ריבוד של קבוצות סיכון להתפתחות מחלות לב וכלי דם. ריבוד סיכון בניתוחי לב וכלי דם. סיווג של יתר לחץ דם עורקי

ישנם שני סולמות להערכת הסיכון ל-CVD - סולם המבוסס על תוצאות מחקר פרמינגהם, המאפשר לחשב את הסיכון של 10 שנים לאירועים כליליים גדולים (מוות ממחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב שאינו קטלני) ו סולם SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), המאפשר לקבוע סיכון של 10 שנים לאירועים קרדיו-וסקולריים קטלניים. סולם SCORE נועד לקבוע את האסטרטגיה למניעה ראשונית בקרב חולים באוכלוסיית אירופה. זה לוקח בחשבון לא רק את הסיכון למחלת עורקים כליליים, אלא את כל האירועים הקרדיו-וסקולריים, תוך התחשבות בגורמי סיכון כליליים ולא כליליים.

כדי להעריך את הסיכון לפתח CVD, הכי אופטימלי להשתמש בסולם SCORE, המופיע בהמלצות האירופיות למניעת CVD.

מערכת הערכת סיכונים SCORE

כל האינדיקטורים המצוינים של מערכת זו חושבו על בסיס נתונים מ-12 מחקרים אפידמיולוגיים אירופאים. המערכת מיוצגת על ידי שתי טבלאות לחישוב סיכון במדינות עם רמות נמוכות וגבוהות. בנוסף לחלוקת הצבע לפי רמת סיכון, כל תא בגרף מכיל מספר להערכת סיכון כמותית מדויקת יותר. אינדיקטור הסיכון הוא ההסתברות למוות מכל CVD ב-10 השנים הבאות לחייו של המטופל. סיכון גבוה נלקח כ-5% או יותר.

קבוצות מטופלים מועדפות למניעת CVD (הנחיות אירופאיות 2003):

1. חולים עם ביטויים של טרשת עורקים כלילית, היקפית או מוחית.
2. חולים ללא תסמיני CVD אך בסיכון גבוה לאירועי כלי דם קטלניים עקב:
   • שילוב של מספר גורמי סיכון (הסתברות לפתח אירועים כלי דם קטלניים ב-10 השנים הבאות ≥ 5%)
   • גורמי סיכון בודדים בעלי ביטוי משמעותי (TC ≥ 8 mmol/l, כולסטרול LDL ≥ 6 mmol/l)
   • BP ≥ 180/110 מ"מ כספית אומנות.
   • סוכרת מסוג 2 או סוג 1 עם מיקרואלבומינוריה.
3. קרובי משפחה של חולים עם התפתחות מוקדמת של CVD.

להלן טבלאות צבעים לחישוב סיכון CVD. הם לוקחים בחשבון את מין המטופל, גילו, הכולסטרול הכולל, לחץ הדם, העישון. ירוק מציין סיכון נמוך, חום כהה מציין סיכון גבוה (טבלה 3).

טבלה 3. טבלה של סיכון קטלני של 10 שנים ל-CVD (האגודה האירופית לקרדיולוגיה, 2003 (12 קבוצות אירופאיות, כולל רוסיה))

יש לציין כי הסיכון ל-CVD המחושב על ידי SCORE עשוי להיות מוזל כאשר:

• בדיקת חולה מבוגר
• טרשת עורקים פרה-קלינית
• תורשה לא חיובית
• ירידה בכולסטרול HDL, עלייה ב-TG, CRP, apoB/Lp(a)
• השמנת יתר והיפודינמיה.

קריטריונים שעל פיהם נקבעת חומרת הסיכון ל-CVD

: נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר בשילוב עם מחלת עורקים כליליים (אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס לא יציבה, אנגינה פקטוריס יציבה, ניתוח מעקף כלילי קודם או אנגיופלסטיקה טרנס-לומינלית, איסכמיה שריר הלב בעלת משמעות קלינית). סיכון גבוה כולל גם נוכחות של 2 או יותר גורמי סיכון בשילוב עם מחלות שוות ערך מבחינת הסיכון למחלת עורקים כליליים: טרשת עורקים היקפית של הגפיים התחתונות, מפרצת אבי העורקים, טרשת עורקים בעורקי הצוואר (התקף איסכמי חולף או שבץ מוחי עקב פגיעה בעורקי הצוואר או היצרות לומן של עורק הצוואר >50%), סוכרת. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה בתוך 10 שנים > 20%.

: נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה תוך 10 שנים הוא 10-20%.

נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה תוך 10 שנים<10%.

: 0-1 גורם סיכון. אין צורך להעריך את הסיכון למחלת עורקים כליליים בקבוצה זו.

גורמי הסיכון העיקריים המשפיעים על רמות היעד של LDL-C הם (NCEP ATP III):

• מעשן סיגריות
• יתר לחץ דם (לחץ דם מעל 140/90 מ"מ כספית) או טיפול נגד יתר לחץ דם
• כולסטרול HDL נמוך (<40 мг/дл)
• התפתחות מוקדמת של מחלת עורקים כליליים בהיסטוריה משפחתית (דרגה אחת של קשר; עד 55 שנים בגברים, עד 65 שנים בנשים)
• גיל (גברים מעל 45, נשים מעל 55)

יצוין כי כיום, מה שנקרא גורמי סיכון שומנים חדשים וללא שומנים מוכרים גם הם בדרך כלל:

• טריגליצרידים
• שאריות ליפופרוטאין
• ליפופרוטאין (א)
• חלקיקי LDL קטנים
• תת-סוגים של HDL
• אפוליפופרוטאין: B ו-A-I
• יחס: LDL-C/HDL-C

• הומוציסטאין
• גורמים תרומבוגניים/אנטי תרומבוגניים (טסיות וגורמי קרישה, פיברינוגן, פקטור VII משופעל, מעכב הפעלת פלסמינוגן-1, מפעיל פלסמינוגן רקמות, פקטור פון וילברנד, פקטור V Leiden, חלבון C, אנטיתרומבין III)
• גורמים דלקתיים
• עלייה ברמות הגלוקוז בצום

ניתן להשתמש ברמת הכולסטרול, כולסטרול LDL, כולסטרול HDL גם כדי לקבוע את הסיכון ל-CVD (טבלה 4).

טבלה 4. קביעת הסיכון ל-CVD על סמך פרופיל השומנים LDL-C (ממול/ליטר)

איור 8. טקטיקה של ניהול חולים ללא ביטויים קליניים של מחלת עורקים כליליים ו-CVD אחרים, מבוססת על חישוב קטגוריית הסיכון


לפיכך, חישוב הסיכון למטופל מסוים חייב להתבצע בכל המקרים. בהתאם, יש לפתח המלצות וטקטיקות טיפול תוך התחשבות בסיכון, שכן גישה זו יכולה להפחית את הסבירות ל-CVD ואת הסיבוכים שלהם.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. קווים מנחים אירופיים למניעת CVD כוח המשימה השלישי של החברות האירופיות המשותפות למניעת מחלות לב וכלי דם בפרקטיקה קלינית, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, 16 במאי 2001, 285(19), p.2486-97

בהגדרה, מוות פתאומי נחשב למוות שממנו מפרידים התסמינים הראשונים של הידרדרות במצבו של החולה בפרק זמן של לא יותר משעה, ובפועל פרק זמן זה נמדד לרוב בדקות.

שְׁכִיחוּת. סיבות

מדי שנה נרשמים בעולם מאות אלפי מקרים של מוות פתאומי. במדינות מפותחות, שכיחותו היא 1-2 מקרים לכל 1000 אוכלוסייה בשנה, המתאים ל-13-15% (לפי מקורות מסוימים, עד 25%) מכלל מקרי המוות הטבעי. מוות לבבי פתאומי (SCD) הוא הביטוי הראשון ולעיתים היחיד של מחלת לב כלילית, שבה 50% ממקרי המוות הם פתאומיים, ובקרב חולים עם אי ספיקת לב כרונית, יותר ממחציתם מתים בפתאומיות.

פטולפיזיולוגיה

ריבוד סיכון למוות לבבי פתאומי

הקשר ההדוק של מוות לב פתאומי עם צורות מסוימות של הפרעות קצב חדריות מחייב לבצע ריבוד הסיכון שלהן, כלומר. דירוג לפי מידת הסיכון לפתח פרפור חדרים. הניסיון הראשון לריבוד כזה נעשה על ידי ב' לוון ומ' וולף, שהציעו נישואים ב-1971 סיווג הדרגתי של הפרעות קצב חדריות שנרשמו במהלך HM ECG. הסיווג מבחין בין הדרגות הבאות:

• הדרגה 0 - הפרעות קצב חדריות נעדרות.
• הדרגה 1 - נדירה (לא יותר מ-30 לשעה) מונוטופית חוץ-סיסטולה חדרית.
• הדרגה 2 - תכופות (יותר מ-30 לשעה) מונוטופית חוץ-סיסטולה חדרית.
• הדרגה 3 - אקסטרסיסטולה חדרית פוליטופית.
• הדרגה 4A - שתי אקסטרה-סיסטולות חדריות עוקבות (בזוגות).
• הדרגה 4B - כמה ברצף (שלושה או יותר) התכווצויות חוץ רחמיות חדריות - "ריצה" של טכיקרדיה חדרית.
• הדרגה 5 - אקסטרה-סיסטולה חדרית מוקדמת מסוג R/T.

סיווג הדרגה חיוני להערכת התוצאות של ניטור הולטר ECG. זה לוקח בחשבון את האפשרויות של ניתוח כמותי (דרגות 0-2) וגם איכותיות (דרגות 3-5) של הפרעות קצב חדריות רשומות. זהו כלי חשוב בניתוח הדינמיקה של ביטויים ספונטניים של פעילות חוץ רחמית חדרית כתוצאה מטיפול אנטי-אריתמי, המאפשר הערכה אובייקטיבית של ההשפעה שהושגה, חיובית ושלילית, כולל זיהוי מקרים של השפעות אריתמוגניות של תרופות . יחד עם זאת, הדירוג מבוסס רק על ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים של פעילות אקטופית חדרית, מבלי לקחת בחשבון את אופי הפתולוגיה הלבבית הבסיסית וביטויים קליניים אפשריים של הפרעות קצב חדריות, המהווה חיסרון משמעותי של סיווג זה.לסיווג (ריבוד סיכון) שהציע T. Bigger ב-1984 יש חשיבות רבה לפרקטיקה הקלינית. זה כולל ניתוח לא רק של אופי הפעילות החוץ רחמית של חדרי הלב, אלא גם הביטויים הקליניים שלה, כמו גם נוכחות או היעדר נזק לב אורגני כגורם להתרחשותו. בהתאם לסימנים אלה, 3 קטגוריות של הפרעות קצב חדריות מובדלות.

• הפרעות קצב חדריות שפירות כוללות חוץ-סיסטולות חדריות, לעתים קרובות יותר בודדות (ייתכנו צורות אחרות), אסימפטומטיות או אוליגוסימפטומטיות, אך חשוב מכל, מתרחשות אצל אנשים שאין להם סימנים של מחלת לב ("אידיופטיות" של הפרעות קצב חדריות). תחזית החיים של חולים אלה חיובית, בשל ההסתברות הנמוכה מאוד להתרחשות של הפרעות קצב קטלניות בחדרי הלב (לדוגמה, פרפור חדרים), שאינה שונה מזו שבכלל האוכלוסייה, ומבחינת מניעת פתאומי מוות קרדיווסקולרי, הם אינם דורשים כל טיפול. יש צורך רק לעקוב אחריהם באופן דינמי, מכיוון שלפחות בחלק מהחולים, PVC עשוי להיות הביטוי הקליני הראשון, הופעת הבכורה של פתולוגיה לבבית כזו או אחרת.
• ההבדל המהותי בין הפרעות קצב חדריות שעלולות להיות ממאירות מהקטגוריה הקודמת הוא נוכחות של מחלת לב אורגנית כגורם להופעתם. לרוב מדובר בצורות שונות של מחלת לב כלילית (אוטם שריר הלב המשמעותי ביותר), פגיעה בלב ביתר לחץ דם עורקי, מחלות ראשוניות שריר הלב וכו'. חשיבות נוספת במיוחד היא ירידה בפרק פליטת החדר השמאלי ותסמינים של אי ספיקת לב כרונית. . לחולים אלו עם אקסטרה-סיסטולות חדריות בדרגות שונות (טריגר פוטנציאלי לטכיקרדיות חדריות ו-VF) עדיין לא היו התקפי VT, אפיזודות של רפרוף חדרי או VF, אך הסבירות להתרחשותם גבוהה למדי, והסיכון ל-SCD מאופיין כ- משמעותי. חולים עם הפרעות קצב חדריות שעלולות להיות ממאירות דורשים טיפול שמטרתו הפחתת תמותה, טיפול על פי עקרון המניעה הראשונית של SCD.
• הפרוקסיסמים מתמשכים של VT, כמו גם מנוסים, עקב החייאה מוצלחת, אפיזודות של VT או VF (כלומר, מוות אריתמי פתאומי) אצל אנשים עם מחלת לב אורגנית מהווים את הקטגוריה של הפרעות קצב חדריות ממאירות. הם מתבטאים בתסמינים החמורים ביותר בצורה של דפיקות לב, התעלפות, תמונה קלינית של עצירת מחזור הדם. תחזית החיים של חולים אלה היא שלילית ביותר, והטיפול בהם צריך לכוון לא רק להעלמת הפרעות קצב חמורות, אלא גם להארכת חיים (מניעה משנית של SCD).

ריבוד סיכון SCD ועקרונות מודרניים למניעתו, באמצעות תרופות אנטי-ריתמיות (תרופות ולא תרופות), מפותחים ביותר עבור חולים ששרדו אוטם שריר הלב. עם זאת, בבסיסם, הם תקפים גם לחולים עם צורות אחרות של פתולוגיה לבבית, המובילה לנזק שריר הלב, ירידה בכיווץ שלו והתפתחות ביטויים קליניים של אי ספיקת לב כרונית.בכל צורה של ביטוי של פעילות חוץ רחמית של החדר, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי הוא הגורם החשוב ביותר להגברת הסיכון למוות פתאומי. כל ירידה בערך של חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי ב-5% בטווח הערכים שבין 40% ל-20% קשורה לעלייה בסיכון היחסי ל-SCD ב-19%.חוסמי β נכללים בסטנדרטים לטיפול בחולים ששרדו אוטם שריר הלב וחולים עם אי ספיקת לב כרונית, כתרופות המגדילות את תוחלת החיים של קטגוריות אלו של חולים. הוכח כי הפחתה משמעותית ומשמעותית בשכיחות SCD משחקת תפקיד מרכזי בהשגת תוצאות אלו. מסיבה זו, יש להשתמש בחוסמי β בטיפול בכל הקטגוריות של חולים עם סיכון מוגבר למוות פתאומי וזקוקים למניעה ראשונית או משנית שלו.ניתן לתעד 3 צורות של טכיריות קצב חדריות לאחר אוטם שריר הלב ובצורות אחרות של נזק ללב:

• טכיקרדיה חדרים לא מתמשכת
• טכיקרדיה חדרית מתמשכת
• דום לב עקב רפרוף ו/או פרפור חדרים.

רוב האפיזודות של VT חדרים לא מתמשכים, סמן חשוב של חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב שנרשם באמצעות HM ECG, הם אסימפטומטיים או אסימפטומטיים. בחולים כאלה, בנוכחות הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, התמותה בתוך שנתיים היא 30%, ו-50% ממקרי המוות הם הפרעות קצב באופיים. כדי להבהיר את מידת הסיכון האישית של SCD, חולים כאלה עוברים EPS תוך לבבי. הסיכון היחסי ל-SCD עולה ב-63% אם EPS גורם ל-VT או VF התקפי מתמשך. נכון להיום, אין הוכחה לכך שדיכוי אפיזודות של VT לא מתמשך, כמו גם אקסטרה-סיסטולה של PVC, בעזרת תרופות אנטי-ריתמיות, תורמים לעלייה בתוחלת החיים. השימוש בתרופות נוגדות הפרעות קצב I, במיוחד Class IC, למטרה זו, לאחר אוטם שריר הלב ובצורות אחרות של נזק לשריר הלב, המוביל לירידה בקטע הפליטה של ​​החדר השמאלי או היפרטרופיה של שריר הלב שלו, הוא התווית נגד. לסיכון הגבוה להשפעות מסוכנות של הפרעות קצב חדריות.התרחשות של VT התקפי מתמשך או דום לב עקב VF מחוץ לשלב החריף של אוטם שריר הלב או בחולים עם פתולוגיה כרונית של שריר הלב בעלת אופי שונה מצביע על היווצרות של מצע אריתמוגני כרוני, הקשור בסיכון גבוה (עד 80). % בתוך שנה) מהישנות של הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים אלו. הסיכון ל-SCD הוא הגבוה ביותר בחולים עם תפקוד התכווצות מופחת של שריר הלב של החדר השמאלי.

מניעת מוות לב פתאומי

מטופלים שחוו החייאה מוצלחת עבור VF חדרי הלב, וכן מטופלים עם התקפי VT מתמשכים המתרחשים עם הפרעות המודינמיות (בתנאי שהפרעות בקצב הלב הללו באו לידי ביטוי מחוץ לשלב החריף של אוטם שריר הלב או התרחשו על רקע מחלת לב כרונית קשה אחרת ) צריך להשתמש ב-ICD אוטומטיים הניתנים להשתלה, כאמצעי למניעה משנית של SCD, המספק הפחתה משמעותית בתמותה בקטגוריות אלו של חולים על ידי הפחתת שכיחות SCD.לפיכך, למטרת מניעה משנית של SCD, השימוש ב-ICD מצוין:

• חולים ששרדו דום מחזורי שנגרם על ידי VF או VT חדרי, לאחר אי הכללה של סיבות אחרות או גורמים הפיכים;
• חולים עם מחלת לב אורגנית והתקפי VT מתמשכים, ללא קשר לחומרת הביטויים ההמודינמיים שלהם;
• חולים עם סינקופה ממקור לא ידוע, אם הושגה אינדוקציה של VF או VT עם הפרעות המודינמיות חריפות וקשות במהלך EPS.

המינוי של amiodarone בשילוב עם חוסמי β או סוטלול בחולים אלו הוא חיוני כאשר השימוש בחוסמי β אינו משפיע על מהלך הפרוקסיסמים חוזרים של VT או VF לאחר השתלת ICD. השימוש בסוטלול למטרות אלו פחות יעיל מאמיודרון.Amiodarone מיועד גם בנוכחות התקפי VT בחולים עם סימנים של תפקוד לקוי של החדר השמאלי, אם הם מסרבים להשתיל ICD או שלא ניתן לבצע פעולה זו מכל סיבה אחרת. בפתרון בעיות של מניעה משנית של מוות פתאומי בחולים עם הפרעות קצב חדריות ממאירות, אמיודרון והשימוש המשולב בו עם חוסמי β הם החלופה התרופתית היחידה ל-ICD שיכולה לא רק למנוע VT חוזר, אלא גם להגדיל את תוחלת החיים של חולים אלו.השימוש ב-ICD למניעה ראשונית של SCD מצוין במקרים מסוימים גם בחולים ללא הפרוקסיזמים ספונטניים של VT או VF. הקטגוריות הבאות של חולים דורשות שיטת טיפול זו:

• חולים עם מקטע פליטת חדר שמאל (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• חולים עם LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• חולים עם LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

בחולים הזקוקים למניעה ראשונית של SCD, הסיכון שלו, כמו במניעה שניונית, יכול להיות מופחת משמעותית על ידי מינוי של חוסמי β, כמו גם אמיודרון. השימוש המשולב באמיודרון ובחוסמי β יעיל יותר.תנאי חובה לשימוש ב-ICD למטרת מניעה ראשונית ומשנית של SCD, מצב המגביר את יעילות מניעה כזו, הוא הטיפול התרופתי האופטימלי שיכול להבטיח מצב קליני יציב של החולים. טיפול זה צריך להתבצע בהתאם לדרישות לטיפול במחלות לב וכלי דם, המוצגות בהמלצות הרלוונטיות.

תחת המונח " יתר לחץ דם עורקי", "יתר לחץ דם עורקי" מתייחס לתסמונת של לחץ דם מוגבר (BP) ביתר לחץ דם ויתר לחץ דם עורקי סימפטומטי.

יש להדגיש כי ההבדל הסמנטי במונחים " לַחַץ יֶתֶר"ו" לַחַץ יֶתֶר"למעשה אף אחד. כדלקמן מהאטימולוגיה, היפר - מיוונית מעל, מעל - קידומת המציינת עודף של הנורמה; tensio - מלטינית. - לחץ; טונוס - מיוונית. - לחץ. לפיכך, המונחים "יתר לחץ דם " ו" "יתר לחץ דם" פירושו בעצם אותו דבר - "מתח יתר".

מבחינה היסטורית (מאז ג.פ. לאנג), היא התפתחה כך שברוסיה משתמשים במונח "יתר לחץ דם" ובהתאם גם "יתר לחץ דם עורקי", בספרות הזרה המונח " יתר לחץ דם עורקי".

מחלת יתר לחץ דם (AH) מקובלת להבין כמחלה כרונית, שהביטוי העיקרי שלה הוא תסמונת של יתר לחץ דם עורקי, שאינה קשורה לנוכחות של תהליכים פתולוגיים, שבהם עלייה בלחץ הדם (BP) נובעת מכך שידוע, ב במקרים רבים, הסיבות בוטלו ("יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי") (המלצות של VNOK, 2004).

סיווג של יתר לחץ דם עורקי

I. שלבים של יתר לחץ דם:

• יתר לחץ דם (AH) שלב Iמצביע על היעדר שינויים ב"איברי המטרה".
• יתר לחץ דם (AH) שלב IIנוצר בנוכחות שינויים מ"איבר מטרה" אחד או יותר.
• יתר לחץ דם (AH) שלב IIIהוקמה בנוכחות מצבים קליניים קשורים.

II. דרגות של יתר לחץ דם עורקי:

דרגות יתר לחץ הדם העורקי (רמות לחץ הדם (BP) מוצגות בטבלה 1. אם הערכים של לחץ עורקי סיסטולי (BP) ולחץ עורקי דיאסטולי (BP) מתחלקים לקטגוריות שונות, אזי דרגה גבוהה יותר של יתר לחץ דם עורקי (AH) הוקמה. ניתן לקבוע את המידה המדויקת ביותר של יתר לחץ דם עורקי (AH) במקרה של יתר לחץ דם עורקי שאובחן לאחרונה ובמטופלים שאינם נוטלים תרופות להורדת לחץ דם.

טבלה מספר 1. הגדרה וסיווג של רמות לחץ דם (BP) (מ"מ כספית)

הסיווג לפני 2017 ואחרי 2017 מוצג (בסוגריים)

קטגוריות של לחץ דם (BP)	לחץ דם סיסטולי (BP)	לחץ דם דיאסטולי (BP)
לחץ דם אופטימלי	< 120	< 80
לחץ דם תקין	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
לחץ דם תקין גבוה	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
AH של דרגת החומרה הראשונה (קלה)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
יתר לחץ דם עורקי בדרגה שנייה של חומרה (בינוני)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
יתר לחץ דם עורקי בדרגה שלישית של חומרה (חמור)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
יתר לחץ דם סיסטולי מבודד	>= 140

* - סיווג חדש של דרגת יתר לחץ דם משנת 2017 (הנחיות ACC / AHA Hypertension).

III. קריטריונים לריבוד סיכון של חולים עם יתר לחץ דם:

א. גורמי סיכון:

בסיסי:
- גברים > 55 שנים - נשים > 65 שנים
- לעשן.

ב) דיסליפידמיה
TC > 6.5 mmol/L (250 mg/dL)
HDLR > 4.0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

ג) (בנשים

ז) השמנת יתר בטנית: היקף מותניים > 102 ס"מ לגברים או > 88 ס"מ לנשים

ה) חלבון C-reactive:
> 1 מ"ג/ד"ל)

ה):

- אורח חיים בישיבה
- פיברינוגן מוגבר

ו) סוכרת:
- גלוקוז בדם בצום > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- גלוקוז בדם לאחר ארוחה או שעתיים לאחר בליעה של 75 גרם גלוקוז > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. נזק לאיברי המטרה (יתר לחץ דם שלב 2):

א) היפרטרופיה של חדר שמאל:
א.ק.ג: סימן סוקולוב-ליון> 38 מ"מ;
מוצר קורנל > 2440 מ"מ x ms;
EchoCG: LVMI > 125 גרם/מ"ר לגברים ו-> 110 גרם/מ"ר לנשים
גרפי Rg של החזה - אינדקס קרדיו-חזה> 50%

ב) (עובי שכבת האינטימה-מדיה של עורק הצוואר >

ב)

ז) מיקרואלבומינוריה: 30-300 מ"ג ליום; יחס אלבומין/קריאטינין בשתן > 22 מ"ג/ג (2.5 מ"ג/ממול) לגברים ו->

III. מצבים קליניים נלווים (נלווים) (יתר לחץ דם שלב 3)

א) רָאשִׁי:
- גברים > 55 שנים - נשים > 65 שנים
- לעשן

ב) דיסליפידמיה:
TC > 6.5 mmol/L (> 250 mg/dL)
או CLDL > 4.0 mmol/L (> 155 מ"ג/ד"ל)
או HSLVP

ב) היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם מוקדמות(בקרב נשים

ז) השמנת יתר בטנית: היקף מותניים > 102 ס"מ לגברים או > 88 ס"מ לנשים

ה) חלבון C-reactive:
> 1 מ"ג/ד"ל)

ה) גורמי סיכון נוספים המשפיעים לרעה על הפרוגנוזה של חולה עם יתר לחץ דם עורקי (AH):
- פגיעה בסבילות לגלוקוז
- אורח חיים בישיבה
- פיברינוגן מוגבר

ו) היפרטרופיה של חדר שמאל
א.ק.ג: סימן סוקולוב-ליון> 38 מ"מ;
מוצר קורנל > 2440 מ"מ x ms;
EchoCG: LVMI > 125 גרם/מ"ר לגברים ו-> 110 גרם/מ"ר לנשים
גרפי Rg של החזה - אינדקס קרדיו-חזה> 50%

ח) סימני אולטרסאונד של התעבות דופן העורק(עובי שכבת ה-carotid intima-media >0.9 מ"מ) או פלאקים טרשת עורקים

ו) עליה קלה בקריאטינין בסרום 115-133 מיקרומול/ליטר (1.3-1.5 מ"ג/ד"ל) לגברים או 107-124 מיקרומול/ליטר (1.2-1.4 מ"ג/ד"ל) לנשים

ל) מיקרואלבומינוריה: 30-300 מ"ג ליום; יחס אלבומין/קריאטינין בשתן > 22 מ"ג/ג' (2.5 מ"ג/ממול) לגברים ומעל 31 מ"ג/ג' (3.5 מ"ג/ממול) לנשים

ל) מחלת כלי דם במוח:
שבץ איסכמי
שבץ דימומי
תאונה חולפת של כלי דם במוח

M) מחלת לב:
אוטם שריר הלב
אנגינה פקטוריס
רה-וסקולריזציה כלילית
אי ספיקת לב

M) מחלת כליות:
נפרופתיה סוכרתית
אי ספיקת כליות (קריאטינין בסרום > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) לגברים או > 124 µmol/L (> 1.4 mg/dL) לנשים
פרוטאינוריה (מעל 300 מ"ג ליום)

על אודות) מחלת עורקים היקפיים:
מנתחת מפרצת אבי העורקים
מחלת עורקים היקפית סימפטומטית

P) רטינופתיה יתר לחץ דם:
שטפי דם או יציאות
בצקת בעצב הראייה

טבלה מספר 3. ריבוד סיכון של חולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH)

קיצורים בטבלה למטה:
HP - סיכון נמוך,
UR - סיכון בינוני,
VS - סיכון גבוה.

קיצורים בטבלה למעלה:
HP - סיכון נמוך ליתר לחץ דם עורקי,
UR - סיכון בינוני ליתר לחץ דם עורקי,
VS - סיכון גבוה ליתר לחץ דם עורקי.

בחולים עם יתר לחץ דם, הפרוגנוזה תלויה לא רק ברמת לחץ הדם. נוכחותם של גורמי סיכון נלווים, מידת המעורבות של איברי המטרה בתהליך, כמו גם מצבים קליניים נלווים חשובים לא פחות ממידת העלייה בלחץ הדם, ולכן יש לריבוד החולים בהתאם למידת הסיכון. הוכנס לסיווג המודרני.

כדאי לזנוח את המונח "שלב", שכן אצל חולים רבים לא ניתן לרשום את ה"שלב" של התפתחות המחלה. לפיכך, במקום שלב המחלה, הנקבע על פי חומרת הנזק לאיברים, הוכנסה חלוקה של חולים לפי מידת הסיכון, המאפשרת לקחת בחשבון מספר גדול יותר משמעותית של פרמטרים אובייקטיביים, מקלה על הערכה של פרוגנוזה אינדיבידואלית, ומפשטת את בחירת טקטיקות הטיפול.

קריטריונים לריבוד סיכון

גורמי סיכון	נזק לאיברי המטרה	מצבים קליניים נלווים
גברים מעל גיל 55; נשים מעל גיל 65; כולסטרול יותר מ-6.5 ממול לליטר; היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם מוקדמות (נשים מתחת לגיל 65, גברים מתחת לגיל 55).	היפרטרופיה של חדר שמאל (EchoCG, ECG או רדיוגרפיה); פרוטאינוריה ו/או קריאטינמיה 1.2-2 מ"ג/ד"ל; אולטרסאונד או סימנים רדיולוגיים של רובד טרשת עורקים; היצרות כללית או מוקדית של עורקי הרשתית.	מחלות מוחיות שבץ איסכמי; שבץ דימומי; התקף איסכמי חולף; מחלות לב אוטם שריר הלב; אַנגִינָה; רה-וסקולריזציה כלילית; אי ספיקת לב; מחלות כליות נפרופתיה סוכרתית; אי ספיקת כליות (קריאטינין יותר מ-2 מ"ג/ד"ל); מחלות כלי דם ניתוח מפרצת אבי העורקים; נזק סימפטומטי לעורקים היקפיים; רטינופתיה יתר לחץ דם שטפי דם או יציאות; בצקת של הדיסק האופטי; סוכרת

סיווגים של יתר לחץ דם חיוני סיווג שלבי יתר לחץ דם עורקי (בהמלצת ארגון הבריאות העולמי)

שלבאני. אין נזק לאיבר מטרה.

שלבII. נוכחות של לפחות אחד מהסימנים הבאים לנזק לאיברי המטרה:

היפרטרופיה של חדר שמאל, זוהה בעיקר על ידי אקו לב, כמו גם רדיוגרפיה (לפי Makolkin V.I., 2000, השיטה של ​​וקטורקרדיוגרפיה כמותית מרחבית רגישה יותר מאקו לב);

היצרות מקומית או כללית של עורקי הרשתית;

מיקרואלבומינוריה (הפרשה בשתן של יותר מ-50 מ"ג ליום של אלבומין), פרוטאינוריה, עלייה קלה בריכוז הקראטינין בפלזמה (12-2.0 מ"ל / ד"ל);

אולטרסאונד או עדות אנגיוגרפית של נגעים טרשת עורקים באבי העורקים, הכלילי, הצוואר, הכסל או הירך.

שלבIII. נוכחות של סימפטומים של תפקוד לקוי או נזק לאברי המטרה:

לֵב: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב;

מוֹחַ: הפרעות חולפות במחזור הדם המוחי, שבץ מוחי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם;

קרקעית העין: שטפי דם ויציאות עם או בלי פפילדמה;

כליות: ריכוז קריאטינין בפלזמה יותר מ-2 מ"ג/ד"ל, CRF;

כלים: מפרצת לנתח, תסמינים של נגעים אטומים של עורקים היקפיים.

שם המחלה -"יתר לחץ דם" או "יתר לחץ דם חיוני". נראה שלא נכון להשתמש במונח "יתר לחץ דם עורקי" מבלי לציין את המקור.

שלב הזרימה - I, II, III לפי סיווג WHO.

אינדיקציה ספציפית לנזק לאיברי המטרה(היפרטרופיה של חדר שמאל, אנגיופתיה של קרקעית העין, פגיעה בכלי מוח, פגיעה בכליות).

אינדיקציה של גורמי סיכון קשורים(היפרליפידמיה, היפראוריצמיה, השמנת יתר, היפראינסוליניזם).

מידת העלייה בלחץ הדם.

דוגמאות לניסוח האבחנה

יתר לחץ דם חיוני שלב I.

יתר לחץ דם חיוני, מהלך ממאיר. אי ספיקת לב כרונית שלב IIB. יתר לחץ דם נפרואנגיוסקלרוזיס. CKD שלב II.

מחלת לב איסכמית. אנגינה יציבה במאמץ, IIFK. יתר לחץ דם שלב III.

מערכת העצבים המרכזית

כליות

לֵב

מה גורם לעלייה בלחץ הדם?

קטכולאמינים ואנגיוטנסין II גורמים להיפרטרופיה של דפנות העורקים ושריר הלב ( מודול מחדש של מערכת הלב וכלי הדם). שריר הלב היפרטרופי חסר חמצן (אי ספיקה כלילית יחסית), איסכמיה כרונית שלו מתרחשת, מה שממריץ את צמיחת רקמת החיבור ומובילה לפזרת קרדיווסקלרוזיס(בלתי הפיך).

עווית ממושכת של כלי הכליה מסתיימת עם שלהם היאלינוזהו טרשת עורקים(גם בלתי הפיך), מה שמוביל להתפתחות של כליה ראשונית מקומטת ובהמשך ל-CRF (יש שינוי של יתר לחץ דם ראשוני למשנית - כלייתית).

ב-CNS נצפית אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, הגורמת לאנצפלופתיה.

ללא שינוי (השעיה) של מודולציה מחדש של מערכת הלב וכלי הדם (לפחות היפרטרופיה של שריר הלב), טיפול ביתר לחץ דם לא יכול להיחשב יעיל.גם אם זה שומר על לחץ הדם באותה רמה.

סיווג לחץ הדם (WHO ו-MOAG, 1999, קונגרס הקרדיולוגים הרביעי של הרפובליקה של בלארוס, 2000):

קטגוריות	SBP mmHg אומנות.	DBP mmHg אומנות.
אוֹפְּטִימָלִי	< 120	< 80 (до 60)
לחץ דם תקין	< 130	< 85
לחץ דם תקין גבוה	< 130-139	< 85-89
יתר לחץ דם עורקי:
כיתה א' (קלה)	140-159	90-99
גבול תת-קבוצה	140-149	90-94
כיתה ב' (בינוני)	160-179	100-109
דרגה III (חמורה)	> 180	> 110
יתר לחץ דם סיסטולי מבודד	> 140	< 90
גבול תת-קבוצה	140-149	< 90

הערות:

עם SBP ו-DBP שונים, הם מונחים על ידי ערך גבוה יותר;

על רקע טיפול נגד יתר לחץ דם, מידת יתר לחץ הדם עולה ברמה 1.

ההסתברות לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים בחולה זה בעשר השנים הבאות היא:

סיכון 1: עד 15%;

סיכון 2: 15-20%

סיכון 3: 20-30%

סיכון 4: יותר מ-30%.

קביעת מידת הסיכון:

גורמים המשפיעים על הפרוגנוזה:

1) גורמי סיכון;

2) נזק לאיבר מטרה (POM);

3) מצבים קליניים קשורים (ACS).

א. גורמי סיכון:

1. משמש עבור ריבוד סיכון ביתר לחץ דם:

רמות SBP ו-DBP (דרגות 1-3);

גיל: גברים > 55 שנים, נשים > 65 שנים;

לעשן;

כולסטרול כולל > 6.5 ממול/ליטר (250 מ"ג/ד"ל);

DM (סיכון מיידי 4);

היסטוריה משפחתית של התפתחות מוקדמת (לפני 55 שנים לגברים, לפני 65 שנים לנשים) של מחלות לב וכלי דם.

2. גורמים נוספים המשפיעים לרעה על הפרוגנוזה:

כולסטרול HDL מופחת;

עלייה בכולסטרול LDL;

מיקרואלבומינוריה בסוכרת;

סבילות לגלוקוז לקויה;

הַשׁמָנָה;

אורח חיים בישיבה;

רמות גבוהות של פיברינוגן;

גורמים סוציו-אקונומיים בסיכון גבוה;

קבוצה אתנית בסיכון גבוה;

אזור גיאוגרפי בסיכון גבוה.

II. נזק לאיברי המטרה:

היפרטרופיה של חדר שמאל (אקג, רדיוגרפיה, אקו לב);

פרוטאינוריה ו/או עלייה קלה בריכוז הקראטינין בפלזמה (1.2-2.0 מ"ג/ד"ל);

אולטרסאונד או סימנים רדיולוגיים של רובד טרשת עורקים (עורקי הצוואר, הכסל והפמורלי, אבי העורקים);

היצרות כללית או מוקדית של עורקי הרשתית, שטפי דם.

III. מצבים קליניים נלווים (קשורים):

מחלות כלי דם במוח:

שבץ איסכמי;

שבץ דימומי;

התקף איסכמי חולף.

מחלת לב:

אוטם שריר הלב;

אַנגִינָה;

revascularization של העורקים הכליליים (לדוגמה, לאחר CABG, אנגיופלסטיקה בלון);

אי ספיקת לב.

מחלות כלי דם:

מנתח מפרצת אבי העורקים;

נזק לעורקים היקפיים (קלינית);

רטינופתיה יתר לחץ דם שלב III-IV - בצקת דימומית ואקסודטיבית של הפפילה של עצב הראייה.

מחלות כליות:

נפרופתיה סוכרתית;

אי ספיקת כליות;

סינון גלומרולרי (>130 מ"ל לדקה);

קריאטינין בפלזמה > 0.11 mmol/l (> 2.0 mg/dl);

מיקרואלבומינוריה (30-300 מ"ג ליום או 20-200 מק"ג לדקה), פרוטאינוריה.