הירסוטיזם אידיופתי בנשים: מה זה, גורמים, טיפול. שעירות מוגברת אצל בנות: סיבות וטיפול, לאיזה רופא לפנות כיצד להיפטר משיער מוגבר אצל נערה מתבגרת

שיער לא רצוי, מוזר ככל שזה יישמע, אינו בטוח כל כך עבור בעליהם. כמובן, שיער חזק, גם אם הוא מכסה את הרגליים, הזרועות, הבטן, הגב או הפנים בשורות רצופות, לא יגרום נזק, אולי למעט מוסרי, אבל הסיבות להתרחשותן צריכות להיות מטרידות. ברפואה, ישנם שני מונחים המתארים צמיחת שיער חזקה - היפרטריכוזיס.

הירסוטיזם- זוהי צמיחה עודפת של שיער סופני אצל נשים לפי הדפוס הגברי. שערות סופניות הן אלה שהן כהות, גסות וארוכות, בניגוד לגולגולת, שהן בצבע קל, רכות וקצרות. הסוג הגברי של שיער הגוף מאופיין בהופעת שיער על הסנטר, החזה העליון (בעצם החזה), הגב העליון והבטן. אבל המראה של שיער סופני בבטן התחתונה, הגב התחתון, ליד הפטמות, על הידיים והרגליים הוא נורמלי. שימו לב שאנחנו מדברים על הירסוטיזם רקכלפי נשים.

היפרטריקוזיס- בניגוד ל-hirsutism, הוא מאופיין בצמיחת שיער חזקה במקומות שבהם זה נורמה, תוך התחשבות בגיל, מין ומוצא אתני. הנסיבות האחרונות מבלבלות מעט את המצב, אז בואו נתעכב עליהן ביתר פירוט. העובדה היא שצמיחת שיער על רגליה של אישה בוגרת עשויה להיות הנורמה. אבל אותו דבר אצל ילדה בת 10 כבר לא הנורמה. המראה של שיער על החזה הוא הנורמה עבור גברים, אבל אותו דבר אצל נשים כבר נקרא hirsutism. אם צמחייה עשירה על הרגליים נפוצה למדי עבור נציגים של כמה עמים ים תיכוניים, אז עבור נשים ממוצא אסייתי זה בכלל לא אופייני. אז הופעת שיער במקום הלא נכון, בזמן הלא נכון ובאדם הלא נכון אמורה להיות מדאיגה.

גורמים להירתמות אצל נשים

היא נגרמת מסיבות רבות לכך שיש הרבה שיער, חלקן משותפות לשני מצבים "שעירים" אלו. רופאים מבחינים במספר סוגים של הירסוטיזם:

• על רקע רמות מוגברות של הורמוני מין גבריים,
• משפחתי או גנטי
• מרפא ו
• אידיופתי

שיער חזק כתוצאה מהורמונים גבריים

רמה מוגזמת של הורמונים גבריים באישה יכולה להיות תוצאה של מספר סיבות, שרשימה מפורטת שלהן תתפוס גיליון שלם. בין הגורמים המסוכנים ביותר לעלייה בהורמון הגברי אצל נשים, שימו לב למחלות של בלוטת יותרת הכליה, בין הסיבות השכיחות ביותר היא תסמונת טרשת השחלות או תסמונת שטיין-לבנטל.

בְּ מחלות של בלוטות יותרת הכליה, בפרט, עם גידול של איבר זה, יש שחרור מוגבר של חומרים - מבשרי הורמוני המין הזכריים, שכבר מומרים לטסטוסטרון ברקמות הגוף. אותו שחרור מתרחש עם מחלה עם שם ארוך - מולד היפרפלזיה ויראליזית של קליפת יותרת הכליה,כאשר יש גירוי מוגבר של האיבר האנדוקריני הזה ממערכת העצבים המרכזית. גידול נוסף שעלול לגרום לעלייה בכמות השיער באזורים "גבריים" הוא סרטן הריאות. לפעמים גידולים כאלה מתחילים לסנתז הורמונים המווסתים את העבודה של בלוטות יותרת הכליה.

בְּ תסמונת שטיין-לבנטלכתוצאה מסיבות רחוקות, רחוקות במוח, מתרחשת גירוי מוגבר של השחלות, שבה פתאום תאים מתחילים לחיות ולהתפתח בצורה מושלמת, ומעבדים את הורמוני המין הנשיים לזכריים. התוצאה העצובה של טרנספורמציות מוזרות כאלה, המלווה בהפרה של המחזור החודשי, הופעת היפרטריקוזיס, לעתים רחוקות יותר של hirsutism, היא אי פוריות. אז השיער שהופיע ללא סיבה על הרגליים שלך צריך להדאיג ולגרום לך לפנות לגינקולוג-אנדוקרינולוג.

ביטויים אחרים של רמה מוגברת של הורמוני מין זכריים בדם הם הופעת עור שמנוני ואקנה, נשירת שיער בראש. במקרים מסוימים, בעיקר במחלות של בלוטת יותרת הכליה, התהליך יכול להגיע עד כדי כך שקל יותר לאישה למצוא בגדי גברים כדי להיראות סוף סוף כמו גבר, במקום להסתיר סימנים גבריים רבים - קול גס, מוגדל. שרירים, שינוי במיקום השומן. גם איברי המין של האישה עוברים שינויים משמעותיים. הדגדגן הופך להיות כמו פין קטן, והשפתיים מצטמצמות, מעוגלות ומזכירות קצת את שק האשכים, היווצרות שימון הנרתיק נפסקת.

כדי להעריך את חומרת הביטויים של hirsutism, נעשה שימוש במערכות כמותיות שונות של אינדיקטורים. מידת שיער הפנים מוערכת בסולם מ-"0" עד "+4", כאשר "+1" הוא נוכחות שיער מעל השפה העליונה או על הסנטר, ו-"+4" הוא זקן מפותח היטב .

הירסוטיזם משפחתי

הירסוטיזם משפחתי נובע מסיבות גנטיות והוא מצב תקין לחלוטין כאשר אין סימנים אחרים לתפקוד אנדוקריני.

הירסוטיזם רפואי

בדרך כלל ניתן לחזות מראש הירסוטיזם והיפרטריקוזיס הנגרמת על ידי תרופות, שכן ברוב המקרים תופעת הלוואי של התרופות ידועה. "יוצרי השיער" הנפוצים ביותר הם קורטיקוסטרואידים, הכוללים קורטיזון, הידרוקורטיזון, פרדניזולון וכו'. כמובן שתרופות חזקות שכאלה אינן רושמות סתם כך, כך שתופעת הלוואי היא רק תוצאה של בחירה בין שתי רעות.

הירסוטיזם אידיופתי

גורמים ברורים להירסוטיזם אידיופטיים בדרך כלל אינם מוצאים, וזו הסיבה שהשם מציין את הלא נודע. מדענים מאמינים שזה קשור לפעילות מוגברת של אנזימים מסוימים ורגישות גבוהה מדי של זקיקי השיער להשפעות של אנדרוגנים.

הירסוטיזם הוא צמיחת שיער מוגזמת אצל נשים, המתבטאת בהופעת שפם וזקן, צמיחת שיער מוגזמת על הגזע והגפיים, הקשורה בעיקר לעלייה בריכוז האנדרוגנים (הורמונים זכריים) בדם.

הירסוטיזם קשור לעיתים קרובות לאי-סדירות במחזור החודשי וחוסר פוריות. בעתיד תיתכן עלייה במסת השריר, עלייה בדגדגן, התקרחות ברקות, התגבשות הקול ועלייה בחשק המיני. בנוסף, עלולים להופיע סימני דפמיניזציה (למשל ירידה בגודל בלוטות החלב והפסקת היווצרות שימון הנרתיק).

גורמים להירסוטיזם

• התבגרות מוקדמת, גיל המעבר
• הירסוטיזם אידיופתי (תסמונת עודף אנדרוגן אידיופטית) הוא מצב שאינו מובן אך נפוץ, המאופיין בהירסוטיזם קל, אקנה ומחזור לא סדיר ללא הפרעות הורמונליות משמעותיות.
• נטילת תרופות (פניטואין, הקסכלורובנזן, גלוקוקורטיקואידים, פרוגסטין, תרופות אנבוליות, אנדרוגנים).
• הפרעות שמקורן באדרנל (היפרפלזיה מולדת או נרכשת של יותרת הכליה, גידולי יותרת הכליה)
• הפרעות שמקורן בשחלות (שחלות פוליציסטיות, אנדרובלסטומה, גידול בתאי גרנולוזה, לוטאומה של הריון, היפרתקוזיס, אינובולציה כרונית, אמנוריאה)
• הפרעות ממקור יותרת המוח (תסמונת Itsenko-Cushing, אקרומגליה)
• הפרעות גנטיות וכרומוזומליות

אבחון

אבחון הירסוטיזם מתבצע על ידי אנדוקרינולוג באמצעות שיטות מחקר מיוחדות:

• טסטוסטרון בסרום. תכולת הטסטוסטרון הכוללת פחות מ-200 ננוגרם/מ"ל (יורדת בעת נטילת אמצעי מניעה אוראליים או פרדניזון) נובעת בדרך כלל משחלות פוליציסטיות. ריכוז טסטוסטרון כולל העולה על 200 ננוגרם/מ"ל מעיד על נוכחות של גידול.
• סרום dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) הוא אינדיקטור לפעילות ההפרשה של בלוטות יותרת הכליה. ריכוז מעל 700 ng / ml, אשר יורד עם dexamethasone, מצביע על היפרפלזיה של קליפת יותרת הכליה. רמות גבוהות של DHEAS שאינן יורדות עם דקסמתזון מרמזות על גידול באדרנל.
• סרום אנדרוסטנדיון: עלייה באנדרוסטנדיון מצביעה על מחלת שחלות
• בסרום 17-hydroxyprogesterone מוגבר כאשר יש חסר באנזימים שונים (למשל, 21-hydroxylase, הנראה בהיפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה
• קורטיזול: עלייה בריכוז הקורטיזול בסרום מתרחשת בתסמונת Itsenko-Cushing
• גונדוטרופינים: עלייה יחסית ביחס ההורמון הלוטייניזציה (LH)/הורמון מגרה זקיק (FSH) מעידה על שחלות פוליציסטיות.

טיפול בהירסוטיזם

• הסרת גידולי שחלות או יותרת הכליה
• הפסקת תרופות המעודדות צמיחת שיער
• דיכוי ייצור אנדרוגנים בבלוטת יותרת הכליה עם פרדניזון או דקסמתזון
• טיפול בתסמונת Itsenko-Cushing, תת פעילות של בלוטת התריס או אקרומגליה
• טיפול תרופתי עבור hirsutism מתבצע לאחר הדרה של גידולים מפרישי אנדרוגן.
• אמצעי מניעה אוראליים בעלי תכונות אנטי-אנדרוגניות (למשל, Diane-35, Janine) הן התרופות המועדפות להירסוטיזם אידיופתי או הקשור לשחלות. ריכוז הטסטוסטרון בדם יורד תוך 1-3 חודשים, המלווה בשיפור. עם התוויות נגד לנטילת אמצעי מניעה דרך הפה, מדרוקסיפרוגסטרון נקבע במינון של 150 מ"ג לשריר כל 3 חודשים. התווית נגד לכל התרופות היא הריון.
• תרופות אנטי-אנדרוגניות (הניתנות במרשם כאשר אמצעי מניעה פומיים אינם יעילים) יעילות פחות וגורמות ליותר תופעות לוואי. ספירונולקטון (100-200 מ"ג ליום): ההשפעה הטיפולית מתפתחת לאט, תופעות לוואי - עלייה בנפח השתן, ירידה בלחץ הדם, דימום רחם; התווית נגד בהריון. Cyproterone (50 מ"ג 2 ר' ליום): בדרך כלל התרופה נלקחת יחד עם אסטרוגנים; במהלך הטיפול מתרחשים דימום פורץ דרך, ירידה בחשק המיני ודיכאון; התווית נגד בהריון.
• Ketoconazole במינון של 400 מ"ג ליום; התווית נגד בהריון

תַחֲזִית

זה עשוי לקחת 6-12 חודשים של טיפול כדי להפחית באופן ניכר את צמיחת השיער העודפת. בטיפול ארוך טווח ב-hirsutism, הפרוגנוזה להפסקת צמיחת שיער חדשה טובה, אך להעלמת הקיימים היא בספק. מטרת הטיפול ב-hirsutism היא לעצור את צמיחת שיער חדש, לא להסיר שיער ישן. לאחר הופעת שיער כהה גס, ירידה בתכולת האנדרוגנים לא תשפיע על אופי צמיחת השיער. טיפול ב-hirsutism לא ייפטר לחלוטין מצמיחת שיער מוגזמת, אם כי יאט את קצב צמיחת השיער.

גילוח שיער אינו רצוי. זה יוביל לצורך בגילוח יומיומי. כימיקלים להסרת שיער גורמים לרוב לגירוי בעור ועשויים גם לדרוש שימוש יומיומי. אפילציה עם שעווה מספקת אפקט ארוך יותר בהשוואה לגילוח ולמוצרים כימיים. עם הירסוטיזם מתון, הלבנת שיער יעילה. זה לא רצוי למרוט שיער ארוך, מכיוון שלעתים קרובות זה מוביל לצלקות.

אמצעי נוסף רדיקלי הוא אלקטרוליזה, הגורמת להרס של זקיקי שיער (חסרונות - עלות גבוהה, כאב ומשך זמן ארוך של ההליך).

התוצאות הטובות ביותר לטווח ארוך מתקבלות על ידי שילוב של טיפולים הורמונליים ונוספים להירסוטיזם.

הירסוטיזם - גדילה מופרזת של שיער פיגמנטי קשה אצל נשים בפנים ובגוף בדוגמה גברית. הופעת שיער מוט גס באזורים מסוימים - מעל השפה העליונה, הסנטר (כמו שפם וזקן), על הגב, הבטן, הירכיים ואזורים אחרים תלויי אנדרוגן הרגישים מאוד להורמוני המין הזכריים, גורמים לבעיות קוסמטיות, מלווה בהתפתחות אצל נשים מורכבות פסיכולוגיות.

הירסוטיזם מתרחש אצל 5-10% מהנשים בגיל הפוריות. חומרתה לפעמים כה גדולה עד שהמטופלים פונים להסרה מכנית של עודפי שיער. הירסוטיזם אינו בעיה קוסמטית בלבד, להיפך, הוא לרוב סימן למחלות קשות של המערכת האנדוקרינית, ולכן מצריך בדיקה, ניטור ותיקון קפדניים של גינקולוג ואנדוקרינולוג.

יש צורך להבדיל בין ההירסוטיזם להיפרטריקוזיס, המתפתח על רקע מספר מחלות (היפותירואידיזם, אנורקסיה, תגובה לנטילת מספר תרופות ועוד) ומאופיין בצמיחת שיער מוגזמת מוחלטת, לא רק לאנדרוגן- אזורים תלויים.

גורמים ומנגנון התפתחות של hirsutism

ישנם 3 סוגי שיער:

1. מוך ראשוני- שערות עדינות דקות בגוף המופיעות ונעלמות במהלך תקופת ההתפתחות התוך רחמית של העובר. אתה יכול לראות אותם רק ביילודים שנולדו בטרם עת.

2. שיער ולוס- שיער בלונדיני דק, שאורכו אינו עולה על סנטימטר אחד או שניים.

3. שיער סופני- שיער מוט קשה עם פיגמנטציה בולטת. שיער קצר וקשיח יוצר ריסים וגבות, וארוכים גדלים על הראש, בבתי השחי ובאיברי המין החיצוניים, ואצל גברים גם על הפנים, הסנטר, הגב והבטן.

שיער וולוס הופך לשיער מוט עקב השפעתם של הורמוני המין הגבריים. אצל נערות ונשים בוגרות, צמיחת שיער תלוית אנדרוגן על הערווה ובאזור בית השחי נחשבת טבעית. צמיחת שיער של השוקיים והאמות אינה קשורה להשפעה של אנדרוגנים. כמות ואיכות השיער בגוף האישה תלויה במספר גורמים, כמו מוצא אתני, רמת הורמוני המין ומידת עמידות העור לאנדרוגנים.

בהיותו המבשר הישיר של אסטרוגנים - הורמוני המין הנשיים, האנדרוגנים בגוף הנשי מיוצרים בשחלות ובבלוטות יותרת הכליה, וקובעים את רמת התפתחות החשק המיני, צמיחת שיער באיברי המין החיצוניים, בניית שרירים, צמיחת עצמות בגיל ההתבגרות. סגירת אזורי צמיחה. על מנת שהשחלות יתפקדו כרגיל, תפקיד חשוב מאוד שייך לרמת האנדרוגנים.

רקמות היקפיות מושפעות מטסטוסטרון ודיהידרוטסטוסטרון. ההורמונים הללו הם שתורמים לצמיחת שיער פיגמנט גס. אנדרוגנים, בתורם, מאריכים את שלב הפעילות של זקיק השערה, מגדילים את גודלו ואת קוטר השיער, וגם מגבירים את ייצור ההפרשות על ידי בלוטות החלב של הקרקפת והפנים. כתוצאה מהשפעה זו של אנדרוגנים, נצפים שינויים אזוריים בצמיחת השיער, כלומר, שיער נושר מהקרקפת, ובאזורים תלויי אנדרוגנים בגוף, מספרם גדל בחדות.

הגברת ייצור אנדרוגנים ניתן לראות עם:

- הפרעות תפקודיות של הגונדות הנשיות- שחלות פוליציסטיות, תהליכי גידול בשחלות, אמנוריאה מהטבע ההיפותלמי וכו'. יחד עם זאת, קיים כשל בתדירות זרימת הווסת, אי פוריות ועלייה בשחלות. זוהי הסיבה השכיחה ביותר להירסוטיזם;

- הפרעות תפקודיות של בלוטות יותרת הכליהכתוצאה מפתולוגיה מולדת או נרכשת של קליפת המוח, או עקב גידול של בלוטות יותרת הכליה;

- הפרעות תפקודיות בתפקוד יותרת המוח, אשר נצפה באקרומגליה, פרולקטינומה, תסמונת Itsenko-Cushing.

היפראנדרוגניזם אצל נשים יכול להתפתח כתוצאה מנטילת קבוצה מסוימת של תרופות (קורטיקוסטרואידים, אנבוליים, אינטרפרון, סטרפטומיצין, אנדרוגנים וכו')

הירסוטיזם יכול להיות גם תורשתי, ולעתים קרובות יותר הוא מתגלה אצל נציגי הקבוצות האתניות הים תיכוניות והקווקזיות, לעתים רחוקות יותר אצל נשים אסייתיות ואירופיות.

אם הגורם ל-hirsutism לא מזוהה, הם מדברים על תסמונת עודף אנדרוגנים אידיופטיים, המתאפיין ברגישות מוגברת אליו של קולטני העור וזקיקי השיער. צורה זו של הירסוטיזם היא גם אחת הנפוצות ביותר ומופיעה ברבע מכל ביקורי הירסוטיזם. יחד עם זאת, תפקוד הביוץ אינו סובל, המחזור החודשי ותפקוד הלידה נשמרים.

אבחון הירסוטיזם

אם מטופלים מתלוננים על שיער גוף מוגזם, קודם כל יש לברר אם זה פתולוגי במקרה הספציפי הזה, או קשור למוצא אתני או לתפיסה אישית. השלב הבא הוא להבדיל בין ההירסוטיזם להיפרטריקוזיס על סמך נתונים אנמנסטיים ואובייקטיביים.

מכיוון שהירסוטיזם עשוי להצביע על היפראנדרוגניזם, יש לשים לב לנוכחות של סימנים כגון אי סדירות במחזור החודשי (אוליגומנוריאה או אמנוריאה), אי פוריות, אקנה, קול נמוך, קרחות או חוסר שיער בראש, מסת שריר מוגברת, חשק מיני מוגבר.

ניתוח הנתונים האנמנסטיים יאפשר לברר האם אמה של המטופלת במהלך ההיריון נטלה תרופות מסוימות שיכולות לתרום לאנדרוגניזציה של העובר, האם ישנם מקרים של הירסוטיזם במשפחה, אילו תרופות נטלה המטופלת בעצמה, ב- באיזה גיל הופיע הירסוטיזם וכו'.

בבדיקה, חומרת ההירסוטיזם מוערכת על פי סולם פרימן-גאלווי המותאם, המאפשר להעריך את השכיחות של שיער גס בתשעה אזורים תלויי אנדרוגן - השפה העליונה, הסנטר, הכתפיים, החזה, הבטן העליונה והתחתונה, גב, גב תחתון, ירכיים. ההערכה נעשית על סולם של חמש נקודות, והחומרה הכוללת של הירסוטיזם יכולה לנוע בין 0-36 נקודות. אם האינדיקטור הוא 8 נקודות ומעלה, אז אנחנו יכולים לדבר על נוכחות של hirsutism.

שימו לב למבנה הגוף, חשבו את מדד מסת הגוף. מתגלים סימנים נוספים לעודף אנדרוגנים - התקרחות, סימני מתיחה סגולים בבטן, בחזה ובירכיים, סבוריאה שומנית ואקנה, היפרפיגמנטציה. בדיקה גינקולוגית תגלה שינויים בשיער הערווה, תעריך את גודל הדגדגן ותגביר את הפיגמנטציה של הירכיים הפנימיות.

עם רמה ממוצעת וחמורה של הירסוטיזם, במיוחד עם התקדמותו המהירה ושילוב עם תסמינים נוספים כגון אי סדירות במחזור החודשי, הגדלת דגדגן, השמנת יתר, יש לבצע בדיקות מעבדה לקביעת תכולת הטסטוסטרון הכולל בסרום הדם, עליה בה עשוי להצביע על תהליך גידול בשחלות, וירידה ביחס לנורמה עלולה להעיד על תסמונת שחלות פוליציסטיות. כדי לזהות את הגורם להירסוטיזם, חובה לנתח את קביעת ההורמונים של קליפת יותרת הכליה, מה שמאפשר לחשוד בהיפרפלזיה או בפתולוגיה של הגידול של בלוטות יותרת הכליה. עלייה ברמת הקורטיזול בסרום הדם עשויה להעיד על תסמונת איטנקו-קושינג. כדי להבדיל בין מחלה זו, מתבצעת גם בדיקה קטנה וגדולה עם דקסמתזון.

בנוסף למחקרי מעבדה, כדי להבהיר את הגורם להירסוטיזם, אולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת של אברי האגן ובלוטות יותרת הכליה, מומלצת הדמיית תהודה מגנטית של המוח. כדי להוציא גידולים בשחלות, מבוצעת לפרוסקופיה אבחנתית.

איך מטפלים בהירסוטיזם?

מאחר וההירסוטיזם אינו מחלה עצמאית, אלא מהווה סימפטום המלווה במחלות שונות בעלות אופי אנדוקריני, הטיפול בה מכוון בעיקר להפחתת ייצור האנדרוגנים ולתיקון ההשלכות של היפראנדרוגניזם, הקשור בעיקר בסילוק הגורם השורשי. שגרם למחלה הבסיסית. אלה יכולים להיות תהליכי גידול של בלוטות יותרת הכליה והשחלות, אשר נתונים להסרה. עם מחלת Itsenko-Cushing מבוצע ניתוח בבלוטת יותרת המוח. אם תסמונת השחלות הפוליציסטיות אינה מתוקנת בשיטות שמרניות, נעשה שימוש באידוי לייזר של השחלות.

טיפול תרופתי להירסוטיזם יעיל לאחר הסרת גידולים הממריצים סינתזת אנדרוגנים. מאחר וההירסוטיזם ברוב המוחלט של המקרים מתרחש עקב ייצור מוגזם של אנדרוגנים, יעיל לרשום תרופות - אנטיאנדרוגנים: ספירונולקטון, פינסטריד, פלוטאמיד, תרופות המדכאות את רמות הטסטוסטרון ומשפיעות על רגישות זקיקי השיער לאנדרוגנים.

התרופות הפופולריות ביותר לטיפול בהירסוטיזם נחשבות כיום לאמצעי מניעה פומיים משולבים (דיאנה-35, ג'נין, ירינה ועוד), שמרכיב הפרוגסטוגן בו מדכא ייצור אנדרוגנים בשחלות, ומרכיב האסטרוגן מעלה את רמת ההורמון הקושר את הורמוני המין, ובכך מפחית את הטסטוסטרון החופשי ואת הקישור שלו לקולטני אנדרוגנים. הטיפול בתרופות אלו מתבצע במשך מספר חודשים, ולעתים יש לחזור על מחזור המתן. אמצעי מניעה דרך הפה מונעים הופעת שיער חדש, אך אינם מפחיתים את הקיים.

יחד איתם, לטיפול מקומי ב-hirsutism, נעשה שימוש בקרמים, הכוללים eflornithine hydrochloride - Vanica, Eflora, אשר מאטים את צמיחת שיער הפנים.

בנוסף לאמור לעיל, קיימות גם שיטות קוסמטיות לטיפול בהירסוטיזם, שבגללן מסירים או מסווים שיער עודף. שיטות כאלה כוללות הבהרת שיער עם תמיסה של מי חמצן, מריטה אינסטרומנטלית, גילוח ושעווה. דפילציה וגילוח אין השפעה מתמשכת, ולכן הם פונים רק במקרים קיצוניים. השיטות היעילות ביותר להיפטר משיער לא רצוי בהירסוטיזם הן פוטואפילציה והסרת שיער בלייזר, שבמהלכן מתרחשת הרס של זקיקי שיער, וצמיחת שיער חדש באזורים אלו הופכת לבלתי אפשרית.

• תסמונת שחלות פוליציסטיות

  תסמונת שחלות פוליציסטיות היא פתולוגיה אנדוקרינית של הגוף הנשי, המאופיינת בהפרה של המחזור החודשי עם היעדר תהליך הביוץ וכתוצאה מכך, רמה מוגברת של הורמוני המין הזכריים - אנדרוגנים

• תסמונת ויריל

  תסמונת ויריליזם (וויריליזם) - קומפלקס סימפטומים המאופיין בהופעה אצל נשים של מאפיינים מיניים משניים האופייניים לגוף הגברי

• אנדרוסטרומה

  אנדרוסטרומה - גידול שמקורו באזור הרטיקולרי של קליפת יותרת הכליה ומאופיין בייצור יתר של אנדרוגנים

• שחלות פוליציסטיות

  שחלות פוליציסטיות היא תסמונת אנדוקרינית המלווה בשינויים פתולוגיים בתפקוד השחלות, הלבלב, קליפת האדרנל וכן של יותרת המוח וההיפותלמוס.

• התייעצות עם גינקולוג-אנדוקרינולוג

  רופא נשים-אנדוקרינולוג הוא אחד המומחים המבוקשים במרכז לאנדוקרינולוגיה צפון-מערב. התייעצויות של גינקולוג בסנט פטרסבורג הן מהפופולריות ביותר, ובעיקר התייעצויות של גינקולוג-אנדוקרינולוג. לרוב המוחלט של המחלות המביאות נשים להתייעצות עם רופא נשים יש את הגורמים לבעיות שלהן בתפקוד השיבוש של המערכת האנדוקרינית. לכן מטופלים רבים הפונים לעזרה במרכז האנדוקרינולוגי זקוקים להתייעצות עם גינקולוג-אנדוקרינולוג, ובמקרים מסוימים גם לייעוץ עם אנדוקרינולוג.

• אולטרסאונד של הרטרופריטונאום והכליות

  בשל מיקומן, הכליות נראות בבירור באולטרסאונד. מיקום אנטומי זה הופך את האולטרסאונד של הכליות לשיטה העיקרית להערכת גודלן, מיקומן והמבנה הפנימי שלהן. ניתן לומר בבטחה כי 99% מכלל מחלות הכליות (אורוליתיאזיס, ציסטות בכליות, גידולי כליות) מאובחנים באולטרסאונד. טכניקות נוספות (אורוגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת) משמשות בדרך כלל כטכניקות הבהרה המאפשרות את התיאור השלם ביותר של אופי השינויים בכליות. עם זאת, אולטרסאונד של הכליות הוא שיטת האבחון הראשונה והעיקרית - בעיקר בשל זמינותה, בטיחותה וחוסר הכאב המוחלט שלה.

• ניתוח עבור דיהידרוטסטוסטרון

  דיהידרוטסטוסטרון (DHT) - אנדרוגן טבעי פעיל (הורמון סטרואידי המווסת את התפתחות המאפיינים המיניים של הגבר, את תפקוד בלוטת הערמונית)

• ניתוח עבור androstenedione

  אנדרוסטנדיון נוצר בתאי האשכים, השחלות ובלוטות האדרנל, בהמשך בלוטות המין הוא הופך להורמון המין טסטוסטרון

למבוגרים יש שני סוגים של שיער: ולוס וסופני. הסוג השלישי של השיער - lanugo - מופיע רק בעובר וביילוד. שיער Vellus הוא ללא פיגמנט, רך ומכסה את כל הגוף. השיער הסופי פיגמנטי, עבה ומכסה את הקרקפת, בית השחי ואזור הערווה.

בעל 3 שלבי גדילה:

• anagen (שלב צמיחה);
• קטגן (שלב של התפתחות, שיער מפסיק לצמוח ועוזב את זקיקי השיער;
• טלוגן (שלב מנוחה, לפני נשירת שיער).

אנדרוגנים אחראים להפיכת שיער הוולוס לשיער סופני במהלך ההתבגרות, וכתוצאה מכך הופעת שיער הערווה והבית השחי. צמיחה לא תקינה של שיער סופני עשויה לנבוע מייצור יתר של אנדרוגנים או עלייה בפעילות האנזים 5a-רדוקטאז, הממיר טסטוסטרון לאנדרוגן דיהידרוטסטוסטרון (DHT) הפעיל יותר, המהווה את הממריץ העיקרי להתפתחות שיער סופני.

הירסוטיזם

הירסוטיזם- זוהי צמיחת שיער סופני באזורים הרגישים לאנדרוגן של אישה - על הפנים, החזה, הגב, הבטן התחתונה והירכיים הפנימיות. לעתים קרובות צמיחת שיער הערווה מתרחשת בדוגמה גברית ובעלת צורת יהלום, בניגוד לצורה המשולשת של שיער ערווה גרידא.

רָאשִׁיהגורמים להירסוטיזם הם:

• צמיחה של פעולה אקסוגנית;
• ייצור מוגבר של אנדרוגנים בשחלות או באדרנל;
• רגישות מוגברת של איברי המטרה לפעולת אנדרוגנים עקב פעילות מוגברת של 5a-רדוקטאז.

אנזימים וחלבונים יכולים להיות מאפננים את פעולת האנדרוגנים בגוף:

1) גלובולין קושר הורמוני מין (SHBG). מאפנן זה קושר אנדרוגנים במחזור, מפחית את רמת המחזור, אנדרוגנים חופשיים; רק אנדרוגנים חופשיים מגיעים לתאי מטרה;

2) 5a-רדוקטאז - אנזים ההופך אנדרוגנים לדיהידרוטסטוסטרון.

וירליזציה- התפתחות תכונות גבריות: ירידה בגווני הקול, התקרחות חזיתית, צמיחת שרירים, דגדגן, ניוון של בלוטות החלב ורכישת קווי מתאר גוף גבריים.

חקר הגורמים להירסוטיזם ולוויריליזם אצל נשים הוא תהליך מורכב ודורש הבנה של תהליכי התפתחות גיל ההתבגרות, תפקוד בלוטות יותרת הכליה, השחלות והתייחסות מיוחדת לשינויים בסינתזה של גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים, אנדרוגנים ו. אסטרוגנים.

דִיפֵרֶנציִאָלִיאבחון הגורמים להירסוטיזם

• תסמונת שחלות פוליציסטיות
• היפרפלזיה של יותרת הכליה עם הופעה בבגרות
• גידולים המייצרים אנדרוגנים של השחלות ובלוטות האדרנל
• היפרפרולקטינמיה
• השפעת אנדרוגנים אקסוגניים
• אידיופתי

סינתזת אנדרוגנים תקינה

בלוטות יותרת הכליה מורכבות משני מרכיבים: קליפת המוח, האחראית על סינתזה של גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים ואנדרוגנים, והמדולה, המעורבת בסינתזה של קטכולאמינים. לקליפת האדרנל שלוש שכבות. השכבה החיצונית, גרנולוזה, מייצרת אלדוסטרון ומווסתת על ידי מערכת הרנין-אנגיוטנסין. באזור זה אין את האנזים 17a-hydroxylase, ולכן, קורטיזול ואנדרוגנים אינם מסונתזים בו. בין השכבות הפנימיות המייצרות קורטיזול ואנדרוגנים, אלדוסטרון לא נוצר עקב היעדר האנזים אלדוסטרון סינתאז. שתי השכבות הפנימיות הללו של קליפת האדרנל מוסדרות על ידי הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי (ACTH).

הורמון זה מווסת את ההמרה של כולסטרול לפרגננולון על ידי הידרוקסילציה וחיתוק שרשרת עקיף. פרגננולון מומר לפרוגסטרון ולבסוף לאלדסטרון או קורטיזול, או מנותב לייצור סטרואידי מין.

בבלוטת יותרת הכליה, אנדרוגנים מסונתזים עם המבשר שלהם, 17a-hydroxypregnenolone, אשר הופך ל-dehydroepiandrosterone (DHEA) ולסולפט שלו (DHEAS), androstenedione, ולבסוף לטסטוסטרון. DHEA ו-DHEAS הם הקבוצה הגדולה ביותר של אנדרוגנים של יותרת הכליה; אנדרוגנים אחרים בהם מסונתזים בכמויות קטנות.

בשחלות, התאים של מעטפת ה-theca הפנימית של הזקיקים (Theca-cells) מעוררים על ידי הורמון luteinizing לייצר אנדרוסטנדיון וטסטוסטרון. אנדרוסטנדיון וטסטוסטרון עוברים ארומטציה נוספת בתאי גרנולוזה לאסטרון ואסטרדיול, בהתאמה, בתגובה ל-FSH. לכן, הגדלת יחס LH/FSH יכולה להוביל לעלייה בסינתזה של אנדרוגנים.

ייצור פתולוגי של אנדרוגנים

עלייה בייצור אנדרוגנים יכולה להיות תוצאה של הפרעות באדרנל ובשחלות כאחד. בהתחשב בכך שסינתזה של הורמונים סטרואידים על ידי קליפת יותרת הכליה מעוררת על ידי ACTH בצורה לא מובחנת, עלייה ברמת ACTH מובילה לעלייה בייצור הורמונים סטרואידים, כולל אנדרוגנים. בנוכחות פגם באנזים, המבשר הקרוב ביותר לפגם מצטבר ונכנס לנתיב התפתחות אחר. לפיכך, בלוק האנזים המסנתז הן קורטיזול והן אלדוסטרון מוביל לעלייה בייצור אנדרוגנים.

בשחלות, צמיחת LH או יחס LH/FSH מובילה גם לייצור מוגזם של אנדרוגנים. ללא קשר לסיבה, ייצור מוגבר של אנדרוגנים מוביל להירסוטיזם ועשוי לתרום להתפתחות וויריליזם.

מחלות של בלוטות יותרת הכליה

מחלות של בלוטת יותרת הכליה שעלולות לגרום לוויריליזציה בנשים מחולקות ל-2 קבוצות: מחלות לא נאופלסטיות ומחלות ניאופלסטיות. גידולים המייצרים אנדרוגנים של בלוטות יותרת הכליה יכולים להיות מיוצגים על ידי אדנומות או קרצינומות (סרטן). אדנומות של יותרת הכליה גורמות בדרך כלל לייצור מוגזם של גלוקוקורטיקואידים, השפעות וירליזציה הן נדירות. יכול להתקדם מהר יותר ולגרום לעלייה משמעותית ברמת הגלוקוקורטיקואידים, המינרלוקורטיקואידים והסטרואידים האנדרוגניים.

תסמונת קושינג

תסמונת קושינג מאופיינת בייצור יתר של קורטיזול. בהתחשב בכך שאנדרוגנים הם תוצרי ביניים של סינתזת קורטיזול, תסמונת קושינג עשויה להיות מלווה במצב היפראנדרוגני נלווה. הגורמים להתפתחות תסמונת קושינג יכולים להיות אדנומות יותרת המוח, ייצור חוץ רחמי של ACTH, גידולים של בלוטות יותרת הכליה.

בתסמונת קושינג, הנגרמת מהתפתחות אדנומה של יותרת המוח, יש הפרשת יתר של ACTH. תסמונת פאראנופלסטית, כגון גידולים שאינם מייצרים ACTH, מובילה גם היא לעלייה ברמות ACTH. גידולים של בלוטות יותרת הכליה מלווים בדרך כלל בירידה ברמת ACTH עקב משוב שלילי עם עלייה ברמת ההורמונים הסטרואידים של יותרת הכליה. כל שלושת הסיבות מובילות לייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים - עודף גלוקוקורטיקואידים, הגורם להתפתחות תסמונת קושינג, וכן הירסתיזם, אקנה, דימום וסתי לא סדיר עקב ייצור יתר של אנדרוגנים על ידי בלוטות יותרת הכליה.

אם יש חשד לתסמונת קושינג, האבחנה מאושרת באמצעות בדיקת מדכא דקסמתזון למשך לילה. אם יש משוב שלילי תקין מהורמון סטרואידים אקסוגני, בלוטות יותרת הכליה צריכות להפחית את הייצור ההורמונלי בתגובה לדקסמתזון. רמות הקורטיזול בפלזמה נמדדות למחרת בבוקר. אם רמות קורטיזול<5 мг / дл, диагноз синдрома Кушинга исключается. Уровень кортизола >10 מ"ג/ד"ל נחשב אבחנתי, בעוד שערכים בטווח של 5-10 מ"ג/ד"ל אינם מוגדרים. כדי לאשר את האבחנה, מוערכת רמת הקורטיזול החופשי בכמות שתן של 24 שעות.

היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה

היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה היא קומפלקס של מחסור באנזים המעורב בסטרואידגנזה. ההפרעה השכיחה ביותר היא מחסור ב-21a-hydroxylase. חסימת אנזים ברמה זו מובילה להצטברות של 17a-hydroxyprogesterone (17-OHP), אשר עובר לסינתזת אנדרוגנים.

חולים עם היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה אינם מסנתזים קורטיזול או מינרלוקורטיקואידים, המתבטאים באי ספיקת יותרת הכליה ואיבוד נתרן בלידה. לנשים שזה עתה נולדו יש איברי מין בלתי מוגדרים עקב ייצור עודף של אנדרוגנים. בצורה הקלה יותר של היפרפלזיה של יותרת הכליה עם הופעה בבגרות, מידת החסר יכולה להשתנות, ולעיתים קרובות יש רק עדות לוויריליזציה קלה או אי סדירות במחזור החודשי.

סוגים אחרים של היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה הקשורים לוויריליזציה כוללים מחסור ב-11p-hydroxylase ו-3p-hydroxysteroid dehydrogenase (3p-hydroxysteroid dehydrogenase). לחולים עם מחסור ב-11p-hydroxylase יש תסמינים דומים של ייצור יתר של אנדרוגנים - מבשרים מצטברים ומתרחקים לסינתזה של אנדרוסטנדיון וטסטוסטרון.

חולים עם מחסור ב-3R-HSD צוברים DHEA עקב חוסר היכולת להמיר פרגננולון לפרוגסטרון, או DHEA מפחית סינתזת אנדרוגנים. ל-DHEA ול-DHEAS השפעה אנדרוגנית קלה. בנוכחות פגם זה בסטרואידוגזה הגונדאלית, פמיניזציה מתרחשת אצל גברים, ו-hirsutism ו-virilization אצל נשים. לכל החולים יש פגיעה בסינתזה של קורטיזול ודרגות שונות של עודף או מחסור במינרליקורטיקואידים, בהתאם למיקום חסימת האנזים.

אם יש חשד להיפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה, נקבעת רמת 17-OHP, שכן מחסור ב-21a-hydroxylase הוא השכיח ביותר. אם 17-OHP מוגבר (>200 ng/dl), האבחנה מאושרת באמצעות בדיקת גירוי ACTH. התרופה ACTH (קורטרוזין) מוזרקת לווריד ולאחר שעה נמדדת רמת 17-OHP. עלייה משמעותית ברמת 17-OHP מצביעה על היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה, ערכים מעט נמוכים יותר עשויים להצביע על היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה עם הופעה מאוחרת יותר בבגרות או על הטרוזיגוסיות לחוסר 21a-hydroxylase.

הפרעות תפקודיות של השחלות

מחלות שחלות שעלולות לגרום לוויריליזציה מתחלקות לא-ניאופלסטיות וניאופלסטיות. נגעים לא נאופלסטיים כוללים שחלות פוליציסטיות, ציסטות תקה-לוטאליות, היפרפלזיה סטרומה והיפרתקוזיס סטרומה. מחלות נאופלסטיות משתנות ולעיתים קרובות גורמות להופעה מהירה של וירליזציה.

מחלות שחלות לא נאופלסטיות

תִסמוֹנֶתשחלות פוליציסטיות

במהלך ההיריון, יכולה להתפתח לוטאומה, גידול שפיר שגדל בתגובה לגירוי HCG. גידול זה יכול לגרום לעלייה משמעותית ברמות הטסטוסטרון והאנדרוסנדיון, ובהתאם לוויריליזציה ב-65% מהעוברים הנשיים. שינויים אלו נעלמים לאחר הלידה.

אַחֵרגידולים בשחלות

סינתזה מוגזמת של אנדרוגנים יכולה להתרחש גם עם גידולי שחלות אחרים - ציסטדנומה, גידול קרוקנברג. גידולים אלו אינם מפרישים אנדרוגנים, אלא מעוררים את התפשטות הסטרומה השחלתית הסמוכה, אשר בתורה עלולה להוביל להפרשה עודפת של אנדרוגנים.

תרופות והורמונים אקסוגניים

מספר לא מבוטל של תרופות יכול להשפיע על רמת SHBG במחזור הדם, טסטוסטרון במחזור, להשאיר כמות קטנה של טסטוסטרון "חופשי" לאינטראקציות ברמה התאית. אנדרוגנים וקורטיקוסטרואידים מורידים את רמות ה-SHBG, ומשחררים יותר טסטוסטרון "חופשי" למחזור הדם. מטופלים המקבלים סטרואידים אנבוליים, דנזול או טסטוסטרון סובלים לעתים קרובות מההירסוטיזם ווויריליזציה. תרופות כגון מינוקסידיל, פניטואין, דיאזוקסיד, ציקלוספורין עלולות לגרום להירסוטיזם מבלי להשפיע על סינתזת האנדרוגנים.

הירסוטיזם אידיופתי

ישנם הבדלים לאומיים, משפחתיים וגזעיים במידת שיער הגוף. הירסוטיזם נחשב לאידיופטי בהיעדר פתולוגיה של שחלות ואדרנל, עם חשיפה אקסוגנית לאנדרוגנים, או שימוש בתרופות מסוימות.

ייתכן שלחולים יש ייצור אנדרוגנים מוגבר, אם כי לרבים יש רמות אנדרוגנים תקינות במחזור. במקרים אלו תיתכן עלייה בייצור האנדרוגן ההיקפי עקב עלייה בפעילות של 5a-רדוקטאז ברמת העור וזקיקי השיער.

קליניתתוֹפָעָה. המטופלים נשאלים על הופעתה, התקדמות ותסמינים של הירסוטיזם ווויריליזציה, גיל ההתבגרות, הווסת והפוריות, כמו גם אנמנזה משפחתית (הפרעות גנטיות, כולל היפרפלזיה של יותרת הכליה), נוכחות של תרופות המשפיעות על רמת ה-SHBG או משנות את האנדרוגנית הפנימית. פעילות.

בדיקה אובייקטיבית כוללת הערכה של סוג צמיחת השיער (פנים, חזה, גב, בטן, פנים ירכיים), וכן הערכה של נוכחות התקרחות חזיתית, קווי מתאר גוף. חומרת הירסוטיזם מוערכת באמצעות סולם Ferriman-Galway.

בדיקת שד עשויה לגלות שינויים אטרופיים. בבדיקה גינקולוגית מוערכים קו צמיחת שיער הערווה, גודל הדגדגן וגודל השחלות. הצג תכונות של Cushingoid, נוכחות של אקנתוזיס (היפרפיגמנטציה מעובה, קטיפתית באזור בית השחי ובצוואר), אשר עשויה להיות ביטוי של PCOS.

אבחון. בדיקות מעבדה כוללות טסטוסטרון חופשי, 17-OHP, DHEAS ורמות פרולקטין. עלייה ברמת 17-OHP (נמדדת בבוקר) מאפשרת לחשוד בהיפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה. עלייה ברמות הטסטוסטרון החופשי מאשרת ייצור מוגזם של אנדרוגנים, עלייה נלווית ב-DHEAS מצביעה על פגיעה בבלוטת יותרת הכליה.

עלייה ב-DHEAS > 700 מיקרוגרם/ד"ל מעוררת חשד לגידול אפשרי של יותרת הכליה. נוכחות של גידול בבלוטת יותרת הכליה נקבעת באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת או הדמיית תהודה מגנטית. בצע בדיקת ACTH והעריך את רמות הקורטיזול בבדיקת שתן של 24 שעות לאבחון תסמונת קושינג.

אם רמת ה-DHEAS תקינה או מעט מוגברת, יש חשד למעורבות שחלתית ובוצעה אולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת כדי לשלול גידול שחלתי. יחס LH/FSH מוגבר >3:1 מעיד על PCOS. התחלה מהירה של וירליזציה ורמה של מעל 200 ננוגרם/ד"ל עשויה להצביע על נוכחות של גידול שחלתי מפריש אנדרוגנים.

כדי לאשר את היצירה של ייצור מוגזם של אנדרוגנים, נעשה שימוש בהדמיית תהודה מגנטית וניתוח סלקטיבי של דם ורידי כדי לזהות את הלוקליזציה של הנגע. בנשים עם הירסוטיזם ורמות טסטוסטרון חופשיות תקינות, פעילות 5a-רדוקטאז נמדדת כדי לקבוע את התפקיד של פעילות מוגברת של אנזים היקפי בהתפתחות הירסוטיזם.

יַחַס. קיימות אפשרויות טיפול שונות בהירסוטיזם, בהתאם לגורם ולחומרת הביטויים הקליניים. דיכוי פעולת אנדרוגנים של יותרת הכליה בהיעדר גידול באדרנל יכול להיות מושג על ידי מינוי של גלוקוקורטיקואידים (פרדניזון, פרדניזולון). Finasteride מעכב את האנזים 5a-reductase, אשר מפחית את ההמרה ההיקפית של טסטוסטרון ל-dihydrotestosterone. אנטיאנדרוגנים (ציפרוטרון אצטט (אנדרוקור), ספירונולקטון) עשויים להיות יעילים. במקרה של גידולים בשחלות מתבצע טיפול כירורגי.

מחלות שחלות שאינן נאופלסטיות, המלוות בעלייה בייצור אנדרוגנים, נתונות לדיכוי על ידי שימוש באמצעי מניעה פומיים משולבים, מה שמוביל לדיכוי שחרור LH ו-FSH, וכן לעלייה ב-SHBG.

היעיל ביותר הוא Diane-35, אשר, כמרכיב פרוגסטוגן, מכיל ציפרוטרון אצטט בעל תכונות אנטי-אנדרוגניות. ניתן להשתמש בגסטגנים גם בחולים עם התוויות נגד לטיפול באסטרוגן. הפרוגסטינים מפחיתים את רמת ה-LH, וכתוצאה מכך, את ייצור האנדרוגנים (אנדרוקור וכו'). בנוסף, הקטבוליזם של הטסטוסטרון עולה, מה שמוביל לירידה ברמתו.

על מנת לדכא LH ו-FSH, ניתן להשתמש באגוניסטים של GnRH (zoladex, decapeptyl, diphereline וכו'). שימוש ארוך טווח באגוניסטים של GnRH יכול להוביל למצב היפו-אסטרוגני ולדרוש טיפול חלופי אסטרוגן.

לחולים עם הירסוטיזם תלוי תרופה מומלץ להפסיק ליטול תרופות מעוררות אנדרוגן. טיפול סימפטומטי כולל אפילציה, אלקטרוליזה, גילוח שיער והליכים קוסמטיים אחרים. גילוח שיער אינו מגביר את צמיחת השיער וקשור לסיכון נמוך יותר לדלקת זקיקים וצלקות.

מתבטא בצמיחת שיער מוגזמת. צמיחת שיער סופני באזורים תלויי אנדרוגן נקראת הירסוטיזם. בריאות טובה לכל מי שביקר בבלוג "הורמונים הם נורמליים!".

למעשה, בעיית צמיחת השיער המוגזמת הפכה לדאגה בעשורים האחרונים. זכור את האמהות שלך, הסבתות, הדודות שלך. האם הם היו מודאגים מאוד משיער מוגבר, אם היה דבר כזה? עם אימוץ קנוני היופי החדשים, הליכה עם רגליים או בתי שחי לא מגולחים נחשבת לנימוסים גרועים. ובקשר לשפם, אני בדרך כלל שותק. כמו כן, האופנה לתסרוקות אינטימיות אינה מפגרת מאחור.

ובגלל זה נערות ונשים, לאחר שקראו מאמרים נוראיים על הירסוטיזם באינטרנט, רצות לגינקולוגים ואנדוקרינולוגים לעזרה על מנת לגלות את הסיבה לצמיחת שיער מוגברת. האם זה לעתים קרובות כל כך גורם אנדוקרינולוגי אמיתי להירסוטיזם אצל נשים? התברר שלא. מחלות שבהן מתפתחת הירסוטיזם הן נדירות למדי. אבל אין עשן בלי אש. לכן, אם מגיעה לפגישה אישה עם בעיה כזו, יש להיבדק על מנת להרגיע את המטופלת אחת ולתמיד.

למעשה, המונח "הירסוטיזם אצל נשים" אינו לגמרי נכון. אני אסביר למה. מכיוון שהמילה "הירסוטיזם" מרמזת על צמיחה מוגזמת של שיער סופני באזורים תלויי אנדרוגן, צמיחה כזו אצל גברים נחשבת לנורמלית לחלוטין. ומכיוון שהמונח "הירסוטיזם אצל גברים" פשוט לא קיים.

Hypertrichosis או Hirsutism בנשים

ישנו מונח נוסף הקשור לצמיחת שיער - היפרטריקוזיס. היפרטריקוזיס היא צמיחה מוגברת של שיער קצה וגליל במקומות שבהם צמיחתם היא הנורמה. היפרטריקוזיס יכולה להיות אצל נשים וגברים כאחד.

אני אתן לך דוגמה. זה נחשב נורמלי לאישה שצומח שיער על רגליה. ועם hypertrichosis, עודף שעירות יצוין. ואם אישה התחילה לפתח שיער סופני על החזה או על סנטרה, למשל, אז זה נחשב להירסוטיזם.

כיצד להבחין בין שיער סופני לשיער ולוס? גוף האדם מכוסה בשיער ולוס מלידה. הם דקים, קצרים, רכים, כמעט חסרי צבע. שיער Vellus דומה למוך וגדל אפילו באזורים שבהם צמיחת השיער תלויה ברמות האנדרוגן. אזורים כאלה נקראים תלויי אנדרוגן.

ככל שאדם מתבגר, הרקע ההורמונלי שלו משתנה ומתחיל להופיע שיער סופני. הם בעלי פיגמנט בהיר, גסים וארוכים יותר משיער קלף.

כפי שאמרתי לעיל, עבור נשים, נוכחות שיער סופני באזורים תלויי אנדרוגן חשובה. לרוע המזל, רבים מבני ארצנו מאמינים שצמיחת שיער על השוקיים והאמות היא סימן ל-hirsutism, והם מתחילים בחיפוש ארוך וחסר תועלת אחר מחלות.

באילו אזורים תלויים באנדרוגן?

אזורים תלויי אנדרוגן כוללים את עור הפנים (מעל השפה העליונה ועל הסנטר), צוואר, חזה (בין בלוטות החלב), גב (חלק עליון), בטן (חלק עליון), כתפיים.

צמיחת שיער סופני בבטן התחתונה ובגב, כמו גם ליד הפטמות, נחשבת בטעות לפתולוגיה, בעוד שזו נורמה מוחלטת.

אבל אפילו צמיחת שיער סופני באזורים תלויי אנדרוגן לא תמיד מעידה על הירסוטיזם אצל אישה. כדי לקבוע את הפתולוגיה הברורה, יש סולם חזותי מיוחד של פרימן-גאלווי.

להלן תראה תמונה שמראה כיצד לחשב מחוון זה. בחרו את התמונה המתאימה לכם ביותר בכל שורה וספרו את הנקודות.

אינדיקטור בסולם זה שאינו עולה על 8 נקודות נחשב לנורמה. במקרה זה, צמיחת שיער יכולה להיות מוסברת על ידי נטייה תורשתית, שבה קיימת רגישות יתר מולדת לאנדרוגנים.

בדרך כלל אותה צמיחת שיער נצפית בדור הקודם לאורך הקו הנשי. השתייכות לכמה קבוצות אתניות מגדילה אף היא מדד זה. לדוגמה, נשים בני לאומים קווקזיים יותר "שעירות" מאירופיות.

אם בולטת הירסוטיזם אצל אישה וזה מאושר על ידי סולם פרימן-גאלווי (יותר מ-8 נקודות), אז יש צורך לברר את הסיבה להירסוטיזם.

כשלעצמו, הירסוטיזם אינו מהווה איום, אלא רק אי נוחות אסתטית. אבל זה סימן למחלות אנדוקריניות אחרות מסוכנות יותר.

הגורמים להירסוטיזם בנשים יכולים להיות:

• תסמונת שחלות פוליציסטיות (הגורם השכיח ביותר להירסוטיזם)
• (מחלות המתרחשות עם עלייה בקורטיזול)
• (VDKN)
• השמנת יתר וסוכרת
• גיל המעבר (רמת האסטרוגן יורדת, על רקע זה מתחילות להופיע השפעות האנדרוגנים)
• גידולים של השחלות ובלוטות יותרת הכליה
• הירסוטיזם תורשתי או משפחתי
• נטילת תרופות מסוימות (גלוקוקורטיקואידים, אנבוליות, ציקלוספורין, אינטרפרון)
• הירסוטיזם אידיופתי (הסיבה לרגישות הגבוהה של זקיקי השיער לאנדרוגנים או פעילות מוגברת של האנזים ההופך את הטסטוסטרון לצורתו הפעילה אינה ידועה)

במקרים נדירים נצפית עלייה בשעירות, כמו בתת פעילות של בלוטת התריס.

אם אתה מוצא בעצמך סימנים של הירסוטיזם משמעותי, עליך תמיד לפנות למומחים כדי לברר את הגורם להירסוטיזם כדי לא לפספס מחלה קשה. קרא את המאמר הבא לשיטות טיפול בהירסוטיזם אצל אישה.

בחום ובטיפול, האנדוקרינולוג Dilyara Lebedeva