הפרעות במחזור הדם והלימפה. הפרה של זרימת הדם והלימפה הפרעות במחזור הדם

"הפרעות מיקרו-סירקולציה"

צ'יטה, 2005

פֶּרֶק: תהליכים פתולוגיים אופייניים.

נושא: הפרעות מיקרו-סירקולציה

מטרת השיעור: להכיר את הצורות העיקריות של הפרעות מיקרו-סירקולציה, ביטוייהן,

גורמים ומנגנוני התפתחות.

עבודה עצמאית בזמן חוץ .

בדוק את חומר ההדרכה על השאלות הבאות:

א. סקור שאלות שנלמדו קודם לכן:

1. רעיונות כלליים על מערכת המיקרו-סירקולציה.

2. ויסות עצבי והומורלי של המיקרו-וסקולטורה.

II. שאלות מהקורס של פיזיולוגיה פתולוגית לנושא זה:

1. הסוגים העיקריים של הפרעות מיקרו-סירקולציה.

2. גורמים ומנגנונים להפרות של תכונות ההדבקה של דופן כלי הדם ותפקידם בהפרעות מיקרו-סירקולציה.

3. תפקידם של חומרים פעילים ביולוגית (BAS) בהפרעות מיקרו-סירקולציה.

4. משמעות לחץ הידרוסטטי, קולואיד-אוסמוטי וחדירות כלי דם בעלייה מופרזת באקסטרה-וואסציה.

5. גורמים ומנגנונים של הפרעות חדירות טרנסקפילריות.

6. ריכוז הדם, הפרת יציבות המתלים, צבירה ו

צבירה של אריתרוציטים.

7. תהליך בוצה. סוגים, גורמים ושלבי התפתחות.

8. צבירה של טסיות דם, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת

9. הפרה של הטון, שלמות מכנית, מבנה גיאומטרי של כלי מיקרו.

10. הגדרת המושג "אי ספיקה קפילרוטרופית". מנגנוני התפתחות, ביטויים, השלכות.

11. אי ספיקה של זרימת הלימפה, סוגיה.

12. הפרעות מיקרו-סירקולציה בילדות.

13. תכונות של אספקת דם ומיקרו-סירקולציה של רקמות של אזור הלסת.

מיקרוקולציה.

מיקרו-סירקולציה (מלטינית micros - small, circulatio - מחזור) כוללת מיקרו-סירקולציה וזרימת מיקרו-לימפה. מנקודת מבט מערכתית, מיקרו-סירקולציה היא תנועה של דם ולימפה דרך מיקרו-כלים, חילוף טרנסקפילרי ותנועת חומר זורם דרך חללים חוץ-וסקולריים לדפנות התא ובכיוון ההפוך.

מערכת המיקרו-סירקולציה כוללת את הכלים הבאים. עורקים הם כלי התנגדות המספקים זרימת דם עורקית לאזור נתון, זרימת דם למינרית ולחץ זלוף, אשר בתורו קובע את נפח זרימת הדם הנימים. עורקים קדם-קפילריים - המקום בו העורקים מתחלקים לנימים, זהו גזע קצר עם עיסת שרירים המווסתת את מידת המילוי הנימים. נימים הם כלי חילוף חומרים אמיתיים, תפקידם העיקרי הוא להשתתף בחילופי חומרים בין הדם לסביבה החוץ-וסקולרית. ויסות תפקוד הנימים מתבצע על ידי הורמוני רקמה מקומיים ומטבוליטים. לאחר מכן מגיעים הוורידים הפוסט-נימיים, אשר אוספים דם מהנימים, והוורידים עצמם. בתנאים רגילים, הורידים ממלאים את הפונקציה של הסטת דם. תפקיד חשוב בעבודה של microcirculation הוא ממלא על ידי shunts arteriovenular, אשר מבצעים זרימת דם צמודה.

מחזור הדם המיקרולימפטי מיוצג על ידי נימים לימפתיים, הנראים כמו לולאות או בליטות צינוריות עיוורות, ומיקרו-כלים המתמזגים לכלי לימפה גדולים יותר הנפתחים לגזעים ורידים. השסתומים במיקרו-כלים תורמים לתנועה החד-כיוונית של הלימפה. כלי לימפה מספקים יציאת ניקוז של נוזל ביניים לתוך מערכת הוורידים.

מערכת המיקרו-סירקולציה היא חוליה כל כך חשובה בחיי הגוף שמממשת את המטרה הסופית של מערכות רבות (זרימת דם, נשימה, דם, עיכול) או מבצעת את השלב הראשוני של פעילותן (הפרשה). זה לא רק קובע את היציבות של המיקרו-המודינמיקה, את הקביעות של הסביבה הבין-תאית, אלא, והכי חשוב, את האספקה ​​הטרופית האופטימלית של הרקמה של אזור אחד, התואמת למצבה הפונקציונלי ולצרכים שלה. אם, מסיבה כלשהי, הפעילות של המערכת המיקרו-מחזורית מופרעת, תהליכים מיקרו-מחזוריים, המודינמיים כלליים ותהליכי הסתגלות מערכתיים אחרים מופעלים מיד. עם אי ספיקה של מערכות אלה, מטרת המיקרו-סירקולציה אינה מושגת במלואה או הופכת לבלתי אפשרית. במקרים כאלה, נעשה שימוש במושג "אי ספיקה קפילרוטרופית".

אי ספיקה קפילרוטרופית היא צורה טיפוסית של פתולוגיה של מערכת המיקרו-סירקולציה הקשורה לחוסר בחילוף חומרים תאי, אספקת המוצרים המטבוליים הדרושים והסרת מטבוליטים. זה בא לידי ביטוי בדיסטרופיה ומאופיין בסטייה בפרמטרים של רקמות, ולעתים קרובות הומאוסטזיס הומורלי.

הגורמים והצורות של אי-ספיקה במיקרו-סירקולציה מגוונים ומסווגים לפי קריטריונים שונים.

א. לפי אטיולוגיה

• 
  ראשוני (תורשתי): היפואלבומינמיה, היפופיברונוגנמיה, תלסמיה, S - המוגלובינוזה, וסקוליטיס, המופיליה וסקולרית.
• 
  משני (נרכש): עם אי ספיקה קרדיווסקולרית, זעזועים של אטיולוגיות שונות, יתר לחץ דם, שיכרון, הפרעות מטבוליות, גידולים ומצבים פתולוגיים אחרים.

II. מָקוֹר

• 
  המודינמי, עם צורות שונות של פתולוגיה של הלב וכלי הדם.
• 
  לא המודינמי, תוך הפרה של נשימה חיצונית, הפרשה, עיכול.

III. לפי צורת ההפרות

הפרעות תוך כלי דם

• 
  הפרעות חדירות כלי דם
• 
  הפרעות חוץ-וסקולריות

כל אחת מהצורות העיקריות הללו כוללת וריאנטים שונים של פתולוגיה ותגובות אדפטיביות. כל הצורות הללו קשורות ללא ספק, וחלוקה זו של הפרעות מיקרו-סירקולציה מותנית. שינויים המתרחשים בתחילה בזרימה או בתכונות הריאולוגיות של הדם, ככלל, באים לידי ביטוי בחדירות כלי הדם ובתנועה חוץ-וסקולרית של חומרים. לפיכך, במחלה זו או אחרת, יש בדרך כלל שילוב של צורות שונות של הפרעות מיקרו-סירקולציה.

שינויים תוך-וסקולריים במיקרו-סירקולציה . תהליכים תוך-וסקולריים מתבטאים בשינויים במיקרופרפוזיה, כלומר. מהירות ואופי זרימת הדם או הלימפה, כמו גם שינוי בתכונות הריאולוגיות שלהם. מיקרו-פרפוזיה של נימים נקבעת על ידי ההבדל בלחץ ההידרודינמי בין החלקים העורקיים והורידיים של המיקרו-וסקולטורה, קוטר המיקרו-כלים ומאפייני פני השטח הפנימיים שלהם. התכונות הריאולוגיות של הדם תלויות בצמיגות שלו, הקשורה למספר ומצב תאי הדם (מטען, גמישות הממברנה וכו'), היחס בין שברי החלבון, לחץ אונקוטי ואוסמוטי וגורמים נוספים. כל הגורמים הללו קובעים את יציבות ההשעיה של הדם כפתרון מורכב עם חלקיקים תלויים בו.

שינויים במיקרופרפוזיה מתבטאים בעלייה או ירידה במהירות זרימת הדם, כמו גם הפרה של זרימת הדם הלמינרית. ירידה במהירות זרימת הדם או הלימפה דרך כלי מיקרו עד לעצירה - קיפאון. ישנם סוגים הבאים של קיפאון:

• 
  ורידי - כתוצאה מעלייה בלחץ הידרודינמי בוורידים עם קושי ביציאת דם ורידי;
• 
  איסכמי - עקב ירידה בלחץ הידרודינמי בעורקים עם קושי בזרימת הדם העורקי;
• 
  נכון - מתרחשת עקב נזק ישיר לדפנות הנימים.

כאשר דופן כלי הדם ניזוק, החדירות שלו עולה, הנוזל חודר לסביבה החוץ-וסקולרית ומתרחש ריכוז ההמו המקומי שלו, אלבומינים חודרים לרקמה ושברי חלבון גס (גלובולינים, פיברינוגן) עולים בדם. כל זה מוביל לירידה במטען השלילי של תאי הדם, בעיקר אריתרוציטים, ירידה בכושר העיוות שלהם, יציבות ההשעיה ויצירת שרשראות מפותלות הפוגעות בזרימת הדם ובעקבותיהן גורמות להפסקה.

שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם, צמיגות, נזילות נובעים מהנזילות שלו (המודולציה) או התעבות (המוריכוז). במקרה האחרון, מתרחש לעתים קרובות מעין מצב דם, הנקרא sudge, או sludge - תופעה (מהאנגלית sludge - mud, dirt). ריכוז ההמו מקומי יכול להתרחש בכל המקרים של שחרור מוגזם של החלק הנוזלי של הדם מהלומן של הכלים לתוך הסביבה הבין-תאית במקרה של הפרעות במחזור האיברים, דלקות, אלרגיות ותהליכים אחרים. לרוב, בוצה מופיעה עם שינויים משמעותיים במאפיינים של אריתרוציטים. גורמים הגורמים לבוצה יכולים להיות רעלנים מיקרוביאליים, אלכוהול, תרכובות מקרומולקולריות והצטברות של שברי חלבון גס בדם, הפרעות מטבוליות בתאים מיקרו-וסקולריים ובאריתרוציטים, המובילות לשינוי ב-pH ובתכונות הפיזיקליות-כימיות של הממברנות שלהם.

בתהליך פיתוח הבוצה מבחינים בשלושה שלבים, אשר, בתנאים לא נוחים, עוברים בזה אחר זה. השלב הראשון מאופיין בירידה במטען וביכולת העיוות של אריתרוציטים, היווצרות "עמודות מטבעות", כתוצאה מהצטברות תאים. בעתיד, התהליך מחמיר ושרשראות האריתרוציטים מתפתלות. בשלב זה, הצבירה הפיכה. אם הפעולה של גורמים פתוגניים נמשכת או מחמירה, אז ההצטברות גדלה, והבוצה הופכת נוקשה. בעתיד, אריתרוציטים עוברים אגלוטינציה עם התפוררות הציטלמה והתפתחות המוליזה.

ישנם 3 סוגי בוצה.

1. 
   קלאסי - כמה עשרות אריתרוציטים, קווי מתאר ברורים.
2. 
   Dextran - קטן יותר, יש פער בפנים.
3. 
   אמורפי - הקטן ביותר, 2-3 אריתרוציטים, סותמים נימים קטנים של הכבד, הכליות, הריאות.

בנוסף, נבדלים אגרגטים של טסיות דם ולוקוציטים. תכונות של אגרגטים לויקוציטים הם הפעלה של אנזימים ליזומליים ונזק נוסף.
שינויים טרנסוסקולריים במיקרו-סירקולציה. חילופי הנוזלים, החומרים והתאים בין הדם לסביבה הבין-תאית הוא תהליך מורכב התלוי בגורמים רבים ובעיקר בחדירות דפנות המיקרו-כלים. נבדלים המסלולים הבאים למעבר חומרים דרך דופן כלי הדם: סינון, דיפוזיה אקטיבית ופסיבית והובלה מיקרו-וסיקולרית (פינוציטוזיס וציטופמזיס).
סינון מובן כתהליך העברת מים מכלי דם לחלל הבין תאי ולהיפך, המתבצע בהתאם ללחץ הסינון (PD). PD, בתורו, נקבע על ידי לחץ הידרודינמי (HD) בכלי, לחץ דם אונקוטי (OND) ואוסמוטי (OSD) ולחץ רקמות (TD).

דיפוזיה היא מעבר של חומרים שונים דרך דופן כלי הדם. דיפוזיה פסיבית היא תהליך של העברת חומרים בהתאם לשיפועים שונים: ריכוז, אוסמוטי, אלקטרו-קינטי ועוד. דיפוזיה אקטיבית מתאפיינת בתנועת חומרים כנגד שיפועים אלו בעזרת נשאים מיוחדים, ומימושה דורש אנרגיה בצורת ATP. הפרות של ייצור אנרגיה עלולות להוביל להפרעות של צורה זו של חדירות קרום כלי הדם.

המהות של microvesicular היא לכידה של חומרים שונים או טיפות פלזמה על ידי הממברנה הציטופלזמית של האנדותליוציט, היווצרות ואקוול תחבורה, העברתו הפעילה דרך הציטופלזמה ושחרור בצד הנגדי של תא האנדותל לתוך הסביבה הבין-סטילית. תופעה זו קיבלה את השם p ולא על c ו-to about z. עיגול של תאי אנדותל, או ישירות דרך תא האנדותל. התופעה האחרונה נקראת c ו-topems ו-s.

הפרות של חדירות של ממברנות כלי דם יכולות להיות נפוצות, אפילו מוחלטות, כמו, למשל, בשלב מסוים של דלקת, או סלקטיבית. הפרעות בחדירות יכולות להתבטא הן בעלייה והן בירידה בדרגתה. הירידה בחדירות קשורה לעתים קרובות יותר לתהליכים בודדים, במיוחד דיפוזיה פעילה. לעומת זאת, חדירות מוגברת שכיחה יותר, ומשפיעה על סינון, דיפוזיה ופינוציטוזיס. העלייה בחדירות ממברנות כלי הדם יכולה להיות כה משמעותית שלא רק תרכובות בעלות מסה מולרית נמוכה, אלא גם מולקולות גדולות - חלבונים, למשל פיברינוגן - עוברות מהדם לתוך המדיום הבין-תאי. במקרים מסוימים, אריתרוציטים נכנסים לסביבה הבין-תאית; diapedesis של אריתרוציטים מצביעה על הפרעות חדירות משמעותיות עקב התרחבות חדה של תעלות בין-אנדותל. במנגנון של הגברת חדירות כלי הדם בטראומה, כוויות, דלקות, אלרגיות, הרעבת חמצן של רקמות, שינוי אסידוטי בתגובת הסביבה, הצטברות של מטבוליטים מקומיים, יצירת חומרים פעילים ביולוגית, גלובולינים פעילים בפלסמה בדם, חלבונים קטיוניים והיסטונים. של גרנולוציטים נויטרופיליים הם בעלי חשיבות רבה. לאמינים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין) יש השפעה קצרת טווח על חדירות דופן כלי הדם על ידי השפעה על האלמנטים המתכווצים של הכלים, בעיקר ורידים. בתהליכים פתולוגיים שונים, במיוחד דלקת, גורמים אלה משחזרים את השלב המוקדם של חדירות כלי דם מוגברת (10-60 דקות). הפרות מאוחרות יותר של החדירות של דופן כלי הדם נגרמות על ידי פרוטאזות, גלובולינים, חומרים המופרשים על ידי גרנולוציטים נויטרופיליים. פעולתם של גורמים אלו מופנית לדופן של כלי נימי - קרום הבסיס - והיא מורכבת משינויים פיסיקליים-כימיים בקומפלקסים של חלבון-פוליסכריד.

בפתולוגיה, לעתים קרובות מתרחשים קרעים של דפנות המיקרו-כלים ודימומים. תופעות דומות נצפות, למשל, ביתר לחץ דם, תהליכים רעילים זיהומיים, הפרעות מטבוליות (סוכרת, אי ספיקת כליות או כבד). גורם חשוב המוביל לקרעי כלי דם יכול להיות לא רק עלייה בלחץ ההידרודינמי, אלא גם ירידה בהתנגדות דופן כלי הדם ללחץ. בהתאם לוקליזציה, אפילו מיקרודימומים עלולים להוות סכנה משמעותית (גזע מוח, שריר הלב, כליות), במיוחד אם הם מרובים. הפרעות בזרימת הדם ודימום עלולות להיות תוצאה של התרחבות דליות של דופן כלי הדם, שכן הדבר מוביל לדילול שלו. דליות תורמות למערבולת של זרימת הדם, וזה בתורו מוביל להצטברות של אלמנטים שנוצרו והיווצרות מיקרוטרומביים.

תכונות הדופן והתהליכים התוך-וסקולריים במיקרו-כלי משתנים עם בצקת של תאי אנדותל. תופעה דומה בולטת בהפרעות איסכמיות של מיקרו-סירקולציה ובמיוחד reperfusion שלאחר מכן. במהלך רפרפוזיה, נוזל מהלומן של המיקרו-כלי חודר אל האנדותליוציטים, האחרונים מתנפחים (בצקת תוך-תאית), מה שעלול להוביל לתופעה של אי-זרימה חוזרת (אי-שיקום זרימת הדם) ומחמירה את היפופרפוזיה.

הקיר המיקרו-וסקולרי עלול להינזק ממגוון רחב של גורמים - פיזיקליים, כימיים, ביולוגיים. לאחר שתאי האנדותל נשפכים לתוך לומן הכלי וחשיפת קרום הבסיס, טסיות הדם נצמדות לתת האנדותל, המשחררות את גורם תיקון הטסיות (TFR). TGF מופרש על ידי תאי האנדותל עצמם. גירויים זה ואחרים עלולים לגרום להתפשטות של תאי אנדותל, להגירה שלהם לאזור הפגוע ולהתחדשות.

שינויים חוץ-וסקולריים במיקרו-סירקולציה. הביטויים החשובים ביותר

הפרעות מיקרו-סירקולציה חוץ-וסקולריות הן בצקת perivascular ו-inter-cellular, הפרעות לימפודינאמיות ושינויים בוויסות הנוירו-אנדוקריניים של מיקרו-כלים.

בצקת היא הצטברות נוזלים בחלל הבין-תאי או בחללים כתוצאה מהפרה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים. בהופעת בצקת חשובים הגורמים הפתוגנטיים העיקריים הבאים: הידרודינמי, אוסמוטי, אונקוטי וממברנוגני. עם כל בצקת, יש גורם פתוגני מוביל ורצף מסוים של הכללה של כל האחרים. הערך של בצקת בין-תאית בכל מקרה אינו ברור. הצטברות הנוזל בסביבה החוץ-תאית דוחסת אלמנטים פרנכימים, מגדילה את מרחק הדיפוזיה של חמצן וחומרי הזנה ממרכז כלי המיקרו לדופן התא, מאריכה את מסלול התנועה של מוצרי ריקבון תאי, משבשת את תפקוד סיבי העצב והקולטנים, מסטוציטים, מוביל לדחיסה של כלי מיקרולימפה וורידים בעלי דופן דקה, ומחמיר עוד יותר את הנפיחות.

הצטברות הנוזל החוץ תאי עלולה לנבוע מאי ספיקת לימפה, מצב בו היווצרות הלימפה עולה על יכולתם של כלי הלימפה להעביר אותה למערכת הוורידים. יש אי ספיקה לימפתית מכנית, דינמית וספיגה. עם כשל מכני, ניקוז הלימפה מוגבל עקב לימפאנגיוספזם, דחיסה של כלי הלימפה, חסימה על ידי פקקת, תאים סרטניים במהלך הגרורות שלהם. אי ספיקה דינמית מתרחשת כתוצאה מהיווצרות לימפה מוגברת, כאשר מסלולי ניקוז הלימפה הרגילים אינם יכולים להתמודד עם עומס יתר. תופעה דומה יכולה להתרחש עם היפרמיה עורקית ממושכת עם אקסטרוואזציה מוגברת. אי ספיקת ספיגה נגרמת משינויים מבניים ברקמת הביניים, הצטברות חלבונים ושקיעת הסוגים הפתולוגיים שלהם באינטרסטציום.

קיפאון לימפה ולימפו-יתר לחץ דם מובילים להתרחבות של כלי הלימפה, בצקת לימפוגנית ולמפתית. בהתאם לשכיחות, בצקת לימפה יכולה להיות כללית ומקומית (אזורית), כל אחת מהן מבחינת המהירות - חריפה וכרונית. לימפדמה כללית המתפתחת במהירות מתרחשת כאשר יש הפרה של יציאת הדם דרך הווריד הנבוב העליון. עם עלייה בלחץ בו, סטגנציה של הלימפה מופיעה בצינור הלימפה החזה ובכלי לימפה אחרים עד לנימים. בצקת לימפה אזורית חריפה מתרחשת גם כאשר כלי הלימפה נחסמים על ידי תסחיפים סרטניים, כאשר בלוטות הלימפה מוסרות וכאשר הם הופכים דלקתיים. בצקת לימפה כללית כרונית מתרחשת עם phlebohypertension ממושך, למשל, במקרה של אי פיצוי לב ואי ספיקת לב. בצקת לימפה מקומית כרונית מצוינת עם דחיסה הדרגתית של כלי הלימפה על ידי גידול גדל, מוקד של דלקת כרונית, עם פקקת ורידים וטרומבופלביטיס. עם לימפדמה מתפתחים תהליכים טרשתיים ברקמה, האיבר הופך צפוף ומשנה צורה. מצב זה נקרא פיל.

לימפאדמה מלווה בדרך כלל בלימפוסטזיס, לימפותרומבוזה וקרעים בכלי הלימפה. דליפה של לימפה (לימפורה) יכולה להתרחש לתוך הסביבה, לתוך רקמה, או לתוך חלל.
בילדות, צורות טיפוסיות של הפרעות במחזור הדם עשויות ללוות את מהלך של כמה מחלות מולדות. לדוגמה, מהלך של אנמיה חרמשית המוליטית מלווה במשברי כאב פקקת. מבחינת תדירות, משברי כאב תופסים את המקום הראשון - זו המקוריות של הנוזולוגיה הזו. תפקידו של הטריגר הראשוני ביצירת המשבר מתבצע על ידי זרימת דם איטית עד להפסקת זרימת הדם. התפתחות קיפאון הדם בפתולוגיה זו נובעת מהמוזרויות של אריתרוציטים בצורת מגל. המסיסות הנמוכה של Hb S תורמת ליצירת גופים חצי גבישיים (טקטואידים), וכתוצאה מכך האריתרוציט הופך שביר ללחץ מכני; יכולת העיוות של אריתרוציטים פוחתת, התאים מתקבצים, משתלבים זה בזה עם התפתחות של תופעת בוצה, התפוררות נוספת של הממברנה והמוליזה. טרומבופלסטין של רקמות מתחיל להיכנס למיקרו-סירקולציה, מנגנוני קרישת דם מופעלים - מתרחשת פקקת של כלי דם קטנים, ומתפתח משבר פקקת כואב. דוגמה נוספת היא דלקת כלי דם דימומית או מחלת הנוך-שונליין. המחלה מבוססת על microthrombovasculitis מרובה, הפוגעת בכלי העור והאיברים הפנימיים. המחלה מופיעה לעיתים קרובות בילדות ובקרב ילדים מתחת לגיל 14 שנים. בפתוגנזה של המחלה, היווצרות קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, שיקועם על דופן כלי הדם, הפעלת מערכת המשלים עם התפתחות נוספת של microthrombovasculitis, בצקת perivascular, חסימת מיקרו-סירקולציה, שטפי דם והפרעות דיסטרופיות עמוקות עד נמק. לְהִתְרַחֵשׁ. במרפאה, תסמונת העור היא הנפוצה ביותר, היא משפיעה באופן סימטרי על הגפיים, הישבן, לעתים רחוקות יותר על תא המטען. יש פריחה פפולה-דימומית, במקרים חמורים, מסובכת על ידי נמק מרכזי.

עם מומי לב מולדים מהסוג הכחול (טטרד של פאלוט), נצפות תופעות של ריכוז המום עקב ייצור אריתרופואיטינים בכליות. זה מוביל להתפתחות של אריתרוציטוזיס משנית עם עלייה בצמיגות הדם, האטה בזרימת הדם, חסימה במיקרו-סירקולציה והחמרה בטרופיזם של רקמות.

הפרעות מיקרו-סירקולציה במחלות שיניים נקבעות על ידי מבנה הקרום הרירי והשכבה התת-רירית של חלל הפה, המאפיינים של מחזור הדם והלימפה.

אספקת הדם לפריודונטיום מתבצעת על ידי ביטחונות בשפע, שנוצרים על ידי רשת של אנסטומוזות כלי דם עם מערכות מיקרו-מחזוריות של תהליך המכתשית של הלסתות, עיסת השיניים והרקמות הרכות שמסביב. בין דופן העצם של alveoli לשורש השן רשת כלי דם עשירה בצורת מקלעות, לולאות וגלומרולי נימיים. רשת הנימים של החניכיים מתקרבת לפני השטח של הקרום הרירי, הנימים מכוסים רק בכמה שכבות של תאי אפיתל. על פני פפילות החניכיים, בצמוד לצוואר השן, יש גלומרולי נימי בצורת פרסה. יחד עם מערכת כלי הדם של שולי החניכיים, הם מבטיחים התאמה הדוקה של שולי החניכיים לצוואר השן. עם דלקת חניכיים, הגלומרולי של כלי הדם של המיקרו-וסקולטורה של החניכיים נפגעים לראשונה. כלי דם פריודונטליים יוצרים מספר מקלעות. המקלעת החיצונית מורכבת מכלי דם גדולים יותר המסודרים לאורך, המקלעת האמצעית מורכבת מכלי דם קטנים יותר. מקלעת הנימים ממוקמת ליד צמנטום השורש.

כלי הלימפה של הפריודונטיום ממוקמים בעיקר לאורך, כמו כלי דם. מקלעים בצורת גלומרולי, הממוקמים עמוק יותר מתחת למקלעת הנימים, יוצאים מההרחבות הסמילונריות של כלי הלימפה. הלימפה זורמת מכלי העיסה והפריודונטיום דרך כלי הלימפה העוברים בעובי העצם לאורך מהלך צרורות כלי הדם-עצבים. בחלל הפה ישנם d ו-f fu zn ו-l ו-mf o ו-n ו-n ורקמות, כמו גם זקיקים מרובים שהם חלק מהטבעת הלימפיתליאלית של פירוגוב. לאיברי הלימפה של הממברנות הריריות והשקדים, בניגוד לבלוטות הלימפה, יש רק כלי נשימה.

במערכת כלי הדם של אזור הלסת, ויסות מחזור הדם מתבצע על ידי מנגנונים עצביים, הומוראליים ומיוגניים. המנגנון העצבי של ויסות מחזור הדם טמון בעובדה שדחפים טוניקים מגיעים לכלים אלה מהמרכז הווזומוטורי לאורך סיבי העצבים המשתרעים מהגנגליון הסימפתטי העליון של צוואר הרחם. דחף טוני של סיבים מכווצי כלי דם חיוניים לשמירה על הטון של כלי התנגדות (בעיקר עורקים קטנים ועורקים), שכן טונוס נוירוגני שורר בכלים אלו של אזור הלסת. תגובות כיווץ כלי דם של כלי התנגדות של אזור הלסת ועיסה דנטלית נובעות משחרור של מתווך נוראדרנלין בקצוות של סיבי עצב סימפטיים. לצד אדרנורצפטורים בכלי הראש והפנים, ישנם קולטנים כולינרגיים m - ו-n הגורמים להרחבת כלי דם.

בכלי אזור הלסת מתאפשר מנגנון מסוג אקסון-רפלקס. לומן של כלי הדם יכול להשתנות גם בהשפעת גורמים הומוראליים. ברפואת שיניים, נעשה שימוש נרחב בהרדמה מקומית, כאשר לתמיסת הנובוקאין מתווספת תמיסת אדרנלין של 0.1%, בעלת אפקט כיווץ כלי דם מקומי.

לכלי אזור הלסת יש גם מיכון מקומי מיוגני משלהם של ויסות הטון. לפיכך, עלייה בטונוס של כלי שריר - עורקים וספינקטרים ​​קדם-נימיים מביאה לירידה במספר הנימים המתפקדים, מה שמונע עלייה בלחץ הדם התוך-וסקולרי וסינון נוזלים משופר, כלומר מהווה הגנה פיזיולוגית על רקמות מפני התפתחות בצקת. היחלשות מנגנוני הוויסות של טונוס כלי דם מיוגניים היא אחד הגורמים להתפתחות בצקת של רקמות העיסה, הפריודונטיום ואיברים אחרים של חלל הפה במהלך דלקת.
אי ספיקה קפילארוטרופית
ירידה ביעילות של חילוף החומרים באנרגיה

הפרעות מבניות

נפיחות של מיטוכונדריה, הצטברות של טיפות שומן, היעלמות של קריסטות.

ואקואוליזציה, כרומטוליזה, פיכנוזה גרעינית.

איבוד גליקוגן מהתאים.

מוקדי נמק.

בצקת של אנדותליוציטים.

נפיחות של interstitium.

נפיחות רירית או פיברינואידית של האינטרסטיטיום.

סִפְרוּת:

חומר נדרש

1. 
   חומר הרצאה בנושא.
2. 
   ספר לימוד "פיזיולוגיה פתולוגית", מוסקבה, מ', 2002.

ספרות נוספת

1. 
   א.מ. צ'רנוך, פ.נ. אלכסנדרוב, O.V. אלכסייב

"מיקרו-מחזור" מ', 1984, כ'. X, XI, XV, XVI.

1. 
   א.מ. צ'רנוך "דלקת" מ', 1979, עמ'. 68-90.

שאלות לבדיקה עצמית

1. 
   מהי המיטה המיקרו-מחזורית?
2. 
   מה תפקידם של הסוגרים הפרה-נימיים?
3. 
   ציין את הפונקציות העיקריות של המיטה המיקרו-מחזורית.
4. 
   סווגו הפרעות מיקרו-סירקולציה לפי הצורות העיקריות.
5. 
   מהי יציבות ההשעיה של תאי דם בתנאים פיזיולוגיים?
6. 
   מה גורם להפרעות מיקרו-סירקולציה תוך כלי דם?
7. 
   תאר את ההפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם הקשורות לשינויים ביציבות ההשעיה של אלמנטים נוצרים וצמיגות הדם.
8. 
   מה זה "בוצה"? מהם הגורמים והמנגנונים להיווצרות בוצה?
9. 
   רשום את סוגי הבוצה. תאר כל אחד מהם.
10. 
    תנו דוגמאות למצבים פתולוגיים המלווים בהתרחשות "תופעת הבוצה".
11. 
    מה הם המאפיינים של דם מבוצה? האם הפרדת יסודות תא ופלזמה אופיינית לו?
12. 
    מה גורם להפרעות קרישה תוך וסקולריות המובילות לתרומבואמבוליזם ולקרישה?
13. 
    מהי המשמעות של האטת זרימת הדם בפתולוגיה של המיקרו-סירקולציה?
14. 
    תאר את הפרעות המיקרו-סירקולציה הקשורות להפרה של הכלים עצמם.
15. 
    מה גורם להידבקות (הידבקות של לויקוציטים), טסיות דם לאנדותל?
16. 
    כיצד מתבצעת הסלת תאי דם דרך דופן כלי המיקרו?
17. 
    תאר הפרעות מיקרו-סירקולציה חוץ-וסקולריות.
18. 
    מהי התגובה של תאי פיטום בהפרעות מיקרו-סירקולציה?
19. 
    המשמעות של הפרעות במחזור הלימפה בהפרעות מיקרו-סירקולציה.
20. 
    תאר את אי ספיקה דינמית של יציאת לימפה.
21. 
    תן הגדרה למונח "אי ספיקה קפילרוטרופית".
22. 
    תאר את מנגנוני ההתפתחות של אי ספיקה קפילרוטרופית והשלכותיה על הגוף.
23. 
    רשום את החומרים הפעילים ביולוגית הגורמים לעלייה בחדירות של דופן כלי הדם.
24. 
    תאר את המנגנונים העיקריים של החלפה טרנסקפילרית.
25. 
    מהן התכונות של הובלה מיקרו-וסיקולרית או מיקרופינוציטית? מה תפקידו בפתולוגיה?
26. 
    הסבר הפרעות מיקרו-סירקולציה בהתייבשות.
27. 
    מדוע היפותרמיה יכולה להוביל להפרעות במחזור הדם?
28. 
    מדוע פיצוץ פרוטאז מוביל להפרעות במחזור הדם?
29. 
    כיצד להסביר הפרעות מיקרו-סירקולציה בהלם אנפילקטי?

הפרעות במיקרו-סירקולציה.

סוגים	הקשר העיקרי לפתוגנזה	מנגנונים	הסיבות
הפרעות תוך וסקולריות	הפרעות בתכונות הריאולוגיות של דם הקשורות לשינוי ביציבות ההשעיה של אלמנטים נוצרים וצמיגות הדם; הפרה של קרישת דם; שינוי במהירות זרימת הדם.	שינוי במטען השלילי של אריתרוציטים וטסיות דם; עלייה בשבריר הגלובולין של החלבון ובמיוחד פיברינוגן, עלייה בצמיגות; נזק לטסיות הדם ולדופן כלי הדם. LPO של ממברנות של טסיות דם ואנדותליוציטים מופעל עם היווצרות של תרומבוקסן A2, צבירה מוגברת של טסיות דם, פקקת.	מתן תוך ורידי של חומרים מקרומולקולריים: דקסטרן, תחליב שומן, אלכוהול אתילי, טרומבין, אדרנלין וחומרים נוספים; הרעלה עם ארסן, קדמיום, כלורופורם, בנזן, טולואן, אנין. דלקת לבלב חריפה, הרעלת אלכוהול, ספטיסמיה.
הפרעות בקירות כלי דם -----	שינוי בחדירות של דופן כלי הדם; הידבקות של תאי דם לדופן כלי הדם; diapedesis של אלמנטים שנוצרו דרך קיר הנימים; מיקרודימומים.	בצקת של תאי אנדותל בהשפעת גורמים מזיקים.	פגיעה בדופן כלי הדם על ידי גורמים פיזיים (טראומה, נפילות לחץ, AI), כימיים (ניקוטין, רעלים של בעלי חיים וצמחים, תרופות) וביולוגיות (מזיקים, רעלים, אנטיגנים, קומפלקסים חיסוניים). פתולוגיה מולדת של דופן כלי הדם: המופיליה של כלי הדם, דלקת כלי דם מערכתית).
הפרעות חוץ-כליות	השפעת תוצרים של רקמה פגומה המקיפה מיקרו-כלים; תגובת תאי פיטום לגירויים פתולוגיים; הפרה של זרימת הלימפה; מעורבות הקשר המיקרו-וסקולרי בתהליך הרקמה הנוירודיסטרופית.	השפעה ואזוטרופית של תוצרי פירוק, חומרים פעילים ביולוגית ואנזימים. כשל בתפקוד הניקוז של מערכת הלימפה, התרחשות של אי ספיקה מכנית, דינמית וספיגה.	מגוון של נזקים לרקמות ותגובה דלקתית שלאחר מכן; גידולים; תהליכים דיסטרופיים; תופעות של היפרטרופיה והיפוטרופיה.

"הפרעה במיקרוסירקולציה"

אופציה 1

1. אגרגציה של אריתרוציטים תורמת לירידה במהירות זרימת הדם (כן/לא).

2. ציין את סוגי הבוצה:

3. ציין את המנגנונים העיקריים של החלפה טרנסקפילרית:

4. באילו מחלות מוביל שינוי בהרכב החלבון של הדם להפרה

מיקרו סירקולציה:

אבגדה).

5. תן שם את התפקודים העיקריים של כלי הדם:

אבגדה).

6. שם את המנגנונים להגברת החדירות של דפנות המיקרו-כלים בהשפעת

היסטמין:

7. אגרגציה של אריתרוציטים תורמת ל:

8. מדוע היפותרמיה יכולה להוביל לפגיעה במיקרו-סירקולציה? ערכו תרשים של הפתוגנזה.
אפשרות 2

1. עלייה בפיברינוגן בדם תורמת להצטברות תאי דם אדומים (כן/לא).

2. היסטמין מגביר את החדירות של דופן כלי הדם (כן/לא).

3. תן את המחלות הגורמות לתסמונת בוצה:

אבגדה).

4. אילו כלי דם שייכים למערכת המיקרו-מחזורית?

אבגדה).

5. בוצות הפיכות כוללות:

א) אגרגטים של אריתרוציטים;

ב) אריתרוציטים מתאגרפים.

6. ציין את המנגנונים העיקריים של החלפה טרנסקפילרית:

7. אילו חומרים פעילים ביולוגית מגבירים את החדירות של דופן כלי הדם:

א ב ג ד).

8. ציין את הצורות העיקריות של הפרעות מיקרו-סירקולציה:

9. תכנן את הפתוגנזה של הפרעות מיקרו-סירקולציה במהלך התייבשות

אורגניזם.

אפשרות 3

1. האם הרכב החלבונים של הדם משפיע על יכולת ההשעיה של הדם (כן/לא).

2. מאיזה קצה של מיטת כלי הדם הסופית:

א) עורקי או

ב) מתחילה הצטברות ורידית של תאי דם.

3. האם הירידה במטען השלילי על פני האריתרוציטים תורמת להם

צבירות? (לא באמת)

4. איזה סוג בוצה מתרחשת עם הכנסת אלכוהול אתילי?

קלאסיקה

ב) דקסטרן

ג) אמורפי

5. מהן ההפרעות התוך-וסקולריות העיקריות של מיקרו-סירקולציה הקשורות?

אבגדה).

6. אילו חומרים מגבירים את החדירות של דופן כלי הדם?

א) סרוטונין

ב) קינינים

ג) נוראדרנלין

ד) פרוטאז PMNL של לויקוציטים

7. ציין את המחלות שבהן תיתכן התפתחות של תסמונת בוצה:

א ב ג ד ה ו).

8. מה מבטיח את יציבות יכולת ההשעיה של הדם

א ב ג ד).

9. ערכו תרשים של הפתוגנזה של הפרעות מיקרו-סירקולציה בהתפתחות אלרגיות

תגובות מסוג 1.

תשובות למבחנים בנושא

"הפרעה במיקרוסירקולציה"
אופציה 1
1. כן
2. א) קלאסי

ב) דקסטרן

ג) אמורפי
3. א) דיפוזיה

ב) סינון

ג) הובלה מיקרו-וסיקולרית
4. א) מקרוגלובלינמיה

ב) גלומרולונפריטיס

ג) דלקת לבלב חריפה

ד) דלקת כבד ויראלית חריפה

ה) סוכרת
5. א) אספקת חמצן לרקמות ותאים

ב) אספקת חומרים מזינים לרקמות ותאים

ג) הסרת פחמן דו חמצני ו"סיגים"

ד) שמירה על איזון הנוזל הנכנס והיוצא

ה) שמירה על רמת לחץ אופטימלית בכלים וברקמות היקפיות
6. א) הרחבת כלי דם

ב) כיווץ של תאי אנדותל
7. א) האטת זרימת הדם

ב) הפרה של זרימת דם למינרית

ג) צמיגות דם מוגברת
8.

היפותרמיה

תפיסה של גירוי קור על ידי קולטני תרמו של העור

דחפים להיפותלמוס, CNS

עירור של מדוללת יותרת הכליה

הפרשה מוגברת של אדרנלין

היצרות של כלי היקפי

פתיחה של אנסטומוזות עורקיות

זרימת דם סוערת

יצירת אגרגטים של תאי דם

כולם יודעים שגוף האדם פועל במלואו אם כל תא הקטן ביותר מקבל חמצן וחומרי מזון במלואם. ובשביל זה, בתורו, אתה צריך תפקוד טוב של microvasculature - הכלים הקטנים ביותר בגוף, או נימים. אצלם מתרחשת חילופי גזים וחומרים מזינים בין הדם לרקמות שמסביב.

בערך זה נראה כך - תאי דם (אריתרוציטים) מקבלים חמצן לריאות, ובזכות רשת ענפה של כלי דם בכל איברי ורקמות הגוף, הם מעבירים אותו לכל איבר. כל הכלים התוך-אורגניים מחולקים לעורקים קטנים מתמיד, עורקים ולבסוף, נימים, שבהם, הודות לדופן הדקה ביותר, מתרחש חילופי גזים בין תאי דם ותאי איברים. לאחר שהדם "סילק" חמצן לתאים, הוא אוסף חומרי פסולת (פחמן דו חמצני וחומרים אחרים), המועברים לריאות דרך ורידים קטנים וגדולים יותר ומובאים החוצה עם אוויר נשוף. באופן דומה, התאים מועשרים בחומרי הזנה, שספיגתם מתרחשת במעי.

לפיכך, תפקודם של איברים חיוניים - המוח, הלב, הכליות וכו' תלוי במצב החלק הנוזלי בדם ובדפנות הנימים עצמם.

נימים מיוצגים על ידי הצינורות הדקים ביותר, שקוטרם נמדד בננומטרים, ולדופן אין קרום שרירי והוא מתאים ביותר לפיזור של חומרים בשני הכיוונים (לרקמה ובחזרה ללומנם של הנימים ). קצב זרימת הדם ולחץ הדם בכלים קטנים אלו איטיים ביותר (כ-30 מ"מ כספית), בהשוואה לגדולים (כ-150 מ"מ כספית), מה שמועיל גם לחילופי גזים מלאים בין דם לתאים.

אם, עקב תהליכים פתולוגיים כלשהם, התכונות הריאולוגיות של הדם, המבטיחות את נזילותו וצמיגותו, שינוי או דופן הכלים נפגעת, אז מתרחשות הפרעות מיקרו-סירקולציה המשפיעות על אספקת התאים של האיברים הפנימיים עם החומרים החשובים ביותר.

גורמים להפרעות במחזור הדם

בלב הפרעות כאלה עומדים תהליכי הפגיעה בדופן כלי הדם,כתוצאה מכך, החדירות שלו עולה. מתפתחת סטגנציה של הדם ושחרור החלק הנוזלי שלו לתוך החלל הפרי-תאי, מה שמוביל לדחיסה של נימים קטנים על ידי נפח מוגבר של נוזל בין תאי, ו החילוף בין תאים לנימים מופרע.בנוסף, במקרה שבו דופן נימי אינטגרלי ניזוק מבפנים, למשל, בטרשת עורקים, כמו גם במחלות כלי דם דלקתיות או אוטואימוניות, טסיות "נדבקות" אליו, ומנסות לסגור את הפגם שנוצר.

אז, התנאים הפתולוגיים העיקריים המובילים להפרעה בזרימת הדם בכלי המיקרו-וסקולטורה הם:

• פתולוגיה של האיברים המרכזיים של מערכת הדם- אקוטי וכרוני, כל סוגי ההלם (טראומטי, כאב, עקב איבוד דם וכו'), איסכמיה שריר הלב (עלייה בנפח הדם וקיפאון שלו בחלק הוורידי של זרם הדם).
• שינויים פתולוגיים ביחס בין חלקים נוזליים ותאיים בדם- התייבשות או, להיפך, עלייה בנפח החלק הנוזלי של הדם עם צריכת נוזלים מוגזמת לגוף, עם היווצרות פקקת מוגברת בלומן של כלי הדם.
• מחלות של דופן כלי הדם:
  1. (פשוטו כמשמעו, דלקת כלי דם) - דימום ראשוני, וסקוליטיס במחלות אוטואימוניות (, דלקת מפרקים שגרונית, שיגרון), דלקת כלי דם בקדחת דימומית ובקטרמיה (אלח דם - חדירת חיידקים לדם והכללת זיהומים),
  2. עורקים גדולים וקטנים, כאשר רובדים טרשתיים מופקדים על הדופן הפנימית של כלי הדם, ומונעים זרימת דם תקינה,
  3. פגיעה בדופן כלי הדם והיצמדות אליו במחלות ורידים - עם ו,
  4. , שבה יש השפעה רעילה של עודף גלוקוז על הציפוי הפנימי של כלי הדם, מתפתחת איסכמיה (זרימת דם לא מספקת) של רקמות רכות.

מהם התסמינים של הפרעות כאלה?

הפרות של מיקרו-מחזור הדם יכולות להתרחש בכל איבר. עם זאת, המסוכן ביותר הוא התבוסה של נימים בשריר הלב, במוח, בכליות ובכלי הגפיים התחתונות.

לֵב

גורמים אופייניים לפגיעה באספקת הדם לשריר הלב (שריר הלב)

הפרעות מיקרו-סירקולציה בשריר הלבמצביעים על התפתחות איסכמיה בשריר הלב, או. זוהי מחלה כרונית (IHD), שהסכנה בה היא בהתפתחות של חריפה, לעיתים קטלנית, וכן בהיווצרות של אי ספיקת לב כרונית, מה שמוביל לעובדה שהלב אינו מסוגל לספק דם ל- כל הגוף.

התסמינים הראשוניים של פגיעה בזרימת הדם בשריר הלב כוללים סימנים כמו עייפות מוגברת, חולשה כללית, סבילות ירודה לפעילות גופנית, בעת הליכה. בשלב שבו מתפתחת איסכמיה חמורה של שריר הלב, מופיעים כאבי לחיצה או צריבה מאחורי עצם החזה או בהקרנה של הלב משמאל, וכן באזור הבין-סקפולרי.

מוֹחַ

הפרעות במיקרו-סירקולציה בכלי המוחמופיע עקב אקוטי או כרוני. קבוצת המחלות הראשונה כוללת, והשנייה מתפתחת עקב השפעה ארוכת טווח, כאשר עורקי הצוואר המזינים את המוח נמצאים במצב של טונוס מוגבר, וכן עקב נגעים בעורקי הצוואר עם פלאקים טרשת עורקים או עקב עמוד שדרה בולט, כאשר חוליות הצוואר מפעילות לחץ על עורקי הצוואר.

איסכמיה מוחית עקב פגיעה באספקת הדם

בכל מקרה, כאשר התזונה של תאי המוח מופרעת, מכיוון שמתרחשת גם בצקת של החומר הבין-תאי, יתכנו מיקרו-אוטמים של חומר המוח. כל זה נקרא כרוני דיססירקולציה (CDEP).

תסמינים של DEP כוללים שינויים בתפקודים קוגניטיביים ומנטליים, הפרעות בספקטרום הרגשי, שכחה, ​​במיוחד אובדן זיכרון ביתי, רגישות, דמעות, הליכה לא יציבה ותסמינים נוירולוגיים אחרים.

כליות

הפרעות מיקרו-סירקולציה בכלי הכליותעלול להתרחש כתוצאה מתהליכים אקוטיים או כרוניים. אז, במצב של הלם, דם לא נכנס לכלי הכליות, וכתוצאה מכך מתפתח אי ספיקת כליות חריפה. בתהליכים כרוניים בכליות (יתר לחץ דם עורקי, נזק לכלי דם בסוכרת, פיאלונפריטיס וגלומרולונפריטיס), הפרעות בזרימת הדם הנימים מתפתחות בהדרגה, לאורך כל תקופת המחלה, ומתבטאות קלינית, ככלל, בסימנים קלים - נדירים הטלת שתן, נוקטוריה (מתן שתן בלילה). ), נפיחות בפנים.

המצב החריף מתבטא בהיעדר שתן (אנוריה) או ירידה חדה בכמותו (אוליגוריה). אי ספיקת כליות חריפה היא מצב מסוכן ביותר,שכן ללא טיפול, הגוף מורעל על ידי תוצרי חילוף החומרים שלו - אוריאה וקריאטינין.

גפיים תחתונות

הפרעות מיקרו-סירקולציה בכלי הגפיים התחתונותלרוב מתפתחים כתוצאה מעורקים או ורידים חריפים של הגפיים התחתונות, כמו גם פגיעה במיקרו-וסקולטורה בחולים עם רמות גלוקוז גבוהות בדם. בנוסף, הפרעות בזרימת הדם הנימים בשרירי הרגליים והרגליים מתרחשות אצל מעשנים עקב כלי דם קבועים של כלי הדם המתאימים ומתבטאות קלינית.

הפרעות חריפות בזרימת הדם בפקקת מתבטאות בבצקת חדה, הלבנה או כחולה של הגפה ותסמונת כאב בולטת בה.

הפרעות מיקרו-סירקולציה כרוניות, למשל, עם אנגיופתיה סוכרתית או סוכרתית, מאופיינות בכאב תקופתי, נפיחות בכפות הרגליים ופגיעה ברגישות העור.

ראוי לתשומת לב מיוחדת.מדובר במצב המתפתח כתוצאה מפגיעה ממושכת בדופן כלי הדם על ידי גלוקוז שאינו נספג בתאים, וכתוצאה מכך מתפתחת מאקרו ומיקרואנגיופתיה (פתולוגיה של כלי הדם) מהפרעות קלות עד קשות.

איסכמיה בגפיים התחתונות והפרעות טרופיות עקב סוכרת

הפרעות מיקרו-סירקולציה קלות בסוכרת מתבטאות בתחושת זחילה, חוסר תחושה וקור בכפות הרגליים, ציפורניים חודרניות, זיהום פטרייתי וסדקים בעור הסוליות. הפרעות קשות מתפתחות כתוצאה מתוספת של פלורת חיידקים משנית עקב ירידה בחסינות המקומית והכללית ומתבטאות בכיבים טרופיים ארוכי טווח שאינם מרפאים. במקרים חמורים, כף הרגל מתפתחת ואף עשויה לדרוש כריתת כף הרגל.

עוֹר

ראוי להזכיר גם הפרעות מיקרו-סירקולציה בכלי העור.

בעור, שינויים בזרימת הדם וכתוצאה מכך אספקת חמצן לתאים מתרחשים לא רק במצבים הפתולוגיים המצוינים, למשל, בעור הגפיים עם פקקת או סוכרת, אלא גם אצל אנשים בריאים לחלוטין במהלך העור. תהליכי הזדקנות. יתרה מכך, הזדקנות מוקדמת עלולה להתרחש אצל צעירים ולעתים קרובות דורשת תשומת לב רבה של קוסמטיקאיות.

אז, ישנן וריאנטים של הפרעות ספסטיות, אטוניות וספסטיות-גודשות של זרימת הדם במיקרו-כלי עור:

האם הפרעות מיקרו-מחזוריות מסוכנות?

ללא ספק, רבים הפרעות במחזור הדם מסוכנות לבריאות ואף לחייו של המטופל, במיוחד אם הן מתרחשות בצורה חריפה.לכן, הפרעות בזרימת הדם בכלים הקטנים של שריר הלב שהתרחשו במהלך פקקת כלילית חריפה מובילות לאיסכמיה חמורה של שריר הלב, ולאחר מספר דקות או שעות - לנמק (מוות) של תאי שריר הלב - מתפתח אוטם שריר הלב חריף. ככל שהאזור הפגוע גדול יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר.

בפקקת חריפה של עורקי הירך והוורידים, כל עיכוב במונחים של התערבות רפואית וכירורגית עלול להוביל לאובדן איבר.

אותו הדבר חל על אנשים עם אנגיופתיה סוכרתית ותסמונת כף רגל סוכרתית. יש לחנך חולים כאלה לטיפול נאות בכפות רגליהם כדי לא לאבד את רגליהם בעת התפתחות זיהום מוגלתי או גנגרנה בכף הרגל.

במקרה של תהליכים ארוכי טווח בגוף, למשל, תוך הפרה של מיקרו-סירקולציה בכליות ובמוח עם יתר לחץ דם, כמובן, יש הפרה של תפקוד האיבר, אבל אין איום חריף על חַיִים.

הפרעות הקשורות לגיל בזרימת הדם במיקרו-כלים של העור בדרך כלל אינן מהוות כל סכנה לחיים ולבריאות, אלא רק גורמות לבעיות אסתטיות.

לאיזה רופא עלי לפנות?

הפרעות במחזור הדם בדם הן תהליך שכיח, ולכן הפנייה למומחה ספציפי תלויה בנוכחות של פתולוגיה ראשונית וביטויים קליניים.

אם אתה מבחין בהטלת שתן תכופה או להיפך נדירה, המלווה במספרים גבוהים של לחץ דם, כמו גם בתסמיני לב (כאבים בחזה, קוצר נשימה, אי ספיקת לב), עליך לפנות לרופא כללי או לקרדיולוג.

עם נפיחות, קור ושינוי צבע של הגפיים (הלבנה, כחול או אדמומיות), יש צורך לבקר כלי דם או לפחות מנתח כללי. תסמונת כף הרגל הסוכרתית מטופלת במשותף על ידי אנדוקרינולוגים ומנתחים.

הפרות של המיקרו-סירקולציה של כלי מוח עקב שבץ, יתר לחץ דם או אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה (מה שנקרא DEP ממקור מורכב) היא זכותם של נוירולוגים.

קוסמטיקאיות ורופאי עור עוסקות בתיקון של פגיעה בזרימת הדם בעור והזדקנות העור הנלווית לכך.

שיפור המיקרו-סירקולציה, תרופות המשפרות את זרימת הדם

האם ניתן איכשהו לשפר או לשחזר את זרימת הדם בכלים הקטנים ביותר של הגוף? התשובה לכך היא כן, בשלב הנוכחי של התפתחות הרפואה, יש מספיק אמצעים שיכולים לווסת את טונוס כלי הדם, כמו גם להשפיע על הדופן הפנימית שלהם ועל יכולת הדם ליצור קרישי דם, ובכך לסייע לשפר את המיקרו-סירקולציה.

לשיפור זרימת הדם בגפיים התחתונותקבוצות התרופות הבאות משמשות בעיקר לשיפור המיקרו-סירקולציה:

1. נוגדי עוויתות (פפאברין, עווית) - מקלים על הטון של כלי דם גדולים וקטנים עקב ההשפעה על שכבת השריר החלק בדופן,
2. Angioprotectors ו (pentoxifylline (וסוניט), טרנטל, פעמונים) עוזרים לשפר תהליכים מטבוליים בדופן כלי הדם עצמו, ובכך מייצבים את חדירותו לחלק הנוזלי של הדם,
3. לממריצים ביוגנים (סולקוסריל, אקטוvegiן) יש השפעה דומה למגנים,
4. מרחיבי כלי דם (ניפדיפין, אמלודיפין) גם מחלישים את טונוס כלי הדם.
5. במצבים חריפים משתמשים בתרופות המפחיתות את קרישת הדם ומונעות פקקת נוספת - (הפרין, וורפרין), נוגדי טסיות (אספירין), פיברינוליטים (אורוקינאז, סטרפטוקינז, אלטפלז).

שפר את המיקרו-סירקולציה במוחאולי בעזרת אותן תרופות, אבל לעתים קרובות יותר משתמשים בתרופות הבאות - נוגדי עוויתות (דרוטאברין), מרחיבי כלי דם (סינריזין, וינפוצטין), תרופות נוגדות טסיות (טרנטל, פעמונים), מתקן מיקרו-סירקולציה (בטהיסטין), כמו גם (פיראצטם, נוטרופיל ), פוליפפטידים (קורטקסין, סרברוליזין), תכשירים של חומצה גמא-אמינו-בוטירית (פנטוגם, פניבוט).

כמתקן מיקרו-סירקולציה לשריר הלב,בנוסף לתרופות אלו, נוגדי חמצון ואנטי-היפוקסנטים (מקסידול, קדם-דוקטל) יעילים ביותר, אשר לא רק משפרים את זרימת הדם בנימי הלב, אלא גם מגבירים את עמידות התאים שלו לרעב בחמצן (היפוקסיה).

מהאמצעים לתיקון הפרעות מיקרו-סירקולציה בכליות pentoxifylline, trental ופעמונים הם לעתים קרובות יותר prescribed.

לעור הפניםשיקום המיקרו-סירקולציה מורכב בעיקר משימוש בפרוצדורות קוסמטיות חיצוניות, כגון חשיפת לייזר לעור, מזותרפיה, התקנת מזותרפיה, פלסמוליפטינג, פילינג, עיסוי, מסכות שונות עם רטינואידים ועוד שיטות רבות לשיפור המיקרו-סירקולציה. כולם מסוגלים לעורר את עבודת כלי הדם בעור כך שהתאים יקבלו מספיק חומרי הזנה וחמצן.

לסיכום, יש לציין שהפרעות בזרימת הדם בכלים קטנים הוא מושג רחב למדי הכולל מספר רב של מחלות כגורמים סיבתיים. לכן, יש לעסוק רק רופא בפגישה פנימית בחיפוש אחר גורמים אלו, ומטופלים שיש להם חלק מהתסמינים לעיל צריכים לפנות לעזרה ממומחים.

מיקרו-סירקולציה- תנועה מסודרת של דם ולימפה דרך כלי דם, חילוף חומרים טרנסקפילרי, כמו גם תנועת נוזלים בחלל החוץ-וסקולרי.

המיטה המיקרו-סירקולטורית כוללת: עורקים, קדם-נימי דם, נימים, פוסט-נימי דם, ורידים, שאנטים ארטריו-ורידים, נימים לימפתיים.

צורות אופייניות של הפרעות מיקרו-סירקולציה:

א. תוך כלי דם:

האטה, הפסקת זרימת הדם ו(או) הלימפה.

האצה מוגזמת של זרימת הדם ו(או) הלימפה.

הפרה של הלמינריות (מערבולת) של זרימת הדם ו(או) הלימפה עקב צבירה של אלמנטים שנוצרו וצמיגות פלזמה מוגברת

דחייה של זרימת הדם עוקפת את הקריליארים של MCR

II. תוך-מוטורי (טרנס-מורלי):

חדירות מוגברת של כלי הדם

היווצרות של extravasants

III. חוץ-כלי:

עלייה בנפח הנוזל הביניים וירידה בקצב יציאתו.

תופעת המתיקות. סיבה שכיחה, כמו גם תוצאה של הפרעות מיקרו-סירקולציה, היא התפתחות תופעת הבוצה (מה-sudge האנגלית - בוץ, סחף, בוץ סמיך).

תופעת הבוצה מתאפיינת בהיצמדות, אגרגציה ואגלוטינציה של תאי דם, מה שגורם להפרדה לקונגלומרטים גדולים פחות או יותר המורכבים מאריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים ופלסמת דם (סכמה).

הגורמים לבוצה הם אותם גורמים הגורמים להפרעות במחזור הדם:

1) הפרה של ההמודינמיקה המרכזית והאזורית (עם אי ספיקת לב, גודש ורידי, איסכמיה, צורות פתולוגיות של היפרמיה עורקית);

2) צמיגות דם מוגברת (לדוגמה, בתנאים של ריכוז המומו, היפרפרוטאינמיה, פוליציטמיה);

3) נזק לקירות של כלי מיקרו.

פעולתם של גורמים אלו גורמת להצטברות (מ-lat. aggregatio - התקשרות, הצטברות, צפיפות) של תאי דם, בעיקר אריתרוציטים, היצמדותם (מ-lat. adhaesio - הידבקות, הידבקות) זה עם זה ותאי אנדותל מיקרו-וסקולריים, אגלוטינציה (מ-lat. agglutinatio - הדבקה) של תאים עם תמוגה של הממברנות שלהם - ציטוליזה.

המנגנונים העיקריים של הידבקות, צבירה ואגלוטינציה של תאי דם המובילים להתפתחות בוצה כוללים את הדברים הבאים:

1) הפעלה של תאי דם עם שחרור של חומרים פעילים פיזיולוגית מהם, כולל כאלה עם אפקט פרוגרגטיבי חזק (ADP, Thromboxane A2, Kinins, Histamine, מספר פרוסטגלנדינים);

2) "הסרה" של מטען פני השטח השלילי (הרגיל) של תאים ו(או) "טעינה מחדש" שלו לחיובי על ידי עודף של קטיונים המשאירים תאים פגומים.

הנוכחות והגודל של מטען פני השטח השלילי של תאי הדם הם תנאים חשובים להבטחת יציבות ההשעיה שלו. האחרון נקבע על ידי פעולת כוחות ה"דחייה" בין תאי דם בעלי מטען דומה. עלייה בקטיונים בפלזמה של אשלגן, סידן, מגנזיום ו-dpschu (המתלווה לכל נזק משמעותי יותר או פחות לתאים) מפחיתה את המטען פני השטח של תאי הדם או משנה אותו לחיובי. תאים מתקרבים זה לזה, מתחיל תהליך ההידבקות, הצבירה והאגלוטינציה שלהם, ואחריו הפרדת הדם;

3) ירידה בגודל המטען פני השטח של היסודות התאיים של הדם במגע עימם של מקרומולקולות חלבון בעודף שלו (היפרפרוטינמיה), במיוחד בשל חלקי המשקל המולקולרי הגבוה שלו (אימונוגלובולינים, פיברינוגן, לא תקינים

סוגי חלבונים). במקרה זה, מטען התא יורד עקב האינטראקציה שלהם עם החלק הטעון חיובי של מקרומולקולת החלבון, בפרט, עם קבוצות האמינו שלה. בנוסף, מיצלות חלבון הנספגות על פני התא תורמים לשקיעתן ובעקבותיה להידבקותן, הצטברותן ואגלוטינציה.

היווצרות אגרגטים של תאי דם משולבת עם הפרדתה לקונגלומרטים של תאים ופלזמה.

ספיגת דם גורמת להיצרות של לומן ולפגיעה בזלוף של מיקרו-כלים (האטה בזרימת הדם בהם, עד קיפאון, אופי סוער של זרימת הדם), שיבוש תהליכי חילוף נימים, התפתחות היפוקסיה וחמצת, הפרעות מטבוליות ברקמות. באופן כללי, השילוב של שינויים אלה מכונה תסמונת אי ספיקה נימית-טרופית.

אי ספיקה קפילרוטרופית -מצב המאופיין בהפרה של זרימת הדם והלימפה בכלי ה-MCR, הפרעות בהובלת נוזלים ותאי דם דרך דפנות המיקרו-כלים, האטת יציאת הנוזל הבין-תאי ומובילה לניוון, הפרעות בתהליכים פלסטיים, תפקודים של איברים, רקמות ופעילות חיונית של הגוף.



שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www.allbest.ru/

מַסָה

דיסציפלינה: "יסודות הפתולוגיה"

על הנושא: הפרה של מחזור הדם המיקרו-מחזורי

פיזיולוגיה של מיקרו-סירקולציה

הפרעות

סיכום

יישום

מהי מחזור הדם המיקרו-מחזורי

במערכת הדם ההיקפית, המיטה המיקרו-סירקולטורית, או הטרמינלית, כלי הדם מובחנת באופן מותנה, אשר, בתורה, בהתאם לחלוקת כלי הדם לדם ולכלי לימפה, מחולקת לדם מיקרו-מחזורי ולמיטות לימפה. זרם הדם המיקרו-מחזורי מורכב מכלי דם שקוטרם אינו עולה על 100 מיקרומטר, כלומר, עורקים, מטרטריולים, כלי דם נימיים, ורידים ואנסטומוזות עורקיות. הוא מספק חומרי הזנה וחמצן לרקמות ולתאים, מסיר מהם פחמן דו חמצני ו"סיגים", שומר על איזון הנוזל הנכנס והיוצא, רמת הלחץ האופטימלית בכלים וברקמות היקפיות.

במילים אחרות, מחזור הדם המיקרו-מחזורי הוא מחזור הדם בכלים הקטנים ביותר. לחלופין, מיקרו-סירקולציה היא תנועה מסודרת של דם ולימפה דרך מיקרו-כלים, העברה טרנסקפילרית של פלזמה ותאי דם, תנועת נוזלים בחלל החוץ-וסקולרי.

כדי ללמוד מיקרו-סירקולציה בבני אדם, משתמשים במיקרו-כלים של הלחמית וקשתית העיניים, הקרום הרירי של האף והפה. השימוש בטכנולוגיית מנחה האור מאפשר ללמוד את תכונות המיקרו-סירקולציה באיברים פנימיים (מוח, כליות, כבד, טחול, ריאות, שרירי שלד וכו').

תרומה גדולה לפיתוח היבטים תיאורטיים, ניסיוניים ויישומיים של בעיית המיקרו-סירקולציה נעשתה על ידי הפתופיזיולוגים הבולטים A.M. Chernukh (1979), Yu.V. Byts (1995) ואחרים.

מיטת הלימפה המיקרו-מחזורית מיוצגת על ידי הקטע הראשוני של מערכת הלימפה, בו נוצרת הלימפה ונכנסת לנימים הלימפתיים. תהליך היווצרות הלימפה מורכב ומורכב ממעבר של נוזל וחומרים מומסים בו, לרבות חלבונים, דרך דופן כלי הדם של נימי הדם לחלל הבין-תאי, פיזור חומרים ברקמת החיבור הפריווסקולרית, ספיגת התסנן הנימים לתוך הדם, ספיגת חלבונים ועודף נוזלים בנתיבי הלימפה וכו'.

לפיכך, בעזרת זרימת הדם המיקרו-סירקולטורית, מתבצעת אינטראקציה המטו-בין-מערכתית ולימפו-בין-מערכתית הדוקה, שמטרתה לשמור על רמת חילוף החומרים הדרושה באיברים וברקמות בהתאם לצרכים שלהם, כמו גם לצרכי הגוף בכללותו.

הפרעות מיקרו-סירקולציה שייכות לתהליכים הפתולוגיים האופייניים העומדים בבסיס מחלות ופציעות רבות.

מצב המיקרו-סירקולציה תלוי ב:

שמירה על תגובות ביוכימיות נאותות באיברים וברקמות;

יישום של פונקציות סלולריות רבות;

חומרת תהליכי התיקון (התחדשות, ריפוי);

מהלך של תהליכים דלקתיים;

שינויים במערכת קרישת הדם.

באופן סכמטי, המיקרו-וסקולטורה מורכבת מעורקים (כולל עורקים סופניים), נימים, ורידים, אנסטומוזות עורקיות ורידיות (AVA באיור), החלל הבין-סטיציאלי שביניהם וכלי ספיגה - נימים לימפתיים. (אפליקציה איור 1)

הקשר המיקרו-מחזורי הוא המפתח. עבודת הלב וכל חלקי מערכת הלב וכלי הדם מותאמת ליצירת תנאים אופטימליים למיקרו-סירקולציה (לחץ דם נמוך וקבוע, זרימת הדם מסופקת בתנאים הטובים ביותר לכניסת תוצרים מטבוליים, נוזלים לזרם הדם מתאי וסגן. להיפך).

עורקים הם כלי אפרנטי. קוטר פנימי - 40 ננומטר, מטרטריולות - 20 ננומטר, סוגרים קדם נימיים - 10 ננומטר. כולם מאופיינים בנוכחות של קרום שרירי בולט, ולכן הם נקראים כלי התנגדות. הסוגר הקדם-קפילרי ממוקם בנקודת המוצא מהמטרטריול של הקדם-קפילרי. כתוצאה מהתכווצות והרפיה של הסוגר הקדם-נימי, מושגת ויסות אספקת הדם למיטה בעקבות הקדם-קפילרי.

נימים הם כלי חילוף. מרכיב זה של ערוץ המיקרו-סירקולציה כולל נימים, באיברים מסוימים הם נקראים סינוסואידים בגלל צורתם ותפקודם המיוחדים (כבד, טחול, מח עצם). על פי תפיסות מודרניות, נימי הוא צינור דק בקוטר של 2-20 ננומטר, שנוצר משכבה אחת של תאי אנדותל, ללא תאי שריר. נימים מסתעפים מהעורקים, הם יכולים להתרחב ולהצטמצם, כלומר. לשנות את הקוטר שלו ללא קשר לתגובת העורקים. מספר הנימים הוא כ-40 מיליארד, האורך הכולל הוא 800 ק"מ, השטח הוא 1000, כל תא נמצא במרחק של לא יותר מ-50-100 ננומטר מהנימי.

ורידים הם כלי efferent בקוטר של כ 30 ננומטר. יש הרבה פחות תאי שריר בדפנות בהשוואה לעורקים. תכונות ההמודינמיקה בקטע הוורידי נובעות מהנוכחות בוורידים בקוטר של 50 ננומטר או יותר, שסתומים המונעים זרימת דם הפוכה. הדלילות של הוורידים והוורידים, מספרם הגדול (פי 2 יותר מהכלים האפרנטיים) יוצר תנאים מוקדמים עצומים להשקעת הדם וחלוקה מחדש של הדם מהערוץ ההתנגדות לקיבולי. diapedesis של מיקרו-כלי לימפה

גשרים כלי דם – "ערוצים עוקפים" בין עורקים לורידים. נמצא כמעט בכל חלקי הגוף. מכיוון שתצורות אלו נמצאות אך ורק בגובה המיטה המיקרו-מחזורית, נכון יותר לקרוא להן "אנסטומוזות עורקיות-ורידיות", הקוטר שלהן הוא 20-35 ננומטר, מ-25 עד 55 אנסטומוזות נרשמות על רקמה בעלת שטח של 1.6.

פיזיולוגיה של מיקרו-סירקולציה

התפקיד העיקרי הוא חילופי גזים וכימיקלים טרנסקפילריים. תלוי בגורמים הבאים:

1. מהירות זרימת הדם במיקרו-וסקולטורה. המהירות הליניארית של זרימת הדם באבי העורקים ובעורקים אנושיים גדולים היא 400-800 מ"מ לשנייה. בערוץ זה הרבה פחות: בעורקים - 1.5 מ"מ לשנייה; בנימים - 0.5 מ"מ לשנייה; בוורידים גדולים - 300 מ"מ/שנייה. לפיכך, המהירות הליניארית של זרימת הדם יורדת בהדרגה מאבי העורקים לנימים (עקב עלייה בשטח החתך של זרם הדם וירידה בלחץ הדם), ואז מהירות זרימת הדם עולה שוב בכיוון של זרימת הדם ללב.

2. לחץ דם במיקרוסירקולציה. מכיוון שהמהירות הליניארית של זרימת הדם עומדת ביחס ישר ללחץ הדם, ככל שהסתעפות זרם הדם מהלב לנימים, לחץ הדם יורד. בעורקים גדולים, הוא 150 מ"מ כספית, במיקרו-מחזור - 30 מ"מ כספית, בקטע הוורידי - 10 מ"מ כספית.

3. Vasomotions - תגובה של היצרות והתרחבות ספונטנית של לומן של מטרטריולות וספינקטרים ​​קדם-נימיים. שלבים - ממספר שניות ועד מספר דקות. הם נקבעים על ידי שינויים בתכולת הורמוני הרקמה: היסטמין, סרוטונין, אצטילכולין, קינינים, לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים.

4. חדירות נימים. ההתמקדות היא בבעיית החדירות של ביו-ממברנות דופן נימי. כוחות המעבר של חומרים וגזים דרך הקיר הנימים הם:

דיפוזיה - חדירת חומרים הדדית לכיוון ריכוז נמוך יותר לפיזור אחיד של O2 ו-CO2, יונים בעלי משקל מולקולרי נמוך מ-500. מולקולות בעלות משקל מולקולרי גבוה יותר (חלבונים) אינן מתפזרות דרך הממברנה. הם נישאים על ידי מנגנונים אחרים;

סינון - חדירת חומרים דרך ביו-ממברנה בהשפעת לחץ השווה להפרש בין לחץ הידרוסטטי (Рhydr., דחיפת חומרים מהכלים) ולחץ אונקוטי (Ronk, מחזיק נוזל במיטה כלי הדם). בנימים Rhydr. מעט גבוה יותר מרונק. אם Рhydr., מעל Ronk, מתרחש סינון (יציאה מהנימים לחלל הבין-תאי), אם הוא נמוך מ-Ronk, מתרחשת ספיגה. אבל הסינון גם מבטיח מעבר דרך הביו-ממברנה של נימים רק של חומרים בעלי משקל מולקולרי של פחות מ-5000;

· הובלה מיקרו-וסיקולרית או הובלה דרך נקבוביות גדולות - העברה של חומרים בעלי משקל מולקולרי של יותר מ-5000 (חלבונים). זה מתבצע באמצעות התהליך הביולוגי הבסיסי של מיקרופינוציטוזיס. מהות התהליך: מיקרו-חלקיקים (חלבונים) ותמיסות נספגים בבועות הביו-ממברנה של דופן הנימים ומועברים דרכה לחלל הבין-תאי. למעשה, הוא דומה לפאגוציטוזה. המשמעות הפיזיולוגית של מיקרופינוציטוזיס ניכרת מהעובדה שעל פי הנתונים המחושבים, תוך 35 דקות יכול האנדותל של מיטת המיקרו-סירקולציה להעביר נפח פלזמה השווה לנפח המיטה הנימית לתוך החלל הפרה-נימי בעזרת מיקרופינוציטוזיס. .

גורמים להפרעות במחזור הדם

הסיבות השורשיות הגורמות למגוון של הפרעות מיקרו-סירקולציה משולבות ל-3 קטגוריות:

1. הפרות של התפוצה המרכזית והאזורית.

אי ספיקת לב, צורות פתולוגיות של היפרמיה עורקית, היפרמיה ורידית, איסכמיה.

2. שינוי בצמיגות ובנפח הדם והלימפה. מתפתחים עקב ריכוז hemo ו-hemodilution.

ריכוז המו- (לימפה).

גורמי שורש: תת הידרציה של הגוף עם התפתחות של היפובולמיה פוליציטמית, פוליציטמיה, היפרפרוטאינמיה (בעיקר היפרפיברינוגנמיה).

דילול המו- (לימפו).

גורמים שורשיים: הידרדרציה של הגוף עם התפתחות היפרוולמיה אוליגוציטמית, פנציטופניה (ירידה במספר כל תאי הדם), צבירה מוגברת ואגלוטינציה של תאי דם (מובילה לעלייה בצמיגות הדם), DIC.

3. פגם בדפנות הכלים של המיקרו-וסקולטורה. זה נצפה בטרשת עורקים, דלקת, שחמת, גידולים וכו '.

הפרעות

ניתן לחלק הפרעות במערכת המיקרו-סירקולציה לפי לוקליזציה ל-3 קבוצות גדולות:

1. שינויים תוך כלי דם.

2. שינויים בכלים עצמם.

3. שינויים אקסקולריים.

שינויים תוך-וסקולריים כגורם להפרעות מיקרו-סירקולציה

הפרעות מיקרו-סירקולציה תוך-וסקולריות, המתבטאות בשינוי בזרימת הדם דרך המיקרו-כלים ובנזילות שלו: תיתכן עלייה בקצב זרימת הדם (היפרמיה עורקית, דלקת, חום), ירידה בקצב זרימת הדם (היפרמיה ורידית, איסכמיה). קיפאון בנימים מתרחש כאשר תכונות הקירות שלהם משתנות או שתכונות הדם מופרעות. קיפאון מתרחש כאשר תאי דם אדומים מאבדים את יכולתם להיות בהשעיה, וכתוצאה מכך היווצרות האגרגטים שלהם. הפרת נזילות מתבטאת בדילול, עיבוי של הדם או הבוצה - צבירה של כדוריות דם אדומות בצורת עמודות מטבעות.

רוב המצבים הפתולוגיים מלווים בקרישה תוך-וסקולרית. כאשר רקמות נהרסות, טרומבופלסטין רקמות נשטף מהן לתוך מיטת כלי הדם (השליה והאיברים הפרנכימליים עשירים בה במיוחד). ברגע שהוא נכנס לזרם הדם, הוא מעורר תגובה של קרישת דם, המלווה ביצירת קרישי פיברין, קרישי דם. תגובה זו מגבילה את אובדן הדם, ולכן היא מתייחסת לתגובות בעלות אופי מגן והומיאוסטטי.

הפרעות במיקרו-סירקולציה של כלי הדם

החילוף בין דם לרקמות ביניים של איברים הוא תהליך מורכב התלוי בגורמים רבים, אך בעיקר בחדירות דפנות המיקרו-כלים. ישנן מספר דרכים למעבר של חומרים ותאים דרך דופן כלי הדם. סינון - מעבר מים מהכלים אל רקמת הביניים ולהיפך. דיפוזיה - מעבר של חומרים שונים, למעט מים, דרך דופן כלי הדם. הובלה מיקרו-וסיקולרית היא תהליך לכידת חומרי תאי קרום (פינוציטוזיס) והעברתם לצד השני של התא ולאחר מכן הפרשתם לסביבה הבין-תאית. לרוב בפתולוגיה יש עלייה בחדירות של כלי מיקרו. בקרעים של דופן כלי הדם שטפי דם תכופים.

סוגי שינויים פתולוגיים בדפנות כלי הדם:

1. חדירות מוגברת של ממברנות נימים הקשורות לפעולה של חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, קינינים, לויקוטריאנים) במקרה של חום, נזק דלקתי, חיסוני ואחר. בשל פעולת כוחות הדיפוזיה והסינון, הדבר מביא לעלייה משמעותית באיבוד הפלזמה, ואיתו חומרים בעלי משקל מולקולרי של יותר מ-5000, עלייה בצמיגות הדם והצטברות מתקדמת של כדוריות דם אדומות. קיפאון מתרחש, המוביל לבצקת רקמות;

2. פגיעה בביו-ממברנות של דפנות המיקרו-כלים והיצמדות תאי דם אליהם. לאחר 5-15 דקות, מתגלה הידבקות טסיות באזור הנזק. טסיות נצמדות יוצרות "פסאונדותל" המכסה באופן זמני פגם בדופן האנדותל (רירית הטסיות). עם פגיעה חמורה יותר בדופן כלי הדם, מתרחשת דיפדזה של תאי דם ומיקרודימום.

הפרעות חוץ-וסקולריות של מיקרו-סירקולציה

הגורם להפרעות כאלה הוא פגיעה בסיבי העצב העוברים דרך האינטרסטיטיום והפרעות של השפעות נוירוטרופיות. הפרעות מתרחשות גם כאשר נוזלים מצטברים בו.

הפרעות פתולוגיות ברמת דפנות כלי הדם של מיקרו-כלים מתבטאות בשינוי בצורה ובמיקום של תאי האנדותל. אחת ההפרעות השכיחות ביותר מסוג זה היא עלייה בחדירות של דופן כלי הדם, שעלולה לגרום גם להידבקות (הידבקות) אל פני השטח שלהם של תאי דם, תאי גידול, חלקיקים זרים וכו'. חדירה (דיפדזה) של נוצרים. אלמנטים דרך דפנות המיקרו-כלי מתרחש לאחר הידבקות תאים המתאימים לאנדותל. מיקרודימומים הם תוצאה של הפרת היושרה במקרה של נזק לקירות המיקרו-כלים.

הפרעות תוך-וסקולריות של microhemocirculation מגוונות ביותר. ביניהם, הנפוצים ביותר הם שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם, הקשורים בעיקר בהצטברות (אנגלית agregate - חיבור חלקים) של אריתרוציטים ותאי דם אחרים. הפרעות תוך-וסקולריות כמו האטה בזרימת הדם, פקקת, תסחיף תלויות במידה רבה גם בהפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם. יש צורך להבחין בין הצטברות תאי הדם לבין הצבירה שלהם. התהליך הראשון מאופיין בהפיכות ואילו השני הוא בלתי הפיך. דרגת החומרה הקיצונית של אגרגציה של תאי דם כונתה "רפש" (בוצה אנגלית - בוץ, בוץ סמיך, ביצה). התוצאה העיקרית של שינויים כאלה היא עלייה בצמיגות הדם עקב הידבקותם של אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם. מצב זה פוגע מאוד באספקת הדם לרקמות דרך מיקרו-כלים ומפחית את נפח הדם במחזור. בזרם הדם מתרחשת הפרדה (הפרדה) לתאים ולפלזמה.

התפקיד המוביל בהצטברות אריתרוציטים שייך לגורמי פלזמה בדם, בפרט חלבונים בעלי מולקולריות גבוהה, כגון גלובולינים ובמיוחד פיברינוגן. עלייה בתכולתם, שנמצאת לעתים קרובות בגידולים ממאירים, מגבירה את צבירת אריתרוציטים.

הפרה של microcirculation בתהליכים פתולוגיים אופייניים

תהליכים פתולוגיים אופייניים כוללים תגובות פתולוגיות המתרחשות באותו אופן אצל בעלי חיים ובני אדם. מצד אחד זה מוכיח את המקור האבולוציוני המשותף שלנו, מצד שני זה מאפשר למדענים להעביר את תוצאות הניסויים מבעלי חיים לבני אדם. תהליכים פתולוגיים אופייניים כוללים, למשל:

· דלקת:

הפרעות חיסוניות:

גידול גידול;

קרינה מייננת.

הפרעות מיקרו-סירקולציה בנזק מקומי לרקמות

התוצאה של ההשפעה המקומית של כל גורם פתולוגי על הרקמה היא פגיעה בממברנות של lpsosomes, שחרור האנזימים שלהם, הגורם להיווצרות יתר של חומרים פעילים ביולוגית, למשל, קינינים, או באמצעות דה-גרנולציה של תאי פיטום, בזופילים. מאחר ומדובר בוויסות מיקרו-סירקולציה, כל תהליך הגורם לעלייה בחומרים פעילים ביולוגית יגרום להפרעות במיקרו-סירקולציה.

דלקת והפרעות מיקרו-סירקולציה

כמו שום תהליך אחר, דלקת קשורה להפרעות מיקרו-סירקולציה. סיבת BAS:

הרחבת כלי דם עורקים במוקד הדלקת (היפרמיה);

חדירות מוגברת במוקד (בצקת, צמיגות דם מוגברת, בעיקר בוורידים, diapedesis של אריתרוציטים - microhemorrhages, leukocytes);

הידבקות של טסיות דם לדפנות האנדותל (פקק);

צבירת אריתרוציטים (האטה בזרימת הדם, קיפאון, היווצרות בוצה, היפוקסיה);

בשלב הסופי של הדלקת - התפשטות - הצורך בחומצות אמינו, גדל החמצן לביו-סינתזה של ATP, אשר נמנעת על ידי הפרעות מיקרו-סירקולציה. לכן, חשוב מאוד להחזיר את זרימת הדם האפקטיבית בריפוי מוקדם.

פציעת כוויות ומיקרו-סירקולציה

מאחר שפעולת הגורם התרמי מובילה גם לפגיעה בממברנות הליזוזום (הטריגר לדלקת), בעיה זו הופכת לבעיה כללית יותר של דלקת, במקרה זה, דלקת לא זיהומית.

בהתחלה, במוקד הכוויה, ורידים נפגעים בעיקר, כמו בדלקת. לאחר מספר שעות, שינויים בחדירות מתפתחים בעיקר בנימים. מתפתחת הצטברות של אריתרוציטים ("עמודי מטבעות" או "קוויאר גרגירים"), המובילה לקיפאון, בוצה והיפוקסיה. מצב זה של מיקרו-סירקולציה לקויה, בעצם, עומד בבסיס הלם הכוויה.

3 תהליכים פתולוגיים אופייניים: דלקת, כוויות, תגובות אלרגיות. לכולם בשלבים הראשוניים יש את הספציפיות שלהם: אטיולוגיה ופתוגנזה. אבל כעת אף אחד לא מטיל ספק בכך שהפרעות במחזור הדם ובסופו של דבר, זלוף איברים ממלאים תפקיד משמעותי בפתוגנזה ובתוצאה של תסמונות דלקתיות והלם.

סיכום

לפיכך, ההפרות המתוארות של microcirculation יכולות להיות מיוצגות כדלקמן.

הפרעות תוך-וסקולריות: ירידה או עלייה בצמיגות הדם, יתר או תת-קרישת דם, האטה או האצה של זרימת הדם, ירידת דם.

הפרעות חוץ-וסקולריות: דה-גרנולציה של בזופילים ברקמות ושחרור חומרים ואנזימים פעילים ביולוגית לתוך הרקמה המקיפה את הכלים, שינויים בהובלה הפריווסקולרית של הנוזל הבין-מערכתי.

הפרות של דופן המיקרו-כלים: עלייה או ירידה בחדירות כלי הדם, דיפתזיס של תאי דם, בעיקר לויקוציטים ואריתרוציטים.

הפתוגנזה של ההפרעות העיקריות של המיקרו-סירקולציה: עלייה בצמיגות הדם מובילה לפוליציטמיה מוחלטת, הצטברות של תאי דם, התייבשות הגוף, ירידה במדד האלבומין-גלובולין, מיקרוגלובולינמיה והיפרפיברינוגנמיה.

עלייה בחדירות כלי הדם בשלב מוקדם גורמת להתכווצות של אלמנטים מתכווצים של הוורידים, מפעילה את פעולת ההיסטמין והסרוטונין, ובשלב מאוחר יותר מובילה לדה-פולימריזציה של קומפלקסים חלבונים-פוליסכרידים של קרום הבסיס הנימי, מגבירה את פעולת הקינינים ו פרוטאזות.

דיאפדיזה של אריתרוציטים היא תוצאה של הפרה של שלמות דופן המיקרו-כלי, עלייה בשבריריותו תחת פעולת פרוטאזות או גורמים מזיקים. דיאפדיזה של אריתרוציטים מתבטאת במיקרודימומים.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. איבנוב V.V. פיזיולוגיה פתולוגית עם יסודות הפתולוגיה התאית והמולקולרית. ספר לימוד לאוניברסיטאות. קרסנויארסק, 1994. - 315 עמ'.

2. פיזיולוגיה של האדם, בעריכת V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. פרק 7: מחזור הדם והלימפה.

3. מיקרו-סירקולציה. חלק א' אנטומיה ומושגי יסוד

4. פתולוגיה. V. S. Paukov, N. K. Khitrov.

5. מאמר "מיקרו-מחזור" באנציקלופדיה הרפואית הקטנה.

6. האנטומיה של האדם. איך הגוף שלך עובד. תרגום מאנגלית. O. V. Ivanova. - 2007. - 320 עמ', ill.

יישום

מתארח ב- Allbest.ru

...

מסמכים דומים

מאפיינים כלליים של המיטה המיקרו-סירקולטורית, תנועת דם ולימפה דרך מיקרו-כלים, העברה טרנסקפילרית של פלזמה ותאי דם. מבנה הקישור הוורידי של המיקרו-וסקולטורה: postcapillaries, ורידי איסוף וורידי שרירים.

מצגת, נוספה 11/05/2016


מאפיינים כלליים של תנועת הדם באיברים ובמערכות של איברים אנושיים. תיאור של מחזורי הדם האזוריים, הכליליים, המוחיים והריאתיים. חקר תכונות המיקרו-סירקולציה - תנועת הדם ברקמות דרך כלי דם בקוטר של פחות מ-200 מיקרון.

מצגת, נוספה 12/12/2014


צורות של הפרעות במחזור הדם ההיקפי. היפרמיה עורקית ורידית, הסיבות והסוגים שלה, מיקרו-סירקולציה. סימנים חיצוניים של היפרמיה עורקית ופתוגנזה שלהם. תסמינים של איסכמיה. פיצוי על פגיעה בזרימת הדם.

מצגת, נוספה 13/05/2014


הרעיון של מיקרו-סירקולציה ומיקרו-סירקולציה. קשר טופוגרפי של דם וכלי לימפה. התפתחות של כלי דם. ענפים לרוחב של אבי העורקים הגחוני והגבי. חריגות ומומים בכלי דם.

תקציר, נוסף 04/05/2012


הפרעות במחזור הדם המקומי: היפרמיה עורקית ורידית, קיפאון, פקקת, תסחיף. אופי השינויים במיטה המיקרו-מחזורית בהיפרמיה עורקית. מנגנוני הפעלה של קרישת דם. גורמים לפקקת, גורמים נטייה.

תקציר, נוסף 13/05/2009


תפקיד הלב: שאיבת דם קצבית לכלי הדם; מחולל לחץ; הבטחת החזרת הדם. כלי המעגל הקטן והגדול של מחזור הדם. תכונות פיזיולוגיות של שריר הלב. פוטנציאל פעולה של cardiomyocyte חדרי ושיפוע של אוטומטיות.

הרצאה, נוספה 27/05/2014


מגמות בהתפשטות המודרנית של מחלות כלי דם. מהי תאונה מוחית חריפה, המאפיינים העיקריים של שבץ. סיווג של שבץ מוחי, אטיולוגיה ופתוגנזה. אבחון וטיפול בתאונה חריפה של כלי דם מוחיים.

תקציר, נוסף 28/04/2011


סיווג הפרעות במחזור הדם. שינויים מורפולוגיים בשפע ורידי. גורמים להפרות של זרימת הדם ומצבו. גורמי התפתחות והסיכון לפקקת. שלבים של מורפוגנזה של פקקת. הבדל של קרישי דם מקרישי דם לאחר המוות.

מצגת, נוספה 17/04/2016


הפרעות במחזור הדם. סוגי שפע ורידים. גורמים ומצבים של אנמיה חריפה וכרונית. הפרה של חדירות כלי דם. סוגי שטפי דם. הפרה של זרימת הדם ומצבו. אי ספיקה קרדיווסקולרית.

מדריך, נוסף 02/05/2009


מקום מיוחד של חילוף החומרים של חלבון בטרנספורמציות המגוונות של חומרים בכל היצורים החיים. הפרות של הביוסינתזה ופירוק חלבונים באיברים ורקמות. פגמים תורשתיים בביו-סינתזה של חלבון. הפרעות בהפרשה ובשלבים האחרונים של חילוף החומרים של חומצות אמינו.

מיקרו-סירקולציה- תנועה מסודרת של דם ולימפה דרך מיקרו-כלים, העברה טרנסקפילרית של פלזמה ותאי דם, תנועת נוזלים בחלל החוץ-וסקולרי.

מיטה מיקרו-מחזורית.

מכלול העורקים, הנימים והוורידים מהווה את היחידה המבנית והתפקודית של מערכת הלב וכלי הדם - המיטה המיקרו-מחזורית (הסופנית). המיטה הסופית מאורגנת באופן הבא: מהעורק הטרמינל, המטרטריול יוצא, מתפרק לנימים אמיתיים המהווים רשת; החלק הוורידי של הנימים נפתח לוורידים פוסט-נימיים. באתר ההפרדה של הנימים מהעורקים, יש סוגר קדם-נימי - הצטברות של SMCs בעלי אוריינטציה מעגלית. סוגרים שולטים בנפח המקומי של הדם העובר דרך הנימים האמיתיים; נפח הדם העובר דרך מיטת כלי הדם הסופית בכללותה נקבע על פי הטון של העורקים SMC. במיטה המיקרו-מחזורית, יש אנסטומוזות עורקיות-ורידיות המחברים את העורקים ישירות עם הוורידים או עורקים קטנים עם ורידים קטנים (זרימת דם צמודה). דופן הכלים האנסטומוטיים מכיל SMCs רבים. אנסטומוזות עורקיות ורידיות קיימות במספר גדול באזורים מסוימים של העור, שם הם ממלאים תפקיד חשוב בוויסות החום (תנוך האוזן, האצבעות). המיקרו-וסקולטורה כוללת גם כלי לימפה קטנים וחלל בין תאי.

גורמים להפרעות מיקרו-סירקולציה.

סיבות רבות הגורמות למגוון של הפרעות במחזור הדם מקובצות לשלוש קבוצות.

• הפרעות במחזור המרכזי והאזורי. המשמעותיים ביותר כוללים אי ספיקת לב, צורות פתולוגיות של היפרמיה עורקית, היפרמיה ורידית, איסכמיה.
• שינויים בצמיגות ובנפח של דם ולימפה. מתפתחים עקב ריכוז hemo ו-hemodilution.
• ריכוז המו (לימפה). גורמים: תת הידרציה של הגוף עם התפתחות היפובולמיה פוליציטמית, פוליציטמיה, היפרפרוטאינמיה (בעיקר היפרפיברינוגנמיה).
• דילול המו(לימפה). גורמים: יתר הידרציה של הגוף עם התפתחות היפרוולמיה אוליגוציטמית, פנציטופניה (ירידה במספר כל תאי הדם), צבירה מוגברת ואגלוטינציה של תאי דם (מובילה לעלייה משמעותית בצמיגות הדם), DIC.
• נזק לדפנות כלי הדם של כלי הדם. נצפה בדרך כלל בטרשת עורקים, דלקת, שחמת, גידולים וכו'.

טפסים סטנדרטייםהפרעות תוך כלי דם (תוך כלי דם):

1. האטה (עד קיפאון) של זרימת הדם ו/או הלימפה.

הסיבות השכיחות ביותר:

א) הפרעות בהמו-ולימפודינמיקה (לדוגמה, עם אי ספיקת לב, היפרמיה ורידית, איסכמיה).

ב) עלייה בצמיגות הדם והלימפה [כתוצאה מריכוז ההמו (לימפה) עם הקאות ממושכות, שלשולים, פלסמורגיה עם כוויות, פוליציטמיה, היפרפרוטאינמיה, הצטברות תאי דם, קרישה תוך-וסקולרית שלו, מיקרוטרומבוזה).

ג) היצרות משמעותית של לומן של מיקרו-כלים (עקב דחיסתם על ידי גידול, רקמת בצקתית, היווצרות קרישי דם בהם, תסחיף, נפיחות או היפרפלזיה של תאי אנדותל, היווצרות רובד טרשת עורקים ועוד).

גילויים.בדומה לאלה שנצפו בכלי המיקרו-וסקולטורה בהיפרמיה ורידית, איסכמיה או קיפאון.

1. האצת זרימת הדם.

הסיבות העיקריות.

א) הפרעות המודינמיות (לדוגמה, עם יתר לחץ דם עורקי, היפרמיה עורקית פתולוגית, או פריקה של דם עורקי למיטה הורידית דרך shunts arteriovenular).

ב) ירידה בצמיגות הדם עקב דילול דם (עם הרעלת מים); hypoproteinemia, אי ספיקת כליות (עם שלב אוליגורי או אנורי); pancytopenia.

1. הפרת הלמינריות (מערבולת) של זרימת הדם ו/או הלימפה.

הסיבות הנפוצות ביותר.

א) שינויים בצמיגות ובמצב המצטבר של הדם (כתוצאה מהיווצרות אגרגטים של תאי דם בפוליציטמיה, עלייה משמעותית במספר תאי הדם מעל הנורמה או היפרפיברינוגנמיה; במהלך היווצרות מיקרוטרומבי).

ב) פגיעה בדפנות המיקרו-כלים או הפרה של חלקותם (עם דלקת כלי דם, היפרפלזיה של תאי אנדותל, טרשת עורקים, שינויים סיביים בשכבות שונות של דפנות כלי הדם, התפתחות גידולים בהם וכו')

4. הגברת זרימת הדם הצמודה. מתרחשת עקב פתיחת shunts arteriovenular והפרשת דם מהעורקים לוורידים, עוקפת את הרשת הנימים של המיקרו-וסקולטורה. גורם:עווית של עורקי SMC וסגירה של סוגרים קדם-נימיים עם עלייה משמעותית ברמת הקטכולאמינים בדם (לדוגמה, במהלך משבר היפרקטכולמין בחולים עם פיאוכרומוציטומה), עליה מוגזמת בטון של מערכת העצבים הסימפתטית (לדוגמה, תחת לחץ), משבר יתר לחץ דם (לדוגמה, בחולים עם יתר לחץ דם חיוני). גילויים: איסכמיה באזור הפרשת דם מהעורקים לוורידים, פתיחה ו/או עלייה בקוטר של שאנטים ארטריו-ורידים, אופי סוער של זרימת הדם במקומות הענפים והכניסות לוורידי כלי ה-shunting (בשל העובדה ש שאנטים ארטריו-ורידים יוצאים מהעורקים וזורמים לוורידים, ככלל, בזווית משמעותית; הדבר מלווה בהתנגשות של תאי דם זה בזה ובדופן כלי הדם, מה שמוביל לשחרור של פרואגגרנטים ופרואגגרנטים, ל- היווצרות של אגרגטים וקרישי דם).