פתופיזיולוגיה של איבוד דם חריף. פתופיזיולוגיה של איבוד דם חריף. נפח דם במחזור מופחת נקרא

הוא מצב פתולוגי הנגרם מירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם. מתבטא בירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה, צמא, בחילות, סחרחורת, עילפון, אובדן הכרה וחיוורון העור. עם אובדן נפח גדול של נוזל, ההפרעות מחמירות, התוצאה של הלם hypovolemic היא נזק בלתי הפיך לאיברים פנימיים ומוות. האבחון נעשה על בסיס סימנים קליניים, תוצאות בדיקות ונתונים ממחקרים אינסטרומנטליים. טיפול - תיקון דחוף של הפרעות (עירוי תוך ורידי, גלוקוקורטיקואידים) וביטול הגורם להלם hypovolemic.

ICD-10

R57.1

מידע כללי

הלם היפובולמי (מלטינית hypo - תחתון, נפח - נפח) - מצב המתרחש כתוצאה מירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם. מלווה בשינויים במערכת הלב וכלי הדם ובהפרעות מטבוליות חריפות: ירידה בנפח השבץ ומילוי חדרי הלב, הידרדרות זלוף רקמות, היפוקסיה של רקמות וחמצת מטבולית. זהו מנגנון פיצוי שנועד להבטיח אספקת דם תקינה לאיברים פנימיים במצבים של נפח דם לא מספיק. עם אובדן נפח גדול של דם, הפיצוי אינו יעיל, הלם hypovolemic מתחיל לשחק תפקיד הרסני, שינויים פתולוגיים מחמירים ומובילים למוות של המטופל.

הלם היפווולמי מטופל על ידי מכשירי החייאה. טיפול בפתולוגיה הבסיסית, שהיא הגורם להתפתחות של מצב פתולוגי זה, יכול להתבצע על ידי טראומטולוגים אורטופדיים, מנתחים, גסטרואנטרולוגים, מומחים למחלות זיהומיות ורופאים של התמחויות אחרות.

הסיבות

ישנן ארבע סיבות עיקריות להתפתחות הלם hypovolemic: איבוד דם בלתי הפיך במהלך דימום; אובדן בלתי הפיך של פלזמה ונוזל דמוי פלזמה בטראומה ומצבים פתולוגיים; שקיעה (הצטברות) של כמות גדולה של דם בנימים; אובדן כמויות גדולות של נוזל איזוטוני במהלך הקאות ושלשולים. הגורם לאובדן דם בלתי הפיך יכול להיות דימום חיצוני או פנימי כתוצאה מטראומה או ניתוח, דימום במערכת העיכול, כמו גם כיבוש דם ברקמות רכות פגומות או באזור השבר.

אובדן כמות גדולה של פלזמה מאפיין כוויות נרחבות. הסיבה לאובדן נוזל דמוי פלזמה היא הצטברותו בלומן המעי ובחלל הבטן עם דלקת הצפק, דלקת הלבלב וחסימת מעיים. שקיעה של כמות גדולה של דם בנימים נצפית בטראומה (הלם טראומטי) וכמה מחלות זיהומיות. אובדן מסיבי של נוזל איזוטוני כתוצאה מהקאות ו/או שלשולים מתרחש עם דלקות מעיים חריפות: כולרה, גסטרואנטריטיס של אטיולוגיות שונות, שיכרון סטפילוקוקלי, צורות סלמונלוזיס במערכת העיכול וכו'.

פתוגנזה

הדם בגוף האדם נמצא בשני "מצבים" פונקציונליים. הראשון הוא מחזור דם (80-90% מהנפח הכולל), העברת חמצן וחומרי מזון לרקמות. השני הוא מעין רזרבה שאינה מעורבת בזרימת הדם הכללית. חלק זה של הדם נמצא בעצמות, בכבד ובטחול. תפקידו לשמור על נפח הדם הנדרש במצבים קיצוניים הקשורים לאובדן פתאומי של חלק ניכר מה-BCC. עם ירידה בנפח הדם, ברוררצפטורים מגורים, והדם המופקד "נפלט" למחזור הדם הכללי. אם זה לא מספיק, מופעל מנגנון להגנה ושמירה על המוח, הלב והריאות. כלי דם היקפיים (כלים המספקים דם לגפיים ולאיברים "פחות חשובים") מצטמצמים, והדם ממשיך להסתובב באופן פעיל רק באיברים החיוניים.

אם אי אפשר לפצות על היעדר זרימת הדם, הריכוזיות גוברת עוד יותר, העווית של כלי היקפיים גדלה. לאחר מכן, עקב דלדול מנגנון זה, העווית מתחלפת בשיתוק של דופן כלי הדם ובהתרחבות חדה (התרחבות) של הכלים. כתוצאה מכך, חלק ניכר מהדם במחזור הדם עובר לאזורי הפריפריה, מה שמוביל להחמרה של אספקת דם לא מספקת לאיברים חיוניים. תהליכים אלה מלווים בהפרות גסות של כל סוגי חילוף החומרים ברקמות.

ישנם שלושה שלבים בהתפתחות של הלם היפו-וולמי: חוסר בנפח הדם במחזור הדם, גירוי של מערכת הסימפתואדרנל וההלם עצמו.

• שלב 1- חוסר BCC. עקב היעדר נפח הדם, הזרימה הורידית ללב יורדת, לחץ הוורידים המרכזי ונפח השבץ של הלב יורדים. הנוזל שהיה בעבר ברקמות, עובר פיצוי לתוך הנימים.
• 2 פאזה- גירוי של המערכת הסימפתואדרנלית. גירוי של baroreceptors מגרה עלייה חדה בהפרשת קטכולאמינים. תכולת האדרנלין בדם עולה מאות מונים, נוראדרנלין - עשרות מונים. עקב גירוי קולטני בטא אדרנרגי, טונוס כלי הדם, התכווצות שריר הלב וקצב הלב עולים. הטחול, הוורידים בשרירי השלד, העור והכליות מתכווצים. כך, הגוף מצליח לשמור על לחץ ורידי עורקי ומרכזי, להבטיח את זרימת הדם בלב ובמוח עקב הידרדרות באספקת הדם לעור, לכליות, למערכת השרירים ולאיברים המועצבים על ידי עצב הוואגוס (מעיים, לבלב, כבד) . לפרק זמן קצר, מנגנון זה יעיל, עם התאוששות מהירה של ה-BCC, החלמה לאחר מכן. אם הגירעון בנפח הדם נמשך, בעתיד, ההשלכות של איסכמיה ממושכת של איברים ורקמות באות לידי ביטוי. עווית של כלי דם היקפיים מפנה את מקומו לשיתוק, נפח גדול של נוזלים מהכלים עובר לרקמות, דבר הגורר ירידה חדה ב-BCC במצבים של חוסר ראשוני בכמות הדם.
• 3 פאזות- למעשה הלם היפווולמי. מחסור ב-BCC מתקדם, החזר ורידי ומילוי הלב יורדים, לחץ הדם יורד. כל האיברים, כולל החיוניים, אינם מקבלים את הכמות הדרושה של חמצן וחומרי מזון, מתרחש אי ספיקת איברים מרובים.

איסכמיה של איברים ורקמות בהלם hypovolemic מתפתחת ברצף מסוים. ראשית, העור סובל, אחר כך שרירי השלד והכליות, אחר כך איברי הבטן, ולבסוף הריאות, הלב והמוח.

מִיוּן

כדי להעריך את מצבו של המטופל ולקבוע את מידת ההלם ההיפו-וולמי בטראומה ובאורטופדיה, נעשה שימוש נרחב בסיווג המכללה האמריקאית לכירורגים.

• אובדן של לא יותר מ-15% מה-BCC- אם המטופל נמצא במצב אופקי, אין תסמינים של איבוד דם. הסימן היחיד להלם היפו-וולמי מתחיל יכול להיות עלייה בקצב הלב ביותר מ-20 לדקה. כאשר המטופל עובר למצב זקוף.
• אובדן של 20-25% BCC- ירידה קלה בלחץ הדם ועלייה בקצב הלב. במקרה זה, הלחץ הסיסטולי אינו נמוך מ-100 מ"מ כספית. אמנות, דופק לא יותר מ 100-110 פעימות / דקה. במצב שכיבה, לחץ הדם עשוי להיות תקין.
• אובדן של 30-40% BCC- ירידה בלחץ הדם מתחת ל-100 מ"מ כספית. אומנות. במצב שכיבה, דופק יותר מ-100 פעימות/דקה, חיוורון וקירור העור, אוליגוריה.
• הפסד של יותר מ-40% BCC- העור קר, חיוור, מובחנת שישה של העור. לחץ הדם מופחת, אין דופק בעורקים ההיקפיים. התודעה מופרעת, תרדמת אפשרית.

תסמינים של הלם היפו-וולמי

התמונה הקלינית של מצב ההלם תלויה בנפח ובקצב איבוד הדם וביכולות הפיצוי של הגוף, אשר נקבעות על ידי מספר גורמים, לרבות גילו של המטופל, מבנה הגוף שלו, וכן נוכחות של סומטי חמור. פתולוגיה, במיוחד מחלות ריאות ולב. הסימנים העיקריים להלם היפו-וולמי הם עלייה מתקדמת בקצב הלב (

טיפול בהלם היפו-וולמי

המשימה העיקרית בשלב הראשוני של הטיפול היא להבטיח אספקת דם מספקת לאיברים חיוניים, לחסל היפוקסיה בדרכי הנשימה ובמחזור הדם. מבצעים צנתור של הווריד המרכזי (עם ירידה משמעותית ב-BCC מבוצע צנתור של שניים או שלושה ורידים). לחולה עם הלם היפו-וולמי ניתנת דקסטרוז, תמיסות גבישיות ופולייוניות. קצב המתן צריך להבטיח את התייצבות המהירה ביותר האפשרית של לחץ הדם ותחזוקתו ברמה שאינה נמוכה מ-70 מ"מ כספית. אומנות. בהיעדר השפעת התרופות המפורטות, מתבצעת עירוי של דקסטרן, ג'לטין, עמילן הידרוקסיאתיל ותחליפי פלזמה סינתטיים אחרים.

אם הפרמטרים ההמודינמיים אינם מתייצבים, מתבצע מתן תוך ורידי של סימפטומימטיקה (נורפינפרין, פנילפרין, דופמין). במקביל מבוצעות שאיפות עם תערובת אוויר-חמצן. על פי האינדיקציות, IVL מתבצע. לאחר קביעת הגורם לירידה ב-BCC, מבצעים דימום כירורגי ואמצעים נוספים למניעת ירידה נוספת בנפח הדם. היפוקסיה חמית מתוקנת על ידי עירוי של רכיבי דם ותמיסות קולואידיות טבעיות (חלבון, אלבומין).

נפח הדם במחזור הדם (VCC) הוא 2.4 ליטר לכל 1 מ"ר משטח גוף בנשים ו-2.8 ליטר לכל 1 מ"ר משטח גוף אצל גברים, מה שמתאים ל-6.5% ממשקל הגוף של נשים ו-7.5% ממשקל הגוף של גברים. שוסטר X. P. et al., 1981].

ניתן לחשב את ערך ה-BCC במיליליטר לק"ג משקל גוף. אצל גברים בריאים, ה-BCC עומד על 70 מ"ל/ק"ג בממוצע, בנשים בריאות - 65 מ"ל/ק"ג. G. A. Ryabov (1982) ממליץ להשתמש בטבלת החישוב שערך מור כדי לקבוע את הערך הנכון של ה-BCC.

לעבודה מעשית, במיוחד במקרים חירום, בטיפול באיבוד דם חריף, נוח יותר לחשב את כמות איבוד הדם ביחס ל-BCC. אז, ה-BCC הממוצע של מבוגר עם משקל גוף של 70 ק"ג הוא 5 ליטר, מתוכם 2 ליטר הם אלמנטים תאיים - אריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות דם (נפח כדורי) ו-3 ליטר - פלזמה (נפח פלזמה). לפיכך, בממוצע, BCC הוא 5-6 ליטר, או 7% ממשקל הגוף Klimansky V.A., Rudaev Ya.A., 1984].

נפח הדם במחזור אצל אנשים בריאים (במיליליטר)

מִשׁקָל גוף, ק"ג	גברים				נשים
	נורמוסטניקה (7.0)*	hypersthenics (6.0)	היפוסטניות (6.5)	עם שרירים מפותחים (7.5)	נורמוסטניקה (6.5)	hypersthenics (5.5)	hyposthenics (6.0)	עם מפותח שרירים (7.0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

70-80% מהדם מסתובב בוורידים, 15-20% בעורקים ו-5-7.5% בנימים [Malyshev V.D., 1985]. באופן כללי, 80% מה-BCC מסתובבים במערכת הלב וכלי הדם, ו-20% מה-BCC מסתובבים באיברים parenchymal.

BCC מאופיין בקביעות יחסית. זה מסופק על ידי מנגנונים של ויסות עצמי. הוויסות של BCC הוא תהליך מורכב ורב-שלבי, אך בסופו של דבר הוא מסתכם בתנועת הנוזלים בין הדם לחלל החוץ-וסקולרי ובשינויים בהפרשת הנוזלים מהגוף [Levite E. M. et al., 1975; Seleznev S. A. et al., 1976; קלצקין ס' 3., 1983].

יחד עם זאת, BCC הוא ערך משתנה מאוד אפילו עבור אדם אחד, בהתאם למצבו הפיזי ולמצב ההומאוסטזיס. לאנשים שנכנסים באופן שיטתי לספורט יש BCC גדול. הערך של BCC מושפע מגיל, מגדר, מקצוע, טמפרטורת הסביבה, לחץ אטמוספרי וגורמים נוספים.

בתגובה לאובדן דם חריף מתפתחים בגוף שינויים פתופיזיולוגיים, שהם ראשונים בעלי אופי מפצה-מגן ומבטיחים את שימור החיים. נשקול כמה מהם להלן.

"טיפול עירוי-עירוי של איבוד דם חריף",
א.א. ואגנר, V.S. פינות

ההשפעה הוונומוטורית מפצה על אובדן של 10-15% מה-BCC (500-700 מ"ל) אצל מבוגר, אם הוא אינו סובל ממחלה כרונית כלשהי ואין לו סימנים של הלם היפו-וולמי או מחסור ב-BCC. "ריכוזיות" כזו של זרימת הדם היא מועילה מבחינה ביולוגית, מכיוון שבמשך זמן מה נשמרת אספקת הדם לאיברים חיוניים (מוח, לב, ריאות). עם זאת, כשלעצמו, זה יכול לגרום להתפתחות של ...

התגובה של זרימת דם מערכתית באובדן דם חריף והלם דימומי נותנת בתחילה אפקט מגן. עם זאת, התכווצות כלי דם ממושכת עקב התפתחות חמצת והצטברות ריכוזים גבוהים של מטבוליטים של רקמות - מרחיבי כלי דם מובילים לשינויים הנחשבים אחראיים להתפתחות של הלם הפיך ובלתי הפיך משופר. לפיכך, התכווצות העורקים מובילה לירידה בזרימת הדם ברקמות ובחמצן, מה שגורם לירידה ב-pH ...

תגובות המתפתחות בתגובה לירידה ב-BCC מובילות לירידה בזרימת הדם הנפחית ברקמות ולפיתוח מנגנוני פיצוי שמטרתם לתקן זרימת דם מופחתת. אחד ממנגנוני הפיצוי הללו הוא דילול המוליכה - כניסת נוזל חוץ-וסקולרי, חוץ-תאי, לתוך מיטת כלי הדם. בהלם דימומי, יש דילול מתקדם שגדל עם חומרת ההלם. ההמטוקריט הוא אינדיקטור לרמת הדילולציה. בְּ…

חידוש המחסור בחלבוני פלזמה מתרחש עקב גיוס הלימפה מכל כלי הלימפה. בהשפעת ריכוזים מוגברים של אדרנלין ועירור של מערכת העצבים הסימפתטית, מתפתחת עווית של כלי לימפה קטנים. הלימפה הכלולה בהם נדחפת לתוך הקולטים הוורידים, מה שמקל על ידי לחץ ורידי מופחת. נפח הלימפה בצינור הלימפה החזה גדל במהירות לאחר דימום. זה תורם לעלייה ב-BCC...

זרימת הדם ההיקפית תלויה לא רק בלחץ הדם בזלוף, ב-bcc ובטונוס כלי הדם. תפקיד חשוב שייך לתכונות הריאולוגיות של הדם, קודם כל, לצמיגות שלו. גירוי סימפטי-אדרנל מוביל לכיווץ כלי דם לפני ואחרי נימי, וכתוצאה מכך לירידה משמעותית בזילוף הרקמה. זרימת הדם של הרקמות בנימים מואטת, מה שיוצר תנאים להצטברות של אריתרוציטים וטסיות דם והתפתחות...

הפרעות במחזור הדם באובדן דם חריף והלם דימומי וטיפול בעירוי מסיבי עלולות לגרום לאי ספיקת נשימה, המתגברת מספר שעות לאחר הניתוח. זה מתבטא בהפרה של חדירות קרום נימי הריאה - בצקת ריאתית אינטרסטיציאלית, כלומר, אחת הווריאציות של "ריאות ההלם". טראומה ואיבוד דם חריף גורמים להיפרונטילציה. בהלם דימומי, אוורור דקות הוא בדרך כלל 1 1/2-2 ...

מחקרים ניסויים וקליניים הראו שבאיבוד דם חריף יש ירידה בזרימת הדם הכלייתית ב-50-70% עם ירידה סלקטיבית בזרימת הדם בקליפת המוח. זרימת הדם בקליפת המוח היא כ-93% מזרימת הדם הכלייתית. הפחתה סלקטיבית של זרימת β הכלייתית עקב כיווץ כלי דם עורקי פרה-גלומרולרי מפחיתה את הלחץ הגלומרולרי לרמה שבה הסינון הגלומרולרי יורד או נפסק, מתפתחת אוליגוריה או אנוריה. המודינמי…

אובדן דם חריף, במיוחד מסיבי, גורם לרוב להפרעה בתפקוד הכבד. הם נובעים בעיקר מירידה בזרימת הדם בכבד, בעיקר עורקית. איסכמיה בכבד המתעוררת מובילה להתפתחות של נמק centrilobular (IRauber, Floguet, 1971). תפקוד הכבד נפגע: תכולת הטרנסמינאז עולה, כמות הפרותרומבין יורדת, נצפים היפואלבומינמיה והיפרלקצידמיה. עקב ספיגה של המטומה או כתוצאה מ...

אינדיקטור לשינוי בחילוף החומרים הוא היווצרות חומצת חלב כתוצר סופי במקום התוצר הסופי הרגיל של חילוף החומרים האירובי, CO2. כתוצאה מכך מתפתחת חמצת מטבולית. מספר בסיסי החיץ יורד בהדרגה, ולמרות שפיצוי נשימתי מתפתח מוקדם, לרוב הוא אינו מספק בהלם דימומי. בחקר השינויים בחילוף החומרים בחולים עם אובדן דם והלם, A. Labori (1980) מצא כי ...

איבוד דם חריף כתוצאה מגיל ורידי מופחת (היפובולמיה מוחלטת או יחסית) מוביל לירידה בתפוקת הלב. בהקשר לשחרור קטכולאמינים בקצות העצבים הסימפתטיים הפוסט-גנגליוניים של החלקים הפרה-קפילריים והפוסט-נימיים של מערכת כלי הדם, הפרשת האדרנוקורטיקלית מעוררת בצורה מקסימלית. תגובות הגוף לאובדן דם חריף "טיפול עירוי-עירוי של איבוד דם חריף", E.A. וגנר, V.S. פינות

הערכת חומרת מצבו של החולה במהלך הדימום היא באופן מסורתי ובאופן מוצדק, מהעמדות הפתופיזיולוגיות, הקשורות לקביעת מידת איבוד הדם. זהו אובדן דם חריף, לעיתים מסיבי, המבחין בין תהליכים פתולוגיים המסובכים על ידי דימום לבין סדרה של צורות נוזולוגיות של פתולוגיה כירורגית חריפה של הבטן, הדורשות אמצעים טיפוליים מהירים ביותר שמטרתם להציל את חיי המטופל. מידת ההפרעות ההומאוסטזיס הנגרמות על ידי שטפי דם ומידת התיקון שלהן קובעות את האפשרות הבסיסית, העיתוי והאופי של ניתוח חירום. האבחנה של מידת איבוד הדם וקביעת אסטרטגיית טיפול חליפית פרטנית צריכה להתקבל על ידי מנתחים יחד עם מכשירי החייאה, שכן חומרת המצב הפוסט-המוררגי של הגוף היא הגורם העיקרי הקובע את כל המשך הטיפול ו אמצעי אבחון. הבחירה בטקטיקות טיפול רציונליות היא זכותם של המנתחים, תוך התחשבות בעובדה שחומרת איבוד הדם היא הסימן הפרוגנוסטי החשוב ביותר להתרחשות של תוצאות קטלניות.

לפיכך, התמותה בקרב חולים המאושפזים במצב של הלם דימומי בבית חולים עם תמונה קלינית של דימום קיבה תריסריון נעה בין 17.1 ל-28.5% (Schiller et al., 1970; C. Sugawa et al., 1990). בנוסף, לקביעת חומרת הדימום יש ערך פרוגנוסטי חשוב בהופעת הישנות של דימום קיבה-תריסריון: בוועידת הפיוס של המכון הבריאות האמריקאי (1989), הוכר פה אחד כי הגורם המוביל להופעת הישנות של דימום כיבי במערכת העיכול הוא בדיוק כמות איבוד הדם לפני הקבלה, לפי X. Mueller et al. (1994) הלם הוא הסימן האינפורמטיבי ביותר בפרוגנוזה של דימום חוזר וחורג מהקריטריונים האנדוסקופיים.

כיום, ידועים יותר מ-70 סיווגים של חומרת איבוד הדם, מה כשלעצמו מעיד על היעדר מושג אחד בסוגיה דחופה כל כך. במהלך העשורים, סדרי העדיפויות השתנו ביחס לסמנים של חומרת אובדן הדם, מה שמעיד במידה רבה על התפתחות הדעות על הפתוגנזה של הפרעות הומאוסטזיס פוסט-המוררגיות. כל הגישות להערכת חומרת הפרעות פוסט-המוררגיות העומדות בבסיס הסיווגים של חומרת אובדן דם חריף מחולקות לארבע קבוצות: 1) הערכת נפח הדם במחזור הדם (CBV) והחסר שלו לפי פרמטרים המטולוגיים או שיטות ישירות, 2) פולשניות. ניטור של המודינמיקה מרכזית, 3) הערכת חמצן הובלה, 4) הערכה קלינית של חומרת איבוד הדם.

הערכת נפח הדם במחזור הדם (CBV) והמחסור בו על ידי פרמטרים המטולוגיים או שיטות ישירות משמשים לכימות היפובולמיה ואיכות התיקון שלה. מחברים רבים ראו שחשוב במיוחד להבדיל בין המחסור בפלזמה במחזור לבין המחסור של אריתרוציטים במחזור. במקביל, על בסיס גירעון בנפח אריתרוציטים במחזור (מה שמכונה "אנמיה אמיתית"), בוצעה ההחלפה המדויקת של הנפח החסר של אריתרוציטים בעירוי דם.

A.I. Gorbashko (1974, 1982) השתמש בהגדרה של מחסור ב-BCC לפי החסר בנפח הכדורי (GO) שזוהה בשיטת הפוליגלוצין, מה שאפשר להבחין ב-3 דרגות של איבוד דם:

תואר I (קל) - עם מחסור של GO עד 20%,

תואר II (בינוני) - עם גירעון של GO מ-20 עד 30%,

דרגה III (חמורה) - עם גירעון של GO של 30% ומעלה.

קביעת הנפח הכדורי, בתורו, בוצעה על פי הנוסחה:

GO \u003d (OCP - ht) / (100- Ht), VCP=M x 100/C ,

איפה M- כמות הפוליגלוצין היבש במ"ג (ב-40 מ"ל של תמיסה של 6% של פוליגלוקין - 2400 מ"ג של חומר יבש), מ- ריכוז פוליגלוצין בפלזמה במ"ג%, GCPהוא נפח הפלזמה במחזור.

P. G. Bryusov (1997) מציע שיטה משלו לחישוב מידת איבוד הדם לפי החסר בנפח הכדורי בצורה של נוסחה:

Vkp \u003d BCCd x (GOd-GOf) / שנה ,

איפה Vkp- נפח איבוד דם, BCCd- BCC תקין, שָׁנָה- נפח כדורי עקב, GOf- נפח כדורי בפועל.

חקר מספר ההמטוקריט בדינמיקה מאפשר לשפוט את מידת ההדחה האוטו-המורגית שלאחר הדימום, את מידת ההתאמה של עירוי וטיפול בעירוי. מאמינים כי אובדן של כל 500 מ"ל של דם מלווה בירידה בהמטוקריט ב-5 - 6%, כמו גם עירוי דם מגדיל את הנתון הזה באופן יחסי. שיטת מור (1956) יכולה לשמש כאחת השיטות המהירות והאמינות לקביעת נפח איבוד הדם על סמך המטוקריט:

נפח איבוד הדם \u003d BCCd x (( HD - Htf) / htd,

כאשר Htd הוא ההמטוקריט הנכון, Htf הוא ההמטוקריט האמיתי.

עם זאת, לא ניתן לזהות את המשמעות המוחלטת של איבוד דם וחוסר BCC בדימום חריף במערכת העיכול. זה נובע מכמה גורמים. ראשית, קשה מאוד לקבוע את האינדיקטור הראשוני של BCC. הנוסחאות לחישוב התיאורטי של BCC על פי נומוגרמות (לורנץ, נדלר, אלן, הופר) נותנות רק ערכים משוערים, לא לוקחים בחשבון את המאפיינים החוקתיים של אדם נתון, מידת ההיפובולמיה הראשונית, שינויים הקשורים לגיל ב-BCC ( אצל קשישים, ערכו יכול להשתנות בתוך 10-20% מהתשלום). שנית, חלוקה מחדש של הדם עם ההסתגרות שלו בפריפריה והתגובה ההידרמית המתפתחת במקביל, כמו גם הטיפול בעירוי שהתחיל בשלב הטרום-אשפוזי ונמשך בבית החולים, הופכים את ה-BCC בכל מטופל בודד למשתנה מאוד.

ידוע ברבים (אך לא בשימוש נרחב במרפאה) שיטות ישירות לקביעת BCC , המבוסס על העקרונות: 1) מדדי פלזמה - צבעים, אלבומין I131, polyglucin (Gregersen, 1938; E. D. Chernikova, 1967; V. N. Lipatov, 1969); 2) אינדיקטורים כדוריים - אריתרוציטים המסומנים עם Cr51, Fe59 ואיזוטופים אחרים (N. N. Chernysheva, 1962; A. G. Karavanov, 1969); 3) אינדיקטורים פלזמה וכדוריים בו זמנית (N. A. Yaitsky, 2002). באופן תיאורטי חושבו האינדיקטורים הנכונים של BCC, נפח הפלזמה במחזור ואריתרוציטים, נוצרו נומוגרמות לקביעת וולמיה לפי המטוקריט ומשקל הגוף (Zhiznevsky Ya. A., 1994). שיטות המעבדה המשמשות לקביעת ערך BCC או אפילו שיטה מדויקת יותר של ריוגרפיה אינטגרלית משקפות את ערך ה-BCC רק בנקודת זמן נתונה, בעוד שלא ניתן לקבוע בצורה מהימנה את הערך האמיתי ובהתאם את נפח איבוד הדם . לכן, שיטות להערכת BCC והגירעון שלו במונחים מוחלטיםמעניינים כיום את הרפואה הניסיונית ולא הקלינית.

ניטור פולשני של המודינמיקה המרכזית. השיטה הפשוטה ביותר להערכה פולשנית של מידת ההיפווולמיה היא מדידת לחץ ורידי מרכזי (CVP). ה-CVP משקף את האינטראקציה בין החזר ורידי לתפקוד השאיבה של החדר הימני. המעיד על נאותות מילוי חללי הלב הימני, CVP משקף בעקיפין את הוולמיה של הגוף. יש לקחת בחשבון שערך ה-CVP מושפע לא רק מה-BCC, אלא גם מהטונוס הוורידי, התכווצות החדרים, תפקוד המסתם הפרוזדורוני ונפח העירוי. לכן, למהדרין, מחוון ה-CVP אינו שווה ערך למדד ההחזר הוורידי, אך ברוב המקרים הוא מתאם איתו.

עם זאת, לפי ערך ה-CVP, אתה יכול לקבל מושג משוער על איבוד דם: עם ירידה ב-BCC ב-10%, ה-CVP (בדרך כלל 2-12 מ"מ של עמוד המים) עשוי שלא להשתנות; איבוד דם של יותר מ-20% מה-BCC מלווה בירידה ב-CVP ב-7 מ"מ aq. אומנות. כדי לזהות היפובולמיה סמויה ב-CVP תקין, נעשה שימוש במדידה עם המטופל במצב זקוף; ירידה ב-CVP ב-4 - 6 מ"מ אק. אומנות. מעיד על היפובולמיה.

אינדיקטור המשקף את העומס הקדום של החדר השמאלי, ומכאן את ההחזר הוורידי, בדרגה גבוהה יותר של אובייקטיביות, הוא לחץ הטריז בנימי הריאה (PCWP), שהוא בדרך כלל 10 + 4 מ"מ כספית. אומנות. בפרסומים מודרניים רבים, DZLK נחשב לשיקוף של וולמיה ומהווה מרכיב חובה במחקר הנקרא הפרופיל ההמודינמי. מדידת DZLK מתבררת כחיונית כאשר נדרש שיעור גבוה של טיפול עירוי חלופי על רקע אי ספיקת חדר שמאל (לדוגמה, עם איבוד דם בקשישים). המדידה של DZLK מתבצעת בשיטה ישירה על ידי התקנת צנתר Swan-Ganz לענף של עורק הריאה דרך הגישה הוורידית המרכזית וחללי הלב הימני וחיבורו לציוד ההקלטה. ניתן להשתמש בקטטר Swan-Ganz למדידת תפוקת הלב (CO) בשיטת תרמודילול הבולוס. חלק מהמוניטורים המודרניים (Baxter Vigilance) מבצעים מדידה רציפה אוטומטית של תפוקת הלב. מספר צנתרים מצוידים באוקסימטרים, המאפשרים ניטור רציף של ריווי החמצן של דם ורידי מעורב. יחד עם זה, צנתור עורק ריאתי מאפשר לחשב מדדים המשקפים את עבודת שריר הלב, התחבורה וצריכת החמצן (Malbrain M. et al., 2005).

הרעיון של הערכה מקיפה של הפרופיל ההמודינמי של המטופל והמטרה הסופית של ההמודינמיקה - הובלת חמצן - בא לידי ביטוי במה שנקרא גישה מבניתלבעיית ההלם. הגישה המוצעת מבוססת על ניתוח האינדיקטורים המוצגים בצורה של שתי קבוצות: "לחץ/זרימת דם" - DPLC, תפוקת לב (CO), התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (TPVR) ו"הובלת חמצן" - DO2 (מתן חמצן ), VO2 (צריכת חמצן), ריכוז לקטט בסרום. האינדיקטורים של הקבוצה הראשונה מתארים את ההפרות המובילות של ההמודינמיקה המרכזית בזמן נתון בצורה של מה שנקרא פרופילים המודינמיים קטנים. במקרה של הלם היפו-וולמי, ההפרעה ההמודינמית המרכזית תיקבע על ידי ירידה במילוי החדרים (DZLK נמוך), המובילה לירידה ב-CO, אשר בתורה גורמת לכיווץ כלי הדם ולעלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים (ראה טבלה).

שולחן. דינמיקה של האינדיקטורים העיקריים של ניטור המודינמי פולשני בתנאים קריטיים.

הגישה המבנית להערכת המודינמיקה היא לא רק אינפורמטיבית ביותר, אלא גם מאפשרת תיקון מבוקר של הפרעות וולמיות הנגרמות על ידי איבוד דם. מידת היפווולמיה והפיצוי במקרה זה מראים DZLK ו-SV, כיווץ כלי דם היקפי - OPSS.

הערכה של הובלת חמצן. הרעיון המודרני של הלם דימומי, הרואה בו הפרה של הובלת חמצן מערכתית, דרש פיתוח קריטריונים חדשים להערכה דינמית של מצב המטופל. ניתוח מסורתי של גזי דם מאפשר לך לקבל במהירות מידע על pO2, pCO2, pH בדם. שיטות מתקדמות יותר, כמו חבילת תוכנה « עָמוֹקתְמוּנָה", מאפשר לקבוע אוטומטית את חמצון הדם בריאות, הובלת חמצן לפריפריה, צריכתו ברקמות לפי רמת P50, המאפיינת את מיקום עקומת הדיסוציאציה HbO2 ואת הזיקה להמוגלובין של דם זה לחמצן. על פי האינדיקטור האחרון, יכולת אספקת החמצן לרקמות מחושבת בתכולת ההמוגלובין האופטימלית. עם זאת, השינוי בעקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין נקבע, בנוסף ל-pH בדם, paCO2, 2, 3-DHF שנלקח בחשבון, גם על ידי המאפיינים האיכותיים של ההמוגלובין עצמו (שיעור המתמוגלובין, המוגלובין גלוקוז) כמו על ידי מחזור פפטידים במשקל מולקולרי בינוני, מוצרי LPO. ההשפעה של שינוי מפצה בעקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין יכולה להיות כה גדולה שניתן לפצות על היפוקסמיה ב-pO2 של 40-50 טור ומטה. מדידה לא פולשנית מתמשכת של רמת הרוויה ההיקפית של המוגלובין עם חמצן SaO2 כקריטריון להובלת חמצן התאפשרה עם הכנסתה הכמעט אוניברסלית של דופק אוקסימטריה למרפאה. עם זאת, במקרה של הלם דימומי, הקריאות של דופק אוקסימטר יכולות להיות מאוד לא מהימנות עקב ירידה בנפח הדופק של הדם ברקמות ההיקפיות במקום התקנת החיישן כתוצאה מכיווץ כלי דם ו-shunting arteriovenous. בנוסף, הקריאות יהיו כמעט זהות ב-80 torr ו-200 torr paO2 עקב אי-הליניאריות של עקומת הדיסוציאציה HbO2. מידע מלא על שינויים בזילוף ובהובלת איברים של חמצן לא ניתן גם על ידי שימוש מבודד בשיטה של ​​קביעה דרך עורית של pO2, שכן ערכו של האחרון מושפע לא כל כך משינויים בהמוסירקולציה, אלא מההתאמה החיצונית. נשימה.

אובייקטיביות לא מספקת בהערכת הובלת חמצן בהתבסס על ניתוח מבודד של אינדיקטור אחד או יותר, כמו גם התחשבות בחילוף החומרים האירובי כמטרה הסופית של מערכת ויסות עצמית רב-שכבתית לשמירה על הומאוסטזיס, הובילה לפיתוח ושימוש בערכים אינטגרליים, כולל פרמטרים של hemocirculation, כמות ואיכות של נושא חמצן, וחילוף חומרים של רקמות. ערכים אינטגרליים אלו הם:

1) אספקת חמצן, המשקף את קצב ההובלה של O2 בדם עורקי ( DO2= ג x CaO2 = ג x (1, 34 x חֲצִי פֶּנסיוֹן איקס SaO2) x 10) , נורמה - 520-720 מ"ל / (דקה-מ'),

2) צריכת חמצן, שהוא אספקת החמצן של חילוף החומרים ברקמות ( VO2 = CI איקס ( CaO2- CvO2) = ג x(1, 34 איקס חֲצִי פֶּנסיוֹן) איקס ( SaO2- SvO2) , נוֹרמָה - 110 עד 160 מ"ל/(דקה-מ'),

3) גורם ניצול חמצן, המשקף את שיעור החמצן הנספג ברקמות מהמיטה הנימים (KUO2 = VO2 / DO2), נורמה - 22 - 32%,

כאשר DO2 - אספקת חמצן, VO2 - צריכת חמצן, KUO2 - מקדם ניצול חמצן, CI - אינדקס לב (תפוקת לב/שטח גוף), Hb - המוגלובין בדם, SaO2 - ריווי דם עורקי, SvO2 - ריווי דם ורידי, CaO2 - ריכוז חמצן בדם עורקי, CvO2 - ריכוז חמצן בדם ורידי.

הפרמטרים של "הובלת חמצן" מעריכים את יעילות ההמודינמיקה המרכזית ביחס לחמצון רקמות. האינדיקטורים DO2 ו-VO2 הם שקובעים את היעילות של המנגנונים להעברת חמצן לרקמות לפי ערך ה-CO, תכולת החמצן בדם עורקי ומעורב. סמן נוסף למידת החמצון ברקמות או לאיסכמיה שלהם עם דומיננטיות של חילוף חומרים אנאירובי הוא עלייה בריכוז הלקטט בסרום הדם. בהתבסס על האינדיקטורים של הובלת חמצן, ניתן לקבוע מה עדיף לחיסול איסכמיה רקמתית בחולה בזמן נתון: עלייה בתפוקת הלב או (ו) פיצוי על היעדר נשא חמצן. עם זאת, לא משנה כמה מפתה הרעיון (אגב, כבר מיושם) של הערכה דינמית של זרימת הדם על ידי גישה מבנית המבוססת על נוסחאות המודינמיות והובלת חמצן, בשל הגורמים האובייקטיביים והסובייקטיביים הידועים לשמצה של היישום הרחב שלו בקליניקה ביתית. להתאמן, זה לא צפוי בקרוב.

דם הוא החומר של מחזור הדם, ולכן הערכת יעילותו של האחרון צריכה להתחיל בהערכת נפח הדם בגוף. נפח הדם הכולל במחזור הדם (CBV)

ניתן לחלק באופן מותנה לחלק שמסתובב באופן פעיל בכלי הדם, וחלק שאינו מעורב כעת במחזור הדם, כלומר מופקד (אשר, עם זאת, ניתן, בתנאים מסוימים, להיכלל במחזור הדם). קיומו של מה שנקרא נפח הדם במחזור מהיר ונפח הדם במחזור הדם האיטי מוכר כעת. האחרון הוא נפח הדם שהופקד.

החלק הגדול ביותר של הדם (73-75% מהנפח הכולל) ממוקם בחלק הוורידי של מערכת כלי הדם, במה שנקרא מערכת הלחץ הנמוך. מחלקת עורקים - מערכת לחץ גבוה _ מכילה 20% BCC; לבסוף, בקטע הנימים יש רק 5-7% מנפח הדם הכולל. מכאן נובע שגם איבוד דם פתאומי קטן מהמיטה העורקית, למשל 200-300 מ"ל, מפחית משמעותית את נפח הדם במיטה העורקית ויכול להשפיע על מצבים המודינמיים, בעוד שאותו נפח של איבוד דם מהווריד. חלק מיכולת כלי הדם כמעט ואינו משפיע על המודינמיקה.

ברמת הרשת הנימים מתרחש תהליך חילופי האלקטרוליטים והחלק הנוזלי של הדם בין החללים התוך-וסקולריים והחוץ-וסקולריים. לכן, אובדן נפח הדם במחזור, מצד אחד, משפיע על עוצמת התהליכים הללו, מצד שני, חילופי הנוזלים והאלקטרוליטים ברמת הרשת הנימים הם שיכולים להיות המנגנון הסתגלותי, במידה מסוימת, מסוגל לתקן מחסור חריף בדם. תיקון זה מתרחש באמצעות העברה של כמות מסוימת של נוזל ואלקטרוליטים מהמגזר החוץ-וסקולרי למגזר כלי הדם.

במקצועות שונים, בהתאם למין, גיל, מבנה גוף, תנאי חיים, דרגת התפתחות גופנית וכושר, נפח הדם משתנה ועומד בממוצע על 50-80 מ"ל/ק"ג.

ירידה או עלייה ב-BCC בנבדק נורמבולמי ב-5-10% מפוצה בדרך כלל לחלוטין על ידי שינוי בקיבולת המיטה הוורידית ללא שינויים בלחץ הוורידי המרכזי. עלייה משמעותית יותר ב-BCC קשורה בדרך כלל לעלייה בהחזר ורידי ותוך שמירה על התכווצות לב אפקטיבית, מביאה לעלייה בתפוקת הלב.

נפח הדם הוא סכום הנפח הכולל של אריתרוציטים ונפח הפלזמה. הדם במחזור מופץ באופן לא אחיד

בתוך הגוף. כלי עיגול קטנים מכילים 20-25% מנפח הדם. חלק ניכר מהדם (10-15%) מצטבר באיברי הבטן (כולל הכבד והטחול). לאחר האכילה, הכלים של אזור העיכול הכבד יכולים להכיל 20-25% מה-BCC. השכבה הפפילרית של העור בתנאים מסוימים, למשל, עם היפרמיה בטמפרטורה, יכולה להכיל עד 1 ליטר דם. גם לכוחות הכבידה (באקרובטיקה ספורטיבית, התעמלות, אסטרונאוטים וכו') יש השפעה משמעותית על התפלגות BCC. המעבר ממצב אופקי לאנכי אצל מבוגר בריא מוביל להצטברות של עד 500-1000 מ"ל דם בוורידים של הגפיים התחתונות.

למרות שנורמות ה-BCC הממוצעות לאדם בריא רגיל ידועות, ערך זה משתנה מאוד עבור אנשים שונים ותלוי בגיל, משקל גוף, תנאי חיים, דרגת כושר וכו'. אם אדם בריא מונח למנוחה במיטה, כלומר, כדי ליצור תנאים של היפודינמיה, אז תוך 1.5-2 שבועות הנפח הכולל של הדם שלו יקטן ב-9-15% מהמקור. תנאי החיים שונים אצל אדם בריא רגיל, אצל ספורטאים ואצל אנשים העוסקים בעבודה פיזית, והם משפיעים על הערך של BCC. הוכח כי מטופל השוהה במנוחה ממושכת עשוי לחוות ירידה ב-BCC ב-35-40%.

עם ירידה ב-BCC יש: טכיקרדיה, תת לחץ דם עורקי, ירידה בלחץ ורידי מרכזי, טונוס שרירים, ניוון שרירים וכו'.

השיטות למדידת נפח הדם מבוססות כיום על שיטה עקיפה המבוססת על עקרון הדילול.

היפובולמיה היא ירידה בנפח הדם המוזרם דרך כלי הדם. מצב זה מלווה במגוון תהליכים ומחלות פתולוגיות, שבהן הקשר הפתוגני העיקרי הוא אובדן נוזל או פיזור מחדש שלו עם גישה לחלל הבין-תאי.

נפח הדם במחזור הדם (CBV) שאמור להיות בכלי של אדם בריא נקבע: עבור גברים, נתון זה הוא 70 מ"ל לק"ג משקל גוף, עבור נשים - 66 מ"ל / ק"ג. עם מילוי מספיק של כלי הדם והלב, הגוף מסוגל לשמור על רמה תקינה של לחץ דם ואספקת דם לרקמות, אבל אם יש מעט נוזלים, אז תת לחץ דם, היפוקסיה והפרעות באיברים הפנימיים הם בלתי נמנעים.

גוף האדם מכיל כמות משמעותית של מים ומחוץ למיטה כלי הדם - זהו הנוזל החוץ-תאי, הדרוש ליישום תהליכים מטבוליים וטרופיזם של רקמות. דם ונוזל תאיים קשורים קשר הדוק, לפיכך לא רק איבוד דם, אלא גם התייבשות מכל סוג תורמת להיפובולמיה.

דם אנושי מורכב מחלק נוזלי - פלזמה - ואלמנטים תאיים (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים). עם סוגים שונים של היפובולמיה, היחס בין החלקים התאיים והפלזמה משתנה, כלומר, נפח הדם במחזור יכול לרדת באופן שווה עקב תאים ופלזמה (אובדן דם, למשל), או שיש הפרה של פרופורציות הנוזל. ויצרו אלמנטים.

המונח "היפובולמיה" משמש לעתים קרובות בתרגול של רופאים, אך לא כל המומחים מכירים את המורכבויות של התפתחות תהליך זה ואת הדרכים לחסל את השלכותיו. יתרה מכך, גם הקריטריונים המדויקים לאבחון לאבחון כזה אינם מנוסחים, מה שמקשה על ביצועו בזמן.

היעדר המלצות ברורות לגבי אבחון וטיפול בהיפובולמיה יוצר את התנאים המוקדמים לטיפול בלתי הולם, והמטופל יסבול באותה מידה ללא קשר לשאלה אם יוכנסו אליו מעט מדי או יותר מדי נוזלים. באור הזה פרשנות חופשית למושג היפובולמיה אינה מקובלת, ועל הרופא להעריך נכון את מידת ההתייבשות או איבוד הדם, ולבחור עבור כל מטופל את שיטת הטיפול הרציונלית ביותר בהתבסס על סוג, הגורם והפתוגנזה של ההפרעה.

מקרים של היפובולמיה חמורה ראויים לתשומת לב מיוחדת, שיכולה להתפתח להלם תוך זמן קצר מאוד.במצב כזה, הרופא יצטרך לפעול במהירות ולקבל את ההחלטה הנכונה לגבי מספר והרכבם של אמצעי עירוי ותמיסות, אשר לא רק בריאות, אלא גם חיי המטופל עשויים להיות תלויים בהם.

גורמים ומנגנונים של התפתחות היפובולמיה

מנגנון ההתפתחות של מצבים היפווולמיים עשוי להתבסס על:

• שינויים בריכוז החלבונים והאלקטרוליטים בפלסמת הדם ובחלל החוץ תאי;
• עלייה בקיבולת של מיטת כלי הדם עקב התרחבות של כלי היקפי;
• ירידה בנפח הנוזל עקב אובדן ישיר של דם או פלזמה.

הגורמים להיפובולמיה הם רבים:

1. מחלת כוויות;
2. אַלֶרגִיָה;
3. התייבשות עם דלקות מעיים;
4. (הרס תוך וסקולרי מסיבי של אריתרוציטים);
5. (הקאות בהריון);
6. פוליאוריה בפתולוגיה של הכליות;
7. הפרעות במערכת האנדוקרינית ();
8. חוסר במי שתייה או אפשרות השימוש בהם (טטנוס, כלבת);
9. צריכה בלתי מבוקרת של תרופות מסוימות (בפרט).

עם ירידה בנפח הדם במחזור, מופעל מפל שלם של תגובות - תחילה מפצות, ולאחר מכן פתולוגיות בלתי הפיכות, שאינן נשלטות על ידי טיפול, ולכן חשוב לא לבזבז זמן ולהתחיל לשחזר את המצב הנורמבולמי בהקדם האפשרי. בואו ננסה להבין את מנגנוני התפתחות הפתולוגיה, בהתאם לסיבותיה השונות.

נפח הדם במחזור קשור קשר הדוק ליכולת של מיטת כלי הדם, שיכולה להסתגל לתנודות בכמות הנוזלים, ולפצות על המחסור או העודף שלו. עם ירידה ב-BCC כתוצאה מאיבוד דם או התייבשות, הכלים מגיבים בעווית של עורקים וורידים קטנים, וכתוצאה מכך עלייה בקיבולת של כלי דם גדולים, וניתן לפצות על היפובולמיה באופן מלא או חלקי.

עם זאת, כלי היקפי לא תמיד מגיבים עם עווית ומבטלים את היעדר BCC. התרחבותם עומדת בבסיס היפובולמיה בתגובות אלרגיות, שיכרון חמור, כאשר נפח הדם אינו משתנה, והיכולת של מיטת כלי הדם עולה. במנגנון זה מתרחשת היפווולמיה יחסית, המלווה בירידה בהחזר הוורידי ללב, באי ספיקה שלו ובהיפוקסית איברים חמורה.

פתולוגיה של הכליות והמערכת האנדוקריניתתורם במידה רבה לא רק לשינויים באלקטרוליטים, אלא גם להיפובולמיה. הגורמים להפרעה במקרה זה עשויים להיות הפרשת עודף של מים ונתרן, וכן נוכחות בשתן של חומרים פעילים אוסמוטי (גלוקוז בסוכרת), ה"מושכים" כמות משמעותית של נוזלים.

התייבשות יכולה להתרחש כאשר בלוטת יותרת המוח משתבשת,כאשר היעדר הורמון אנטי-דיורטי מעורר פוליאוריה חמורה. במקרה זה, היפובולמיה תהיה בעלת אופי מתון, מכיוון שהגוף מאבד בעיקר את הנוזל של התאים והחלל החוץ תאי, מנסה לשמור על נפח הדם נורמלי ככל האפשר.

איבוד פלזמה מוגבר בכוויותתורמים להיפובולמיה, והרעלת תוצרי ריקבון של רקמות מחמירה היפוקסיה והפרעות מיקרו-סירקולציה, ולכן ההחלטה להחליף את הנוזל האבוד מתקבלת בדרך כלל על ידי הרופא לפני התפתחות הסימפטומים של חוסר BCC.

בנוסף לכליות, נוזל יכול להיות מופרש דרך המעיים.בפרט, עם זיהומים המלווים בשלשולים והקאות מרובות. ידוע כי במעיים של מבוגר נוצרים כ-7-7.5 ליטר נוזלים ביום, נפח נוסף מסופק למזון, אך רק 2% מתכולת המים הכוללת מופרשת בצואה בדרך כלל. קל לדמיין את ההשלכות של הפרה של ספיגה חוזרת של נוזל שיכול להיות מופרש תוך ימים ספורים.

רגישים במיוחד להתייבשות הם ילדים צעירים, אצלם זיהום במעיים עלול לגרום לסימני התייבשות ויתר לחץ דם 2-3 ימים לאחר הופעת המחלה. חום, המלווה בדרך כלל זיהומים, מחמיר מאוד את איבוד המים ותורם להופעה מהירה של אקסיקוזיס.

איבודים של נוזלים שאינם מורגשים לנו מתרחשים ללא הרף עקב נשימה והזעה.תהליכים אלו נשלטים לחלוטין אצל אנשים בריאים ומתוגמלים על ידי נטילת מים בכמויות הנכונות. התחממות יתר חמורה באקלים חם, בעבודה עם טמפרטורות גבוהות, חום חמור, מאמץ גופני מופרז עלולים לשבש את מאזן הנוזלים התקין בגוף.

התפתחות של היפובולמיה בדם

אחת הסיבות הנפוצות ביותר להיפובולמיה היא איבוד דם,כאשר דם בורח לסביבה החיצונית או לתוך לומן של איבר או רקמה. עם נפח דם לא מספיק מופרעת עבודת הלב, שמקבל פחות ממנו דרך מערכת הוורידים. השלב הבא של הפתולוגיה הוא:

• ירידה קרובה בלחץ הדם, הגורמת לשחרור דם מהמחסן אל כלי הדם (כבד, שרירים);
• ירידה בתפוקת השתן לאגירת נוזלים;
• חיזוק יכולת קרישת הדם;
• עווית של עורקים קטנים ועורקים.

תהליכים אלו עומדים בבסיס הפיצוי על המחסור בנוזל תוך-וסקולרי, כאשר הגוף מנסה לרכז את הכמות המקסימלית האפשרית שלו בכלי הדם, תוך שימוש ברזרבות, וכן הפחתת הקיבולת של זרם הדם על חשבון רקמות היקפיות לטובת הלב, המוח, וכליות.

עם זאת, למנגנוני פיצוי יש גם חיסרון: אספקת דם לא מספקת לרקמות היקפיות מובילה להיפוקסיה חמורה, להחמצה (חומצה) של הסביבה הפנימית והצטברות של אלמנטים נוצרים עם מיקרוטרומבוזה.

אם לא תנקוט באמצעים בזמן כדי לחסל היפובולמיה, התפתחות נוספת של אירועים עלולה להפוך לבלתי נשלטת וטרגית:הריכוזיות של זרימת הדם בכלים גדולים מתחלפת בביזור שלה, מכיוון שהרקמות חוות היפוקסיה חמורה, ואז הנוזל חודר לחלל הבין-תאי, מצטבר במחסן, מה שמוביל לירידה חדה ב-BCC ולעצירת המיקרו-סירקולציה. מצב זה מאפיין את השלב הבלתי הפיך של הלם היפווולמי.

לפיכך, לתסמונת ההיפווולמית מנגנוני התפתחות דומים, ללא קשר לסיבה הגורמת לה: חוסר האיזון בין נפח הדם למיטה כלי הדם מופר, ואז זרימת הדם מתרכזת לשלב הפיצוי, אך עם הזמן, חוסר האיזון. מתרחש עם ביזור של מחזור הדם ואי ספיקת איברים מרובה על רקע הלם היפו-וולמי מתקדם במהירות.

הלם היפובולמי הוא דרגת חומרה קיצונית של הפתולוגיה, לעתים בלתי הפיך,לא ניתן לטיפול אינטנסיבי עקב אי הפיכות של שינויים בכלי הדם והאיברים הפנימיים. זה מלווה ביתר לחץ דם חמור, היפוקסיה חמורה ושינויים מבניים באיברים. אי ספיקת כליות-כבד, לב, נשימתית חריפה מתחילה, החולה נופל לתרדמת ומת.

סוגים ותסמינים של היפובולמיה

בהתאם ליחס בין כמות הדם לנפח המיטה של ​​כלי הדם, ישנם שלושה סוגים של היפובולמיה:

1. נורמוציטמי.
2. פוליציטמי.
3. אוליגוציטמי.

בווריאציה הנורמוציטמיתיש ירידה אחידה ב-BCC עקב פלזמה ואלמנטים שנוצרו (איבוד דם, הלם, הרחבת כלי דם).

עם מגוון אוליגוציטמי BCC יורד בעיקר בגלל מספר האלמנטים שנוצרו (המוליזה, אנמיה אפלסטית, איבוד דם קודם עם מחסור באדמית).

היפובולמיה פוליציטמיתמלווה באובדן נוזלים דומיננטי עם שימור יחסי של המרכיב התאי של הדם - התייבשות עם שלשולים והקאות, חום, כוויות, חוסר במי שתייה.

במקרים מסוימים, יש שילוב של הגרסאות המתוארות של היפובולמיה. בפרט, עם כוויות נרחבות, ניתן לראות פוליציטמיה עקב דליפת פלזמה מכלי הדם או אוליגוציטמיה עקב המוליזה חמורה.

מרפאת היפו-בולמיה נובעת בעיקר מתנודות בלחץ הדם וירידה בזילוף של רקמות היקפיות שחוות היפוקסיה, המונעת ביצוע נאות של תפקודים. חומרת התסמינים תלויה בקצב התפתחות היפובולמיה ובחומרה.

התסמינים העיקריים של ירידה ב-BCC הם:

• ירידה בלחץ הדם;
• חולשה חדה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• כאב בטן;
• קוצר נשימה.

סימנים אובייקטיביים של היפובולמיה יהיו חיוורון של העור או אפילו ציאנוזה, עלייה בקצב הלב והנשימה, יתר לחץ דם וירידה בפעילות החולה, הפרעות בפעילות המוח בדרגות חומרה שונות.

עקב הירידה ב-BCC ותת לחץ דם, הוויסות התרמי מופרע - העור מתקרר, המטופל חווה תחושת קרירות, גם אם המדחום מראה על טמפרטורה מוגברת. הדופק עולה, אי נוחות מופיעה בחזה, הנשימה הופכת תכופה. ככל שהלחץ יורד, הסחרחורת מוחלפת במצב חצי מודע, אובדן הכרה, קהות חושים ותרדמת אפשריים עם הלם היפווולמי חמור.

במקרה של ילדים, הסימנים לתסמונת היפו-וולמית מתגברים די מהר, במיוחד אצל תינוקות וב-2-3 השנים הראשונות לחיים. אמו של תינוק שפתאום יש לו שלשולים והקאות תבחין בקרוב מאוד באדישות חזקה של הילד, שלפני המחלה יכלה להיות פעילה במיוחד, גחמות מוחלפות באדישות ובישנוניות חמורה, העור הופך חיוור והמשולש האנוסוליאלי, קצה האף, האצבעות עשויות להפוך לכחלחל.

תסמינים של היפובולמיה שונים בשלבים שונים של הפתולוגיה:

תסמונת היפו-וולמית חמורה הופכת מהר מאוד להלם,שבהם תת לחץ דם חמור מעורר אובדן הכרה או להיפך, תסיסה פסיכומוטורית, אופיינית הפרה של הכליות בצורה של אנוריה, טכיקרדיה, טכיפניאה או נשימה מסוג Cheyne-Stokes.

היפובולמיה פוליציטמית, בנוסף לסימנים לעיל, מלווה בהפרעות המוקרישה חמורות בצורה של פקקת של כלי דם קטנים והתקדמות של אי ספיקת איברים עקב תהליכים נמקיים עקב הפרעות מיקרו-סירקולציה.

טיפול בתסמונת היפו-וולמית

הטיפול בתסמונת היפו-וולמית מתבצע על ידי מבצעי החייאה, מנתחים, מומחים במחלקות כוויות, מומחים למחלות זיהומיות, אשר לרוב נתקלים בפתולוגיה המעוררת ירידה ב-BCC. כאשר מתכננים טיפול, חשוב לברר את סוג ההיפווולציה על מנת להחליף את אותם מרכיבים שהגוף זקוק להם ביותר.

הלם היפובולמי הוא מצב דחוף הדורש אמצעים דחופים,מה שצריך להתבצע בשלב הטרום-אשפוזי. רופא ה"אמבולנס" או חדר המיון, שאבחן היפובולמיה, חייב לפעול בהתאם לאלגוריתם של טיפול חירום, לרבות:

1. הפסק דימום, אם בכלל;
2. מתן גישה לווריד היקפי עם צנתר בקוטר המרבי, במידת הצורך מצנתרים שני ורידים או יותר;
3. הקמת מתן תוך ורידי מהיר של תמיסות כדי לפצות על BCC תחת בקרת לחץ;
4. הבטחת סבלנות דרכי הנשימה ואספקת תערובת נשימתית עם חמצן;
5. שיכוך כאבים לפי אינדיקציות - פנטניל, טרמדול;
6. הכנסת גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, דקסמתזון).

אם הפעולות המתוארות הביאו תוצאות, והלחץ הגיע או אפילו עלה על 90 מ"מ כספית. אמנות, לאחר מכן המטופל ממשיך בטיפול בעירוי תוך ניטור רציף של דופק, לחץ, נשימה, ריכוז החמצן בדם עד להעברתו ליחידה לטיפול נמרץ תוך עקיפת חדר המיון. במקרה של המשך תת לחץ דם חמור מוסיפים לתמיסה המוזרקת דופמין, פנילפרין, נוראדרנלין.

תיקון של מחסור ב-BCC מורכב מחידוש הנוזל האבוד, ביטול הגורם הסיבתי העיקרי של הפתולוגיה וההשפעות הסימפטומטיות. המטרה העיקרית של הטיפול היא שחזור BCC, עבורו נעשה שימוש בטיפול עירוי, התורם לחיסול המהיר ביותר של היפובולמיה ולמניעת הלם.

הטיפול הרפואי כולל:

• תכשירי עירוי - תמיסות מלח (תמיסה פיזיולוגית, תמיסת רינגר, אצסול, טריסול וכו'), פלזמה טרייה קפואה, ריאופוליגליוקין, אלבומין;
• תחליפי דם - מסת אריתרוציטים וטסיות דם;
• תמיסת גלוקוז ואינסולין ניתנים תוך ורידי;
• גלוקוקורטיקוסטרואידים (תוך ורידי);
• הפרין בפקקת תוך-וסקולרית מפושטת ולמניעתו בסוג פוליציטמי של היפובולמיה;
• חומצה אמינוקפרואית, אטמסילאט לדימום;
• Seduxen, droperidol עם תסיסה פסיכומוטורית חמורה, תסמונת עווית;
• Kontrykal לטיפול ומניעה של הפרעות הלם והמוקרישה;
• טיפול אנטיביוטי.

השלב הראשון של הטיפול כולל החדרת תמיסות מלח קריסטלואידיות בשליטה של ​​רמת הלחץ הסיסטולי, שלא צריכה להיות נמוכה מ-70 מ"מ כספית. אמנות, אחרת הרמה המינימלית של זלוף של איברים והיווצרות שתן בכליות לא תושג. על פי תפיסות מודרניות, נפח הנוזל המוזרק צריך להיות שווה לזה של איבוד דם.

אם אין מספיק קריסטלואידים, והלחץ אינו מגיע לנתון הרצוי, אז דקסטרנים, תכשירים המבוססים על ג'לטין ועמילן, פלזמה קפואה טרייה, כמו גם וזוטוניקה (אדרנלין, נוראדרנלין, דופמין).

במקביל לעירוי הנוזל, נשאף חמצן, במידת הצורך נוצר אוורור חומרה של הריאות. תפקוד מערכת הקרישה נשמר על ידי רישום אלבומין, הפרין, חומצה אמינוקפרואית (תלוי בסוג הפרעת הדימום).

כִּירוּרגִיָהמורכב מעצירת דימום, ביצוע התערבויות חירום עבור דלקת הצפק, נמק לבלב, חסימת מעיים, פציעות טראומטיות, דלקת ריאות וכו'.

תיקון היפובולמיה מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ, שם ישנה אפשרות לניטור מסביב לשעון של חילוף החומרים האלקטרוליטים, דימום דם, לחץ, ריווי חמצן בדם ותפקוד שתן של הכליות. מינון התרופות, היחס והנפח של התמיסות המוזרקות מחושבים בנפרד עבור כל חולה, בהתאם לגורם המחלה, הרקע הנלווה ומידת אובדן BCC.