אותה קבוצה או הדם התואם ביותר. זמן שהושקע כ-15 דקות.

דרישת קבוצת דם 0(I), Rh- לעירוי מיידי: דם משומר מופק מיד לפני קיבוץ והצלבה. זמן שהייה מקסימום 5 דקות.

הַדְרָכָה

יש צורך לבצע מיד קביעת קבוצת דם עם חומר מתאים למחקר (לבצע גם אם למטופל יש תעודת סוג דם).

יש לקחת דגימת דם למחקרים אימונולוגיים, במידת האפשר, לפני תחילת העירוי או דרך גישה שנייה (עיוות תוצאות המחקר).

יש לדווח על הפרעות בקרישת דם כגון טיפול בנוגדי קרישה או עירוי של תחליפי פלזמה.

אישור זהות (דגימת דם<->מטופל) חשוב במיוחד. בשום מקרה אין לחרוג מרצף הפעולות המקובל! בדיקת התאימות AB0 לדם המטופל חייבת להתבצע גם במקרה חירום ולרשום בתיעוד הרפואי.

סיכון ספציפי לעירוי מסיבי וחרום (לפי Kretschmer וחב'): עירוי בטרם עת, היפו- והיפרוולמיה, עירוי שגוי, היפותרמיה, הפרעות המוסטזיס, הסטת עקומת קשירת החמצן שמאלה, חמצת, היפרקלמיה, היפוקלצמיה (תגובה עם ציטראט), הפרעות זלוף בריאות, המוליזה.

! כל הדרישות המכריזות כמצב חירום לא במצב חירום קליני, אלא בגלל מחדלים ארגוניים, מפריעות למתן טיפול למטופלים שבאמת נמצאים בסיכון. השימוש בתכשירים אוניברסליים כביכול [מסת אריתרוציטים של קבוצה 0 (I) Rh- ופלזמה קפואה טריה IV (AB)] מותר רק במקרים חירום בכמויות מינימליות, שכן תכשירים אלו נמצאים במחסור מתמיד.

הגדרה של גורם Rh

2-4 חודשים לאחר עירוי של דם שאינו תואם Rh(D) מומלץ לבצע מחקרים סרולוגיים לזיהוי נוגדנים אפשריים שנוצרו. לאחר שמצאתם את הנוגדנים הללו, עליכם להבהיר את המצב ולנהל שיחת הסבר עם המטופל!

מחקר המשך הכרחי ליצירת נוגדנים. הם מיוצרים לא לפני 8 שבועות ולא יאוחר מ-4 חודשים לאחר עירוי של דם שאינו תואם Rh. בתמצית יש לציין את הצורך בביצוע מחקר על יצירת נוגדנים והסיכון להמוליזה מאוחרת עם ירידה בריכוז ההמוגלובין.

תעודת סוג דם (למקרי חירום): אם מתגלים נוגדנים, על המטופל לקבל אישור מתאים מהמחלקה לעירוי דם והמטולוגיה.

אינדיקציות לעירוי טסיות

! הצורך הקיצוני בטסיות דם (בריכוז<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

הפרעות ביצירת טסיות: עם לוקמיה, כימותרפיה; עם דימום, אם ריכוז הטסיות נמוך מ-20 9/ליטר. כאשר ריכוז הטסיות נמוך מ-10 9/ליטר ללא דימום. ההתוויות מורחבות בנוכחות גורמי סיכון (גיל מעל 60 שנים, קדחת ספיגה, היסטוריה של דימומים).

איבוד דם חריף או קרישת צריכה: החל מריכוז טסיות דם<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! התוויות נגד: טרומבוציטופניה חיסונית, כגון מחלת ורלהוף. לא צריך להינתן כטיפול מונע. ההקדמה אפשרית רק עם דימום מקומי או ניתוח בלתי נשלט (יש צורך להבהיר את זמן הדימום).

הַדְרָכָה:הקלדת HLA (HLA - human leukocyte antigens) בכל החולים המקבלים תחליף כרוני לפני העירוי הראשון.

מעקב אחר יעילות הטיפול: עלייה בריכוז הטסיות במינון סטנדרטי (שש מנות של מסת טסיות קונבנציונלית או מנה אחת של מסת טסיות מופרדות) ב- (20-30) 9 לליטר 1 ו-24 שעות לאחר העירוי. (תשומת הלב:חומצה אצטילסליצילית והפרין מעכבות את תפקוד הטסיות.)

טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין

טרומבוציטופניה (עם או בלי דימום) וסיבוכים תרומבואמבוליים מופיעים בדרך כלל יחד.

אטיולוגיה: הפעלת טסיות דם בתיווך הפרין, תיווך קומפלקס חיסוני.

טיפול: יש להפסיק את הטיפול בהפרין ולהחליף בנוגדי קרישה אחרים, כגון danaparoid (Orgaran®) או הירודין מהונדס גנטית.

עם עירוי של מסת טסיות, המצב עלול להחמיר.

4.2.2. תגובות לאחר עירוי מבוא ואטיולוגיה

תגובה היפרתרמית לא המוליטית (עלייה בטמפרטורת הגוף> 1 מעלות צלזיוס): כאשר תוכן תוך תאי של לויקוציטים ו/או טסיות דם (לדוגמה, ציטוקינים) נכנס לדמו של הנמען או בנוכחות נוגדנים שנוצרו בעבר ללוקוציטים, טסיות דם וחלבוני פלזמה; זיהום חיידקי של מסת טסיות או אריתרוציטים (לעיתים רחוקות).

כוורות:תגובות אלרגיות לא ספציפיות.

פורפורה לאחר עירוי: הקשורים לנוגדנים נגד טסיות (לרוב אנטי-PLA I - מפעיל פלסמינוגן).

אי ספיקת נשימתית חריפה הקשורה לעירוי (בצקת ריאות שאינה קרדיוגנית): נוגדנים נגד גרנולוציטים שעברו עירוי עם פלזמה שנתרמה.

תגובת שתל מול מארח: בחולים עם דיכוי חיסוני, כאשר התורם והמקבל קשורים זה לזה בשל יכולתם של לימפוציטים להתרבות.

תגובות אנפילקטואידיות: בחולים עם מחסור מולד ב-IgA.

תגובות אי התאמה: המוליזה תוך וסקולרית עם אי התאמה של קבוצת דם. עם אי התאמה ל-AB0 - תגובות מוקדמות (תמותה עד 20%), עם אי התאמה לגורם Rh ואנטיגנים אחרים, תגובות מאוחרות תוך שבוע לאחר העירוי.

שיכרון ציטראט: לאחר עירוי של פלזמה טרייה קפואה בפגים וילודים, בחולים עם הפרעה חמורה בתפקוד הכבד.

היפרקלמיה הקשורה לעירוי: בפגים, חולים עם אנוריה, עם חירום ועירוי מסיבי.

זיהומים מועברים (לדוגמה, HBV, HCV, HIV) מועברים על ידי עירוי של רכיבי דם נגועים (אריתרוציטים, מסת טסיות דם).ביטויים קליניים

תסמינים ראשוניים

החולה בהכרה: כאב צורב בווריד שדרכו מתבצע העירוי, חרדה, תחושת נוקשות, בחילות, צמרמורות וחום, זיעה קרה, טכיפניה, כאבי ראש, כאבים בגב התחתון, בחזה, במפרקים.

בזמן הרדמה: המוליזה, המטוריה, ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה.

בהמשך התהליך: הלם (ראה 8.3.1), קרישיות צריכה עם דימום רב, טרומבוציטופניה,

חוסר פיברינוגן עם סימנים של היווצרות מוצרי הריקבון שלו; זמן קרישה, ערך מהיר, APTT, זמן טרומבין שינוי פתולוגי.יַחַס

יש צורך להפסיק את העירוי, לארוז את התרופות

דם בתנאים סטריליים. ! מעקב אינטנסיבי לכל העירויים הגדולים

תגובות.

טיפול בהלם:טיפול עירוי (תמיסות קולואידיות) וקטכולאמינים: למשל, אפינפרין במינון של 0.05-0.2 מ"ג לווריד, דופמין דרך פרפוזור במינון של 10 מ"ג/(ק"ג דקה) (ראה 8.3.1).

משתן:furosemide 20 מ"ג (לדוגמה, לאסיקס *) ו-125-250 מ"ל של תמיסת מניטול 20% בקצב של יותר מ-100 מ"ל לשעה.

ניטור:ניטור המודינמי מתקדם, צנתרים ורידים בעלי קיבולת גבוהה, ניתוח קבוע של גזי דם וריכוזי אלקטרוליטים.

אספקת חמצן: מותאם לצורך (מעקף ריאתי מוגבר).

נוגדי קרישה: סודיום הפרין במינון של 20 אלף IU ליום למניעת קרישה בצריכה.

גלוקוקורטיקואידים: במינונים גבוהים, למשל, methylprednisolone 0.5-1 גרם לווריד (urbazone *). תשומת הלב:יש השפעה ארוכת טווח.

אלקליניזציה של שתן (שנוי במחלוקת).אבחון

מוצרי דם: מוצרי דם ארוזים סטריליים יחד עם 10 מ"ל דם מלא ו-5 מ"ל דם בתוספת חומצה אתילן-דיאמין-טטרה-אצטית (EDTA) מידנשלח לבנק הדם בצירוף מסמך נלווה ונתונים על כמות הדם שכבר עברו עירוי.

מחקר מעבדה: ספירת דם מלאה, מצב מערכת הקרישה, כולל פיברינוגן ותוצרי הריקבון שלו; גם הריכוז של בילירובין, אוריאה, הפטוגלובין, תגובה ישירה של Coombs.

שֶׁתֶן:ריכוז המוגלובין ובדיקת משקעים. ! יש לקחת דגימות דם ושתן לפני הטיפול.

הסיבה הנפוצה ביותר היא בלבול בעת בדיקת תאימות. בדוק תמיד ליד מיטת המטופל.

תגובות אי התאמה בחולה מורדם מזוהות מאוחר יותר, עירוי לאחר ניתוח עדיף.

4.2.3. עירוי דם לעדי יהוה

סוגיה מותחת על זכותו של המטופל להגדרה עצמית והעיקרון הרפואי של חופש בבחירת הטיפול.

מהות הבעיה:האמונות הדתיות של עדי יהוה שוללות את האפשרות של מתן פרנטרלי של דם מלא, יסודות אחידים ופלזמה. כמו כן, נדחה להכין תכשירים מדם משלו לעירוי הבא, שכן דם זה יעזוב את הגוף לזמן רב. נכון, רבים

עוברי אורח מאפשרים זרימה חוץ גופית אם מחזור הדם סגור מחוץ לגוף (הזרקת דם מחדש, דילול דם איזובולמי), או מתן רכיבי פלזמה (גורמי קרישה, אלבומין אנושי, Ig).

בסיס משפטי

מבוגרים: עירוי לעדי יהוה בוגרים, המבוסס על הזכות להגדרה עצמית והזכות לבלתי הפרה של גופו, אסור על פי החוקה.

ילדים: מכיוון שלעצמם אין זכות להסכים לטיפול, יש צורך משפטית לבקש אישור מבית המשפט לעירוי בניגוד לרצונם של ההורים (? 1666 של הקוד האזרחי הגרמני). במידה ויש צורך בפעולה דחופה ואין אפשרות להמתין להחלטת בית המשפט, זכותו של הרופא לבצע עירוי דם בהתאם לחובתו לטפל ובניגוד לרצון ההורים. אחרת, הוא יעמוד לדין פלילי בגין אי מתן סיוע.

פתרון אפשרי: במהלך הייעוץ לפני הניתוח, על הרופא והמטופל לדון בשיטות חלופיות (למשל, אריטרופואטין במינון גבוה לפני הניתוח, אפרוטינין תוך ניתוחי להפחתת איבוד דם) ובדרכים להפחתת איבוד הדם (שימוש במכונת לב-ריאה וצינורות מילוי נמוך, שימוש חוזר ב- דם מניקוז). המטוקריט נמוך צריך להיחשב נורמלי.

מידע נוסף - בשירות המידע

בתי חולים לעדי יהוה: אם שטיינפלס, 65618 סלטרס/

Niederselters, טל': (06483)/41-29-91 או 41-0.

4.2.4. היבטים משפטיים

פִּתָרוֹן? 6 לשכת המשפט הגרמנית לתיקים אזרחיים

בית המשפט העליון (17/12/1991).

הֶסבֵּר:יש ליידע את המטופל לפני ניתוח מתוכנן, במהלכו או לאחריו עירוי, על הסיכון להדבקה בצהבת ו-HIV בעת עירוי דם של מישהו אחר. בנוסף, עליו להיות מודע לאפשרות של עירוי דמו שלו כחלופה לעירוי דם של מישהו אחר.

תפקידים של רופאים מרדימים בתחום הטרנספוזיולוגיה

קבע אינדיקציות לעירוי.

ארגון אספקה בזמן של הכמות הנדרשת של מוצרי דם לפני התערבות כירורגית בקנה מידה גדול.

ביצוע בדיקת התאמה של סוג דם ומעקב עירוי.

תכנון ויישום אמצעים לשימור הדם.

4.2.5. אינפוזיה חוזרת של דם ואוטוהמוטרנספוזיה

חוסך סלולרי(מכשיר להזרקת דם מחדש).

עִקָרוֹן:הכנת דם משדה הניתוח או מחור מדמם ועירוי מיידי חזרה למטופל.

יתרונות

תאימות אימונולוגית מלאה של הדם שהתקבל.

פחות צורך בדם נתרם, סיכון קטן להעברת מחלות זיהומיות, פחות דילול דם במהלך התערבויות באמצעות זרימת דם חוץ גופית.

נגיש בקלות במצבי חירום.

! מקובל בדרך כלל על ידי עדי יהוה. אינדיקציות:כיום הם משמשים בהתערבויות כירורגיות עם איבוד דם מסיבי (> 1000 מ"ל).

ניתוח לב וכלי דם: התערבויות זרימת דם חוץ גופית, מפרצת אבי העורקים החזה והבטני, ניתוח כלי דם קרביים, שחזור כלי דם היקפיים.

כירורגיה כללית ומצבי חירום: ניתוחי כבד ודרכי מרה, השתלת איברים, פגיעות בבטן ובחזה.

גינקולוגיה: הריון חוץ רחמי, כריתת רחם.

נוירוכירורגיה: ניתוחים לגידולי מוח שפירים, מפרצת.

אורולוגיה: כריתת ערמונית (רק לגידולים שפירים).

אורטופדיה: ניתוח מפרק ירך וברך מלא, ניתוחי עמוד שדרה.

! התוויות נגד: התערבויות אונקולוגיות, זיהום חיידקי (ספסיס). תשומת הלב:הפרשה לא מספקת של נוגדי קרישה ובמטופלים עם קרישה.

טכניקת ביצוע

הדם שנשפך במהלך הניתוח נאסף במתקן מיוחד לתוך מיכל חד פעמי סטרילי, מסונן, נשטף ואז נשפך בחזרה למטופל. הדם נאסף עם שואב כירורגי, עובר הפרינין ולאחר מכן מועבר למאגר באמצעות משאבת ואקום, שם מנקים אותו באמצעות מסננים מזיהום ובועות אוויר החודרות למערכת בעת השימוש בשואב. מחזור הכנת הדם מתחיל ברגע שהצטבר מספיק דם במיכל למילוי הפעמון המסתובב.

התקדמות

שלב המילוי: הדם מועבר מהמאגר אל הפעמון, שם, לאחר הצנטריפוגה, מופקדים רכיבי הדם ביחס למשקלם. החלקים המרכיבים של המסה הגדולה יותר נמצאים בחוץ, בעוד שהקטנים יותר מופקדים לאורך הקוטר הפנימי; זה קורה בסדר מסוים: תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, טסיות דם ופלזמה.

שלב הכביסה: שטיפת אריתרוציטים מרוכזים בתמיסת מלח. כתוצאה מדילול וצנטריפוגה חוזרים ונשנים, מוסרים זיהומים לא רצויים מהדם, בפרט: שברי תאים, המוגלובין חופשי, נוגדי קרישה, אנזימים תאיים ופלזמה מופעלים, שברי מולקולות חלבון, תוצרי פירוק פיברינוגן וחיידקים.

שלב ההתרוקנות: הדם השטוף מהפעמון נכנס למיכל הזרקת.

הפרין

הכנת תמיסת הפרין: בהנחיית העובדה ש-3 IU של נתרן הפרין מספיקים למניעת קרישה של 1 מ"ל דם, 30 אלף IU של נתרן הפרין מדוללים ב-1 ליטר של תמיסת נתרן כלורי 0.9%.

לפני תחילת איסוף הדם: "הכן" את מאגר הדם עם 250 מ"ל מתמיסת הפרין זו.

במהלך איסוף דם: מהירות כ-60-100 טיפות לדקה; בנוסף, יש לנער מדי פעם את ערכת העירוי כדי למנוע שקיעת נתרן הפרין על דפנות המיכל. לרוב, 50 מ"ל של תמיסה בריכוז הנקוב (כלומר 1.5 אלף IU של נתרן הפרין) מספיקים כדי למנוע קרישה של 500 מ"ל דם.

קצב זרימה: ככל שקצב הזרימה של ה-Cellsaver גבוה יותר, ההמטוקריט נמוך יותר. לכן בשלב המילוי המהירות צריכה להיות נמוכה ככל האפשר על מנת לשמור על המטוקריט הגבוה ביותר האפשרי (טבלה 4-8).

השגת אריתרוציטים שטופים תלויה ביסודיות השאיבה ובדגם של שואב הוואקום (שאיבה תחת טיוטה של 30-60 מ"מ כספית). אינפוזיה מחודשת:מבוצע במשך 6 שעות (סכנת זיהום). תשומת הלב:בעת מיזוג חוזר, זכור לחבר מסנן בקוטר נקבוביות של 40 מיקרון.

טבלה 4-8. קצב זרימה המטוקריט מול חוסך תאים

שימור דם עצמי לצורך עירוי אוטומטי

שימור טרום ניתוחי של הדם של האדם מצריך מאמצים ארגוניים גדולים. זה קשור אך ורק למשך הניתוח הצפוי ודורש שיתוף פעולה בין המחלקות המעורבות (הרדמה, כירורגיה, טרנספוזיולוגיה).

אינדיקציות:התערבויות כירורגיות מתוכננות (ראה לעיל).

התוויות נגד

מוחלט: מחלות לב וכלי דם חמורות, אי ספיקת נשימה, המטוקריט<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

קרוב משפחה: מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב מפוצה, הפרעות נשימה בינוניות, הריון, גיל מתקדם וסנילי.

צריך לקחת בחשבון

הערכת הצורך בדם עצמי (ניתן להכין 2-4 מנות של מוצרי דם, 500 מ"ל כל אחת).

יש לקחת בחשבון את קצב התחדשות הדם.

חיי מדף של מוצרי דם, בהתאם למייצב, 39-45 ימים.

יש צורך לרשום באופן קריא מוצרי דם (כדי למנוע טעויות).

המרווח בין תרומות הדם הוא 7-10 ימים.

יש צורך לעורר אריתרופואיזיס עם ברזל גופרתי * 300 מ"ל ליום דרך הפה (לדוגמה, ceferro *), במקרים מיוחדים אפשר לרשום אריתרופויאטין * (אריפרו *).

הפרדה לרכיבי דם (מסת אריתרוציטים, פלזמה טרייה קפואה) היא הסטנדרט בעירויולוגיה, אך אינה תנאי מוקדם לעירוי.

סינון רציף של דם מלא נחוץ בכל המקרים בהם הפרדה לרכיבים אינה אפשרית.

בדיקות דם סרולוגיות (נוגדנים ל-HIV, HB S Ag, אנטי-HCV).

דילול דם לפני ניתוח מהות השיטה

השגת אריתרוציטים משלו בעזרת דגימת דם לפני ניתוח, פיצוי על נפח הדם בתמיסות קולואידיות.

במהלך הניתוח יש אובדן דם מדולדל בכדוריות הדם האדומות.

אינפוזיה מחודשת של מוצרי דם משלו לאחר איבוד דם. דרישות קדם:נורמבולמיה, תפקוד תקין

מערכות לב וכלי דם ונשימה.

אינדיקציות:חוסר האפשרות של אמצעים אחרים לשימור הדם; כתוספת לשיטות אחרות; עם פוליציטמיה.

התוויות נגד

מוחלט: אנמיה (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

קרוב משפחה: היפובולמיה, פתולוגיה של הריאות, גיל מתקדם, הפרעה חמורה בתפקוד הכבד.

התנהגות:העיתוי נקבע באופן אינדיבידואלי (לפני/אחרי הכניסה להרדמה, לפני תחילת הניתוח) במקביל להפסקת החדרת תמיסות קולואידיות. יש צורך לשלוט בריכוז ההמוגלובין וההמטוקריט בתום ההמודילול. עירוי חוזר מתבצע בסדר הפוך.

זיהוי ברור של מוצרי הדם (שם החולה, תאריך לידה, קבוצת דם, רופא אחראי, תאריך).

בדיקה ליד מיטת החולה, אם עירוי חוזר מבוצע על ידי רופא אחר או בחדר ניתוח אחר.

ניטור במהלך הניתוח: לחץ דם, אק"ג (HR), המטוקריט, משתן, CVP.

כיתה

יתרונות: מיקרוסירקולציה משופרת עם ירידה בצמיגות הדם, מניעת תרומבואמבוליזם בחולים עם אי ספיקת עורקים היקפית, מתן שתן מוגבר, איבוד דם מופחת ונזק נלווה.

חסרונות: סכנה לעומס נוזלים תאיים לאחר ניתוח, בצקת ריאות, סיכון לתכיפות תוך-

ירידה תפעולית בלחץ הדם, חוסר איזון אלקטרוליט אפשרי.

ערך המטוקריט אופטימלי

מינוי המטוקריט, שבהיעדר היפוקסמיה עורקית עקב דילול דם או נזילות מוגברת מספק יכולת הובלה אופטימלית של חמצן. הערך נע בטווח של 25-30%.