הלחץ האוסמוטי של הדם תלוי לחץ דם אוסמוטי: מה נמדד ואילו גורמים משפיעים על חריגות מהנורמה. כיצד משפיעה התזונה

בין האינדיקטורים השונים של הסביבה הפנימית של הגוף, לחץ אוסמוטי ואונקוטי תופסים את אחד המקומות העיקריים. הם קבועים הומיאוסטטיים נוקשים של הסביבה הפנימית והסטייה שלהם (עלייה או ירידה) מסוכנת לחייו של האורגניזם.

לחץ אוסמוטי

לחץ אוסמוטי של הדםהוא הלחץ המתרחש בממשק בין תמיסות של מלחים או תרכובות אחרות במשקל מולקולרי נמוך בריכוזים שונים.

ערכו נקבע לפי ריכוז החומרים הפעילים אוסמוטיים (אלקטרוליטים, לא אלקטרוליטים, חלבונים) המומסים בפלסמת הדם, ומווסת את הובלת המים מהנוזל החוץ תאי לתאים ולהיפך. הלחץ האוסמוטי של פלזמה בדם הוא בדרך כלל 290 ± 10 מוסמול/ק"ג (ממוצע הוא 7.3 אטמוספירה, או 5600 מ"מ כספית, או 745 kPa). כ-80% מהלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם נובע מנתרן כלורי, המיונן לחלוטין. תמיסות שהלחץ האוסמוטי שלהן זהה לפלסמה בדם נקראות איזוטוני, או איזוסמי. אלה כוללים תמיסת נתרן כלורי 0.85-0.90% ותמיסת גלוקוז של 5.5%. פתרונות עם לחץ אוסמוטי נמוך יותר מאשר פלזמה נקראים היפוטוני, ועם גדול היפרטוני.

הלחץ האוסמוטי של דם, לימפה, רקמה ונוזלים תוך תאיים זהה בערך והוא קבוע למדי. זה הכרחי כדי להבטיח תפקוד תקין של תאים.

לחץ אונקוטי

לחץ דם אונקוטי- מייצג את החלק של הלחץ האוסמוטי של הדם שנוצר.

ערך הלחץ האונקוטי נע בין 25-30 מ"מ כספית. (3.33-3.99 kPa) ו-80% נקבעים על ידי אלבומינים בשל גודלם הקטן והתכולה הגבוהה ביותר בפלסמת הדם. הלחץ האונקוטי ממלא תפקיד חשוב בוויסות חילופי המים בגוף, כלומר בהחזקתם במיטה של ​​כלי הדם. לחץ אונקוטי משפיע על היווצרות נוזל רקמות, לימפה, שתן וספיגת מים מהמעי. עם ירידה בלחץ האונקוטי בפלזמה (לדוגמה, במחלות כבד, כאשר היווצרות אלבומין מופחתת, או מחלות כליות, כאשר הפרשת חלבונים בשתן מוגברת), מתפתחת בצקת, מכיוון שהמים נשמרים בצורה גרועה בכלי הדם. ועובר לתוך הרקמות.

בריאות האדם ורווחתו תלויים באיזון של מים ומלחים, כמו גם באספקת הדם התקינה לאיברים. החלפה מאוזנת של מים ממבנה גוף אחד למשנהו (אוסמוזה) היא הבסיס לאורח חיים בריא, כמו גם אמצעי למניעת מספר מחלות קשות (השמנה, דיסטוניה צמחונית, יתר לחץ דם סיסטולי, מחלות לב) ונשק במאבק על היופי והנעורים.

חשוב מאוד לשמור על איזון המים והמלחים בגוף האדם.

תזונאים ורופאים מדברים הרבה על שליטה ושמירה על מאזן המים, אבל הם לא מתעמקים במקורות התהליך, בתלות בתוך המערכת ובהגדרת המבנה והיחסים. כתוצאה מכך, אנשים נשארים אנאלפביתים בעניין הזה.

מושג הלחץ האוסמוטי והאונקוטי

אוסמוזה היא תהליך העברת נוזלים מתמיסה בריכוז נמוך יותר (היפוטוני) לתמיסה סמוכה עם ריכוז גבוה יותר (היפרטוני). מעבר כזה אפשרי רק בתנאים מתאימים: כאשר נוזלים "שכנים" וכאשר מפרידים מחיצה מעבירה (חצי חדירה). במקביל, הם מפעילים לחץ מסוים אחד על השני, שברפואה נהוג לכנותו אוסמוטי.

בגוף האדם, כל נוזל ביולוגי הוא בדיוק פתרון כזה (לדוגמה, לימפה, נוזל רקמה). וקירות התא הם "מחסומים".

אחד המדדים החשובים ביותר למצב הגוף, תכולת המלחים והמינרלים בדם הוא לחץ אוסמוטי.

הלחץ האוסמוטי של הדם הוא מדד חיוני חשוב המשקף את ריכוז היסודות המרכיבים אותו (מלחים ומינרלים, סוכרים, חלבונים). זהו גם ערך מדיד שקובע את הכוח שבו המים מופצים מחדש לרקמות ולאיברים (או להיפך).

נקבע מדעית שכוח זה מתאים ללחץ במי מלח. אז הרופאים קוראים לתמיסת נתרן כלוריד בריכוז של 0.9%, שאחד מתפקידיה העיקריים הוא החלפת פלזמה והידרציה, המאפשרת להילחם בהתייבשות, תשישות במקרה של איבוד דם גדול, והיא גם מגינה על תאי דם אדומים מהרס. כאשר נותנים תרופות. כלומר, ביחס לדם, הוא איזוטוני (שווה).

לחץ דם אונקוטי הוא חלק אינטגרלי (0.5%) של האוסמוזה, שערכו (ההכרחי לתפקוד תקין של הגוף) נע בין 0.03 atm ל-0.04 atm. משקף את הכוח שבו חלבונים (במיוחד אלבומינים) פועלים על חומרים שכנים. חלבונים כבדים יותר, אך מספרם וניידותם נחותים מחלקיקי מלח. לכן, הלחץ האונקוטי נמוך בהרבה מזה האוסמוטי, אך אין בכך כדי להפחית מחשיבותו, שהיא שמירה על מעבר המים ומניעת ספיגה חוזרת.

לא פחות חשוב הוא אינדיקטור כזה כמו לחץ דם אונקוטי.

ניתוח מבנה הפלזמה, המשתקף בטבלה, עוזר להציג את הקשר ביניהם ואת המשמעות של כל אחד מהם.

מערכות רגולטוריות ומטבוליות (שתן, לימפה, נשימה, עיכול) אחראיות לשמירה על הרכב קבוע. אבל תהליך זה מתחיל עם אותות שניתן על ידי ההיפותלמוס, המגיב לגירוי של קולטנים אוסמוריים (קצות עצבים בתאי כלי דם).

רמת הלחץ הזה תלויה ישירות בעבודה של ההיפותלמוס.

לתפקוד תקין ולכדאיות של הגוף, לחץ הדם חייב להתאים ללחץ התאי, הרקמה והלימפה. עם עבודה נכונה ומתואמת היטב של מערכות הגוף, ערכו נשאר קבוע.

זה יכול לגדול בחדות במהלך מאמץ פיזי, אבל חוזר במהירות לקדמותו.

כיצד נמדד לחץ אוסמוטי וחשיבותו

לחץ אוסמוטי נמדד בשתי דרכים. הבחירה נעשית בהתאם למצב.

שיטה קריוסקופית

היא מבוססת על התלות של הטמפרטורה שבה התמיסה קופאת (דיכאון) בריכוז החומרים בה. לרוויים יש דיכאון נמוך יותר מאשר לדלילים. עבור דם אנושי בלחץ תקין (7.5 - 8 atm), ערך זה נע בין -0.56 מעלות צלזיוס ל -0.58 מעלות צלזיוס.

במקרה זה, מכשיר מיוחד משמש למדידת לחץ דם - אוסמומטר.

מדידה עם אוסמומטר

זהו מכשיר מיוחד, המורכב משני כלים עם מחיצה מפרידה, שיש לה פטנטיות חלקית. באחד מהם מניחים דם, מכוסים במכסה עם סולם מדידה, ובאחר מניחים תמיסה היפרטונית, היפוטונית או איזוטונית. מפלס עמוד המים בצינור הוא אינדיקטור לערך האוסמוטי.

במשך חייו של אורגניזם, הלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם הוא הבסיס. הוא מספק לרקמות את חומרי ההזנה הדרושים, עוקב אחר תפקוד בריא ותקין של המערכות, וקובע את תנועת המים. במקרה של עודף שלו, אריתרוציטים גדלים, הממברנה שלהם מתפוצצת (המוליזה אוסמוטית), עם מחסור, מתרחש תהליך הפוך - ייבוש. תהליך זה עומד בבסיס העבודה של כל רמה (תאית, מולקולרית). כל תאי הגוף הם ממברנות חצי חדירות. תנודות הנגרמות על ידי זרימת מים לא נכונה מובילות לנפיחות או להתייבשות של תאים וכתוצאה מכך, איברים.

לחץ אונקוטי של פלזמה בדם הוא הכרחי בטיפול בדלקת חמורה, זיהום, סופה. גידול בדיוק במקום בו נמצאים החיידקים (עקב הרס חלבונים ועלייה במספר החלקיקים), הוא מעורר הוצאת מוגלה מהפצע.

זכרו שלחץ אוסמוטי משפיע על כל הגוף בכללותו.

תפקיד חשוב נוסף הוא ההשפעה על התפקוד ואורך החיים של כל תא. החלבונים האחראים ללחץ האונקוטי חשובים לקרישת הדם וצמיגות הדם, שמירה על סביבת Ph והגנה על תאי דם אדומים מהיצמדות זה לזה. הם גם מספקים סינתזה והובלה של חומרים מזינים.

מה משפיע על ביצועי האוסמוזה

מחווני לחץ אוסמוטי יכולים להשתנות מסיבות שונות:

• ריכוז הלא-אלקטרוליטים והאלקטרוליטים (מלחים מינרליים) המומסים בפלזמה. תלות זו היא פרופורציונלית. תכולה גבוהה של חלקיקים מעוררת עלייה בלחץ, כמו גם להיפך. המרכיב העיקרי הוא נתרן כלורי מיונן (60%). עם זאת, הלחץ האוסמוטי אינו תלוי בהרכב הכימי. ריכוז הקטיונים והאניונים של מלחים תקין - 0.9%.
• כמות וניידות של חלקיקים (מלחים). סביבה חוץ תאית עם ריכוז לא מספיק תקבל מים, סביבה עם ריכוז עודף תמסור אותם.
• לחץ אונקוטי של פלזמה וסרום בדם, הממלא תפקיד מרכזי באצירת מים בכלי דם ובנימים. אחראי על יצירה והפצה של כל הנוזלים. ירידה בביצועים שלו מוצגת על ידי בצקת. הספציפיות של התפקוד נובעת מהתוכן הגבוה של אלבומינים (80%).

הלחץ האוסמוטי מושפע מתכולת המלח בפלסמת הדם

• יציבות אלקטרו-קינטית. הוא נקבע על ידי הפוטנציאל האלקטרו-קינטי של חלקיקים (חלבונים), המתבטא בהידרציה שלהם וביכולת לדחות זה את זה ולהחליק בתנאי תמיסה.
• יציבות מתלים, קשורה ישירות לאלקטרוקינטית. משקף את מהירות החיבור של אריתרוציטים, כלומר קרישת דם.
• היכולת של רכיבי פלזמה, בעת תנועה, להתנגד לזרימה (צמיגות). עם משיכות הלחץ עולה, עם נזילות הוא יורד.
• במהלך עבודה פיזית, הלחץ האוסמוטי עולה. ערך של 1.155% נתרן כלורי גורם לתחושת עייפות.
• רקע הורמונלי.
• חילוף חומרים. עודף של מוצרים מטבוליים, "זיהום" של הגוף מעורר עלייה בלחץ.

שיעורי האוסמוזה מושפעים מהרגלי האדם, צריכת מזון ושתייה.

גם חילוף החומרים בגוף האדם משפיע על הלחץ.

כיצד תזונה משפיעה על לחץ אוסמוטי

תזונה נכונה מאוזנת היא אחת הדרכים למנוע קפיצות במדדים והשלכותיהן. הרגלי התזונה הבאים משפיעים לרעה על לחץ הדם האוסמוטי והאונקוטי:

חָשׁוּב! עדיף לא לאפשר מצב קריטי, אלא לשתות באופן קבוע כוס מים ולעקוב אחר אופן צריכתם והפרשתו מהגוף.

יסופר לך בפירוט על התכונות של מדידת לחץ דם בסרטון זה:

דם, לימפה, נוזל רקמות מהווים את הסביבה הפנימית של הגוף. יש להם הרכב קבוע יחסית ותכונות פיסיקליות-כימיות, מה שמבטיח את ההומאוסטזיס של הגוף.

מערכת הדם מורכבת מ דם היקפי, כלי דם במחזור איברים הם המטופואטייםניה(מח עצם אדום, בלוטות לימפה, טחול), איברים של דימום (כבד, טחול) מערכת נוירוהומורלית של ויסות.

מערכת הדם מבצעת את הפונקציות הבאות:

1) הובלה;

2) נשימה (העברת חמצן ופחמן דו חמצני);

3) trophic (מספק לאיברי הגוף חומרים מזינים)

4) הפרשה (מסיר מוצרים מטבוליים מהגוף);

5) תרמווויסות (שומר על טמפרטורת הגוף ברמה קבועה)

6) מגן (חסינות, קרישת דם)

7) ויסות הומורלי (הובלה של הורמונים וחומרים פעילים ביולוגית);

8) שמירה על pH קבוע, לחץ אוסמוטי וכדומה;

9) מספק חילופי מים-מלח בין דם ורקמות;

10) יישום קשרים יצירתיים (מקרומולקולות נישאות על ידי פלזמה ואלמנטים שנוצרו, מבצעות העברת מידע בין תאים).

הדם מורכב מפלזמה ותאים (אריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות דם). יחס הנפח של יסודות נוצרים ופלזמה נקרא המטוקריט. אלמנטים שנוצרו מהווים 40-45% מנפח הדם, פלזמה - 55-60%. כמות הדם בגופו של מבוגר היא 4.5-6.0 ליטר (6-7% ממשקל הגוף)

פלזמת הדם מורכבת מ-90-92% H20, חומרים אורגניים ואי-אורגניים. חלבוני פלזמה: חֶלְבּוֹן - 4,5%, גלובולינים - 2.3%, (יחס אלבומין-גלובולין תקין הוא 1.2-2.0), פיברינוגן - 0.2-0.4%. חלבונים מהווים 7-8% בפלזמה בדם, והשאר הם תרכובות אורגניות אחרות ומלחי מינרלים. גלוקוז - 4.44-6.66 ממול לליטר (לפי הגדורן - ג'נסן). מינרלים פלזמה (0.9%) - קטיונים Na + K +, Ca 2+ ואניונים כאן, HCO3_ ו- HPO42 +.

הערך של חלבוני פלזמה בדם:

1. לשמור על לחץ אונקוטי (C mm Hg).

2. יש מערכת חיץ דם.

3. לספק צמיגות דם (לשמירה על לחץ הדם).

4. מונע קרישה של תאי דם אדומים.

5. להשתתף בקרישת דם.

6. להשתתף בתגובות אימונולוגיות (גלובולינים).

7. העברת הורמונים, שומנים, פחמימות, חומרים פעילים ביולוגית.

8. ישנה רזרבה לבניית חלבוני רקמות.

תכונות פיסיקליות-כימיות של דם

אם ניקח את צמיגות המים כ-1, אז צמיגות הדם תהיה 5, הצפיפות היחסית היא 1.050-1.060.

לחץ אוסמוטי של הדם

הלחץ האוסמוטי של הדם מבטיח את חילופי המים בין הדם לרקמות. לחץ אוסמוטי הוא הכוח המבטיח תנועה של ממס דרך קרום חדיר למחצה לעבר ריכוז גבוה יותר. עבור דם, ערך זה הוא 7.6 atm. או 300 מוסמול. שרף - לחץ אוסמוטי של תמיסה בריכוז מולרי אחד. הלחץ האוסמוטי מסופק בעיקר על ידי החומרים האנאורגניים של הפלזמה. חלק מהלחץ האוסמוטי שנוצר על ידי חלבונים נקרא "לחץ אונקוטי". מסופק בעיקר על ידי אלבומין. הלחץ האונקוטי של פלזמת הדם גדול מזה של הנוזל הבין-תאי, מכיוון שלאחרון יש תכולת חלבון נמוכה בהרבה. בשל הלחץ האונקוטי הגדול יותר בפלסמת הדם, המים מהנוזל הבין-תאי חוזרים לדם. עד 20 ליטר נוזל משתחררים למערכת הדם ביום. 2-4 ליטר ממנו בצורת לימפה מוחזרים על ידי כלי הלימפה למערכת הדם. יחד עם הנוזל מהדם, חלבונים שמסתובבים בפלזמה נכנסים לאינטרסטיום. חלקם מפורקים על ידי תאי רקמה, רק חלק נכנס ללימפה. לכן יש פחות חלבונים בלימפה מאשר בפלסמת הדם הלימפה הזורמת מאיברים שונים מכילה כמויות שונות של חלבונים מ-20 גרם/ליטר בלימפה הזורמת מהשרירים; עד 62 גרם / ליטר - מהכבד (בפלזמת הדם של חלבונים מכיל 60-80 גרם / ליטר). הלימפה מכילה מספר רב של שומנים, לימפוציטים, אין כמעט אריתרוציטים ואין טסיות דם.

עם ירידה בלחץ האונקוטי, מתפתחת בצקת. זה נובע בעיקר מהעובדה שהמים אינם נשמרים בזרם הדם.

תמיסות בעלות לחץ אוסמוטי זהה לדם נקראות איזוטוני. תמיסה זו היא תמיסה של 0.9% NaCl. זה נקרא מלוח. פתרונות בעלי לחץ אוסמוטי גבוה יותר נקראים היפרטוניים, פחות - היפוטוניים. אם שמים תאי דם בתמיסה היפרטונית, זורמים מהם מים, הם יורדים בנפחם, תופעה זו נקראת פלסמוליזה. אםתאי הדם מונחים בתמיסה היפוטונית, מים עודפים נכנסים אליהם. תאים (בעיקר אריתרוציטים) גדלים בנפח ונהרסים. תופעה זו נקראת המוליזה(אוסמוטי). היכולת של תאי דם אדומים לשמור על שלמות הממברנה בתמיסה היפוטונית נקראת עמידות אוסמטית של אריתרוציטים.כדי להגדיר את זה אריתרוציטיםלתרום למספר מבחנות עם 0.2-0.8% פתרונות NaCl. עם עמידות אוסמטית, המוליזה של אריתרוציטים מתחילה בתמיסת 0.45-0.52% NaCl (התנגדות אוסמטית מינימלית) 50% תמוגה מתרחשת בתמיסת 0.40-0.42% NaCl, ותמוגה מלאה מתרחשת בתמיסת 0.28-0.35% NaCl (התנגדות אוסמטית מקסימלית).

ויסות הלחץ האוסמוטי מתרחש בעיקר באמצעות מנגנוני הצמא (ראה מוטיבציה) והפרשת וזופרסין (ADH). עם עלייה בלחץ האוסמוטי האפקטיבי של פלזמת הדם, האוסמוצפטורים של ההיפותלמוס הקדמי מתרגשים, הפרשת וזופרסין עולה, מה שממריץ את מנגנוני הצמא. צריכת נוזלים מוגברת. מים נשמרים בגוף, ומדללים את פלזמת הדם ההיפרטונית. התפקיד המוביל בוויסות לחץ הדם האוסמוטי שייך לכליות (ראה ויסות ההפרשה).

לחץ אוסמוטי הוא אחד המדדים החשובים ביותר של הגוף. תהליכים מטבוליים רבים תלויים בו. על רקע הפרה של הרמה הנדרשת של לחץ אוסמוטי תוך תאי, מתפתח מוות של תאים.

הלחץ האוסמוטי של הדם הוא אינדיקטור חשוב, שנמצא בדרך כלל בשליטה קפדנית של הגוף. התהליכים הפנימיים עצמם אינם מאפשרים הפרעה של אוסמוזה.

לחץ אוסמוטי ואונקוטי של פלזמה בדם

לחץ אוסמוטי הוא המקדם חדירת תמיסה דרך קרום תא חדיר למחצה בכיוון שבו הריכוז גבוה יותר. הודות לאינדיקטור חשוב זה בגוף מחליפים נוזלים בין רקמות ודם.

לחץ אונקוטי, לעומת זאת, עוזר לשמור על זרימת הדם. על הרמה הטוחנות של אינדיקטור זה, אחראי החלבון אלבומין, שיכול למשוך אליו מים.

המשימה העיקרית של פרמטרים אלה היא לשמור על הסביבה הפנימית של הגוף ברמה קבועה עם ריכוז יציב של מרכיבי התא.

ניתן לשקול את המאפיינים האופייניים של שני אינדיקטורים אלה:

• שינוי בהשפעת גורמים פנימיים;
• קביעות בכל היצורים החיים;
• ירידה לאחר פעילות גופנית אינטנסיבית;
• ויסות עצמי של אורגניזמים בעזרת משאבת אשלגן תוך תאית - נוסחה מתוכנתת ברמה התאית להרכב האידיאלי של הפלזמה.

במה תלוי הערך האוסמוטי?

לחץ אוסמוטי תלוי בתוכן האלקטרוליטים, הכולל פלזמה בדם. אותן תמיסות הדומות בריכוזן לפלזמה נקראות איזוטוניות. אלה כוללים את תמיסת המלח הפופולרית, וזו הסיבה שהיא משמשת תמיד כאשר יש צורך לחדש את מאזן המים או כאשר היה איבוד דם.

בתמיסה האיזוטונית התרופות הניתנות לרוב מתמוססות. אבל לפעמים ייתכן שיהיה צורך להשתמש באמצעים אחרים. לדוגמה, יש צורך בתמיסה היפרטונית כדי להוציא מים לתוך לומן כלי הדם, ותמיסה היפוטונית מסייעת בניקוי פצעים מוגלה.

הלחץ האוסמוטי של התא עשוי להיות תלוי בתזונה הרגילה.

לדוגמה, אם אדם צרך כמות גדולה, אז הריכוז שלו בתא יגדל. בעתיד, זה יוביל לעובדה שהגוף יבקש לאזן את האינדיקטורים על ידי צריכת יותר מים כדי לנרמל את הסביבה הפנימית. כך, מים לא יופרשו מהגוף, אלא יצטברו על ידי תאים. תופעה זו מעוררת לעיתים קרובות התפתחות בצקת, כמו גם (עקב עלייה בנפח הכולל של הדם במחזור הדם). כמו כן, התא לאחר רוויה יתר במים יכול להתפוצץ.

על מנת להסביר בצורה ברורה יותר את השינויים המתרחשים בתאים הטבולים בסביבות שונות, יש לתאר בקצרה מחקר אחד: אם מניחים אריתרוציט במים מזוקקים, הוא יהיה רווי בו, ויגדל בגודלו עד לקריעת הקליפה. אם הוא ממוקם בסביבה עם ריכוז מלח גבוה, אז הוא יתחיל לוותר בהדרגה על מים, יתכווץ ויתייבש. רק בתמיסה איזוטונית, בעלת אפקט איזוסמוטי זהה לתא עצמו, היא תישאר באותה רמה.

אותו דבר קורה עם תאים בתוך גוף האדם. לכן ההתבוננות כל כך נפוצה: לאחר אכילת מזון מלוח, אדם צמא מאוד. רצון זה מוסבר בפיזיולוגיה: התאים "רוצים לחזור" לרמת הלחץ הרגילה, הם מתכווצים בהשפעת המלח, ולכן לאדם יש רצון בוער לשתות מים רגילים כדי לפצות על החסר. נפחים, כדי לאזן את הגוף.

לפעמים נותנים לחולים תערובות של אלקטרוליטים שנרכשו במיוחד בבתי מרקחת, ולאחר מכן מדוללים במים ונלקחים כמשקה. זה מאפשר לך לחדש את אובדן הנוזל במקרה של הרעלה.

איך זה נמדד ומה אומרים האינדיקטורים

במהלך בדיקות מעבדה, דם או פלזמה בנפרד מוקפאים. סוג ריכוז המלח תלוי בטמפרטורת ההקפאה. בדרך כלל, נתון זה צריך להיות 7.5-8 atm. אם המשקל הסגולי של המלח גדל, אזי הטמפרטורה שבה הפלזמה תקפא תהיה גבוהה בהרבה. ניתן גם למדוד את המחוון באמצעות מכשיר שתוכנן במיוחד - אוסמומטר.

ערך אוסמוטי חלקי יוצר לחץ אונקוטי בעזרת חלבוני פלזמה. הם אחראים על רמת מאזן המים בגוף. הנורמה של מחוון זה: 26-30 מ"מ כספית.

כאשר אינדקס החלבון יורד, אדם מפתח נפיחות, שנוצרת על רקע צריכת נוזלים מוגברת, התורם להצטברות שלו ברקמות. תופעה זו נצפית עם ירידה, על רקע צום ממושך, בעיות בכליות ובכבד.

השפעה על גוף האדם

לחץ אוסמוטי הוא האינדיקטור החשוב ביותר שאחראי על שמירת הצורה של תאים, רקמות ואיברים אנושיים. למעשה הנורמה, שחובה על אדם, אחראית גם על יופיו של העור. המוזרות של תאי האפידרמיס היא שבהשפעת המטמורפוזה הקשורה לגיל, תכולת הנוזלים בגוף מצטמצמת, התאים מאבדים את הגמישות שלהם. כתוצאה מכך, רפיון של העור, קמטים מופיעים. לכן רופאים וקוסמטיקאיות קוראים פה אחד לצרוך לפחות 1.5-2 ליטר מים מטוהרים ליום כדי שלא ישתנה הריכוז הנדרש של מאזן המים ברמת התא.

לחץ אוסמוטי אחראי לפיזור נכון של הנוזלים בגוף. זה מאפשר לך לשמור על הקביעות של הסביבה הפנימית, כי חשוב מאוד שהריכוז של כל הרקמות והאיברים המרכיבים יהיה באותה רמה כימית.

לפיכך, ערך זה אינו רק אחד מהאינדיקטורים הנדרשים רק לרופאים ולמחקר הממוקד הצר שלהם. תהליכים רבים בגוף, מצב בריאות האדם תלוי בו. לכן כל כך חשוב לדעת לפחות בערך במה תלוי הפרמטר, ומה דרוש כדי לשמור עליו.

במובן הרחב, המושג "תכונות פיסיקליות וכימיות" של אורגניזם כולל את מכלול החלקים המרכיבים את הסביבה הפנימית, את יחסיהם זה עם זה, עם התוכן הסלולרי ועם הסביבה החיצונית. ביחס למשימות של מונוגרפיה זו, נראה היה לנכון לבחור את הפרמטרים הפיזיקליים-כימיים של הסביבה הפנימית שהם בעלי חשיבות חיונית, "הומאוסטטיים" היטב ובו בזמן, נלמדים באופן מלא יחסית מנקודת מבטם של מנגנונים פיזיולוגיים ספציפיים. שמבטיחים את שימור הגבולות ההומיאוסטטיים שלהם. הרכב הגז, מצב חומצה-בסיס ותכונות אוסמוטיות של הדם נבחרו כפרמטרים כאלה. למעשה, אין מערכות מבודדות נפרדות להומאוסטזיס של הפרמטרים המצוינים של הסביבה הפנימית בגוף.

הומאוסטזיס אוסמוטי

יחד עם מאזן החומצה-בסיס, אחד הפרמטרים ההומיאוסטזים הנוקשים ביותר של הסביבה הפנימית של הגוף הוא הלחץ האוסמוטי של הדם.

ערך הלחץ האוסמוטי, כידוע, תלוי בריכוז התמיסה ובטמפרטורה שלה, אך אינו תלוי לא באופי המומס ולא באופי הממס. יחידת הלחץ האוסמוטי היא הפסקל (Pa). פסקל הוא הלחץ הנגרם מכוח של 1 N, המפוזר באופן שווה על פני משטח של 1 מ"ר. 1 atm = 760 מ"מ כספית אומנות. 10 5 Pa = 100 kPa (קילופסקל) = 0.1 MPa (מגה-פסקל). להמרה מדויקת יותר: 1 atm = 101325 Pa, 1 מ"מ כספית. st. = 133.322 Pa.

פלזמת דם, שהיא תמיסה מורכבת המכילה מולקולות שונות שאינן אלקטרוליטיות (אוריאה, גלוקוז וכו'), יונים (Na +, K +, C1 -, HCO - 3 וכו') ומיצלות (חלבון), היא בעלת אוסמוטי. לחץ שווה לסכום הלחצים האוסמוטיים של המרכיבים הכלולים בו. בשולחן. 21 מציג את הריכוזים של מרכיבי הפלזמה העיקריים ואת השם שנוצר לחץ אוסמוטי.

טבלה 21. ריכוז מרכיבי הפלזמה העיקריים והלחץ האוסמוטי שהם יוצרים
רכיבי פלזמה עיקריים	ריכוז מולארי, mmol/l	מסה מולקולרית	לחץ אוסמוטי, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
K+	5,0	39	0,11
בערך 2+	2,5	40	0,06
ת.ד 3-4	1,0	95	0,02
גלוקוז	5,5	180	0,13
חֶלְבּוֹן	0,8	בין 70,000 ל-400,000	0,02
הערה. רכיבי פלזמה אחרים (אוריאה, חומצת שתן, כולסטרול, שומנים, SO 2-4 וכו') מהווים כ-0.34-0.45 kPa. הלחץ האוסמוטי הכולל של הפלזמה הוא 6.8-7.0 kPa.

כפי שניתן לראות מהטבלה. 21, הלחץ האוסמוטי של הפלזמה נקבע בעיקר על ידי יוני Na + , C1 - , HCO - 3 ו- K +, שכן הריכוז המולרי שלהם גבוה יחסית, בעוד שהמשקל המולקולרי זניח. הלחץ האוסמוטי הנובע מחומרים קולואידים במשקל מולקולרי גבוה נקרא לחץ אונקוטי. למרות תכולת החלבון המשמעותית בפלזמה, חלקו ביצירת הלחץ האוסמוטי הכולל של הפלזמה קטן, שכן הריכוז המולארי של החלבונים נמוך מאוד בשל משקלם המולקולרי הגדול מאוד. בהקשר זה, אלבומינים (ריכוז 42 גרם/ליטר, משקל מולקולרי 70,000) יוצרים לחץ אונקוטי של 0.6 מוסמול, וגלובולינים ופיברינוגן, שהמשקל המולקולרי שלהם גבוה אף יותר, יוצרים לחץ אונקוטי של 0.2 מוסמול.

הקביעות של הרכב האלקטרוליטים והתכונות האוסמוטיות של המגזר החוץ-תאי והתוך-תאי קשורה קשר הדוק למאזן המים של הגוף. מים מהווים 65-70% ממשקל הגוף (40-50 ליטר), מתוכם 5% (3.5 ליטר) במגזר התוך-וסקולרי, 15% (10-12 ליטר) במגזר הביניים ו-45-50% ( 30-35 k) - על החלל התוך תאי. מאזן המים הכולל בגוף נקבע, מצד אחד, על ידי צריכת מים מזינים (2-3 ליטר) ויצירת מים אנדוגניים (200-300 מ"ל), ומצד שני, על ידי הפרשתם. דרך הכליות (600-1600 מ"ל), דרכי הנשימה והעור (800-1200 מ"ל) ועם צואה (50-200 מ"ל) (Bogolyubov V. M., 1968).

בשמירה על הומאוסטזיס מים-מלח (אוסמוטי), נהוג להבחין בשלושה חוליות: כניסת מים ומלחים לגוף, חלוקתם מחדש בין מגזרים חוץ-תוך-תאיים ושחרורם לסביבה החיצונית. הבסיס לשילוב הפעילויות של קישורים אלה הם פונקציות ויסות נוירואנדוקריניות. הספירה ההתנהגותית מבצעת תפקיד משכך בין הסביבה החיצונית והפנימית, ומסייעת בוויסות האוטונומי כדי להבטיח את קביעות הסביבה הפנימית.

התפקיד המוביל בשמירה על הומאוסטזיס אוסמוטי ממלאים יוני נתרן, המהווים יותר מ-90% מהקטיונים החוץ-תאיים. כדי לשמור על לחץ אוסמוטי תקין, לא ניתן להחליף אפילו מחסור קטן בנתרן בשום קטיונים אחרים, שכן החלפה כזו תתבטא בעלייה חדה בריכוז הקטיונים הללו בנוזל החוץ-תאי, שתגרום בהכרח להפרעות חמורות בגוף. התפקודים החיוניים של הגוף. מים הם מרכיב עיקרי נוסף המספק הומאוסטזיס אוסמוטי. שינוי בנפח החלק הנוזלי של הדם, גם תוך שמירה על מאזן נתרן תקין, יכול להשפיע באופן משמעותי על הומאוסטזיס אוסמוטי. צריכת מים ונתרן לגוף היא אחד החוליות העיקריות במערכת הומאוסטזיס מים-מלח. צמא הוא תגובה אבולוציונית המבטיחה צריכה נאותה (בתנאים של פעילות חיים תקינה של האורגניזם) של מים לגוף. תחושת הצמא מתרחשת בדרך כלל עקב התייבשות או צריכה מוגברת של מלחים או הפרשה לא מספקת של מלחים. נכון לעכשיו, אין השקפה אחת על מנגנון הופעת הצמא. אחד הרעיונות הראשונים לגבי המנגנון של תופעה זו מבוסס על העובדה שהגורם הראשוני של הצמא הוא ייבוש הקרום הרירי של חלל הפה והלוע, המתרחש עם עלייה בהתאדות המים ממשטחים אלה או עם ירידה בהפרשת הרוק. הנכונות של תיאוריה זו של "פה יבש" מאושרת על ידי ניסויים עם קשירת צינורות הרוק, עם הסרת בלוטות הרוק, עם הרדמה של חלל הפה והלוע.

תומכי התיאוריות הכלליות של צמא מאמינים שתחושה זו מתעוררת עקב התייבשות כללית של הגוף, המובילה לעיבוי הדם או להתייבשות התאים. נקודת מבט זו מבוססת על גילוי קולטני אוסמו בהיפותלמוס ובאזורים אחרים בגוף (Ginetsinsky A. G., 1964; Verneu E. V., 1947). מאמינים שאוסמרצפטורים, כאשר הם נרגשים, יוצרים תחושת צמא וגורמים לתגובות התנהגותיות מתאימות שמטרתן לחפש ולספוג מים (Anokhin P.K., 1962). מרווה הצמא מסופקת על ידי שילוב של מנגנוני רפלקס ומנגנוני הומור, והפסקת תגובת השתייה, כלומר "הרוויה ראשונית" של הגוף, היא פעולת רפלקס הקשורה להשפעה על הקולטנים החיצוניים והאינטרורצפטורים של מערכת העיכול. , והשיקום הסופי של נוחות המים מסופק על ידי הדרך ההומורלית (Zhuravlev I. N., 1954).

לאחרונה התקבלו נתונים על תפקידה של מערכת הרנין-גיוטנסין ביצירת צמא. באזור ההיפותלמוס נמצאו קולטנים שגירוים באנגיוטנסין II מוביל לצמא (Fitzimos J., 1971). אנגיוטנסין, ככל הנראה, מגביר את הרגישות של האוסמרצפטורים של אזור ההיפותלמוס לפעולת הנתרן (Andersson B., 1973). היווצרות תחושת הצמא מתרחשת לא רק ברמת אזור ההיפותלמוס, אלא גם במערכת הלימבית של המוח הקדמי, המחוברת לאזור ההיפותלמוס לטבעת עצב אחת.

בעיית הצמא קשורה קשר בל יינתק עם בעיית התיאבון הספציפי של מלח, אשר ממלאים תפקיד חשוב בשמירה על הומאוסטזיס אוסמוטי. הוכח שוויסות הצמא נובע בעיקר ממצב המגזר החוץ-תאי, ומתאבון המלח - מצב המגזר התוך-תאי (Arkind M. V. et al. 1962; Arkind M. V. et al., 1968). עם זאת, ייתכן שתחושת הצמא יכולה להיגרם כתוצאה מהתייבשות תאים בלבד.

כיום, ידוע תפקיד גדול של תגובות התנהגותיות בשמירה על הומאוסטזיס אוסמוטי. לכן, בניסויים על כלבים שנחשפו להתחממות יתר, נמצא שבעלי חיים בוחרים באופן אינסטינקטיבי לשתות מהתמיסות המלוחות המוצעות את זה שהמלחים שלהם אינם מספיקים בגוף. בתקופות של התחממות יתר, כלבים העדיפו תמיסת אשלגן כלורי על פני נתרן כלורי. לאחר הפסקת התחממות יתר, התיאבון לאשלגן ירד, ולנתרן גבר. נמצא כי אופי התיאבון תלוי בריכוז מלחי האשלגן והנתרן בדם. מתן ראשוני של אשלגן כלורי מנע עלייה בתיאבון לאשלגן על רקע התחממות יתר. במקרה שהחיה קיבלה נתרן כלורי לפני הניסוי, לאחר הפסקת התחממות יתר, נעלם תיאבון הנתרן האופייני לתקופה זו (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). יחד עם זאת, הוכח כי אין הקבלה קפדנית בין שינויים בריכוז האשלגן והנתרן בדם מחד, לבין תיאבון למים ולמלח מאידך. לכן, בניסויים עם strophanthin, המעכב את משאבת האשלגן-נתרן וכתוצאה מכך מוביל לעלייה בתכולת הנתרן בתא ולירידה בריכוז החוץ-תאי שלו (צוינו שינויים בעלי אופי הפוך ביחס לאשלגן), תיאבון הנתרן. ירד בחדות והתאבון לאשלגן גדל. ניסויים אלה מעידים על תלות התיאבון למלח לא כל כך במאזן הכללי של המלחים בגוף, אלא ביחס של קטיונים במגזרים החוץ-תוך-תאיים. אופי התיאבון למלח נקבע בעיקר לפי רמת ריכוז המלח התוך תאי. מסקנה זו מאושרת על ידי ניסויים עם אלדוסטרון, המגביר את הפרשת הנתרן מהתאים ואת כניסת האשלגן לתוכם. בתנאים אלו, התיאבון לנתרן עולה, ותיאבון האשלגן יורד (Ugolev A. M., Roshchina G. M., 1965; Roshchina G. M., 1966).

המנגנונים המרכזיים של ויסות של תיאבון מלח ספציפי לא נחקרו מספיק כיום. ישנם נתונים המאשרים את קיומם של מבנים באזור ההיפותלמוס, שהרסם משנה את התיאבון למלח. למשל, הרס הגרעינים הונטרומדיים של אזור ההיפותלמוס מביא לירידה בתיאבון הנתרן, והרס האזורים הצדדיים גורם לאובדן העדפה של תמיסות נתרן כלורי על פני מים. אם האזורים המרכזיים נפגעים, התיאבון לנתרן כלורי עולה בחדות. לפיכך, יש סיבה לדבר על נוכחותם של מנגנונים מרכזיים לוויסות התיאבון לנתרן.

ידוע ששינויים במאזן הנתרן התקין גורמים לשינויים מתואמים במדויק בצריכה והפרשה של נתרן כלורי. למשל הקזת דם, עירוי נוזלים לדם, התייבשות וכדומה משנים באופן טבעי את הנטריאוזיס, שגדל עם עלייה בנפח הדם במחזור ויורד עם ירידה בנפחו. להשפעה זו יש שני הסברים. לפי נקודת מבט אחת, ירידה בכמות הנתרן המשתחררת היא תגובה לירידה בנפח הדם במחזור הדם, לפי אחרת, אותה השפעה היא תוצאה של ירידה בנפח הנוזל הבין-מערכתי שעובר לתוך מיטת כלי הדם במהלך hypovolemia. מכאן שניתן להניח לוקליזציה כפולה של השדות הקליטים ש"מנטרים" את רמת הנתרן בדם. לטובת לוקליזציה של רקמות, מעידים ניסויים במתן חלבון תוך ורידי (Goodyer A. V. N. et al., 1949), בהם ירידה בנפח הנוזל הבין-מערכתי, עקב מעברו לזרם הדם, גרמה לירידה בנטריאוזיס. החדרת תמיסות מלח לדם, ללא קשר אם הן היו איזו, היפר או היפוטוניות, הובילה לעלייה בהפרשת הנתרן. עובדה זו מוסברת על ידי העובדה שתמיסות מלוחות שאינן מכילות קולואידים אינן נשמרות בכלי הדם ועוברות לחלל הבין-סטיציאלי, מה שמגדיל את נפח הנוזל הממוקם שם. הדבר מוביל להיחלשות של הגירויים המבטיחים הפעלת מנגנוני שימור נתרן בגוף. עלייה בנפח התוך-וסקולרי על ידי החדרת תמיסה איזו-אונקטית לדם אינה משנה את הנטריאוזיס, מה שניתן להסביר על ידי שימור נפח הנוזל הבין-מערכתי בתנאים של ניסוי זה.

יש סיבות להניח שנטריאורזיס מווסת לא רק על ידי אותות מקולטני רקמות. לוקליזציה תוך וסקולרית שלהם סביר באותה מידה. בפרט, הוכח שמתיחה של הפרוזדור הימני גורמת לאפקט נטריאורטי (Kappagoda ST et al., 1978). עוד הוכח שמתיחה של הפרוזדור הימני מונעת ירידה בהפרשת הנתרן על ידי הכליות על רקע דימום. נתונים אלו מאפשרים לנו להניח נוכחות באטריום הימני של תצורות קולטנים הקשורות ישירות לוויסות הפרשת הנתרן על ידי הכליות. ישנן גם הנחות לגבי לוקליזציה של קולטנים המאותתים על שינויים בריכוז חומרי הדם הפעילים אוסמוטיים באטריום השמאלי (Mitrakova OK, 1971). אזורי קולטנים דומים נמצאו במקום הסתעפות בלוטת התריס-קרוטיד; חסימה של עורקי הצוואר הנפוצים גרמה לירידה בהפרשת הנתרן בשתן. השפעה זו נעלמה על רקע דנרבציה ראשונית של דפנות כלי הדם. קולטנים דומים נמצאים במצע כלי הדם של הלבלב (Inchina V.I. et al., 1964).

כל הרפלקסים המשפיעים על הנטריאורזיס משפיעים באופן שווה וחד משמעי על השתן. הלוקליזציה של שני הקולטנים כמעט זהה. רוב התצורות הקולטניות המוכרות כיום ממוקמות באותו מקום שבו נמצאים אזורי ה-baroreceptor. לפי רוב החוקרים, קולטני וולומורופטורים מטבעם אינם שונים מקורצפטורים, וההשפעה השונה של עירור של שניהם מוסברת על ידי הגעת דחפים למרכזים שונים. זה מצביע על קשר הדוק מאוד בין מנגנוני ויסות ההומאוסטזיס של מים-מלח ומחזור הדם (ראה תרשים ואיור 40). הקשר הזה, שהתגלה לראשונה ברמת החוליה האפרנטית, מורחב כיום לתצורות אפקטורים. בפרט, לאחר יצירותיו של F. Gross (1958), שהציע את הפונקציה מגרה אלדוסטרון של רנין, ועל בסיס ההשערה של שליטה זווקטגלומרולרית של נפח הדם במחזור הדם, הייתה סיבה לשקול את הכליות לא רק כעל קישור משפיע במערכת של הומאוסטזיס מים-מלח, אך גם כמקור מידע על שינויים בנפח הדם.

מנגנון קולטן הנפח יכול, כמובן, לווסת לא רק את נפח הנוזל, אלא גם בעקיפין - את הלחץ האוסמוטי של הסביבה הפנימית. יחד עם זאת, זה הגיוני להניח שצריך להיות מנגנון מיוחד של אוסמו-וויסות. קיומם של קולטנים רגישים לשינויים בלחץ האוסמוטי הוכח במעבדתו של K.M. Bykov (Borschevskaya E. A., 1945). עם זאת, מחקרים בסיסיים על בעיית הוויסות האוסמורי שייכים ל-E.V. Verney (1947, 1957).

לפי E.V. Verney, האזור היחיד המסוגל לתפוס שינויים בלחץ האוסמוטי של הסביבה הפנימית של הגוף הוא אזור קטן של רקמת העצבים באזור הגרעין העל-אופטי. נמצאו כאן כמה עשרות סוגים מיוחדים של נוירונים חלולים, שמתרגשים כאשר הלחץ האוסמוטי של הנוזל הביניים המקיף אותם משתנה. פעולתו של מנגנון ויסות אוסמו זה מבוסס על העיקרון של אוסמומטר. הלוקליזציה המרכזית של אוסמורצפטורים אושרה מאוחר יותר על ידי חוקרים אחרים.

פעילותם של תצורות קולטן רגישות לאוסמו משפיעה על כמות ההורמון של בלוטת יותרת המוח האחורית הנכנסת לדם, הקובעת את ויסות השתן ובעקיפין - לחץ אוסמוטי.

תרומה גדולה להמשך הפיתוח של תורת הויסות האוסמוריות נעשתה על ידי עבודותיהם של א.ג. ג'ינסקי ועמיתיו לעבודה, שהראו שהקולטנים האוסמוריים של ורני הם רק החלק המרכזי של מספר רב של אוסמורפלקסים המופעלים כתוצאה מעירור של קולטנים היקפיים האוסמוריים הממוקמים באיברים ורקמות רבות של הגוף. כעת הוכח כי קולטני אוסמו ממוקמים בכבד, בריאות, טחול, לבלב, כליות וחלק מהשרירים. לגירוי של קולטנים אוסמופרטים אלו על ידי תמיסות היפרטוניות המוכנסות לזרם הדם יש השפעה חד משמעית - מתרחשת ירידה בשתן (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

העיכוב בשחרור המים בניסויים אלו נקבע על ידי שינוי בלחץ האוסמוטי של הדם, ולא על פי האופי הכימי של החומרים הפעילים אוסמוטי. זה נתן למחברים סיבה לשקול את ההשפעות שהתקבלו כרפלקסים אוסמו-רגולטוריים עקב גירוי של קולטני אוסמו.

כתוצאה ממחקר מודרני, התבססה קיומם של קולטני נתרן כימי בכבד, בטחול, בשרירי השלד, באזור חדר ה-III של המוח ובריאות (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu. V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). לפיכך, הקישור האפרנטי של המערכת ההומיאוסטטית האוסמטית, מיוצג, ככל הנראה, על ידי קולטנים בעלי אופי שונה: קולטנים אוסמוריים מסוג כללי, כימורצפטורים נתרן ספציפיים, קולטני נפח חוץ ותוך-וסקולריים. מאמינים כי בתנאים רגילים, הקולטנים הללו פועלים בצורה חד-כיוונית, ורק בתנאים פתולוגיים תיתכן חוסר קואורדינציה בתפקודם.

התפקיד העיקרי בשמירה על הומאוסטזיס אוסמוטי שייך לשלושה מנגנונים סיסטמיים: אדנוהיפופיסיאל, אדרנל ורנין-אנגיוטנסין. ניסויים שהוכיחו את השתתפותם של הורמונים נוירו-היפופיזיים בוויסות האוסמורי אפשרו לבנות תכנית להשפעה על תפקוד הכליות, הנחשבות לאיבר היחיד המסוגל להבטיח את קביעות ההומאוסטזיס האוסמוטי בבעלי חיים ובבני אדם (Natochin Yu.V., 1976) ). החוליה המרכזית היא הגרעין הסופראופטי של אזור ההיפותלמוס הקדמי, שבו מסונתזת הפרשה עצבית, אשר לאחר מכן הופכת לווזופרסין ואוקסיטוצין. תפקודו של גרעין זה מושפע מפעימה אפרנטית מאזורי הקולטן של הכלים ומהחלל הבין-סטיציאלי. Vasopressin מסוגל לשנות את הספיגה החוזרת בצינוריות של מים "חופשיים אוסמוטיים". עם hypervolemia, שחרור vasopressin פוחת, אשר מחליש את הספיגה מחדש; היפובולמיה מובילה באמצעות מנגנון כלי דם לעלייה בספיגה מחדש.

וויסות הנטריאורזה עצמו מתבצע בעיקר על ידי שינוי הספיגה החוזרת של הנתרן בצינורית, אשר בתורו נשלטת על ידי אלדוסטרון. לפי ההשערה של G. L. Farrell (1958), מרכז הוויסות של הפרשת אלדוסטרון ממוקם במוח התיכון, באזור אמת המים הסילבית. מרכז זה מורכב משני אזורים, מתוכם אחד - הקדמי, הממוקם קרוב יותר לאזור ההיפוטוברי האחורי, בעל יכולת הפרשה עצבית, והשני - האחורי בעל השפעה מעכבת על הפרשה עצבית זו. ההורמון המופרש נכנס לבלוטת האצטרובל, שם הוא מצטבר, ולאחר מכן לדם. הורמון זה נקרא אדרנוגלומרולוטרופין (AGTG) ולפי ההשערה של G. L. Farrel, זהו הקשר בין מערכת העצבים המרכזית לאזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל.

ישנם גם נתונים על ההשפעה על הפרשת הורמון האלדוסטרון של יותרת המוח הקדמית - ACTH (Singer B. et al., 1955). קיימות עדויות משכנעות לכך שוויסות הפרשת האלדוסטרון מתבצע על ידי מערכת רנין-אנגיוטנסין (Carpenter C. C. et al., 1961). ככל הנראה, קיימות מספר אפשרויות להפעלת מנגנון הרנין-אלדוסטרון: על ידי שינוי ישיר של לחץ הדם באזור vas afferens; באמצעות השפעת רפלקס מקולטני נפח דרך עצבים סימפטיים על הטון של vas afferens ולבסוף, דרך שינויים בתכולת הנתרן בנוזל הנכנס ללומן של הצינורית הדיסטלית.

ספיגה חוזרת של נתרן נמצאת גם בשליטה עצבית ישירה. על ממברנות הבסיס של הצינוריות הפרוקסימלית והדיסטלית נמצאו קצות עצבים אדרנרגיים, שגירוים מגביר את ספיגה מחדש של נתרן בהיעדר שינויים בזרימת הדם הכלייתית ובסינון הגלומרולרי (Di Bona G. F., 1977, 1978).

עד לאחרונה, ההנחה הייתה שיצירת שתן מרוכז אוסמוטי מתבצעת כתוצאה מהפקת מים נטולי מלחים מהפלזמה האיזו-אוסמוטית של הנוזל הצינורי. לפי H. W. Smith (1951, 1956), תהליך הדילול והריכוז של השתן מתרחש בשלבים. באבוביות הפרוקסימליות של הנפרון, מים נספגים מחדש עקב הגרדיאנט האוסמוטי שנוצר על ידי האפיתל במהלך העברת חומרים פעילים אוסמוטיים מהלומן של הצינורית לדם. ברמת הקטע הדק של הלולאה של הנלה, מתרחשת יישור אוסמוטי של הרכב הנוזל הצינורי והדם. לפי הצעתו של N. W. Smith, ספיגת מים חוזרת בצינוריות הפרוקסימליות ובקטע דק של הלולאה נקראת בדרך כלל חובה, מכיוון שהיא אינה מווסתת על ידי מנגנונים מיוחדים. החלק המרוחק של הנפרון מספק ספיגה חוזרת "פקולטטיבית", מווסתת. זה ברמה זו שהמים נספגים מחדש באופן פעיל כנגד השיפוע האוסמוטי. מאוחר יותר הוכח שספיגה חוזרת אקטיבית של נתרן כנגד שיפוע הריכוז אפשרית גם באבובית הפרוקסימלית (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. C. et al., 1978). הייחודיות של ספיגה חוזרת פרוקסימלית היא שנתרן נספג עם כמות שווה של מים מבחינה אוסמוטית ותכולת הצינורית נשארת תמיד איזו-אוסמוטית לפלסמת הדם. יחד עם זאת, לדופן הצינורית הפרוקסימלית יש חדירות מים נמוכה בהשוואה לממברנה הגלומרולרית. באבובית הפרוקסימלית נמצא קשר ישיר בין קצב הסינון הגלומרולרי לבין ספיגה חוזרת.

מנקודת המבט הכמותית, הספיגה מחדש של נתרן בחלק המרוחק של הנוירון התבררה כפחותה פי 5 מאשר בחלק הפרוקסימלי. הוכח שבמקטע הדיסטלי של הנפרון, נתרן נספג מחדש כנגד שיפוע ריכוז גבוה מאוד.

ויסות הספיגה מחדש של נתרן בתאי האבובות הכליות מתבצע בשתי דרכים לפחות. Vasopressin מגביר את החדירות של ממברנות התא על ידי גירוי אדנילציקאז, שבהשפעתו נוצר cAMP מ-ATP, המפעיל תהליכים תוך-תאיים (Handler J. S., Orloff J., 1971). אלדוסטרון מסוגל לווסת את הובלת הנתרן הפעילה על ידי גירוי סינתזת חלבון דה נובו. מאמינים כי בהשפעת האלדוסטרון, מסונתזים שני סוגי חלבונים, שאחד מהם מגביר את חדירות הנתרן של הממברנה הקודקודית של תאי צינורות הכליה, השני מפעיל את משאבת הנתרן (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol M. et al., 1974).

הובלת נתרן בהשפעת אלדוסטרון קשורה קשר הדוק לפעילות האנזימים של מחזור החומצה הטריקרבוקסילית, שבמהלכו משתחררת האנרגיה הדרושה לתהליך זה. לאלדוסטרון יש את ההשפעה הבולטת ביותר על ספיגה חוזרת של נתרן בהשוואה להורמונים אחרים הידועים כיום. עם זאת, ויסות הפרשת הנתרן יכול להתבצע מבלי לשנות את ייצור האלדוסטרון. בפרט, עלייה ב-natriuresis עקב צריכת כמויות מתונות של נתרן כלורי מתרחשת ללא השתתפותו של מנגנון האלדוסטרון (Levinky N. G., 1966). ביססו מנגנונים תוך-כליים שאינם אלדוסטרון של ויסות של נטריאוזיס (Zeyssac R. R., 1967).

לפיכך, במערכת ההומיאוסטטית, הכליות מבצעות גם פונקציות ביצועיות וגם פונקציות קולטניות.

סִפְרוּת [הופעה]

1. Agapov Yu. Ya איזון חומצה-בסיס. - מ.: רפואה, 1968.
2. Anichkov SV השפעת curare על glomeruli carotid (ניתוח תרופתי של chemoreceptors).- Fiziol. מגזין ברית המועצות, 1947, מס' 1, עמ'. 28-34.
3. אנוכין פ"ק תורת מערכת תפקודית כתנאי מוקדם לבניית קיברנטיקה פיזיולוגית. - בספר: היבטים ביולוגיים של קיברנטיקה. מ', 1962, עמ'. 74-91.
4. אנוכין פ.ק. תורת מערכת תפקודית. - הצלחות של עכביש פיזיולוגי, 1970, מס' 1, עמ'. 19-54.
5. Ardashnikova L. I. על השתתפותם של קולטני ורידים ורקמות עורקים בוויסות הנשימה בזמן היפוקסיה, - בספר: משטר החמצן והוויסות שלו. קייב, 1966, עמ'. 87-92.
6. ברז ל"א על ​​רגישות הקולטנים של המעי הדק ליוני אשלגן. - להגיש תלונה. AN SSSR, 1961, כרך 140, מס' 5, עמ'. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. פתוגנזה ומרפאה של הפרעות מים ואלקטרוליטים.- L .: Medicine, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. שינויים תפקודיים בגוף במהלך שעות רבות של נשימה עם תערובת גזים עם ריכוז גבוה של חמצן ותכולה נמוכה של פחמן דו חמצני במנוחה ובמהלך העבודה.- Fiziol. מגזין ברית המועצות, 1962. מס' 4, עמ'. 455-463.
9. ברסלב IS רפלקסים נשימתיים מכימורצפטורים. - בספר: פיזיולוגיה של הנשימה. L., 1973, p. 165-188.
10. Voitkevich V. I., Volzhskaya A. M. על האפשרות של הופעת מעכב של אריתרופואיזיס בדם של הווריד הכלייתי בהיפרופקסיה.- דוקל. AN SSSR, 1970, v. 191. No. 3, p. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. ויסות חילופי גזים באי ספיקת לב כרונית ואוורור.- L .: Medicine, 1960.
12. גינצינסקי א.ג. מנגנונים פיזיולוגיים של איזון מים-מלח. מ'-ל': נאוקה, 1964.
13. Grigoriev A. I., Arzamasov G. S. תפקיד הכליות בוויסות הומאוסטזיס יונים באדם בריא עם עומס של אשלגן כלורי.- Fiziol. אנושי, 1977, מס' 6, עמ'. 1084-1089.
14. דרביניאן ת.מ. מדריך להחייאה קלינית.- מ.: רפואה, 1974.
15. Dembo A. G. אי ספיקה של תפקוד הנשימה החיצונית.- L .: Medicine, 1957.
16. Derviz G.V. Blood gases.- בספר: BME, 2nd ed. מ': 1958, נ' 6, עמ'. 233-241.
17. ז'ירונקין א.ג. חמצן. פעולה פיזיולוגית ורעילה.-ל .: נאוקה, 1972.
18. זילבר א.פ. תפקודים אזוריים של הריאות. - Petrozavodsk; קרליה, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. מתח חמצן ברקמות המוח של כלבים בזמן נשימה עם תערובות גזים.- בספר: מחסור בחמצן. קייב, 1963, עמ'. 118-125.
20. Kondrashova MN כמה שאלות של חקר חמצון וקינטיקה של תהליכים ביוכימיים, - בספר: מיטוכונדריה. ביוכימיה ומורפולוגיה. M., 1967, p. 137-147.
21. לקומקין א.י., מיאגקוב אי.פי. רעב וצמא. - מ.: רפואה, 1975.
22. Lebedeva V. A. מנגנוני כימורספציה. - מ.-ל.: נאוקה, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. מאמרים על הפתופיזיולוגיה של חילוף החומרים והמערכת האנדוקרינית.- M .: Medicine, 1967.
24. Losev N. I., Kuzminykh S. B. Modeling מבנה ותפקוד מרכז הנשימה. - בספר: Modeling diseases. M., 1973, p. 256-268.
25. Marshak M. E. Regulation of Human Human.- M .: Medgiz, 1961.
26. Marshak M.E חומרים על הארגון התפקודי של מרכז הנשימה.- ווסט. האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות, 1962, מס' 8, עמ'. 16-22.
27. Marshak M. E. משמעות פיזיולוגית של פחמן דו חמצני, - M .: Medicine, 1969.
28. Marshak M.E. ויסות הנשימה, - בספר: פיזיולוגיה של הנשימה. L., 1973, p. 256-286.
29. Meyerson F. 3. המנגנון הכללי של הסתגלות ומניעה.- M.: Medicine, 1973.
30. Natochin Yu. V. תפקוד ויסות יונים של הכליות.-L .: Nauka, 1976.
31. Patochin Yu. V. משמעות קלינית של הפרעות הומאוסטזיס אוסמוטי ויוני.- Ter. arch., 1976, No. 6, p. 3-I.
32. Repin I. S. שינויים באלקטרואנצפלוגרמה ובתגובתיות המוח בהיפרקפניה. fiziol., 1961, No. 4, p. 26-33.
33. Repin IS השפעת היפרקפניה על פוטנציאלים ספונטניים ומעוררים בקליפת המוח שלמה ומבודדת בארנבות. - שור. מוּמחֶה ביול., 1963, מס' 9, עמ'. 3-7.
34. Saike M. K., McNicol M. W., Campbell E. J. M. אי ספיקת נשימה: פר. מאנגלית - M.: Medicine, 1974.
35. Severin SE מטבוליזם תוך תאי של פחמימות וחמצון ביולוגי - בספר: יסודות כימיים של תהליכי חיים. מ', 1962, עמ'. 156-213.
36. Semenov N.V. רכיבים ביוכימיים וקבועים של מדיה נוזלית ורקמות אנושיות.- M.: Medicine, 1971.
37. Sokolova M. M. מנגנוני כליות וחוץ-כליות של הומאוסטזיס אשלגן במהלך עומס אשלגן.- Fiziol. מגזין ברית המועצות, 1975, מס' 3. עמ'. 442-448.
38. סודאקוב KV מניעים ביולוגיים. מ.: רפואה, 1971.
39. Frankstein S. I., Sergeeva 3. N. Self-Regulation of respiration in health and disease.- M .: Medicine, 1966.
40. Frankstein S.I. רפלקסים נשימתיים ומנגנונים של קוצר נשימה.- מ.: רפואה, 1974.
41. Finkinshtein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I. V. מנגנון רפלקס של ויסות האשלגן הומאוסטזיס.- Fiziol. מגזין ברית המועצות, 1973, מס' 9, עמ'. 1429-1436.
42. Chernigovsky V. N. Interoreceptors.- M.: Medgiz, 1960.
43. שיק ל"ל אוורור הריאות, - בספר: פיזיולוגיה של הנשימה. L., 1973, p. 44-68.
44. Andersson B. צמא ושליטה מוחית במאזן המים.-Am. סק., 1973, v. 59, עמ'. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. כדי לשנות, כרכים דה-הפצה. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux - Coeur Med. מתמחה, 1977, v. 16, עמ'. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blazha K., Krivda S.) תיאוריה ופרקטיקה של התחדשות בכירורגיה.- בוקרשט, 1963.
47. דם ונוזלי גוף אחרים אד. דימר ד.אס וושינגטון. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, תכונות הריאות לאחר חשיפה לחמצן.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, עמ'. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Sodium as ion טוקסי במחסור באשלגן.- Metabolism, 1953, v. 2, עמ'. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. בנוגע לתפקידם של ברוררצפטורים עורקים בבקרה של הפרשת אלדוסטרון.-J. קלינ. Invest., 1961, v. 40, עמ'. 1160-1162.
51. Cohen J. למחלקת מינוח פיזיולוגי להפרעות in vivo של איזון חומצה-בסיס.-U.S. דפ. קומר. נאט. בור. לַעֲמוֹד. מפרט פאב]., 1977. מס' 450, עמ'. 127-129.
52. Comroe J. הפיזיולוגיה של הנשימה. - שיקגו, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. מאמר מערכת של הורמון נטריאורטי. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. ההגנה מפני היפרקלימיה. התפקידים של אינסולין ואדוסטרון.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, עמ'. 525-532.
55. Dejours P. בקרת הנשימה על ידי קולטנים כימיים עורקים. - אן. N. Y. Acad. סק., 1963, v. 109, עמ'. 682-683.
56. Dibona G. ויסות נוירוגני של ספיגה מחדש של נתרן צינורית בכליות. - עאמר. J. Physiol., 1977, v. 233, עמ'. 73-81.
57. Dibona G. בקרה עצבית של ספיגה חוזרת של נתרן צינורית בכליות ב-dos-Fed. פרוק., 1978, v. 37, עמ'. 1214-1217.
58. Delezal L. ההשפעה של שאיפת חמצן לאורך זמן על פרמטרים נשימתיים באדם. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, עמ'. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. מאפיין דינמי של דיכאון הנשמה באדם במתן פתאומי של O 2. - J.appl. Physiol., 1966, v. 21, עמ'. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. השפעת שאיפת ריכוז חמצן גבוה ונמוך בדופק הנשימה, בליסטוקרדיוגרמה וריווי חמצן עורקי של אנשים נורמליים.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, עמ'. 277-279.
61. Eriksson L. השפעת הורדת ריכוז נתרן CSF על הבקרה המרכזית של מאזן הנוזלים.-Acta physiol, Scand. 1974v. 91 עמ'. 61-68.
62. Fitzimons J. הורמון חדש לשליטה בצמא.-New Sci. 1971, v. 52, עמ'. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. הרדמה. ואח רנים, 1978, מס' 13, עמ'. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. וחב'. השפעת תחליפים יוניים על הבדלי פוטנציאל דיסטלי בכליות חולדה.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, עמ'. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. פיזיול. (לונדון), 1963, v. 168, עמ'. 258-263.
67. גואזי מאוריציו. רפלקסים סינו-אויריים ו-pH עורקי, PO 2 ו-PCO 2 בערות ובשינה.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, עמ'. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. ויסות הורמונלי של תגובת הקרפדה לווזופרסין.- Proc. סימן. על תהליכים סלולריים בצמיחה. פיתוח ובידול שהתקיים במרכז המחקר האטומי של Bhabha, 1971, עמ'. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Areas Reflexogenic of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. רגישות נשימתית של משטח גזע המוח של חולדה לגירויים כימיים.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, עמ'. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response hypoxin and acidosis בחתולים החיים בגובה רב.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, עמ'. 837-841.
72. יו ג'יי, מאן ס. אה. אלקטרוליטים של מים ומטבוליזם של חומצה-בסיס: אבחון וניהול - טורונטו, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. עצמאי-גירוי של כניסת נתרן ושחול נתרן בשלפוחית ​​השתן של צפרדע על ידי אלדוסטרון.- Pfliig. ארכיון 1971, בד 326, ש' 316-323.
74. Joels N., Neil E. השפעת אנוקסיה ו-hypercaphiy, בנפרד ובשילוב על פריקת דחף כימורצפטורים. - J. Physiol. (לונדון), 1961, v. 155, עמ'. 45-47.
75. Laborit H. La Regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Effects of Oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, עמ'. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Carotid body consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. הבדל עורקי-alveblar ב-Pcor במהלך נשימות אוויר וחמצן.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 עמ' 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. השפעת היציבה ושל גודש הראש על הפרשת נתרן בנבדקים נורמליים.-Circulation, 1950, v. 2, עמ'. 822-824.
80. Levinsky N. Noraldosterone השפעות על הובלת נתרן כלייתית.-Ann. N. Y. Acad. סק., 1966, v. 139, חלק. 2, עמ'. 295-296.
81. Leyssac P. Fuaction interarenal of angiotensin.- Fed. פרוק., 1967, v. 26, עמ'. 55-57.
82. Maren T. Carbonic anhydrase: כימיה פיזיולוגיה ועיכוב.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, עמ'. 595-598.
83. Matthews D., O "Connor W. ההשפעה על הדם והשתן של בליעת נתרן ביקרבונט.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. גירוי של רצפטורים כימיים של אבי העורקים והקרוטיד במהלך שאיפת פחמן חד חמצני.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, עמ'. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. תגובות נשימתיות המתווכות דרך אזורים שטחיים רגישים לכימותרפיה על המדולה.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, עמ'. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. בקרת אינסולין של נתרן, אשלגן וכליות.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, עמ'. אני I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. קולטני כבד בשליטה על הפרשת נתרן בחתולים מורדמים.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, עמ'. 373-375.
88. Pitts R. הפרשת ייצור כליות של אמוניה.-Am. J. Med., 1964, v. 36, עמ'. 720-724.
89. רוט ג' (רות ג') מצב חומצה-בסיס במאזן אלקטרוליטים: פר. מאנגלית - M.: Medicine, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. עדות לתפקיד של אינסולין אנדוגני וגלוקגון בוויסות הומאוסטזיס אשלגן.-J. מַעבָּדָה. קלינ. מד., 1973, מס' 81, עמ'. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin אינטראקציה עם מנגנון צמא.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, עמ'. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaptation to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, עמ'. 466-475.
93. Smith H. Principles of Renal Physology. ניו יורק: אוקספורד, אוניברסיטה. עיתונות, 1956.
94. גרב J. Potassium homeostasis.-אוסטרל. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, עמ'. 66-77.
95. Tannen B. הקשר בין ייצור אמוניה כלייתי והומיאוסטזיס אשלגן.-Kidney Int., 1977, v. 11, עמ'. 453-465.
96. Verney E. הפרשת כליות של מים ומלח.-Lancet, 1957, v. 2, עמ'. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, עמ'. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis מאה של מגדל בבל.-U.S. דפ. קומר. נאט. בור. לַעֲמוֹד. מפרט פרסום, 1977, מס' 450, עמ'. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. שינויים בהולכה נתרן על ידי אלדוסטרון בכליות החולדה.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, עמ'. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - פלייג. ארכיון, 1911, בד 138, ש' 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. תפקידו של פחמן דו חמצני במערכת העצבים.- Anesthesiology, 1960, v. 21, עמ'. 686-690.
104. Wright S. אתרים ומנגנון של הובלת אשלגן לאורך tubule הכליה.-Kidney Int., 1977, v. 11, עמ'. 415-432.
105. Wyke B. Brain function and הפרעות מטבוליות.-לונדון, 1963.