Baroreceptors של קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר. גירוי של ה-baroreceptors של קשת אבי העורקים. תפקוד מאגר של מערכת הברוררצפטורים של ויסות לחץ עורקי

ויסות עצבי של מחזור הדםמתבצעת במרכז הלב וכלי הדם של זרימת הדם, אשר ממוקם ב-medulla oblongata. זה כולל מחלקות לחץ (כיווץ כלי דם) ומחלקות מדכאות (הרחבת כלי דם). הוא מושפע בעיקר מדחפים מאזורים רפלקסוגניים הממוקמים באזורי הצוואר, קשת אבי העורקים, בלוטת התריס והלב-ריאה. להלן הקולטנים הקולטים שינויים בלחץ הדם - ברורצפטוריםוכימיה בדם כימורצפטורים.

על פי המבנה הכימי שלהם, הקולטנים מורכבים מחלבונים, חומצות גרעין ותרכובות אחרות. קולטנים ממוקמים על פני השטח החיצוניים של קרום התא, הם מבצעים את העברת המידע מהסביבה לתוך התא.

בקרדיולוגיה, הכי נלמד קולטנים אלפא אדרנרגייםו קולטנים בטא אדרנרגיים. אדרנלין ונוראפינפרין פועלים על קולטנים אלפא אדרנרגיים וגורמים לכיווץ כלי דם ולעלייה. אדרנלין יכול גם לעורר את הקולטנים הבטא-אדרנרגיים של חלק מהכלים, למשל, כלי שרירי השלד, וגורם להתרחבותם. עירור של קולטני בטא-אדרנרגי שריר הלב על ידי אדרנלין ונוראפינפרין מגביר את התדירות והעוצמה של התכווצויות הלב. לתכשירים תרופתיים רבים יש את היכולת לחסום את פעולתם של גורמים המעוררים קולטנים אלפא אדרנרגיים וקולטנים בטא אדרנרגיים. תרופות כאלה נקראות חוסמי אדרנרגיים.

סינוס הצוואר ממוקם בתחילת עורק הצוואר הפנימי. קצות העצבים הממוקמים בו רגישים למתיחה של דופן העורק בלחץ גובר בכלי. ברוררצפטורים אלו הם קולטני מתיחה. ברוררצפטורים דומים קיימים בקשת אבי העורקים, בעורק הריאתי ובענפיו ובחדרי הלב. דחפים מ-baroreceptors מעכבים את המרכזים הפאראסימפטתיים ומעוררים אותם. כתוצאה מכך, הטון של סיבי כלי דם סימפטיים יורד. ישנה ירידה בדופק, ירידה בעוצמת התכווצויות הלב וירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים הגורמת לירידה בלחץ הדם.

בהתפצלות עורקי הצוואר קיימים כימורצפטורים - מה שנקרא גופי אבי העורקים, שהם אזור רפלקסוגני המגיב להרכב הכימי של הדם - הלחץ החלקי של חמצן ופחמן דו חמצני. כימורצפטורים אלו רגישים במיוחד למחסור בחמצן בדם, היפוקסיה. היפוקסיה מגבירה את פעילותם, זה מלווה בהעמקת רפלקס של הנשימה, עלייה בקצב הלב ועלייה בנפח הדקות של מחזור הדם.

סיבי העצבים הסימפתטיים בעזרת מתווכים - אדרנלין ונוראדרנלין - גורמים בעיקר לכיווץ כלי דם ולעלייה בלחץ הדם. סיבי העצבים הפאראסימפטיים בעזרת הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין גורמים בעיקר להרחבת כלי הדם ולירידה בלחץ הדם. צפיפות העצבים של העורקים גבוהה מזו של ורידים.

BP נשמר ברמת העבודה הנדרשת בעזרת מנגנוני בקרת רפלקס הפועלים על בסיס עקרון המשוב.

 רפלקס ברורצפטור. אחד המנגנונים העצביים הידועים לשליטה בלחץ הדם הוא רפלקס הבארורצפטור. בררצפטורים נמצאים בדופן של כמעט כל העורקים הגדולים בחזה ובצוואר, במיוחד קולטנים רבים בסינוס הצוואר ובדופן קשת אבי העורקים. ברוררצפטורים בסינוס הצוואר (ראה איור 25-10) ובקשת אבי העורקים אינם מגיבים ללחץ דם בטווח שבין 0 ל-60-80 מ"מ כספית. עלייה בלחץ מעל רמה זו גורמת לתגובה, שעולה בהדרגה ומגיעה למקסימום בלחץ דם של כ-180 מ"מ כספית. לחץ דם תקין (רמתו הסיסטולית) נע בין 110-120 מ"מ כספית. סטיות קטנות מרמה זו מגבירות את העירור של ברוררצפטורים. ברוררצפטורים מגיבים לשינויים בלחץ הדם מהר מאוד: תדירות הדחפים עולה במהלך הסיסטולה וגם יורדת במהירות במהלך הדיאסטולה, המתרחשת תוך שברירי שנייה. לפיכך, ברוררצפטורים רגישים יותר לשינויים בלחץ מאשר לרמתו היציבה.

 דחפים מוגברים מ-baroreceptors, הנגרמת על ידי עלייה בלחץ הדם, חודרת ל-medulla oblongata, מעכב את מרכז כלי הדם של המדוללה אולונגטה ומעורר את מרכז עצב הוואגוס. כתוצאה מכך, לומן של העורקים מתרחב, תדירות וחוזק התכווצויות הלב פוחתות. במילים אחרות, עירור של ברוררצפטורים מוביל באופן רפלקסיבי לירידה בלחץ הדם עקב ירידה בהתנגדות ההיקפית ובתפוקת הלב.

 ללחץ דם נמוך יש השפעה הפוכה, מה שמוביל לעליית הרפלקס שלו לרמה נורמלית. ירידה בלחץ בסינוס הצוואר ובקשת אבי העורקים משביתה את הרצפטורים של הבארו, והם מפסיקים להיות בעלי השפעה מעכבת על המרכז הווזומוטורי. כתוצאה מכך, האחרון מופעל וגורם לעלייה בלחץ הדם.

 קריסה אורתוסטטית. רפלקס הבארורצפטור מעורב בשמירה על לחץ הדם בעת מעבר ממצב אופקי לאנכי. מיד לאחר קבלת עמדה אנכית, לחץ הדם בראש ובפלג הגוף העליון יורד, מה שעלול לגרום לאובדן הכרה (מה שקורה במקרים מסוימים עם רפלקס ברוררצפטור לא מספיק - מצב זה נקרא סינקופה אורתוסטטית). הירידה בלחץ הברוררצפטור מפעילה מיד רפלקס שמעורר את המערכת הסימפתטית וממזערת את ירידת הלחץ בפלג הגוף העליון והראש.

 כימורצפטורים בסינוס הצוואר ובאבי העורקים. כימורצפטורים - תאים רגישים לכימותרפיה המגיבים למחסור בחמצן, לעודף פחמן דו חמצני ויוני מימן - ממוקמים בגופי הצוואר ובגופי אבי העורקים. סיבי עצב כימורצפטורים מהגופים, יחד עם סיבי ברוררצפטורים, הולכים למרכז הווזומוטורי של המדולה אובלונגטה. כאשר לחץ הדם יורד מתחת לרמה קריטית, רצפטורים כימו מעוררים, שכן הירידה בזרימת הדם מפחיתה את תכולת ה-O 2 ומגבירה את ריכוז ה-CO 2 וה-H+. לפיכך, דחפים מרצפטורים כימו מרגשים את המרכז הווזומוטורי ותורמים לעלייה בלחץ הדם.

 רפלקסים מעורק הריאה והפרוזדורים. בדופן של פרוזדורים וגם בעורק הריאתי ישנם קולטני מתיחה (קולטני לחץ נמוך). קולטני לחץ נמוך קולטים שינויים בנפח המתרחשים במקביל לשינויים בלחץ הדם. עירור של קולטנים אלו גורם לרפלקסים במקביל לרפלקסים של ברורצפטורים.

 רפלקסים מהפרוזדורים,הפעלת כליות. מתיחה של הפרוזדורים גורמת להתרחבות רפלקסית של העורקים האפרנטיים (המביאים) בגלומרולי של הכליות. במקביל, נשלח אות מהאטריום להיפותלמוס, המפחית את הפרשת ADH. השילוב של שתי השפעות - עלייה בקצב הסינון הגלומרולרי וירידה בספיגת נוזלים מחדש - תורם לירידה בנפח הדם והחזרתו לרמות תקינות.

 רפלקס פרוזדורים השולט בקצב הלב. עלייה בלחץ באטריום הימני גורמת לעלייה רפלקסית בקצב הלב (רפלקס ביינברידג'). קולטני מתיחה פרוזדורים הגורמים לרפלקס ביינברידג' מעבירים אותות אפרנטיים דרך עצב הוואגוס אל המדוללה אובלונגטה. ואז העירור חוזר בחזרה ללב לאורך המסלולים הסימפתטיים, מגביר את התדירות והעוצמה של התכווצויות הלב. רפלקס זה מונע מהוורידים, הפרוזדורים והריאות לעלות על גדותיו בדם.

 השפעות ישירות על המרכז הווזומוטורי. אם זרימת הדם באזור גזע המוח יורדת, מה שגורם לאיסכמיה מוחית, הריגוש של הנוירונים של המרכז הווזומוטורי עולה באופן משמעותי, מה שמוביל לעלייה מקסימלית בלחץ הדם המערכתי. השפעה זו נגרמת מהצטברות מקומית של CO 2, חומצת חלב וחומרים חומציים אחרים והשפעתם המעוררת על החלק הסימפטי של המרכז הווזומוטורי. התגובה האיסכמית של מערכת העצבים המרכזית למחזור הדם גדולה בצורה יוצאת דופן: תוך 10 דקות, לחץ הדם הממוצע יכול לפעמים לעלות ל-250 מ"מ כספית. התגובה האיסכמית של מערכת העצבים המרכזית היא אחד המפעילים החזקים ביותר של מערכת כלי הדם הסימפתטית. מנגנון זה מתרחש כאשר לחץ הדם יורד ל-60 מ"מ כספית. ומטה, מה שקורה עם אובדן דם גדול, הלם מחזורי, קריסה. זוהי התגובה של מערכת בקרת הלחץ מצילת החיים, המונעת מלחץ הדם לרדת עוד יותר לרמה קטלנית.

 רֶפלֶקסקושינג(תגובת קושינג) - תגובה איסכמית של מערכת העצבים המרכזית בתגובה לעלייה בלחץ התוך גולגולתי. אם הלחץ התוך גולגולתי עולה ומשתווה ללחץ הדם, אז העורקים בחלל הגולגולת נדחסים ומתרחשת איסכמיה. איסכמיה גורמת לעלייה בלחץ הדם, ודם נכנס שוב למוח, ומתגבר על השפעת הסחיטה של לחץ תוך גולגולתי מוגבר. במקביל לעלייה בלחץ, קצב הלב וקצב הנשימה הופכים פחות תכופים עקב עירור מרכז עצב הוואגוס.

 מערכת רנין-אנגיוטנסיןמכוסה בפרק 29.

כאשר נפח הדם גדל ב-20%, תפוקת הלב עולה גם היא. בגלל מה זה קורה?

משתמש בחוק שנקרא "סולם בודיץ'"

נעשה שימוש בתופעת Anrep

זרימת הדם ללב גדלה ונעשה שימוש בחוק פרנק-סטארלינג

השפעה מוגברת של עצבים סימפטיים

השפעת הוואגוס גוברת.

עם עלייה בריכוז הורמוני בלוטת התריס המכילים יוד בדם, עולה הרגישות של קרדיומיוציטים מתכווצים ל-NA ולאדרנלין. מה המנגנון?

כמות M עולה ₁-קולטנים

מספר הקולטנים אלפא אדרנרגיים עולה

מספר הקולטנים &בטא אדרנרגיים עולה

עלייה ב-ATP

פעילות מוגברת של cardioanhydrase.

כיצד משתנה עבודת הלב והטונוס של כלי הדם כאשר מופיעים בדם מוצרים מטבוליים מחומצנים לא לגמרי (H ⁺) ומה המנגנון?

גירוי של רצפטורים כימו מגביר באופן רפלקסיבי את קצב הלב ומרחיב את העורקים (BP יקטן)

גירוי של רצפטורים כימו מגביר באופן רפלקסיבי את קצב הלב ומכווץ את העורקים (BP - עולה)

גירוי של ברוררצפטורים יספק עלייה בקצב הלב

גירוי של ברוררצפטורים יספק ירידה בקצב הלב

אין תשובה נכונה.

איזה הורמון מיוצר בלב עצמו?

נטריאורטי

אַדְרֶנָלִין

אלדוסטרון

וזופרסין.

השפעת עצב הוואגוס על פעילות הלב מתממשת באמצעות האינטראקציה של המתווך עם:

קולטנים אדרנרגיים

קולטנים M-כולינרגיים

קולטנים N-כולינרגיים

&קולטנים בטא אדרנרגיים

קולטני D.

הרפלקס הקלינוסטטי (בעת מעבר ממצב אנכי למצב אופקי) מורכב מ ... ומתממש ....:

עלייה בקצב הלב... על ידי גירוי הקולטנים הכימיים של סינוס הצוואר

עלייה ב-SV ... עקב זרימת דם רב יותר ללב

עלייה ב-SV ... עקב אפקט Anrep

ירידה בקצב הלב... על ידי גירוי ה-baroreceptors של קשת אבי העורקים

ירידה בקצב הלב ... עקב דחפים משרירי השלד.

ציין את האמירה השגויה. רפלקסים תוך לבביים:

מבוצע על ידי נוירונים של הגרעינים התוך לבביים

מובילים בהסדרת עבודת הלב

לווסת אוטומטיזם של צומת AV

שונה על ידי מרכזי המדוללה אולונגאטה.

אין תשובה נכונה

אין צורך לשפוט את מצב מנגנון המסתם של הלב בעזרת:

אלקטרוקרדיוגרפיה

פונוקרדיוגרפיה

השמעת קולות הלב

אין תשובה נכונה

כל התשובות נכונות

לפני הניתוח, המטופל, ככלל, מגביר את ההתרגשות של מערכת העצבים הסימפתטית. איזה סוג של תגובות יכולות להתרחש מהצד של הלב?

ירידה בקצב הלב

השפעה אינוטרופית שלילית

השפעה כרונוטרופית חיובית

הפחתת כוח ההתכווצות

ירידה במהירות העירור.

עם ירידה משמעותית בריכוז יוני הסידן בדם:

מוליכות עולה

ירידה בריגוש והתכווצות של שריר הלב

התרגשות מוגברת של שריר הלב

התכווצות שריר הלב מוגברת

מצב הלב אינו משתנה.

המטופל עבר השתלת לב. מה מבטיח את התכווצות הלב מיד לאחר השתלתו?

השפעת המרכזים של המדוללה אובלונגטה

רפלקסים מהסינוס הקרוטידי

נוכחות האוטומטיזם של הלב

רפלקסים מקשת אבי העורקים

עקשנות של הלב.

מצא את התשובה השגויה. ויסות הומורלי של מצב הלב נקבע על ידי:

נוכחות של קולטנים על הממברנות של קרדיומיוציטים מתכווצים

אוטומטיזם

NO מסונתז על ידי אנדותליוציטים

סינתזה של פרוסטגלנדינים

נוכחות של קולטנים על הממברנות של cardiomyocytes של המערכת המוליכה.

ציין תשובה נוספת. מנגנונים מיוגניים של ויסות עבודת הלב מתבטאים ב:

זרימת דם מוגברת לחדר

גירוי סימפטי מוגבר

בדופן העורקים ניתן למצוא קולטנים המגיבים ללחץ. באזורים מסוימים הם נמצאים בכמויות גדולות. אזורים אלו נקראים אזורי רפלקס. ישנם שלושה אזורים חשובים ביותר לוויסות מערכת הדם. הם ממוקמים באזור קשת אבי העורקים, בסינוס הצוואר ובעורק הריאתי. קולטנים של עורקים אחרים, כולל המיקרו-וסקולטורה, מעורבים בעיקר בתגובות חלוקה מקומיות של מחזור הדם.
ברוררצפטורים מגורים כאשר דופן כלי הדם נמתחת. הדחף מהברורצפטורים של קשת אבי העורקים וסינוס הצוואר גדל כמעט באופן ליניארי עם עלייה בלחץ מ-80 מ"מ כספית. אומנות. (10.7 kPa) עד 170 מ"מ כספית. אומנות. (22.7 kPa). יתרה מכך, לא רק המשרעת של מתיחה של כלי הדם חשובה, אלא גם קצב צמיחת הלחץ. בלחץ גבוה כל הזמן, הקולטנים מסתגלים בהדרגה ועוצמת הדחף נחלשת.
דחפים אפרנטיים מ-baroreceptors נכנסים לנוירונים וסומטוריים טבולאריים, שבהם הלחץ מונע באמצעות עירור של קטע המדכא. כתוצאה מכך, הדחף של העצבים הסימפתטיים נחלש והטונוס של העורקים, במיוחד ההתנגדות שבהם, יורד. במקביל, ההתנגדות לזרימת הדם פוחתת, וזרימת הדם בכלי הממוקמים עולה עוד יותר. הלחץ בעורקים שמעל יורד. במקביל פוחתת גם ההשפעה הטוניקית הנעימה על החלק הוורידי, מה שמוביל לעלייה בקיבולת שלו. כתוצאה מכך, זרימת הדם מהוורידים אל הלב ונפח השבץ שלו יורדת, מה שמקל גם על השפעה ישירה על לב האזור הבולברי (דחפים מתקבלים על ידי עצבי הוואגוס). רפלקס זה, ככל הנראה, מופעל בכל פליטה סיסטולית ותורם להופעת השפעות רגולטוריות על כלי דם היקפיים.
הכיוון ההפוך של התגובה נצפה עם ירידה בלחץ. הירידה בדחפים מ-baroreceptors מלווה בהשפעה אפקטורית על כלי הדם דרך העצבים הסימפתטיים. במקרה זה, יכול להצטרף גם מסלול הפעולה ההורמונלי על הכלים: כתוצאה מדחפים עזים של העצבים הסימפתטיים, שחרור הקטכולאמינים מבלוטת יותרת הכליה עולה.
ישנם גם בררצפטורים בכלי מחזור הדם הריאתי. ישנם שלושה אזורי קולטנים עיקריים: תא המטען של עורק הריאה והתפצלותו, חלקים חלקים של ורידי הריאה וכלי דם קטנים. חשוב במיוחד הוא אזור גזע עורק הריאה, במהלך תקופת המתיחה שבה מתחיל רפלקס ההתרחבות של כלי הדם המערכתיים. במקביל, קצב הלב יורד. רפלקס זה מתממש גם באמצעות מבני הנורות הנ"ל.
מודולציה של רגישות לברורצפטורים
הרגישות של רצפטורים ללחץ דם משתנה בהתאם לגורמים רבים. אז, בקולטנים של סינוס הצוואר, הרגישות עולה עם שינוי בריכוז של Na +, K + » Ca2 + בדם ופעילות משאבת Na-, K. הרגישות שלהם מושפעת מהדחף של העצב הסימפטי שמגיע לכאן, ומשינויים ברמת האדרנלין בדם.
חשובות במיוחד הן התרכובות המיוצרות על ידי האנדותל של דופן כלי הדם. לפיכך, פרוסטציקלין (PGI2) מגביר את הרגישות של רצפטורי ה-carotid sinus baroreceptors, וגורם ההרפיה (FRS), להיפך, מדכא אותה. תפקיד המודולוס של גורמי האנדותל חשוב יותר כמובן לעיוות הרגישות של רצפטורים בפתולוגיה, בפרט בהתפתחות של טרשת עורקים ויתר לחץ דם כרוני. די ברור שבדרך כלל היחס בין הגורמים שמגדילים ומקטינים את הרגישות של הקולטנים מאוזן. עם התפתחות הטרשת, שולטים גורמים המפחיתים את הרגישות של אזורי הבארורצפטורים. כתוצאה מכך מופרע ויסות הרפלקס, עקב כך נשמרת רמה תקינה של לחץ דם, ומתפתח יתר לחץ דם.