נשימה פנימית והובלת גזים. דם: תפקוד הנשימה של הדם מועבר חמצן בדם של בעלי חיים ובני אדם

רוב החמצן בגוף היונקים נישא בדם בצורה של תרכובת כימית עם המוגלובין. החמצן המומס בחופשיות בדם הוא רק 0.3%. ניתן לכתוב את תגובת החמצון, ההמרה של דאוקסיהמוגלובין לאוקסיהמוגלובין, המתרחשת באריתרוציטים של נימי הריאות, כך:

Hb + 4O 2 ⇄ Hb(O 2 ) 4

תגובה זו ממשיכה מהר מאוד - זמן חצי הרוויה של המוגלובין עם חמצן הוא כ-3 אלפיות שניות. להמוגלובין שתי תכונות מדהימות שהופכות אותו לנושא חמצן אידיאלי. הראשון הוא היכולת לצרף חמצן, והשני הוא לתת אותו. מסתבר היכולת של המוגלובין להיצמד ולשחרר חמצן תלויה במתח החמצן בדם.הבה ננסה לתאר בצורה גרפית את התלות של כמות ההמוגלובין המחומצן במתח החמצן בדם, ואז נוכל לגלות: באילו מקרים המוגלובין מצמיד חמצן, ובאילו הוא נותן אותו. המוגלובין ואוקסיהמוגלובין סופגים את קרני האור בצורה שונה, ולכן ניתן לקבוע את ריכוזם בשיטות ספקטרומטריות.

גרף המשקף את יכולתו של ההמוגלובין להיצמד ולשחרר חמצן נקרא "עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין". האבשיסה בגרף זה מציגה את כמות האוקסיהמוגלובין כאחוז מסך ההמוגלובין בדם, הסמטה מציגה את מתח החמצן בדם במ"מ כספית. אומנות.

איור 9א. עקומת ניתוק אוקסיהמוגלובין נורמלית

שקול גרף בהתאם לשלבי הובלת החמצן: הנקודה הגבוהה ביותר מתאימה למתח החמצן הנצפה בדם של נימי הריאה - 100 מ"מ כספית. (זהה כמו באוויר המכתשית). ניתן לראות מהגרף שבמתח כזה כל ההמוגלובין עובר לצורת אוקסיהמוגלובין - הוא רווי לחלוטין בחמצן. בואו ננסה לחשב כמה חמצן קושר המוגלובין. שומה אחת של המוגלובין יכולה לקשור 4 שומות O 2 , ו-1 גרם Hb קושר 1.39 מ"ל O 2 באופן אידיאלי, אבל בפועל 1.34 מ"ל. עם ריכוז המוגלובין בדם, למשל, 140 גרם לליטר, כמות החמצן הקשור תהיה 140 × 1.34 = 189.6 מ"ל לליטר דם. כמות החמצן שהמוגלובין יכול לקשור כשהוא רווי לחלוטין נקראת קיבולת החמצן של הדם (KEK). במקרה שלנו, KEC = 189.6 מ"ל.

הבה נשים לב לתכונה חשובה של המוגלובין - כאשר מתח החמצן בדם יורד ל-60 מ"מ כספית, הרוויה כמעט אינה משתנה - כמעט כל ההמוגלובין קיים בצורה של אוקסיהמוגלובין. תכונה זו מאפשרת לקשור את כמות החמצן המקסימלית האפשרית תוך הפחתת תכולתו בסביבה (לדוגמה, בגובה של עד 3000 מטר).

לעקומת הדיסוציאציה יש אופי בצורת s, הקשור למוזרויות של האינטראקציה של חמצן עם המוגלובין. מולקולת המוגלובין קושרת 4 מולקולות חמצן בשלבים. קשירה של המולקולה הראשונה מגדילה באופן דרמטי את יכולת הקישור, כך גם המולקולה השנייה והשלישית. השפעה זו נקראת פעולה משותפת של חמצן.

דם עורקי נכנס למחזור הדם המערכתי ומועבר לרקמות. מתח החמצן ברקמות, כפי שניתן לראות מטבלה 2, נע בין 0 ל-20 מ"מ כספית. אמנות, כמות קטנה של חמצן מומס פיזית מתפזרת לתוך הרקמות, המתח שלה בדם יורד. הירידה במתח החמצן מלווה בניתוק האוקסיהמוגלובין ובשחרור חמצן. החמצן המשתחרר מהתרכובת עובר לצורה מומסת פיזית ויכול להתפזר לרקמות לאורך שיפוע המתח. בקצה הוורידי של הנימים, מתח החמצן הוא 40 מ"מ כספית, המקביל לכ-73% רוויה של המוגלובין. החלק התלול של עקומת הדיסוציאציה מתאים למתח החמצן הרגיל לרקמות הגוף - 35 מ"מ כספית ומטה.

לפיכך, עקומת ניתוק ההמוגלובין משקפת את יכולת ההמוגלובין לצרף חמצן אם מתח החמצן בדם גבוה, ולמסור אותו כאשר מתח החמצן יורד.

המעבר של חמצן ברקמות מתבצע על ידי דיפוזיה, ומתואר על ידי חוק פיק, לכן, הוא תלוי בשיפוע מתח החמצן.

אתה יכול לגלות כמה חמצן מופק על ידי הרקמה. לשם כך, עליך לקבוע את כמות החמצן בדם העורקי ובדם הוורידי הזורם מאזור מסוים. בדם עורקי, כפי שהצלחנו לחשב (KEK) מכיל 180-200 מ"ל. חַמצָן. דם ורידי במנוחה מכיל כ-120 מ"ל. חַמצָן. ננסה לחשב את מקדם ניצול החמצן: 180 מ"ל. - 120 מ"ל. \u003d 60 מ"ל היא כמות החמצן המופקת על ידי הרקמות, 60 מ"ל / 180  100 \u003d 33%. לכן, מקדם ניצול החמצן הוא 33% (בדרך כלל 25 עד 40%). כפי שניתן לראות מנתונים אלו, לא כל החמצן מנוצל על ידי הרקמות. בדרך כלל, כ-1000 מ"ל מועברים לרקמות תוך דקה אחת. חַמצָן. אם ניקח בחשבון את גורם הניצול, מתברר שרקמות מתאוששות מ-250 עד 400 מ"ל. חמצן לדקה, שאר החמצן חוזר ללב כחלק מהדם הוורידי. בעבודה שרירית כבדה, מקדם הניצול עולה ל-50 - 60%.

עם זאת, כמות החמצן שמקבלות רקמות תלויה לא רק בגורם הניצול. כאשר התנאים משתנים בסביבה הפנימית וברקמות שבהן מתרחשת דיפוזיה של חמצן, תכונות ההמוגלובין עשויות להשתנות. השינוי בתכונות ההמוגלובין בא לידי ביטוי בגרף ונקרא "הסטת עקומה".אנו מציינים נקודה חשובה על העקומה - נקודת חצי הרוויה של המוגלובין עם חמצן נצפית במתח חמצן של 27 מ"מ כספית. אמנות, במתח זה, 50% מההמוגלובין הוא בצורת אוקסיהמוגלובין, 50% בצורה של דאוקסיהמוגלובין, ולכן 50% מהחמצן הקשור חופשי (כ-100 מ"ל / ליטר). אם הריכוז של פחמן דו חמצני, יוני מימן, הטמפרטורה עולה ברקמה, אז העקומה עוברת ימינה. במקרה זה, נקודת חצי הרוויה תעבור לערכים גבוהים יותר של מתח חמצן - כבר במתח של 40 מ"מ כספית. אומנות. 50% חמצן ישוחררו (איור 9B). רקמה עובדת אינטנסיבית, המוגלובין ישחרר חמצן ביתר קלות. שינויים בתכונות ההמוגלובין נובעים מהסיבות הבאות: הַחמָצָהסביבה כתוצאה מעלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני פועלת בשתי דרכים: 1) עלייה בריכוז יוני המימן תורמת לשחרור חמצן על ידי אוקסיהמוגלובין מכיוון שיוני מימן נקשרים ביתר קלות לדאוקסיהמוגלובין, 2) קשירה ישירה של פחמן דו חמצני לחלק החלבון של מולקולת ההמוגלובין מפחית את הזיקה שלו לחמצן; עלייה בריכוז 2,3-דיפוספוגליצרט, המופיע בזמן גליקוליזה אנאירובית ומשולבת גם בחלק החלבון של מולקולת ההמוגלובין ומפחיתה את הזיקה שלה לחמצן.

שינוי של העקומה שמאלה נצפה, למשל, בעובר, כאשר כמות גדולה של המוגלובין עוברי נקבעת בדם.

איור 9 ב. השפעת שינוי הפרמטרים של הסביבה הפנימית

חמצן חיוני לתפקוד כל התאים. המוגלובין, החלבון המכיל ברזל בתאי הדם האדומים, משמש לקשירת חמצן, להעברתו לרקמות ולאחר מכן לשחררו לפי הצורך.

כל תא בגוף האדם זקוק לאספקה ​​מתמדת של אנרגיה כדי לתפקד כרגיל. ברוב המוחלט של התאים, אנרגיה זו מתקבלת בתהליך של חמצון של סוכרים, בעיקר גלוקוז. למעשה, אפשר לומר שהגוף שורף סוכרים, בדיוק כמו שמכונית שורפת דלק; תהליך זה נקרא נשימה תאית.

גלוקוז וחמצן מועברים לרקמות באמצעות הדם. כאשר שני החומרים הללו מגיבים כימית, הם הופכים לפחמן דו חמצני (פחמן דו חמצני) ומים, אשר מובלים בדם לאיברים מיוחדים (בעיקר הריאות והכליות) לצורך הפרשה.

תאי דם אדומים

כל מילימטר מעוקב של דם בוגר מכיל כ-5 מיליון אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות).

לתאים אלה יש רק תפקיד אחד: הם מעבירים גזי נשימה (חמצן ופחמן דו חמצני) בכל הגוף.

תאי דם אדומים נוצרים במח העצם. בתהליך ההתפתחות הם מאבדים את הגרעין (החלק בתא המכיל DNA) ומערכות אחרות האחראיות לסינתזת חלבון. אריתרוציטים אנושיים הם בעלי צורה של עדשה דו-קעורה, המספקת בו זמנית נפח גדול מספיק של התא כדי לשאת את כמות החמצן הנדרשת, ומשטח גדול מספיק כדי לספק קצב גבוה של חילופי גזים.

אנמיה והגורמים לה

באדם בריא, כ-40-45% מנפח הדם הם תאי דם אדומים (יחס זה ידוע בתור המטוקריט). אם ההמטוקריט יורד מתחת לרמות הנורמליות, מתפתחת אנמיה. מאחר ואורך החיים הממוצע של אריתרוציט הוא כ-120 יום, הגורמים לאנמיה יכולים להיות, למשל, הרס מהיר מדי או להיפך, ייצור איטי מדי של כדוריות דם אדומות.

לכן, עם דימום כבד, ייתכן שהמעיים של החולה לא יוכלו לספוג מספיק ברזל כדי לפצות על אובדן המוגלובין.

סיבה נוספת לירידה בתפקוד ההובלה של המוגלובין היא מחלות גנטיות. לדוגמה, באנמיה חרמשית, מבנה ההמוגלובין של חלק מתאי הדם האדומים מופרע. תאים פתולוגיים גרועים מהרגיל, הם נושאים חמצן, נהרסים בקלות רבה יותר, וצורת הסהר האופיינית מקשה עליהם לעבור דרך הנימים. כל הגורמים הללו יחד מובילים להתפתחות אנמיה.

תפקיד ההמוגלובין

המרכיב העיקרי של אריתרוציט האחראי על הובלת חמצן הוא המוגלובין, חלבון מורכב המחולק לארבע יחידות משנה (גלובינים). כל אחד מהם מורכב ממולקולת חלבון פוליפפטידית גדולה וקבוצת פורפירין המכילה אטום ברזל, heme. לפיכך, כל מולקולת המוגלובין מסוגלת לקשור באופן הפיך ארבע מולקולות חמצן. כ-98% מהחמצן בדם קשור. 2% הנותרים מומסים בפלזמה.

שחרור חמצן מתאי דם אדומים

שחרור חמצן מהמוגלובין מופעל על ידי עלייה בתכולת המוצר המטבולי, פחמן דו חמצני, בדם. הצורך בחמצן תלוי ברמת צריכתו ברקמות.

חמצן הקשור להמוגלובין בריאות משתחרר בסמיכות לרקמות הצורכות אותו.

בתהליך הנשימה התאית נוצרת כמות גדולה של פחמן דו חמצני, המתפזר דרך קרום התא ודופן הנימים לתוך פלזמת הדם, ולאחר מכן לתוך האריתרוציט. עלייה בריכוז הפחמן הדו-חמצני בתוך התא מעוררת שחרור חמצן, שמתפזר לתוך הפלזמה ולאחר מכן לתוך תאי הרקמה. לפיכך, החמצן מגיע בדיוק למקום הדרוש לו כרגע, ועודפי פחמן דו חמצני נסחפים מהרקמות להפרשה על ידי הריאות. רק 23% מהפחמן הדו חמצני הנוצר בתהליך חילוף החומרים נישא על ידי תאי דם אדומים. השאר מועבר בצורה של יוני ביקרבונט (70%) או מומס בפלזמה (7%).

המוגלובין עוברי

מאחר וריכוז החמצן בדם האם גבוה בהרבה מאשר בדם העובר, החמצן עובר דרך השליה למערכת הדם של התינוק המתפתח בתהליך פשוט של דיפוזיה. המוגלובין עוברי (המוגלובין עוברי) שונה מבחינה מבנית מהמוגלובין של האם ומקיים אינטראקציה הרבה יותר פעילה עם חמצן. בנוסף, מיליליטר של דם עוברי מכיל 50% יותר מולקולות המוגלובין מזו של האם. השילוב של שני הגורמים הללו מבטיח שלמרות רמת החמצן הנמוכה בדם העובר, רקמותיו בכל זאת מקבלים אספקה ​​נאותה לגדילה והתפתחות.

ויסות שחרור חמצן

לאחר העברת הדם דרך נימי הריאה, הוא מחומצן כמעט לחלוטין (רווי חמצן). תכולת החמצן מגיעה ל-97% מיכולת החמצן, כמות הגז המקסימלית שניתן לקשור בהמוגלובין באופן הפיך. כאשר הדם מגיע לוורידים דרך מערכת העורקים, הוא עדיין מכיל 75% מיכולת החמצן שלו. כך, באדם במנוחה, רק כ-25% מהחמצן שנושא הדם משתחרר ברקמות. יש צורך בקיבולת חמצן מופרזת כדי להבטיח הובלה של כמות גדולה של חמצן במקרה הצורך, למשל, במהלך פעילות גופנית.

יתרה מכך, הקשר בין שינויים ברמות החמצן ברקמות לבין קצב שחרורו מההמוגלובין אינו ליניארי (ראה גרף). לכן, גם ירידה קטנה בריכוז יכולה לגרום לעלייה משמעותית בכמות החמצן המשתחררת. בנוסף, בזמן מאמץ גופני, חומציות הדם עולה וטמפרטורת הגוף עולה. גורמים אלו גורמים לשינוי במבנה המרחבי של המוגלובין, מה שמוביל לעלייה בקשר עם חמצן. מנגנון זה מאפשר, קודם כל, לספק חמצן לאותן רקמות שהכי זקוקות לו. לדוגמה, בריצה, שרירי הירך העמוסים ביותר יקבלו הכי הרבה חמצן.

בהתאם לחומרים המועברים, נבדלים מספר פונקציות עיקריות של הדם: נשימתית, תזונתית, הפרשה, רגולטורית, הומאוסטטית, הגנה ותרמית. תפקיד הנשימה של הדם הוא להעביר חמצן מהריאות לרקמות ואת הפחמן הדו חמצני המתקבל מהן לריאות. הובלת חמצן מתבצעת עקב נוכחות המוגלובין (Hb) בדם, ההבדל בלחץ החלקי של גזים בשלב הובלתם ועוד כמה גורמים. להלן הרכב האוויר הנשאף, המכתשית והנשוף (טבלה 1), וכן הלחץ החלקי של גזים בשלבי הובלה שונים (טבלה 2).

שולחן 1.הרכב אוויר בשאיפה, מכתשית ונשוף (לפי White et al., 1981)

שולחן 2.לחץ חלקי של גזי נשימה באזורים שונים של הובלתם אצל אנשים בריאים במנוחה (Siggaard-Andersen, I960)

בדרך כלל, צריכת חמצן ודרישת רקמות עבורו שווים. בתנאים קריטיים, הצורך בחמצן (ביקוש מטבולי) עלול לעלות על צריכתו, המלווה בהתפתחות של היפוקסיה ברקמות. בזמן מנוחה הגוף צורך כ-250 מ"ל חמצן בדקה אחת. עם מאמץ פיזי משמעותי, ערך זה יכול לעלות ל-2500 מ"ל/דקה.

תפקוד נשימתי של הדם: הובלת חמצן

החמצן בדם הוא בשתי צורות: מומס פיזית בפלזמה וקשור כימית להמוגלובין (Hb). כדי לקבוע את המשמעות הקלינית של כל אחד משני סוגי החמצן הללו, יש צורך לבצע חישובים פשוטים.

נפח הדקות הרגיל של הלב (כמות הדם שנפלט מהלב בדקה אחת) הוא 5 ליטר לדקה; מכמות זו, כ-60% (3 ליטר) הוא פלזמה. מקדם המסיסות של חמצן בפלזמה בדם ב-t = 38°C ובלחץ של 760 מ"מ כספית. הוא 0.O 2 4 מ"ל/מ"ל. בתנאים אלה, ניתן להמיס 3000 x 0.O 2 4 72 מ"ל חמצן ב-3 ליטר פלזמה. אולם בדם המסתובב הלחץ החלקי של החמצן נמוך בהרבה ועומד על כ-80-90 מ"מ כספית, ומכיוון שכל גז מתמוסס בנוזלים ביחס ללחץ החלקי שלו, ניתן לחשב ש-3 ליטר פלזמת דם מסתובבים במחזור הדם. הגוף מכיל כ-8 מ"ל חמצן מומס. זהו כ-3% מדרישת הגוף המינימלית של 250 מ"ל לדקה. הערך שהתקבל עולה בקנה אחד עם הנתונים שזוהו על ידי Cuenter S.A. (1977). ערך זה (3%) כל כך קטן שאפשר להזניח אותו בהמשך.

בנוסף לגורמים הנ"ל, גם לפוספט אורגני תוך תאי, 2,3-דיפוספוגליצרט (2,3-DPG), יש השפעה משמעותית על תפקוד הנשימה של הדם. חומר זה נוצר ישירות בתאי דם אדומים ומשפיע על הזיקה של המוגלובין לחמצן. אינדיקטור זה יורד עם עלייה בריכוז 2,3-DFG באריתרוציטים ועולה עם הירידה שלו.

עלייה בזיקה של Hb לחמצן ותזוזה של ה-BWW שמאלה עם ירידה ב-P 50 מביאה ל:

• ירידה בלחץ הפחמן הדו חמצני (pCO 2);
• ירידה בריכוז של 2,3-DPG ופוספט אנאורגני;
• ירידה בטמפרטורת הגוף;
• עלייה ב-pH;

במקביל, ירידה ב-pH, עלייה ב-pCO 2, ריכוזים של 2,3-DPG ופוספט אנאורגני, כמו גם עלייה בטמפרטורה וחמצת מובילים לירידה בזיקה של המוגלובין לחמצן ולשינוי. של ה-EDV ימינה עם עלייה ב-P 50.

צריכת חמצן, בנוסף למצב הפונקציונלי של Hb, משקפת במידה מסוימת את התפקיד המפצה של המודינמיקה. עלייה בנפח הדקות של מחזור הדם (MOV) יכולה לפצות על המחסור בחמצן בדם.

תפקוד נשימתי של הדם: הובלת פחמן דו חמצני

הרוב המכריע של פחמן דו חמצני (CO 2) בגוף הוא תוצר של חילוף חומרים תאי. עם דיפוזיות גבוהה (פי 20 מזו של חמצן), פחמן דו חמצני מתפזר בקלות לתוך הנימים ומועבר לריאות בצורה של צורה מומסת, אניון ביקרבונט ותרכובות קרבמיות. כ-5% מהכמות הכוללת של CO 2 נמצאת בצורה מומסת.

בנימים של מחזור הדם, אוקסיהמוגלובין משחרר חמצן לרקמות והופך להמוגלובין מופחת. במקביל, CO 2 נכנס לאריתרוציטים, ומהר מאוד אינטראקציה עם מים בנוכחות האנזים התוך תאי פחמן אנהידרז, יוצר חומצה פחמנית (CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3). בפלזמה ללא אנזים זה, התגובה הזו ממשיכה לאט מאוד. החומצה הפחמית שנוצרת בתוך התא מתפרקת ל-HCO 3 ו-H+. יון המימן המתקבל מתחבר עם המוגלובין מופחת, ויוצר HHb, מבוצר ונשאר בתוך התא. לפיכך, שחרור מחמצן של דם עורקי ברקמות היקפיות מקדם את קשירת הפרוטונים. אניוני HCO 3, כשהם מצטברים, עוברים מאריתרוציטים לפלסמה, ומפלזמה לאריתרוציטים ישנה נהירה של יוני כלוריד (כלוריד היסט), מה שמבטיח את הנייטרליות החשמלית של התא.

בצורה זו נמצא החלק העיקרי של CO 2 בדם עורקי (כ-90%). הובלת פחמן דו חמצני בצורה של תרכובות קרבמיות מתבצעת בשל האינטראקציה שלו עם קבוצות האמינו הסופיות של חלבוני הדם (בעיקר המוגלובין). תרכובות קרבאמין נושאות כ-5% מהכמות הכוללת של פחמן דו חמצני בדם העורקי. יחד עם זאת, בהפרש העורקי-ורידי בריכוזי הפחמן הדו-חמצני, 60% נופלים על HCO 3, 30% - על תרכובות קרבמיות, 10% - על הצורה המומסת של CO 2 . נוכחות דומה בדם של כל שלוש צורות הקיום יוצרת איזון בין הצורות המומסות והקשורות של פחמן דו חמצני.

מקורות:
1. Fedyukovich N.I. / אנטומיה ופיזיולוגיה של האדם // פניקס, 2003.
2. Sumin S.A. / תנאי חירום // עולם התרופות, 2000.

חיפוש הרצאות

רק חלק קטן מה-O2 (2%) הנישא בדם מומס בפלזמה. החלק העיקרי מועבר בצורה של קשר לא יציב עם המוגלובין. מולקולת ההמוגלובין היא קומפלקס מורכב של חלבון הגלובין ואותה קבוצה תותבת בנויה בכל בעלי החיים - אבני חן המכילות Fe. תוספת של O2 להמוגלובין (חמצן של המוגלובין) מתרחשת ללא שינוי ערכיות הברזל, כלומר. ללא העברת אלקטרונים המאפיינת חמצון אמיתי. המוגלובין שתרם O2 הוא דאוקסיהמוגלובין. 1 גרם המוגלובין יכול לקשור 1.36 מ"ל של גז O2. 100 מ"ל דם יכול לשאת כ-21 מ"ל של O2 - זוהי קיבולת החמצן של הדם. חמצון של המוגלובין תלוי בלחץ החלקי של O2 בתווך איתו בא הדם במגע - עקומת הניתוק של אוקסיהמוגלובין (בצורת S). בשל תכונה זו, דם ורידי, העובר דרך נימי הריאה, מחומצן כמעט לחלוטין, ודם עורקי בנימי הרקמה פולט ביעילות O2. עקומת הניתוק עוברת ימינה בטמפרטורת uv, בריכוז uv של יוני H+ בתווך, אשר בתורו תלוי בלחץ CO2 (אפקט Verigo-Bohr). לכן, נוצרים תנאים לשחרור מלא יותר של O2 על ידי אוקסיהמוגלובין ברקמות, במיוחד כאשר עוצמת חילוף החומרים גבוהה יותר, למשל, בשרירים עובדים. בבני אדם, כל 100 מ"ל דם ניתן לרקמות 5-6 מ"ל O2 (הבדל עורקי-ורידי ב-O2) ומועשר ב-O2 בריאות באותה כמות.

הובלת CO2 בדם. למרות ש-CO2 מסיס יותר בנוזל מאשר O2, רק 5% מה-CO2 המומס ב-CO2 מועבר בדם, השאר נכנס לקשרים כימיים. בנימי רקמות, CO2 יוצר חומצה פחמנית HCO3-

CO2+H2O -><- Н2СО3 -><-Н+ + НСО3-

כיוון התגובה תלוי בלחץ ה-CO2 בתווך: מואץ על ידי פעולתו של פחמן אנהידרז (באדמית). החלק העיקרי של CO2 מועבר בצורה של הידרוקרבונט HCO3-. הקישור של CO2 מקל על ידי ירידה בתכונות החומציות (זיקה לפרוטון) של המוגלובין בזמן שחרור החמצן אליהם - דה-חמצן (אפקט Haldane). חלק מה-CO2 משתחרר בנימי הריאה, שמתפזר לתוך הגז המכתשי. כל 100 מ"ל דם מופרשים בריאות 4-5 מ"ל CO2 - אותה כמות דם מתקבלת ברקמות (הבדל עורקי ב CO2).

המוגלובין, סוגיו ותרכובותיו.

אחד מתפקידיו החשובים של הדם הוא העברת החמצן הנספג בריאות לאיברים ולתאים ופינוי CO2 מהם והעברתו לריאות. תפקיד המפתח בתהליכים אלו שייך לאריתרוציטים המכילים המוגלובין. המוגלובין יכול להשתלב עם חמצן בנימי הריאות ולשחרר אותו בנימי הרקמות. בנוסף, המוגלובין יכול לקשור מעט CO2 במהלך חילוף החומרים התאי ולשחרר אותו לריאות. לפיכך, להמוגלובין תפקיד חשוב בהובלת גזים בדרכי הנשימה. תא דם אדום אחד מכיל 400 מיליון מולקולות המוגלובין. הרכב ההמוגלובין מכיל את החלבון גלובין ואת קבוצת הפיגמנט heme, המחוברים על ידי גשר היסטידין. מולקולת ההמוגלובין מכילה 4 קבוצות heme זהות. גלובין הוא חלבון מסוג אלבולין. במיני בעלי חיים שונים, הגלובין שונה בהרכב חומצות אמינו, בעוד שה-heme זהה בכולם. הוא מכיל יוני Fe2+ כקבוצת התותבות שלו. קבוצות החלבון והתותבות לא רק קשורות זו לזו, אלא גם משפיעות הדדית זו על זו. גלובין משנה את התכונות של heme, נותן לו את היכולת לקשור חמצן. Heme גם מבטיח את העמידות של גלובין להשפעה של גורמים פיזיים.

בתהליך העברת החמצן על ידי המוגלובין, מולקולת החמצן נקשרת להמה באופן הפיך, בעוד ערכיות הברזל אינה משתנה. המוגלובין הופך ל-oxyhemoglobin - חמצון. התהליך ההפוך הוא דה-חמצן.

המוגלובין m עובר לא רק חמצון, אלא גם חמצון אמיתי. במקרה זה, Fe2+ ->Fe3+ . Hem מחומצן נקרא המטין (מתם), והמולקולה כולה נקראת מתמוגלובין. בדם, הוא כלול בכמות קטנה, הוא אינו מסוגל להעביר חמצן לרקמות.

כשהדם עובר דרך הרקמה, מוותר על חמצן, הוא קולט בו זמנית CO2 - פחמימוגלובין. בעת אינטראקציה עם CO (הזיקה גדולה פי 300 מאשר ל-O2), המוגלובין הופך לקרבוקסיהמוגלובין - הוא אינו מסוגל להעביר O2

קביעת מחוון הצבע. (משקף את הכמות היחסית של המוגלובין באריתרוציט 1). CPU \u003d (% ניסוי. המוגלובין / 100%) / (מספר אריתרוציטים ניסיוניים / מספר אריתרוציטים נורמטיביים). 0.8-1 - נורמכרומזיה, >1 - היפר-,<0,8 – гипо-

אריתרוציטים.

אריתרוציטים אנושיים הם תאי קשקש שאינם גרעיניים, בצורת דיסק. בשל צורתו הדו-קמורה, פני השטח שלו גדולים יותר מאשר אם היה לו צורה של כדור. הצורה המיוחדת של כדור האריתרוציטים תורמת לתפקידם העיקרי - העברת גזי נשימה, מכיוון. עם צורה זו, המשטח המפוזר גדל והמרחק המפוזר יורד. בנוסף, בשל צורתם, לאריתרוציטים יכולת מצוינת לעוות באופן הפיך כאשר הם עוברים דרך נימים מעוקלים צרים. קרום האריתרוציטים הוא פסיפס מולקולרי פלסטי. בגלל הפלסטיות, אריתרוציט תקין יכול לשנות את צורתו בצורה דרמטית בהשפעת כוחות חיצוניים => האריתרוציט עובר דרך נימי דם, שקוטרם הפנימי קטן מקוטר האריתרוציט (7 מיקרון). אריתרוציט מורכב מציטופלזמה הומוגנית צפופה אלקטרונית-אופטית המכילה המוגלובין. חסרים בו אברונים. לממברנה יש חדירות סלקטיבית, גזים, מים, H+, OH-, Cl-, HCO3- עוברים דרכו, הוא חדיר גרוע לגלוקוז, אוריאה, K+ ו- Na+, רוב הקטיונים כמעט ולא עוברים דרכו וחלבונים לא לעבור בכלל.

ויסות של אריתרופואזיס. ממריץ רב עוצמה של אריתרופואיזיס הוא ירידה בלחץ החלקי של O2 (כלומר, אי התאמה בין m/y לבין הצורך ברקמה ב-O2 וצריכתו). זה מגדיל את תכולת הפלזמה של חומר מיוחד המאיץ אריתרופואיזיס - אריתרופויאטין. זה מגרה התמיינות ומאיץ את הרבייה של מבשרי אריתרוציטים במח העצם. מספר אריתרוציטובלסטים היוצרים המוגלובין עולה. פעולתו של אריתרופויאטין מוגברת על ידי הורמונים אחרים, כולל אנדרוגנים, תירוקסין והורמון גדילה. הבדלים במספר אריתרוציטים ותכולת המוגלובין בדם של גברים ונשים נובעים מכך שהאנדרוגנים מגבירים את האריתרופואיזיס והאסטרוגנים מעכבים אותה.

©2015-2018 poisk-ru.ru
כל הזכויות שייכות למחבריהם. אתר זה אינו טוען למחבר, אך מספק שימוש חופשי.
הפרת זכויות יוצרים והפרת נתונים אישיים

ראומטולוגיה תהליך נשימה - הגדרה, שלבים, מנגנון ויסות. חילופי גזים בריאות (נשימה חיצונית, הובלת גזים בדם, נשימה רקמה).

נְשִׁימָה- זהו תהליך של חילופי גזים בין הגוף לסביבה. החמצן הכרחי לתאים לצורך תהליכי חמצון מתמשכים. פחמן דו חמצני נוצר כתוצאה מחמצון, כתוצר סופי של חילוף החומרים. הפסקת הנשימה, אפילו עבור זמן קצר, מוביל למוות מוקדם של הגוף ממחסור בחמצן - היפוקסיה. מסיבה זו, נשימה היא תהליך חיים בסיסי.

החלפת גז היא תהליך מורכב. מורכב משלושה שלבים:

שלב 1 - נשימה חיצונית. תנועה קצבית זו של בית החזה, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ, מאווררת את האוויר בריאות. במקרה זה, הדם הוורידי משתחרר מפחמן דו חמצני ורווי בחמצן.

שלב 2 - הובלת גז עם דם. דם לא רק ממיס גזים, אלא גם קושר אותם כימית.

שלב 3 - נשימה פנימית.

תאי דם המובילים חמצן לרקמות נקראים

זהו תהליך המתרחש ברקמות בין תאים ונימי דם של המעגל הגדול. תהליך זה נקרא נשימה של רקמה פנימית.

כניסת החמצן לגוף ופינוי הפחמן הדו חמצני ממנו אל הסביבה החיצונית מסופקת על ידי איברי מערכת הנשימה. יש להבחין בין דרכי הנשימה לאיברי הנשימה.

בגוף קיימים קולטנים מיוחדים המסוגלים לשלוט בריכוז החומרים המומסים בדם. הם נקראים כימורצפטורים. Οʜᴎ מגיבים לשינויים הקלים ביותר בתוכן של חומרים מסוימים בסביבה הפנימית. קולטנים אלו ממוקמים בהתפצלות של עורק הצוואר המשותף, וכן ב-medulla oblongata. ויסות הנשימה כולל גם קצות עצבים רגישים המגיבים למתיחה של הריאות, גירוי כימי של דרכי הנשימה. מכל הקולטנים הללו, מידע נכנס למערכת העצבים המרכזית, שם הוא משנה את עבודתו של מרכז הנשימה, שנמצא ב-medulla oblongata. מרכז הנשימה מווסת את תדירות הנשימה באופן קבוע. יש לו 2 חלקים: מרכז השאיפה ומרכז היציאה.

הפרשת בלוטות הסימפונות מווסתת על ידי מערכת העצבים האוטונומית. תחת פעולת ה-NS הסימפתטי, לומן הסימפונות מתרחב, ותחת פעולת הפאראסימפתטי הוא מצטמצם.

ויסות שרשרת העברת האלקטרונים (בקרת נשימה). ניתוק נשימת רקמות וזרחון חמצוני. תפקוד תרמו-וויסות של נשימה רקמה.

בקרת נשימה היא ההשפעה הישירה של הגרדיאנט האלקטרוכימי על קצב תנועת האלקטרונים לאורך שרשרת הנשימה (כלומר, על כמות הנשימה). בתורו, גודל השיפוע תלוי ישירות ביחס של ATP / ADP, שהסכום הכמותי שלהם בתא הוא כמעט קבוע ([ATP] + [ADP] = const). תגובות קטבוליזם מכוונות לשמירה על רמה גבוהה תמידית של ATP ו-ADP נמוך.

עם עלייה בריכוז ה-ATP, מהירות התנועה של אלקטרונים לאורך השרשרת תפחת. עם ירידה בריכוז ה-ATP, מהירות התנועה של אלקטרונים לאורך השרשרת תגדל.

במהלך העברת האלקטרונים לאורך ה-CPE, חלק מהאנרגיה מתפזר בצורה של חום, המשמש בעלי חיים בעלי דם חם לשמירה על טמפרטורת הגוף. כאשר משתמשים ב-ATP לביצוע עבודה, חלק גדול מהאנרגיה מומרת גם לחום. עם ירידה בטמפרטורת הגוף, מופעל מנגנון הרעד (התכווצות לא מתואמת של קבוצות שרירים בודדות). במקביל, עקב פעילות ה-ATPase של האקטומיוזין, ATP עובר הידרוליזה ל-ADP ו-H3PO4, מה שממריץ את הנשימה של הרקמה. עבודה מועילה לא מתרחשת, רוב האנרגיה מומרת לחום וטמפרטורת הגוף עולה.

בנוסף, יצירת חום נוספת יכולה להתרחש על ידי ניתוק נשימה וזרחון במהלך הסתגלות לקור.

ניתוק הנשימה וזרחון כמה כימיקלים (פרוטונופורים) יכולים להעביר פרוטונים או יונים אחרים (יונופורים) מהחלל הבין-ממברני על פני הממברנה אל המטריצה, תוך עקיפת תעלות הפרוטונים של סינתאז ATP. כתוצאה מפחית!!!פוטנציאל אלקטרוכימי וסינתזת ATP נעצרת. תופעה זו נקראת ניתוק נשימה וזרחון. כתוצאה מניתוק, כמות ה-ATP פוחתת, וה-ADP עולה. במקרה זה, קצב החמצון של NADH ו-FADH2 עולה, וגם כמות החמצן הנספג עולה, אך אנרגיה משתחררת בצורת חום, ויחס ה-P/O יורד בחדות. ככלל, uncouplers הם חומרים ליפופיליים שעוברים בקלות דרך שכבת השומנים של הממברנה. אחד מהחומרים הללו הוא 2,4-דיניטרופנול, המשתנה בקלות מצורה מיוננת לצורה לא מיוננת על ידי הצמדת פרוטון בחלל הבין-ממברני והעברתו למטריקס. תרופות מסוימות יכולות להוות גם דוגמאות למנתקים, למשל, דיקומארול הוא נוגד קרישה או מטבוליטים הנוצרים בגוף, בילירובין הוא תוצר של קטבוליזם, תירוקסין הוא הורמון בלוטת התריס. כל החומרים הללו מציגים אפקט ניתוק רק בריכוזים גבוהים.

41. הפרות של חילוף חומרים אנרגטי: מצבים היפו-אנרגטיים כתוצאה מהיפוקסיה, היפו-, בריברי וסיבות אחרות. מאפייני גיל של אספקת האנרגיה של הגוף עם חומרים מזינים.

תנאים בהם סינתזת ATP מופחתת מקובצים תחת המונח "היפואנרגטי". הגורמים למצבים היפואנרגטיים יכולים להיות רעב, hypovitaminosis B1, PP, B2; היפוקסיה.

היפוקסיה יכולה להתרחש: עם חוסר חמצן באוויר הנשאף; עם מחלות ריאה והפרה של אוורור ריאתי; עם הפרעות במחזור הדם הנגרמות על ידי מחלות לב, עווית ופקקת של כלי דם, אובדן דם.

הובלת חמצן בדם.

הגורמים להיפוקסיה יכולים להיות גם הפרעות תורשתיות או נרכשות במבנה ההמוגלובין. גורם שכיח למצבים היפו-אנרגטיים עשוי להיות הפרעות בתהליכי ניצול החמצן בתאים.

הסיבות להפרות אלה יכולות להיות:
- פעולתם של מעכבים ומנתקים ב-CPE;
- אנמיה מחוסר ברזל;
- ירידה ברמת ההמוגלובין וחלבונים אחרים המכילים ברזל (ציטוכרומים, חלבוני FeS), כתוצאה מכך מופרעות העברת אלקטרונים וסינתזת ATP;
- פגמים תורשתיים באנזימי CPE ובמחזור הציטראט.

ברגעים שונים של החיים, בגילאים שונים, בן אדם זקוק למנת אנרגיה שונה ביום. כאן אכלנו ב-25 קילוגרמים של פחמימות. האם בחור מבוגר צריך כל כך הרבה אנרגיה בגיל 60? לֹא! הָהֵן. הצרכים ישתנו מעשור לעשור.

לשלבים העיקריים של חילוף החומרים בילדים מלידה ועד להיווצרות אורגניזם בוגר יש מספר מאפיינים משלו. בילדים, בניגוד למבוגרים, חלק ניכר מהאנרגיה מושקעת בצמיחה ובתהליכים פלסטיים, שהם הגדולים ביותר ביילודים וילדים צעירים.

ילד צריך פי 4-7 יותר חומצות אמינו מאשר מבוגר. לילד יש גם צורך גבוה בפחמימות. על חשבונם, הצרכים הקלוריים מכוסים בעיקר. חילוף החומרים של פחמימות קשור קשר הדוק לחילוף החומרים של חלבון. האנרגיה של תגובות חילוף החומרים של פחמימות נדרשת לשימוש מלא בשומן. שומן מהווה 1/8 מגופו של ילד ומהווה נושא אנרגיה, מקדם ספיגת ויטמינים מסיסים בשומן, מגן על הגוף מפני קירור ומהווה חלק מבני מרקמות רבות.

עד תקופת ההתבגרות, צריכת האנרגיה לחילוף החומרים הבסיסי יורדת ב-300 קק"ל/מ"ק. יחד עם זאת, אצל בנים, עלויות האנרגיה לחילוף החומרים העיקריים במונחים של קילוגרם אחד ממשקל הגוף גבוהות יותר מאשר אצל בנות. עם הצמיחה, ההוצאה האנרגטית לפעילות השרירים עולה.

יש מה שנקרא קפיצת גדילה בגיל ההתבגרות עקב פעולת הורמוני המין. הורמון הגדילה אינו ממלא תפקיד משמעותי בתהליך האצת גדילת ההתבגרות, בכל מקרה, ריכוזו בדם אינו עולה בתקופה זו. השפעה מגרה ללא ספק על חילוף החומרים בתקופת ההתבגרות מופעלת על ידי הפעלת בלוטת התריס. ההנחה היא גם שבמהלך ההתבגרות, עוצמת התהליכים הליפוליטיים פוחתת.

הוויסות של הומאוסטזיס הופך ליציב ביותר בגיל ההתבגרות, לכן, תסמונות קליניות חמורות הקשורות לחוסר ויסות של חילוף החומרים, ההרכב היוני של נוזלי הגוף, איזון חומצה-בסיס, כמעט ולא מתרחשות בגיל זה.

42. היווצרות צורות רעילות של חמצן, מנגנון השפעתם המזיקה על התאים. מנגנונים לחיסול מיני חמצן רעילים. ראה שאלה 133!!!

חמצן, הכרחי לגוף לתפקוד של CPE ותגובות רבות אחרות, הוא גם חומר רעיל אם נוצרות ממנו מה שנקרא צורות פעילות.

- מיני חמצן תגובתיים כוללים:

- OH - רדיקל הידרוקסיל;

- - אניון סופראוקסיד;

- H2O2 - מי חמצן.

מיני חמצן תגובתיים פוגעים במבנה של DNA, חלבונים ומבני ממברנות שונים של תאים. כתוצאה מהופעתם של אזורים הידרופיליים בשכבת הממברנות ההידרופוביות עקב היווצרות הידרופרוקסיד חומצות שומן, יכולים לחדור לתאים יוני מים, נתרן וסידן, מה שמוביל להתנפחות של תאים, אברונים והרס שלהם. הפעלת חמצון אופיינית למחלות רבות: ניוון שרירים (מחלת דושן), מחלת פרקינסון, שבה חמצון שומנים הורס תאי עצב בגזע המוח, טרשת עורקים, התפתחות גידולים.

על כל "אבל", יש את ה"ZATO" שלנו. אבל יש מערכות שמבטלות מיני חמצן תגובתיים, בואו נמנה כמה מהם.
- ויטמינים C, E, בטא-קרוטן.
- אנזימים - קטלאז וגלוטתיון פרוקסידאז, סופראוקסיד דיסמוטאז.

43. קטבוליזם של רכיבי התזונה העיקריים - פחמימות, שומנים, חלבונים. הרעיון של מסלולים ספציפיים של קטבוליזם ומסלולים כלליים של קטבוליזם.

הדרך הספציפית היא משומנים לחומצות שומן וגליצרול, מפחמימות לחד-סוכרים, מחלבונים לחומצות אמינו. אז מתקבל מוצר נפוץ מסוים של PVC, אצטיל-KOA, fumarate ואחרים. הָהֵן. דרך הדורשת גישה "פרטנית". הָהֵן. חייב לעבור פירוק ספציפי של כל אחד ממרכיבי התזונה לרכיבים קטנים יותר.

מסלולים נפוצים של קטבוליזם הם דקרבוקסילציה חמצונית של PVC, CTC (מחזור קרבס), שרשרת הנשימה.

פרק 3

הקודם12345678910111213141516הבא

ה"נשא" של חמצן מהריאות לרקמות ולאיברים ושל פחמן דו חמצני מרקמות ואיברים לריאות הוא דם. במצב חופשי (מומס), כמות כה קטנה של גזים מועברת שניתן להזניח אותה בבטחה בעת הערכת צרכי הגוף. לפשטות ההסבר, נניח עוד שהכמות העיקרית של חמצן ופחמן דו חמצני מועברת במצב קשור.

הובלת חמצן

החמצן מועבר בצורה של אוקסיהמוגלובין. אוקסיהמוגלובין -זהו קומפלקס של המוגלובין וחמצן מולקולרי.

המוגלובין נמצא בתאי דם אדומים אריתרוציטים.אריתרוציטים במיקרוסקופ נראים כמו בייגל פחוס מעט, חור שבו שכחו לנקב עד הסוף. צורה יוצאת דופן כזו מאפשרת לאריתרוציטים לקיים אינטראקציה עם דם טוב יותר מאשר תאים כדוריים (בשל שטח גדול יותר), כי, כידוע, של גופים עם נפח שווה, לכדור יש את השטח הקטן ביותר. בנוסף, האריתרוציט מסוגל להתקפל לצינור, להידחק לתוך נימי צר, להגיע ל"פינות" המרוחקות ביותר של הגוף.

רק 0.3 מ"ל חמצן מתמוסס ב-100 מ"ל דם בטמפרטורת גוף רגילה. חמצן, המתמוסס בפלסמת הדם של הנימים של מחזור הדם הריאתי, מתפזר לתוך אריתרוציטים, נקשר מיד להמוגלובין, ויוצר אוקסיהמוגלובין, שבו חמצן הוא 190 מ"ל / ליטר. קצב קשירת החמצן גבוה - זמן הספיגה של חמצן מפוזר נמדד באלפיות השנייה. בנימים של alveoli (עם אוורור ואספקת דם מתאימים), כמעט כל ההמוגלובין בדם הופך לאוקסהמוגלובין. קצב הדיפוזיה של גזים "הלוך ושוב" איטי בהרבה מקצב הקישור של גזים, ממנו ניתן להסיק את המסקנה המעשית השנייה: כדי שחילופי גזים יצליחו, האוויר חייב "לקבל הפסקות", הזמן שבו ריכוז הגזים באוויר המכתשית ובדם הנכנס יספיק להשתוות.

המרה של המוגלובין מופחת (ללא חמצן). (דאוקסיהמוגלובין)להמוגלובין מחומצן (המכיל חמצן) אוקסיהמוגלובין) תלוי ישירות בתכולת החמצן המומס בחלק הנוזלי של פלזמת הדם, ומנגנוני ההטמעה של חמצן מומס יעילים ויציבים מאוד.

על מנת שחילופי הגזים יתנהלו בהצלחה, האוויר חייב "לקבל הפסקות", הזמן שבו ריכוז הגזים באוויר המכתשית והדם הנכנס יספיק להשתוות.

לדוגמה, עלייה לגובה של 2,000 מ' מעל פני הים מלווה בירידה בלחץ האטמוספרי מ-760 ל-600 מ"מ כספית. אמנות, לחץ חלקי של חמצן באוויר המכתשית - מ-105 עד 70 מ"מ כספית. אמנות, ותכולת האוקסיהמוגלובין מופחתת ב-3% בלבד - למרות הירידה בלחץ האטמוספרי, הרקמות ממשיכות להיות מסופקות עם חמצן.

ברקמות הדורשות חמצן רב לחיים נורמליים (שרירים עובדים, כבד, כליות, רקמות בלוטות), אוקסיהמוגלובין "מוציא" חמצן באופן אקטיבי מאוד, לפעמים כמעט לחלוטין. ולהיפך: ברקמות בהן עוצמת תהליכי החמצון נמוכה (למשל ברקמת שומן), רוב האוקסיהמוגלובין "לא מוותר" על חמצן מולקולרי - הרמה דיסוציאציהאוקסיהמוגלובין נמוך. מעבר הרקמות ממצב מנוחה למצב פעיל (כיווץ שרירים, הפרשת בלוטות) יוצר באופן אוטומטי תנאים להגברת ההתנתקות של אוקסיהמוגלובין והגברת אספקת החמצן לרקמות.

יכולת ההמוגלובין "להחזיק" חמצן (זיקה להמוגלובין לחמצן)יורד עם עלייה בריכוז של יוני פחמן דו חמצני ומימן בדם. באופן דומה, עלייה בטמפרטורה משפיעה על ניתוק האוקסיהמוגלובין.

כך, מתברר כיצד תהליכים טבעיים קשורים זה בזה ומאוזנים זה לזה.

מה המשמעות של הובלת חמצן בדם?

לשינוי יכולת האוקסיהמוגלובין להחזיק חמצן חשיבות רבה להבטחת אספקת החמצן לרקמות. ברקמות שבהן תהליכים מטבוליים מתקיימים באופן אינטנסיבי, ריכוז הפחמן הדו חמצני ויוני המימן עולה, והטמפרטורה עולה. זה מאיץ את מהלך התהליכים המטבוליים ומקל על "החזרת" החמצן על ידי המוגלובין.

סיבי שריר השלד מכילים מיוגלובין, הקשור להמוגלובין. יש לו זיקה גבוהה מאוד לחמצן. "תופסת" את מולקולת החמצן, היא לא מחזירה אותה לדם.

כמות החמצן בדם

הכמות המקסימלית של חמצןאשר יכול לקשור דם כאשר המוגלובין רווי לחלוטין בחמצן, נקרא קיבולת החמצן של הדם.קיבולת החמצן של הדם תלויה בתכולת ההמוגלובין שבו.

בדם עורקי, תכולת החמצן נמוכה רק במעט (3-4%) מיכולת החמצן של הדם. בתנאים רגילים, 1 ליטר דם עורקי מכיל 180-200 מ"ל חמצן. גם במקרה שבו, בתנאי ניסוי, אדם נושם חמצן טהור, כמות החמצן בדם העורקי תואמת למעשה את קיבולת החמצן. בהשוואה לאינדיקטורים כאשר אדם נושם אוויר אטמוספרי רגיל, כמות החמצן הנישאת עולה מעט (ב-3-4%).

דם ורידי במנוחה מכיל כ-120 מ"ל/ליטר חמצן. כך, במעבר דרך הנימים, הדם אינו מוותר על כל החמצן.

חלק החמצן הנקלט על ידי רקמות מדם עורקי נקרא גורם ניצול החמצן.כדי לחשב אותו, חלקו את ההפרש בין תכולת החמצן בדם העורקי והורידי בתכולת החמצן בדם העורקי והכפילו ב-100, לדוגמה:

(200 - 120): 200 × 100 = 40%.

מקדם ניצול החמצן על ידי הגוף כשהוא במנוחה נע בין 30 ל-40%. עם עבודה שרירית אינטנסיבית, הוא עולה ל-50-60%.

הובלה של פחמן דו חמצני

פחמן דו חמצני מועבר בדם בשלוש צורות. דם ורידי מכיל כ-58 אחוזי נפח (580 מ"ל/ליטר) CO2, מתוכם רק כ-2.5 אחוזי נפח במצב מומס. חלק ממולקולות ה-CO2 מתחברות עם המוגלובין באריתרוציטים, ונוצרת קרב המוגלובין(כ-4.5 אחוזי נפח). שאר ה-CO2 קשור כימית ומוכל בצורה של מלחי חומצה פחמנית (כ-51% בנפח).

פחמן דו חמצני הוא אחד התוצרים הנפוצים ביותר של תגובות כימיות במטבוליזם. הוא נוצר ברציפות בתאים חיים ומתפזר מהם לדם של נימי רקמות. באריתרוציטים הוא מתחבר עם מים ויוצר חומצה פחמנית (CO2 + H2O > H2CO3).

תהליך זה מזורז (מואץ) עשרים אלף (!) פעם על ידי האנזים אנהידראז פחמני.אנהידראז פחמן כלול באריתרוציטים, הוא אינו נמצא בפלסמת הדם, בהתאמה, תהליך שילוב הפחמן הדו חמצני עם מים מתרחש רק באדמית. אבל תהליך זה הוא הפיך, כלומר, הוא יכול לשנות את הכיוון שלו. בהתאם לריכוז הפחמן הדו חמצני, פחמן אנהידראז מזרז הן את היווצרות החומצה הפחמית והן את פיצולה לפחמן דו חמצני ומים (בנימי הריאות): CO2 + H2O - H2CO3.

בשל תהליכי הקישור שתוארו לעיל, ריכוז ה-CO2 באריתרוציטים נמוך, ולכן כל מולקולות ה-CO2 הנכנסות ממשיכות להתפזר לאדם. הצטברות של יונים בתוך אריתרוציטים מלווה בעלייה בלחץ האוסמוטי שלהם. כתוצאה מכך, כמות המים בסביבה הפנימית של אריתרוציטים עולה, ולכן נפחם בנימים של מחזור הדם גדל במקצת.

להמוגלובין יש זיקה גדולה יותר לחמצן מאשר לפחמן דו חמצני, לכן, בתנאים של לחץ חלקי מוגבר של חמצן, הפחמימוגלובין הופך תחילה לדאוקסיהמוגלובין ולאחר מכן לאוקסיהמוגלובין. בנוסף, כאשר אוקסיהמוגלובין הופך להמוגלובין, יכולת הדם לקשור פחמן דו חמצני עולה. תופעה זו נקראת אפקט Haldane.המוגלובין משמש כמקור לקטיונים אשלגן (K+), הנחוצים לקשירה של חומצה פחמנית בצורת מלחים פחמניים - ביקרבונטים.

אז, באריתרוציטים של נימי רקמות, נוצרת כמות נוספת של אשלגן ביקרבונט, כמו גם קרבומהמוגלובין. בצורה זו, פחמן דו חמצני מועבר לריאות.

בנימים של מחזור הדם הריאתי יורד ריכוז הפחמן הדו חמצני. CO2 מתפצל מקרבוהמוגלובין. במקביל, מתרחשת היווצרות אוקסיהמוגלובין, ההתנתקות שלו גדלה. אוקסיהמוגלובין מחליף אשלגן מביקרבונטים. חומצה פחמית באריתרוציטים (בנוכחות פחמן אנהידראז) מתפרקת במהירות ל- H2O ו- CO2 - המעגל הושלם.

יש רק הערה אחת:

לפחמן חד חמצני (CO) יש זיקה גדולה יותר להמוגלובין מאשר לפחמן דו חמצני (CO2) ולחמצן, וזו הסיבה שהרעלת פחמן חד חמצני כל כך מסוכנת: על ידי כניסה למערכת יחסים יציבה עם המוגלובין, פחמן חד חמצני חוסם את מנגנון הובלת הגז הרגילה, למעשה "חונק" את הגוף. תושבי הערים הגדולות, בעיקר בעלי רכב, שואפים כל הזמן אוויר עם ריכוז גבוה של פחמן חד חמצני, והמזגנים לא מפחיתים את כמותו. זה מוביל לעובדה שאפילו מספר מספיק של אריתרוציטים מן המניין בתנאים של זרימת דם תקינה אינו מסוגל לבצע פונקציות הובלה. כתוצאה מכך - עילפון, התקפי לב ואף מוות פתאומי של אנשים בריאים יחסית בפקקים.

לאחר דיפוזיה של חמצןמה-alveoli לדם נימי, ההובלה הנוספת שלו לנימים של רקמות היקפיות מתרחשת כמעט במלואה בצורה הקשורה להמוגלובין. הנוכחות של המוגלובין בכדוריות הדם האדומות מאפשרת לדם להעביר פי 30-100 יותר חמצן ממה שניתן להעביר בצורה של גז המומס במרכיב המים של הדם.

בְּ תאים של רקמות חמצן בגוףמגיב עם חומרים שונים, ויוצר כמות גדולה של פחמן דו חמצני, אשר לאחר מכן חודר אל נימי הרקמה ומועבר חזרה לריאות. פחמן דו חמצני נקשר גם לכימיקלים שונים בדם, מה שמגביר את הובלת הפחמן הדו חמצני פי 15-20.

מאמר זה מציג את הפיזיקלי והכימי עקרונות הובלת חמצןופחמן דו חמצני בדם ובנוזל הרקמה, הן מבחינה כמותית והן מבחינה איכותית.

גזים יכולים לנוע מנקודה אחת לאחרת על ידי דיפוזיה והסיבה לתנועה כזוהוא תמיד נוכחות של שיפוע לחץ חלקי בין הנקודות הללו. לכן, חמצן מתפזר בריאות מהאלוואלי לתוך הדם הנימים, מכיוון שהלחץ החלקי של החמצן (Pg) במככיות גדול יותר מאשר בדם של נימי הריאה. ברקמות אחרות של הגוף, Po2 בדם נימי גבוה יותר מאשר ברקמות, וזה גורם לחמצן להתפזר לתוך הרקמות.

בחילוף החומרים התא מעבד חמצןמשמש ליצירת פחמן דו חמצני, כתוצאה מכך, הלחץ התוך תאי של פחמן דו חמצני (Pco2) עולה לערכים גבוהים, מה שמוביל לפיזור של פחמן דו חמצני לתוך נימי הרקמה. כאשר הדם מגיע לריאות, פחמן דו חמצני מתפזר מהדם אל תוך המכתשים תוך כדי Pco בדם של נימים ריאתיים גבוה יותר מאשר ב-alveoli. לפיכך, הובלת חמצן ופחמן דו חמצני בדם תלויה הן בדיפוזיה והן בזרימת הדם. לאחר מכן, נשקול את הצד הכמותי של הגורמים הקובעים תופעות אלו.

בראש האיור נמצא alveolus, הממוקם ליד נימי הריאה, ומראה דיפוזיה של מולקולות חמצן מהאוויר המכתשית אל הדם. Po2 בתערובת הגז המכתשית הוא 104 מ"מ כספית. Art., ו- Po2 בדם ורידי הנכנס לנימים הריאתיים דרך הקצה העורקי שלו הוא רק 40 מ"מ כספית. אמנות, כי כמות גדולה של חמצן נספגה מהדם במהלך מעברו דרך הרקמות ההיקפיות. לפיכך, ההבדל הראשוני בלחץ החלקי, שהוא הגורם לדיפוזיה של חמצן לתוך נימי הריאה, הוא 104 - 40, או 64 מ"מ כספית. אומנות. הגרף בתחתית האיור מראה עלייה חדה בדם Po2 במהלך מעברו דרך הנימים; בזמן מעבר של 1/3 מאורך הנימים, P02 בדם הוא בערך 104 מ"מ כספית. אמנות, כלומר. כמעט מגיע ל-P02 באוויר המכתשית.

קליטת חמצן בדם ריאות במהלך פעילות גופנית. במאמץ גופני כבד, צריכת החמצן יכולה להיות עד פי 20 מהרגיל. יחד עם זאת, עקב עלייה בתפוקת הלב בעומס כזה, ניתן להפחית את זמן המעבר של נימי הריאה בדם ביותר מפי 2. עם זאת, בשל קיומו של מקדם בטיחות גדול לדיפוזיה של חמצן דרך קרום הריאה, הדם עדיין רווי בחמצן כמעט עד לרמה המרבית עד יציאתו מהנימי. זה מוסבר כדלקמן.

ראשית, במהלך פעילות גופנית נפח דיפוזיה של חמצןעולה כמעט פי 3. הדבר נובע בעיקר מהגדלת שטח הפנים של הנימים המעורבים בתהליך הדיפוזיה, וגם בשל התקרבות מקדם האוורור-זלוף בחלקים העליונים של הריאות לערך האידיאלי. שנית, בהיעדר פעילות גופנית, הדם מגיע לרוויה חמצן כמעט מלאה לאחר שעבר את השליש הראשון של נימי הריאה, ובמהלך המעבר של שני השליש הבאים בדרך כלל מוסיפים לו מעט מאוד חמצן. ניתן לומר שבמנוחה, הדם נשאר בנימי הריאה פי 3 יותר ממה שצריך כדי להרוות אותו לחלוטין בחמצן, ולכן, במהלך פעילות גופנית, הדם יכול להיות רווי לחלוטין או כמעט לחלוטין בחמצן גם לאחר הפחתה של זמן שהייה בנימים.