צורות קליניות ומורפולוגיות של יתר לחץ דם. צורות קליניות ומורפולוגיות של יתר לחץ דם

מחלה היפרטונית, GB (יתר לחץ דם עורקי ) --- מחלה, שהתסמין העיקרי שלה הוא לחץ דם עורקי מתמשך, מ-140/90 מ"מ כספית ומעלה, מה שנקרא יתר לחץ דם.
יתר לחץ דם היא אחת המחלות הנפוצות ביותר. זה מתפתח בדרך כלל לאחר גיל 40. אולם לעתים קרובות, הופעת המחלה נצפית גם בגיל צעיר, החל מ-20-25 שנים. יתר לחץ דם שכיח יותר אצל נשים, וכמה שנים לפני הפסקת הווסת. אבל אצל גברים, למחלה מהלך חמור יותר; בפרט, הם נוטים יותר לטרשת עורקים של כלי הלב - ו

עם לחץ פיזי ונפשי משמעותי, לחץ הדם יכול לעלות לזמן קצר (דקות) גם אצל אנשים בריאים לחלוטין. עלייה ממושכת פחות או יותר בלחץ הדם העורקי מתרחשת גם במספר מחלות, בתהליכים דלקתיים של הכליות, במחלות של בלוטות האנדוקריניות (בלוטות יותרת הכליה, אפידידימיס, פה מחלת גרייבס ועוד). אך במקרים אלו, זהו רק תסמין אחד מני רבים והוא תוצאה של השינויים האנטומיים באיברים הרלוונטיים, האופייניים למחלות אלו.
לעומת זאת, ביתר לחץ דם, לחץ דם גבוה אינו תוצאה של שינויים אנטומיים באיבר כלשהו, ​​אלא הוא הביטוי העיקרי והראשוני של תהליך המחלה.

יתר לחץ דם מבוסס על מתח מוגבר (טונוס מוגבר) של דפנות כל העורקים הקטנים (העורקים) של הגוף. הגוון המוגבר של דפנות העורקים גורר היצרות שלהם, וכתוצאה מכך, ירידה בלומן שלהם, מה שמקשה על מעבר הדם מחלק אחד של מערכת כלי הדם (עורק) לאחר (ורידים). במקרה זה, לחץ הדם על דפנות העורקים עולה ובכך מתרחש יתר לחץ דם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.
הוא האמין כי הסיבה יתר לחץ דם ראשוניהוא שממרכז כלי הדם המוטורי, הממוקם ב-medulla oblongata, לאורך מסלולי העצבים (וואגוס ועצבים סימפטיים) עוברים דחפים לדפנות העורקים, וגורמים לעלייה בטונוס שלהם, ולכן, להיצרות שלהם, או להיפך. , ירידה בטונוס והתרחבות העורקים. אם המרכז הווזומוטורי נמצא במצב של גירוי, אז בעיקר דחפים הולכים לעורקים, מגבירים את הטונוס שלהם ומובילים להיצרות של לומן העורקים. השפעת מערכת העצבים המרכזית על ויסות לחץ הדם מסבירה את הקשר של ויסות זה עם התחום הנפשי, שיש לו חשיבות רבה בהתפתחות יתר לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי (יתר לחץ דם) מאופיין בעלייה לחץ סיסטולי ודיאסטולי.
זה מחולק ל יתר לחץ דם חיוני ותסמיני.

• יתר לחץ דם חיוני - יתר לחץ דם ראשוני
• סימפטומטי - יתר לחץ דם משני

אקסוגני גורמי סיכון:

• עומס עצבי וטראומה נפשית (מצבי חיים הקשורים לחרדה ממושכת או חוזרת לעיתים קרובות, פחד, אי ודאות במיקומו וכו');
• תזונה לא הגיונית, מוגזמת, במיוחד בשר, מזון שומני;
• שימוש לרעה במלח, אלכוהול, עישון;
• אורח חיים בישיבה;

גורמי סיכון אנדוגניים:

• כל הגורמים הללו ממלאים תפקיד מכריע בנוכחות החובה תוֹרַשְׁתִי נטיות ( גן שקיעת נוראדרנלין);
  גורמים עזר:
• מחלת כליות ( כְּרוֹנִיאי ספיקת כליות כרונית וכו');
• מחלות אנדוקריניות והפרעות מטבוליות (וכו');
• הגורם ההמודינמי הוא כמות הדם שמשתחררת בדקה אחת, יציאת הדם, צמיגות הדם.
• הפרות של מערכת הכבד-כליות,
• הפרעות במערכת הסימפתטית-אדרנל,

קישור טריגר של יתר לחץ דם - זה פעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנלתחת ההשפעה עלייה בלחץו הורדת גורמי דיכאון.

גורמי לחץ: אדרנלין, נוראפינפרין, רנין, אלדוסטרון, אנדותנין.
גורמים מדכאים: פרוסטגלנדינים, vasokinin, vasopressor factor.

פעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל ו נזק למערכת הכבד-כלייתיתמוביל לעווית של ורידים, התכווצויות הלב גדלות, נפח הדם גדל, כלי הדם צרים, מתרחשת התפתחותאיסכמיה כלייתית, מוות של יותרת הכליה,לחץ הדם עולה.

סיווג WHO.
לחץ רגיל --- 120/80
לחץ נורמלי גבוה --- 130-139/85-90
לחץ גבול --- 140/90

יתר לחץ דם מעלה אחת --- 140-145/90-95
יתר לחץ דם דרגה 2, בינוני --- 169-179/100-109
יתר לחץ דם דרגה 3, חמור --- 180 ויותר / 110 ועוד.

איברי מטרה .
שלב 1- אין סימני נזק לאברי המטרה.
2 שלבים- זיהוי של אחד מאיברי המטרה (היפרטרופיה של חדר שמאל, היצרות של הרשתית, פלאקים טרשתיים).
3 שלבים- אנצפלופתיה, דימום קרקעית הקרקע, בצקת עצב הראייה, שינויים בקרקעית העין לפי שיטת קס.

סוגי המודינמיקה.
1. סוג היפרקינטי - אצל צעירים עלייה במערכת הסימפתטית-אדרנלין. לחץ סיסטולי מוגבר, טכיקרדיה, עצבנות, נדודי שינה, חרדה
2. סוג יוקינטי - פגיעה באחד מאיברי המטרה. היפרטרופיה של חדר שמאל. יש משברים יתר לחץ דם, התקפות
3. סוג היפוקינטי - סימנים של עקירה של גבולות הלב, עכירות בחלק התחתון של העין, בצקת ריאות. עם יתר לחץ דם משני (צורה תלוית נתרן) - בצקת, לחץ סיסטולי ודיאסטולי מוגבר, אדינמיות, עייפות, חולשת שרירים, כאבי שרירים.

ישנם 2 סוגים של יתר לחץ דם:
צורה 1 - שפיר, זורם לאט.
צורה 2 - מַמְאִיר.
בטופס הראשון, התסמינים מתגברים במשך 20-30 שנה. שלבי הפוגה, החמרה. נגיש לטיפול.
בטופס השני, הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי עולים בחדות ואינם ניתנים לטיפול תרופתי. לעתים קרובות יותר אצל אנשים צעירים, עם יתר לחץ דם כליות, יתר לחץ דם סימפטומטי. יתר לחץ דם ממאיר קשור למחלת כליות. הידרדרות חדה בראייה, עליה בקריאטינין, אזוטמיה.

סוגי משברי יתר לחץ דם (לפי קוטאקובסקי).
1. נוירוווגטטיבי - החולה נסער, חסר מנוחה, רעד בידיים, עור לח, טכיקרדיה, בסוף המשבר - מתן שתן בשפע. מנגנון של המערכת ההיפראדרנרגית.
2. וריאנט בצקת - החולה רדום, ישנוני, משתן מופחת, נפיחות של הפנים, הידיים, חולשת שרירים, עלייה בסיסטולי לחץ דיאסטולי. לעתים קרובות יותר זה מתפתח אצל נשים לאחר שימוש לרעה במלח שולחן, נוזלי.
3. וריאנט עוויתי - שכיח פחות, מאופיין באובדן הכרה, עוויתות טוניקות וקולוניות. המנגנון הוא אנצפלופתיה יתר לחץ דם, בצקת מוחית. סיבוך - דימום במוח או בחלל התת-עכבישי.

תסמינים קליניים.
סימנים כואבים מתפתחים בהדרגה, רק במקרים נדירים זה מתחיל בצורה חריפה, מתקדם במהירות.
יתר לחץ דם בהתפתחותו עובר מספר שלבים.

שלב 1. שלב נוירוגני, תפקודי.
בשלב זה המחלה יכולה לחלוף הן ללא תלונות מיוחדות, או להתבטא בעייפות, עצבנות, כאבי ראש תקופתיים, דפיקות לב, לעיתים כאבים בלב ותחושת כבדות בחלק האחורי של הראש. הלחץ העורקי מגיע ל-150/90, 160/95, 170/100 מ"מ כספית, אשר מופחת בקלות לנורמה. בשלב זה, העלייה בלחץ הדם מתעוררת בקלות על ידי מתח פסיכו-רגשי ופיזי.

שלב 2. שלב טרשתי.
בעתיד, המחלה מתקדמת. התלונות מתעצמות, כאבי הראש הופכים חזקים יותר, להתרחש בלילה, מוקדם בבוקר, לא מאוד אינטנסיבי, באזור העורף. מציינים סחרחורת, תחושת חוסר תחושה באצבעות הידיים והבהונות, זריקות דם לראש, הבהוב של "זבובים" מול העיניים, שינה לקויה ועייפות מהירה. העלייה בלחץ הדם נעשית מתמשכת לאורך זמן. בכל העורקים הקטנים נמצאות, במידה רבה או פחותה, תופעות של טרשת ואובדן גמישות, בעיקר של שכבת השריר. שלב זה נמשך בדרך כלל מספר שנים.
המטופלים פעילים וניידים. עם זאת, תת תזונה של איברים ורקמות עקב טרשת של עורקים קטנים מובילה בסופו של דבר להפרעות עמוקות בתפקודם.

שלב 3. שלב סופי.
בשלב זה, אי ספיקת לב או אי ספיקת כליות, תאונה מוחית מזוהה. בשלב זה של המחלה, הביטויים הקליניים ותוצאותיה נקבעים במידה רבה על ידי צורת יתר לחץ הדם. משברי יתר לחץ דם מתמשכים אופייניים.
עם צורה לבבית, זה מתפתח (קוצר נשימה, אסטמה לבבית, בצקת, הגדלת כבד).
בצורה המוחית המחלה מתבטאת בעיקר בכאבי ראש, סחרחורת, רעש בראש, הפרעות ראייה.
עם משברים יתר לחץ דם, כאבי ראש מופיעים כמו כאבי CSF, שמתגברים עם התנועה הקלה ביותר, מופיעות בחילות, הקאות ולקות שמיעה. בשלב זה, עליות בלחץ הדם עלולות להוביל לפגיעה במחזור הדם המוחי. קיימת סכנה של דימום מוחי ().
הצורה הכלייתית של יתר לחץ דם מובילה לאי ספיקת כליות, המתבטאת בתסמינים אורמיה.

טיפול ביתר לחץ דם.

טיפול מיידי וקורס תרופתי.
טיפול מיידי הוא ירידה במשקל הגוף עם עודף משקל, הגבלה חדה של צריכת מלח, דחיית הרגלים רעים, תרופות שמגבירות את הלחץ העורקי.

טיפול רפואי.

תרופות אנטי-היפוטנסיביות מודרניות.
חוסמי אלפא, חוסמי B, אנטגוניסטים של Ca, מעכבי ACE, משתנים.

• חוסמי אלפא.
  1. פרזוזין (פרצילול, מיניפרס, אדוורזוטן)- מרחיב את מיטת הוורידים, מפחית התנגדות היקפית, מוריד לחץ דם, מפחית אי ספיקת לב. משפיע לטובה על תפקוד הכליות, זרימת הדם הכלייתית ועליית הסינון הגלומרולרי, משפיע מעט על מאזן האלקטרוליטים, מה שמאפשר לרשום באי ספיקת כליות כרונית (CRF). יש לו אפקט אנטי כולסטרולמי קל. תופעות לוואי - סחרחורת תת לחץ דם תנוחתית, נמנום, יובש בפה, אימפוטנציה.
  2. Doxazosin (קרדורה)- בעל פעולה ארוכה יותר מפרזוזין, אחרת פעולתו דומה לפרזוזין; משפר את חילוף החומרים של שומנים, פחמימות. זה נקבע עבור סוכרת. זה נקבע 1-8 מ"ג פעם אחת ביום.
• חוסמי B.
  חוסמי B ליפופיליים- נספגים ממערכת העיכול. חוסמי B הידרופיליים,מופרש על ידי הכליות.
  חוסמי B מיועדים ליתר לחץ דם מהסוג ההיפרקינטי. השילוב של יתר לחץ דם עם מחלת עורקים כליליים, השילוב של יתר לחץ דם עם טכיריתמיה, בחולים עם יתר פעילות בלוטת התריס, מיגרנה, גלאוקומה. לא משמש לחסימת AV, ברדיקרדיה, עם אנגינה פקטוריס מתקדמת.
  1. פרופרנולול (אנפרילין, אינדראל, אובזידאן)
  2. Nadolol (corguard)
  3. אוקספרנלול (טרנסיקור)
  4. פינדולול (מקצף)
  5. Atenalol (אטנול, פרה-נורמה)
  6. Metaprolol (Betaloc, Snesicker)
  7. Betaxolol (Locren)
  8. טלינוקול (קורדנום)
  9. קרוודילול (דילטרנד)
• חוסמי תעלות סידן. Sa-אנטגוניסטים.
  יש להם אפקט אינוטרופי שלילי, מפחיתים התכווצות שריר הלב, מפחיתים עומס אחר, ובכך מובילים לירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת, מפחיתים ספיגה חוזרת של Na בצינוריות הכליה, מרחיבים את צינוריות הכליה, מגבירים את זרימת הדם הכלייתית, מפחיתים את הצטברות טסיות הדם, יש להם השפעה אנטי-סקלרוטית. , אפקט אנטי-אגרגטורי.
  תופעות לוואי --- טכיקרדיה, הסמקה בפנים, תסמונת גניבה עם החמרה של אנגינה פקטוריס, עצירות. הם בעלי פעולה ממושכת, פועלים על שריר הלב במשך 24 שעות.
  1. ניפדיפין (קורינפאר, קורדפן)
  2. ריודיפין (אדאלת)
  3. פיגור ניפדיפין (פורידון)
  4. פלודיפין (פלנדיל)
  5. אמלודיפין (נורווקס, נורמודיפין)
  6. Verapamil (Isoptin)
  7. Diltiazem (Altiazem)
  8. מיפברדיל (פוזינור).
• משתנים.
  הם מפחיתים את תכולת ה-Na והמים במיטה, ובכך מפחיתים את תפוקת הלב, מפחיתים נפיחות של דפנות כלי הדם ומפחיתים את הרגישות לאלדסטרון.

1. תיאזידים - - פועל בגובה האבובות הדיסטליות, מעכב ספיגה חוזרת של נתרן. חיסול היפרנתרמיה מוביל לירידה בתפוקת הלב, התנגדות היקפית. תיאזידים משמשים בחולים עם תפקוד כליות משומר, הם משמשים בחולים עם אי ספיקת כליות. היפותיאזיד, אינדנאמיד (אריפון), דיאזוקסיד.

2.משתן לולאה - לפעול ברמה של הלולאה העולה של Henle, יש השפעה נטריאורטית רבת עוצמה; במקביל, הסרה של K, Mg, Ca מהגוף מיועדת לאי ספיקת כליות ובמטופלים עם נפרופתיה סוכרתית. פורוסמיד- עם משברים יתר לחץ דם, אי ספיקת לב, עם אי ספיקת כליות חמורה. גורם להיפוקלמיה, היפונתרמיה. Uregitis (חומצה אתקרינית).

3. משתנים חוסכי אשלגן. אמילוריד- מגביר את שחרור יוני Na, Cl, מפחית את הפרשת K. התווית נגד באי ספיקת כליות כרונית עקב איום היפרקלמיה. מודורטי -- /אמילוריד עם הידרוכלורותיאזיד/.
טריאמטרן-- מגביר את ההפרשה של Na, Mg, ביקרבונטים, K שומר. השפעות משתנות והורדת לחץ דם הן קלות.

4.SPIRONOLACTONE (ורושפירון) - חוסם קולטני אלדוסטרון, מגביר את שחרור Na, אך מפחית את שחרור K. התווית נגד באי ספיקת כליות כרונית עם היפרקלמיה. הוא מיועד להיפוקלמיה שהתפתחה עם שימוש ממושך בתרופות משתנות אחרות.

תכונות של טיפול ביתר לחץ דם עורקי

בְּאי ספיקת כליות כרונית(CHP).

טיפול מורכב - הגבלת מלח, משתנים, תרופות להורדת לחץ דם (בדרך כלל 2-3).
1. המשתן היעיל ביותר משתן לולאה(פורוסמיד, Uregit), אשר מגבירים את קצב הסינון הגלומרולרי (GFR), מגבירים את ההפרשה של K.

משתני תיאזיד התווית נגד! גם חוסך באשלגן התווית נגד!

3. מרחיבי כלי דם רבי עוצמה

• דיאזוקסיד (היפרטאט) - 300 מ"ג IV בבולוס, ניתן לתת במידת הצורך למשך 2-4 ימים.
• נתרן ניטרופרוסיד -- 50 מ"ג טפטוף IV ב-250 מ"ל 5% תמיסה של גלוקוז.אתה יכול להזין 2-3 ימים.

טיפול חירום במשבר יתר לחץ דם

בחולים עם לחץ כליות לא מבוקר.

1. הקדמה חוסמי גנגליו-- פנטמין 5% - 1.0 מ"ל למטר, בנזוהקסוניום 2.5% -- 1.0 מ"ל s.c.
2. סימפטוליטיקה- קלונידין 0.01% - 1.0 מ"ל IM או IV עם 10-20 מ"ל גוּפָנִי פִּתָרוֹן,לאט.
3. אנטגוניסטים לסידן-- וראפמיל 5-10 מ"ג לווריד.

יתר לחץ דם (מילים נרדפות: יתר לחץ דם ראשוני, או חיוני, אידיופטי) היא מחלה כרונית, שהסימן הקליני העיקרי שלה הוא עלייה ממושכת ומתמשכת בלחץ הדם (יתר לחץ דם) של יותר מ-139/89 מ"מ כספית.

הרלוונטיות של הבעיה

עדיין אין הסכמה על אילו אינדיקטורים של לחץ דם (BP) צריכים להיחשב כביטויים של יתר לחץ דם. עם זאת, רוב המומחים בעלי המוניטין תמימי דעים כי שמירה ארוכת טווח של לחץ דם ברמה של יותר מ-160/95 מ"מ. Hg מוגדר כיתר לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי לפי אטיולוגיה ניתן לסווג בהתאם:

"ראשוני" (אידיופטי) - הסיבה לא ידועה;

יתר לחץ דם "משני" או סימפטומטי, שהוא ביטוי למחלות רבות של מערכות העצבים, האנדוקריניות, הפתולוגיה של הכליות וכלי הדם.

יתר לחץ דם עורקי (יתר לחץ דם) הוא הגורם השכיח ביותר לתחלואה ותמותה גבוהים ברחבי העולם. רוב המקרים של יתר לחץ דם מסווגים כ"ראשוניים", אך יש לזכור כי ייתכן שהגורם אינו מזוהה עקב בדיקה לא מספקת של המטופל.

מקובל בדרך כלל שיתר לחץ דם, כמו טרשת עורקים, היא מחלה של עיור והיא נפוצה במדינות מפותחות מבחינה כלכלית שחוות מתח הולך וגובר בתחום הפסיכו-רגשי.

יתר לחץ דם נקרא "המחלה של רגשות שלא הגיבו".

נתונים אפידמיולוגיים רבים מראים מתאם חיובי בין משקל לבין לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי כאחד. קשר זה חזק במיוחד אצל צעירים, אך פוחת אצל אנשים מבוגרים. יצוין כי בחולים עם יתר לחץ דם שירדו במשקל, לחץ הדם יורד.

ההשערה היא שלחץ דם גבוה עובר בתורשה, אולם נתונים מדויקים אינם ניתנים. לחץ הדם של החולים ושל ילדיהם הקרובים תלוי, בעוד תלות זו אינה נצפית אצל הורים וילדים מאומצים. המתאם של לחץ הדם בתאומים הומוזיגוטים הוא גבוה, בעוד בתאומים הטרוזיגוטיים הוא נמוך.

פתוגנזה.כיום אין תיאוריה מקובלת על המקור וההתפתחות של יתר לחץ דם.

תכונה מרכזית של יתר לחץ דם ראשוני מתמשך היא עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים.

מחקרים קליניים ופיזיולוגיים רבים מצביעים על כך שיש מנגנונים רביםמה שמוביל להתפתחות יתר לחץ דם ראשוני. מתוכם, שלושה מנגנונים פתופיזיולוגיים עיקריים מקובלים כיום וכוללים:

הומאוסטזיס נתרן;

מערכת העצבים הסימפתטית;

מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.

הומאוסטזיס נתרן . השינויים הראשונים הניתנים לזיהוי הם הפרשה כלייתית איטית של נתרן, המלווה בעלייה בנפח ובמהירות זרימת הדם עקב עלייה בתפוקת הלב. ויסות אוטומטי היקפי מגביר את ההתנגדות של כלי הדם ובסופו של דבר גורם ליתר לחץ דם. בחולים עם יתר לחץ דם ראשוני משתנה התחבורה של Na+-K+ בכל תאי הדם. בנוסף, פלזמת הדם של חולי יתר לחץ דם, בעת עירוי, עלולה לפגוע בהובלת Na + -K + בתאי הדם של אנשים בריאים, דבר המעיד על נוכחות בחולים (עם הפרשת נתרן מופחתת) של חומרים שמסתובבים בדם המעכבים Na. + הובלה בכליות ובאיברים אחרים. הרמה הכוללת של Na+ בגוף נמצאת בקורלציה חיובית עם BP בחולים עם יתר לחץ דם ואינה מתאמת בחולים הנורמוטוניים שנחקרו (קבוצת ביקורת). לרוב המבוגרים הבריאים יש שינויים קלים בלחץ הדם, בהתאם לצריכת המלח עם האוכל. חלק מחולי יתר לחץ דם מסווגים כ"מלוחים ראשוניים", אך אופי השינויים שבבסיס יתר לחץ דם בחולים אלו אינו ידוע. ידוע כי העברה מוגברת של Na+ לתוך תאי האנדותל של דופן העורקים יכולה גם להגביר את התכולה התוך תאית של Ca2+, דבר התורם לעלייה בטונוס כלי הדם וכתוצאה מכך לתנגודת כלי הדם ההיקפיים.

מערכת עצבים סימפטית . לחץ הדם הוא הנגזרת של התנגדות וסקולרית היקפית הכוללת ותפוקת הלב. שני האינדיקטורים הללו נמצאים בשליטה של ​​מערכת העצבים הסימפתטית. התגלה כי רמת הקטכולאמינים בפלסמה בדם בחולים עם יתר לחץ דם ראשוני מוגברת בהשוואה לקבוצת הביקורת. רמת הקטכולאמינים במחזור משתנה מאוד ויכולה להשתנות עם הגיל, צריכת Na+ בגוף, בקשר למצב ולפעילות הגופנית. בנוסף, חולים עם יתר לחץ דם ראשוני נוטים לרמות גבוהות יותר של נוראפינפרין בפלסמה בהשוואה לקבוצת ביקורת צעירה עם לחץ דם תקין.

מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון . רנין נוצר במנגנון ה-juxtaglomerular של הכליות, מתפזר לדם דרך "העורקים הפושרים"; הוא מפעיל גלובולין פלזמה (הנקרא "מצע רנין" או אנגיוטנסין) לשחרור אנגיוטנסין I, אשר הופך לאנגיוטנסין II על ידי אנגיוטנסין טרנספראז. אנגיוטנסין II הוא מכווץ כלי דם חזק, ולכן הריכוז המוגבר שלו מלווה ביתר לחץ דם חמור. עם זאת, רק למספר קטן של חולים עם יתר לחץ דם ראשוני יש רמות גבוהות של רנין בפלזמה, כלומר, אין קשר ישיר פשוט בין פעילות רנין בפלזמה לבין הפתוגנזה של יתר לחץ דם. ישנן עדויות לכך שאנגיוטנסין יכול לעורר את מערכת העצבים הסימפתטית באופן מרכזי. חולים רבים מגיבים לטיפול במעכבי אנגיוטנסין טרנספראז כמו קפטופריל, אנלופריל, המעכבים את ההמרה האנזימטית של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II. מעכבי אנגיוטנסין טרנספראז הניתנים זמן קצר לאחר אוטם שריר הלב הוכח כמפחיתים את התמותה על ידי הפחתת הרחבת שריר הלב כביכול.

נמצאו קשרים בין מוטציות בגנים המקודדים לייצור אנגיוטנסין I, אנגיוטנסין טרנספראז וחלק מהקולטנים לאנגיוטנסין II והתפתחות יתר לחץ דם ראשוני. כמו כן, נוצר קשר בין הפולימורפיזם של הגן המקודד לייצור אנגיוטנסין טרנספראז לבין היפרטרופיה לבבית "אידיופתית" בחולים עם לחץ דם תקין. יחד עם זאת, המנגנון המדויק של שינויים במבנה הגנים עדיין לא ידוע.

אנטומיה פתולוגית. ביטויים מורפולוגיים של יתר לחץ דם תלויים באופי ובמשך מהלכו.

על פי אופי הזרימה, ישנם: יתר לחץ דם ממאיר ויתר לחץ דם שפיר.

בְּ יתר לחץ דם ממאיר ביטויים של משבר יתר לחץ דם בולטים, כלומר, עלייה חדה בלחץ הדם עקב עווית של העורקים.

ביטויים מורפולוגיים של יתר לחץ דם crהוא:

גלי והרס של קרום הבסיס, המיקום של האנדותל בצורה של פליסדה כתוצאה מעווית העורקים;

הספגת פלזמה או נמק פיברינואיד של הקיר שלה;

פקקת, תופעת בוצה.

עם צורה זו מתפתחים לעיתים קרובות התקפי לב ודימומים.כיום, יתר לחץ דם ממאיר הוא נדיר, יתר לחץ דם שפיר וזרם לאט שורר.

בְּ צורה שפירה יתר לחץ דם מבודד שלושה שלביםבעלי הבדלים מורפולוגיים מסוימים:

שלב פרה-קליני;

השלב של שינויים מורפולוגיים מובהקים בעורקים ובעורקים;

השלב של שינויים משניים באיברים פנימיים עקב שינויים בכלי דם ופגיעה בזרימת הדם התוך איברית.

יחד עם זאת, בכל שלב של יתר לחץ דם שפיר, יכול להתרחש משבר יתר לחץ דם עם הביטויים המורפולוגיים האופייניים לו.

שלב פרה-קליני של יתר לחץ דם - מאופיין בעלייה תקופתית וזמנית בלחץ הדם (יתר לחץ דם חולף). תמונה מיקרוסקופית:היפרטרופיה מתונה של שכבת השריר ומבנים אלסטיים של עורקים ועורקים קטנים, עווית של עורקים. במקרים של משבר יתר לחץ דם - גלי והרס של קרום הבסיס של האנדותל עם מיקומם של תאי האנדותל בצורה של פליסאדה. מבחינה קלינית ומורפולוגית - היפרטרופיה בינונית של החדר השמאלי של הלב.

השלב של שינויים מורפולוגיים נרחבים בעורקים ובעורקים - תוצאה של עלייה ממושכת בלחץ הדם. בשלב זה מתרחשים שינויים מורפולוגיים בעורקים, עורקים מסוגים אלסטיים, שרירי-אלסטיים ושריריים וכן בלב.

התסמין האופייני ביותר ליתר לחץ דם הוא שינויים בעורקים, שבה מתגלה הספגה בפלזמה, ששיאה הוא טרשת עורקים והיאלינוזה.

הספגת פלזמה של עורקים ועורקים קטנים מתפתחת עקב היפוקסיה הנגרמת על ידי vasospasm, המלווה בפגיעה באנדותליוציטים, בקרום הבסיס, בתאי השריר ובמבנים סיביים של הקיר. בעתיד, חלבוני הפלזמה הופכים צפופים יותר והופכים להיאלין, מתפתחת היאלינוזה עורקית או טרשת עורקים. לרוב, עורקים ועורקים קטנים של הכליות, המוח, הלבלב, המעיים, הרשתית, בלוטות יותרת הכליה עוברים הספגה בפלזמה והיאלינוזה.

בְּ עורקים של אלסטי, שרירי אלסטי ושריריסוגים, אלסטוזה ואלסטופיברוזיס מתפתחים, שהם שלבים עוקבים של התהליך ומייצגים היפרפלזיה ופיצול של הממברנה האלסטית הפנימית, המתפתחת בתגובה לעלייה מתמשכת בלחץ הדם. בעתיד, מוות של סיבים אלסטיים והחלפתם בסיבי קולגן (כלומר, התפתחות טרשת). דופן הכלים מעובה, הלומן מצטמצם, מה שמוביל להתפתחות איסכמיה כרונית באיברים. מסת הלב מגיעה ל-900-1000 גרם, ועובי דופן החדר השמאלי הוא 2-3 ס"מ (היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי של הלב). בהקשר להפרה של טרופיזם שריר הלב (בתנאים של היפוקסיה), מתפתחת קרדיווסקלרוזיס קטן-מוקדי מפוזר.

שלב של שינויים משניים באיברים פנימיים עקב שינויים בכלי דם ופגיעה במחזור הדם התוך איברי.

שינויים משניים אלו עשויים להיות חריפים כתוצאה מעווית, פקקת, נמק פיברינואידי של דופן כלי הדם עם התפתחות של שטפי דם או אוטמים, או עלולים להיות כרוניים כתוצאה מהיאלינוזה וטרשת עורקים ולהיות מלווים בהתפתחות של ניוון פרנכימלי ואיברים. טָרֶשֶׁת.

צורות קליניות ומורפולוגיות של יתר לחץ דם:

צורת לב,

צורת המוח,

צורה כלייתית.

צורה לבבית של יתר לחץ דם יחד עם צורת הלב של טרשת עורקים, הם מהווים את המהות של מחלת לב כלילית (ראה "מחלת לב איסכמית").

צורה מוחית של יתר לחץ דם יחד עם הצורה המוחית של טרשת עורקים, הם מהווים את המהות של מחלות כלי דם במוח.

צורה כלייתית של יתר לחץ דם - מאופיין בשינויים אקוטיים וכרוניים כאחד.

שינויים חריפים:אוטמי כליות ועורקים של הכליות, הקשורים לתרומבואמבוליזם או פקקת עורקים. ארטריולונקרוזיס של הכליות הוא ביטוי מורפולוגי של יתר לחץ דם ממאיר. עורקים, לולאות נימיות של הגלומרולי עוברים נמק פיברינואידי, בצקות ודימומים בסטרומה, וניוון חלבוני באפיתל של הצינוריות. בתגובה לנמק בעורקים, בגלומרולי ובסטרומה, מתרחשת תגובה תאית וטרשת. הכליות (מקרוסקופית) מוקטנות במקצת בגודלן, מגוונות, פני השטח שלהן עדינים. ארטריולונקרוזיס מוביל לאי ספיקת כליות חריפה ובדרך כלל קטלני.

שינויים כרוניים: עקב איסכמיה כרונית והיפוקסיה, כתוצאה מכך החלק הצינורי של רוב הנפרונים מתנוון ומוחלף ברקמת חיבור, הצומחת גם סביב גלומרולים מתים. על פני הכליות - מוקדים מרובים קטנים של נסיגה. נפרונים התואמים להיפרטרופיה של גלומרולי שלם יחסית ובולטים מעל פני הכליה. הכליות מצטמצמות בחדות בגודלן (כמעט פעמיים), צפופות, פני השטח שלהן עדינים, הפרנכימה מדוללת באופן שווה, במיוחד החומר הקורטיקלי. מסת הכליות יכולה להגיע ל-50-60 גרם. כליות כאלה נקראות מקומטות ראשוניות. שם נוסף לכליות הוא "ארטריולו-טרשת נפרוסת" (כלומר, המחלה התבססה במקור על פגיעה בעורקים). חולים לרוב מתים בצורה זו מאי ספיקת כליות כרונית (אורמיה אזוטמית).

שינויים בעיניים ביתר לחץ דם - משניים וקשורים לשינויים וסקולריים אופייניים, המתבטאים בבצקת של הפפילה של עצב הראייה, שטפי דם, היפרדות רשתית, במקרים חמורים, נמק שלו ושינויים דיסטרופיים חמורים בתאי העצב של השכבה הגנגליוניית.

סיבות מוות:אי ספיקת לב כתוצאה מקרדיוסקלרוזיס מפוזרת (במקרים חריפים - אוטם שריר הלב), אי ספיקת כליות כרונית (אורמיה אזוטמית), דימום מוחי.

ב. יתר לחץ דם. אטיולוגיה, פתוגנזה, שלבי המחלה. יתר לחץ דם סימפטומטי.

יתר לחץ דם היא מחלה כרונית, שהתסמין הקליני העיקרי שלה הוא עלייה ממושכת ומתמשכת בלחץ הדם (יתר לחץ דם).

אטיולוגיה של GB. גורמי סיכון -

מחלה מולטי-פקטוריאלית - שילוב של נטייה גנטית וגורמים סביבתיים. הערך הגדול ביותר הוא עומס יתר פסיכו-רגשי (מתח, קונפליקטים), שימוש מופרז ב-NaCl, עישון, אורח חיים בישיבה.

משפיע על מין, גיל, כולסטרול בדם, עישון, יתר כולסטרולמיה, סוכרת, השמנת יתר מגבירה את התפתחות GB.

פתוגנזה

1. t. Myasnikova - ירידה בהשפעה המעכבת של קליפת המוח על מרכזים אוטונומיים תת-קורטיקליים, בעיקר לוחצים - עירור יתר של מרכזים אלה ® עווית כלי דם ® לחץ דם מוגבר ® הכללת המנגנון האנדוגני הכלייתי של ויסות לחץ הדם. הירידה בהשפעה המעכבת של הקורטקס נובעת ממצבי לחץ ממושכים.

שינויים מורפולוגיים- גלי והרס של ממברנות הבסיס של האנדותל, מיקומם של תאי האנדותל בצורה של פליסדה, הספגה בפלסמה של דפנות העורקים, נמק פיברינואיד של הקיר, פקקת קשורה. בשל כך מתפתחים התקפי לב, שטפי דם.

הסימן האופייני ביותר - arteriolonecrosis - בעורקים, לולאות נימיות של הגלומרולוס של הכליות - התקדמות מהירה לאי ספיקת כליות ומוות. יתר לחץ דם ממאיר הוא נדיר, שכיח יותר יתר לחץ דם שפיר- ישנם 3 שלבים:

1. פרה-קליני- יתר לחץ דם חולף - תקופה 1 BP, ניתנת לתיקון. היפרטרופיה מפצה מתונה של החדר השמאלי של הלב.

2. שלב של שינויים עורקים נרחבים. זה מאופיין בעלייה מתמשכת בלחץ הדם. שינויים בעורקים - הסימן האופייני ביותר - היאלינוזה (טרשת עורקים). לרוב - כליות, מוח, לבלב, מעיים, בלוטות יותרת הכליה.

3. שלב השינוי של האיברים הפנימיים. שינויים איברים משניים יכולים להתפתח באיטיות, מה שמוביל לאטרופיה פרנכימלית וטרשת סטרומה.

שינויים חריפים או מסובכים עלולים להתרחש עקב תוספת של פקקת, עווית מתמשכת ממושכת, נמק פיברינואיד (בזמן משבר) - התקפי לב, שטפי דם. בכלי הדם, בעיקר במוח, מתפתחות מיקרו מפרצות המובילות לדימומים תוך-מוחיים.

צורות קליניות ומורפולוגיות

1. צורת לב- הוא המהות של IBS.

צורה מתקדמת לאט - myocardiosclerosis diff.

מסובך - בערך. אוטם שריר הלב. הייחודיות של אוטם שריר הלב בחולים עם יתר לחץ דם היא שבשריר עם היפרטרופיה, לפיכך, גודל האוטם הוא בדרך כלל גדול (במיוחד רקמת שריר - סטרומה ו-parenchyma). אצל צעירים, התקף לב נובע לעתים קרובות יותר מעווית וסקולרית מתמשכת; במצבים של זרימת דם צדדית לא מפותחת, הפרוגנוזה גרועה.

2. צורת המוח- מתקדם לאט - ניוון של חומר המוח - פגיעה בזיכרון, אינטליגנציה, עד שיגעון סנילי.

מסובך - בדרך כלל בזמן משבר יתר לחץ דם - דימום במוח. ככל שהגיל צעיר יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר. מתבטא בהתפתחות של שטפי דם (שבץ).

3. צורה כלייתית- שינויים כרוניים - עם מהלך שפיר - טרשת עורקים, נפרוסקלרוזיס טייכסקי. מתפתחת היאלינוזה של העורק האפרנטי, מה שמוביל להתמוטטות גלומרולרית, השממה של העורק הפושט וניוון צינורי. מבני-פונקציונלי. יחידות נפרון כליות - ניוונים. שאר הנפרונים המפצים מקבלים על עצמם את התפקוד של נפרונים מתים והיפרטרופיה.

הכליות משתנות - הן מצטמצמות בגודלן, פני השטח שלהן עדינים. כליות כאלה נקראות - כליה מקומטת ראשונית.

4. טיפת דם של המוח, סיבות, סוגים.\

הידרוצפלוס - הצטברות של CSF (נוזל מוחי) בנפח עודף בגולגולת (בעיקר בחדרים, החלל התוך-טאלי של המוח). המחלה מלווה בסימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר, התרחבות של אזורים מלאי נוזלים וניוון הדרגתי של המוח.

פרימצ'יני

טיפת מוח בילדים יכולה להופיע גם כתוצאה ממחלות כמו: הרפס; טוקסופלזמה; Cytomegalovirus

§ מחלות זיהומיות של המוח והממברנות שלו - דלקת קרום המוח, דלקת המוח, דלקת חדרי הלב;

§ גידולי מוח של לוקליזציה של גזע או קרוב לגזע, כמו גם חדרי מוח);

§ פתולוגיה של כלי הדם של המוח, כולל דימומים תת-עכבישיים ותוך-חדריים כתוצאה מקרע מפרצת, מומים עורקים;

§ אנצפלופתיה (אלכוהולי, רעיל וכו');

§ פציעות מוחיות ומצבים פוסט טראומטיים;

§ מומים במערכת העצבים (לדוגמה, תסמונת Dandy-Walker, היצרות של האמה הסילבית).

בשל הופעתן של צורות נרכשות של המחלה מסווגים כדלקמן:

· חסימה, או סגורה.במקרה זה, יש הפרה של זרימת נוזל השדרה עקב חסימה (חפיפה) של המסלולים על ידי פקקת, הידבקויות, גידולים, מפרצת, המטומה וכו '. בתורו, סוג זה של מחלה מחולק להידרוצפלוס פרוקסימלי (באזור החדרים) ודיסטלי (באזור הבורות הבסיסיים).

· מתפרק, או פתוח.הגורם לטפטוף הוא תקלה במערכת הספיגה של ה-CSF עקב נזק לווילי, לגרגירים ולסינוסים הורידים.

· הפרשת יתר.סוג זה של מחלה הוא תוצאה של עודף של נוזל מוחי שדרתי מיוצר, למשל, עקב היווצרות של פפילומה על צרורות כלי הדם.

על פי אזור הלוקליזציה, ישנם:

• בָּחוּץהידרוצפלוס (הצטברות נוזלים בחלל התת-עכבישי).
• פְּנִימִיהידרוצפלוס (נפח מוגזם של CSF הממוקם בחדרים). סוג זה של מחלה שכיחה הרבה יותר מהקודמת.
• מעורבהידרוצפלוס (עם צורה זו של המחלה, נוזל מוחי נמצא בשני האזורים).

על פי מידת העלייה בנפח הנוזל והלחץ התוך גולגולתי:

• הידרוצפלוס בינוני;
• הידרוצפלוס חמור.

· כרטיס לבחינה מספר 2

1. תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC-syndrome). סיווג, סיבות ומנגנוני התפתחות, שלבים, אנטומיה פתולוגית, מורפוגנזה, פרוגנוזה. תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC) מאופיינת ביצירת קרישי דם מרובים בכלי המיקרו-וסקולטורה של איברים ורקמות שונות עקב הפעלת גורמי קרישת דם ומחסור בהם המתפתח עקב כך, ולאחר מכן פיברינוליזה מוגברת. והתפתחות של שטפי דם רבים. לרוב, DIC מתפתח בהלם (טראומטי, אנפילקטי, דימומי, לבבי), עירוי של דם לא תואם, גידולים ממאירים, פציעות וניתוחים, שיכרון חמור וזיהום, פתולוגיה מיילדותית (היפרדות שליה מוקדמת, תסחיף מי שפיר) והשתלת איברים.

שלבי DIC:

שלב 1 - קרישיות יתר ופקקת - מאופיין בהצטברות תוך-וסקולרית של תאי דם, קרישת דם מפושטת עם היווצרות של קרישי דם מרובים במיקרו-כלים של איברים ורקמות שונות. לטווח קצר, עד 8-10 דקות

שלב 2 - הגברת קרישת הצריכה - ירידה משמעותית בתכולת הטסיות והפיברינוגן המשמשים להיווצרות קרישי דם. במקרה זה, יש מעבר מקרישיות יתר להיפו-קרישה.

שלב 3 - היפו-קרישה עמוקה והפעלת פיברינוליזה - מוביל לתמוגה של מיקרוטרומביים שנוצרו בעבר ולעתים קרובות לפגיעה בגורמי הקרישה המסתובבים בדם. בשלב ה-3, המתפתח בדרך כלל לאחר 2-8 שעות מתחילת ה-DIC, יש חוסר קרישה מוחלט של הדם, ובקשר לכך, דימום ושטף דם קשים.

שלב 4 - החלמה - מאופיין בנגעים דיסטרופיים, נמקיים ודימומים של איברים ורקמות.

תלוי בשכיחות אפשרויות כלליות ומקומיות DIC, ומבחינת משך הזמן - חַד (ממספר שעות עד ימים), תת אקוטי (מכמה ימים עד שבוע) ו כְּרוֹנִי (מספר שבועות ואפילו חודשים) טפסים.

צורה חריפה- עם הלם (שיכרון חמור, אלח דם, פציעות קשות, מחלת כוויות), המוביל לנזק נמק ודימומי כללי לאיברים ורקמות.

קורס תת אקוטימתרחש עם חומרה נמוכה יותר של הגורמים האטיולוגיים לעיל, ובמקרים מסוימים יכול לסבך את מהלך הלוקמיה המאוחרת, גידולים ממאירים.

צורה כרוניתנצפתה בגידולים ממאירים, לוקמיה כרונית, מחלות אוטואימוניות וראומטיות, שיכרון ממושך.

בתוך הריאותיש בצקת דימומית כבדה, פיברין ופקקים הילינים, רפש ואגלוטינציה של אריתרוציטים, שטפי דם מרובים.

בכליותניוון של האפיתל של האבובות המפותלות הפרוקסימליות והדיסטליות, מתפתח נמק תאים, tubulorhexis, שהוא ביטוי של נפרוזה נמקית (אי ספיקת כליות חריפה).

בכבדשינויים דיסטרופיים ונמקיים בהפטוציטים עד לנמק centrilobular עשויים להיות מלווים בטרומבי פיברין בוורידים המרכזיים, כמו גם במיתרי פיברין וחוטים השוכבים בחופשיות בסינוסים.

לַבלָב,שבהם מציינים תופעות של בצקת, שטפי דם, מיקרוטרומבי ובמקרים חמורים - נמק לבלב.

ברקמת הטחולבנוסף לשטפי דם קטנים בפרנכימה ומתחת לקפסולת האיבר, נראים פקקים של היאלין ופיברין בעורקים ובוורידים קטנים, ובסינוסואידים נראים גדילים וחוטי פיברין.

· 2. היפרמיה עורקית. סיבות, סוגים, מאפיינים מיקרוסקופיים, תוצאות.

שפע עורקים (היפרמיה)- מילוי דם מוגבר של האיבר, רקמה עקב זרימה מוגברת של דם עורקי.

יש היפרמיה עורקית פיזיולוגית המופיעה בפעולה של מינונים נאותים של גורמים פיזיים וכימיים, עם תחושת בושה וכעס (רפלקס היפרמיה), עם תפקוד מוגבר של איברים (היפרמיה עובדת), והיפרמיה עורקית פתולוגית.

סוגי היפרמיה עורקית פתולוגית מקומית:

• אנגיואדמה (נוירופרליטית) היפרמיה נצפית כתוצאה מגירוי של העצבים המתרחבים או שיתוק של העצבים המכווצים כלי הדם. איברים, עור, ריריות הופכים לאדומים, נפוחים מעט, חמים או חמים למגע. בדרך כלל היפרמיה זו חולפת במהירות ואינה משאירה עקבות;
• היפרמיה צדדית מתרחשת עקב קושי בזרימת הדם לאורך תא המטען העורקי הראשי, סגור על ידי פקקת או תסחיף.
• היפרמיה לאחר אנמיה (פוסטנמית) מתפתחת כאשר הגורם המוביל לדחיסת עורקים (גידול, הצטברות נוזלים בחלל, קשירה וכו') ואנמיה רקמות מסולק במהירות. כלי רקמה שדיממו בעבר מתרחבים בחדות ועולים על גדותיהם בדם, מה שעלול להוביל לא רק לקרע שלהם ולדימום, אלא גם לאנמיה של איברים אחרים, כמו המוח, עקב חלוקה חדה של הדם.
• היפרמיה פנויה (מ-lat. vacuus - ריקה) מתפתחת עקב ירידה בלחץ הברומטרי.
• היפרמיה דלקתית היא מלווה קבוע של דלקת;
• היפרמיה על בסיס פיסטולה עורקית מתרחשת כאשר, למשל, במהלך פצע ירי או פציעה אחרת, נוצרת אנסטומוזה בין עורק לווריד ודם עורקי זורם לווריד.

· 3. אנטומיה פתולוגית של לוקמיה לימפוציטית חריפה ולוקמיה מיאלואידית.

· לוקמיה חריפה:

1. לא מובחן;

2. מיאלובלסטי;

3. לימפובלסטי;

4. plasmablastic;

5. מונובלסטי (myelomonoblastic);

6. erythromyeloblastic (di Guglielmo);

7. מגה-קריובלסטי.

על בסיס הדומיננטיות של שינויים כלי דם, דימומיים, נמקים וטרשתיים בלב, במוח, בכליות בלחץ דם גבוה, מובחנים צורות קליניות ומורפולוגיות לב, מוח וכליות.

צורת לביתר לחץ דם, כמו גם הצורה הלבבית של טרשת עורקים, היא המהות של מחלת לב כלילית.

צורת המוחיתר לחץ דם הפך כעת לבסיס של מחלות כלי דם במוח

הצורה הכלייתית של יתר לחץ דם מאופיינת בשינויים חריפים וכרוניים כאחד.

לחדדהשינויים כוללים אוטם כליות וארטריולונקרוזיס של הכליות. אוטמי כליות מופיעים עם תרומבואמבוליזם או פקקת של העורקים. לפעמים הם סך הכל או סך הכל. ארטריולונקרוזיס של הכליות הוא ביטוי מורפולוגי של יתר לחץ דם ממאיר. בנוסף לעורקים, לולאות נימיות של הגלומרולי עוברות נמק פיברינואידי, בצקות ודימומים מתרחשות בסטרומה, וניוון חלבון מתרחש באפיתל של האבובות. בתגובה לנמק, עורקים, גלומרולים וסטרומה מפתחים תגובה תאית וטרשת (נפרוסתקלרוזיס ממאירה של פארה). הניצנים נראים מעט מוקטנים בגודלם, מגוונים, פני השטח שלהם גרגירים עדינים. ארטריולונקרוזיס מוביל לאי ספיקת כליות חריפה ומסתיים בדרך כלל במוות בהיעדר אפשרות להמודיאליזה.

שינויים בכליות ביתר לחץ דם שפיר כרוני קשורים להיאלינוזיס של עורקים, טרשת עורקים. Hyalinosis של arterioles מלווה בקריסת לולאות נימיים וטרשת של glomeruli - glomerulosclerosis. כתוצאה מאספקת דם לא מספקת והיפוקסיה, החלק הצינורי של רוב הנפרונים מתנוון ומוחלף ברקמת חיבור, הצומחת גם סביב גלומרולים מתים. על פני הכליות מופיעים מוקדים קטנים מרובים של נסיגה. נפרונים התואמים להיפרטרופיה שלמה יחסית של גלומרולי (היפרטרופיה רגנרטיבית כלייתית) ובולטים מעל פני הכליה בצורה של גרגירים אפורים-אדומים. הכליות נראות קטנות, צפופות, פני השטח שלהן גרגירים עדינים, הפרנכימה אטרופית, החומר הקורטיקלי דליל במיוחד. כליות כאלה, שהן התוצאה של הטרשת שלהן על בסיס arteriole hyalinosis (arteriolosclerotic nephrosclerosis), נקראות קמטים ראשוניים. הביטוי הקליני של נפרוסתקלרוזיס של העורקים הוא אי ספיקת כליות כרונית, ששיאו באורמיה אזוטמית.

שינויים עיניים ביתר לחץ דם הם משניים, הקשורים לשינויים אופייניים בכלי הדם. הם מיוצגים על ידי בצקת של הפפילה של עצב הראייה, שטפי דם, היפרדות רשתית, תפליט חלבון ותצהיר של מסת חלבון בו, נמק רשתית ושינויים דיסטרופיים חמורים בתאי העצב של השכבה הגנגליוניית. שינויים בבלוטות האנדוקריניות: היפרפלזיה של המדולה ושכבות קליפת המוח מתרחשת בבלוטות יותרת הכליה עם היווצרות אדנומות רגנרטיביות באחרונה. בעתיד, שינויים אלה מוחלפים בשינויים אטרופיים. באונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח מציינים היפרפלזיה של תאים בזופילים, כמו גם תאים של האונה האחורית המפרישים חומרים כלי דם. באיברים אחרים מתרחשים לעיתים קרובות שינויים המשמשים כביטוי למשברים יתר לחץ דם או תוצאה של היפוקסיה כרונית.

בהתבסס על הדומיננטיות של שינויים כלי דם, דימומיים, נמקיים וטרשתיים בלב, במוח, בכליות בלחץ דם גבוה, מובחנים במרפאות הלב, המוח והכליות לגבי צורות מורפולוגיות.

אני.הצורה הלבבית של יתר לחץ דם, כמו הצורה הלבבית של טרשת עורקים, היא המהות של מחלת לב כלילית.

II.הצורה המוחית של יתר לחץ דם מתבטאת בעיקר בסוגים שונים של תאונות מוחיות. שטפי דם במוח שכיחים יותר - הן חולות קטנות והן נרחבות, עם התפתחות של המטומה (שבץ דימומי), התקפי לב איסכמיים (שבץ איסכמי) שכיחים פחות.

להתרחשות של שטפי דם נרחבים מקדימה עווית של עורקים, הספגת פלזמה של קירותיהם, שינויים בטונוס הנימים והופעת שטפי דם קטנים. הפרעות אלו במחזור הדם במוח מתרחשות בדרך כלל במהלך המשבר הבא של יתר לחץ דם ומתאימות למרפאה של מה שנקרא מצב טרום שבץ. זה יכול להפסיק, להשאיר רק עקבות בצורה של פיקדונות perivascular of hemosiderin.

אם משבר יתר לחץ הדם נמשך, שינויים חלופיים בדפנות העורקים והעורקים הקטנים מסתיימים בקרע של הממברנות האלסטיות, מה שמוביל להופעת מיקרו מפרצות, לקרע שלהן ולהיווצרות של המטומה. במקום הדימום, רקמת המוח נהרסת, נוצר חלל מלא בקרישי דם ורקמת מוח מרוככת (ריכוך אדום של המוח). דימום ממוקם לרוב בצמתים התת-קורטיקליים של המוח (פקעת אופטית, קפסולה פנימית) ובמוח הקטן.

הגדלים שלו שונים:לפעמים הוא לוכד את כל המסה של הצמתים התת-קורטיקליים, הדם פורץ לחדרי המוח הצדדיים, III ו-IV, מחלחל לאזור בסיס המוח.

שבץ מוחי עם פריצת דרך בחדרי המוח מסתיימים תמיד במוות. אם החולה חווה שבץ מוחי, אז לאורך הפריפריה של הדימום ברקמת המוח, נספגים סידרופאגים רבים, כדורים גרגירים, תאי גליה וקרישי דם. במקום ההמטומה נוצרת ציסטה עם קירות חלודים ותוכן חום. בחולים שסבלו זמן רב מיתר לחץ דם מוחי ומתו משבץ, יחד עם שטפי דם טריים, לעיתים קרובות נמצאות ציסטות כתוצאה מדימומים קודמים.

לאוטם מוחי איסכמי הנובע מפקקת של עורקים טרשתיים יש אותה לוקליזציה ואותן תוצאות כמו שטפי דם. בנוסף להפרעות חריפות של זרימת הדם המוחית, ברקמת המוח (במיוחד בשכבות II ו-III של קליפת המוח) וב-medulla oblongata (הגרעינים הסומטיים והוגטטיביים שלה), מתפתחים שינויים היפוקסיים בצורה של ניוון ונמק של תאי עצב פרנכימליים עם התפשטות במוקדי הרס של תאי עצב, אלמנטים גליה .

שינויים דומים נמצאים בצמתים של מערכת העצבים האוטונומית, במערכת העצבים הוואגוס, בסיבי העצבים, קצותיהם באזור הרפלקסוגני של קשת אבי העורקים ובסינוס הצוואר. עם יתר לחץ דם, יחד עם שינויים דיסטרופיים ונמקיים במערכת העצבים, מתרחשות תופעות בעלות אופי התחדשות ופיצוי.

אלו כוללים:היפרטרופיה של גוף הנוירונים, הופעת תאי עצב רב-גרעיניים, דמויות של חלוקה אמיטוטית של תאי עצב של צמתים סימפטיים, הצטברויות של neurosymplas. בטחונות רבים נובעים מחלק מהדנדריטים בגנגליון הסימפתטי ומשתלבים עם הבטחונות של דנדריטים שכנים.

"אנטומיה פתולוגית", א.י. סטרוקוב