Об инфекционном мононуклеозе и профилактике
Синонимы: «поцелуйная болезнь», «железистая лихорадка», моноцитарная ангина, острый доброкачественный лимфобластоз болезнь Филатова.
Впервые данное заболевание было описано Н. Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных желез».
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).
Естественная восприимчивость человека к ВЭБ высока.
До 60% заболевших инфекционным мононуклеозом - это лица в возрасте 2–20 лет.
В социально неблагополучных и густонаселенных регионах большинство детей заражается уже в раннем и младшем возрасте.
Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза.
Контагиозность заболевания невысокая.
Ведущий путь инициирования - воздушно-капельный, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.). Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому нередки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах.
Большое значение в распространении инфекционного мононуклеоза имеют не столько больные с развернутой клинической картиной, сколько со стертыми и нетипичными формами.
Классификация заболевания
Выделяют стертую, абортивную, субклиническую формы, форму инфекционного мононуклеоза с развернутой клинико-гематологической картиной заболевания.
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе, чаще всего, составляет от 7 до 12 дней (может достигать 21 дня).
Типичная форма заболевания, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 38-40 0 С и появления синдрома интоксикации. Высокая температура тела сохраняется обычно 4-10 дней, однако иногда повышение температуры может затягиваться до 2-4 нед. (как правило, в этом случае имеет место субфебрилитет). У некоторых детей температурная реакция может отсутствовать.
Синдром интоксикации проявляется выраженными в разной степени слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгиями и артралгиями, нарушением сна и т.д.
Как правило, с первых дней болезни отмечается полиаденопатия (увеличение многих лимфатических узлов) с преимущественным поражением заднешейных лимфатических узлов (в виде «пакетов» диаметром 4-6 см.).
Из других групп лимфатических узлов могут быть резко увеличены (до 2-4 см) подчелюстные лимфоузлы. Пораженные лимфоузлы не спаяны между собой, мягкие или слегка уплотненные на ощупь, обычно безболезненные. Кожа над ними не изменена. Выраженное увеличение лимфоузлов сохраняется около 7-14 дней, однако незначительная полиаденопатия может сохраняться на протяжении 2-3 месяцев и более.
Обычно, одновременно с поражением лимфоузлов развивается аденоидит. Клинически это проявляется заложенностью носа без насморка или с небольшим отделяемым из носа, чаще серозного или слизистого характера. Больным с аденоидитом не помогают сосудосуживающие капли.
Кроме заложенности носа отмечается затрудненное носовое дыхание (дети часто дышат ртом), гнусавость голоса, храпящее дыхание во сне. Из-за нарушения лимфатического дренажа на фоне поражения регионарных лимфоузлов у многих детей наблюдается одутловатость лица. Дыхание через рот и некоторая отечность подкожной клетчатки создают у ребенка характерную картину «аденоидного лица».
Поражение небных миндалин проявляется с первых дней болезни или спустя 3-5 дней. Тонзиллит может носить катаральный характер или выглядеть как лакунарная, реже - фолликулярная или некротическая ангина.
Частый признак инфекционного мононуклеоза - гепатолиенальный синдром (увеличение печение и селезенки), который может проявляться как с начала заболевания, так и спустя 3-5 дней.
Экзантема (высыпания на кожных покровах) при естественном течении заболевания встречается редко (у 5-7% заболевших). Экзантема может появиться в первые дни применения антибиотиков, на 6-8-й день или спустя 2-3 дня после их отмены. Сыпь сохраняется в течение 7-10 дней и обычно оставляет после себя пигментацию.
У 0,5-1% больных инфекционным мононуклеозом развиваются различные варианты поражения нервной системы: энцефалит или менингоэнцефалит, парезы черепных нервов (чаще VII пары), полирадикулоневриты, острый мозжечковый синдром. Обычно они исчезают без последствий.
Из прочих возможных осложнений следует отметить отиты , паратонзиллиты , синуситы , пневмония .
Дифференциальную диагностику инфекционного мононуклеоза проводят с дифтерией, острыми стрептококковыми поражением зева, лимфомами, острыми лейкозами, эпидемическим паротитом, туляремией, сальмонеллезом, бруцеллезом, при экзантемах – с краснухой и корью.
Лечение заболевания
Специфического лечения не существует. Эффективным средством терапии является системное применение интерферона. При тяжелом течении, выраженной лимфопролиферативной реакции показано назначение глюкокортикостероидов.
В последнее время считается необходимым назначения иммунокорригирующего лечения.
Профилактика инфекционного мононуклеоза
Так как путь заражения – воздушно-капельный, то все меры профилактики сходны с профилактическими мерами относительно острых респираторных заболеваний.
Индивидуальные меры профилактики направлены на предотвращение заражения и распространения заболевания за пределы очага инфекции; для этого нужно:
Находиться в маске в одном помещении с больным;
В комнате проводить влажную уборку не менее двух раз в день;
Все предметы обрабатывать слабым деизифицирующим раствором;
Изолировать больного в отдельное помещение.
Больных госпитализируют по клиническим показаниям.
Общая профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, укрепление иммунитета, ограничение контактов с больными людьми и носителями инфекции.
Консультация и экспертная оценка:
Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни у детей: диагностика, лечение и профилактика», Санкт-Петербург, 8-9 октября 2013г. Предварительная версия была выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.
Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.
Ведение протокола:
Ведение протокола «Инфекционный мононуклеоз» осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства».
Система ведения предусматривает взаимодействие Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства» со всеми заинтересованными организациями.
4.1 Определения и понятия
«Инфекционный мононуклеоз» (mononucleosis infectiosa, боле́ знь Фила́ това, анги́ на моноцита́ рная, лимфобласто́ з доброка́ чественный) (В27 по МКБ-10) – это острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.
Инфекционный мононуклеоз относится к антропонозным инфекциям. Источником являются больные с клинически выраженными и стертыми формами болезни, здоровые вирусоносители.
Структура заболеваемости:
Инфицированность вирусом Эпштейна-Барр составляет около 90% населения в возрасте старше 40 лет, 50% населения переносит инфекционный мононуклеоз в детском и подростковом возрасте. Первичное инфицирование может произойти в 2-3 месяца с развитием синдромокомплекса инфекционного мононуклеоза у детей в возрасте 6 месяцев. К концу первого года жизни антитела находят только у 17% детей. Со второго года жизни процент позитивных по ВЭБ постепенно, а после 3 лет резко возрастает. У лиц старше 30-40
лет заболевание встречается не более чем в 1% случаев. В 60%-80% случаев первичная ВЭБ инфекция характеризуется асимптомной сероконверсией инфицирования. У остальных 20%- 30% инфицированных может развиться клинически манифестный острый мононуклеоз. У детей первых двух лет жизни доля латентных форм достигает 90%, у детей с 2 до 10 лет она снижается до 30%-50%. У детей раннего возраста первичное инфицирование чаще характеризуется бессимптомным течением, чем развитием типичной картины инфекционного мононуклеоза. После первичного инфицирования ВЭБ, протекавшего в форме инфекционного мононуклеоза, в 15%-25% случаев в дальнейшем отмечается хроническое или рецидивирующее течение инфекции.
4.2 Этиология и патогенез
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), который является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов. Вирус относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesviridae, роду Lymohocryptovirus.
Определены 2 штамма ВЭБ по способности их к трансформации В-лимфоцитов (тип А и тип В), неразличимые серологически, но специфически идентифицируемые цитотоксическими Т- лимфоцитами. ВЭБ сферической формы диаметром 120-150 нм, имеет сложную антигенную структуру. В процессе репликации вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. Определены группы иммуногенных белков, выявление антител к которым позволяет дифференцировать стадию инфекции: ЕА (Early antigen) – ранний антиген, включает белки р54, р138; EBNA-1 (Epstein-Barr nuclear antigen) – ядерный антиген, белок р72; VCA (Viral capsid antigen) – капсидный антиген, включает комплекс белков р150, р18, р23; LMP (Latent membrane protein) – латентный мембранный белок, gp125.
Своеобразие патологического процесса при инфекционном мононуклеозе определяется трансформацией и неконтролируемой пролиферацией инфицированных В- лимфоцитов за счет нарушения их апоптоза. В условиях угнетения Т-клеточного звена иммунитета это обеспечивает пожизненную персистенцию вируса в организме человека, развитие злокачественных опухолей лимфоидных органов, аутоиммунных реакций, индукции вторичного иммунодефицитного состояния.
Характеристика |
|
патогенеза | |
Инфицирование | Через входные ворота (слизистую оболочку верхних дыхательных |
путей) с помощью рецептора CD21 ВЭБ адсорбируется на клетках |
|
эпителия назофарингеального отдела, слюнных желез, инфицирует В- |
|
лимфоциты, Т-лимфоциты, натуральные киллеры (NK), макрофаги, |
|
нейтрофилы, эндотелиоциты. |
|
Цитотоксические клетки лизируют инфицированные ВЭБ В- |
|
инфицированных | лимфоциты, что приводит к выделению большого количества |
антигенов вируса и освобождение липопротеидов, цитокинов, |
|
вызывающих лихорадочную реакцию, и, возможно, оказывающих |
|
токсическое действие на печень, что определяет появление первых |
|
клинических симптомов заболевания с поражением лимфоидных |
|
органов (миндалин, печени, селезенки). |
|
Продуктивный | Характерен для острого инфекционного мононуклеоза. Происходит |
репликативный | репликация вирусной ДНК, продукция вирусных гликопротеидов, при |
(литический) | этом частицы вируса созревают, высвобождаются из клетки, в |
вариант развития | результате чего клетка погибает. Клинически это проявляется |
патологического | рецидивом инфекционного мононуклеоза. |
процесса | |
Непродуктивный | Внедрение вируса в ДНК клетки хозяина делает его недосягаемым для |
вариант развития | иммунного контроля и является одним из основных механизмов |
||||||||
патологического | развития хронического течения ВЭБ-инфекции. Персистенция ВЭБ в |
||||||||
процесса | латентной форме в трансформированных В-лимфоцитах при |
||||||||
первичной ВЭБ-инфекции приводит к постоянному носительству |
|||||||||
вируса с небольшим числом латентно инфицированных В-клеток, |
|||||||||
циркулирующих у серопозитивных лиц. Факторы, способствующие |
|||||||||
угнетению Т-клеточного иммунитета, позволяют клеткам вновь |
|||||||||
активировать литический вариант развития патологического процесса. |
|||||||||
Иммуносупресси | Механизмы | ВЭБ-индуцированной | иммуносупрессии |
||||||
обусловлены выработкой ряда цитокинов, ингибирующих выработку |
|||||||||
интерферона-γ | уменьшающих | концентрацию |
|||||||
колониестимулирующего фактора (КСФ) и угнетающих мобилизацию |
|||||||||
из депо стволовых клеток. Важную роль в подавлении клеточного |
|||||||||
иммунитета | экспрессируемые | ||||||||
иммуносупрессорные белки, в том числе, белок, имеющий 70% |
|||||||||
гомологии с противовоспалительным интерлейкином-10 (ИЛ-10), |
|||||||||
белок по строению и функциям близкий рецепторному антагонисту |
|||||||||
ИЛ-1, белок (BI3), подавляющий продукцию ИЛ-12. Мембранные |
|||||||||
протеины ВЭБ способны подавлять продукцию интерферонов и |
|||||||||
индуцировать Th2 ответ. Вмешательство ВЭБ в цитокиновую |
|||||||||
регуляцию иммунитета осуществляется не только за счет синтеза |
|||||||||
вирусных белков, гомологичных нормальным цитокинам, но и |
|||||||||
изменения | лимфокинпродуцирующей | инфицированных |
|||||||
клеток. Зараженные эпителиоциты миндалин усиленно синтезируют |
|||||||||
ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО- . В острую фазу болезни в крови у больных |
|||||||||
возрастают уровни цитокинов ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 ИЛ-8 и ИФН- , а |
|||||||||
также снижается уровень интерферона- | (ИФН-). Интенсивная |
||||||||
выработка провоспалительных цитокинов в остром периоде болезни |
|||||||||
приводит к реализации клеточного иммунного ответа и циклическому |
|||||||||
течению заболевания с выздоровлением. Нарушение цитокиновой |
|||||||||
регуляции лежит в основе механизмов иммуносупрессии, |
|||||||||
обеспечивающих вирусу возможность «ускользания от иммунитета». |
|||||||||
Формирование | Эффективный иммунный ответ на внедрение ВЭБ включает в себя как |
||||||||
иммунного | гуморальные, так и клеточные механизмы. Острый инфекционный |
||||||||
мононуклеоз характеризуется напряженным иммунным ответом, |
|||||||||
нарастающим с тяжестью заболевания: лейкоцитоз, абсолютный |
|||||||||
лимфоцитоз с увеличением числа лимфоцитов всех субпопуляций, в |
|||||||||
том числе с маркерами активации CD 25+ и CD 95+, повышение |
|||||||||
сывороточных концентраций IgM, IgА и IgE, ЦИК, содержания ИЛ-8, |
|||||||||
ИФН- и рецепторного антагониста ИЛ-1, рост соотношения ИФН- |
|||||||||
/ИЛ-4. Рецидивы инфекционного мононуклеоза характеризуются |
|||||||||
слабой активацией как клеточного, Th1-зависимого звена (по уровню |
|||||||||
ИФН- , количеству CD4+, CD8+ и CD25+ Т-лимфоцитов), так и |
|||||||||
гуморального, Th2-зависимого (по уровню IgА, IgЕ, ЦИК, титру IgG к |
|||||||||
EA), при, напротив, повышенной продукции ФНО- . Условием |
|||||||||
формирования рецидивирующего течения ВЭБ-инфекции является |
|||||||||
неадекватный цитокиновый ответ в острую фазу инфекционного |
|||||||||
мононуклеоза, характеризующийся слабой активацией синтеза |
|||||||||
провоспалительных цитокинов ФНО- , ИЛ-8 и цитокина Th1 типа |
|||||||||
ИФН- , при усиленной секреции противовоспалительного цитокина |
|||||||||
хроническом | инфекционном мононуклеозе |
||||||||
наблюдается снижение абсолютного количества субпопуляций CD3+Т- |
||
лимфоцитов, CD8+Т-лимфоцитов, СD4+Т-лимфоцитов и СD20+В- |
||
лимфоцитов по сравнению с возрастной нормой. В отличие от острого |
||
инфекционного мононуклеоза при хронической форме заболевания и |
||
его рецидивах не только регистрируется существенное уменьшение |
||
численности основных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, но и не |
||
наблюдается повышения количества клеток с маркерами активации |
||
CD25+ и CD 95+ . |
||
Особенности | При первичной инфекции формируются нейтрализующие |
|
иммунного | антитела класса IgM к VCA, позднее – IgG к ранним антигенам (EA). |
|
Антитела класса IgG к нуклеарным (ядерным) антигенам (EBNA) |
||
мононуклеозе | сохраняются пожизненно, не обладают вируснейтрализующим |
|
действием, а являются серологическими маркерами латентной ВЭБ- |
||
инфекции. У инфицированных ВЭБ пациентов отмечают переключение |
||
синтеза антител с класса IgM на IgA, IgG или IgE. В ряде случаев |
||
возможна избыточная продукция IgG и IgA, что приводит к развитию |
||
аутоиммунных заболеваний, или избыточный синтез IgE, что |
||
предрасполагает к атопии. При манифестной форме ВЭБ-инфекции |
||
повышается уровень циклических иммунных комплексов (ЦИК) и |
||
снижается фагоцитарная активность лейкоцитов. Циркулирующие в |
||
крови иммунные комплексы могут вызывать неблагоприятные |
||
иммунопатологические реакции. Ближайший и отдаленный прогноз |
||
для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия |
||
и степени выраженности иммунной дисфункции. Процесс хронизациии |
||
инфекции и развитие рецидивов обусловлены нарушением баланса |
||
между популяциями клонов СD4+Т-лимфоцитов-хелперов 1 (Th1) и 2 |
||
(Th2) типов на фоне изменения выработки различных цитокинов. |
||
Возрастные особенности иммунологической реактивности |
||
обусловливают неполноценность защиты от ВЭБ-инфекции детей |
||
первых лет жизни из-за незрелости механизмов врожденного и |
||
адаптивного иммунитета, а также подростков из-за влияния |
||
гормональных сдвигов на иммунную систему. Это способствует более |
||
частому развитию у них хронических форм инфекционного |
||
мононуклеоза |
||
4.3.Клиническая картина и классификация
4.3.1 Наиболее частые симптомы и синдромы инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период составляет от 4 до 7 недель. Заболевание, как правило, начинается остро с появления симптомов интоксикации и повышения температуры тела до фебрильных цифр. Клинический симптомокомплекс формируется в течение 5-7 дней.
Лимфопролиферативный синдром сочетает синдром поражения рото-, носоглотки (острый фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, острый аденоидит, острый тонзиллит), синдром поражения лимфатических узлов (лимфаденопатия), синдром гепатоспленомегалии (спленомегалия, гепатомегалия).
1. Синдром поражения рото-, носоглотки.
Одним из ранних проявлений лимфопролиферативного синдрома является фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани носоглотки, которая проявляется затруднением носового дыхания, аденоидитом, храпом во сне.
Тонзиллит является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и отражает проявление лимфопролиферативного синдрома. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим и характеризуется длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов. В ряде случаев отмечают фибринозный характер налетов. Наличие гнойных, фибринозных, язвенно-некротических налетов на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-бактериальной микст-инфекцией. Гиперплазия миндалин достигает II-III степени у всех больных инфекционным мононуклеозом, при этом обструкция верхних дыхательных путей наблюдается редко и только при тяжелых формах заболевания. У 2/3 обследованных детей наряду с высевом того или иного микроба отмечают нарастание к ним титров антител, что свидетельствует о роли вирусно-бактериальных ассоциаций в этиологии острого тонзиллита при инфекционном мононуклеозе.
2. Синдром поражения лимфатических узлов.
Характерный синдром для всех больных типичной формой инфекционного мононуклеоза, проявляется преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфоузлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза увеличиваются бронхиальные и мезентериальные лимфоузлы. Узлы множественные, подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде «пакетов», безболезненные или умеренно болезненные. «Пакеты» лимфатических узлов редко регистрируют у детей раннего возраста (до 4-х лет). Отека подкожной клетчатки вокруг лимфоузлов не наблюдается, но у 25% детей определяется пастозность тканей. Выраженная шейная лимфаденопатия может сопровождаться лимфостазом, что проявляется одутловатостью лица, пастозностью век.
3. Синдром гепатоспленомегалии.
У больных острым инфекционным мононуклеозом спленомегалия развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно. Гепатомегалия встречается у большинства больных.
4. Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена печени.
5. Синдром экзантемы.
Экзантема при инфекционном мононуклеозе регистрируется у 10-18% больных. Сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Чаще экзантема появляется на 5-10 день болезни. Продолжительность высыпаний составляет примерно неделю. В 40-80% случаев развитие экзантемы связывают с предшествующим применением препаратов ампициллина или амоксициллина. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение.
В большинстве случаев все характерные для инфекционного мононуклеоза симптомы исчезают или подвергаются значительному обратному развитию к 3-4 неделе болезни.
Осложнения встречаются редко, подразделяются на ранние и поздние.
Ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич
черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре.
Поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.
4.3.2 Класификация инфекционного мононуклеоза
I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X):
В 27 – инфекционный мононуклеоз:
В 27.0. – мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом
В 27.1. – цитомегаловирусный мононуклеоз
В 27.8. – другой инфекционный мононуклеоз
В 27.9. – инфекционный мононуклеоз неуточненный.
II. Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза:
A. По типу:
1. Типичный
2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный)
B. По тяжести:
1. Легкая форма
2. Среднетяжелая форма
3. Тяжелая форма
C. По характеру течения:
1. Гладкое
2. Негладкое:
с осложнениями
с наслоением вторичной инфекции
с обострением хронических заболеваний
с рецидивами
D. По длительности течения:
1. Острое (до 3 мес.)
2. Затяжное (3-6 мес.)
3. Хроническое (более 6 мес.)
В типичном случае острый инфекционный мононуклеоз характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также гематологическими изменениями в периферической крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).
К атипичным формам инфекционного мононуклеоза относятся:
стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами или под маской острых респираторных заболеваний. диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно
важных органов.
Инфекционный мононуклеоз имеет острое (до 3 мес.), затяжное (3-6 мес.), хроническое (более 6 мес.), а также рецидивирующее течение.
Клинические проявления в течение полугода и более после предшествующего инфекционного мононуклеоза в виде персистирующей или возвратной лихорадки, немотивированной утомляемости, фарингита, лимфаденита, гепатита, головной боли, депрессии без признаков ревматологических, онкологических и других заболеваний расцениваются как хронический инфекционный мононуклеоз.
Рецидивом инфекционного мононуклеоза считается возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания.
4.4 Общие подходы к диагностике
Диагностика инфекционного мононуклеоза производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, лабораторных и специальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к лечению, а также на выявление в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения или, требующие коррекции лечения в зависимости от сопутствующих заболеваний.
Такими факторами могут быть:
- наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, используемых на данном этапе лечения;
Неадекватное психо-эмоциональное состояние пациента перед лечением;
- угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечение врача-специалиста по профилю;
- отказ от лечения.
Учитывая наличие симптомов и синдромов при мононуклеозе сходных с проявлениями при других заболеваниях (например, гематологического, онкологического) целесообразно при оказании первичной доврачебной медико-санитарной помощи предусмотреть в плане дифференциальной диагностики осмотр (консультацию) врачапедиатра.
Клиническая дифференциальная диагностика характера заболевания
4.5.1 Клинические критерии диагностики инфекционного мононуклеоза
Характеристика | ||
Лихорадка | Высокая, длительная | |
Синдром поражения рото- | Синдром тонзиллита с налетами или без, | |
и носоглотки | аденоидит, фарингит | |
Синдром поражения | Преимущественно увеличение передне- и/или | |
лимфатических узлов | заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных | |
лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и | ||
селезенки, гипертрофия небных и глоточной | ||
миндалин | ||
Увеличение размеров печени и селезенки | ||
гепатоспленомегалии | ||
Синдром цитолиза | Повышение аланинаминотрансминазы, | |
печеночных клеток и | аспартатаминотрансминазы. Нарушение | |
нарушения пигментного | пигментного обмена печени, клинически | |
(билирубинового) обмена | проявляющееся желтухой и повышением | |
билирубина | ||
4.5.2 Критерии оценки степени тяжести заболевания по клиническим признакам
Характеристика признака |
|||
Легкая степень | Средняя степень | Тяжелая степень |
|
Выраженность и | Отсутствует или | Умеренной | Ярко выражена, |
длительность | легкая выраженность, | выраженности, | более 8 дней |
интоксикации | |||
Выраженность и | Повышение | Повышение | Повышение |
продолжительность | температуры до 38ₒ С, | температуры более | температуры более |
лихорадки | длительность 1-5 | 38,5ₒ С, длительность | 39,5ₒ С, длительность |
более 9 дней |
|||
Характер | Воспалительные | Воспалительные | Воспалительные |
воспалительных | изменения | изменения с | изменения с |
изменений в рото- и | катарального | лакунарными | налетами, у части |
носоглотке | характера или с | налетами, | больных ложно- |
островчатыми, | продолжительностью | пленчатыми или |
|
тонкими налетами, | 4-6 дней; затруднение | некротическими, |
|
продолжительностью | носового дыхания 5-8 | продолжительностью |
|
1-3 дня; затруднение | более 7 дней; |
||
носового дыхания 1-4 | затруднение носового |
||
дыхания более 9 дней |
|||
Степень гипертрофии | I степени | II степени | III степени |
небных миндалин, | |||
носоглоточной | |||
миндалины | |||
Степень увеличения | Переднешейных | Переднешейных | Переднешейных |
лимфатических узлов | лимфоузлов до 1,0-1,5 | лимфоузлов до 2,0-2,5 | лимфоузлов более 2,5 |
см; заднешейных - до | см; заднешейных - до | см; заднешейных - |
|
1,5-2,0 см, единичные | более 2,5 см или |
||
или "цепочкой"; | "пакеты"; увеличение |
||
возможно увеличение | внутрибрюшных |
||
внутрибрюшных | лимфоузлов |
||
лимфоузлов | |||
Степень увеличения | Увеличение печени | Увеличение печени | Увеличение печени |
печени, селезенки | 1,0-1,5 см; селезенки - | 2,0-2,5 см; селезенки - | более 3,0 см; |
0,5 см ниже края | 1,0-1,5 см ниже края | селезенки - более 2,0 |
|
реберной дуги | реберной дуги | см ниже края |
|
реберной дуги |
|||
Обратное развитие | К концу 2-й недели | Клинические | Клинические |
симптомов | симптомы | симптомы |
|
4.6 Эпидемиологическая диагностика
4.6.1 Эпидемиологические критерии диагностики инфекционного мононуклеоза
1. Наличие в окружении больного ребенка лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Инфекционный мононуклеоз».
2. Анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:
Путь передачи | Характеристика | |
Воздушно-капельный | Контакт с больным типичными и атипичными формами | |
инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем | ||
Контактно-бытовой | Контакт (бытовой, половой) с больным, имеющим | |
длительную лихорадку с неуточненным диагнозом | ||
Парентеральный | Гемотрансфузии в течение 6 мес. | |
4.7 Лабораторная диагностика
4.7.1 Методы диагностики
Показания | ||
Гематологический | ||
нозологии и определения степени тяжести | ||
Биохимический | Пациенты с клиническими симптомами | |
степени тяжести | ||
Реакция Пауля-Буннеля, | Пациенты с клиническими симптомами | |
реакция Гоффа-Бауэра | инфекционного мононуклеоза для подтверждения | |
нозологии | ||
Молекулярно-генетический | Пациенты с клиническими симптомами | |
метод (ПЦР) | инфекционного мононуклеоза для определения | |
нозологии | ||
Иммуноцитогисто- | Пациенты с клиническими симптомами | |
химический | инфекционного мононуклеоза для определения | |
нозологии | ||
Серологический (ИФА) | Пациенты с клиническими симптомами | |
инфекционного мононуклеоза для определения | ||
нозологии и клинической формы | ||
4.7.2 Критерии лабораторного подтверждения диагноза
Критерии | ||
Атипичные | Выявление атипичных мононуклеаров в | |
мононуклеары | периферической крови более 10% | |
Лимфомоноцитоз | Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови | |
Гетерофильные | Выявление гетерофильных антител в периферической | |
антитела | крови и их нарастание в динамике в реакции | |
гетероагглютинации с эритроцитами различных | ||
животных (эритроцитами барана - реакция Пауля- | ||
Буннеля в модификации Давидсона; эритроцитами | ||
лошади - реакция Гоффа-Бауэра и др.) | ||
IgM VCA, IgG EA, | В острый период: IgM VCA присутствуют и снижаются, | |
IgG EA нарастают и персистируют на невысоком уровне, | ||
вируса Эпштейна- | IgG VCA нарастают и персистируют на высоком уровне, | |
IgG NA отсутствуют или имеются в небольшом | ||
количестве. | ||
В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или | ||
имеются в малом количестве, IgG EA персистируют | ||
пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA | ||
персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG | ||
NA персистируют пожизненно на невысоком уровне | ||
ДНК вируса | Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови, слюне | |
Эпштейна-Барр в | ||
крови и слюне | ||
Антигены вируса | Выявление антигенов вируса в лейкоцитах, лимфоцитах | |
Эпштейна-Барр в | периферической крови, в слюне методом | |
крови и слюне | иммуноцитогистохимии с использованием | |
моноклональных антител |
4.7.3.Критерии оценки степени тяжести заболевания по результатам лабораторной диагностики
Легкая степень | Средняя степень | Тяжелая степень |
|
Уровень повышения | До 250 ед/л | Более 250 ед/л |
|
трансаминаз (АлАТ) | |||
Количество | Лейкоциты в норме | Лейкоциты | Лейкоциты |
лейкоцитов, | или повышены до | повышены до | повышены более |
лимфоцитов, | 15х109 /л, лимфоциты | 25х109 /л, лимфоциты | 25х109 /л, лимфоциты |
моноцитов | до 50%, моноциты до | до 60%, моноциты до | более 60%, моноциты |
Количество | |||
атипичных | |||
мононуклеаров | |||
Уровень общего | |||
билирубина | |||
Мононуклеоз – острое вирусное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, поражением лимфоузлов, печени, селезенки. Во время течения болезни также меняется состав крови. Возбудителем данной патологии является , носящий название Эпштейна-Барра. Он устойчив во внешней среде и довольно быстро распространяется в больших коллективах, поскольку передается в большей части через слюну и воздушно-капельным путем.
Мононуклеоз: клиническая картина
Это заболевание характеризуется цикличностью. В его развитии выделяют несколько обязательных стадий.
Инкубационный период может продолжаться от нескольких дней до 1,5 месяцев. В это время происходит максимально активное размножение вируса, а также его накопление в организме.
Период, когда появляются первые признаки болезни, называют продромальным. Пациент ощущает сильную усталость, слабость в мышцах, раздражительность. Эта стадия может длиться около 1-2 недель, после этого возникают основные симптомы.
Заболевание начинается остро, чаще всего с резкого скачка температуры до очень высоких отметок. Появляются боли в горле, происходит . При осмотре отмечаются ангиноподобные изменения в ротоглотке.
Чаще всего воздействию вируса подвергаются шейные, затылочные и локтевые лимфатические узлы. Их размер может возрасти до 5 см. Появившиеся шишки болезненны при пальпации и доставляют немалый дискомфорт. При поражении лимфоузлов кишечника появляются боли за брюшиной, а также нарушения работы пищеварительной системы.
Еще одним, характеризующим мононуклеоз симптомом, является увеличение селезенки. Это довольно опасное состояние, которое впоследствии может привести даже к разрыву органа. Помимо селезенки также увеличивается печень, что сопровождается нарушением ее функций.
Что такое инфекционный мононуклеоз, рассказывает доктор Комаровский:
– довольно серьезное заболевание и требует соблюдения постельного режима. Обеспечить пациенту покой следует до полного стихания острых симптомов.
Далее в течение нескольких недель следует избегать физических нагрузок, поскольку еще остаются увеличенными печень, селезенка. Специфической терапии заболевания не существует. Обычно проводят симптоматическое и иммуноподдерживающее лечение.
Общие
При первых признаках мононуклеоза следует незамедлительно обращаться к врачу. Поскольку в начальной стадии заболевание может протекать практически бессимптомно, заподозрить развитие патологии достаточно сложно.
Пациента, особенно маленького, будет беспокоить только постоянная усталость и желание как можно больше спать и отдыхать.
Лечить мононуклеоз можно в амбулаторных условиях. Помимо лекарственных средств, для облегчения состояния пациента необходимо соблюдать другие врачебные рекомендации, касающиеся диеты, режима сна и отдыха:
- Во время болезни необходимо пить много жидкости. Помимо воды сюда могут входить свежевыжатые фруктовые, овощные соки, травяные чаи, бульоны. Их следует употреблять через равные промежутки времени в течение дня.
- Кушать необходимо маленькими порциями. Не стоит перегружать организм тремя крупными приемами пищи, поскольку это может привести к серьезным проблемам с системой пищеварения. Диета поможет организму быстрее справиться с инфекцией.
- Из меню пациента следует исключить нездоровые продукты: консервы, фаст-фуд, газированные и алкогольные напитки. Также под запретом жидкости, содержащие кофеин.
- Полезно включить в рацион продукты, обладающие противомикробным действием: лук и чеснок. Они эффективно борются с бактериями и вирусами, ускоряя выздоровления. Стоит помнить, что при серьезных проблемах с печенью, эти продукты лучше исключить.
- При осложнении мононуклеоза гепатитом необходимо придерживаться диеты: стол № 5.
Взрослым и детям при острой стадии мононуклеоза рекомендован полный покой, а также постельный режим. Должны быть полностью исключены физические нагрузки. Это необходимо для исключения излишнего давления на увеличенные органы: печень и селезенку.
Диагностика
Диагностика начинается с осмотра пациента, анализа всех имеющихся жалоб. Визуально отмечается покраснение миндалин, появление фолликулов на задней стенке глотки. Тонзиллит при мононуклеозе может протекать как в легких, так и тяжелых формах. Опухшие лимфоузлы болезненны при пальпации.
Анализы
Данное состояние требует , чтобы поставить правильный диагноз. Для этого потребуется сдать общий анализ крови, моноспот, а также определить специфические иммуноглобулины к вирусу Эпштейна-Барра.
Общий анализ покажет значительное увеличение лимфоцитов и моноцитов. При нарушении функции печени также отмечается повышение уровня трансаминаз, общего белка и билирубина. Также в крови обнаруживаются гетерофильные антитела, появление которых спровоцировано вирусом Эпштейна-Барра. Установить точный диагноз можно по наличию особых клеток в крови – мононуклеаров. Если их количество превышает 10%, то с уверенностью можно говорить о развитии мононуклеоза.
Анализы необходимо повторить минимум три раза за время течения болезни: в самом начале, по окончании острого периода и после выздоровления. Это нужно для того, чтобы контролировать содержание вируса в крови и его активность.
Дополнительные исследования
Помимо анализов потребуется проведение для определения степени увеличения печени и селезенки, а также их состояния. Ввиду того что тяжелые формы заболевания могут сопровождаться поражением сердечнососудистой и нервной системы, может потребоваться проведение нейросонографии и электрокардиограммы.
Лечение
Терапия мононуклеоза заключается в устранении появляющихся симптомов. Необходимо:
- антисептическими растворами. Самыми эффективными считаются , .
- Принимать общеукрепляющие и . Для повышения общего и местного иммунитета применяют: , Гропринозин, также можно воспользоваться народными средствами, содержащими большое количество витамина C. Это может быть чай с лимоном либо отвар шиповника.
- При повышении температуры использовать , такие как, .
- Предупреждать аллергические реакции с помощью приема антигистаминных средств: Цетиризина, .
- При присоединении бактериальной инфекции пить антибактериальные препараты. Подойдут лекарства либо цефазолинового ряда.
Об особенностях лечения мононуклеоза, смотрите в нашем видео:
Беременность
Характеризуется смазанными симптомами и не представляет особой опасности для здоровья будущей мамы, а также ее малыша, если не осложняется другими заболеваниями.
Лечение в этом случае заключается в постоянном контроле температуры, и мерах, способствующих восстановлению водного баланса в организме. Также необходимо следить за питанием, чтобы будущий ребенок не испытывал нужды в витаминах, микроэлементах.
Если обойтись совсем без лекарственных препаратов невозможно, лечение должно максимально сводиться к местной терапии. Воспаление в горле быстро уменьшается при полоскании антибактериальными средствами либо обычным . Необходим прием витаминно-минеральных комплексов, а также применение местных иммуномодулирующих препаратов: Виферон-гель, Инфа-гель.
Детский возраст
Лечение мононуклеоза у детей, особенно раннего возраста желательно проводить в стационаре. Необходим строгий постельный режим, обильное питье. Также следует применять изоляцию здоровых детей от заболевших.
Помимо вышеописанного курса препаратов в случае сильного отека миндалин может потребоваться применение гормональных средств. При развитии гепатита для облегчения состояния маленьких пациентов используют гепатопротекторы: Карсил, Эссенциале Форте. Малышам-аллергикам потребуется особый контроль.
Как не заразиться мононуклеозом, когда в доме больной
После выздоровления не следует сразу слишком сильно нагружать организм. Избегать сильных физических нагрузок рекомендуется до полного восстановления, поскольку даже после окончания болезни пациент постоянно чувствует усталость.
Необходимо продолжать выполнение . Из рациона исключается тяжелая пища, ежедневное меню должно быть дополнено супами, кашами, свежими овощами и фруктами. Также для более быстрого восстановления следует:
- избегать смены климата и длительных поездок;
- не переохлаждаться, одеваться по погоде;
- максимально исключить посещения мест большого скопления людей;
- как можно чаще и дольше находиться на свежем воздухе;
- до самого конца реабилитации находиться под контролем врача.
Чем опасен мононуклеоз:
Меры профилактики
Специфических мер, способных предотвратить инфицирование и развитие заболеваний не существует. Максимум что можно сделать – это применять курсы и проводить процедуры, способствующие повышению иммунитета. Также необходимо:
- соблюдать правила личной гигиены;
- регулярно заниматься спортом;
- ежедневно проводить влажную уборку;
- принимать витаминно-минеральные комплексы;
- проводить местные и общие закаливания.
При соблюдении этих нехитрых мер, иммунная система организма будет работать намного эффективнее, создавая естественный защитный барьер от вирусов.
Инфекционный мононуклеоз - доброкачественное заболевание лимфоидной ткани человека, вызванное вирусом Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), передающееся воздушно-капельным путем.Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.
Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.
Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.
Лечение заболевания симптоматическое.
- Эпидемиология
Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
Распространено заболевание повсеместно.
Большинство заболевших - дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.
- Классификация
Общепринятой классификации не существует.
По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
- Легкой степени тяжести.
- Средней степени тяжести.
- Тяжелое течение.
- Код МКБ 10 В27 - Инфекционный мононуклеоз.
Лечение
- Цель лечения
- Облегчение симптомов заболевания.
- Профилактика бактериальных осложнений.
- Клинические показания к госпитализации
- Выраженная интоксикация.
- Высокая лихорадка (выше 39,5 °С).
- Угроза асфиксии.
- Развитие осложнений.
- Методы лечения
- Немедикаментозные методы лечения
- Режим. Постельный режим соблюдается при выраженной интоксикации.
- Диета. При проявлениях гепатита назначается стол № 5.
- Медикаментозные методы лечения
Терапия патогенетическая и симптоматическая.
- Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина , питьевой соды, ромашки , шалфея .
- Десенсибилизирующие средства.
- Мебгидролин ( диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или
- Клемастин ( тавегил) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или
- Немедикаментозные методы лечения
Вирус Эпштейна - Барр
Этиология: Вирус Эпштейна-Барр - вирус герпеса человека 4-го типа. Обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Кроме лимфоцитов Вирус Эпштейна-Барр способен поражать эпителиальные клетки.
Эпидемиология: Источником инфекции является человек, инфицированный Вирусом Эпштейна-Барр, независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов.
Основными механизмами заражения ВЭБ являются перкутанный и аспирационный (аэровенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями. Естественные пути передачи возбудителя являются доминирующими. Заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссионный пути) или опосредованно через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки. Кроме того, инфекция может передаваться вертикально - от матери к плоду. Известны искусственные пути передачи вируса при гемотрансфузиях, трансплантации органов и др. Аспирационный механизм реализуется воздушно-капельным путем.
По-видимому, Вирус Эпштейна-Барр широко циркулирует среди населения, о чем свидетельствует высокий процентсеропозитивныхлиц - 50% детей и 85% взрослых. Но поскольку манифестные формы встречаются относительно редко, сложилось ошибочное мнение о невысокой заболеваемости и контагиозности ВЭБ-инфекции.
Наиболее часто регистрируется инфекционный мононуклеоз- первичная инфекция Вируса Эпштейна-Барр. Инфекционным мононуклеозом болеют преимущественно дети с 2-летнего возраста и взрослые не старше 40 лет. Дети младшего возраста получают защитные антитела от матери. Взрослые после 40 лет составляют около 1% от общего числа пациентов, остальные - «проэпидемичиваются», перенося бессимптомную инфекцию.
В раннем возрасте инфекция протекает либо бессимптомно, либо в стертой форме. Если заражение вирусом происходит в подростковом или более старшем возрасте, то инфекция может протекать бессимптомно, или развивается заболевание - инфекционный мононуклеоз.
Вирус Эпштейн-Барра может принимать участие в развитии некоторых опухолей: африканской формы лимфомы Беркетта, карциномы носоглотки у мужчин некоторых этнических групп Южного Китая, саркомы Капоши у людей со СПИДом.
Опухолевые заболевания, вызванные вирусом Эпштейн-Барр, встречаются редко. Чаще они развиваются у лиц с генетической предрасположенностью или выраженным иммунодефицитным состоянием.
Инфекционный мононуклеоз.
Инкубационный период (промежуток времени от заражения вирусом до появления признаков заболевания) составляет 4 - 8 недель.
Сначала появляются недомогание, снижение аппетита, познабливание.
Через 2 - 4 дня развивается сильный фарингит (воспаление слизистой оболочки глотки), повышается температура тела (к концу дня температура может достигать 39 - 40 0С), увеличиваются лимфатические узлы. У половины больных увеличиваются печень и селезенка. У 5% инфицированных появляется сыпь, похожая на таковую при скарлатине.
Фарингит длится 5 - 7 дней, высокая температура может сохраняться на протяжении 2 недель. Еще дольше не проходят слабость и недомогание (от одного до нескольких месяцев).
Иногда (довольно редко) заболевание протекает в форме хронического мононуклеоза. Основная жалоба - постоянная слабость.
Какие осложнения могут возникать при инфекционном мононуклеозе?
Серьезные осложнения при инфекционном мононуклеозе возникают редко, но о них нужно знать.
В крови может отмечаться снижение количества форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов (в основном гранулоцитов - нейтрофилов), тромбоцитов. Анемия возникает в результате разрушения красных кровяных телец антителами. Поэтому при инфекционном мононуклеозе необходим периодический контроль анализа крови для своевременного выявления анемии, гранулоцитопении и тромбоцитопении.
Чрезвычайно редким, но грозным осложнением является разрыв селезенки. При этом кровь попадает в брюшную полость, и у больных появляются резкие боли в животе! Кровотечение при разрыве селезенки очень сильное, поэтому квалифицированная помощь врача жизненно необходима.
В 85% случаев при инфекционном мононуклеозе появляются осложнения со стороны нервной системы: энцефалит (воспаление головного мозга), поражение мозжечка (пьяная походка), судороги, психоз. Обычно эти нарушения проходят бесследно, но консультацией невропатолога лучше не пренебрегать.
Поскольку увеличение печени при мононуклеозе возникает часто, необходимо исследование анализа крови на трансаминазы (ферменты печени, при гепатитах ткань печени разрушается, и ферменты выходят в кровь, их содержание повышается).
Иногда при инфекционном мононуклеозе развивается миокардит (воспаление сердечной мышцы - миокарда), перикардит (воспаление "сердечной сорочки", оболочки сердца - перикарда), пневмония.
Лечение инфекционного мононуклеза в основном направлено на то, чтобы уменьшить симптомы заболевания. Если температура повышается до 390С, ее следует сбить. Небольшая температура является защитной реакцией организма. С вирусом организм справляется сам, ему только нужно предоставить соответствующие условия. Рекомендуется постельный режим, особенно, если заболевание протекает тяжело. Полного освобождения от вируса не происходит, но этого не нужно бояться.
Хотя разрыв селезенки при инфекционном мононуклеозе встречается редко, осложнение это опасно для жизни, поэтому в течение 6 - 8 недель после начала заболевания рекомендуется воздерживаться от занятий спортом.
Распространению ВЭБ-инфекции способствуют низкий уровень санитарно-гигиенических навыков, сексуальной культуры, неблагополучное социально-экономическое положение.
Патогенез. У подавляющего большинства люд ей первая встреча с вирусом протекает бессимптомно и лишь у небольшого числа лиц проявляется симптомами инфекционного мононуклеоза. После проникновения ВЭБ в организм и репликации в эпителиальных и лимфоидных тканях происходит гематогенная и лимфогенная генерализация возбудителя. Это приводит к развитию генерализованной лимфаденопатии и гепатоспленомегалии. При инфекционном мононуклеозе всегда имеет место специфический процесса печени - дистрофические изменения гепатоцитов, реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), который может сохраняться длительное время. Значительные изменения обнаруживают и в селезенке - гиперплазия лимфоидной ткани, кровоизлияния, очаговые некрозы, отек и инфильтрация капсулы. Описаны случаи разрыва селезенки.
Усиление митотической активности лимфоидных клеток приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров, что обусловливает характерную для инфекционного мононуклеоза гематологическую картину.
У больных с иммунодефицитом может наблюдаться генерализация инфекции с поражением многих органов и систем. Чаще возникают серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит.
Летальные исходы редки. Основные причины смерти - разрыв селезенки, тяжелый менингоэнцефалит. У лиц с выраженной иммунологической недостаточностью ВЭБ вызывает опухоли - лимфому Беркитта, лейкоплакии слизистых оболочек языка, полости рта, реже половых органов, назофарингеальную карциному.