פתופיזיולוגיה של אי ספיקת כליות. פתופיזיולוגיה של הכליות אי ספיקת כליות מועמדת למדעי הרפואה Dzyga Svetlana Viktorovna. פגיעה בתפקוד הכליות באי ספיקת כליות חריפה

מכיל ידע עדכני בנושא פתולוגיה, המוצג במלואו על ידי מומחים מובילים בתחום זה; חושף את המושגים והמושגים העיקריים בצורה פשוטה, מספק לקורא מידע על היסודות הפתולוגיים של מחלות עם השוואות קליניות ומורפולוגיות, כולל. מבוסס על ההתקדמות האחרונה בביולוגיה של התא והמולקולרית.

10 990 ר

המדריך מספק מידע על מצבי החירום העיקריים ביילודים, מציע אלגוריתמים קצרים לפעולותיו של רופא המעניק טיפול רפואי חירום או חירום לילד בשלב הטרום-אשפוזי ובמחלקה לרפואה דחופה של בית חולים (מחלקת קבלה) לקחת בחשבון את מידת הטווח המלא והבשלות של הילד, מאפיינים ומהלך אופי של מחלה מסכנת חיים.

1 990 ר

שטפי דם תוך גולגולתיים בילודים מועדים. נגעים היפוקסיים במוח אצל ילודים מוקדמים. נגעים רעילים של מערכת העצבים של יילודים על ידי אלכוהול. נזק מוחי היפוגליקמי בילודים. דלקת קרום המוח מוגלתית חיידקית ביילודים. עוויתות יילודים.

1 990 ר

הפרסום כולל הוראות על ארגון הטיפול הרפואי והמניעתי, תקני התפתחות נפשית, תוכניות לבדיקות פסיכולוגיות ונוירו-פסיכיאטריות של תינוקות, ילדים בגיל הרך וגיל הרך. האטלס המאויר של ההתפתחות הנפשית של ילדים צעירים ראוי לציון.

2 190 ר

הנושאים של אפידמיולוגיה, אטיולוגיה ופתוגנזה של המחלה נשקלים בפירוט. תשומת לב מיוחדת מוקדשת לבעיית נגעי הגידול בבלוטות הפאראתירואיד, המובילות להתפתחות היפרפאראתירואידיזם ראשוני. האלגוריתמים הטקטיים של האבחון והדיפרנציאלי המוצגים משקפים את התפיסה המבוססת על ראיות.

3 590 ר

במהדורה זו, ברמה הנוכחית, תוך התחשבות בהוראות המינוח הבינלאומי (ICD-10), נשקולות ההפרעות הנפשיות העיקריות בילדות ובגיל ההתבגרות, מאפייני ההסמכה, האבחנה, התמונה הקלינית, הקורס והטיפול שלהן.

2 990 ר

כמה נושאים של אנדרוולוגיה הקשורים להתפתחות spermatogenesis, ניתוח של ספירת זרע, כולל איסוף זרע והכנת תכשירים מוכתמים, ספירה דיפרנציאלית של כל סוגי הזרעונים, חישוב מדד הפגמים שלהם לקביעת פוריות, אבחון וכו'. מתואר. נשקללות שאלות המחשוב של מורפומטריית spermatozoa וסיווג הצורות המורפולוגיות שלהם.

1 890 ר

הנתונים המלאים ביותר מתפרסמים על הטיפול במחלות עור וזיהומים המועברים במגע מיני. החלק הראשון מספק מידע מפורט על העקרונות הכלליים של טיפול במחלות עור ומין. הכרך השני של המדריך מתאר את שיטות הטיפול (עם יסודות המרפאה ואטיופתוגנזה) של מחלות עור - יותר מ-500 צורות נוזולוגיות

3 890 ר

המדריך מורכב משני חלקים, המתארים את הנושאים התיאורטיים והקליניים של גנטיקה רפואית. החלק הראשון מציג את הנתונים העדכניים ביותר בנושאים תיאורטיים של גנטיקה רפואית. מידע על הארגון והתפקודים של הגנום, הגנים והכרומוזומים מוצג בצורה מובנת לרופאים, אך ללא פישוט יתר. החלק השני מציג סוגיות של גנטיקה קלינית, כלומר שיטות לאבחון מחלות תורשתיות (מהרמה הקלינית ועד לרצף DNA ו-RNA)

3 590 ר

מנגנוני אינטראקציה בין גנומים הוריים. מאפיינים של הפתולוגיה הכללית וגרסאות של תורשה של גנים ותכונות בבני אדם. טכנולוגיות מודרניות ומגמות בחקר מחלות תורשתיות. מחלות מונוגניות ורב-פקטוריאליות.

650 ר

החומר מוצג בפשטות, ברורה וברצף קפדני: ICD-10, הגדרה, אטיולוגיה ופתוגנזה, ביטויים קליניים, אבחון, אבחנה מבדלת, טיפול, מניעה עם תצפית מרפאה, פרוגנוזה. זה מקל מאוד על העבודה המבצעית עם הספר.

1 890 ר

מתאר ניאופלזמות ממאירות של מערכת העיכול. מדריך תמציתי אך מקיף לפירוש ביופסיות כולל מצבים נפוצים ונדירים כאחד. תוכן המדריך תואם לתרגול היומיומי וכולל ביופסיות של הוושט, הקיבה, המעי הדק, המעי הגס, התעלה האנאלית ופי הטבעת, ומכיל יותר מ-240 צילומי מיקרו.

2 990 ר

מדריך מקיף לפרשנות של ביופסיות של רירית מערכת העיכול במצבים לא נאופלסטיים, המכסה מצבים נפוצים ונדירים כאחד. תוכן המדריך תואם לתרגול היומיומי וכולל ביופסיות של הוושט, הקיבה, המעי הדק, המעי הגס, התעלה האנאלית ופי הטבעת, ומכיל יותר מ-240 צילומי מיקרו.

2 390 ר

מוצגת האנטומיה הטופוגרפית והאולטרסאונד של מערכת השתן. נשקללות האפשרויות של אקווגרפיה בהערכת יעילות הטיפול והניטור בעת ביצוע ביופסיית מחט. נקבע מקומה של אבחון אולטרסאונד בין שיטות הדמיה אחרות ברפואת ילדים.

2 390 ר

תשומת לב מיוחדת מוקדשת לאסטרטגיה ולטקטיקות המודרניות של טיפול באפילפסיה, כולל שיטות חלופיות. היבטים חברתיים וביו-אתיים של אפילפסיה נחשבים, מוצע אלגוריתם לתמיכה אתית בטיפול בקבוצות פגיעות שונות של חולים עם אפילפסיה.

3 390 ר

המדריך מכיל למעלה מ-1400 אקוגרמות ו-264 קליפים, שהם קטעים של בדיקות אולטרסאונד אמיתיות. לכל קליפ יש הערות המציינות את הגישה, מישור הסריקה ותיאור אזור ההדמיה. לחינוך עצמי מוצגות שאלות של שליטה במבחן ומשימות חזותיות עם תשובות לשליטה עצמית.

2 990 ר

מכיל מידע על התפתחות שלד העצם, מבנה העצם, מורפולוגיה וכמה מרכיבים בפתוגנזה של כל קשת הגידולים ומספר תהליכים דמויי גידול המתרחשים בעצמות. הפרסום מציג את המאפיינים הקליניים והמורפולוגיים של כל הצורות הנוזולוגיות הידועות כיום של גידולי עצמות שפירים וממאירים.

1 890 ר

הוא מכיל תיאורים של תרופות בשוק התרופות הרוסי ואת המדור "פרמצבטיקה", הכולל תוספי תזונה, מוצרים רפואיים, תזונה רפואית וקוסמטיקה רפואית. דפי מידע של יצרנים מכילים מידע ליצירת קשר, רשימת תרופות, סיווגם ומידע נוסף.

2 399 ר

ספר על היווצרות והגנה על בריאותו של העובר (העובר) והילוד, בריאות הדור הצעיר; ליצור תנאים מיטביים ליצירת יכולות בריאותיות, פיזיות ואינטלקטואליות של ילדים; על ארגון הטיפול הרפואי בילדים, הערכת התפתחות גופנית, נוירו-נפשית, תצפית מרפאה בילדים בריאים, ארגון הנקה, טיפול; על ארגון שיקום ילדים חולים תכופים וטיפול רפואי ומונע במוסדות חינוך ובבתי ספר לגיל הרך.

2 190 ר

ביטויים נוירולוגיים של מחלות מערכתיות של הגוף, מחלות של אברי החישה (מערכת הראייה, השמיעה והווסטיבולרית), הפרעות תודעה התקפיות, הפרעות אוטיזם והפרעות דמויות אוטיזם, הפרעת קשב ומחלות של עצבים היקפיים נחשבים בנפרד. הספר מיועד לנוירולוגים, רופאי ילדים ורופאים כלליים.

2 490 ר

מידע על נוירולוגיה של יילודים בתקופות טרום לידתי, תוך לידה ואחרי לידה. מחלות כרומוזומליות, מומים של מערכת העצבים, חריגות של עמוד השדרה וחוט השדרה מכוסים בפירוט; הידרוצפלוס, שיתוק מוחין, מחלות ניווניות ודיסמטבוליות תורשתיות של מערכת העצבים, שיכרון, זיהומים עצביים, נגעים para-infectious ו- immunocompetent של המוח וחוט השדרה, כמו גם הגידולים שלהם, הפרעות כלי דם במוח ובעמוד השדרה מתוארים בפירוט.

2 490 ר

התסמונות העיקריות של מחלות כליות נחשבות. ניתנות שיטות אבחון מודרניות: קליניות ומעבדתיות, תפקודיות, גנטיות, אימונולוגיות, רדיולוגיות ומורפולוגיות. מתוארות הקבוצות הנוזולוגיות העיקריות של מחלות, האבחון שלהן, הטיפול המודרני.

2 499 ר

מדריך אטלס מאויר לקולפוסקופיה ופתולוגיה של צוואר הרחם, המציג את התמונה הקולפוסקופית בשילוב עם ההיסטופתולוגיה, המקנה הבנה מלאה של התמונה המורפולוגית והאבחנה הקלינית. הספר מספק עדכונים על התפקיד המרכזי של וירוס הפפילומה האנושי בהתפתחות סרטן צוואר הרחם וחיסוני HPV למניעתו.

3 199 ר

מידע אודות המרפאה, האבחון והטיפול הנמרץ במצבי חירום המלווים בהפרעות מוחיות חריפות בתקופת היילוד ובילדים צעירים. לסטודנטים בכירים באוניברסיטאות לרפואה, מתרגלים, סטודנטים של מערכת החינוך לתארים מתקדמים

1 490 ר

3 990 ר

ספר הלימוד כולל שאלות של היסטולוגיה כללית ופרטנית, ציטולוגיה ואמבריולוגיה. נוגעים בנושאים של אמבריולוגיה השוואתית, מבנה מערכת האם-עובר, כמו גם בידול היסטוגנטי.

1 890 ר

בידיים שלך ספר המספק תשובות לשאלות שעמן מתמודדים אנשי רפואה כאשר הם שואפים לספק ייעוץ רפואי קפדני, רציונלי ויעיל.

2 390 ר

הספר הוא מדריך שימושי למצבי החירום העיקריים בילדים, שיסייע למומחים בתחום זה לספק טיפול בזמן ומוסמך למטופלים צעירים. מהדורה זו מסכמת את הניסיון המעשי של רופאי חירום, מבצעי החייאה, מצילים.

1 790 ר

הגישות העיקריות לאבחון רנטגן של מחלות ריאה בילודים מתוארות, ההתפתחות והאנטומיה התקינה של הריאות, מוצגות שיטות בדיקת רנטגן, תכונות הפרשנות של תמונות רנטגן בחזה וצילום רנטגן. סמיוטיקה של מחלות ריאה בחולים הקטנים ביותר מנותחת. הספר מכיל למעלה מ-200 איורים - ציורים וצילומי רנטגן של חלל החזה והבטן.

2 190 ר

תשומת לב מיוחדת מוקדשת לניהול בית החולים של מחלות שהן הגורמים העיקריים למוות בילדות, כגון דלקת ריאות, שלשולים, תת תזונה חמורה, מלריה, דלקת קרום המוח, חצבת ומצבים נלווים. המדריך מכיל המלצות על התערבויות אבחון וטיפול לפתולוגיה של יילודים ומחלות כירורגיות שניתן לבצע בבית חולים קטן. תיאור מפורט של העקרונות העומדים בבסיס ההמלצות ניתן למצוא בסקירות טכניות ובמסמכים הנלווים שפורסמו על ידי WHO.

1 590 ר

הספר מיועד הן למתחילים באבחון אולטרסאונד והן למומחים מנוסים. מתוארת הטכנולוגיה של ממוגרפיה אולטרסאונד באבחון מבדל של מחלות דלקתיות, ניאופלזמות שפירות וממאירות, לרבות שימוש בתכשירי אקו קונטראסט, נקבעות דרכים לשילוב תוצאות בדיקות אולטרסאונד עם מערכת ה-BI-RADS הבינלאומית.

2 290 ר

ספר הלימוד "אנטומיה אנושית" מיועד ללימוד נושא זה בפקולטה לרפואת ילדים באוניברסיטאות לרפואה. ספר לימוד זה מכוון להיווצרות החשיבה הקלינית של המומחה העתידי, אשר בפעילויות מעשיות עוקבות תאפשר לבצע את כל האמצעים הטיפוליים והמניעים באופן מוסמך. זה בהחלט יועיל לתושבים, סטודנטים לתארים מתקדמים, רופאים מעשיים מהפרופיל הרלוונטי, כמו גם לכל המעוניינים בידע על מבנה גוף הילד.

4 100 ר

המדריך מספק נתונים על המבנה הכימי, התכונות הפרמקולוגיות, מנגנון הפעולה, התוויות והתוויות נגד לשימוש, מינונים, תופעות לוואי ומידע נוסף על תרופות הנחוצות לטיפול רציונלי. עבור מגוון רחב של אנשי מקצוע רפואיים.

2 600 ר

ספר הלימוד נכתב בהתאם לתכנית לרפואת ילדים לסטודנטים בפקולטות לרפואת ילדים, ולפיכך אינו מכסה את כל ההיבטים של רפואת ילדים מונעת וקלינית, ובעבודתו היומיומית של רופא ילדים יש צורך לקחת בחשבון מספר רב של

2 550 ר

מידע על הסעיפים העיקריים ברפואת ילדים ניתן ברצף הגיוני: הגדרת המחלה, אטיולוגיה, פתוגנזה, מרפאה, אבחון, אבחנה מבדלת, טיפול, פרוגנוזה, מניעה ומעקב. ספר הלימוד משקף את רמת הידע הנוכחית על מחלות, שלימודיה מסופק על ידי התוכנית למחלות ילדים, שאושרה על ידי משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית עבור 4-6 שנים של פקולטות ילדים באוניברסיטאות לרפואה.

2 550 ר

מוקדש לפתוגנזה, אטיולוגיה, אבחון וטיפול בתסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS), כמחלה האנדוקרינית השכיחה ביותר בנשים בגיל הפוריות. ניתן תיאור מפורט של הפיזיולוגיה של מערכת הרבייה הנשית. תשומת לב רבה מוקדשת לאבחנה מבדלת של PCOS ושינויים מורפולוגיים בשחלות.

1 150 ר

לצד סיקור בנושאים מסורתיים של קרדיולוגיה דחופה - תסמונת כלילית חריפה, אבחון וטיפול בהפרעות קצב, הלם קרדיוגני, תסחיף ריאתי ועוד - מובאים פרקים נפרדים בנושאי מכשירים מושתלים, אקו לב במצבי חירום, הפרעות קצב לב בילדים, אבחון וטיפול במחלות לב. הפרעות פאניקה.

1 890 ר

519 ר

יסודות הכנת האישה להנקה לפני ואחרי לידה, מושג הנקה והיפוגלקטיה, יתרונות ההנקה, הנוהל והטכניקה להכנסת מזונות משלימים, המלצות לבחירת תערובות ותזונה בהיעדר חלב אם, תזונה מוצגות תוכניות עם חישוב המרכיבים העיקריים. ניתנים העקרונות הבסיסיים של תזונה לילדים גדולים יותר.

490 ר

האינדיקטורים הנורמליים של התפתחות העובר והילד מהתעברות ועד לבגרות הם שיטתיים. המידע מוצג בצורה של טבלאות, תרשימים ואיורים. תקנים לגדילה ועלייה במשקל, דופק ולחץ דם, יכולת ויכולת של ילד עד גיל מסוים, איך להאכיל, לרחוץ או להלביש ילד, איך למנוע מחלות ואיך להתקשות וכן לוח חיסונים ועוד הרבה.

530 ר

460 ר

מכיל מידע בנושאי גינקולוגיה של ילדים ומתבגרים, שיטות אבחון וטיפול בסיסיות, אלגוריתמים של קבלת החלטות בתחום הבריאות. הפרעות התפתחותיות של מערכת הרבייה. דינמיקה של הפיזיולוגיה של גיל ההתבגרות. שיטות בדיקה של נערות מתבגרות.

2 690 ר

ניתן מידע על המאפיינים העיקריים של מצב בריאות הרבייה הנשית ואינדיקטורים רפואיים השוואתיים בעולם. המחברים זיהו גורמי עדיפות המשפיעים על תפקוד הרבייה בנשים וגיבשו אפשרויות לשיפורה. ההיבטים הקליניים העיקריים של פתולוגיות מיילדות וגינקולוגיות נחשבות תוך התחשבות בנתונים מדעיים מודרניים על הטיפול והמניעת היעילים שלהן.

1 099 ר

ניתנות טבלאות מורחבות של מינונים של תרופות המשמשות במצבי חירום בילדים. לא רק מינונים ניתנים בצורה המסורתית במיליגרם לקילוגרם, הם גם מחושבים ביחידות אבסולוטיות לילדים בעלי משקל גוף שונה, ניתנות גם המלצות לדילול תרופות ומינונים במיליליטר.

1 280 ר

כדי למנוע הישנות לוקו-אזורית של סרטן, מה צריך להיות גודלם של שולי הכריתה הניתוחיים - כל הנושאים הללו נדונים במדריך זה. טיפול ניאו-אדג'ובנטי ואדג'ובנטי סיסטמי מודרני, המבוסס על המגוון הפתוגני של גידולי שד, מתקרב להתאמה אישית אמיתית של הטיפול בסרטן השד.

1 700 ר

הטיפול ברעלת הריון מתואר בפירוט וניתנות המלצות ללידה. חלקים נפרדים של הספר מוקדשים להפרעות יתר לחץ דם, תסמונת HELLP, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה של מבוגרים, DIC, צורות משולבות של רעלת הריון.

התכונות של ביצוע MRI לבבי בילדים מקבוצות גיל שונות נחשבות בפירוט. מוצגות סריקות MRI של האנטומיה התקינה של הלב והמדיאסטינום בתינוקות. אטלס על השימוש הקליני בהדמיית תהודה מגנטית לאבחון האנטומיה של מומי לב מולדים בילדים.

1 484 ר

הערכה ראשונית של מצב היילוד במצב קריטי. חיזוי הצורך בהחייאה. תרופות המשמשות להחייאה של יילודים. הערכה ראשונית של מצב היילוד במצב קריטי. חיזוי הצורך בהחייאה. תרופות המשמשות להחייאה של יילודים.

2 300 ר

בהתבסס על ניתוח נתונים בסיסיים ורב-פרמטריים, נקבעו דרכי שילוב תוצאות בדיקות האולטרסאונד עם מערכת ה-BI-RADS הבינלאומית. פרקים מיוחדים מוקדשים לחקר בלוטות לימפה "זקיף", אבחון פתולוגיה של בלוטות החלב בגברים, התערבויות כירורגיות פולשניות בהנחיית אולטרסאונד, ניטור בתקופה שלאחר הניתוח.

2 630 ר

1 466 ר

המטרה היא להמחיש את השינויים המורפולוגיים העיקריים בקנה הנשימה, הסימפונות וברקמת הריאה בסוגים שונים של פתולוגיה של איברי הנשימה האנושיים, לספק נתונים על הפתוגנזה של מחלות אלו, סיווגים קליניים ומורפולוגיים של קבוצות בודדות של מחלות. קריטריונים לאבחנה מבדלת ושיטות בדיקה ציטולוגית בריאה.

1 750 ר

מבנה הפרסום תורם להערכה מדויקת של התמונה האקוגרפית של האיבר ולביסוס סימני פתולוגיה. בכל פרק רשומים תחילה הסימנים האקוגרפיים האופייניים לפתולוגיה מסוימת, ולאחר מכן מסודרים סימנים אלו לפי סוג הפתולוגיה.

התמונה הקלינית של צורות שונות של הפרעות במחזור המוח מתוארת בפירוט, תוך תשומת לב מיוחדת לסימפטומטולוגיה ולניתוח התסמונת שלהן, כמו גם למכלול של שיטות מודרניות לאבחון שלהן. בהתבסס על הניסיון שלנו ושל העולם, מתוארים עקרונות הטיפול בשבץ מוחי ומחלות כלי דם כרוניות פרוגרסיביות של המוח.

1 790 ר

מהדורה ייחודית של מחברים גרמניים המוקדשת לביטויים קליניים, אבחון וטיפול במחלות עור. הספר משלב את מיטב התכונות של אטלס מאויר מודרני ומדריך מעשי. בפרק נפרד, נושאים של טיפול תרופתי וטיפול חיצוני במחלות ותסמונות דרמטולוגיות נבחנות בהרחבה, ניתנים משטרי טיפול ומתכונים ספציפיים.

3 930 ר

מאפיינים מודרניים של הקורס הקליני והטיפול בזיהומים פטרייתיים אצל תינוקות וילדים צעירים מודגשות. שימת לב לעקרונות של טיפול חיצוני רציונלי תוך שימוש בטיפול מקומי מסורתי ומודרני כאחד. העקרונות של בחירת חומרים חיצוניים אנטי פטרייתיים ואנטיספטיים סיסטמיים באים לידי ביטוי, תוך התחשבות בגיל הילד.

990 ר

יותר מ-1500 תמונות של הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית של המוח שנצפו בלמעלה מ-200 מחלות. האיורים ממוקמים על הממרחים משמאל, תיאור נרחב של הפתולוגיה הנצפית ניתן מימין.

5 845 ר

האטלס מציג נתונים מודרניים על הפתולוגיה הכירורגית של הלבלב. הצגת החומר מבוססת על 475 תצלומי מאקרו ומיקרו, כולל תמונות אימונוהיסטוכימיות וציטולוגיות צבעוניות, סכמות, כמו גם טומוגרמות מחושבות. נקודות המפתח של אבחון מורפולוגי, מתאמי CT-מורפולוגיים באמצעות הסיווגים העדכניים ניתנים, ניתנים פרוטוקולים מודרניים למחקר מורפולוגי.

1 840 ר

מוצג אלגוריתם לבדיקה וטיפול בחולה עם דלקת ערמונית כרונית, כולל בשילוב עם היפרפלזיה שפירה של הערמונית.

הנושאים של אבחון אולטרסאונד באנדוקרינולוגיה ילדים מכוסים. חלק גדול מוקדש לאנדרולוגיה ילדים. בנוסף לשינויים הקשורים לגיל בבלוטת הבלוטות, בלוטת הערמונית, תעלת המפשעה, בעיות של אקווגרפיה מכוסות עבור מגוון פתולוגיות של שק האשכים.

2 190 ר

שיטות סריקה שונות מתוארות, לרבות במצבי חירום, מאפייני ביצוע מחקר בפגים ותינוקות במצב קשה ביותר.

3 299 ר

לראשונה, אקוגרמות ייחודיות לפתולוגיה מולדת מתפרסמות במספרים גדולים.

אי ספיקת כליות כרונית (CRF) היא תסמונת המתפתחת כתוצאה מירידה הדרגתית בתפקוד הכליות עקב מוות מתקדם של נפרונים. CRF הוא ברוב המקרים תהליך בלתי הפיך.

המונח "אורמיה" משמש בדרך כלל להתייחסות לשלב הסופי של CRF, כאשר נקבע קומפלקס של הפרעות ביוכימיות ופתופיזיולוגיות והביטויים הקליניים של "הרעלה אורמית" בולטים במיוחד.

גורמים ל-HPN. אי ספיקת כליות כרונית היא תוצאה של מחלות כליות רבות, לעתים קרובות יותר תוצאה של גלומרולונפריטיס; מחלת כליות אינטרסטיציאלית, פתולוגיה אורולוגית, מחלת כליות פוליציסטית, עמילואידוזיס ונפרופתיה סוכרתית, היצרות בעורק הכליה, מחלות מערכתיות וכו' עלולות להוביל ל-CRF. בשנים האחרונות נצפתה עלייה ב-CRF כתוצאה מההשפעות הרעילות של תרופות .

שלבים של HPN. עם התקדמות איטית של אי ספיקת כליות כרונית, רצוי להבחין בשלושה שלבים, המשקפים במידה מסוימת את חומרת ההפרעות בתפקוד הכליות. השלב הראשון מאופיין בירידה בקצב הסינון הגלומרולרי ל-50% מהנורמה, כלומר. פינוי קריאטינין הוא 50-60 מ"ל לדקה. במהלך תקופה זו, חולים שומרים על היכולת לשמור על תפקודים חיוניים - להפריש מים, חומרים אורגניים ללא שינוי משמעותי בתזונה. עם ירידה במסת הנפרונים וירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, מצטברות בדם תרכובות, שהאיזון שלהן נשמר על ידי רמת הסינון הגלומרולרי - כלומר. סיגים חנקניים, קריאטינין (במידה פחותה) אוריאה. בשלבים המוקדמים של אי ספיקת כליות כרונית, מציינת עלייה קלה של חומרים אלו בדם. עלייה אפיזודית בריכוזם אפשרית כאשר הם נחשפים לכמה גורמים מחמירים (זיהום, דימום או איבוד נוזלים).

השלב הראשון של CRF מכונה השלב של הפחתת הרזרבה הכלייתית, כלומר. השלב של הפחתת היכולת להגיע לרמה המקסימלית של סינון גלומרולרי.

השלב השני מתאים לירידה ב-GFR ב-75% מהנורמה או לפינוי קריאטינין של 20-30 מ"ל לדקה. במהלך תקופה זו, תכולת הסיגים החנקניים בדם עולה באופן משמעותי. עם זאת, כאשר ה-GFR מתייצב ברמה של 25 מ"ל לדקה, לא תמיד נרשמים סימנים של הומאוסטזיס מופרע וניתן להבחין בתקופות של ירידה קצרת טווח בריכוז הפסולת החנקנית. עלייה בחומרת ה-CRF (ירידה ב-GFR ל-10-15 מ"ל/דקה) מלווה באזוטמיה גבוהה, הפרעה באיזון המים והאלקטרוליטים, הפרה של ריכוז השתן, היפרוולמיה, היפרקלצמיה, היפרפוספטמיה והתפתחות של חמצת מטבולית. .

התקדמות נוספת של אי ספיקת כליות כרונית מובילה לשלב או שלב שלישי של אורמיה, כאשר פינוי קריאטינין יורד מתחת ל-15 מ"ל לדקה, מתבטאים אזוטמיה גבוהה שקשה לתקן, וחוסר תפקוד של איברים ומערכות רבות.

קצב ההתקדמות של CRF תלוי באופי המחלה הבסיסית, בהלימות הטיפול ובמצב מנגנוני ההסתגלות האישיים, שהערכתם קשורה לקשיים מסוימים. לדוגמה, צוינה האפשרות של שימור ארוך טווח של הומאוסטזיס באי ספיקת כליות כרונית וביטוי של הפרעות בולטות רק בשלב הסופני של המחלה; במקביל, מתוארת התפתחות אנמיה בשלבים המוקדמים של CRF.

הסתגלות של נפרונים לירידה בתפקוד הכליות.

השינוי בתפקוד הכליות באי ספיקת כליות כרונית נקבע על פי היחס בין האזורים של נפרונים שמורים ואזורים של נפרונים שאינם מתפקדים.

תפקוד יתר של הנפרונים השיוריים ושמירה על תיאום תפקודי הגלומרולי והאבובים (איזון גלומרולרי-צינורי) אחראים לשמירה על הומאוסטזיס לתקופה מסוימת באי ספיקת כליות כרונית.

קצב סינון גלומרולרי. אופי התהליך הפתולוגי שגרם ל-CRF יכול להשפיע על מידת המעורבות של הגלומרולי ועל קצב התקדמות ה-CRF. לדוגמה, אם מסת רקמת הכליה מופחתת על ידי כריתת כליה, קצב הסינון הגלומרולרי בכל אחד מהנפרונים הנותרים עולה פי 2-3. בתהליכים פתולוגיים שגרמו לפגיעה נרחבת במנגנון הגלומרולי (לדוגמה, גלומרולונפריטיס), קצב הסינון הגלומרולרי בנפרונים שיורי יהיה שונה, ותלוי במידת המעורבות של הגלומרולי: בגלומרולי שנשמר או מושפע מינימלית, ה-GFR עולה, בעוד באחרים הוא מושפע יותר, יורד או נשאר ברמה נורמלית.

העלייה המפצה ב-GFR בנפרונים שיוריים נובעת מהשפעה של מספר גורמים (איור 24.2) - עלייה בזרימת הפלזמה בגלומרולי עקב התרחבות של העורק האפרנטי, עליה בלחץ האינטרגלומרולרי בנוכחות התרחבות של עורק אפרנטי והתכווצות בו-זמנית של העורק האפרנטי, ויחד עם זה עלייה במקדם האולטרה-פילטרציה הקשור (ככל הנראה) להיפרטרופיה אדפטיבית של הגלומרולי, הגדלת משטח הסינון או עם עלייה במוליכות ההידראולית של הנימים של היפרטרופיה. נפרונים.

ההשפעה החיובית של עלייה אדפטיבית ב-GFR בנפרונים שאריות מתבטאת בעלייה בפינוי של חומרים רעילים. עם זאת, כפי שהוכח על ידי נתונים ניסויים וקליניים, סינון יתר של נפרונים שיורי יכול להוביל להגברת התהליכים הטרשתיים בכליות, ובתורם, לתרום להתקדמות של CRF.

הנתונים על בעיה זו סותרים, ונשאר לראות מה אמור להיות טיבם של מנגנוני ההסתגלות של הנפרון כדי להבטיח שימור ארוך טווח של הומאוסטזיס.

ב-CRF יש התעצמות של ה"עבודה" של צינוריות הכליה, אולם תפקוד הצינוריות תלוי ברמת ה-GFR בשארית 568

ש"ח. 24.2. אולטרה סינון עם ירידה במסת הנפרונים (A) ועם גלומרולונפריטיס (B).

קצב הסינון הגלומרולרי בנפרון בודד (SNGFR) נקבע על ידי האינדיקטורים הבאים: קצב זרימת פלזמה בנפרון בודד (SNPF), שיפוע לחץ הידרוסטטי בגלומרולי (DR), לחץ אונקוטי מערכתי (LA, LE), מקדם סינון אולטרה ( 1_RA), התלוי באזור האפקטיבי של נימים גלומרוריים ובמוליכות הידראולית כללית של דפנות הנימים הגלומרולריים. קצב זרימת הפלזמה בנפרון בודד נקבע על ידי ההתנגדות של העורק האפרנטי (AR) וההתנגדות של העורק האפרנטי (ER); לחץ הידרוסטטי גלומרולרי נימי (PG) ולחץ הידרוסטטי עורקי אפרנטי (HPE)

[סכימה מתוקנת לפי ר.צ. בלנץ, פ.ב. גבאי: העקרונות והפרקטיקה של הנפרולוגיה / עורך. H. Jacobson et al. - מוסבי, 1995.

לא. באופן חלקי, האיזון הגלומרולרי-צינורי מושג על ידי הכוחות הפיזיים של הנימים הפריטבולריים הפועלים ברמת האפיתל של הצינוריות הפרוקסימליות, ירידה או עלייה בספיגה מחדש קשורה לשינוי נלווה ב-GFR בנפרונים השיוריים המקבילים.

המנגנונים המגייסים את הפונקציות האדפטיביות של הצינוריות אינם ברורים. מאמינים שחלקם קשורים להשפעה של גורמים הומוראליים, למשל, הפרשה מוגברת של אלדוסטרון (הפרשת אבנים מוגברת) או שחרור מוגבר של הורמון פארתירואיד (עיכוב ספיגה חוזרת של פוספט).

עם עלייה בחומרת ה-CRF, תפקוד ריכוז השתן ודילול השתן מופרע, אם כי היכולת לווסת מין לא משתנה.

תגובות של ADH. הפרה של יכולות הריכוז של הכליות קשורה לחוסר ארגון של המדוללה של הכליה וחוסר תפקוד של מערכת המכפיל הנגדית של ריכוז השתן, ויחד עם זה עם התפתחות משתן אוסמוטי בשאריות הנפרונים, עקב עלייה ב. העומס המסונן של אוריאה וירידה בספיגה חוזרת בצינורית של נתרן ומים. ככל שריכוז החומרים המומסים בנוזל הצינורי עולה, האוסמולריות של השתן המופרש עולה בשתן הדליל ויורדת בשתן המרוכז, וכתוצאה מכך האוסמולריות של השתן משתווה לזו שבפלזמה נטולת חלבון (1008-1010). , כלומר מתפתחת איזוסטנוריה.

בתנאים אלה, נאותות הפרשת המומסים תלויה בנפח הפרשת המים. אם החולה צורך פחות מים מהנדרש כדי לשמור על קצב תנועת המים, הוא מפתח התייבשות והיפרנתרמיה. אם החולה צורך יותר מים מהנדרש להפרשה נאותה של מומסים, החולה מפתח "שיכרון" מים והיפונתרמיה.

איזון נתרן באי ספיקת כליות כרונית. ירידה במסת הנפרונים המתפקדים, זלוף יתר של נפרונים שאריות וצורך בגיוס יתר של יכולת העתודה של הכליות ב-CRF מביאים לירידה בהסתגלות הצינורית להעמסת נתרן, ובכך לירידה ביכולת הכליות מפריש עומס מלח.

אם צריכת המלח עולה על היכולת של האבובות להפריש נתרן, תכולת הנתרן בפלזמה עולה ומתפתחת היפרוולמיה. יחד עם זאת, ב-CRF היכולת לאגור נתרן נפגעת והגבלה חדה של צריכת נתרן עלולה לגרום להיפווולמיה ולירידה בלחץ הדם. בשלב מתקדם של CRF, ספיגה חוזרת של נתרן מדוכאת כל הזמן, שכן בתנאים אלה הרגישות של מערכות הובלת נתרן לתנודות בריכוז הנתרן בלומן של האבובות פחות בולטת.

היפרקלמיה באי ספיקת כליות כרונית. עם ירידה בתפקוד הכליות, עלייה בהפרשת אשלגן מחייבת הגברת תהליך הפרשת האשלגן על ידי האבובות של נפרונים שיוריים. זה מושג על ידי הגברת פעילות המינרלוקורטיקואידים.

ניתן לשמור על ריכוז האשלגן בפלזמה ברמה תקינה באי ספיקת כליות כרונית לתקופה ארוכה מספיק, אולם היפרקלמיה עלולה להתרחש באופן פתאומי אם מנגנון הפרשת האשלגן על ידי הצינוריות הדיסטליות מופרע עקב ירידה בשיעור הטלת שתן או הפרה של כמות נתרן.

היפרקלמיה באי ספיקת כליות כרונית יכולה להיגרם כתוצאה מצריכה בלתי מבוקרת של משתנים חוסכי אשלגן, מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין, (חוסמי 32, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

עם ירידה ב-GFR ל-40 מ"ל/דקה, הפרשת אמוניום מופרעת, דבר התורם לשימור יוני מימן ולהתפתחות של יוני מימן כרוני.

חמצת מטבולית.

ריכוזי ביקרבונט בסרום יורדים לעתים רחוקות מתחת ל-12 mEq/L בשל יכולת החציצה של רקמת העצם. יחס האניונים משתנה בכיוון של עלייה בריכוז האניונים הבלתי נמדדים - פוספטים, סולפטים, אוראטים, אניונים היפורטים, לכן אפשרית עלייה במדד "מתנת אפיטוף".

התפתחות השלב השני והשלישי של אי ספיקת כליות כרונית מלווה בהפרה של ייצור הורמונים מסוימים, בעיקר אריתרופויאטין וויטמין D 3. המחסור באריתרופויאטין הוא הגורם העיקרי לאנמיה באי ספיקת כליות כרונית. הפלזמה של חולים אורמיים מכילה משמעותית פחות אריטרופואטין בהשוואה לפלזמה של חולים עם אנמיה ממקורות אחרים. במח העצם של חולי אנמיה באי ספיקת כליות כרונית, אין תהליכי פרוליפרציה יתר, בניגוד לחולי אנמיה ממקור אחר.

ב-CRF מופרעת היווצרות 1,25-hydroxycholecalciferol, מטבוליט של ויטמין D 3 (בדרך כלל, הוא נוצר בתאי האבובות הפרוקסימליות בעזרת האנזים 1-a-hydroxylase), כלומר גורם לפגיעה במינרליזציה של עצם עקב התפתחות היפרפאראתירואידיזם משני ואוסטאודיסטרופיה. היפרפאראתירואידיזם באי ספיקת כליות כרונית קשור גם לאובדן היכולת של הכליות לשמור על איזון הפוספט. עם ירידה משמעותית ב-GFR, ספיגה חוזרת של פוספט יורדת ב-90% עד 15% והפרשת פוספט עולה. הדבר ממריץ הפרשת יתר של הורמון פארתירואיד, הגורם לאצירת פוספט, מה שמוביל לירידה ברמת הסידן המיונן בפלזמה ולעלייה בביטויים של יתר-פאראתירואידיזם שניוני.

CRF מאופיין בהפרעה בחילוף החומרים של גלוקוז, אובדן רגישות רקמות לאינסולין מתפתח. ייצור הגלוקוז וספיגת הגלוקוז בכבד נשארים תקינים. כאשר ה-GFR יורד מתחת ל-10-5 מ"ל לדקה, פינוי האינסולין יורד, ולכן, בחלק מהחולים עם סוכרת, הצורך באינסולין נעלם.

עם CRF מצטברת בקרואיי כמות גדולה של הורמונים פפטידים - גסטרין, גלוקגון, הורמון גדילה, הורמון luteinizing, הורמון מגרה זקיק, שהמשמעות הקלינית שלו משתנה.

רעלנים אורמיים. תשומת לב רבה ניתנה לחיפוש אחר רעלנים אורמיים, אם כי בעיית התפקיד הפתוגני של רעלנים אורמיים באי ספיקת כליות כרונית נותרה שנויה במחלוקת.

ההשערה לקיומם של "רעלים אורמיים" נתמכת בתצפיות קליניות המצביעות על שיפור קליני והפיכות של פרמטרים ביוכימיים רבים לאחר המודיאליזה.

תסמונת אורמית היא תוצאה של השפעתם של גורמים רבים הפועלים על הסביבה החוץ-תוך-תאית. ירידה בתפקוד ההפרשה של הכליות מביאה להצטברות של חומרים רעילים, אורגניים ואנאורגניים, המשבשים את המנגנונים המווסתים את תפקוד התא.

השלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית מלווה בהובלת יונים לקויה. ירידה בפעילות של Na + , K + adenosine triphosphatase, אריתרוציטים, תאי שריר השלד, תאי אי הלבלב גורמת לדה-פולריזציה של הממברנה ולעלייה ב- Na + , Ca ++ בתאים. מאמינים שהפרעה בהובלת יונים ב-CRF היא הבסיס ל"הרעלה אורמית".

ידוע כי "הרעלה אורמית" עשויה לנבוע מאינטראקציה של תרכובות פלזמה שונות, שאינן רעילות בטבען, אך בעלות השפעה רעילה בעת אינטראקציה עם חומרים אחרים, למשל, במהלך קרבומיילציה.

בשנים האחרונות, רעלנים אורמיים כוללים אוריאה, גואנידין, מיונוזיטול, P 2 -מיקרוגלובולין, "מולקולות בינוניות", הורמון פארתירואיד, מיקרו-אלמנטים.

אוריאה מתפרקת באופן ספונטני לציאנט, שיכול להיות בריכוזים גבוהים, וציאנאט הוכח כרעיל בניסויים בבעלי חיים. עם זאת, במרפאה, ההשפעה הרעילה של אוריאה ברורה יותר רק עם עלייה מהירה בריכוז האוריאה בדם.

ההשפעה הרעילה של גואנידינים ומיונוזיטול הוכחה בניסויים בבעלי חיים, אך השפעתם הרעילה in vivo לא הוכחה.

ב-CKD משתנה פלורת חיידקי המעי, דבר התורם להצטברות של אמינים אליפטיים כגון דימתילאמין. שחרור אדי דימתילאמין במהלך הנשימה עלול להגביר קוצר נשימה בחולים עם CRF ולגרום לנשימה של "דגים שנשטפו לחוף".

לא כל הפונקציות של פוליאמינים באי ספיקת כליות כרונית הובהרו, אך נמצא כי חומרים אלו יכולים לעורר את הסינתזה של RNA ו-DNA, לווסת את פעילות האנזים, לקדם את צמיחת התאים ולהשפיע על אריתרופואזה.

המושג "מולקולות אמצעיות" לא קיבל אישור קליני, למרות שהמחקר בכיוון זה נמשך, וגם המבנה הכימי של "מולקולות אמצעיות" לא נקבע.

בשנים האחרונות, הרעלים האורמיים ה"עיקריים" כוללים הורמון פארתירואיד (פאראתורמון). בשלב השני והשלישי של CKD, נצפית הפרשת יתר או גירוי לשחרורו עקב השפעתם של גורמים שונים: חמצת מטבולית, מחסור בוויטמין D 3, היפוקלצמיה והיפרפוספטמיה. עודף של הורמון פארתירואיד באי ספיקת כליות כרונית תורם להצטברות של סידן תוך תאי המעכב את תהליך החמצון במיטוכונדריה ויצירת ATP. ירידה בפעילות של Na + , K + -adenosine triphosphatase מביאה להיפרקלמיה ולעלייה בנתרן התוך תאי, ירידה בפוטנציאל המנוחה של קרום התא, הפרעה בשלד הציטו ומטבוליזם של פוספוליפידים. אחד

אי ספיקת כליות חריפה (ARF)פוטנציאל הפיך, הפסקה מהירה של תפקוד הפרשת הכליה עם שימור של תוצרים מטבוליים בדם, המופרשים בדרך כלל בשתן. OPN מאופיין בהפרה חריפה של הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף עקב ירידה משמעותית ומהירה בקצב הסינון הגלומרולרי (בדרך כלל 120 מ"ל / דקה, עם אוליגו ואנוריה - 1 - 10 מ"ל / דקה).

אי ספיקת כליות כרונית (CRF) -קומפלקס סימפטומים פתולוגי הנגרם על ידי ירידה חדה במסה של נפרונים פעילים, מה שמוביל לפגיעה בתפקוד ההפרשה והאנדוקרינית של הכליות, הפרעה בכל סוגי חילוף החומרים ותפקודים של איברים ומערכות הגוף.

משימות בדיקה

1. לאי ספיקת כליות חריפה, בניגוד ל-CRF, מאופיינים ב: 1): 1) היפראזוטמיה; 2) הפיכות הנגע; 3) הפרות של חילוף החומרים של מים-מלח; 4) הפרעות חומצה-בסיס; 5) היעדר נזק למנגנון הצינורי.

2. סיבות טרום-כליות לאי ספיקת כליות חריפה: 1) נגע ראשוני של הפרנכימה של הכליה; 2) ההתרחשות העיקרית של נמק צינורי; 3) הפרעות חריפות במחזור הדם הכלייתי; 4) הפרות של יציאת שתן מדרכי השתן; 5) אצירת שתן חריפה.

3. גורם טרום-כליתי לאי ספיקת כליות חריפה הם: 1) גלומרולונפריטיס חריפה; 2) נפרוליתיאזיס; 3) הלם קרדיוגני; 4) פגמים תורשתיים של מערכות אנזימטיות של צינוריות; 5) מחלות גידול של הכליות.

4. המוליזה חמורה במהלך עירוי של דם לא תואם מובילה להתפתחות של: 1) צורה טרום-כליתית של אי ספיקת כליות חריפה; 2) צורה כלייתית של אי ספיקת כליות חריפה; 3) צורה שלאחר הכליה של אי ספיקת כליות חריפה; 4) צורה ארנלית של אי ספיקת כליות חריפה; 5) צורה מעורבת של OPN.

5. בצורה הקדם-כליתית של אי ספיקת כליות חריפה, יש: 1) ירידה בלחץ הסינון האפקטיבי בגלומרולי; 2) עיכוב פעילות מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון; 3) זרימת דם כלייתית מוגברת בקליפת הכליה; 4) האצת קצב הסינון הגלומרולרי; 5) שינויים אימונו-דלקתיים בגלומרולי של הכליות.

6. הצורה הקדם-כליתית של אי ספיקת כליות חריפה מאופיינת ב: 1) ירידה בנתרן בשתן ובכלור; 2) ירידה ביחס של קריאטינין בשתן / פלזמה קריאטינין; 3) ירידה בריכוז של אוריאה וקריאטינין בשתן; 4) אוסמולריות מופחתת של שתן; 5) הפרה בולטת של יכולת הריכוז של הכליות.

7. סיבות כליות לאי ספיקת כליות חריפה: 1) נגע ראשוני של הפרנכימה של הכליה; 2) טרשת מהירה של הגלומרולי של הכליות; 3) הפרעות חריפות במחזור הדם הכלייתי; 4) הפרות של יציאת שתן מדרכי השתן; 5) אצירת שתן חריפה.

8. הסיבה הכלייתית לאי ספיקת כליות חריפה היא: 1) גלומרולונפריטיס חריפה; 2) התייבשות חריפה; 3) אורוליתיאזיס; 4) היצרות של השופכנים; 5) הלם טראומטי.

9. הסיבה הכלייתית לאי ספיקת כליות חריפה היא: 1) הלם אנפילקטי; 2) אי ספיקת לב; 3) נזק רעיל חריף לפרנכימה של הכליה; 4) דיאתזה של חומצת שתן ונפרוליתיאזיס; 5) חסימה של השופכנים על ידי קרישי דם.

10. הצורה הכלייתית של אי ספיקת כליות חריפה מאופיינת ב: 1) עלייה בריכוז הנתרן בשתן; 2) עלייה בריכוז האוריאה בשתן; 3) עלייה בריכוז הקריאטינין בשתן; 4) אוסמולריות מוגברת של שתן; 5) היכולת השמורה של הכליות לרכז שתן.

11. סיבות פוסט-רנליות להתפתחות של גורם אי ספיקת כליות חריפה: 1) נגע ראשוני של הפרנכימה של הכליה; 2) ההתרחשות העיקרית של נמק צינורי; 3) הפרעות חריפות במחזור הדם הכלייתי; 4) הפרות של יציאת שתן מדרכי השתן; 5) איסכמיה של החומר הקורטיקלי של הכליות.

12. הסיבה לאחר הכליה לאי ספיקת כליות חריפה היא: 1) קריסה; 2) חסימה חריפה של השופכן עם אבן; 3) אוטם שריר הלב; 4) גלומרולונפריטיס מפוזר; 5) תרדמת אורמית.

13. הסיבה לאחר הכליה לאי ספיקת כליות חריפה היא: 1) הלם המוליטי; 2) גלומרולונפריטיס מפוזר; 3) יתר לחץ דם; 4) מבנה חריף של השופכנים; 5) התמוטטות.

14. הקשר הפתוגנטי העיקרי בהתפתחות הצורה הקדם-כליתית של אי ספיקת כליות חריפה הוא: 1) עלייה בזרימת הדם הכלייתית; 2) הרחבת העורקים של השכבה הקורטיקלית של הכליות; 3) חלוקה מחדש של זלוף תוך-כליתי עם התפתחות איסכמיה והיפוקסיה של השכבה הקורטיקלית; 4) ירידה באספקת הדם למדולה של הכליות; 5) shunting של דם באזור corticomedullary עם עלייה באספקת הדם בשכבת הקורטיקלית.

15. איסכמיה של קליפת הכליה באי ספיקת כליות חריפה מובילה ל: 1) הפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון; 2) דיכוי היווצרות אנגיוטנסין II; 3) ירידה בריכוז יוני הסידן והרדיקלים החופשיים; 4) היווצרות מוגברת של חומרים מדכאים בכליות; 5) עלייה בלחץ בעורקים אפרנטיים גלומרולריים.

16. באי ספיקת כליות חריפה, איסכמיה של החומר הקורטיקלי של הכליות, הנגרמת מהיפובולמיה או עווית של עורקים אפרנטיים, מלווה ב: 1) ירידה בלחץ הסינון; 2) ירידה בלחץ האונקוטי; 3) ירידה בלחץ התוך-כליתי; 4) סינון גלומרולרי מוגבר; 5) זרימת דם כלייתית מוגברת.

17. בפתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה, תפקיד חשוב הוא: 1) דליפה של התסנין דרך דופן הצינוריות הפגומות לתוך האינטרסטיטיום; 2) דיכוי פעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין; 3) הרחבת כלי דם של עורקים אפרנטיים; 4) עיכוב אפופטוזיס של אפיתל צינורי; 5) עלייה באספקת נתרן ומים לצינוריות הדיסטלית של הכליות.

18. בפתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה, תפקיד חשוב הוא: 1) עלייה בזרימת הדם הכלייתית; 2) האצת סינון גלומרולרי; 3) הצטברות של Ca 2+ בתאים הפגועים של האבובות, בצקת ונפיחות של האפיתל; 4) התפתחות היפוקלמיה והיפומגנזמיה; 5) הפחתת לחץ הידרוסטטי בצינוריות.

19. בפתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה, תפקיד חשוב הוא: 1) חסימה של לומן הצינוריות על ידי אפיתל מפורק ומסות נמקיות; 2) אספקה ​​מוגברת של נתרן ומים לצינוריות הדיסטלית; 3) הרחבת עורקים פרגלומרולריים; 4) האצה של זרם צינורי; 5) ירידה בהפרשת רנין וייצור אנגיוטנסין II.

20. התפתחות של נמק צינורי באי ספיקת כליות חריפה נובעת מהעובדה שהרגישים ביותר לאיסכמיה: 1) צינורות פרוקסימליים; 2) צינוריות דיסטליות; 3) תעלות איסוף; 4) המדוללה של הכליות; 5) רקמה אינטרסטיציאלית של הכליות.

21. במוות של תאים אפופטוטיים באי ספיקת כליות חריפה, חשובים הדברים הבאים: 1) עלייה ב-caspase-1 וב-caspase-3; 2) עלייה ב-calpastatin; 3) ירידה בקלפין; 4) ירידה בתכולת הסידן הציטוזולי; 5) ירידה באינטרלוקין-18.

22. המרכיב של כלי הדם בפתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה מתבטא: 1) הרחבת כלי דם של עורקים גלומרולריים אפרנטיים; 2) רגישות מוגברת של דופן כלי הדם לכיווצי כלי דם; 3) עלייה בתחמוצת החנקן ובפרוסטגלנדינים מקבוצות A ו-E; 4) ירידה באנדותלין; 5) ירידה בתכולת הסידן הציטוזולי בדם של עורקים גלומרולריים אפרנטיים.

23. שלבים בהתפתחות אי ספיקת כליות חריפה: 1) סמוי, פוליאוריה, אוליגוריה; 2) ראשוני, אוליגואנוריה, פוליאוריה, התאוששות; 3) מוסתר, אנוריה, אוליגוריה, תוצאה; 4) ראשוני, פוליאוריה, אנוריה, תוצאה; 5) נסתר, אנוריה, פוליאוריה.

24. התקופה הראשונית של OPN מאופיינת ב: 1) תסמינים של המחלה הבסיסית והפרעות המודינמיות; 2) ירידה בשתן יומי, עלייה בלחץ תוך-כליתי והפרה של הפטנציה של האבובות; 3) עלייה בשתן, שחזור של הפטנציה הצינורית, ירידה בבצקת אינטרסטיטיום והתחדשות של אפיתל הכליה; 4) נורמליזציה הדרגתית של נפח משתן, תפקודי אפיתל צינורי וערכי פינוי קריאטינין ואינולין אנדוגניים; 5) ירידה מתקדמת בשתן יומי והתפתחות של אנוריה בלתי הפיכה.

25. התקופה הראשונית של OPN מאופיינת ב: 1) היפראזוטמיה חמורה; 2) ירידה בשתן; 3) לחץ דם מוגבר; 4) פוליאוריה; 5) היפרhydration כללית של הגוף.

26. המנגנון העיקרי של השלב האוליגאונורי של אי ספיקת כליות חריפה: 1) ירידה הדרגתית במסה של נפרונים פעילים; 2) ירידה חדה בלחץ הסינון עקב ירידה בלחץ ההידרוסטטי בנימי הגלומרול; 3) ירידה בלחץ התוך-כליתי עקב דיפוזיה חסרת הבחנה של התסנין הגלומרולרי; 4) שינוי בסינון עקב ירידה משמעותית בלחץ האונקוטי של פלזמת הדם; 5) עלייה חדה בלחץ הסינון עקב עלייה בלחץ ההידרוסטטי בנימי הגלומרול.

27. אחד המנגנונים של השלב האוליגאונורי של אי ספיקת כליות חריפה: 1) הפסקת הסינון עקב ירידה הדרגתית במסת הנפרונים הפעילים; 2) ירידה חריפה במסה של נפרונים פעילים בנגעים חמורים של הפרנכימה של הכליה; 3) עלייה הדרגתית בלחץ התוך-כליתי כתוצאה מנפרוליתיאזיס; 4) ירידה הדרגתית בסינון עקב הפרעות מיקרו-סירקולציה בכליה; 5) עלייה חריפה במסה של נפרונים פעילים עם נזק לפרנכימה של הכליות.

28. תקופת אוליגונוריה באי ספיקת כליות חריפה מלווה ב: 1) שימור היפראזוטמיה; 2) היפרקלצמיה; 3) פינוי מוגבר של קריאטינין ואינולין אנדוגניים; 4) תת-הידרציה; 5) היפומגנזמיה.

29. שימור היפראזוטמיה באי ספיקת כליות חריפה מאופיינת ב: 1) ירידה בתכולת אינדול וסקטול; 2) ירידה בתכולת הבילירובין; 3) ירידה בתכולת "מולקולות בינוניות" והורמון פארתירואיד; 4) עלייה בתכולת הקריאטינין והאוריאה; 5) עלייה בתכולת האשלגן והמגנזיום.

30. הפרות של חילוף החומרים במים במהלך אוליגואנוריה באי ספיקת כליות חריפה מאופיינות ב: 1) התייבשות חוץ תאית; 2) התייבשות כללית; 3) התייבשות תאית; 4) הידרציה חוץ תאית והידרציה כללית; 5) אקסיקוזיס.

31. שינויים אופייניים במטבוליזם האלקטרוליטים במהלך אוליגונוריה באי ספיקת כליות חריפה כוללים: 1) היפרקלמיה, היפוקלצמיה; 2) היפרכלורמיה, היפומגנזמיה; 3) היפונתרמיה, היפופוספטמיה; 4) היפוקלמיה, היפרכלורמיה; 5) היפרמגנזמיה, היפופוספטמיה.

32. שינויים אופייניים במטבוליזם האלקטרוליטים במהלך אוליגואנוריה באי ספיקת כליות חריפה כוללים: 1) היפרקלמיה, היפרמגנזמיה; 2) היפרקלצמיה, היפומגנזמיה; 3) היפרנתרמיה, היפוסולפמיה; 4) היפוקלמיה, היפונתרמיה; 5) היפומגנזמיה, היפופוספטמיה.

33. הביטויים העיקריים של אי ספיקת כליות חריפה בשלב האוליגאונוריה הם: 1) נפיחות של המוח והריאות; 2) חיזוק תפקוד ההתכווצות של הלב; 3) ירידה במשקל; 4) אוסטאודיסטרופיה ואוסטאומלציה; 5) דלקת קרום הלב אורמית, דלקת מפרקים אורמית.

34. עלייה בנפח השתן המופרש, שחזור הרחבת הצינורית, ירידה בבצקת אינטרסטיטיום והתחדשות האפיתל הכלייתי אופייניים ל: 1) השלב הראשוני של אי ספיקת כליות חריפה; 2) שלב אוליגורי של אי ספיקת כליות חריפה; 3) שלב אנורי של אי ספיקת כליות חריפה; 4) שלבי התאוששות של משתן של אי ספיקת כליות חריפה; 5) שלבי החלמה של אי ספיקת כליות חריפה.

35. תקופת ההחלמה של משתן באי ספיקת כליות חריפה מאופיינת ב: 1) שחזור סינון גלומרולרי עם שימור ספיגה חוזרת צינורית לקויה; 2) ירידה בסינון הגלומרולרי עם שיקום ספיגה חוזרת בצינוריות; 3) שיקום אנטומי ותפקודי של הכליות; 4) התפתחות התייבשות חוץ תאית וכללית של הגוף; 5) אובדן מוחלט של יכולת הכליות להתרכז ולדלל שתן.

36. פוליאוריה במהלך תקופת ההחלמה באי ספיקת כליות חריפה קשורה ל: 1) יכולת ריכוז גבוהה של הכליות; 2) אספקת דם משופרת לשכבות הקורטיקליות של הכליות; 3) נחיתות תפקודית של האפיתל המתחדש; 4) עווית של העורק המתפרץ; 5) עלייה בלחץ התוך-כליתי.

37. הפרות של חילוף החומרים במים במהלך התאוששות משתן באי ספיקת כליות חריפה מאופיינות ב: 1) התייבשות חוץ תאית ותאית; 2) היפרhydration כללית; 3) נפיחות בתאים; 4) היפרhydration חוץ תאית; 5) בצקת נפוצה.

38. שינויים אופייניים במטבוליזם האלקטרוליטים במהלך התאוששות משתן באי ספיקת כליות חריפה כוללים: 1) היפוקלמיה, היפונתרמיה, היפומגנזמיה; 2) היפרקלמיה והיפרנטרמיה; 3) היפרקלמיה והיפרמגנזמיה; 4) היפרקלמיה והיפרקלצמיה; 5) היפרקלצמיה והיפרמגנזמיה.

39. היפוקלמיה במהלך התאוששות משתן באי ספיקת כליות חריפה מתרחשת עקב: 1) המוליזה תוך-וסקולרית מוגברת; 2) הרס רקמות; 3) חילוף חומרים תאי משופר; 4) איבודים של אשלגן עם שתן, הקאות; 5) הפרשה לקויה של אשלגן על ידי כליות פגועות.

40. הביטויים העיקריים של אי ספיקת כליות חריפה בשלב ההתאוששות של משתן הם: 1) ירידה במשקל, עור יבש וקרום רירי; 2) בצקת ריאות ובצקת מוחית; 3) מיימת, anasarca; 4) התפתחות דימום במערכת העיכול ושחיקה של רירית הקיבה; 5) דלקת שריר הלב חריפה ודלקת קרום הלב הפיברינית.

41. נורמליזציה הדרגתית של נפח השתן, תפקודי האפיתל הצינורי ורמות אוריאה וקריאטינין אופייניות ל: 1) השלב הראשוני של אי ספיקת כליות חריפה; 2) שלב אוליגורי של אי ספיקת כליות חריפה; 3) שלב אנורי של אי ספיקת כליות חריפה; 4) שלבי התאוששות של משתן של אי ספיקת כליות חריפה; 5) שלבי החלמה של אי ספיקת כליות חריפה.

42. רוב החולים עם אי ספיקת כליות חריפה מתים ב: 1) תקופה ראשונית של OPN; 2) תקופה של אוליגונוריה; 3) תקופת שחזור אספקת הדם לכליות; 4) התקופה הראשונית של התאוששות של משתן; 5) תקופת ההחלמה האנטומית והתפקודית.

מודול "מערכת העצבים"

אי ספיקת כליות חריפה (ARF) היא תסמונת המתפתחת כתוצאה מהפרה חריפה של תפקודי הכליות העיקריים (זרימת דם כלייתית, סינון גלומרולרי, הפרשת צינוריות, ספיגה חוזרת של צינוריות) ומאופיינת באזוטמיה, הפרעות במים-אלקטרוליט ובחומצה. -איזון בסיס.

אי ספיקת כליות חריפה יכולה להיות תוצאה של מצבים קריטיים הנגרמים מסיבות שונות. המנגנון הנפוץ ביותר של נזק לכליות במצבים קריטיים הוא הפרה של זרימת הדם בהם עם התפתחות של נמק קליפת המוח והמדולרי, סוגים שונים של דלקת כליות. AKI עלול להתפתח כתוצאה מעווית של העורק האפרנטי, הנובע מפעולת אנגיוטנסין, נוראדרנלין ומכווצי כלי דם אנדוגניים אחרים.

במיילדות, הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת כליות חריפה היא רעלת הריון - ב-50% מהמקרים (A.V. Kulikov, 2001), וכן סוגים שונים של הלם: דימומי, ספטי, עירוי דם.

הקצאת אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה, כליות תקינה ואחרי הכליה. הצורה האחרונה מעניינת אורולוגים, שכן הסיבה לה נעוצה בחסימה של דרכי השתן או בקרע של שלפוחית ​​השתן.

במהלך אי ספיקת כליות חריפה, 4 תקופות או שלבים מובחנים:

שלב הנזק, חופף לתקופה החריפה של המחלה הבסיסית שגרמה לאי ספיקת כליות חריפה. בתקופה זו אין אי ספיקת כליות תקינה אך חשובה ביותר למניעת אי ספיקת כליות חריפה.

שלב II - אוליגוריה או אנוריה. זה יכול להימשך בין 4 ל 20 ימים, אשר נקבע על ידי סימנים רבים - עוצמת הנפרונקרוזה, יעילות הטיפול הנמרץ, תגובת הגוף ואחרים. כאשר חולה עם עומס מים תקין מפריש פחות מ-400 מ"ל ליום של שתן, אז הם מדברים על אוליגוריה, ופחות מ-50 מ"ל ליום - אנוריה.

שלב III - התאוששות של משתן כולל שלב של משתן ראשוני (משתן של לפחות 500 מ"ל ליום) ושלב של פוליאוריה, שבו משתן משוחזר (משתן של יותר מ-1800 מ"ל ליום), אך אזוטמיה ממשיכה להימשך.

שלב IV - התאוששות, הנמשכת בין 3 ל-12 חודשים.

על פי החומרה נבדלים:

I st. - קלה - עלייה בתכולת הקריאטינין בדם פי 2-3;

II אמנות. - בינוני - עלייה של קריאטינין בדם פי 3-5;

III אמנות. - חמור - עליה בקריאטינין בדם ביותר מפי 6.

גורמים טרום-כליים של אי ספיקת כליות חריפה הם עורקים, היפובולמיה, מיקרוטרומבוזה בכלי הכליות במצבים הבאים:

• איסכמיה כלייתית בסוגים שונים של הלם (המוררגי, חיידקי, אנפילקטי, הלם ניתוחי, אלח דם לאחר לידה, ניתוק מוקדם של שליה הממוקמת בדרך כלל);
• הפרעות מים ואלקטרוליטים (התייבשות, שימוש במשתנים, הקאות וכו');
• שיכרון אנדוגני (צורות חמורות של רעלת הריון, תסמונת HELLP, תרדמת סוכרתית, דלקת הצפק וכו');
• חסימה של עורקי הכליה;
• המוליזה של אריתרוציטים.

גורמי התפתחות כלייתיים. AKI הם דלקות חריפות בדרכי השתן, נמק צינורי, גלומרולונפריטיס, חומרים נפרוטוקסיים, תסמונת כבד, היפרקלצמיה, חסימה צינורית.

גם צורות טרום-כליות וגם צורות כלייתיות של אנוריה הן אינדיקציות ללידה מוקדמת. לגורמים לאחר הכליה לאי ספיקת כליות חריפה (אורוליתיאזיס, חסימת מוגלה, פגיעה איאטרוגנית לשופכנים ושלפוחית ​​השתן), מבוצעות בדיקת אולטרסאונד או NMR של הכליות ודרכי השתן, ציסטוסקופיה וצנתור השופכן למטרות אבחון.

הפתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה מבוססת על התהליכים הבאים: הפרה של זרימת הדם בקליפת המוח וירידה בסינון גלומרולרי; דיפוזיה של התסנן הגלומרולרי דרך דופן האבובות הפגומות ודחיסתן על ידי חדירת בצקתית. כתוצאה מהפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין, שחרור של חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים), מתפתחות הפרעות המודינמיות, עווית של העורקים הפרה-גלומרולריים, פקקת עורקים, ואחריה העברת דם דרך מערכת ה-juxtamedullary.

עלייה בנפח הנוזל החוץ תאי מתבטאת ביתר לחץ דם עורקי, בצקת היקפית, אי ספיקת חדר שמאל חריפה (בצקת ריאות); התפתחות אפשרית של הפרעות קצב לב, פריקרדיטיס, הגדלת כבד. הפרעות מטבוליות מתפתחות עם עלייה בתכולת האשלגן, פוספטים, סולפטים, חומצת שתן, מגנזיום, סיגים חנקן וירידה ברמת הנתרן והסידן בדם, שינוי ב-pH לכיוון חמצת. ישנם תסמינים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית - נמנום, כאבי ראש, בחילות, עוויתות, אסתניה. מעורבות מערכת העיכול בתהליך מתבטאת בבחילות, הקאות, דימום במערכת העיכול.

על רקע שיכרון ודיכוי מערכת החיסון, מצטרפות בקלות זיהומים בדרכי השתן והריאות, מתפתחת ספטיסמיה.

מתגלים אנמיה היפוכרומית, פגיעה בתפקוד הטסיות, היפרלוקוציטוזיס עם דומיננטיות של נויטרופילים. ירידה בצפיפות השתן, מיקרוסקופיה מגלה אריתרוציטים רבים, תאי אפיתל כליות, צילינדרוריה, פרוטאינוריה.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

מצבי חירום והרדמה במיילדות. פתופיזיולוגיה קלינית וטיפול תרופתי

medbe.ru

נושא 38 פתופיזיולוגיה של הכליות. אי ספיקת כליות

חומר מידע:

מחזור הדם הכלייתי:

זרימת הדם הכלייתית היא 20-25% מתפוקת הלב.

זרימת דם יומית דרך הכליות - 1750 ליטר.

כל הנוזל החוץ תאי עובר דרך הכליות במהלך היום יותר מ-12 פעמים.

זרימת הדם בקליפת המוח היא בדרך כלל 85 - 90% מכלל זרימת הדם של הכליה, מספקת את הגלומרולי והצינוריות של הנפרונים של החומר הקורטיקלי.

זרימת דם Juxtamedullary (בדרך כלל 10-15% מכלל זרימת הדם בכליות) מספקת נפרונים Juxtamedullary, shunts את זרימת הדם הכלייתית במקרה של איבוד דם, התייבשות, קריסה, הלם.

תפקידי הנפרון:

בגלומרולי מתבצעת פונקציית סינון שעוצמתה תלויה בזרימת הדם הגלומרולרית.

באבוביות - ספיגה מחדש והפרשה.

בלולאה של Henle וצינורות איסוף - ריכוז ודילול שתן.

המנגנון juxtaglomerular מייצר רנין, אשר מגביר את הטון של כלי התנגדות ואת הפרשת אלדוסטרון, erythropoietins, אשר מפעילים אריתרופואיזיס.

במדולה מיוצרים פרוסטגלנדינים המפחיתים את הטון של כלי התנגדות.

סִנוּן:

לחץ הידרוסטטי בנימי הגלומרולי - 75 מ"מ כספית. אומנות.

לחץ אונקוטי - 25 מ"מ כספית. אומנות.

הלחץ בנפרון הוא -10 מ"מ כספית. אומנות.

לחץ סינון: 75 - 25 - 10 = 40 מ"מ כספית. אומנות.

בגלומרולוס מסננים 180 ליטר נוזלים ביום.

ספיגה והפרשה חוזרת:

98.5% מהמים נספגים מחדש בצינוריות

ספיגה חוזרת חובה בחלקים הפרוקסימליים היא

בצינוריות, 98% נתרן מסונן, 99% סידן, מעל 90% זרחן, כמעט כל האשלגן נספג מחדש.

בחלקים הפרוקסימליים מופרשת כמות מסוימת של אשלגן ומופרשת בשתן (כ-10%).

עוצמת הספיגה מחדש של המים מווסתת על ידי ADH, נתרן ובמידה רבה, אשלגן - על ידי אלדוסטרון; סידן וזרחן - פאראתירין וקלציטונין.

אוריאה נספג מחדש באופן פסיבי בצינוריות יחד עם מים; עם ירידה בשתן, 70-80% מהאוריאה המסוננת נספג מחדש, עם עלייה בשתן - 10-20%.

צפיפות יחסית של שתן: 1.008 - 1.025.

אלמנטים מעוצבים של שתן לפי שיטת קאקובסקי - אדיס:

לויקוציטים עד 2 106 ליום

אריתרוציטים עד 1 106 ליום

לפי נצ'פורנקו:

לויקוציטים עד 4 106 ליום

אריתרוציטים עד 1 106 ליום

חלבון כולל 45.0 - 75.0 מ"ג ליום

קריאטינין בשתן:

גברים 6.8 - 17.6 ממול ליום, נשים 7.1 - 15.9 ממול ליום

המרכיבים העיקריים של שאריות חנקן בדם:

אוריאה 2.5 - 8.3 ממול/ליטר

קריאטינין 0.08 - 0.1 ממול לליטר

אינדיקן 0.87 - 3.13 מיקרומול/ליטר

אמוניה 11-35 ממול/ליטר

קריאטין 13 - 53 מיקרומול/ליטר - זכר, 27 - 71 מיקרומול/ליטר - נקבה.

חומצת שתן 0.12 - 0.24 ממול לליטר

נושא השיעור המעשי 33. פתופיזיולוגיה של הכליות. אי ספיקת כליות

מטרת השיעור: לנתח הפרות אופייניות של ההרכב הכמותי והאיכותי של שתן; לאפיין את הסיבות והמנגנונים להפרה של תהליכי סינון גלומרולרי, ספיגה חוזרת של צינורות והפרשה; להבין את המושג פינוי כליות, להיות מסוגל לחשב וליישם אותו לניתוח הפרעות של חלקים שונים של הנפרון; לנתח את מנגנוני ההתפתחות של פרוטאינוריה פתולוגית, להסביר אילו מחלות כליה עשויות להיות קשורות להתפתחות הסוגים האישיים שלה; לקבוע אי ספיקת כליות חריפה, הקריטריונים שלה, להבין את עקרונות הסיווג הפתופיזיולוגי; להבין את הסיבות והמנגנונים העיקריים להתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה, הכליות והאחרת; להיות מסוגל להסביר את מנגנון הירידה בקצב הסינון הגלומרולרי בסוגים שונים של אי ספיקת כליות חריפה; להעריך את המשמעות של גישות שונות למידול ניסיוני של גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת על מנת להבהיר את הסיבות והמנגנונים להתפתחותה; לקבוע את התסמונת הנפרוטית לפי ביטוייה הקליניים והפתופיזיולוגיים, להסביר את האטיולוגיה של תסמונת נפרוטית ראשונית ומשנית; לפרש נמק צינורי חריף כגורם חשוב לאי ספיקת כליות חריפה; לקבוע אי ספיקת כליות כרונית (CRF), הקריטריונים שלה לאינדיקטורים של תפקוד כליות, בהתאם לשלב ולביטויים הקליניים; לאפיין את הגורמים והמנגנונים להתפתחות של CRF; לנתח שינויים תגובתיים בזרימת הדם בכליות במקרה של נזקם; להסביר הפרעות מטבוליות (מטבוליזם של נתרן ומים, מטבוליזם של אשלגן, מצב חומצה-בסיס, מטבוליזם של מינרלים, מטבוליזם קסנוביוטי/תרופות) ושינויים בתפקוד האנדוקריני ב-CRF; להעריך את המשמעות של שימור אזוטמיה והפרעות מטבוליות אחרות בהתפתחות של אי ספיקת איברים מרובים; להבין את העקרונות הכלליים של מניעה וטיפול באי ספיקת כליות חריפה וכרונית.

שאלות לדיון בשיעור המעשי:

מושג אי ספיקת כליות, עקרונות הסיווג.

מנגנונים פרה-כליים, כליות, לאחר הכליה של הפרעות כליות.

גורמים ומנגנונים להפרעות במחזור הדם בכליות. בסיסים תפקודיים ופיזיו-כימיים של הפרעות סינון גלומרולרי.

גורמים ומנגנונים של הפרה של ספיגה והפרשה חוזרת של צינורות. טובולופתיה תורשתית.

האינדיקטורים העיקריים לפעילות הכליות. השימוש בבדיקות תפקודיות לקביעת סוג הפרעה בתפקוד הכלייתי.

שינויים איכותיים וכמותיים בהרכב השתן. אוליגוריה, אנוריה, פוליאוריה. מים, משתן אוסמוטי ויתר לחץ דם. היפו-ואיזוסטנוריה. מרכיבים פתולוגיים של שתן: פרוטאינוריה, צילינדרוריה, גלוקוזוריה, אמינואצידוריה, המטוריה, לויקוציטוריה. הרעיון של פרוטאינוריה סלקטיבית ולא סלקטיבית. הפתוגנזה של פרוטאינוריה.

ביטויים כלליים של אי ספיקת כליות. גורמים, ביטויים ומנגנון התפתחות של שימור אזוטמיה. הפתוגנזה של בצקת בכליות. הפרה של מצב חומצה-בסיס: חמצת כליות אזוטמית, חמצת צינורית פרוקסימלית דיסטלית. פתוגנזה וביטוי של אוסטאודיסטרופיה כלייתית. מנגנונים להתפתחות יתר לחץ דם עורקי, אנמיה, הפרעות דימום בנזק לכליות.

גלומרולונפריטיס: הגדרת המושג, סיווג, מודלים ניסויים, מושגים מודרניים של אטיולוגיה ופתוגנזה.

תסמונת נפרוטית, ראשונית ומשנית. גורמים ומנגנונים של היווצרות אבנים בכליות, אורוליתיאזיס.

תסמונות של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית: קריטריונים, גורמים ומנגנוני התפתחות, ביטויים קליניים. הפתוגנזה של תרדמת אורמית. עקרונות הטיפול באי ספיקת כליות.

חלק מעשי:

פתרון בעיות מצב.

נושא להכשרה עצמאית. פתופיזיולוגיה של הכליות. אי ספיקת כליות

מטרת ההכשרה העצמאית: ללמוד באופן עצמאי את האטיולוגיה, הפתוגנזה, הביטויים הקליניים העיקריים, עקרונות הטיפול הפתוגנטי באורוליתיאזיס, טובולופתיה תורשתית.

שאלות לעבודה עצמאית של תלמידים:

Urolithiasis: אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים עיקריים, טיפול פתוגנטי.

טובולופתיה תורשתית: אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים עיקריים, טיפול פתוגנטי.

עבודה עצמאית של תלמידים:

נושאים מופשטים:

• מחלת Urolithiasis

  התפתחות של יתר לחץ דם משני renovascular ו-renoprival

  בעיות של המודיאליזה

  הפרעות אנדוקריניות בהמודיאליזה כרונית

  גלומרולונפריטיס כמחלה אוטואימונית

היווצרות תוכניות, טבלאות (פתוגנזה של בצקת בתסמונת נפרוטית, יתר לחץ דם עורקי בפתולוגיה של הכליות).

studfiles.net

"פתופיזיולוגיה של הכליות"

IP מס' 6 UMS ב- KazGMA

האוניברסיטה לרפואה של מדינת קרגנדה

המחלקה לפיזיולוגיה פתולוגית

נושא: "פתופיזיולוגיה של הכליות"

תחום: פיזיולוגיה פתולוגית

התמחות: 051302 "רפואת שיניים"

קורס: III

זמן (משך): שעה

קרגנדה 2011 אושרה במפגש המתודולוגי של המחלקה

פרוטוקול מס' _2_

מתוך "__01__" __09__ 2011

רֹאשׁ מחלקה ____________ Zhautikova S.B.

• נושא: פתופיזיולוגיה של הכליות.
• מטרה: להכיר לתלמידים את הגורמים והמנגנונים העיקריים להפרעות אופייניות בתפקוד השתן של הכליות על מנת להבין את הרציונל הפתופיזיולוגי למניעה וטיפול במחלות.
• תוכנית ההרצאה:

1. המורכבות של הפתולוגיה של הכליות.
2. נזק לתעלה.
3. הפתוגנזה של בצקת בכליות.
4. יתר לחץ דם כליות.
5. פגיעה גלומרולרית.

משימה מצבית:

החולה ש', בן 39, מהמחלקה הכירורגית, שם נגרם עקב פציעה עם פגיעה נרחבת ברקמות הרכות, הועבר במצב קשה למחלקה הנפרולוגית. משתן יומי הוא כ-200 מ"ל. BP - 180/100 מ"מ כספית בדיקת שתן: כמות - 60 מ"ל. צפיפות יחסית - 1.012 - 1.021 חלבון - 3.2 גרם/ליטר על איזו צורה של הפרעה בתפקוד השתן מצביעים נתונים אלה? מהם הסימנים הפתולוגיים שהתגלו? הפרות של תפקוד השתן ושינויים כלליים הקשורים בגוף נצפים לא רק במחלות כליות, אלא גם במקרים של נזקם במגוון מחלות אנושיות. כדי להבין את המורכבות המלאה של הפרעות אלה, יש צורך להבין את מנגנוני הנזק ליחידה המבנית והתפקודית של הכליה - הנפרון, כלומר, הגלומרולי והאבובות. הכליה היא איבר מורכב מאוד עם חילוף חומרים פעיל מאוד ותפקודים רבים. על ידי הפרשת מטבוליטים המצטברים בדם וחיסכון של תרכובות רבות הנחוצות לגוף מהפרשה, הכליה שומרת על הרכב קבוע של הסביבה הפנימית של הגוף. הכליה היא אחד האיברים העיקריים המעורבים בשמירה על כל סוגי ההומאוסטזיס - מים-אלקטרוליט, אוסמוטי, חומצה-בסיס, חנקן, גליקמי וכו'. גלוקונאוגנזה מתרחשת בחומר הקורטיקלי של הכליה, וגליקוליזה מתרחשת במוח. בצום ממושך, הכליות מסנתזות עד 50% מכמות הגלוקוז הכוללת הנצרכת. כאשר הוא מסונתז ממטבוליטים חומציים, ה-pH של המדיום החוץ-תאי יורד. הכליות מחמצנות FFAs (חומצות שומן חופשיות) והופכות אותם לטריגליצרידים ופוספוליפידים, אשר מועברים לאחר מכן לדם. הכליות מפרישות מטבוליטים של חילוף חומרים חלבונים, חומרים זרים שונים ועודף של תרכובות אורגניות שונות.

הכליות מסנתזות והורסות חומרים פעילים ביולוגית רבים ובכך מעורבות בוויסות של תפקודים רבים ושונים: ייצוב לחץ הדם, אריתרופואזיס, קרישת דם, פעילות הורמונלית. כך נוצרת ברקמת הכליה כמות משמעותית מהמבשר של נוראדרנלין-דופמין. במקביל, אמינים לחץ נהרסים ברקמת הכליה. תאי JGA מסנתזים רנין ואריתרופואיזיס. הצורה הפעילה של ויטמין D3 נוצרת בכליות. הוא גם מסנתז את פלסמינוגן הגורם הפיברינוליטי החשוב ביותר, קליקריין, פרוסטגלנדינים A, E2, F2, המגבירים את זרימת הדם הכלייתית ונטריאוזיס.

השתתפות הכליה בתפקוד האנדוקריני מתבצעת על ידי העובדה כי אינסולין, וזופרסין, הורמון פארתירואיד, קורטיקוטרופין, אנגיוטנסין וגסטרין מתפצלים בו. כל המורכבות של המבנה והתפקודים של הנפרון, הרקמה הבין-סטיציאלית של הכליה ומערכת כלי הדם שלה במצבים נורמליים ופתולוגיים, כמו גם דרכי השתן, נחקרת על ידי המדור של נפרולוגיה של רפואה קלינית. ישנן הרבה סיבות שיכולות להשפיע על הגלומרולי והצינוריות של הכליות, רקמות הביניים וכלי הדם שלהן. 1) זהו נגע אוטואימוני הכולל אנטיגנים מיקרוביאליים (סטרפטוקוקוס), ויראליים, חלבוניים. 2) נגע דלקתי מיקרוביאלי ישיר. 3) השפעה רעילה זיהומית. 4) חסר אנזימטי נרכש (הורמונלי) או גנטי של האפיתל הצינורי. 5) הפרות של מערכת כלי הדם של הכליות. 6) אנומליות בהתפתחות הכליות. 7) הפרות של פטנט של דרכי השתן עבור שתן (פתולוגיה אורולוגית). כל הסיבות הללו להפרעות מבניות ותפקודיות של הכליה נותנות ספציפיות איכותית לתהליך הפתולוגי. מכאן המגוון הגדול של מחלות כליות. יש גם מה שנקרא תסמונות כליות גדולות - קומפלקסים אופייניים של סימנים של תפקוד לקוי של יחידה מבנית כזו או אחרת של הכליה.

נזק לתעלה.

עם סוגים שונים של פגיעה בכליות, הפונקציות העיקריות של האבובות - ספיגה חוזרת (יכולת ריכוז שתן) והפרשה - סובלים אחרת. האפיתל הצינורי מסוגל לספוג מחדש באופן סלקטיבי חומרים רבים, כולל חלבון, לספוג מחדש מים, וזו הסיבה ליכולת ריכוז השתן, כלומר. בנפח קטן של שתן עם צפיפות גבוהה, הסר את כל המטבוליטים שיש להסיר מהדם. עם גלומרולונפריטיס, בשלבים המוקדמים של התפתחותו, נשמרת תפקוד הריכוז של האבובות, והשתן מופרש בנפח קטן, אך בצפיפות גבוהה (עד 1.020-1.030 ומעלה). עם המעבר של התהליך הדלקתי לצורה כרונית, פונקציית הספיגה החוזרת נחלשת בהדרגה ויכולת הריכוז של הצינוריות יורדת. הרבה שתן מופרש (פוליאוריה). ריכוז המטבוליטים בו נמוך, אך בהתחלה הם מופרשים בצורה משביעת רצון בצורה מדוללת זו. ערכי צפיפות השתן כבר אינם גדולים. יתרה מכך, ככל שהתהליך מתגבר, יכולת הריכוז של הצינוריות פוחתת יותר ויותר, וצפיפות השתן (גם לאחר אכילת בשר) אינה מגיעה למספרים גבוהים. זה לא יעלה על 1.007-1.012 - היפוסטנוריה. ככל שמתפתחת גלומרולונפריטיס כרונית, הפרעות בספיגה חוזרת מתגברות, והירידה בצפיפות השתן מתקדמת. זה הופך נמוך באופן מונוטוני - 1.002-1.004 - איזוסטנוריה. עם התקדמות הנזק לגלומרולי ולצינוריות, במקביל לירידה בצפיפות השתן, גם נפחו יורד - אוליגוריה. זהו מבשר אדיר להתפתחות של אי ספיקת כליות חמורה.

עם גלומרולונפריטיס, תפקוד ההפרשה של הצינוריות פוחת גם הוא. עדות לכך היא ירידה בפינוי של פנולרוט, פניצילין וחומרים אחרים המופרשים בהפרשה על ידי האבובות. הפרשת יוני מימן, אמוניום, אשלגן (H+, Nh5+, K+) מופרעת ומתפתחת חמצת כליות. האוסמולריות של הדם נפגעת.

הפרעה נפרוטית של הנפרון מלווה בעלייה חזקה בספיגה חוזרת של חלבון מהשתן הראשוני, המכיל הרבה ממנו. מבחינה מורפולוגית, קיים שפע של חלבון באפיתליוציטים צינוריים, שנחשב בעבר כסימן לפגיעה בתאים אלו ולגורם לפראוטינוריה. התפקוד של הצינוריות לספיגה חוזרת של חלבון מתאמץ מאוד במהלך התהליך הנפרוטי. עם זאת, ישנה גם הפרה של אפיתליוציטים, כפי שמעידה הופעתם בשתן של אנזימים רבים האופייניים לתאים אלה. בין התסמונות הכליות העיקריות כוללות הפרות מיוחדות של תפקוד הספיגה החוזרת של הצינוריות, אשר נקראות TABULAR PATHOLOGY. זוהי הפרה סלקטיבית של ספיגה חוזרת של כל חומר ואיבודם מהדם בשתן. פתולוגיה טבולית עשויה להיות בעלת אופי חוץ-כליתי (הורמונלי) או להיות קשורה למחסור תורשתי של אנזימים צינוריים מסוימים המעודדים ספיגה חוזרת. 1) ספיגה חוזרת של אשלגן נפגעת, והוא מופרש בשתן עודף עם הפרשת יתר של אלדוסטרון. עם הפרשת תת-הפרשה של הורמון פארתירואיד, הרבה סידן אובד בשתן. 2) מחסור תורשתי באנזימי כליה מסוימים המעודדים ספיגה חוזרת של חומרים מסוימים באבוביות. לדוגמה, מחסור שנקבע גנטית באפיתל של הצינוריות של פוספטאז אלקליין פוגע בזרחן ובספיגה מחדש של גלוקוז עם התפתחות סוכרת כלייתית. תכולת הסוכר בדם לא רק שאינה מוגברת, אלא שהיפוגליקמיה מתרחשת לעתים קרובות. באותו אופן, על בסיס מחסור גנטי של האנזימים המתאימים הדרושים לספיגה חוזרת של חומצות אמינו מסוימות, נוצר איבוד בשתן מהדם של ציסטין, ליזין, ארגינין או אורניתין.

הפתוגנזה של בצקת בכליות.

בצקת היא ביטוי חשוב מאוד של הפתולוגיה של הנפרון. לעתים קרובות הם מסיביים מאוד, מפוזרים בכל הרקמה התת עורית (anasarca) והחללים הרציניים (טפטופים), ולפעמים הבצקת עצמה גורמת למטופל לנכות. בצקת הכליות המוקדמת ביותר מופיעה על הפנים, באזור העפעפיים: כאן ממוקמת הרקמה התת עורית הרופפת ביותר, והנוזל המסונן יתר על המידה מהכלים פוגש את ההתנגדות הפחותה לסינון, כלומר. אפילו הצטברות טרנסודלית משמעותית לא יכולה לעצור את כניסת הנוזלים העודפים לרקמה. הפתוגנזה של בצקת נפריטית ונפרוטית אינה זהה. המנגנון הפתוגנטי המרכזי של בצקת בדלקת כליה הוא ירידה בנפח הסינון בגלומרולי עם שמירה של עודף נוזלים בדם. זה מוביל להתפתחות של שפע הידרמי (נפח מוגבר של דם מדולל בעודפי מים בכלי הדם) או "בצקת דם". כלומר, לבצקת נפריטית יש תחילת התפתחות כלייתית (כלייתית) בלבד. יתר על כן, יצירת בצקת מקלה על ידי: 1) ירידה בלחץ האונקוטי של הדם (עקב אובדן חלבון בשתן ודילול ריכוזו על ידי הנוזל המוחזק יתר על המידה בכלי הדם); 2) חדירות מוגברת של כלי דם חוץ-כליים של רקמות שונות (קפילריטיס או אנגייטיס אופיינית מאוד לפתולוגיה נפריטית). מסיבה זו, הטרנסודאט בבצקת נפריטית עשיר בחלבון (1-3%); 3) במקרה של התפתחות של אי ספיקת לב, הקשורה לעיתים קרובות לדלקת נפריטיס, הבצקת מתגברת עקב עלייה בלחץ ההידרוסטטי במיקרו-כלים כתוצאה מגודש ורידי. בצקת בתסמונת נפרוטית מתחילה כתוצאה מהיפופרוטינמיה חזקה במיוחד (מאובדן עצום של חלבון פלזמה בשתן). במקביל, חלק מנוזל הפלזמה עובר במהירות לתוך הרקמות ונפח הדם יורד. בילדים שעדיין לא פיתחו מספיק כלי דם אדפטיביים, לכן, בתחילת התפתחות הפתולוגיה הנפרוטית, יש לעיתים ירידה משמעותית בלחץ הדם עד להתפתחות הקריסה. היפובולמיה מעוררת את המנגנון הידוע של הפרשת רנין → אנגיסטנסין → אלדוסטרון. ישנה עלייה משמעותית מאוד בספיגה מחדש של נתרן עם ירידה בהפרשתו בשתן, לפעמים פי 100: מ-10-15 גרם שתן יומי ל-0.1 גרם עירור של קולטני אוסמו (ובארו) מביא לעלייה ב- הפרשת וזופרסין (ADH), ספיגה חוזרת של מים לדם ומעבר העודף שלהם לרקמות עקב היפוונקיה גוברת של הדם. החדירות של מיקרו-כלי רקמה במהלך התהליך הנפרוטי אינה מוגברת (בניגוד לתהליך הנפריטי), ולכן הבצקת "נטולת חלבונים" (פחות מ-1% בטרנסודאט החלבון).

יתר לחץ דם כליות.

יתר לחץ דם כליות הוא אחת מהתסמונות הכליות העיקריות. יכול להיות שיש לזה פתוגנזה שונה. 1) יתר לחץ דם מופיע ברוב המוחלט של החולים עם גלומרולונפריטיס חריפה מתחילת המחלה. עם מהלך מוצלח של המחלה, ככלל, היא נעצרת במהירות (בעוד 3-4 שבועות ואפילו בשבוע אחד). מנגנון יתר לחץ הדם בגלומרולונפריטיס חריפה קשור לשפע הידרמי (plethora), מה שמוביל לעלייה בנפח הסיסטולי והדקות. מנגנון הרנין-אנגיוטנסינו-אלדוסטרון אינו מעורב בצורה זו של יתר לחץ דם כלייתי, מכיוון עם היפרוולמיה, לא ניתן להפעיל אותו. יתר לחץ דם בדלקת נפריטיס חריפה גורם לעיתים לעומס יתר חמור של שריר הלב ולחולשה חריפה של החדר השמאלי. במקרים נדירים, יתר לחץ דם מסובך על ידי אנצפלופתיה יתר לחץ דם (תפקוד מוחי לקוי). הזרימה והיציאה של הדם דרך כלי המוח מופרעים, הלחץ התוך גולגולתי עולה, בצקת מוחית מתפתחת. לפעמים יש פרכוסים - אקלמפסיה כלייתית. בניסוי התקבלה תמונה דומה מאוד לזה בבעלי חיים על ידי הידוק העורקים והוורידים הפנימיים של הצוואר. בדרך כלל לא מתגלה עיכוב משמעותי בדם של מטבוליטים חנקן (אורמיה) באנצפלופתיה יתר לחץ דם, ולכן הוא נקרא גם "אנצפלופתיה פסאודורמית". 2) יתר לחץ דם Renovascular (vasorenal) הוא עלייה בלחץ הדם במחלות כליה כרוניות, שבהן זרימת הדם בעורקי הכליה הפרעות בדרך זו או אחרת: עם פיאלונפריטיס, טרשת עורקים של הכליה, היצרות של עורק הכליה. (טרשת שלה, צניחה של הכליה, דחיסה של העורק), כליות אוטם, ציסטות בכליות. היחלשות זרימת הדם ב-aductor arterioles של הגלומרולי גורמת לעלייה בשחרור רנין מתאי JGA לדם. הכללת המנגנון שכבר הוזכר פעמים רבות מביאה להופעת עודף אלדוסטרון בדם, התורם להצטברות נתרן בשרירי הכלים מהסוג השרירי וגורם להיצרותם. גורם להצטברות נתרן באנדותל של מיקרו-כלים, גורם לנפיחות של תאים אלה ולהיצרות של לומן המיקרו-וסקולטורה, מה שגם מגביר את ההתנגדות לזרימת הדם ומגביר את לחץ הדם. 3) הסוג הכלייתי-פרנכימלי של יתר לחץ דם קשור להפרה בפתולוגיה הכלייתית של תפקוד נוגד לחץ דם של הפרנכימה של הכליה, שבה נוצרים מספר רב של חומרים המונעים גורמים הומורליים של כלי דם. לכן, אם מוציאים את שתי הכליות מבעל חיים ואפילו מחליפים לחלוטין את תפקוד ההפרשה, תוך שמירה על ההרכב התקין של הדם בעזרת מנגנון כליה מלאכותי, הוא מפתח במהירות יתר לחץ דם חמור - renoprival (privus - מקופח). זה נובע מהפרה של גורמים הומוראליים לוחצים ומדכאים. הכליה מסנתזת מספר חומרים להורדת לחץ דם: א) אנזימי אמינואוקסידאז; השמדת אמינים לחץ (קטכולאמינים, טירמין, סרוטונין); ב) האנזים kallikrein, הממריץ סינתזה של קינינים מחלבוני הדם. לקינינים יש גם השפעה מדכאת על כלי הדם, מגבירים את זרימת הדם בכליות והפרשת נתרן בשתן; ג) בתאי הביניים של המדוללה של הכליה, מופרשים פרוסטגלנדינים מדרגות A, E, F, בעלי אפקט מרחיב כלי דם. פרוסטגלנדינים מסוג A, הנוצרים בעיקר בכליות בלבד, נחשבים לחומר הנתרן-אורטי החזק ביותר (יכול להגביר פי 100 את הפרשת הנתרן בשתן). יתר לחץ דם כלייתי מכל מוצא מהאמור לעיל הוא קשה מאוד, ולכן יש לשאוף לזהותו ולחסל אותו מוקדם ככל האפשר. יתר לחץ דם אינו אופייני למחלת כליות נפרוטית.

דרכים מודרניות להחלפת תפקוד הכליות.

החלפה זמנית של תפקוד הכליות יעילה במיוחד באי ספיקה חריפה שלהן וכאמצעי מניעה במקרים של איום באורמיה. המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית נחשבות כיום לשיטות היעילות ביותר לטיהור דם חוץ-כליתי. 1) המודיאליזה ("כליה מלאכותית") היא שיטה שבה חומרים מולקולריים קטנים שיש להסיר מדם החולה עוברים דרך קרום חדיר למחצה לתוך נוזל המכיל את כל מרכיבי הפלזמה הרגילים, למעט החומרים להסרה (דיאליזה) 2) דיאליזה פריטונאלית. במקרה זה, הצפק משמש כקרום חדיר למחצה, שדרכו עוברים המטבוליטים הרעילים שהוסרו מהדם לתוך הדיאליזה המוזרק דרך צנתר שהושתל בחלל הבטן העליון ונשפך החוצה דרך צנתר שהושתל בחלקו התחתון. 3) ספיגה של דימום - העברת דמו של החולה דרך עמודים עם סרבנט (פחם פעיל וכו'), הקושר רעלים אורמיים. 4) פלזמהפרזה - הפרדה של הפלזמה של המטופל מהיסודות הנוצרים והחלפתה בפלזמה "טהורה". 5) השתלת כליה תורמת.

פגיעה גלומרולרית.

התבוסה של הגלומרולי מלווה בהכרח בהפרה של תפקידם העיקרי - היווצרות על ידי סינון אולטרה של שתן ראשוני. במקביל, נפחו עולה או יורד וההרכב משתנה. עם זאת, עלייה או ירידה בנפח האולטרה-פילטר (ושתן משני) עשויה להיות מקור חוץ-כליתי (חוץ-כליתי), כלומר. מתרחשים עם כליות בריאות, אך כאשר תנאי זרימת הדם בהן משתנים עקב שינויים בהמודינמיקה בכלי מעגל גדול. לדוגמה, ירידה בלחץ הנימים הגלומרולרי ובנפח הסינון מתרחשת עם תת לחץ דם מערכתי (לדוגמה, עם הלם), עם עווית של עורקי הכליה בהשפעת רפלקס כאב הנגרם מגירוי של דרכי השתן, או עודף גדול של אדרנלין. להיפך, עלייה מתונה בלחץ במעגל גדול משפרת את הסינון, מכיוון. מגביר את לחץ הסינון בנימי הגלומרולוס. עיבוי הדם ועלייה בלחץ האונקוטי שלו מחלישים את הסינון. כאשר הדם מתרוקן מחלבונים (היפופרוטאינמיה) והלחץ האונקוטי יורד, הסינון עולה. עם זאת, ההפרות המשמעותיות ביותר של פונקציית הסינון של הגלומרולי מתרחשות כאשר הם מושפעים מתהליך פתולוגי. במקרים כאלה, הפרה של המבנה של הממברנה הגלומרולרית מובילה לעלייה בחדירות שלה, ולכן לא רק נפח, אלא גם שינויים בהרכב השתן. הגורם השכיח ביותר לפגיעה בגלומרולי הוא תהליך זיהומי-אלרגי ולא זיהומי-אלרגי בהם, המקל גם על ידי קירור כללי. ואכן, בפתולוגיה גלומרולרית, נוגדנים אנטי-כלייתיים נמצאים לעתים קרובות בסרום הדם של החולים. באופן ניסיוני, המקור האימונופתולוגי של אחת ממחלות הכליות העיקריות, גלומרולונפריטיס, מאושר גם. בפעם הראשונה בניסוי, תלמיד I.I הצליח להשיג נגע גלומרולרי דומה לזה שנצפה בבני אדם. מכניקובה V.K. לינדמן (1901). לשם כך הוא הזריק לארנב סרום של חזירי ניסיונות, שבעבר הוזרק לו תרחיף של רקמת כליות ארנבת. סרום זה הכיל נוגדנים אנטי-כלייתיים. בשנת 1933, הושגה דלקת ניסויית ציטוטוקסית דומה (ארנבת-ברווז) על ידי החוקר היפני מאסוגי. לרוב (אם לא בחצי, אז לפחות 1/5 מהחולים), נזק גלומרולרי מתרחש על בסיס תהליך דלקתי אוטואלרגי הנגרם על ידי זיהום. לרוב מדובר בנגע ויראלי חריף של דרכי הנשימה העליונות. לאחר מכן התדירות מלווה במחלות סטרפטוקוקליות - דלקת שקדים, אדמת העור, בילדים - קדחת ארגמן. הגורם לתהליך האלרגי יכול להיות גם staphylococcus aureus, פניצילין ותרופות אחרות, כמו גם אנטיגנים אנדוגניים הנוצרים במהלך מחלות מערכתיות. הנזק הגלומרולרי מואץ על ידי היפותרמיה. הממברנה הגלומרולרית מורכבת מאנדותל נימי, קרום בסיס ותאי אפיתל של העלה הפנימי של קפסולת Bowman-Shumlyansky - פודוציטים. הוא האמין כי מכל המבנים של הכליה, המאפיין של אנטיגניות נרכש בקלות על ידי קרום הבסיס של הגלומרולוס. שלוש גרסאות אפשריות של מנגנון הנזק האוטואלרגי לגלומרולי נקראות. 1) המנגנון הראשון, השכיח ביותר (75-80% מהמקרים של גלומרולונפריטיס) מבוסס על שקיעה בגלומרולוס של קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים מסוננים מהדם, הפוגעים בקרום הגלומרולרי. מקור זה של גלומרולונפריטיס נקרא "קומפלקס אימונו". מנגנון זה (המערב אנדואנטיגנים) משפיע על הגלומרולי בזאבת אדמנתית מערכתית. בזיהומים ויראליים מסוימים נוצרים קומפלקסים חיסוניים וירוס + נוגדן. במחזור הדם, הם מופקדים על קרום הבסיס של הגלומרולוס, כמו גם לאורך דופן הנימים ובמזנגיום. אותם קומפלקסים חיסוניים הפוגעים בגלומרולרי נוצרים ומושקעים בגלומרולי במחלת סרום.

2) הסוג השני של תהליך דלקתי חיסוני המשפיע על הגלומרולי הוא גם "אימונוקומפלקס". כאשר אנטיגן סטרפטוקוקלי (M-protein, קרוב אנטיגני לממברנת הבסיס) חודר לזרם הדם, הוא מקובע על הממברנה הזו, אך אינו פוגע בו. עם זאת, כאשר נוגדנים לחלבון M חודרים לזרם הדם, הם יוצרים קומפלקסים חיסוניים עם חלבון M בגלומרולי, שאליו מחובר המשלים C3. לשבר משלים זה יש השפעה כימוטקטית על לויקוציטים מפולחים. הממוקמים על הלולאות הנימים של הגלומרולוס, נויטרופילים מפרישים אנזימים ליזוזומליים פעילים הפוגעים בנימים אלו.

3) המנגנון החיסוני הדלקתי השלישי הוא "נוגדן". זה עומד בבסיס חלק קטן יותר של חלק קטן יותר של גלומרולונפריטיס, למשל, בצורה כזו של זיהום ריאות כמו תסמונת Goodpasture. מסתבר שיש אנטיגן ברקמת הריאה זהה לאנטיגן של קרום הבסיס הגלומרולרי. בנגע זיהומי האנטיגן משתחרר מרקמת הריאה וגורם להיווצרות נוגדנים, הפוגעים בקרום הבסיס. גם הנוגדנים לאנטיגן ממברנת הבסיס וגם קומפלקסים חיסוניים פוגעים בנפרון לא בעצמם, אלא על ידי גרימת תהליך דלקתי שבו פועלים אלמנטים תאיים (נויטרופילים, מונוציטים ומקרופאגים אחרים, טסיות דם, לימפוציטים, תאים מסנגיאליים), כמו גם גורמים הומוראליים ( משלימים מערכות, קרישה, קינין, אמינים וזואקטיביים, פרוסטגלנדינים). חוליה חשובה במנגנון הפגיעה בגלומרולי בגלומרולונפריטיס נחשבת לעלייה בקרישת הדם בנימים שלהם.

ביטויים של תפקוד לקוי של הגלומרולי.

חשוב מאוד למרפאה להבחין בשני סוגים של נגעים גלומרולריים: נפריטי ונפרוטי. שני הסוגים מבוססים על תהליך דלקתי חיסוני המוביל לעלייה חזקה בחדירות של הממברנה הגלומרולרית, בפרט של קרום הבסיס. לכן, הרבה חלבון יוצא מפלסמת הדם בהרכב השתן הראשוני, וריכוזו בפלזמה יורד. בגלומרולונפריטיס חריפה, קרום בסיס שעבר שינוי חזק נמצא מבחינה מורפולוגית: הוא מתנפח, מתפורר וגודל הנקבוביות שלו גדל. במקומות אלה, לא רק האלבומינים במשקל המולקולרי הקטן ביותר יוצאים מהדם אל השתן הראשוני, אלא גם חלבוני פלזמה גדולים יותר מסוננים. ככל שהקרום הגלומרולרי מושפע חזק יותר, כך מתבטאת יותר פרוטאינוריה והרכב החלבון של השתן דומה יותר להרכב החלבון של הפלזמה. עוברים דרך הצינוריות ומקרישים בהן, חלבון השתן יוצר גבס של הצינוריות - גלילים. נגע דלקתי נפריטי של הגלומרולי בשלב החריף מתבטא בהיפרמיה ובעלייה בנפחם (עד פי 2-3). התבוננו בשגשוג של תאי אנדותל נימיים, כמו גם תאי מזנגיה - פריציטים של נימים גלומרוריים, הממוקמים בין הלולאות שלהם. זרימת הדם ברקמת הכליה, הנקבעת לפי פינוי של חומצה פארא-אמינו-היפורית (PAH), אף מוגברת בהתחלה. אבל עם עלייה בנפיחות החינוכית של רקמת הכליה ותופעות התפשטות, הלחץ בחלל קפסולת Bowman-Shumlyansky גדל, ושטח משטח הסינון יורד. הדבר מוביל לירידה בנפח הסינון ולירידה בנפח השתן – אוליגוריה, ולעיתים אף לאנוריה זמנית. הפינוי של אינולין והיפוסולפיט, המבודדים על ידי סינון, מופחת. הפרה זו ניתנת להפיכה. עם זאת, במקרים בהם דלקת כליה חריפה הופכת לכרונית, בשלבים המאוחרים של התפתחותה הבלתי חיובית, נפח הסינון יכול לרדת ל-30-15% מהרגיל. העיקרי שבהם הוא סבל - תפקוד השתן (ניקוי הדם) של הכליה. בדם, ריכוז המטבוליטים המופרשים עולה, בפרט, מטבוליטים המכילים חנקן של חילוף חומרים של חלבון - שאינו חלבון או חנקן שיורי (הנורמה היא עד 29 mmol / l). אינדיקטור רגיש יותר לאי ספיקת שתן מתחילה הוא עלייה בריכוז של אחד המטבוליטים החנקניים של קריאטינין (הנורמה היא 2.50-8.33 ממול/ליטר). נזק נפריטי דלקתי לגלומרולי מוביל להפרה נוספת של הרכב השתן - אריתרוציטים חודרים לתוכו על ידי דיפדזה - המטוריה. המטוריה היא חזקה יותר, ככל שההתפשטות של האנדותל והמזנגיום בולטת יותר. עם כליות בריאות, לא יותר מ-2 מיליון אריתרוציטים נמצאים במשקעי השתן היומי, עם דלקת כליות - עד 1½ מיליארד. מאקרוהמטוריה מתבטאת בצבע הדמים של השתן ("צבע הבשר"). אריתרוציטים אלו, שמקורם "גלומרולרי", העוברים את כל נתיב הפרשת השתן, מאבדים המוגלובין, ונשארו רק הקרומים שלהם ("אריתרוציטים ששטפו". למושג זה אין שום קשר לבסיס). לעתים קרובות הם כלולים בהרכב הגלילים, וזה מאשר את המקור הגלומרולרי של המטוריה. אז, ההפרה המרכזית בנזק נפריטי לגלומרולי היא התהליך החיסוני-דלקתי בהם עם ירידה בסינון עם עלייה בחדירות של הממברנה הגלומרולרית לרכיבים מולקולריים גדולים של הדם. כתוצאה מכך, הפרשת מטבוליטים על ידי הכליה נחלשת (תפקידה העיקרי מופחת), ובדרך כלל לא מופרשים מרכיבי הדם אובדים בשתן. לנגע נפרוטי של הנפרון, על פי התפיסה המודרנית, יש גם אופי דלקתי חיסוני. במקרים נדירים, תסמונת נפרוטית מתבטאת כמחלה עצמאית (לדוגמה, נפרוזה ליפואידית אצל ילד) וככלל, אז יש לה אופי גנטי. לרוב, זה מתרחש בגלומרולונפריטיס חריפה וכרונית (במעל 60% מהמקרים של התסמונת המאובחנת). זה מתרחש גם כביטוי של מחלות אוטואלרגיות מערכתיות (זאבת אריתמטית מערכתית וכו'). הם מסבכים מחלות מוגלתיות כרוניות, שחפת, סוכרת וכו'. פגיעה נפרוטית בגלומרולי היא סוג מיוחד של דלקת, השונה מנפרוטית - הגלומרולים אינם נפוחים, אינם מתרבים, ומשטח הסינון אינו פוחת. כמו בדלקת נפריטיס "טהורה", הנזק הגלומרולרי נפרוטי מתבטא בעיקר בפגיעה ובחדירות מוגברת של קרום הבסיס: הוא מתנפח, מתעבה ובמקומות מסוימים נראים בו "חורים" גדולים. היא לובשת מראה של עש אכול. הביטוי המורפולוגי האופייני ביותר לפתולוגיה נפרוטית של הגלומרולי הוא התבוסה של פודוציטים: גופם מתנפח, תהליכים (רגליים) מולחמים או נעלמים. פודוציטים הם אתר הסינתזה של חומר קרום הבסיס. לכן, פגיעה בתאים אלו מקשה על תיקון קרום הבסיס. החדירות של הממברנה הגלומרולרית במהלך התהליך הנפרוטי מוגברת בצורה חזקה במיוחד. ההפרה הגסה שלו במקרה זה קשורה, בנוסף לשינויים המתוארים במבנה, עם אובדן של תאי אנדותל נימיים של השכבה החיצונית של phyaloglycoprotein שלהם, ואיתו מטען שלילי משמעותי. במקומות שבהם האניונים הללו אובדים על ידי הממברנה, פוחתת השפעת הדחייה של לויקוציטים, הנושאים גם מטען שלילי על פני השטח. משוחררים על ידי לויקוציטים (נויטרופילים), אנזימים ליזוזומליים הורסים את קרום הבסיס.

הממברנה הגלומרולרית, שהפכה לחדירה מאוד, עוברת לא רק את המולקולות הגדולות ביותר של אלפא2-גלובולינים, אלא אפילו קומפלקסים גדולים כמו ליפופרוטאינים.

עם עלייה חזקה זו בחדירות הממברנה הגלומרולרית לחומרים מולקולריים גדולים בפלסמת הדם, קשורים הסימנים המשולבים לרעיון של תסמונת נפרוטית. תסמונת נפרוטית היא קבוצת הסימפטומים הבאה: 1) הפרשת כמות גדולה של חלבון בשתן (יותר מ-3.5 גרם ליום) - פרוטאינוריה.

2) ירידה בריכוז חלבון פלזמה - hypoproteinemia והפרה של היחס בין שברי חלבון - dysproteinemia. איבוד שתן ודלדול דם של אלפא1-גלובולין, המוביל ברזל מהמעי למחסנו (טרנספרין), מביאים להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל.

3) עודף של שומנים שונים בפלזמה - היפרליפידמיה, בפרט היפרכולסטרולמיה. סימפטום זה נובע מירידה באלבומין בדם, הקושרים ומעבירים שומנים לרקמות: ירידה בחילוף החומרים של השומנים בכליה ואיבוד הפרין בשתן, המפעיל את הליפאז. 4) בצקת מסיבית. יכולת הסינון של הגלומרולי בנגעים נפרוטיים בדרך כלל אינה מופחתת, בגלל. הגלומרולים אינם מתנפחים, אין בהם ריבוי משמעותי ואזור הסינון אינו משתנה באופן משמעותי. נפח הסינון במקרה של נגע נפרוטי "טהור" אף גדל, ופינוי החומרים המשתחררים רק בסינון (אינולין, היפוסולפיט) תקין. עם זאת, נפח השתן הסופי במהלך התהליך הנפרוטי, עקב הפרעות במאזן המים של הרקמות, עדיין יורד - אוליגוריה. עם מחלה גלומרולרית נפרוטית "טהורה", כאשר אין שגשוג משמעותי של אנדותליוציטים ותאי mesangial, יש בדרך כלל המטוריה משמעותית. אז, בנגעים נפרוטיים, הפרת המפתח היא סינון גדול מאוד של חלבון בגלומרולי ואובדן גדול שלו בשתן.

אי ספיקת כליות כרונית.

אי ספיקת כליות כרונית היא תסמונת כליות מרכזית נוספת. מחלות כליות רבות ארוכות טווח מובילות לאטרופיה הדרגתית והחלפת נפרון אחד אחרי השני ברקמת חיבור. זה קורה עם דלקת כליות כרונית, פיילונפריטיס, שחפת וטרשת עורקים של הכליות וכו '.

בסך הכל, לאדם יש כ-1.3x2 מיליון נפרונים. כאשר הם נשארים פחות מ-30% מכמות זו, סימנים של אי ספיקת כליות כרונית מופיעים בהדרגה ומחליקים, הביטויים הספציפיים של מחלת כליות, שעל בסיסם נוצר הכישלון, מתפוגגים ברקע. ברקמת הכליה, התהליך הטרשתי הופך להיות דומיננטי עם ירידה מתקדמת במספר הנפרונים המתפקדים. התפקוד ההומיאוסטטי, מטהרת הדם, של הכליות פוחת בקצבים שונים. מגוון מטבוליטים מצטברים בדם, והם הופכים פחות בשתן. ראשית, כפי שכבר הוזכר, פוליאוריה מתרחשת עם היפוסטנוריה, ואז נפח השתן יורד - אוליגוריה, אך גם צפיפות השתן יורדת ואיזוסטנוריה מתפתחת בהדרגה. במיוחד בולטת העלייה בריכוז החומרים החנקניים בדם, המופרשים בעיקר בגוף בריא על ידי הכליות: אוריאה, חומצת שתן, קריאטינין, תרכובות אמוניום, חומצות אמינו, פוליאמינים, פפטידים מולקולריים קטנים ועוד, וכן פוספטים, סולפטים, קטיונים מגנזיום, אשלגן, תרופות וכו' חומרים אקסוגניים. הריכוז הכולל של המטבוליטים החנקניים עשוי לעלות על 110 mmol/l של דם. CRF יכול להימשך שנים עד שירידה מתקדמת במספר הנפרונים המתפקדים מגיעה ל-5-10% ממספרם הרגיל. לאחר מכן המחלה עוברת לשלב הסופני.

התוצאה של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית יכולה להיות קומפלקס סימפטומים מסוכן מאוד של אורמיה. אורמיה היא תוצאה של הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות והחזקה בדם של עודף של מטבוליטים מכל סוגי חילוף החומרים שאינם ניתנים להפרשה בשתן, במיוחד חלבון, עם הפרה של מים-אלקטרוליט, חומצה -איזון בסיס, התייבשות תאים והתפתחות שיכרון חמור. תוך הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות, מנגנוני ההסתגלות הם מאוד מתוחים, במידה מסוימת מפצים על הפרשה לא מספקת של מטבוליטים בשתן. אז, אוריאה וחומרים חנקן אחרים משתחררים. העור, כמו כפור, מכוסה גבישי אוריאה, מגרד, והמטופל מסרק אותו, פולט ריח של שתן. אוריאה ומוצרים חנקן אחרים מופרשים כפיצוי על ידי בלוטות מערכת העיכול. ריח שתן מהפה מופיע, הקרום הרירי שלו מושפע. מתילאוריאה, מלחי אמוניום, ציאנט נוצרים מאוריאה במעי. הם גורמים לבחילות קשות, הקאות, שלשולים, תורמים להתייבשות. מלחי אמוניום גורמים להרעלת המוח עם התפתחות של עוויתות עוויתיות ועוויתות קלוניות. הם גם מגבירים את החדירות של מחסום המעי לחומרים רעילים אחרים הנוצרים במעי. למשל, במהלך ריקבון, נוצרים במעיים פנול ונגזרותיו כמו אינדיקן. בהיותם נספגים בדם, הם משפיעים קשות על המוח. הנטרול שלהם בכבד אינו מתרחש כראוי, כי. עם אורמיה, הפונקציות שלה מדוכאות. נגזרות של פנול מעניקות לסרום הדם ריח מגעיל. אז, מתח חזק של מנגנוני פיצוי-מסתגלים באורמיה מוביל לעובדה שהם מקבלים משמעות הפוכה בתכלית: מבלי לשחרר את הסביבה הפנימית של הגוף ממטבוליטים, הם הופכים אותם לרעילים יותר ותורמים לצמיחה של שיכרון. כזו היא הדיאלקטיקה של התופעה הזו. לפי תפיסות מודרניות, בפתוגנזה של שיכרון באורמיה, יש חשיבות גדולה ביותר למוצרים רעילים מאוד הנוצרים מאוריאה לא רעילה - מתילאוריאה, מלחי אמוניום, ציאנט ומקריאטינין לא רעיל - גואנידינים. עבור מערכת העצבים המרכזית, פנולים והאלכוהול הרב-הידרי מיוינוזיטול (נוירוטוקסין) הם גם רעלים חזקים. לעודף יוני המגנזיום המצטברים בדם יש השפעה על מערכת העצבים המרכזית, בדומה למערכת נרקוטית. כל ההשפעות הללו על המוח גורמות להתפתחות של תרדמת אורמית עם נשימה של Kussmaul. עודף של יוני אשלגן, המצטבר לעתים קרובות יותר בדם במהלך אי ספיקת כליות חריפה, משבש את ההולכה של שריר הלב ועלול לגרום לדום לב פתאומי. היפרוזמיה בפלזמה (עודף של מטבוליטים שאינם מופרשים בה) מובילה להתייבשות תאים. שיכרון מחמיר על ידי חמצת כליות הקשורה לנזק לנפרון. חומרת ההפרה של תפקודים שונים של הגוף מוגברת על ידי חוסר איזון הורמונלי מובהק עקב עודף הורמונים שהכליה הפגועה אינה מסירה או הורסת. סיבוך תכוף של אורמיה הוא בצקת ריאות עקב נזק רעיל לממברנת האוויר-דם הריאתי. תָכְנִית:

1. הקבוצות העיקריות של הגורמים לפתולוגיה של הכליות

1. תסמונות כליות גדולות. רָאשִׁי:

1. פתופיזיולוגיה // אד. נוביצקי V.V., Goldberg E.D. - Tomsk: Publishing House Vol. אוניברסיטה, 2006
2. Efremov A.V., Samsonova E.N., Nacharov Yu.V. פתופיזיולוגיה. מושגי יסוד: ספר לימוד - מ', 2008. - 160 עמ'.
3. ליטוויצקי פ.פ. פתופיזיולוגיה: ספר לימוד + SD. - מהדורה רביעית. - מ., 2008. - 469 עמ'.
4. פתופיזיולוגיה: ספר לימוד בשני כרכים / עורך. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - מהדורה רביעית. מתוקן ועוד - מ', 2009.

1. Ado A.D., Ado M.A., Pytsky V.N., Poryadin G.V., Vladimirova Yu.A.
2. פיזיולוגיה פתולוגית. // מ.: Triada-X. - 2000. - 97.
3. נורמחמדוב א.נ. פתופיזיולוגיה בתרשימים ובטבלאות // אלמטי. - 2003 - 110.
4. Frolova V.A., Drozdova G.A., Bilibina D.P. פתופיזיולוגיה בתוכניות ובטבלאות // מוסקבה. - 2004 - 403.
5. שנין V.Yu. פתופיזיולוגיה//סנט פטרבורג. "אלבי-SPb", 2005.- 639.
6. שנין V.Yu. סדנה פיזיולוגיה פתולוגית//"פיטר", סנט פטרסבורג, 2002.- 724.
7. Zaichik A.Sh., Churilov L.P., Utekhin V.I., Iroshnikov G.P., Fokin A.S., Belyaeva A.V. מבוא לפתולוגיה ניסיונית. סנט פטרבורג, 2003.- 380.
8. רובצובנקו A.V. פיזיולוגיה פתולוגית.מוסקווה. Medpress-inform, 2006.- 608.
9. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. מנגנונים להתפתחות מחלות ותסמונות / / "אלבי-SPb" - 2005.- 507.
10. ליטוויצקי פ.פ. פתופיזיולוגיה. ספר לימוד לאוניברסיטאות// "GEOTAR-MED".

• שאלות בקרה (משוב)

1. השפעת הפרעות על תפקוד הכליות
2. הפרה של תהליכי ספיגה חוזרת בצינוריות הכליה.
3. תפקידה של המערכת האנזימטית בתהליכי ספיגה חוזרת.
4. גורמים המשפיעים על התפתחות בצקת בכליות.
5. מנגנוני התפתחות של hypostases כליות.
6. הפתוגנזה של יתר לחץ דם כליות.
7. דרכים מודרניות להחלפת תפקוד הכליות.
8. גורמים להפרעות סינון גלומרולרי
9. מנגנונים להגברת הסינון הגלומרולרי
10. מנגנונים להפחתת סינון גלומרולרי
11. ביטויים של הפרעות סינון גלומרולרי
12. גורמים אטיולוגיים המובילים להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה.
13. הפתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה
14. שלבים ופתוגנזה של ביטויים קליניים של אי ספיקת כליות כרונית.
15. הפתוגנזה של אורמיה.

קבוצות עיקריות של סיבות לפתולוגיה של כליות

1. תבוסה אוטואימונית

נפרוטי מפוזר חריף

תסמונת גלומרולונפריטיס כרונית

2. השפעה מיקרוביאלית

פיילונפריטיס דלקת כליות מוקדית3. נזק זיהומי-רעיל תסמונת של אי ספיקת כליות חריפה

4. פתולוגיה צינורית תורשתית

הפרת חילוף החומרים באבוביות וספיגה חוזרת של חומרים שונים 5. פגיעה בכליות בפתולוגיה קרדיווסקולרית טרשת עורקים נזק בהלם כליה קונגסטיבית כליה 6. פתולוגיה של העורקים הראשיים של הכליה יתר לחץ דם רנווסקולרי

7. חריגות בהתפתחות, היווצרות אבנים בכליות וכו'.

מחלות אורולוגיות

שולחן 1.

תסמונות כליות גדולות

1. אי ספיקת כליות חריפה 2. אי ספיקת כליות כרונית 3. תסמונת נפרוטית 4. יתר לחץ דם כליות

5. פתולוגיה צינורית

koledj.ru

פתופיזיולוגיה של הכליות. כשל כלייתי.

1. למטופל בשלב מוקדם של סוכרת יש פוליאוריה. ממה זה נגרם?

א היפרגליקמיה

ב.קטונמיה

ג היפוכולסטרולמיה

ד היפרכולסטרולמיה

E. היפרקלמיה

2. בדיקה גילתה גלוקוזוריה והיפרגליקמיה בחולה. תלונות על יובש בפה, גירוד בעור, הטלת שתן תכופה, צמא. אובחנה סוכרת. מה גורם לפוליאוריה בחולה זה?

א. לחץ אוסמוטי מוגבר של שתן

ב. ירידה בלחץ האונקוטי בפלזמה

ג. הגברת לחץ הסינון

ד. תפוקת לב מוגברת

E. לחץ אונקוטי פלזמה מוגבר

3. גבר בן 30 מתלונן על חולשה, צמא, כאבי ראש וכאבי גב. לפני חודש היה לי כאב גרון. בצקת על הפנים. דופק 84 לדקה, BP 175/100 מ"מ כספית. אומנות. בשתן: אריתרוציטים 40-52 לשדה ראייה, לויקוציטים 1-2 לשדה ראייה, חלבון 4 גרם/ליטר. בוצעה אבחנה של גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת. מהו המנגנון העיקרי של פגיעה בכליות בחולה זה?

א. פגיעה חיסונית בגלומרולי

ב. פגיעה בצינורית

ג. פגיעה בהמודינמיקה בכליות

ד הפרעה אורודינמית

ה. נזק ישיר לגלומרולי על ידי מיקרואורגניזמים

4. מטופל בן 30 שאושפז במרפאה עם אבחנה של גלומרולונפריטיס חריפה סבל מפרוטאינוריה. איזו הפרה גרמה לתופעה זו?

א. חדירות קרום גלומרולרי מוגברת

ב.עיכוב בהפרשת תוצרי חילוף החומרים בחנקן

ה.הפחתת מספר הנפרונים המתפקדים

5. נמצא חלבון בשתן בחולה עם מיאלומה נפוצה. איזו צורה של פרוטאינוריה יש לחולה זה?

א. על-רנל

ב. גלומרולרית כלייתית

ג צינורית כליה

ד סיסטיק תת הכליה

ה.שופכה תת-כליתית

6. שבוע וחצי לאחר דלקת שקדים סטרפטוקוקלית חמורה, חולה פיתח נפיחות, עלייה בלחץ הדם. בשתן, המטוריה ופרוטאינוריה בינונית. בדם נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים וירידה במרכיבי המשלים. באילו מבנים יש לוקליזציה של הצטברויות של קומפלקסים חיסוניים שגרמו להתפתחות נפרופתיה במיקרו-כלים?

א גלומרולי

ב. פירמידה

ג אגן

ד שופכנים

E. שלפוחית ​​השתן

7. מטופל בן 64 עם אי ספיקת לב חריפה, לחץ דם 80/60 מ"מ כספית, משתן יומי 530 מ"ל, ריכוז האוריאה והקריאטינין בדם מוגבר משמעותית. שם את המנגנון הפתוגני של התפתחות אזוטמיה ואוליגוריה:

א הפחתת לחץ סינון

ב.עווית של עורקים גלומרולריים אפרנטיים

ג ייצור וזופרסין מוגבר

ד.ירידה בנפח הדם במחזור

E. היפרנתרמיה

8. מטופל א', בן 27, פונה לבית החולים עם דימום קיבה במצב קשה. BP - 80/60 מ"מ כספית. החולה מפריש 60-80 מ"ל שתן ליום בצפיפות יחסית של 1.028-1.036. איזה מנגנון פתוגנטי ככל הנראה גרם לירידה בשתן היומי במצב קליני זה?

א. ירידה בלחץ הידרוסטטי בנימים גלומרולריים

ב. לחץ אוסמוטי מוגבר של שתן

ג רמות גבוהות של שאריות חנקן בדם

ד. לחץ אוסמוטי קולואידי מוגבר בדם

E. הגברת לחץ הידרוסטטי בקפסולת Shumlyansky-Bowman

9. הכנסת חומר הרדמה למטופל לפני עקירת שן הובילה להתפתחות הלם אנפילקטי, שלוותה בהתפתחות אוליגוריה. איזה מנגנון פתוגנטי גרם לירידה בשתן במצב קליני זה?

א. ירידה בלחץ הידרוסטטי בנימים גלומרולריים

ב. הגברת לחץ הידרוסטטי בקפסולת Shumlyansky-Bowman

ג. פגיעה במסנן גלומרולרי

ד. לחץ דם אונקוטי מוגבר

ה.הפחתת מספר הנפרונים המתפקדים

10. בחולה עם גלומרולונפריטיס כרונית, קצב הסינון הגלומרולרי (GFR) מופחת ל-20% מהנורמה. מה גורם לירידה ב-GFR באי ספיקת כליות כרונית?

א.הפחתת מספר הנפרונים הפעילים

B. Tubulopathies

ג חסימה של דרכי השתן

ד איסכמיה כלייתית

E. פקקת עורק הכליה

11. לחולה בן 58 עם אי ספיקת לב חריפה הייתה ירידה בכמות השתן היומית - אוליגוריה. מה המנגנון של תופעה זו?

א. ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי

ב. ירידה במספר הגלומרולים המתפקדים

ג. ירידה בלחץ הדם האונקוטי

ד. הגברת לחץ הידרוסטטי על דופן הנימים

E. ירידה בחדירות הממברנה הגלומרולרית

12. מטופל א' פיתח סימנים של אי ספיקת כליות לאחר הלם טראומטי. אילו מנגנונים פתוגנטיים אחראים למצב זה?

א. ירידה בנפח הסינון הגלומרולרי

ב. חסימה של צינוריות הכליה

ג. עיכוב הפרשת השתן בצינוריות

ד חסימת זרימת השתן

ה. פגיעה במנגנון הגלומרולרי של הכליות

13. גבר חולה סובל מגלומרולונפריטיס כרונית כבר 17 שנים. דופק 82 לדקה, BP 190/120 מ"מ כספית. מהו המנגנון העיקרי להעלאת לחץ הדם בחולה?

א.עלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת

ב.עלייה בנפח הדם במחזור

ג טונוס מוגבר של כלי ורידים

ד. נפח תנועות מוגבר

ה.עלייה בנפח הדם הדקות

14. בחולה לאחר פציעת רכב, לחץ הדם הוא 70/40 מ"מ כספית. החולה מחוסר הכרה. הוא מפריש כ-550 מ"ל שתן ביום. מעת לעת יש עוויתות, נשימה לפי סוג של Kussmaul. איך קוראים להפרעה בתפקוד הכליות הזה?

א אי ספיקת כליות חריפה

ג טובולופתיה

ד אי ספיקת כליות כרונית

E. Pyelonephritis

15. בחולה לאחר תאונת דרכים, לחץ הדם הוא 70/40 מ"מ כספית. החולה מחוסר הכרה. הוא מפריש כ-300 מ"ל שתן ביום. מהו מנגנון ההפרעה במתן שתן במקרה זה?

א. ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי

ב.סינון גלומרולרי מוגבר

ג. ירידה בספיגה חוזרת של צינורות

ד. ספיגה חוזרת של צינורית מוגברת

ה. ירידה בהפרשה צינורית

16. בדיקה של חולה עם פיאלונפריטיס במחלקה נפרולוגית גילתה היפוסטנוריה בשילוב עם פוליאוריה. ההפרה של איזה תהליך מעידה ככל הנראה על הנתונים שהושגו?

א ספיגה חוזרת צינורית

ב.סינון גלומרולרי

ג הפרשה צינורית

ד הפרשה צינורית

17. גבר בן 32 סובל מזה 4 שנים מגלומרולונפריטיס כרונית. מאושפז עם סימני אנסרקה. BP 185/105 מ"מ כספית בדם: Hb - 110 גרם לליטר, אה. - 2.6 * 1012 / ליטר, לוק. - 9.5 * 109 / ליטר, חנקן שיורי - 32 mmol / l, חלבון כולל - 50 גרם / ליטר. איזה שינוי מצביע ככל הנראה על גלומרולונפריטיס עם תסמונת נפרוטית?

א היפופרוטאינמיה

ג לויקוציטוזיס

ד יתר לחץ דם עורקי

E. Hyperasotemia

18. חולה בן 55 אובחן עם גלומרולונפריטיס חריפה. ציין את המנגנון העיקרי של התפתחות אנמיה במקרה זה:

א. ירידה בייצור של אריתרופויאטין

ב. סינון גלומרולרי מופחת

ג. ירידה בסינתזה של פרוסטגלנדינים כלייתי

ד אזוטמיה כלייתית

ה. ירידה בספיגה חוזרת של צינורות

19. בשתן היומי של המטופל נמצאו אריתרוציטים טריים. לאיזו פתולוגיה נמצא הסימפטום המאפיין ביותר?

א.מחלת אבנים בכליות

ב. גלומרולונפריטיס חריפה

ג גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני

ד תסמונת נפרוטית

ה.אי ספיקת כליות חריפה

פתופיזיולוגיה של מערכת העיכול. אי ספיקה של עיכול.

1. הרופא המליץ ​​למטופל עם חומציות מוגברת של מיץ קיבה לאכול בשר מבושל ולא מטוגן. זאת בשל העובדה כי מנגנון הפעולה של חומרים מיצוי הוא