מחלה היפרטונית
מחלה היפרטונית (GB) -(יתר לחץ דם חיוני, ראשוני עורקי) היא מחלה כרונית, שהביטוי העיקרי שלה הוא עלייה בלחץ הדם (Arterial Hypertension). יתר לחץ דם חיוני אינו ביטוי למחלות שבהן עלייה בלחץ הדם היא אחד התסמינים הרבים (יתר לחץ דם סימפטומטי).
סיווג HD (WHO)
שלב 1 - יש עלייה בלחץ הדם ללא שינויים באיברים פנימיים.
שלב 2 - עלייה בלחץ הדם, ישנם שינויים באיברים פנימיים ללא הפרעה בתפקוד (LVH, מחלת עורקים כליליים, שינויים בקרקעית הקרקע). נוכחות של לפחות אחד מהנגעים הבאים
איברי מטרה:
היפרטרופיה של חדר שמאל (על פי א.ק.ג ואקו לב);
היצרות כללית או מקומית של עורקי הרשתית;
פרוטאינוריה (20-200 מק"ג/דקה או 30-300 מ"ג/ליטר), קריאטינין יותר
130 מ"ג/ליטר (1.5-2 מ"ג/% או 1.2-2.0 מ"ג/ד"ל);
תכונות אולטרסאונד או אנגיוגרפיות
נגעים טרשת עורקים של אבי העורקים, הכלילי, הצוואר, הכסל או
עורקי הירך.
שלב 3 - לחץ דם מוגבר עם שינויים באיברים פנימיים והפרות של תפקודיהם.
לב: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב;
- מוח: תאונה חולפת של כלי דם מוחיים, שבץ מוחי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם;
קרקעית העין: שטפי דם ויציאות עם נפיחות של הפטמה
עצב הראייה או בלעדיו;
כליות: סימנים של CKD (קריאטינין יותר מ-2.0 מ"ג/ד"ל);
כלי דם: מפרצת אבי העורקים לנתח, תסמינים של נגעים סתמיים של עורקים היקפיים.
סיווג GB לפי רמת לחץ הדם:
BP אופטימלי: DM<120 , ДД<80
לחץ דם תקין: SD 120-129, DD 80-84
לחץ דם תקין מוגבר: SD 130-139, DD 85-89
AG - דרגת עלייה אחת SD 140-159, DD 90-99
AG - דרגה שנייה של עלייה SD 160-179, DD 100-109
AH - עלייה מדרגה 3 DM >180 (=180), DD >110 (=110)
AH סיסטולי מבודד DM>140(=140), DD<90
אם SBP ו-DBP נכללים בקטגוריות שונות, יש לקחת בחשבון את הקריאה הגבוהה ביותר.
ביטויים קליניים של GB
תלונות סובייקטיביות של חולשה, עייפות, כאבי ראש של לוקליזציה שונות.
ליקוי ראייה
מחקר אינסטרומנטלי
Rg - היפרטרופיה קלה של חדר שמאל (LVH)
שינויים בקרקעית העין: התרחבות ורידים והיצרות העורקים - אנגיופתיה יתר לחץ דם; עם שינוי ברשתית - אנגיורטינופתיה; במקרים החמורים ביותר (נפיחות של פטמת עצב הראייה) - נוירורטינופתיה.
כליות - מיקרואלבומינוריה, גלומרולוסקלרוזיס מתקדמת, כליה מקומטת משני.
גורמים אטיולוגיים למחלה:
1. גורמים אקסוגניים למחלה:
מתח פסיכולוגי
שיכרון ניקוטין
שיכרון אלכוהול
צריכה עודפת של NaCl
היפודינמיה
אכילה מופרזת
2. גורמים אנדוגניים למחלה:
גורמים תורשתיים - ככלל, 50% מהצאצאים חולים ביתר לחץ דם. יתר לחץ דם במקרה זה ממשיך בצורה ממאירה יותר.
פתוגנזה של מחלה:
מנגנונים המודינמיים
תפוקת לב
מכיוון שכ-80% מהדם מופקד במיטה הוורידית, אפילו עלייה קלה בטונוס מובילה לעלייה משמעותית בלחץ הדם, כלומר. המנגנון המשמעותי ביותר הוא עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.
חוסר ויסות המוביל להתפתחות HD
ויסות נוירו-הורמונלי במחלות לב וכלי דם:
א. לחץ, נוגד משתן, קשר שגשוג:
SAS (נוראפינפרין, אדרנלין),
RAAS (AII, אלדוסטרון),
ארגינין וזופרסין,
אנדותלין אני,
גורמי גדילה,
ציטוקינים,
מעכבי מפעיל פלסמינוגן
ב. מדכא, משתן, קשר אנטי-פרוליפרטיבי:
מערכת פפטיד נטריאורטית
פרוסטגלנדינים
ברדיקינין
מפעיל פלסמינוגן של רקמות
תחמוצת חנקן
אדרנומדולין
עלייה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית (סימפתיקוטוניה) ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות GB.
זה נגרם בדרך כלל על ידי גורמים אקסוגניים. מנגנונים להתפתחות סימפטיקוטוניה:
הקלה על שידור גנגליוני של דחפים עצביים
הפרה של הקינטיקה של נוראדרנלין ברמה של סינפסות (הפרה של ספיגה חוזרת של n/a)
שינוי ברגישות ו/או במספר האדרנורצפטורים
חוסר רגישות של רצפטורים
השפעת סימפטיקוטוניה על הגוף:
עלייה בקצב הלב והתכווצות של שריר הלב.
עלייה בטונוס כלי הדם וכתוצאה מכך עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.
עלייה בטון של כלי קיבול - עלייה בהחזר ורידי - עלייה בלחץ הדם
ממריץ את הסינתזה והשחרור של רנין ו-ADH
מתפתחת עמידות לאינסולין
האנדותל פגום
השפעת אינסולין:
מגביר ספיגה חוזרת של Na - אצירת מים - לחץ דם מוגבר
ממריץ היפרטרופיה של דופן כלי הדם (מכיוון שהוא מעורר התפשטות של תאי שריר חלק)
תפקיד הכליות בוויסות לחץ הדם
ויסות של הומאוסטזיס Na
ויסות הומאוסטזיס של מים
סינתזה של חומרים מדכאים ומדכאים, בתחילת GB פועלות גם מערכות הלחץ והדכאניות, אבל אז מערכות הלחץ מתרוקנות.
ההשפעה של אנגיוטנסין II על מערכת הלב וכלי הדם:
פועל על שריר הלב ומקדם את ההיפרטרופיה שלו
ממריץ התפתחות של קרדיווסקלרוזיס
גורם לכיווץ כלי דם
ממריץ את הסינתזה של אלדוסטרון - ספיגה חוזרת של Na מוגברת - לחץ דם מוגבר
גורמים מקומיים בפתוגנזה של HD
כיווץ כלי דם והיפרטרופיה של דופן כלי הדם בהשפעת חומרים מקומיים פעילים ביולוגית (אנדותלין, תרומבוקסן וכו'...)
במהלך GB, ההשפעה של גורמים שונים משתנה, תחילה שוררים גורמים נוירו-הומורליים, ולאחר מכן כאשר הלחץ מתייצב במספרים גבוהים, גורמים מקומיים פועלים בעיקר.
מחלה היפרטונית
מחלה היפרטונית (GB) -(יתר לחץ דם חיוני, ראשוני עורקי) היא מחלה כרונית, שהביטוי העיקרי שלה הוא עלייה בלחץ הדם (Arterial Hypertension). יתר לחץ דם חיוני אינו ביטוי למחלות שבהן עלייה בלחץ הדם היא אחד התסמינים הרבים (יתר לחץ דם סימפטומטי).
סיווג HD (WHO)
שלב 1 - יש עלייה בלחץ הדם ללא שינויים באיברים פנימיים.
שלב 2 - עלייה בלחץ הדם, ישנם שינויים באיברים פנימיים ללא הפרעה בתפקוד (LVH, מחלת עורקים כליליים, שינויים בקרקעית הקרקע). נוכחות של לפחות אחד מהנגעים הבאים
איברי מטרה:
היפרטרופיה של חדר שמאל (על פי א.ק.ג ואקו לב);
היצרות כללית או מקומית של עורקי הרשתית;
פרוטאינוריה (20-200 מק"ג/דקה או 30-300 מ"ג/ליטר), קריאטינין יותר
130 מ"ג/ליטר (1.5-2 מ"ג/% או 1.2-2.0 מ"ג/ד"ל);
תכונות אולטרסאונד או אנגיוגרפיות
נגעים טרשת עורקים של אבי העורקים, הכלילי, הצוואר, הכסל או
עורקי הירך.
שלב 3 - לחץ דם מוגבר עם שינויים באיברים פנימיים והפרות של תפקודיהם.
לב: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב;
- מוח: תאונה חולפת של כלי דם מוחיים, שבץ מוחי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם;
קרקעית העין: שטפי דם ויציאות עם נפיחות של הפטמה
עצב הראייה או בלעדיו;
כליות: סימנים של CKD (קריאטינין יותר מ-2.0 מ"ג/ד"ל);
כלי דם: מפרצת אבי העורקים לנתח, תסמינים של נגעים סתמיים של עורקים היקפיים.
סיווג GB לפי רמת לחץ הדם:
BP אופטימלי: DM<120 , ДД<80
לחץ דם תקין: SD 120-129, DD 80-84
לחץ דם תקין מוגבר: SD 130-139, DD 85-89
AG - דרגת עלייה אחת SD 140-159, DD 90-99
AG - דרגה שנייה של עלייה SD 160-179, DD 100-109
AH - עלייה מדרגה 3 DM >180 (=180), DD >110 (=110)
AH סיסטולי מבודד DM>140(=140), DD<90
אם SBP ו-DBP נכללים בקטגוריות שונות, יש לקחת בחשבון את הקריאה הגבוהה ביותר.
ביטויים קליניים של GB
תלונות סובייקטיביות של חולשה, עייפות, כאבי ראש של לוקליזציה שונות.
ליקוי ראייה
מחקר אינסטרומנטלי
Rg - היפרטרופיה קלה של חדר שמאל (LVH)
שינויים בקרקעית העין: התרחבות ורידים והיצרות העורקים - אנגיופתיה יתר לחץ דם; עם שינוי ברשתית - אנגיורטינופתיה; במקרים החמורים ביותר (נפיחות של פטמת עצב הראייה) - נוירורטינופתיה.
כליות - מיקרואלבומינוריה, גלומרולוסקלרוזיס מתקדמת, כליה מקומטת משני.
גורמים אטיולוגיים למחלה:
1. גורמים אקסוגניים למחלה:
מתח פסיכולוגי
שיכרון ניקוטין
שיכרון אלכוהול
צריכה עודפת של NaCl
היפודינמיה
אכילה מופרזת
2. גורמים אנדוגניים למחלה:
גורמים תורשתיים - ככלל, 50% מהצאצאים חולים ביתר לחץ דם. יתר לחץ דם במקרה זה ממשיך בצורה ממאירה יותר.
פתוגנזה של מחלה:
מנגנונים המודינמיים
תפוקת לב
מכיוון שכ-80% מהדם מופקד במיטה הוורידית, אפילו עלייה קלה בטונוס מובילה לעלייה משמעותית בלחץ הדם, כלומר. המנגנון המשמעותי ביותר הוא עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.
חוסר ויסות המוביל להתפתחות HD
ויסות נוירו-הורמונלי במחלות לב וכלי דם:
א. לחץ, נוגד משתן, קשר שגשוג:
SAS (נוראפינפרין, אדרנלין),
RAAS (AII, אלדוסטרון),
ארגינין וזופרסין,
אנדותלין אני,
גורמי גדילה,
ציטוקינים,
מעכבי מפעיל פלסמינוגן
ב. מדכא, משתן, קשר אנטי-פרוליפרטיבי:
מערכת פפטיד נטריאורטית
פרוסטגלנדינים
ברדיקינין
מפעיל פלסמינוגן של רקמות
תחמוצת חנקן
אדרנומדולין
עלייה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית (סימפתיקוטוניה) ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות GB.
זה נגרם בדרך כלל על ידי גורמים אקסוגניים. מנגנונים להתפתחות סימפטיקוטוניה:
הקלה על שידור גנגליוני של דחפים עצביים
הפרה של הקינטיקה של נוראדרנלין ברמה של סינפסות (הפרה של ספיגה חוזרת של n/a)
שינוי ברגישות ו/או במספר האדרנורצפטורים
חוסר רגישות של רצפטורים
השפעת סימפטיקוטוניה על הגוף:
עלייה בקצב הלב והתכווצות של שריר הלב.
עלייה בטונוס כלי הדם וכתוצאה מכך עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.
עלייה בטון של כלי קיבול - עלייה בהחזר ורידי - עלייה בלחץ הדם
ממריץ את הסינתזה והשחרור של רנין ו-ADH
מתפתחת עמידות לאינסולין
האנדותל פגום
השפעת אינסולין:
מגביר ספיגה חוזרת של Na - אצירת מים - לחץ דם מוגבר
ממריץ היפרטרופיה של דופן כלי הדם (מכיוון שהוא מעורר התפשטות של תאי שריר חלק)
תפקיד הכליות בוויסות לחץ הדם
ויסות של הומאוסטזיס Na
ויסות הומאוסטזיס של מים
סינתזה של חומרים מדכאים ומדכאים, בתחילת GB פועלות גם מערכות הלחץ והדכאניות, אבל אז מערכות הלחץ מתרוקנות.
ההשפעה של אנגיוטנסין II על מערכת הלב וכלי הדם:
פועל על שריר הלב ומקדם את ההיפרטרופיה שלו
ממריץ התפתחות של קרדיווסקלרוזיס
גורם לכיווץ כלי דם
ממריץ את הסינתזה של אלדוסטרון - ספיגה חוזרת של Na מוגברת - לחץ דם מוגבר
גורמים מקומיים בפתוגנזה של HD
כיווץ כלי דם והיפרטרופיה של דופן כלי הדם בהשפעת חומרים מקומיים פעילים ביולוגית (אנדותלין, תרומבוקסן וכו'...)
במהלך GB, ההשפעה של גורמים שונים משתנה, תחילה שוררים גורמים נוירו-הומורליים, ולאחר מכן כאשר הלחץ מתייצב במספרים גבוהים, גורמים מקומיים פועלים בעיקר.
© שימוש בחומרי האתר רק בהסכמה עם ההנהלה.
יתר לחץ דם (AH) היא אחת המחלות השכיחות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם, אשר, לפי נתונים משוערים בלבד, פוגעת בשליש מתושבי העולם. עד גיל 60-65, ליותר ממחצית מהאוכלוסייה יש אבחנה של יתר לחץ דם. המחלה מכונה "הרוצח השקט", מכיוון שסימניה עשויים להיעדר לאורך זמן, בעוד ששינויים בדפנות כלי הדם מתחילים כבר בשלב הא-סימפטומטי, ומגדילים מאוד את הסיכון לתאונות כלי דם.
בספרות המערבית נקראת המחלה. מומחים מקומיים אימצו את הנוסח הזה, אם כי גם "יתר לחץ דם" וגם "יתר לחץ דם" עדיין בשימוש נפוץ.
תשומת לב רבה לבעיה של יתר לחץ דם עורקי נגרמת לא כל כך על ידי הביטויים הקליניים שלה אלא על ידי סיבוכים בצורה של הפרעות חריפות בכלי הדם במוח, הלב והכליות. מניעתם היא המשימה העיקרית של הטיפול שמטרתו לשמור על מספרים תקינים.
נקודה חשובה היא זיהוי גורמי סיכון שונים,כמו גם הבהרת תפקידם בהתקדמות המחלה. היחס בין דרגת יתר לחץ הדם לגורמי הסיכון הקיימים מוצג באבחון, דבר המפשט את הערכת מצבו ופרוגנוזה של המטופל.
עבור רוב המטופלים, המספרים באבחון אחרי "AH" אינם אומרים דבר, למרות שברור ש ככל שמדד התואר והסיכון גבוה יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר והפתולוגיה חמורה יותר.במאמר זה ננסה להבין כיצד ומדוע נקבעת דרגה כזו או אחרת של יתר לחץ דם ומה עומד בבסיס קביעת הסיכון לסיבוכים.
גורמים וגורמי סיכון ליתר לחץ דם
הגורמים ליתר לחץ דם עורקי הם רבים. Gov צועקים אוי אנחנו ואנו מתכוונים למקרה כאשר אין מחלה קודמת ספציפית או פתולוגיה של האיברים הפנימיים. במילים אחרות, יתר לחץ דם כזה מתרחש מעצמו, ומערב איברים אחרים בתהליך הפתולוגי. יתר לחץ דם ראשוני מהווה יותר מ-90% מהמקרים של יתר לחץ דם כרוני.
הגורם העיקרי ל-AH ראשוני נחשב למתח ועומס פסיכו-רגשי, התורמים לשיבוש המנגנונים המרכזיים של ויסות הלחץ במוח, ואז מנגנונים הומוראליים סובלים, מעורבים איברי מטרה (כליות, לב, רשתית).
השלב השלישי של יתר לחץ דם מתרחש עם פתולוגיה קשורה, כלומר, קשורה ליתר לחץ דם. מבין המחלות הנלוות, החשובות ביותר לפרוגנוזה הן שבץ מוחי, התקף לב ונפרופתיה עקב סוכרת, אי ספיקת כליות, רטינופתיה (פגיעה ברשתית) עקב יתר לחץ דם.
אז, הקורא כנראה מבין איך אפילו אחד יכול לקבוע באופן עצמאי את מידת ה-GB. זה לא קשה, רק למדוד את הלחץ. לאחר מכן, אתה יכול לחשוב על נוכחותם של גורמי סיכון מסוימים, לקחת בחשבון גיל, מין, פרמטרים מעבדתיים, נתוני א.ק.ג, אולטרסאונד וכו'. באופן כללי, כל מה שרשום לעיל.
למשל, אצל חולה הלחץ מתאים ליתר לחץ דם דרגה 1, אבל במקביל הוא עבר אירוע מוחי, כלומר הסיכון יהיה מקסימלי - 4, גם אם שבץ הוא הבעיה היחידה מלבד יתר לחץ דם. אם הלחץ מתאים לדרגה הראשונה או השנייה, ובין גורמי הסיכון, עישון וגיל ניתן לציין רק על רקע בריאות טובה למדי, אז הסיכון יהיה בינוני - GB 1 כף. (2 כפות), סיכון 2.
למען הבהירות, הבנת מה המשמעות של אינדיקטור הסיכון באבחון, אתה יכול לסכם הכל בטבלה קטנה. על ידי קביעת התואר שלך ו"ספירת" הגורמים המפורטים לעיל, תוכל לקבוע את הסיכון לתאונות כלי דם וסיבוכים של יתר לחץ דם עבור מטופל מסוים. המספר 1 פירושו סיכון נמוך, 2 - בינוני, 3 - גבוה, 4 - סיכון גבוה מאוד לסיבוכים.
סיכון נמוך פירושו שהסבירות לתאונות כלי דם היא לא יותר מ-15%, בינונית - עד 20%, סיכון גבוה מצביע על התפתחות סיבוכים בשליש מהחולים מקבוצה זו, בסיכון גבוה מאוד, יותר מ-30% מהחולים רגישים לסיבוכים.
ביטויים וסיבוכים של GB
ביטויים של יתר לחץ דם נקבעים לפי שלב המחלה. בתקופה הפרה-קלינית החולה מרגיש טוב, ורק האינדיקטורים של הטונומטר מדברים על מחלה מתפתחת.
ככל שהשינויים בכלי הדם והלב מתקדמים, מופיעים התסמינים בצורה של כאב ראש, חולשה, ירידה בביצועים, סחרחורת תקופתית, תסמיני ראייה בצורה של ירידה בחדות הראייה. כל הסימנים הללו אינם מתבטאים במהלך יציב של פתולוגיה, אך בזמן ההתפתחות המרפאה הופכת בהירה יותר:
- חזק ;
- רעש, צלצולים בראש או באוזניים;
- כהה בעיניים;
- כאב באזור הלב;
- היפרמיה של הפנים;
- התרגשות ותחושת פחד.
משברים יתר לחץ דם מעוררים מצבים טראומטיים, עבודה יתר, מתח, שתיית קפה ומשקאות אלכוהוליים, ולכן חולים עם אבחנה מבוססת כבר צריכים להימנע מהשפעות כאלה. על רקע משבר יתר לחץ דם, הסבירות לסיבוכים עולה בחדות, כולל מסכני חיים:
- דימום או אוטם מוחי;
- אנצפלופתיה חריפה יתר לחץ דם, אולי עם בצקת מוחית;
- בצקת ריאות;
- אי ספיקת כליות חריפה;
- התקף לב.
איך מודדים לחץ נכון?
אם יש סיבה לחשוד בלחץ דם גבוה, אז הדבר הראשון שמומחה יעשה הוא למדוד אותו. עד לאחרונה, האמינו שמספרי לחץ הדם יכולים להיות שונים בדרך כלל על ידיים שונות, אבל, כפי שהראה בפועל, אפילו הבדל של 10 מ"מ כספית. אומנות. עלול להתרחש עקב הפתולוגיה של כלי היקפי, לכן יש להתייחס בזהירות ללחצים שונים על הידיים הימנית והשמאלית.
כדי לקבל את הנתונים המהימנים ביותר, מומלץ למדוד את הלחץ שלוש פעמים על כל זרוע עם מרווחי זמן קטנים, ולתקן כל תוצאה שהתקבלה. הנכונים ביותר ברוב החולים הם הערכים הנמוכים ביותר שהושגו, אולם במקרים מסוימים, ממדידה למדידה, הלחץ עולה, מה שלא תמיד מדבר לטובת יתר לחץ דם.
מבחר גדול וזמינות של מכשירים למדידת לחץ מאפשרים לשלוט בו במגוון רחב של אנשים בבית. בדרך כלל, לחולים עם יתר לחץ דם יש טונומטר בבית, בהישג יד, כך שאם הם מרגישים יותר גרוע, הם יכולים מיד למדוד לחץ דם. עם זאת, יש לציין כי תנודות אפשריות גם אצל אנשים בריאים לחלוטין ללא יתר לחץ דם, לכן אין להתייחס לעודף בודד מהנורמה כמחלה, וכדי לאבחן יתר לחץ דם יש למדוד לחץ ברמות שונות. פעמים, בתנאים שונים ושוב ושוב.
בעת אבחון יתר לחץ דם, מספרי לחץ דם, נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה ותוצאות ההשמעה של הלב נחשבים בסיסיים. בעת האזנה, ניתן לקבוע רעש, הגברה של צלילים, הפרעות קצב. , החל מהשלב השני, יראה סימני לחץ בצד שמאל של הלב.
טיפול ביתר לחץ דם
לתיקון לחץ דם גבוה פותחו משטרי טיפול הכוללים תרופות מקבוצות שונות ומנגנוני פעולה שונים. אוֹתָם השילוב והמינון נבחרים על ידי הרופא בנפרדתוך התחשבות בשלב, תחלואה נלווית, תגובה של יתר לחץ דם לתרופה ספציפית. לאחר קביעת האבחנה של HD ולפני תחילת הטיפול התרופתי, הרופא יציע אמצעים לא תרופתיים אשר מגבירים משמעותית את יעילותם של חומרים תרופתיים, ולעתים מאפשרים להפחית את מינון התרופות או לסרב לפחות לחלקם.
קודם כל, מומלץ לנרמל את המשטר, לחסל מתח, ולהבטיח פעילות גופנית. הדיאטה מכוונת להפחתת צריכת מלח ונוזל, מניעת אלכוהול, קפה ומשקאות וחומרים המגרים את מערכת העצבים. עם משקל גבוה כדאי להגביל את הקלוריות, לוותר על מזון שומני, קמח, מטוגן ומתובל.
אמצעים לא תרופתיים בשלב הראשוני של יתר לחץ דם יכולים לתת השפעה כה טובה שהצורך ברישום תרופות ייעלם מעצמו.אם אמצעים אלה אינם פועלים, הרופא רושם את התרופות המתאימות.
מטרת הטיפול ביתר לחץ דם היא לא רק להפחית את לחץ הדם, אלא גם להעלים, במידת האפשר, את הגורם לו.
החשיבות של בחירת משטר טיפול ניתנת להפחתת הסיכון לסיבוכים בכלי הדם.לכן, יש לשים לב שלשילובים מסוימים יש השפעה "מגינה" בולטת יותר על האיברים, בעוד שאחרים מאפשרים שליטה טובה יותר בלחץ. במקרים כאלה, מומחים מעדיפים שילוב של תרופות שמפחית את הסבירות לסיבוכים, גם אם יהיו כמה תנודות יומיות בלחץ הדם.
במקרים מסוימים, יש צורך לקחת בחשבון תחלואה נלווית, אשר מבצעת התאמות משלה למשטרי הטיפול עבור GB. לדוגמה, לגברים עם אדנומה של הערמונית רושמים חוסמי אלפא, שאינם מומלצים לשימוש מתמיד כדי להפחית לחץ בחולים אחרים.
הנפוצים ביותר הם מעכבי ACE, חוסמי תעלות סידן,אשר נרשמים לחולים צעירים וקשישים כאחד, עם או בלי מחלות נלוות, משתנים, סרטנים. התרופות של קבוצות אלו מתאימות לטיפול ראשוני, אשר לאחר מכן ניתן להשלים עם תרופה שלישית בהרכב שונה.
מעכבי ACE (קפטופריל, ליסינופריל) מפחיתים את לחץ הדם ובמקביל משפיעים על הכליות ועל שריר הלב. הם מועדפים בחולים צעירים, נשים הנוטלות אמצעי מניעה הורמונליים, המתאימים לסוכרת, לחולי גיל.
משתניםלא פחות פופולרי. להפחית ביעילות את לחץ הדם hydrochlorothiazide, chlorthalidone, torasemide, amiloride. כדי להפחית תגובות שליליות, הם משולבים עם מעכבי ACE, לפעמים "בטבליה אחת" (Enap, Berlipril).
חוסמי בטא(סוטלול, פרופרנולול, אנפרילין) אינם קבוצת עדיפות ליתר לחץ דם, אך הם יעילים בפתולוגיה לבבית במקביל - אי ספיקת לב, טכיקרדיה, מחלות כלילית.
חוסמי תעלות סידןלרוב נרשמים בשילוב עם מעכבי ACE, הם טובים במיוחד לאסטמה של הסימפונות בשילוב עם יתר לחץ דם, מכיוון שהם אינם גורמים לעווית הסימפונות (ריודיפין, ניפדיפין, אמלודיפין).
אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין(losartan, irbesartan) היא קבוצת התרופות הנרשמת ביותר ליתר לחץ דם. הם מפחיתים ביעילות את הלחץ, אינם גורמים לשיעול כמו מעכבי ACE רבים. אבל באמריקה הם נפוצים במיוחד בגלל הפחתה של 40% בסיכון למחלת אלצהיימר.
בטיפול ביתר לחץ דם, חשוב לא רק לבחור משטר יעיל, אלא גם לקחת תרופות לאורך זמן, אפילו לכל החיים. מטופלים רבים מאמינים שכאשר מגיעים לנתוני לחץ נורמליים, ניתן להפסיק את הטיפול, וטבליות כבר נתפסות בזמן המשבר. ידוע ש השימוש הלא שיטתי בתרופות להורדת לחץ דם מזיק אפילו יותר לבריאות מאשר היעדר מוחלט של טיפול,לכן, ליידע את המטופל לגבי משך הטיפול היא אחת המשימות החשובות של הרופא.
^ מאפיינים קליניים עיקריים של משבר יתר לחץ דם
לחץ דם: דיאסטולי בדרך כלל מעל 140 מ"מ כספית.
שינויים בקרקעית העין: שטפי דם, יציאות, נפיחות של הפפילה של עצב הראייה.
שינויים נוירולוגיים: סחרחורת, כאבי ראש, בלבול, נמנום, קהות חושים, בחילות, הקאות, אובדן ראייה, תסמינים מוקדיים (חסר נוירולוגי), אובדן הכרה, תרדמת.
בהתאם לדומיננטיות של תסמינים קליניים מסוימים, לפעמים מבחינים בסוגים של משברים יתר לחץ דם: נוירו-וגטטיבי, בצקתי, עוויתי.
גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם
מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב II, סיכון 3. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקי הצוואר.
מקודד אני ^ 10 כיתר לחץ דם חיוני (ראשוני).
מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב III, סיכון 4. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקים כליליים. סיבוכים: CHF שלב IIA (FC II). מחלה נלווית:המשך של שבץ איסכמי (מרץ 2001)
מקודד אני 11.0 כמו יתר לחץ דם עם נגע ראשוני של הלב עם אי ספיקת לב.
מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב III, סיכון 4. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקים כליליים. מחלת לב איסכמית. אנגינה פקטוריס, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. סיבוכים:מפרצת של החדר השמאלי. CHF שלב IIA (FC II). הידרותורקס צד ימין. נפרוקלרוזיס. אי ספיקת כליות כרונית. מחלה נלווית:דלקת קיבה כרונית.
מקודד אני 13.2 כמו יתר לחץ דם עם נגע ראשוני של הלב והכליות עם אי ספיקת לב ואי ספיקת כליות. אבחנה זו נכונה אם הגורם לאשפוז החולה היה יתר לחץ דם. אם יתר לחץ דם הוא מחלה בסיסית, צורה כזו או אחרת של מחלת לב כלילית מקודדת (ראה להלן).
במקרה של משבר יתר לחץ דם, משתמשים בקודים I11-I13 (בהתאם לנוכחות מעורבות הלב והכליות). הקוד עַליכול להיות רק אם לא מתגלים סימנים של נזק ללב או לכליות.
מכוח האמור לעיל, שגויאִבחוּן:
^ מחלה בסיסית:יתר לחץ דם, שלב III. מחלה נלווית:דליות של הגפיים התחתונות.
הטעות העיקרית היא בהעובדה שהרופא ציין את השלב השלישי של יתר לחץ דם, אשר הוקם בנוכחות מחלה קשורה אחת או יותר, אך הם אינם מצוינים באבחון. במקרה זה ניתן להשתמש בקוד עַל,מה שסביר להניח שלא נכון. 38
^ גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם
יתר לחץ דם עורקי משני (סימפטומטי).
I15 יתר לחץ דם משני
I15.0 יתר לחץ דם רנווסקולרי
I15.1 יתר לחץ דם משני לאחר
נזק לכליות
I15.2 יתר לחץ דם משני לאנדו
הפרעות קריטיות
I15.8 יתר לחץ דם שניוני אחר
I15.9 יתר לחץ דם משני, לא מוגדר
אם יתר לחץ דם עורקי הוא משני, כלומר, זה יכול להיחשב כתסמין של מחלה, אז האבחנה הקלינית נוצרת בהתאם לכללים הקשורים למחלה זו. ICD-10 קודי I 15 משמש במקרה שיתר לחץ דם עורקי כתסמין המוביל קובע את העלויות העיקריות לאבחון ולטיפול בחולה.
דוגמאות לניסוח האבחנה
למטופל, שפנה בקשר ליתר לחץ דם עורקי, הייתה עלייה בקריאטינין בסרום, פרוטאינוריה. ידוע כי הוא סובל מסוכרת מסוג 1 במשך תקופה ארוכה. להלן מספר ניסוחים של אבחנות המתרחשות במצב זה.
^ מחלה בסיסית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי. תַסבִּיך:נפרופתיה סוכרתית. יתר לחץ דם עורקי. אי ספיקת כליות כרונית, שלב I
^ מחלה בסיסית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 3, שלב III. סיבוכים:נפרוקלרוזיס. אי ספיקת כליות כרונית, שלב I. מחלה נלווית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי.
^ מחלה בסיסית:יתר לחץ דם עורקי, שלב III, על רקע נפרופתיה סוכרתית. תַסבִּיך:אי ספיקת כליות כרונית, שלב I. מחלה נלווית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי.
בהתחשב בעובדה שיתר לחץ דם עורקי אצל המטופל קשור לנפרופתיה סוכרתית, סוכרת מפוצה, והאמצעים הרפואיים העיקריים נועדו לתקן לחץ דם גבוה, נכון יהיה טר-
גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם
גרסה של האבחנה 5. המקרה מקודד I 15.2 כמו יתר לחץ דם משני להפרעות אנדוקריניות, במקרה זה, סוכרת עם נזק לכליות.
האפשרות הראשונה מוטעית, שכן בעת גיבוש אבחנה קלינית הדגש אינו על מצב ספציפי שהיה הסיבה העיקרית לטיפול ולבדיקה, אלא על האטיולוגיה של התסמונת, שבמקרה זה יש לה משמעות פורמלית יחסית. כתוצאה מכך, הקוד ייכלל בסטטיסטיקה EY.האופציה השנייה, להיפך, אינה לוקחת בחשבון כלל את האטיולוגיה של יתר לחץ דם, ולכן היא גם לא נכונה.
^ 2.5. מחלות לב איסכמיות
המונח "מחלת לב איסכמית" הוא מושג קבוצתי.
קוד ICD: I20-I25
I20 אנגינה פקטוריס (אנגינה פקטוריס)
I20.0 אנגינה לא יציבה
הבלוג שלנו
דוגמאות לניסוחים לאבחון של יתר לחץ דם עורקי
- יתר לחץ דם שלב II. דרגת יתר לחץ דם 3. דיסליפידמיה.
- היפרטרופיה של חדר שמאל. סיכון 4 (גבוה מאוד).
- יתר לחץ דם שלב III. דרגת יתר לחץ דם עורקי 2. IHD. אנגינה פקטוריס II FC. סיכון 4 (גבוה מאוד).
V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. סיווגים קליניים של כמה מחלות פנימיות ודוגמאות לניסוח אבחנות
OCR: דמיטרי רסטורגב
מקור: http://ollo.norna.ru
מרכז רפואי להנהלת נשיא הפדרציה הרוסית
פוליקליניקה מס' 2 של המרכז המדעי
סיווגים קליניים של כמה מחלות פנימיות ודוגמאות לניסוח אבחון
מבקר: ראש המחלקה לטיפול, המכון הסטומולוגי הרפואי במוסקבה. נ"ד סמשקו, ד"ר מד. מדעים. פרופסור V. S. ZODIONCHENKO.
I. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם
1. סיווג של יתר לחץ דם עורקי (AH)
1. לפי רמת לחץ הדם (BP)
1.1. לחץ דם תקין - מתחת ל-140/90 מ"מ rt st
1.2. לחץ דם גבולי - 140-159 / 90-94 מ"מ מאמנות 1.3_יתר לחץ דם ארגריי - 160/95 מ"מ rt. אומנות. וגבוה יותר.
2. לפי אטיולוגיה.
2.1. יתר לחץ דם חיוני או ראשוני (יתר לחץ דם - GB).
2.2. יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי
שֶׁל הַכְּלָיוֹת:גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית; פיילונפריטיס כרונית; דלקת כליות אינטרסטיציאלית עם גאוט, היפרקלצמיה; גלומרולוסקרוזיס סוכרתי; מחלת כליות פוליציסטית; דלקת עורקים נודולרית ודלקת עורקים תוך-כליתית אחרת; זאבת אדמנתית מערכתית; סקלרודרמה; כליה מקומטת עמילואיד; hypoplasia ומומים מולדים של הכליה; מחלת אורוליתיאזיס; אורופתיה חסימתית; הידרונפרוזיס; נפרופטוזיס; סרטן היפרנפרואיד; פלזמציטומה וכמה ניאופלזמות אחרות; המטומה פרירנלית טראומטית ופציעות כליות אחרות.
Renovascular (vasorenal):דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה; אטרוסקלרוזיס של עורקי הכליה; דלקת אבי העורקים לא ספציפית; פקקת ותסחיף של עורקי הכליה; דחיסה של עורקי הכליה מבחוץ (גידולים, הידבקויות, צלקות המטומה).
אנדוקרינית:יותרת הכליה (אלדוסטוניזם ראשוני, אדנומה של קליפת יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של קליפת האדרנל, מחלת ותסמונת Itsenko-Cushing; היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה, פיאוכרומוציטומה); יותרת המוח (אקרומגליה), בלוטת התריס (תירוטוקסיקוזיס), פארתירואיד (היפרפאראתירואידיזם), תסמונת קרצינואידית.
המודינמי:טרשת עורקים וחותמות אבי העורקים אחרות; קוארטציה של אבי העורקים; אי ספיקת מסתם אבי העורקים; חסימה אטריונו-חדרית מלאה; פיסטולות עורקים: ductus arteriosus פתוח, מפרצת מולדת וטראומטית, מחלת פאג'ט (אוסטיטיס דפורמנס); כשל במחזור הדם; אריתרמיה.
נוירוגני:גידולים, ציסטות, פציעות מוח; איסכמיה כרונית של המוח עם היצרות של עורקי הצוואר והחוליות; דַלֶקֶת הַמוֹחַ; בולברי פוליומיאליטיס.
רעלנות מאוחרת של נשים בהריון.
אקסוגני:הרעלה (עופרת, תליום, קדמיום וכו'); השפעות רפואיות (פרדניזולון וגלוקוקורטיקואידים אחרים; מינרלוקורטיקואידים); אמצעי מניעה; כוויות קשות וכו'.
סיווג של יתר לחץ דם חיוני (יתר לחץ דם חיוני) (401-404)
לפי שלבים: I (פונקציונלי).
II (היפרטרופיה לבבית, שינויים בכלי הדם). III (עמיד לטיפול).
עם נגע ראשוני: לב, כליות, מוח, עיניים.
מחלה היפרטונית
שלב א'סימנים לשינויים במערכת הלב וכלי הדם הנגרמים מיתר לחץ דם בדרך כלל עדיין אינם מזוהים. DD במנוחה נע בין 95 ל-104 מ"מ כספית. אומנות. SD - בתוך 160-179 מ"מ כספית. אומנות. המודינמי ממוצע מ-110 עד 124 מ"מ כספית. אומנות. הלחץ הוא לאבילי. זה משתנה באופן ניכר במהלך היום.
שלב ב'.הוא מאופיין בעלייה משמעותית במספר התלונות בעלות אופי לבבי ונוירוגני. DD במנוחה נע בין 105-114 מ"מ כספית. אומנות.; SD מגיע ל-180-200 מ"מ כספית. אומנות. המודינמי ממוצע - 125-140 מ"מ כספית. אומנות. המאפיין העיקרי המבחין במעבר המחלה לשלב זה הוא היפרטרופיה של חדר שמאל, המאובחן בדרך כלל בשיטה פיזית (ECG, ECHOCG ורנטגן); נשמע צליל II ברור מעל אבי העורקים. שינויים בעורקים של קרקעית הקרקע. כליות:
פרוטאינוריה.
שלב III.נגעים אורגניים חמורים של איברים ומערכות שונות, המלווים בהפרעות תפקודיות מסוימות (כשל במחזור הדם מסוג חדר שמאל, דימום בקליפת המוח, במוח הקטן או בגזע המוח, ברשתית, או אנצפלופתיה יתר לחץ דם). רטינופתיה יתר לחץ דם עם שינויים משמעותיים בקרקעית הקרקע וירידה בראייה. יתר לחץ דם עמיד לטיפול: DD בטווח של 115-129 מ"מ כספית. אומנות. SD - 200-230 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, ההמודינמיקה הממוצעת - 145-190 מ"מ כספית. אומנות. עם התפתחות סיבוכים חמורים (אוטם שריר הלב, שבץ וכדומה), לחץ הדם, בעיקר הסיסטולי, יורד בדרך כלל באופן משמעותי, ולעיתים עד לרמה תקינה ("יתר לחץ דם ללא ראש").
דוגמאות לניסוח האבחנה
1. יתר לחץ דם שלב I.
2. יתר לחץ דם שלב II עם נגע ראשוני של הלב.
הערה:הסיווג של יתר לחץ דם עורקי לוקח בחשבון את המלצות ועדת המומחים של WHO.
2. סיווג של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (NCD) (306)
סוגים קליניים:
1. יתר לחץ דם.
2. היפוטוני.
3. לבבי.
לפי חומרת הזרימה:
1. דרגה קלה - תסמונות כאב וטכיקרדיה מתבטאות בצורה מתונה (עד 100 פעימות לדקה), מתרחשות רק בקשר ללחץ פסיכו-רגשי ופיזי משמעותי. אין משברים בכלי דם. לרוב אין צורך בטיפול תרופתי. יכולת התעסוקה נשמרת.
2. דרגה בינונית - התקף לב הוא מתמשך. טכיקרדיה מתרחשת באופן ספונטני, מגיעה ל-110-120 פעימות לדקה.משברים כלי דם אפשריים. טיפול תרופתי מוחל. יכולת העבודה מופחתת או אובדת זמנית.
3. תואר חמור -תסמונת כאב מתמשכת טכיקרדיה מגיעה ל-130-150 פעימות. תוך דקות מתבטאות הפרעות בדרכי הנשימה. משברים וגטטיביים-וסקולריים תכופים. לעתים קרובות דיכאון נפשי. טיפול תרופתי נחוץ במסגרת בית חולים. יכולת העבודה פוחתת בחדות ואובדת זמנית.
הערה: דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (VVD) מאופיינת בשילוב של הפרעות וגטטיביות בגוף ומצוינת באבחון קליני מפורט לאחר המחלה הבסיסית (פתולוגיה של איברים פנימיים, בלוטות אנדוקריניות, מערכת העצבים וכו'), אשר עשויה להיות גורם אטיולוגי בהתרחשות של הפרעות אוטונומיות .
דוגמאות לניסוח האבחנה
1. דיסטוניה נוירו-סירקולטורית מסוג היפרטוני, בדרגת חומרה בינונית.
2. שיא. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית עם משברים סימפטיים-אדרנליים נדירים.
3. סיווג של מחלת לב כלילית (CHD) (410-414,418)
אַנגִינָה:
1. אנגינה פקטוריס:
1.1. פעם ראשונה אנגינה פקטוריס.
1.2. אנגינה במאמץ יציבה עם אינדיקציה למעמד התפקוד של המטופל מ-I עד IV.
1.3. אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית.
1.4. אנגינה ספונטנית (vasospastic, מיוחד, וריאנט, Prinzmetal).
2. ניוון שריר הלב מוקדי חריף.
3. אוטם שריר הלב:
3.1. מוקד גדול (טרנסמורלי) - ראשוני, חוזר (תאריך).
3.2. מוקד קטן - ראשוני, חוזר (תאריך).
4. קרדיווסקלרוזיס מוקדית לאחר אוטם.
5. הפרה של קצב הלב (מציין את הצורה).
6. אי ספיקת לב (מציין את הצורה והשלב).
7. צורה ללא כאבים של מחלת עורקים כליליים.
8. מוות כלילי פתאומי.
הערה: הסיווג של מחלת לב כלילית לוקח בחשבון את המלצות ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי.
מחלקה פונקציונלית של אנגינה יציבה בהתאם ליכולת לבצע פעילות גופנית
אני בכיתההמטופל סובל היטב פעילות גופנית רגילה. התקפות של סטנוקרדיה מתרחשות רק עם עומסים בעצימות גבוהה. UM - 600 ק"ג ומעלה.
מחלקה P- התקפי אנגינה מתרחשים כאשר הולכים על מקום שטוח במרחק של יותר מ-500 מ', כאשר מטפסים יותר מקומה אחת. הסבירות להתקף אנגינה עולה בעת הליכה במזג אוויר קר, נגד הרוח, עם עוררות רגשית, או בשעות הראשונות לאחר ההתעוררות. YuM - 450-600 ק"ג.
שיעור SHהגבלה חמורה של פעילות גופנית רגילה. התקפות מתרחשות בהליכה בקצב רגיל על קרקע ישרה במרחק של 100-500 מ', בעת טיפוס לקומה 1 עלולים להתרחש התקפים נדירים של אנגינה במנוחה. YuM - 300-450 ק"ג.
מחלקה IV- אנגינה פקטוריס מתרחשת עם מאמץ גופני קטן, כאשר הולכים על מקום שטוח במרחק של פחות מ 100 מ 'התרחשות של התקפי אנגינה במנוחה אופיינית. יומ - 150 ק"ג או לא בוצע.
הערה:הסיווג של המחלקות התפקודיות של אנגינה פקטוריס יציבה נערך תוך התחשבות בהמלצות של איגוד הלב הקנדי.
מוות כלילי פתאומי- מוות בנוכחות עדים אירע באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב.
אנגינה פקטוריס הופעת חדשה- משך עד חודש מרגע ההופעה.
אנגינה יציבה- משך יותר מחודש.
אנגינה מתקדמת- עלייה בתדירות, בחומרה ובמשך ההתקפים בתגובה לעומס הרגיל עבור חולה זה, ירידה ביעילות הניטרוגליצרין; שינויים בא.ק.ג עשויים להופיע.
אנגינה פקטוריס ספונטנית (מיוחדת).- התקפות מתרחשות במהלך כיסוח, קשה יותר להגיב לניטרוגליצרין, ניתן לשלב עם אנגינה פקטוריס.
קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם- ממוקם לא לפני חודשיים לאחר תחילת אוטם שריר הלב.
הפרעת קצב הלב(מציין את הצורה, השלב).
אִי סְפִיקַת הַלֵב(המציין את הצורה, השלב) - ממוקם לאחר קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.
דוגמאות לניסוח האבחנה
1. IHD. פעם ראשונה אנגינה פקטוריס.
2. IHD. אנגינה פקטוריס ו(או) מנוחה, FC - IV, קרדיווסקלרוזיס מפוזר, אקסטרסיסטולה חדרית. אבל.
3. IHD. אנגינה וסוספסטית.
4. IHD. אוטם שריר הלב טרנס-מורלי באזור הדופן האחורית של החדר השמאלי (תאריך), קרדיוסקלרוזיס, פרפור פרוזדורים, צורה טכיסיסטולית, HIIA.
5. IHD. אנגינה פקטוריס, FC-III, קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם (תאריך), חסימה של בלוק הענף השמאלי. NIIB.
4. סיווג שריר הלב (422) (לפי N. R. Paleev, 1991)
1. מדבק ומדבק-רעיל.
1.1. ויראלי (שפעת, זיהום קוקסאקי, פוליומיאליטיס וכו').
1.2. חיידקים (דיפתריה, קדחת ארגמן, שחפת, קדחת טיפוס).
1.3. Spirochetosis (עגבת, לפטוספירוזיס, חום חוזר).
1.4. ריקטסיאל (טיפוס, חום 0).
1.6. פטרייתי (אקטינומיקוזיס, קנדידה, קוקסידיואומיקוסיס, אספרגילוזיס).
2. אלרגי (חיסוני):אידיופתי (סוג אברמוב-פידלר), תרופתי, סרום, תזונתי, עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה), עם אסטמה של הסימפונות, תסמונת ליאל, תסמונת Goodpasture, כוויות, השתלה.
3. רעיל-אלרגי:תירוטוקסי, אורמי, אלכוהולי.
דוגמא לאבחון
1. דלקת שריר הלב לאחר שפעת זיהומית-רעילה.
5. סיווג ניוון שריר הלב (429) (לפי N. R. Paleev, 1991)
לפי המאפיינים האטיולוגיים.
1. אנמי.
2. אנדוקרינית ודיסמטבולית.
3. רעיל.
4. אלכוהוליסט.
5. מתח יתר.
6. מחלות תורשתיות ומשפחתיות (ניוון שרירים, אטקסיה של פרדריק).
7. מזון.
8. עם פציעות סגורות בחזה, חשיפה לרעידות, קרינה וכו').
דוגמאות לניסוח האבחנה
1. ניוון שריר הלב של בלוטת התריס עם תוצאה בקרדיוסקלרוזיס, פרפור פרוזדורים, שלב Np B.
2. שיא. ניוון שריר הלב. חוץ-סיסטולה חדרית.
3. ניוון שריר הלב אלכוהולי, פרפור פרוזדורים, שלב Hsh.
6. סיווג קרדיומיופתיה (425) (WHO, 1983)
1. מורחבת (עומדת).
2. היפרטרופית.
3. מגביל (מצמצם)
הערה:קרדיומיופתיות צריכות לכלול נגעים בשריר הלב שאינם דלקתיים או טרשתיים באופיים (לא קשורים לתהליך ראומטי, דלקת שריר הלב, מחלת עורקים כליליים, cor pulmonale, יתר לחץ דם במחזור הדם הסיסטמי או הריאתי).
דוגמא לאבחון
1. קרדיומיופתיה מורחבת. פרפור פרוזדורים. NpB.
7. סיווג הפרעות קצב והולכה (427)
1. הפרות של הפונקציה של צומת הסינוס.
1.1. טכיקרדיה סינוס.
1.2. סינוס ברדיקרדיה.
1.3. הפרעת קצב סינוס.
1.4. עצירת צומת הסינוס.
1.5. הגירה של קוצב על-חדרי.
1.6. תסמונת סינוס חולה.
2. דחפים ומקצבים חוץ רחמיים.
2.1. מקצבים מחיבור a-y.
2.2. קצב אידיו-חדרי.
2.3. Extrasystole.
2.3.1. סינוס extrasystoles.
2.3.2. אקסטרסיסטולים פרוזדורים.
2.3.3. Extrasystoles מחיבור a-y.
2.3.4. אקסטרסיסטולים חוזרים.
2.3.5. Extrasystoles מהצרור של His (גזע).
2.3.6. אקסטרסיסטולים על-חדריים עם קומפלקס OK8 חריג.
2.3.7. חסימה של extrasystoles supraventricular.
2.3.8. extra-systoles חדריות. 2.4. טכיקרדיה אקטופית:
2.4.1. טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית.
2.4.2. טכיקרדיה מחיבורי a-y עם עירור בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים או עם עירור קודם של החדרים.
2.4.3. טכיקרדיה התקפית של חדר ימין או חדר שמאל.
3. הפרות של הולכת דחף (חסימה).
3.1. חסימה סינאטריאלית (מצור SA).
3.1.1. חסימת SA לא מלאה עם תקופות Wenckebach (דרגה II, סוג I).
3.1.2. חסימת SA לא מלאה ללא תקופות Wenckebach (סוג II תואר II).
3.2. האטה בהולכה פרוזדורית (חסימה פרוזדורית לא מלאה):
3.2.1. חסימה בין-אטריאלית מלאה.
3.3. חסימה א-י לא מלאה של מדרגה 1 (האטה בהולכה א-י).
3.4. חסימה א-י בדרגה II (Mobitz type I) עם תקופות של Samoilov-va-Wenckebach.
3.5. חסימה a-y II-דרגה (Mobitz סוג II).
3.6. חסימה א-י לא מלאה, מתקדמת, דרגה גבוהה 2:1, 3:1.4:1.5:1.
3.7. השלם חסימה א-י של תואר III.
3.8. השלם חסימה א-י עם הגירה של קוצב הלב בחדרים.
3.9. תופעת פרידריך.
3.10. הפרה של הולכה תוך-חדרית.
3.11. חסימה מוחלטת של רגל ימין של צרור שלו.
3.12. חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו.
5. פאראסיסטולה.
5.1. פראסיסטולה ברדיקרדיה חדרית.
5.2. Parasystoles מצומת a-y.
5.3. פרזיסטולה פרוזדורית.
6. דיסוציאציות אטריו-חדריות.
6.1. דיסוציאציה א-י לא מלאה.
6.2. דיסוציאציה מלאה א-י (איזוריתמית).
7. רפרוף והבהוב (פרפור) של הפרוזדורים והחדרים.
7.1. צורה ברדיסיסטולית של פרפור פרוזדורים.
7.2. צורה נורמוזיסטולית של פרפור פרוזדורים.
7.3. צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים.
7.4. צורה התקפית של פרפור פרוזדורים.
7.5. רפרוף של הבטן.
7.6. פרפור חדרים.
7.7. אסיסטולה חדרית.
הערה: בסיווג של הפרעות קצב והולכה, נלקחות בחשבון המלצות WHO.
8. סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) (421)
1. אנדוקרדיטיס ספטית חריפה (שנובעת כסיבוך של אלח דם - ניתוחי, גינקולוגי, אורולוגי, קריפטוגני, וכן סיבוך של הזרקות, מניפולציות אבחנתיות פולשניות).
2. אנדוקרדיטיס ספטית (זיהומית) תת-חריפה (עקב נוכחות של תוך לבבי או סמוך למוקדי הזיהום העורקים המובילים לספטיקמיה חוזרת, תסחיף.
3. אנדוקרדיטיס ספטי ממושכת (הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס נגיף או זנים קרובים אליו, עם היעדר גרורות מוגלתיות, דומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים)
הערות:בהתאם למצב הקודם של מנגנון השסתום, כל IE מחולקים לשתי קבוצות:
- ראשוני, הנובע על שסתומים ללא שינוי.
- משני, המתרחש על שסתומים שהשתנו מקרים של המחלה הנמשכים עד חודשיים. הכוונה לאקוטית על פני תקופה זו - ל- IE subacute.
קריטריונים קליניים ומעבדתיים לפעילות אנדוקרדיטיס זיהומית
בהיעדר סיבה ברורה לעלייה בלחץ הדם (למעט האופי המשני של יתר לחץ דם), נקבעת האבחנה של "יתר לחץ דם" עם כל ההבהרות (גורמי סיכון, מעורבות של איברי מטרה, קשורים מצבים קליניים, מידת הסיכון).
כאשר מזהים את הגורם המדויק לעלייה בלחץ הדם (BP), המחלה (לדוגמה, "גלומרולונפריטיס כרונית") מוצבת במקום הראשון, ולאחר מכן "יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי" או "יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי", המציין את מידת חומרתה והמעורבות של איברי המטרה.
יש להדגיש כי עלייה בלחץ הדם (BP) בקשישים אינה מעידה על אופי סימפטומטי של יתר לחץ דם, אלא אם כן מזוהה סיבה מדויקת (למשל, טרשת עורקים של עורקי הכליה). האבחנה של "יתר לחץ דם טרשתי סימפטומטי" פסולה בהיעדר עובדות מוכחות (לפרטים נוספים ראה פרק "יתר לחץ דם עורקי בקשישים" במונוגרפיה של א.ס. גליאביץ' "יתר לחץ דם עורקי אינדיבידואלי". קאזאן, 2002).
ניסוחים משוערים של אבחנות של יתר לחץ דם עורקי:
יתר לחץ דם שלב II. דרגה 3. דיסליפידמיה. היפרטרופיה של חדר שמאל. סיכון 3 (גבוה).
- יתר לחץ דם שלב III. דרגה 2. IHD: מחלקת תפקודי אנגינה פקטוריס II. סיכון 4 (גבוה מאוד).
- יתר לחץ דם שלב II. דרגה 2. טרשת עורקים של עורקי הצוואר. סיכון 3 (גבוה).
- יתר לחץ דם שלב III. דרגה 1. מחיקת טרשת עורקים של כלי הגפיים התחתונים. צליעה לסירוגין. סיכון 4 (גבוה מאוד).
- יתר לחץ דם שלב I. דרגה 1. סוכרת, סוג 2. סיכון 3 (גבוה).
- IHD: אנגינה פקטוריס III FC. Cardiosclerosis לאחר אוטם (אוטם שריר הלב בשנת 2002). יתר לחץ דם שלב III. דרגה 1. CHF שלב 2, II FC. סיכון 4 (גבוה מאוד).
סרטון חינוכי על סיווג יתר לחץ דם עורקי
במקרה של בעיות בצפייה, הורד את הסרטון מהעמודתוכן הנושא "יתר לחץ דם עורקי ויתר לחץ דם.":