קיזוז זרימת הדם במכסת המוח. מצב הוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית עם ערך תפקודי נמוך של הכלי האפרנטי של המום. לחץ חלקי של CO2 ו-O2 בדם

בהתחשב במחלות כלי דם במוח, חשוב להתעכב על היסודות של הדינמיקה של מחזור הדם המוחי. אנו משתמשים במונח דינמיקה, מכיוון שהרעיונות הקודמים לגבי אספקת הדם למוח על ידי מספר עורקים סופניים התבררו כשגויים. זרימת הדם המוחית נקבעת על ידי שלושה גורמים: מבנה מערכת כלי הדם, תפקוד הביטחונות וזרימת הדם המוחית.

מבנה מערכת כלי הדם של המוח

אספקת הדם למוח מתבצעת על ידי שתי מערכות: carotid ו-vertebrobasilar, המחוברות על ידי מעגל וויליס. יש לציין כי המבנה הקלאסי של מעגל וויליס המתואר בספרי הלימוד הוא נדיר, שכן ל-85% מהאנשים יש אפשרויות להתפתחות של אנסטומוזה זו. המעגל של וויליס עשוי להיות פתוח, חלק מהכלים המרכיבים אותו עשויים להיות נעדרים או דקים מאוד.

זרימת דם צדדית

עורקים גדולים המספקים את ההמיספרות וגזע המוח (עורקי המוח הקדמיים, האמצעיים והאחוריים מחוברים על ידי כלי בטחונות רבים. המעגל שהוזכר כבר של וויליס מחבר בין מערכות הצוואר והוורטברובזילריות, צדדים אחרים - כלי חוץ ותוך-גולגולתיים.

בשל מערכת הביטחונות המסועפת במקרה של חסימה, למשל, של עורק המוח האמצעי או האחורי, רוב האגן שלהם ממשיך לקבל דם. לכן, רוב האוטמים תופסים שטח קטן יותר מאשר הבריכה של הכלי הפגוע. באזורים במפגש האנסטומוזות של שתי בריכות כלי דם (באזורים של אספקת דם סמוכים), יתכנו התקפי לב עם חסימה חלקית של שני עורקים מוחיים.

ניתן לפצות על חוסר אספקת דם עקב חסימה של אחד מעורקי המוח על ידי חלוקה מחדש של זרימת הדם במעגל וויליס. לדוגמה, דם יכול להיכנס לעורק המוח הקדמי מהצד הנגדי דרך העורק המתקשר הקדמי.

הודות לביטחונות, המוח יכול לקבל דם גם מכלי חוץ גולגולתי. לפיכך, חסימה של עורק הצוואר הפנימי מובילה לעתים רחוקות לעיוורון, מכיוון שהדם מתחיל לזרום לעורק העיניים מהעורק החיצוני. עם חסימה של העורקים המוחיים, זרימת הדם בעורקים קרום המוח, העורף והעורקי התוף, בלוטת התריס וגזעי החוף-צוואר הרחם יכולים לשנות את כיוונו, וכלי הדם הללו עצמם יכולים להתרחב, ולפצות על זרימת הדם הבלתי מספקת למוח.

מערכת נרחבת של בטחונות מגיבה לשינויים בזרימת הדם כמעט מיד. זה מסביר כמה מקרים מוזרים לכאורה כאשר שבץ מוחי אינו מתפתח, למרות כל התנאים המוקדמים. יעילות מחזור הביטחונות מושפעת מהדברים הבאים.

  1. אנטומיה של בטחונות. לחלק מהאנשים יש בטחונות לא מפותחים. לפיכך, אגנזיס של אחד מהעורקים המתקשרים האחוריים מעלה את הסיכון לשבץ מוחי איסכמי באונה העורפית בצד זה עם חסימה במערכת הוורטברובזילרית. היעדר העורק המתקשר האחורי אינו מאפשר זרימת דם ממערכת הצוואר למערכת vertebrobasilar.
  2. שטח חתך. אם שטח החתך הכולל של הביטחונות שווה לשטח החתך של העורק הסתום, סביר להניח שאספקת הדם דרך האנסטומוזה תהיה מספקת.
  3. מצב מערכת כלי הדם בכללותה. לפיכך, הרזרבות של זרימת דם צדדית מופחתות בטרשת עורקים.
  4. קצב ההיצרות של לומן כלי הדם. עם חסימה פתאומית, לאנסטומוזות אין זמן לפצות על פגיעה באספקת הדם, בעוד שההיצרות ההדרגתית של לומן כלי הדם מפוצה טוב יותר על ידי בטחונות, ולכן הפרעות נוירולוגיות הן מינימליות או חסרות.

זרימת דם במוח

לוויסות זרימת הדם במוח יש מאפיינים משלו. למרות שקיימים סיבים סימפטיים, תפקידם קטן: אולי הם מעורבים רק בוויסות לחץ הדם בכלים הגדולים של מעגל וויליס. הקביעות של זרימת הדם המוחית מסופקת בעיקר על ידי ויסות אוטומטי. האחרון הוא מנגנון מיוחד המבוסס על שינוי בקוטר של כלי הדם בתגובה לשינויים המודינמיים או מטבוליים.

עם ירידה בלחץ הדם, כלי המוח מתרחבים, וזרימת הדם המוחית נשארת ללא שינוי. עם יתר לחץ דם עורקי, הם, להיפך, צרים. רק במקרים קיצוניים, הויסות האוטומטי מופרע וזרימת הדם המוחית יורדת.

זרימת הדם המוחית תלויה במידה רבה בשינויים בתכולת ה-CO2 בדם העורקי. במוח, CO2 הוא מרחיב כלי הדם החזק ביותר. עלייה ב-PaO2 ואלקלוזה גורמות לכיווץ כלי דם, אך הן (כמו גם תנודות בלחץ הדם) משפיעות על זרימת הדם במוח במידה פחותה מ-CO2. לתרופות יש השפעה מועטה על זרימת הדם במוח. גם התפקיד של ICP, שינה, CSF pH וטמפרטורת הגוף קטן יחסית.

2.1 ויסות אוטומטי של מחזור הדם המוחי

המאפיין החשוב ביותר של אספקת הדם למוח הוא תופעת הויסות האוטומטי – היכולת לשמור על אספקת הדם שלו בהתאם לצרכים המטבוליים, ללא קשר לתנודות בלחץ הדם המערכתי. באנשים בריאים, MC נשאר ללא שינוי עם תנודות BP מ-60 ל-160 מ"מ כספית. אם APmp חורג מהערכים הללו, אזי הרגולציה האוטומטית של MC מופרעת. עלייה בלחץ הדם עד 160 מ"מ כספית. ומעלה גורם לנזק למחסום הדם-מוח, רצוף בצקת מוחית ושבץ דימומי.

ביתר לחץ דם עורקי כרוני, עקומת הוויסות האוטומטי של מחזור הדם המוחי עובר ימינה, וההסטה לוכדת את הגבול התחתון והעליון כאחד. ביתר לחץ דם עורקי, ירידה בלחץ הדם לערכים תקינים (פחות מהגבול התחתון שהשתנה) מביאה לירידה ב-UA, בעוד שלחץ דם גבוה אינו גורם לנזק מוחי. טיפול ארוך טווח נגד יתר לחץ דם יכול להחזיר את הויסות האוטומטי של UA בגבולות פיזיולוגיים.

ויסות מחזור הדם במוח מתבצע באמצעות המנגנונים הבאים:

1) מטבולי - המנגנון העיקרי המבטיח שזרימת הדם המוחית עונה על צרכי האנרגיה של אזור תפקודי מסוים ושל המוח בכללותו. כאשר הצורך של המוח במצעי אנרגיה עולה על אספקתם, משתחררים מטבוליטים של רקמות לדם, אשר גורמים להרחבת כלי דם מוחיים ולעלייה ב-UA. מנגנון זה מתווך על ידי יוני מימן, כמו גם חומרים נוספים - תחמוצת החנקן (NO), אדנוזין, פרוסטגלנדין, ואולי שיפוע ריכוז יוני.

2) מנגנונים נוירוגניים ונוירו-הומורליים - מסופקים על ידי סיבים סימפטיים (וסוקונסטריקטורים), פאראסימפטתיים (מרחיבים כלי דם) ולא כולינרגיים שאינם אדרנרגיים; נוירוטרנסמיטורים בקבוצה האחרונה הם סרוטונין ופפטיד מעי וזואאקטיבי. תפקודם של הסיבים הווגטטיביים של כלי המוח בתנאים פיזיולוגיים אינו ידוע, אך השתתפותם הוכחה בכמה מצבים פתולוגיים. לפיכך, דחפים לאורך סיבים סימפטיים מהגרעיניים הסימפתטיים העליונים יכולים להצר באופן משמעותי את כלי המוח הגדולים ולהפחית MC. עצבוב אוטונומי של כלי מוח ממלא תפקיד חשוב בהתרחשות של vasospasm מוחי לאחר TBI ושבץ מוחי.

3) המנגנון המיוגני מתממש באמצעות היכולת של תאי שריר חלקים של עורקי המוח להתכווץ ולהירגע בהתאם ללחץ הדם. מנגנון זה יעיל בטווח לחץ הדם הממוצע של 60 עד 160 מ"מ כספית. (במטופלים נורמוטוניים). עלייה בלחץ הדם הממוצע מעל 160 מ"מ כספית. מוביל להתרחבות של כלי מוח, שיבוש במחסום הדם-מוח (BBB), בצקת ואיסכמיה מוחית וירידה בלחץ הדם הממוצע מתחת ל-60 מ"מ כספית. - להרחבה מקסימלית של כלי מוח וזרימת דם פסיבית. יש לציין שהגוון הסימפטי של הרקע מונע הרחבת כלי דם מקסימלית; לכן ניתן לשמר את הויסות האוטומטי גם בערכי BP <60 מ"מ כספית. על רקע כריתת סימפטקטומיה כירורגית או תרופתית. ויסות אוטומטי לא מתרחש באופן מיידי.

4) הסוג המכני של ויסות מספק עלייה בהתנגדות כלי הדם (בתגובה לעלייה בלחץ התוך-וסקולרי) על ידי עלייה בלחץ הרקמה עקב דליפת נוזלים חוץ-קפילריים. מנגנון זה יכול להסביר במידה רבה את התופעה של "ויסות אוטומטי כוזב" בבצקת מוחית ויתר לחץ דם תוך גולגולתי.

ויסות אוטומטי אינו תהליך מיידי, שכן עם ירידה מהירה בלחץ הדם, זרימת הדם המוחית משוחזרת לרמתה המקורית תוך 30 שניות עד 3-4 דקות.

חזרה לחדר

פגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית כגורם להתפתחות של הפרעה במחזור המוח בסוכרת מסוג 2

מחברים: א.ל. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. בזוגלאיה, מ.ב. Navruzov המחלקה לנוירולוגיה של האוניברסיטה הלאומית לרפואה של חרקוב המרכז הרפואי המדעי והמעשי KhNMU

מחלות כלי דם במוח נותרו אחת הבעיות הרפואיות והחברתיות האקוטיות והעולמיות ביותר שגורמות לנזק כלכלי עצום לחברה. באוקראינה, חלק הארי (95%) של מחלות כלי דם במוח (CVD) שייך להפרעות כרוניות של מחזור הדם המוחי, שהעלייה בתדירות ההתרחשות שלהן קובעת מראש בעיקר את העלייה בשכיחות של CVD בארצנו. מגמת ההזדקנות של אוכלוסיית העולם והגידול באוכלוסיית מספר גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות מחלות כלי דם במוח (יתר לחץ דם עורקי (AH), מחלות לב, סוכרת (DM), היפרכולסטרולמיה, חוסר פעילות גופנית, עישון, ואחרים) גורמים לעלייה נוספת ב-CVD בעשורים הקרובים.

ידוע כי גורם הסיכון העצמאי החשוב ביותר להתפתחות כל צורות ה-CVD הוא סוכרת, אחת המחלות השכיחות ביותר בקרב אנשים בגיל העמידה וקשישים. DM משפיע בממוצע על 1.2 עד 13.3% מאוכלוסיית העולם והוא אחראי לכ-4 מיליון מקרי מוות בשנה ברחבי העולם. סוכרת מסוג 2 היא השכיחה ביותר במבנה של DM (90-95%). לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, מספר האנשים הסובלים מסוכרת בעולם עומד על יותר מ-190 מיליון, ועד שנת 2025 יגדל הנתון הזה ל-330 מיליון. יותר ממיליון חולים בסוכרת נרשמו היום באוקראינה. עם זאת, נתונים ממחקרים אפידמיולוגיים הראו שמספר החולים האמיתי גבוה פי 2-2.5.

בהתבסס על מחקרים רחבי היקף, נמצא כי DM מעלה פי 2-6 את הסיכון לפתח שבץ מוחי, התקפים איסכמיים חולפים - פי 3 בהשוואה לסיכון כזה באוכלוסייה הכללית. בנוסף, DM ממלא תפקיד חשוב בהיווצרות של אי ספיקה מוחית מתקדמת כרונית - אנצפלופתיה סוכרתית (DE) ודמנציה וסקולרית. הסיכון לפתח תאונות קרדיווסקולריות עולה באופן משמעותי כאשר DM משולב עם גורמי סיכון אחרים (יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, השמנת יתר), אשר נצפתה לעתים קרובות בקבוצה זו של חולים.

הבסיס הפתוגני להתפתחות CVD בחולים עם סוכרת נגרם על ידי נגע כללי בסוכרת של כלי דם קטנים (מיקרואנגיופתיה), כלי דם בקליבר בינוני וגדול (מאקרואנגיופתיה). כתוצאה מכך מתפתחת מה שנקרא אנגיופתיה סוכרתית, שנוכחותה וחומרתה קובעות את מהלך המחלה ואת הפרוגנוזה. הוכח ששינויים בכלים קטנים (עורקים, נימים, ורידים) הם ספציפיים ל-DM, ובכלים גדולים הם נחשבים כטרשת עורקים מוקדמת ונפוצה.

הפתוגנזה של מיקרואנגיופתיה (כולל vasa nervorum) בסוכרת קשורה ליצירת נוגדנים עצמיים לחלבונים מסוכרים של דפנות כלי הדם, הצטברות ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה בדופן כלי הדם, הפעלת תהליכי חמצון שומנים ועלייה בהיווצרות של רדיקלים חופשיים, דיכוי סינתזת פרוסטציקלין ומחסור בתחמוצת חנקן, בעלי פעולה נוגדת צבירה ומרחיבה כלי דם.

התפתחות של דיסליפידמיה על רקע עלייה בחדירות דופן כלי הדם עקב הפרעות מבניות שלו הקשורות לגליקוזילציה של מולקולות חלבון, תהליכי חמצון מוגברים, מחסור ב-NO וכו', מובילה להיווצרות רובדים טרשתיים המשפיעים על הכלים הראשיים. (מאקרואנגיופתיה). יחד עם זאת, למקרואנגיופתיה סוכרתית אין הבדלים ספציפיים משינויים בכלי דם טרשתיים אצל אנשים ללא DM. עם זאת, הוכח כי טרשת עורקים ב-DM מתפתחת 10-15 שנים מוקדם יותר מאשר אצל אנשים בלעדיה, ופוגעת ברוב העורקים, מה שמוסבר על ידי הפרעות מטבוליות הגורמות לנטייה לנגעים בכלי הדם. בנוסף, התפתחות מיקרואנגיופתיות תורמת גם לשכיחות רחבה יותר של התהליך הטרשתי ב-DM.

בתורו, ההתקדמות של מיקרו ומקרואנגיופתיה מובילה לירידה בזרימת הדם האנדונאורלית והיפוקסיה של רקמות. ההיפוקסיה הדיסגמית שמתפתחת במקרה זה מעבירה את חילוף החומרים האנרגטי של רקמת העצבים לגליקוליזה אנאירובית לא יעילה. כתוצאה מכך, ריכוז הפוספוקריאטין בנוירונים יורד, תכולת הלקטאט (תוצר של חמצון גלוקוז אנאירובי) עולה, מתפתחים מחסור באנרגיה וחמצת לקטית, מה שמוביל להפרעות מבניות ותפקודיות בנוירונים, שהתוצאה הקלינית שלהן היא התפתחות של אנצפלופתיה סוכרתית. אנצפלופתיה סוכרתית היא פתולוגיה מוחית מתמשכת המתרחשת תחת השפעת היפרגליקמיה כרונית, הפרעות מטבוליות וכלי דם, ומתבטאת קלינית בתסמונות נוירולוגיות והפרעות פסיכופתולוגיות. הוכח כי תפקיד חשוב בהתפתחות של הפרעות כרוניות במחזור הדם המוחי ב-DM ממלא גם תפקוד לקוי של האנדותל, פגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית, צמיגות מוגברת ותכונות הצבירה של הדם.

ידוע כי תפקוד נאות של תהליכי הויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית מסוגל לפצות על חוסר המודינמי בשל סיבות שונות, בשל העבודה המשולבת של מקורות פיצוי אנטומיים ותפקודיים. על פי מספר מחברים, שיעורים נמוכים של תגובתיות מוחית קשורים לסיכון מוגבר לפתח תאונות מוחיות חריפות וכרוניות. ויסות אוטומטי של מחזור הדם המוחי מסופק על ידי קומפלקס של מנגנונים מיוגניים, מטבוליים ונוירוגניים. המנגנון המיוגני קשור לתגובה של שכבת השרירים של הכלים לרמת הלחץ התוך-וסקולרי, מה שנקרא אפקט אוסטרומוב-בייליס. במקביל, זרימת הדם המוחית נשמרת ברמה קבועה, בכפוף לתנודות בלחץ העורקי הממוצע (BP) בטווח שבין 60-70 ל-170-180 מ"מ כספית. בשל יכולת התגובה של כלי הדם: לעלייה בלחץ הדם הסיסטמי - עווית, לירידה - התרחבות. עם ירידה בלחץ הדם של פחות מ-60 מ"מ כספית. או לעלות מעל 180 מ"מ כספית. יש תלות "BP - זרימת דם מוחית", ואחריה "כשל" בויסות אוטומטי של מחזור הדם המוחי. המנגנון המטבולי של הויסות האוטומטי מתווך על ידי קשר הדוק בין אספקת הדם למוח לבין חילוף החומרים והתפקוד שלו. גורמים מטבוליים הקובעים את עוצמת אספקת הדם למוח הם רמות PaCO2, PaO2 ומוצרים מטבוליים בדם העורקי וברקמת המוח. ירידה בחילוף החומרים הנוירוני מובילה לירידה ברמת זרימת הדם במוח. לפיכך, ויסות אוטומטי של זרימת הדם המוחית הוא תהליך פגיע שיכול להיות מופרע על ידי עלייה או ירידה חדה בלחץ הדם, היפוקסיה, היפרקפניה, השפעות רעילות ישירות של אקסו ואנדוטוקסינים על רקמת המוח, כולל היפרגליקמיה כרונית ומפל תהליכים פתולוגיים. שזה יוזם. במקרה זה, הפרעה לויסות האוטומטי היא חלק בלתי נפרד מהתהליך הפתולוגי ב-DM, שעל בסיסו נוצרות הפרעות כרוניות של המודינמיקה מוחית ואנצפלופתיה סוכרתית. ולהערכת מצב הרזרבה המוחית יש ערך פרוגנוסטי ואבחנתי חשוב לצורות של CVD ממקור סוכרתי.

מטרת מחקר זה הייתה לקבוע את תפקידה של תגובתיות כלי דם מוטוריים לקויים של כלי מוח בהיווצרות אנצפלופתיה סוכרתית ולפתח דרכים לתיקון.

חומרים ושיטות

בדקנו 67 חולים עם סוכרת מסוג 2 בשלב של תת-פיצוי ואנצפלופתיה סוכרתית בגילאי 48 עד 61 שנים ומשך סוכרת בין 4 ל-11 שנים, אשר טופלו במחלקה הנוירולוגית של המרכז הרפואי המדעי והמעשי של KhNMU. ל-24 (35.8%) מטופלים הייתה דרגה קלה של DM, ל-32 (47.8%) מטופלים הייתה דרגה בינונית ול-11 (16.4%) מטופלים הייתה צורה חמורה של DM. 45.6% מהמטופלים שנבדקו קיבלו טיפול באינסולין כטיפול היפוגליקמי, 54.4% מהמטופלים קיבלו טבליות היפוגליקמיות.

מצב ההמודינמיקה המוחית ותגובתיות כלי הדם של העורקים המוחיים נחקר על פי שיטות סטנדרטיות באמצעות חיישנים בתדר של 2, 4, 8 מגה-הרץ במכשיר Spectromed-300 (רוסיה). האלגוריתם לחקר מצב ההמודינמיקה המוחית ותגובתיות כלי הדם כלל:

Ø בדיקה של העורקים הראשיים של הראש והעורקים התוך גולגולתיים על ידי סונוגרפיה דופלר חוץ ותוך גולגולתי עם קביעת מאפייני המהירות של זרימת דם, מדדי פעימה והתנגדות מחזורית;

Ø  מחקר של תגובתיות כלי דם בהתבסס על תוצאות מבחן דחיסה. ידוע כי דחיסה דיגיטלית קצרת טווח של העורק הצוואר המשותף (CCA) בצוואר מביאה לירידה בלחץ הפרפוזיה ולהתפתחות תגובה היפרמית חולפת לאחר הפסקת הדחיסה, המאפשרת לחשב מספר של אינדיקטורים המאפיינים עתודות ויסות אוטומטי. מטופלים (ללא היצרות של נגעים בעורקי הצוואר) עברו דחיסה של 5-6 שניות של CCA עם הפסקת הדחיסה בשלב הדיאסטולה. מהירות זרימת הדם הליניארית הממוצעת (LBV) בעורק המוח האמצעי (MCA) תועדה לפני דחיסה של ה-Ipsilateral CCA - V1, במהלך דחיסה - V2, לאחר הפסקת הדחיסה - V3, כמו גם זמן ההחלמה של ה-LBF הראשוני — T (איור 1). באמצעות הנתונים שהתקבלו, מקדם החריגות (OC) חושב באמצעות הנוסחה: OC = V3/V1 .

הנתונים שהתקבלו עובדו סטטיסטית באמצעות חבילת התוכנה הסטטיסטית Statistica 6.0. חושבו ערכי ממוצע של אינדיקטורים ושגיאות ממוצעות. כקריטריון למשמעות ההבדל בין הדגימות, נעשה שימוש במבחני Student ו-Wilcoxon פרמטריים ולא פרמטריים. הבדלים התקבלו כמשמעותיים בעמוד< 0,05.

תוצאות מחקר ודיון

במהלך הבדיקה הקלינית והנוירולוגית של חולי סוכרת מסוג 2, אובחנה אנצפלופתיה סוכרתית דרגה I ב-29 חולים (43.3%), אנצפלופתיה סוכרתית דרגה II ב-38 חולים (56.7%). התסמונות הנוירולוגיות המובילות בחולים שנבדקו היו: תסמונת צפלגית (96.5% מהמקרים); הפרעות קואורדינציה סטטית (86.1%); הפרעות פסיכו-רגשיות מחוסר יכולת רגשית לתסמונות דיכאון (89.5%); חוסר תפקוד קוגניטיבי (89.5%); יתר לחץ דם תוך גולגולתי (84.2%), אי ספיקה פירמידלית מהסוג המרכזי (49.1%), תסמונת פולינורופתית (96.5%), הפרעות שינה (66.7%) וכו'. לתסמונת קפלגית ברוב המקרים (87, 7%) הייתה התפתחות כלי דם (כאבי ראש). היו בעלי אופי לוחץ, לוקליזציה זמנית או חזיתית, שהוחמרה על ידי תנאי מזג אוויר משתנים ומתח פסיכו-רגשי) או התפתחות מעורבת בשילוב עם יתר לחץ דם תוך גולגולתי (קפלאלגיה מסועפת עם תחושת לחץ מבפנים על גלגלי העיניים ותסמינים של היפר-אסתזיה). תסמונת נוירולוגית שכיחה באנצפלופתיה סוכרתית הייתה פגיעה קוגניטיבית קלה (27-26 נקודות בסולם MMSE) וחומרה בינונית (25-24 נקודות בסולם MMSE). יש לציין כי התדירות והחומרה של תסמינים אובייקטיביים בחולים הנבדקים עלו עם התקדמות חומרת האנצפלופתיה הסוכרתית. בדיקה סומטית של חולים עם DM גילתה יתר לחץ דם עורקי נלווה, בעיקר בדרגה 2 (86% מהמקרים), שמשך הזמן שלו היה 12.3 ± 3.5 שנים בממוצע; היפרכולסטרולמיה (82.5%); עודף משקל (40.4%).

פגיעה בהמודינמיקה מוחית בחולים עם DM מסוג 2, על פי נתוני מחקר דופלר, התאפיינה בירידה במהירות זרימת הדם ב-ICA ב-24.5 וב-33.9%, ב-MCA ב-25.4 וב-34.5%, ב-VA ב-24. 3 ו-44.7%, ב-OA - ב-21.7 ו-32.6% (עם תואר DE I ו-II, בהתאמה) ביחס לאינדיקטורים בקבוצת הביקורת. כמו כן, סימני עלייה בטונוס כלי הדם בכל הכלים שנחקרו נחשפו על פי נתוני עלייה במדד הפעימה (Pi) ובהתנגדות מחזורית (Ri) בממוצע של פי 1.5 ו-1.3 ב-DE מהמעלה הראשונה. וב-1.8 ו-1. 75 פעמים עם תואר DE II. היצרות מובהקת המודינמית של העורקים הראשיים של הראש במטופלים שנבדקו לא זוהו בכל מקרה (נוכחותם הייתה קריטריון להדרה מהמחקר בשל הסכנה בבדיקות דחיסה).

הירידה באפשרויות של זרימת דם צדדית (הקישור האנטומי של מאגר כלי הדם המוחיים) בחולים שנבדקו עם אנצפלופתיה סוכרתית דרגה I ו-II אושרה על ידי דיכאון ביחס לפרמטרי הבקרה של מהירות זרימת הדם השיורית ב-MCA (V2). ) בזמן הדחיסה של ה-Ipsilateral CCA ב-19.3 ו-28.1%, בהתאמה. הדבר שיקף פגיעה בפטנטיות של העורקים המחוררים והמתקשרים, אולי כתוצאה מהמחיקה המשנית שלהם כביטוי של אנגיופתיה טרשת עורקים וסוכרתית. הירידה במקדם החריגות בחולים עם אנצפלופתיה סוכרתית דרגה I ו-II ביחס לבקרה ב-11.6 ו-16.9%, בהתאמה, הצביעה על המתח של הקשר הפונקציונלי של תגובתיות מוחית, בפרט, המרכיב המיוגני שלו עקב הפרעה במבנה של דופן כלי הדם והטון שלו ב-DM. העלייה שזוהתה בזמן החזרת מהירות זרימת הדם לזו הראשונית פי 1.7 ו-2.3 שיקפה הפרה של המעגל המטבולי של תגובתיות כלי הדם כביטוי של תהליכים דיסמטבוליים כלליים המתפתחים בגוף עם DM, כלומר, הפרות של מסלול פוליאול של חמצון גלוקוז, הצטברות מופרזת של סורביטול ופרו-אוקסידנטים, התפתחות של היפרליפידמיה, מחסור בגורמים מדכאים, גליקוזילציה בלתי הפיכה של חלבונים, כולל חלבוני דופן כלי הדם.

יש לציין כי ההידרדרות שהתגלתה בפרמטרים המודינמיים ובאינדיקטורים של תגובתיות מוחית בחולים עם DM מסוג 2 הייתה פרופורציונלי ישר לחומרת האנצפלופתיה הסוכרתית, מה שהצביע על התפקיד הפתוגני של פגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית בהתפתחות הפרעה במחזור המוח. והיווצרות תסמונת אנצפלופתית ב-DM. סוג 2.

לפיכך, פגיעה בהמודינמיקה המוחית ותגובתיות מופחתת של כלי מוח בחולים עם סוכרת מסוג 2 הם הבסיס הפתוגני להתפתחות אנצפלופתיה סוכרתית. בהתחשב בקשר ההדוק בין הפרעות המודינמיות והפרעות מטבוליות ב-DM, כמו גם את תפקידן המורכב בפתוגנזה של התפתחות סיבוכים מוחי-וסקולריים ונוירולוגיים של סוכרת, יש צורך לכלול תרופות בעלות פעולה מורכבת במשטרי הטיפול לחולי סוכרת אנצפלופתיה שיכולה לשפר את מצב התגובתיות של כלי הדם המוחיים, להפחית את השפעות כלי הדם בכלי המוח ולנרמל תהליכים מטבוליים בגוף, אשר ישפרו את מצבם של חולי סוכרת ואיכות חייהם.


בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

רשימת ההפניות נמצאת במאמר המערכת

  1. Zweifel C, Dias C, Smielewski P, Czosnyka M. ניטור רציף של תחום זמן של ויסות אוטומטי של המוח בטיפול נוירוקריטי. הנדסה רפואית ופיזיקה. 2014 1 במאי;36: גיליון 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
  2. לאסן נ.א. זרימת דם מוחית וצריכת חמצן באדם. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
  3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. תוצאה חיובית בחולי פגיעה מוחית טראומטית עם הפרעה בוויסות האוטומטיים של הלחץ המוחי כשהם מטופלים ברמות לחץ פרפוזיה מוחי נמוכות. נוירוכירורגיה. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
  4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. שליטה גליאלית ונוירונית על זרימת הדם במוח. טֶבַע. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
  5. בץ ע' זרימת דם מוחית: מדידתה וויסותה. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
  6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. המודינמיקה מוחית: מושגים בעלי חשיבות קלינית. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
  7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright ד.וו. הנחיות לטיפול בפגיעה מוחית טראומטית חמורה. VII. טכנולוגיית ניטור לחץ תוך גולגולתי. J Neurotrauma. 2007;24(ספק 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
  8. Lundberg N. רישום רציף ובקרה של לחץ הנוזלים בחדרי הפרקטיקה הנוירוכירורגית. Scand Neural Acta Psychiatr. 1960;36(תוספת 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
  9. Risberg J, Lundberg N, logvar DH. נפח דם מוחי אזורי במהלך עליות חולפות חריפות של הלחץ התוך גולגולתי (גלי מישור). J Neurosurg. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
  10. Сzosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. הערכה מתמשכת של תגובתיות כלי הדם המוחיים בפגיעת ראש. נוירוכירורגיה. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
  11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. הניסיון הראשון של שימוש בניטור של ויסות אוטומטי של כלי מוח בתקופה החריפה של פגיעה מוחית טראומטית חמורה. הרדמה והחייאה. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
  12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zakharova N. .E., Danilov G.V., Potapov A.A. גלי מישור של לחץ תוך גולגולתי בחולים עם פגיעה מוחית טראומטית חמורה. הרדמה והחייאה. 2013;4:44-50.
  13. Obrador S, Pi-Suiier j. נפיחות נסיונית של המוח. פסיכיאטריה עצבית קשת. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
  14. Ishii S. נפיחות המוח. מחקרים על שינויים מבניים, פיזיולוגיים וביוכימיים. בתוך: Caveness WH, Walker AF, eds. הליכי ועידת פגיעות ראש. פילדלפיה: ליפינקוט, 1966;276-299.
  15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. בקרה נוירוגנית מרכזית של זרימת הדם המוחית. נוירולוגיה. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
  16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. הרחבת כלי דם מוחית גלובלית שמקורה בגירוי חשמלי מוקדי בתוך היווצרות הרשתית המדולרית הגבית בחולדה מורדמת. J-Cereb Blood Flow Metab. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
  17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. השפעות של גירוי חשמלי על לחץ תוך גולגולתי ולחץ דם עורקי מערכתי בחתולים. חלק א': גירוי גזע המוח. Neurol Res. 1988a Jun;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
  18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. הפעילות של המערכת הסימפתטית-אדרנל בתקופה החריפה של פגיעה מוחית טראומטית חמורה: המשמעות של גורמים נוירואנטומיים. Vestnik RFBR. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
  19. Teasdale G, Jennett B. הערכה של תרדמת ופגיעה בהכרה. סולם מעשי. אִזְמֵל. 1974 יולי 13;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
  20. Jennett B, Plum F. מצב וגטטיבי מתמשך לאחר נזק מוחי: תסמונת בחיפוש אחר שם. אִזְמֵל. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
  21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. סיווג של פגיעת ראש חמורה בהתבסס על הדמיית תהודה מגנטית. Acta Neurocher (Wien). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
  22. Zakharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. סיווג חדש של נגעים טראומטיים במוח המבוסס על נתוני הדמיה בתהודה מגנטית. Vestnik RFBR. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
  23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V.A., Solodov A.A. המלצות לאבחון וטיפול בפגיעה מוחית טראומטית חמורה. חלק 3. טיפול כירורגי (אפשרויות). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
  24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V.A., Solodov A.A. המלצות לאבחון וטיפול בפגיעה מוחית טראומטית חמורה. חלק 2. טיפול נמרץ וניטור עצבי. שאלות של נוירוכירורגיה. נ.נ. ברדנקו. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
  25. קרן טראומה במוח; האיגוד האמריקאי למנתחים נוירולוגיים; קונגרס המנתחים הנוירולוגיים; מדור משותף בנושא נוירוטראומה וטיפול קריטי, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. הנחיות לטיפול בפגיעה מוחית טראומטית חמורה. VII. טכנולוגיית ניטור לחץ תוך גולגולתי. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
  26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, השפעת הדופמין על מחזור הדם והמטבוליזם המוחי באדם. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
  27. Ångyán L. תפקידה של ה-substantia nigra באינטגרציה ההתנהגותית-קרדיווסקולרית בחתול. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
  28. לין MT, Yang JJ. גירוי של מערכת הדופמין הניגרוסטריאטלית מייצר יתר לחץ דם וטכיקרדיה בחולדות. Am J Physiol. 1994 יוני;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
  29. Dampney RAL. ארגון פונקציונלי של מסלולים מרכזיים המסדירים את מערכת הלב וכלי הדם. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
  30. סאן מ.כ. ארגון עצבי מרכזי ושליטה במערכת העצבים הסימפתטית ביונקים. פרוג נוירוביול. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
  31. Ciriello J, Janssen S.A. השפעת גירוי גלוטמט של גרעין המיטה של ​​ה-stria terminalis על לחץ העורקים וקצב הלב. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
  32. Roder S, Ciriello J. תרומה של גרעין המיטה של ​​ה-stria terminalis לתגובות הלב וכלי הדם המתעוררות על ידי גירוי של האמיגדלה. J Auton Nerv Syst. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
  33. אלכסנדר N, Hirata Y, Nagatsu T. הפחתת פעילות טירוזין הידרוקסילאז במערכת הניגרוסטריאטלית של חולדות סינואורטיות. מח. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
  34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. שחרור וחילוף החומרים של דופמין סטריאטלי בחולדות עם עצבוב סינואאורטי על ידי מיקרודיאליזה in vivo. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
  35. Kirouac GJ, Ciriello J. תגובות מדכאות קרדיווסקולריות לגירוי של substantia nigra ואזור טגמנטלי גחון. Am J Physiol. 1997 Dec;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
  36. Sato A, Sato Y, Uchida S. ויסות זרימת הדם המוחית האזורית על ידי סיבים כולינרגיים שמקורם במוח הקדמי הבסיסי. Int J Dev Neurosci. 2001 יוני;19(3):327-337. סקירה. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
  37. Maeda M, Miyazaki M. בקרת ICP והמיטה המוחית על ידי המוח הבסיסי הכולינרגי. Acta Neurocher Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
  38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser ו-Werner Poewe. ניוון מערכות מרובות. Lancet Neurology. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
  39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. דיסאוטונומיה במחלת פרקינסון: שינויים קרדיווסקולריים ומודולציה אוטונומית בחולדות בהכרה לאחר עירוי של 6-OHDA דו-צדדי ב-substantia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1 בפברואר 2015;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014