התנגדות היקפית קובעת את מה שנקרא העומס הבא של הלב. זה מחושב לפי ההבדל בלחץ הדם וה-CVP ולפי MOS. ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע ל-CVP מסומן באות P ומתאים לירידה בלחץ בתוך מחזור הדם המערכתי. כדי להמיר את ההתנגדות ההיקפית הכוללת למערכת DSS (אורך s cm -5), יש צורך להכפיל את הערכים המתקבלים ב-80. הנוסחה הסופית לחישוב ההתנגדות ההיקפית (Pk) נראית כך:
1 ס"מ א.ק. אומנות. = 0.74 מ"מ כספית אומנות.
בהתאם ליחס זה, יש צורך להכפיל את הערכים בסנטימטרים של עמוד המים ב-0.74. אז, CVP 8 ס"מ של מים. אומנות. מתאים ללחץ של 5.9 מ"מ כספית. אומנות. כדי להמיר מילימטרים של כספית לסנטימטרים של מים, השתמש ביחס הבא:
1 ממ"כ אומנות. = 1.36 ס"מ אק. אומנות.
CVP 6 ס"מ כספית. אומנות. מתאים ללחץ של 8.1 ס"מ מים. אומנות. הערך של התנגדות היקפית, המחושב באמצעות הנוסחאות לעיל, מציג את ההתנגדות הכוללת של כל אזורי כלי הדם וחלק מההתנגדות של המעגל הגדול. לכן, התנגדות כלי דם היקפית מכונה לעתים קרובות באותו אופן כמו התנגדות היקפית כוללת. עורקים ממלאים תפקיד מכריע בתנגודת כלי הדם ונקראים כלי התנגדות. התרחבות העורקים מובילה לירידה בהתנגדות ההיקפית ולעלייה בזרימת הדם הנימים. היצרות העורקים גורמת לעלייה בהתנגדות ההיקפית ובמקביל לחפיפה של זרימת הדם הנמית המושבתת. ניתן לאתר את התגובה האחרונה בצורה טובה במיוחד בשלב הריכוזיות של הלם מחזורי. ערכים תקינים של התנגדות וסקולרית כוללת (Rl) במחזור הדם המערכתי בשכיבה ובטמפרטורת חדר רגילה הם בטווח של 900-1300 דין ס"מ -5.
בהתאם להתנגדות הכוללת של מחזור הדם, ניתן לחשב את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם במחזור הריאתי. הנוסחה לחישוב ההתנגדות של כלי הריאה (Rl) היא כדלקמן:
זה כולל גם את ההבדל בין הלחץ הממוצע בעורק הריאתי לבין הלחץ באטריום השמאלי. מאחר והלחץ הסיסטולי הריאתי בסוף הדיאסטולה מתאים ללחץ באטריום השמאלי, ניתן לבצע את קביעת הלחץ הדרושה לחישוב ההתנגדות הריאתית באמצעות צנתר בודד המוחדר לעורק הריאתי.
מהי התנגדות היקפית כוללת?
התנגדות היקפית כוללת (TPR) היא ההתנגדות לזרימת הדם הקיימת במערכת כלי הדם של הגוף. ניתן להבין זאת ככמות הכוח המתנגד ללב בזמן שהוא מזרים דם למערכת כלי הדם. למרות שתנגודת היקפית מוחלטת משחקת תפקיד קריטי בקביעת לחץ הדם, היא מהווה אינדיקטור גרידא לבריאות הלב וכלי הדם ואין לבלבל אותה עם הלחץ המופעל על דפנות העורקים, המהווה אינדיקטור ללחץ הדם.
מרכיבים של מערכת כלי הדם
ניתן לחלק את מערכת כלי הדם, האחראית על זרימת הדם מהלב ואליו, לשני מרכיבים: מחזור הדם הסיסטמי (מחזור הדם הסיסטמי) ומערכת כלי הדם הריאתית (מחזור הדם הריאתי). מערכת כלי הדם הריאתיים מספקת דם אל הריאות וממנה, שם הוא מחומצן, ומחזור הדם המערכתי אחראי על הובלת דם זה לתאי הגוף דרך העורקים, והחזרת הדם חזרה ללב לאחר שסופק לו דם. . התנגדות היקפית מוחלטת משפיעה על תפקוד מערכת זו וכתוצאה מכך יכולה להשפיע באופן משמעותי על אספקת הדם לאיברים.
ההתנגדות ההיקפית הכוללת מתוארת על ידי משוואה מסוימת:
החייאה = שינוי בלחץ / תפוקת הלב
השינוי בלחץ הוא ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע ללחץ ורידי. לחץ עורקי ממוצע שווה ללחץ דיאסטולי בתוספת שליש מההפרש בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי. ניתן למדוד לחץ דם ורידי באמצעות פרוצדורה פולשנית באמצעות מכשירים מיוחדים המאפשרים לקבוע פיזית את הלחץ בתוך הוריד. תפוקת הלב היא כמות הדם שנשאבת מהלב בדקה אחת.
גורמים המשפיעים על מרכיבי משוואת OPS
ישנם מספר גורמים שיכולים להשפיע באופן משמעותי על מרכיבי משוואת OPS, ובכך לשנות את ערכי ההתנגדות ההיקפית הכוללת עצמה. גורמים אלה כוללים את קוטר הכלים ואת הדינמיקה של תכונות הדם. קוטר כלי הדם הוא ביחס הפוך ללחץ הדם, ולכן כלי דם קטנים יותר מגבירים את ההתנגדות, ובכך מגדילים את ה-RVR. לעומת זאת, כלי דם גדולים יותר תואמים לנפח פחות מרוכז של חלקיקי דם המפעילים לחץ על דפנות כלי הדם, כלומר לחץ נמוך יותר.
הידרודינמיקה של דם
הידרודינמיקה של הדם יכולה גם לתרום באופן משמעותי לעלייה או ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. מאחורי זה עומד שינוי ברמות גורמי הקרישה ורכיבי הדם שיכולים לשנות את צמיגותו. כפי שניתן לצפות, דם צמיג יותר גורם ליותר התנגדות לזרימת הדם.
דם פחות צמיג עובר בקלות רבה יותר דרך מערכת כלי הדם, וכתוצאה מכך התנגדות נמוכה יותר.
אנלוגיה היא ההבדל בכוח הנדרש להזזת מים ומולסה.
מידע זה הינו לעיון בלבד, יש לפנות לרופא לקבלת טיפול.
התנגדות כלי דם היקפיים
ניתן לחשוב על הלב כמחולל זרימה ומחולל לחץ. עם התנגדות כלי דם היקפית נמוכה, הלב פועל כמחולל זרימה. זהו המצב החסכוני ביותר, עם יעילות מרבית.
המנגנון העיקרי לפיצוי על הדרישות המוגברות למערכת הדם הוא ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים ההולכת ופוחתת. התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (TPVR) מחושבת על ידי חלוקת הלחץ העורקי הממוצע בתפוקת הלב. בהריון תקין, תפוקת הלב עולה, ולחץ הדם נשאר זהה או אפילו יש לו נטייה מסוימת לרדת. כתוצאה מכך, ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים אמורה לרדת, ועד לשבועות ההיריון היא יורדת לס"מ-שנייה. "5. זה קורה עקב פתיחה נוספת של נימים שלא פעלו בעבר וירידה בגוון של כלי פריפריה אחרים.
ההתנגדות ההולכת ופוחתת של כלי היקפי עם העלייה בגיל ההריון מחייבת עבודה ברורה של המנגנונים השומרים על זרימת דם תקינה. מנגנון הבקרה העיקרי לשינויים חריפים בלחץ הדם הוא ה-sinoaortic baroreflex. אצל נשים בהריון, הרגישות של רפלקס זה לשינויים הקלים ביותר בלחץ הדם מוגברת באופן משמעותי. להיפך, עם יתר לחץ דם עורקי המתפתח במהלך ההריון, הרגישות של הברורפלקס הסינואורטי יורדת בחדות, אפילו בהשוואה לרפלקס אצל נשים שאינן הרות. כתוצאה מכך, הוויסות של היחס בין תפוקת הלב ליכולת של מיטת כלי הדם ההיקפית מופרע. בתנאים כאלה, על רקע של עורקים כלליים, ביצועי הלב פוחתים ומתפתחת היפוקינזיה של שריר הלב. עם זאת, מתן מרחיב כלי דם ללא מחשבה, ללא התחשבות במצב המודינמי הספציפי, יכול להפחית באופן משמעותי את זרימת הדם הרחמית עקב ירידה בלחץ האפטר ולחץ הזילוף.
יש לקחת בחשבון גם ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ועלייה ביכולת כלי הדם בעת ביצוע הרדמה במהלך התערבויות כירורגיות שונות שאינן מיילדות בנשים הרות. יש להם סיכון גבוה יותר לפתח יתר לחץ דם, ולכן, יש להקפיד במיוחד על הטכנולוגיה של טיפול עירוי מונע לפני ביצוע שיטות שונות של הרדמה אזורית. מאותן סיבות, נפח איבוד הדם, שאצל אישה שאינה בהריון אינו גורם לשינויים משמעותיים בהמודינמיקה, אצל אישה בהריון עלול להוביל ליתר לחץ דם חמור ומתמשך.
העלייה ב-BCC כתוצאה מהדילולציה מלווה בשינוי בביצועי הלב (איור 1).
איור.1. שינויים בביצועי הלב במהלך ההריון.
אינדיקטור אינטגרלי לביצועי משאבת הלב הוא נפח הדקות של הלב (MOV), כלומר. תוצר של נפח שבץ (SV) וקצב לב (HR), המאפיין את כמות הדם שנפלטת לאבי העורקים או לעורק הריאתי בדקה אחת. בהיעדר פגמים המחברים את המעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם, נפח הדקות שלהם זהה.
העלייה בתפוקת הלב במהלך ההריון מתרחשת במקביל לעלייה בנפח הדם. בשבועות 8-10 להריון, תפוקת הלב עולה ב-30-40%, בעיקר עקב עלייה בנפח השבץ ובמידה פחותה, עקב עלייה בקצב הלב.
בלידה, נפח הדקות של הלב (MOS) גדל באופן דרמטי, ומגיע ל-/דקות. עם זאת, במצב זה, MOS עולה במידה רבה יותר עקב עלייה בקצב הלב מאשר נפח השבץ (SV).
הרעיונות הקודמים שלנו לפיהם ביצועי הלב קשורים רק לסיסטולה עברו לאחרונה שינויים משמעותיים. זה חשוב להבנה נכונה לא רק של עבודת הלב במהלך ההריון, אלא גם לטיפול אינטנסיבי במצבים קריטיים המלווים בהיפופרפוזיה בתסמונת "פליטה קטנה".
הערך של VR נקבע במידה רבה על ידי הנפח הדיאסטולי הסופי של החדרים (EDV). ניתן לחלק באופן גס את הקיבולת הדיאסטולית המקסימלית של החדרים לשלושה שברים: שבר SV, שבר נפח רזרבה ושבר נפח שיורי. הסכום של שלושת המרכיבים הללו הוא ה-BWW הכלול בחדרים. נפח הדם שנותר בחדרים לאחר הסיסטולה נקרא נפח הסיסטולי הקצה (ESV). EDV ו-ESV יכולים להיות מיוצגים כנקודות הקטנות והגדולות ביותר של עקומת תפוקת הלב, המאפשרת לך לחשב במהירות את נפח השבץ (V0 = EDV - ESV) ושבר הפליטה (FI = (EDV - ESV) / EDV).
ברור שאפשר להגדיל את ה-SV על ידי הגדלת ה-ER או על-ידי הקטנת ה-ER. שימו לב ש-RVR מתחלק לנפח דם שיורי (החלק של הדם שלא ניתן להוציא מהחדרים אפילו עם הכיווץ העוצמתי ביותר) ונפח רזרבה בסיסית (כמות הדם שניתן להוציא בנוסף על ידי הגברת התכווצות שריר הלב). נפח רזרבה בסיסית הוא החלק של תפוקת הלב שאנו יכולים לסמוך עליו בעת שימוש בתרופות בעלות השפעה אינוטרופית חיובית במהלך טיפול נמרץ. הערך של ה-EDV באמת יכול להצביע על היתכנות של ביצוע טיפול עירוי באישה הרה בהתבסס לא על מסורות או אפילו הוראות מסוימות, אלא על אינדיקטורים המודינמיים ספציפיים אצל מטופל ספציפי זה.
כל הפרמטרים שהוזכרו, הנמדדים באמצעות אקו לב, משמשים כמדריכים אמינים בבחירת אמצעים שונים לתמיכה במחזור הדם במהלך טיפול נמרץ והרדמה. עבור התרגול שלנו, אקו לב היא יומיומית, ועצרנו במדדים אלה כי הם יידרשו להנמקה הבאה. עלינו לשאוף להכניס אקו לב לפרקטיקה הקלינית היומיומית של בתי חולים ליולדות כדי לקבל את ההנחיות המהימנות הללו לתיקון המודינמיקה, ולא לקרוא את חוות הדעת של הרשויות מתוך ספרים. כפי שאוליבר ו' הולמס, שקשור הן להרדמה והן למיילדות, קבע, "לא צריך לסמוך על סמכות אם יש לו עובדות, לא לנחש אם אפשר לדעת."
במהלך ההריון, יש עלייה קלה מאוד במסת שריר הלב, אשר בקושי יכולה להיקרא היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי.
הרחבה של החדר השמאלי ללא היפרטרופיה של שריר הלב יכולה להיחשב כקריטריון אבחון מבדל בין יתר לחץ דם עורקי כרוני של אטיולוגיות שונות לבין יתר לחץ דם עורקי הנגרם מהריון. עקב עלייה משמעותית בעומס על מערכת הלב וכלי הדם, גודל הפרוזדור השמאלי, כמו גם מימדים סיסטוליים ודיאסטוליים אחרים של הלב, גדלים בשבועות ההריון.
עלייה בנפח הפלזמה עם העלייה בגיל ההיריון מלווה בעלייה בעומס מראש ועלייה ב-EDV חדריות. מכיוון שנפח שבץ הוא ההבדל בין EDV לנפח סיסטולי, עלייה הדרגתית ב-EDV במהלך ההריון, על פי חוק פרנק-סטארלינג, מובילה לעלייה בתפוקת הלב ולעלייה מקבילה בעבודה השימושית של הלב. עם זאת, יש גבול לצמיחה כזו: ב-KDOml, העלייה ב-VR נעצרת, והעקומה לובשת צורה של מישור. אם נשווה את עקומת פרנק-סטארלינג ואת גרף השינויים בתפוקת הלב בהתאם לגיל ההריון, ייראה שהעקומות הללו כמעט זהות. זה עד שבוע ההריון, כאשר מציינים את העלייה המקסימלית ב-BCC ו-BWW, שהצמיחה של MOS נעצרת. לכן, כאשר מועדים אלה מגיעים, כל עירוי יתר (לעיתים אינו מוצדק בשום דבר מלבד נימוקים תיאורטיים) יוצר סכנה ממשית של צמצום העבודה המועילה של הלב עקב עלייה מופרזת בעומס הקדם.
בבחירת נפח הטיפול בעירוי, אמין יותר להתמקד ב-EDV הנמדד מאשר בהמלצות המתודולוגיות השונות שהוזכרו לעיל. השוואה של נפח קצה דיאסטולי עם דמויות המטוקריט תעזור ליצור רעיון מציאותי של הפרעות וולמיות בכל מקרה.
עבודת הלב מספקת כמות תקינה של זרימת דם נפחית בכל האיברים והרקמות, כולל זרימת דם רחמית. לכן, כל מצב קריטי הקשור להיפווולמיה יחסית או מוחלטת אצל אישה בהריון מוביל לתסמונת "פליטה קטנה" עם תת-פרפוזיה של רקמות וירידה חדה בזרימת הדם הרחמית.
בנוסף לאקו לב, הקשור ישירות לפרקטיקה הקלינית היומיומית, נעשה שימוש בצנתור עורק ריאתי עם צנתרי Swan-Ganz להערכת פעילות הלב. צנתור עורק ריאתי מאפשר למדוד את לחץ ה-pulmonary capillary wedge (PCWP), המשקף את הלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר השמאלי ומאפשר להעריך את המרכיב ההידרוסטטי בהתפתחות בצקת ריאות ופרמטרים נוספים במחזור הדם. בנשים בריאות שאינן בהריון, נתון זה הוא 6-12 מ"מ כספית, ונתונים אלו אינם משתנים במהלך ההריון. ההתפתחות הנוכחית של אקו-לב קליני, כולל אקו-לב טרנס-וושט, כמעט ולא מחייבת צנתור לב בפרקטיקה הקלינית היומיומית.
ראיתי משהו
תנגודת כלי הדם ההיקפיים מוגברת באגן עורקי החוליות ובאגן של עורק הצוואר הפנימי הימני. הטון של עורקים גדולים מופחת בכל הבריכות. שלום! התוצאה מצביעה על שינוי בטונוס כלי הדם, שהגורם לו עשוי להיות שינויים בעמוד השדרה.
במקרה שלך זה מעיד על שינוי בטונוס כלי הדם, אבל לא מאפשר להסיק מסקנות משמעותיות. שלום! על פי מחקר זה, אנו יכולים לדבר על דיסטוניה של כלי דם וזרימה קשה של דם דרך מערכת העורקים החוליות והבזילאריים, אשר מחמירים כאשר הראש מסובב. שלום! לפי מסקנת ה-REG - ישנה הפרה של טונוס כלי הדם (בעיקר ירידה) וקושי ביציאה הורידית.
שלום! עווית של כלי דם קטנים של המוח וגודש ורידי יכולים לגרום לכאבי ראש, אך לא ניתן לקבוע את הסיבה לשינויים אלו בטונוס כלי הדם על ידי REG, השיטה אינה אינפורמטיבית מספיק. שלום! על פי תוצאת REG, ניתן לדבר על חוסר אחידות ואסימטריה של מילוי הדם של הכלים והטונוס שלהם, אך שיטת מחקר זו אינה מראה את הסיבה לשינויים כאלה. שלום! זה אומר שיש שינויים בגוון כלי הדם של המוח, אבל קשה לקשר אותם עם הסימפטומים שלך, ועוד יותר מכך, REG לא מדבר על הגורם להפרעות בכלי הדם.
כלי שיט המובילים ל"מרכז"
שלום! עזרו, בבקשה, לפענח את התוצאות של REG: זרימת הדם הנפחית מוגברת בכל הבריכות משמאל וימין באזור הצוואר עם קושי ביציאה ורידית. טונוס כלי דם לפי הנורמוטיפ. סוג דיסטוני REG. הביטוי של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מסוג יתר לחץ דם עם תסמינים של אי ספיקה ורידית.
נורמות של לוחות זמנים של REG, בהתאם לגיל
לפי REG, ניתן לדבר רק על דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, אך חשובה גם נוכחותם של תסמינים, תלונות ותוצאות בדיקות אחרות. שלום! יש שינוי בטונוס כלי הדם, אבל כנראה לא קשור למצב עמוד השדרה.
תת לחץ דם עורקי מלווה לרוב דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. כן, טונוס כלי הדם משתנה עם אסימטריה של זרימת הדם, יציאת ורידים קשה, אבל REG אינו מציין את הסיבה לשינויים, זו לא שיטה אינפורמטיבית.
במקרה זה, REG של כלי מוח יהיה הצעד הראשון בחקר הבעיה. הם לא יכולים להסתגל לתנודות הטמפרטורה ולשינויים בלחץ האטמוספרי, הם מאבדים את היכולת לעבור בקלות מאזור אקלים אחד למשנהו.
REG ומחלות "לא חמורות".
ה-REG של הראש, שנקבע ומבוצע, פותר את הבעיה תוך דקות ספורות, ושימוש בתרופות מתאימות משחרר את המטופל מהחשש ממצבים פיזיולוגיים חודשיים. מעטים יודעים שאין צורך לשקול מיגרנה קלת דעת, כי לא רק נשים סובלות ממנה, ולא רק בגיל צעיר.
והמחלה יכולה להתבטא עד כדי כך שאדם מאבד לחלוטין את כושרו לעבוד וצריך להקצות לו קבוצת מוגבלות. הליך REG אינו פוגע בגוף וניתן לבצעו גם בינקות המוקדמת. כדי לפתור בעיות גדולות ולתעד את פעולתם של מספר אגנים, נעשה שימוש בפוליראוגרפים. עם זאת, החולה מאוד להוט לגלות מה קורה בכלי שלו ומה אומר הגרף על הקלטת, כי, כפי שנעשה REG, יש לו כבר רעיון טוב והוא יכול אפילו להרגיע את הממתינים במסדרון.
כמובן, הנורמות של מצב הטון והגמישות לאדם צעיר וזקן יהיו שונות. המהות של REG היא רישום גלים המאפיינים מילוי של חלקים מסוימים במוח בדם ותגובת כלי הדם למילוי דם. הסוג ההיפרטוני לפי REG שונה במקצת בהקשר זה, כאן ישנה עלייה מתמשכת בטונוס כלי האדוקציה עם יציאת ורידים חסומה.
לעתים קרובות, כאשר נרשמים במרכזים רפואיים לבדיקת ראש REG, חולים מבלבלים זאת עם מחקרים אחרים המכילים את המילים "אלקטרו", "גרפי", "אנצפלו" בשמותיהם. זה מובן, כל הכינויים דומים ולפעמים קשה להבין לאנשים שרחוקים מהטרמינולוגיה הזו.
איפה, איך וכמה?
תשומת הלב! אנחנו לא "מרפאה" ואין לנו עניין במתן שירותים רפואיים לקוראים. שלום! לפי REG, יש ירידה במילוי הדם של כלי המוח ובטונוס שלהם. יש להשוות תוצאה זו לתלונות שלך ולנתונים מבדיקות אחרות, הנעשה בדרך כלל על ידי נוירולוג.
התייעץ עם נוירולוג, מה שמתאים יותר על סמך מצבך ונוכחות של מחלות אחרות (אוסטאוכונדרוזיס, למשל). שלום! תוצאת REG עשויה להצביע על הפרעות תפקודיות של טונוס כלי הדם של המוח, אך המחקר אינו אינפורמטיבי מספיק כדי להסיק מסקנות כלשהן.
אישה בת 33 סבלה מילדות ממיגרנות ורק מכאבי ראש באזורים שונים. תודה מראש! עם התוצאה של מחקר זה, עליך לפנות לנוירולוג אשר בהתאם לתלונותיך יברר את האבחנה וירשום טיפול במידת הצורך. אנחנו יכולים רק לומר שגוון כלי הדם של המוח משתנה ואולי הלחץ התוך גולגולתי מוגבר (REG מדבר על זה רק בעקיפין). הסיבה, ככל הנראה, אינה קשורה לבעיות בעמוד השדרה.
שלום! תוצאה זו עשויה להצביע על זרימת דם מוגברת למוח ועל קושי ביציאתו מחלל הגולגולת. שלום! איננו רושמים תרופות דרך האינטרנט, ולפי תוצאת ה-REG, גם נוירולוג בפוליקליניקה לא יעשה זאת. אחר הצהריים טובים! עזרה בפענוח התוצאה של REG. ירידה בטון של עורקי הפצה ב-FM עופרת (ב-13%). ב-FP נצפו "Fn לאחר הבדיקה": לא זוהו שינויים משמעותיים.
הגורמים לדיסטוניה של כלי הדם אינם ברורים, אך ניתן בנוסף לעבור בדיקת אולטרסאונד או אנגיוגרפיה MR. כשמסובבים את הראש הצידה, אין שינוי. שלום! REG אינו מחקר אינפורמטיבי מספיק כדי לדבר על אופי ההפרות והגורם להן, ולכן עדיף לעבור אולטרסאונד נוסף או אנגיוגרפיה MR.
התנגדות כלי הדם ההיקפיים בכל הבריכות עלתה. שינויים בטונוס כלי הדם מלווים לרוב דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, שינויים תפקודיים בילדות ובגיל ההתבגרות. באגן של עורק החוליה הימני החמירה היציאה הוורידית, בכל האגנים משמאל ובמערכת הצוואר מימין היא לא השתנתה.
מה זה opss בקרדיולוגיה
התנגדות כלי דם היקפית (OPVR)
מונח זה מובן כהתנגדות הכוללת של מערכת כלי הדם כולה לזרימת הדם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר במשוואה:
משמש לחישוב הערך של פרמטר זה או השינויים שלו. כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת הלב.
הערך של OPSS מורכב מהסכומים (לא אריתמטיים) של ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם האזוריות. במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב.
מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.
התנגדות, הפרש לחצים וזרימה קשורים במשוואה הבסיסית של הידרודינמיקה: Q=AP/R. מכיוון שהזרימה (Q) חייבת להיות זהה בכל אחד מהמקטעים העוקבים של מערכת כלי הדם, ירידת הלחץ המתרחשת לאורך כל אחד מקטעים אלו היא שיקוף ישיר של ההתנגדות הקיימת בקטע זה. לפיכך, ירידה משמעותית בלחץ הדם כאשר הדם עובר דרך העורקים מצביעה על כך שלעורקים יש התנגדות משמעותית לזרימת הדם. הלחץ הממוצע יורד מעט בעורקים, מכיוון שיש להם מעט התנגדות.
באופן דומה, ירידת הלחץ המתונה המתרחשת בנימים היא שיקוף של העובדה שלנימים יש התנגדות מתונה בהשוואה לעורקים.
זרימת הדם הזורמת דרך איברים בודדים יכולה להשתנות עשר פעמים או יותר. מכיוון שהלחץ העורקי הממוצע הוא אינדיקטור יציב יחסית לפעילות מערכת הלב וכלי הדם, שינויים משמעותיים בזרימת הדם של איבר הם תוצאה של שינויים בהתנגדות הכוללת של כלי הדם לזרימת הדם. מחלקות כלי דם הממוקמות באופן עקבי משולבות לקבוצות מסוימות בתוך איבר, וההתנגדות הכוללת של כלי הדם של איבר חייבת להיות שווה לסכום ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם המחוברות לסדרה שלו.
מאחר ולעורקים יש התנגדות כלי דם גדולה משמעותית בהשוואה לחלקים אחרים של מיטת כלי הדם, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם של כל איבר נקבעת במידה רבה על ידי ההתנגדות של העורקים. ההתנגדות של העורקים נקבעת, כמובן, במידה רבה על ידי רדיוס העורקים. לכן, זרימת הדם דרך האיבר מווסתת בעיקר על ידי שינויים בקוטר הפנימי של העורקים על ידי התכווצות או הרפיה של הדופן השרירי של העורקים.
כאשר העורקים של איבר משנים את קוטרם, לא רק שזרימת הדם דרך האיבר משתנה, אלא גם לחץ הדם המתרחש באיבר זה עובר שינויים.
התכווצות העורקים גורמת לירידת לחץ גדולה יותר בעורקים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם ולירידה בו זמנית בשינויים בעמידות העורקים ללחץ כלי הדם.
(תפקודם של העורקים דומה במקצת לזה של סכר: סגירת שער הסכר מפחיתה את הזרימה ומעלה את מפלסה במאגר שמאחורי הסכר ויורדת אחריו.)
להיפך, עלייה בזרימת הדם באיברים הנגרמת כתוצאה מהתרחבות העורקים מלווה בירידה בלחץ הדם ובעלייה בלחץ הנימים. עקב שינויים בלחץ הידרוסטטי נימי, התכווצות העורקים מובילה לספיגה חוזרת של נוזלים טרנסקפילריים, בעוד שהרחבת העורקים מקדמת סינון נוזלים טרנסקפילרי.
הגדרת מושגי יסוד בטיפול נמרץ
מושגי יסוד
לחץ עורקי מאופיין באינדיקטורים של לחץ סיסטולי ודיאסטולי, כמו גם אינדיקטור אינטגרלי: לחץ עורקי ממוצע. לחץ עורקי ממוצע מחושב כסכום של שליש מלחץ הדופק (ההבדל בין הסיסטולי לדיאסטולי) והלחץ הדיאסטולי.
לחץ עורקי ממוצע לבדו אינו מתאר כראוי את תפקוד הלב. לשם כך, נעשה שימוש באינדיקטורים הבאים:
תפוקת הלב: נפח הדם שנפלט מהלב בדקה.
נפח שבץ: נפח הדם שיוצא מהלב בהתכווצות אחת.
תפוקת הלב שווה נפח פעימה כפול קצב הלב.
אינדקס הלב הוא תפוקת הלב המתוקנת לגודל המטופל (שטח הגוף). זה משקף בצורה מדויקת יותר את תפקוד הלב.
טעינה מראש
נפח השבץ תלוי בעומס קדם, עומס לאחר, והתכווצות.
Preload הוא מדד של מתח דופן החדר השמאלי בסוף הדיאסטולה. קשה לכמת ישירות.
אינדיקטורים עקיפים לעומס מראש הם לחץ ורידי מרכזי (CVP), לחץ טריז עורק ריאתי (PWP) ולחץ פרוזדור שמאלי (LAP). אינדיקטורים אלו נקראים "לחצי מילוי".
נפח קצה-דיאסטולי של חדר שמאל (LVEDV) ולחץ קצה-דיאסטולי של חדר שמאל נחשבים לאינדיקטורים מדויקים יותר של עומס מוקדם, אך לעיתים רחוקות הם נמדדים בתרגול קליני. ניתן לקבל מימדים משוערים של החדר השמאלי באמצעות אולטרסאונד טרנס-חזה או (ליתר דיוק) טרנס-וושט של הלב. בנוסף, נפח הדיאסטולי הקצה של חדרי הלב מחושב באמצעות כמה שיטות ללימוד המודינמיקה מרכזית (PiCCO).
עומס לאחר
עומס אחר הוא מדד ללחץ על דופן החדר השמאלי במהלך הסיסטולה.
היא נקבעת על ידי עומס מראש (הגורם להתפשטות חדרי הלב) וההתנגדות שבה נתקל הלב במהלך התכווצות (התנגדות זו תלויה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים (TPVR), היענות כלי הדם, הלחץ העורקי הממוצע והשיפוע בדרכי היציאה של החדר השמאלי. ).
TPVR, המשקף בדרך כלל את מידת התכווצות כלי הדם ההיקפיים, משמש לעתים קרובות כמדד עקיף של עומס לאחר. נקבע על ידי מדידה פולשנית של פרמטרים המודינמיים.
חוזים ותאימות
התכווצות היא מדד לכוח ההתכווצות של סיבי שריר הלב תחת עומס מוקדם ואחרי מסוימים.
לחץ עורקי ממוצע ותפוקת הלב משמשים לעתים קרובות כמדדים עקיפים להתכווצות.
התאמה היא מדד להתרחקות של דופן החדר השמאלי במהלך הדיאסטולה: חדר שמאל חזק עם היפרטרופיה יכול להתאפיין בהתאמה נמוכה.
קשה לכמת ציות בסביבה קלינית.
לחץ קצה דיאסטולי בחדר השמאלי, שניתן למדוד במהלך צנתור לב לפני ניתוח או להעריך באולטרסאונד, הוא אינדיקטור עקיף ל-LVDD.
נוסחאות חשובות לחישוב המודינמיקה
תפוקת לב \u003d SO * HR
אינדקס לב = CO/BCA
מדד בולט \u003d UO / PPT
לחץ עורקי ממוצע = DBP + (SBP-DBP)/3
התנגדות היקפית כוללת = ((MAP-CVP)/SV)*80)
אינדקס התנגדות היקפית כוללת = OPSS/PPT
התנגדות כלי דם ריאתיים = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
אינדקס התנגדות כלי דם ריאתי \u003d TPVR / PPT
CV = תפוקת לב, 4.5-8 ליטר/דקה
SV = נפח שבץ, מ"ל
BSA \u003d שטח גוף, 2-2.2 מ"ר
CI = אינדקס לב, 2.0-4.4 l/min*m2
SVV = מדד נפח שבץ, מ"ל
MAP = לחץ עורקי ממוצע, מ"מ כספית.
DD = לחץ דיאסטולי, מ"מ כספית. אומנות.
SBP = לחץ סיסטולי, מ"מ כספית. אומנות.
OPSS \u003d התנגדות היקפית כוללת, דין / s * ס"מ 2
CVP = לחץ ורידי מרכזי, מ"מ כספית. אומנות.
IOPS \u003d אינדקס של התנגדות היקפית כוללת, dyn / s * ס"מ 2
PLC = התנגדות כלי דם ריאתית, PLC = dyn / s * ס"מ 5
PPA = לחץ עורק ריאתי, mmHg אומנות.
PAWP = לחץ טריז בעורק הריאתי, mmHg אומנות.
ISLS = אינדקס התנגדות כלי דם ריאתי = dyn / s * ס"מ 2
חמצון ואוורור
חמצון (תכולת חמצן בדם עורקי) מתואר על ידי מושגים כמו לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי (P a 0 2) ורוויה (רוויה) של המוגלובין בדם עורקי עם חמצן (S a 0 2).
אוורור (תנועת האוויר אל הריאות והחוצה ממנה) מתואר על ידי המושג של אוורור דקה ומוערך על ידי מדידת הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני בדם העורקי (P a C0 2).
החמצן, באופן עקרוני, אינו תלוי בנפח האוורור הדקות, אלא אם הוא נמוך מאוד.
בתקופה שלאחר הניתוח, הגורם העיקרי להיפוקסיה הוא אטלקטזיס של הריאות. יש לנסות לחסל אותם לפני הגדלת ריכוז החמצן באוויר הנשאף (Fi0 2).
לחץ קצה-נשיפה חיובי (PEEP) ולחץ חיובי מתמשך בדרכי הנשימה (CPAP) משמשים לטיפול ומניעת אטלקטזיס.
צריכת החמצן נאמדת בעקיפין על ידי ריווי חמצן של המוגלובין בדם ורידי מעורב (S v 0 2) ועל ידי ספיגת חמצן על ידי רקמות היקפיות.
תפקוד הנשימה מתואר על ידי ארבעה נפחים (נפח גאות ושפל, נפח רזרבה נשימה, נפח רזרבה נשיפה ונפח שיורי) וארבע יכולות (יכולת השראה, קיבולת שיורית תפקודית, קיבולת חיונית וקיבולת ריאה כוללת): ב-NICU משתמשים רק במדידת נפח גאות. בתרגול יומיומי.
ירידה ביכולת הרזרבה התפקודית עקב אטלקטזיס, תנוחת שכיבה, דחיסה של רקמת הריאה (גודש) וקריסה של הריאות, תפליט פלאורלי, השמנת יתר מובילים להיפוקסיה. CPAP, PEEP ופיזיותרפיה מכוונים להגבלת גורמים אלו.
התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (OPVR). המשוואה של פרנק.
מונח זה מובן כהתנגדות הכוללת של מערכת כלי הדם כולה לזרימת הדם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר על ידי המשוואה.
כדלקמן ממשוואה זו, כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת לב.
לא פותחו שיטות ישירות ללא דם למדידת ההתנגדות ההיקפית הכוללת, וערכה נקבע מתוך משוואת פואסי להידרודינמיקה:
כאשר R הוא ההתנגדות ההידראולית, l הוא אורך הכלי, v הוא צמיגות הדם, r הוא רדיוס הכלים.
מכיוון שכאשר לומדים את מערכת כלי הדם של בעל חיים או אדם, רדיוס הכלים, אורכם וצמיגות הדם שלהם נשארים בדרך כלל לא ידועים, פרנק. תוך שימוש באנלוגיה פורמלית בין מעגלים הידראוליים וחשמליים, הוא הביא את משוואת פואסי לצורה הבאה:
כאשר Р1-Р2 הוא הפרש הלחץ בתחילת ובסוף הקטע של מערכת כלי הדם, Q הוא כמות זרימת הדם דרך קטע זה, 1332 הוא מקדם ההמרה של יחידות ההתנגדות למערכת CGS.
המשוואה של פרנק נמצאת בשימוש נרחב בפועל לקביעת התנגדות כלי הדם, אם כי היא לא תמיד משקפת את הקשר הפיזיולוגי האמיתי בין זרימת דם נפחית, לחץ דם והתנגדות כלי דם לזרימת דם בחיות בעלי דם חם. שלושת הפרמטרים הללו של המערכת אכן קשורים ביחס לעיל, אך באובייקטים שונים, במצבים המודינמיים שונים ובזמנים שונים, השינויים שלהם יכולים להיות תלויים זה בזה במידה שונה. אז, במקרים ספציפיים, ניתן לקבוע את רמת ה-SBP בעיקר לפי הערך של OPSS או בעיקר לפי CO.
אורז. 9.3. עלייה בולטת יותר בהתנגדות של כלי הדם של אגן אבי העורקים החזה בהשוואה לשינויים שלו באגן של העורק הברכיוצפלי במהלך רפלקס הלחץ.
בתנאים פיזיולוגיים רגילים, OPSS נע בין 1200 ל-1700 dyn s ¦ ס"מ. עם יתר לחץ דם, ערך זה יכול להכפיל את עצמו לעומת הנורמה ולהיות שווה ל-2200-3000 dyn s cm-5.
הערך של OPSS מורכב מהסכומים (לא אריתמטיים) של ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם האזוריות. במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב. על איור. 9.3 מציג דוגמה לדרגה בולטת יותר של עלייה בהתנגדות של כלי האגן של אבי העורקים החזה היורד בהשוואה לשינויים שלו בעורק הברכיוצפלי. לכן, העלייה בזרימת הדם בעורק הברכיוצפלי תהיה גדולה יותר מאשר באבי העורקים החזה. מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.
התנגדות היקפית כוללת (TPR) היא ההתנגדות לזרימת הדם הקיימת במערכת כלי הדם של הגוף. ניתן להבין זאת ככמות הכוח המתנגד ללב בזמן שהוא מזרים דם למערכת כלי הדם. למרות שתנגודת היקפית מוחלטת משחקת תפקיד קריטי בקביעת לחץ הדם, היא מהווה אינדיקטור גרידא לבריאות הלב וכלי הדם ואין לבלבל אותה עם הלחץ המופעל על דפנות העורקים, המהווה אינדיקטור ללחץ הדם.
מרכיבים של מערכת כלי הדם
ניתן לחלק את מערכת כלי הדם, האחראית על זרימת הדם מהלב ואליו, לשני מרכיבים: מחזור הדם הסיסטמי (מחזור הדם הסיסטמי) ומערכת כלי הדם הריאתית (מחזור הדם הריאתי). מערכת כלי הדם הריאתיים מספקת דם אל הריאות וממנה, שם הוא מחומצן, ומחזור הדם המערכתי אחראי על הובלת דם זה לתאי הגוף דרך העורקים, והחזרת הדם חזרה ללב לאחר שסופק לו דם. . התנגדות היקפית מוחלטת משפיעה על תפקוד מערכת זו וכתוצאה מכך יכולה להשפיע באופן משמעותי על אספקת הדם לאיברים.
ההתנגדות ההיקפית הכוללת מתוארת על ידי משוואה מסוימת:
החייאה = שינוי בלחץ / תפוקת הלב
שינוי לחץ הוא ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע ללחץ ורידי. לחץ עורקי ממוצע שווה ללחץ דיאסטולי בתוספת שליש מההפרש בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי. ניתן למדוד לחץ דם ורידי באמצעות פרוצדורה פולשנית באמצעות מכשירים מיוחדים המאפשרים לקבוע פיזית את הלחץ בתוך הוריד. תפוקת הלב היא כמות הדם שנשאבת מהלב בדקה אחת.
גורמים המשפיעים על מרכיבי משוואת OPS
ישנם מספר גורמים שיכולים להשפיע באופן משמעותי על מרכיבי משוואת OPS, ובכך לשנות את ערכי ההתנגדות ההיקפית הכוללת עצמה. גורמים אלה כוללים את קוטר הכלים ואת הדינמיקה של תכונות הדם. קוטר כלי הדם הוא ביחס הפוך ללחץ הדם, ולכן כלי דם קטנים יותר מגבירים את ההתנגדות, ובכך מגדילים את ה-RVR. לעומת זאת, כלי דם גדולים יותר תואמים לנפח פחות מרוכז של חלקיקי דם המפעילים לחץ על דפנות כלי הדם, כלומר לחץ נמוך יותר.
הידרודינמיקה של דם
הידרודינמיקה של הדם יכולה גם לתרום באופן משמעותי לעלייה או ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. מאחורי זה עומד שינוי ברמות גורמי הקרישה ורכיבי הדם שיכולים לשנות את צמיגותו. כפי שניתן לצפות, דם צמיג יותר גורם ליותר התנגדות לזרימת הדם.
דם פחות צמיג עובר בקלות רבה יותר דרך מערכת כלי הדם, וכתוצאה מכך התנגדות נמוכה יותר.
אנלוגיה היא ההבדל בכוח הנדרש להזזת מים ומולסה.
טווח "התנגדות וסקולרית היקפית כוללת"מציין את ההתנגדות הכוללת של העורקים.
עם זאת, שינויים בטון בחלקים שונים של מערכת הלב וכלי הדם שונים. באזורים מסוימים של כלי הדם עשויה להיות כיווץ כלי דם בולט, באחרים - הרחבת כלי הדם. עם זאת, OPSS חשוב לאבחנה מבדלת של סוג ההפרעות המודינמיות.
על מנת להציג את חשיבות ה-OPSS בוויסות ה-MOS, יש צורך לשקול שתי אפשרויות קיצוניות – OPSS גדול לאין שיעור והיעדר זרימת הדם שלו.
עם OPSS גדול, הדם לא יכול לזרום דרך מערכת כלי הדם. בתנאים אלה, אפילו עם תפקוד טוב של הלב, זרימת הדם נעצרת. במצבים פתולוגיים מסוימים, זרימת הדם ברקמות פוחתת כתוצאה מעלייה ב-OPSS. עלייה מתקדמת באחרון מובילה לירידה ב-MOS.
עם אפס התנגדות, הדם יכול לעבור בחופשיות מאבי העורקים לווריד הנבוב ולאחר מכן ללב הימני. כתוצאה מכך, הלחץ באטריום הימני יהיה שווה ללחץ באבי העורקים, מה שיקל מאוד על פליטת הדם למערכת העורקים, וה-MOS יגדל פי 5-6 או יותר.
עם זאת, באורגניזם חי, OPSS לעולם לא יכול להיות שווה ל-0, כמו גם גדול לאין שיעור.
במקרים מסוימים, ה-OPSS יורד (שחמת כבד, הלם ספטי). עם עלייתו פי 3, MOS יכול לרדת בחצי באותם ערכי לחץ באטריום הימני.
התכונה האופיינית שלהם היא הדומיננטיות של שכבת השריר החלק בדופן כלי הדם, שבגללה העורקים יכולים לשנות באופן פעיל את גודל הלומן שלהם, ובכך, את ההתנגדות. השתתפו בתקנה התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (TPVR).
תפקידם הפיזיולוגי של העורקים בוויסות זרימת הדם
בנוסף, הטון של העורקים יכול להשתנות באופן מקומי, בתוך איבר או רקמה נתונה. שינוי מקומי בגוון העורקים, ללא השפעה ניכרת על ההתנגדות ההיקפית הכוללת, יקבע את כמות זרימת הדם באיבר זה. לפיכך, הטונוס של העורקים מופחת באופן ניכר בשרירים הפועלים, מה שמוביל לעלייה באספקת הדם שלהם.
ויסות טונוס העורקים
מכיוון שלשינוי בטון של העורקים בקנה מידה של האורגניזם כולו ובקנה המידה של רקמות בודדות יש משמעות פיזיולוגית שונה לחלוטין, ישנם מנגנונים מקומיים ומרכזיים לוויסות שלו.
ויסות מקומי של טונוס כלי הדם
בהיעדר השפעות רגולטוריות כלשהן, עורק מבודד, נטול אנדותל, שומר על טונוס מסוים, התלוי בשרירים החלקים עצמם. זה נקרא טונוס כלי דם בסיסי. טונוס כלי הדם מושפע כל הזמן מגורמים סביבתיים כמו pH וריכוז CO 2 (ירידה בראשון ועלייה בשני מביאות לירידה בטונוס). תגובה זו מתבררת כמועילה מבחינה פיזיולוגית, שכן העלייה בזרימת הדם המקומית בעקבות ירידה מקומית בטונוס העורקים תוביל, למעשה, לשיקום הומאוסטזיס של רקמות.
לעומת זאת, מתווכים דלקתיים כמו פרוסטגלנדין E 2 והיסטמין גורמים לירידה בטונוס העורקים. שינויים במצב המטבולי של הרקמה יכולים לשנות את האיזון של גורמי לחץ ומדכא. לפיכך, ירידה ב-pH ועלייה בריכוז CO 2 מעבירות את האיזון לטובת השפעות מדכאות.
הורמונים מערכתיים המווסתים את טונוס כלי הדם
השתתפות של עורקים בתהליכים פתופיזיולוגיים
דלקת ותגובות אלרגיות
התפקיד החשוב ביותר של התגובה הדלקתית הוא לוקליזציה ותמוגה של הגורם הזר שגרם לדלקת. תפקידי התמוגה מבוצעים ע"י תאים הנמסרים למוקד הדלקת ע"י זרם הדם (בעיקר נויטרופילים ולימפוציטים. בהתאם, מתברר שמומלץ להגביר את זרימת הדם המקומית במוקד הדלקת. לכן, חומרים שיש להם אפקט מרחיב כלי דם חזק - היסטמין ופרוסטאגלנדין E 2. מתוך חמשת התסמינים הקלאסיים של דלקת (אדמומיות, נפיחות, חום) נגרמים בדיוק על ידי הרחבת כלי הדם. עלייה בזרימת הדם - ומכאן, אדמומיות; עלייה בלחץ בנימים ו- עלייה בסינון הנוזלים מהם - לכן, בצקת (עם זאת, עלייה בחדירות הדפנות מעורבת גם ביצירת הנימים שלו), עלייה בזרימת הדם המחומם מליבת הגוף - ומכאן, חום (אם כי כאן, אולי, לעלייה בקצב חילוף החומרים במוקד הדלקת תפקיד חשוב לא פחות).
הִתנַגְדוּתהוא חסימה בזרימת הדם המתרחשת בכלי הדם. לא ניתן למדוד התנגדות בשום שיטה ישירה. ניתן לחשב אותו באמצעות נתונים על כמות זרימת הדם והפרש הלחץ בשני קצוות כלי הדם. אם הפרש הלחץ הוא 1 מ"מ כספית. אמנות, וזרימת הדם הנפחית היא 1 מ"ל לשנייה, ההתנגדות היא יחידה אחת של התנגדות היקפית (EPS).
הִתנַגְדוּת, לידי ביטוי ביחידות CGS. לפעמים יחידות של מערכת CGS (סנטימטרים, גרם, שניות) משמשות לביטוי יחידות של התנגדות היקפית. במקרה זה, יחידת ההתנגדות תהיה dyne sec/cm5.
התנגדות וסקולרית היקפית כוללתותנגודת כלי דם ריאתית מוחלטת. מהירות זרימת הדם הנפחית במערכת הדם תואמת את תפוקת הלב, כלומר. נפח הדם שנשאב הלב ליחידת זמן. אצל מבוגר זה בערך 100 מ"ל לשנייה. הפרש הלחץ בין עורקים מערכתיים לוורידים מערכתיים הוא כ-100 מ"מ כספית. אומנות. לכן, ההתנגדות של כל מחזור הדם המערכתי (הגדול), או, במילים אחרות, ההתנגדות ההיקפית הכוללת, מתאימה ל-100/100 או 1 EPS.
במצב שבו הכל כלי דםהאורגניזם מצטמצם בחדות, ההתנגדות ההיקפית הכוללת יכולה לעלות עד 4 NPS. לעומת זאת, אם כל הכלים מורחבים, ההתנגדות עלולה לרדת ל-0.2 PSU.
במערכת כלי הדם של הריאותלחץ דם ממוצע של 16 מ"מ כספית. אמנות, והלחץ הממוצע באטריום השמאלי הוא 2 מ"מ כספית. אומנות. לכן, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם הריאתיים תהיה 0.14 PVR (כ-1/7 מסך ההתנגדות ההיקפית) עבור תפוקת לב טיפוסית של 100 מ"ל לשנייה.
מוליכות של מערכת כלי הדםלדם והקשר שלו עם התנגדות. מוליכות נקבעת על ידי נפח הדם הזורם דרך הכלים עקב הפרש לחץ נתון. מוליכות מתבטאת במיליליטר לשנייה למילימטר כספית, אך יכולה להתבטא גם בליטר לשנייה למילימטר כספית או ביחידה אחרת של זרימת דם ולחץ נפחי.
זה ברור ש מוֹלִיכוּתהוא ההדדיות של ההתנגדות: מוליכות = 1 / התנגדות.
קַטִין שינויים בקוטר כלי הדםיכול להוביל לשינויים משמעותיים בהתנהלותם. במצבים של זרימת דם למינרית, שינויים קלים בקוטר של כלי הדם יכולים לשנות באופן דרמטי את כמות זרימת הדם הנפחית (או את המוליכות של כלי הדם). האיור מציג שלושה כלים, שהקטרים שלהם קשורים ל-1, 2 ו-4, והפרש הלחץ בין הקצוות של כל כלי זהה - 100 מ"מ כספית. אומנות. קצב זרימת הדם הנפחי בכלי הדם הוא 1, 16 ו-256 מ"ל לדקה, בהתאמה.
שימו לב מתי עלייה בקוטר כלי השיטרק פי 4 זרימת הדם הנפחית גדלה בו פי 256. כך, מוליכות הכלי עולה ביחס לחזק הרביעי של הקוטר בהתאם לנוסחה: מוליכות ~ קוטר.