Неревматический миокардит. Миокардит у детей – как лечат заболевание сердца

Миокардиты - это воспалительные поражения миокарда, возникающие в связи с инфекционным или аллергическим заболеванием.

Этиология

Причиной большинства неревматических миокардитов является тонзиллогенная (стрептококковая) или респираторная (вирусная) инфекция. Нередко миокардит осложняет пневмонию, холангит, туберкулез, сепсис и т. д. В настоящее время доказано, что миокардитом может осложняться любая инфекция, однако следует иметь в виду, что кроме инфекции причиной миокардита могут быть и аллергические, и физические факторы. Неревматические миокардиты встречаются довольно часто.

Патогенез

В патогенезе миокардитов существенную роль играют повреждения миокарда, обусловленные прямой инвазией возбудителя (бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие) или его токсинами, а также аллергические механизмы повреждения, связанные с инвазией или предшествовавшей сенсибилизацией миокарда. В патогенезе наиболее тяжелых форм миокардитов важное значение принадлежит аутоиммунным реакциям как замедленного, так и немедленного типа.

Патоморфология

В зависимости от особенностей морфологических изменений миокардиты различают по: локализации патологического процесса - паренхиматозный и интерстициальный; характеру воспалительной реакции - альтернативный, экссудативный или продуктивный; специфичности - специфический или неспецифический; распространенности - очаговый или диффузный. Степень выраженности морфологических изменений колеблется в весьма широких пределах: от легких гнездных поражений, с трудом устанавливаемых гистологически, до тяжелейших - тотальных.

Классификация

Международная классификация миокардитов составлена исключительно по этиологическому принципу (ревматический, стрептококковый, вирусный - с указанием вида вируса и т. д., см. табл.).

Клиника и диагностика

Клиническая картина неревматических миокардитов чрезвычайно вариабельна и зависит от глубины, распространенности и тяжести поражения миокарда. С одной стороны, встречаются очень легкие, бессимптомные формы, когда диагноз ставится только на основании электрокардиографического исследования с другой, -тяжелые, неудержимо прогрессирующие и заканчивающиеся летальным исходом. Заболевание начинается обычно либо в период реконвалесценции, либо (чаще) через 1-2 (реже -больше) недели после выздоровления от той или иной инфекции.

Одним из наиболее частых признаков начала заболевания является болевой синдром. Боли нередко приобретают стенокардический характер, что является поводом для ошибочной диагностики грудной жабы или инфаркта миокарда. Кроме того, наблюдаются колющие или ноющие боли в области сердца без иррадиации, приобретающие часто постоянный характер. Боль сопровождают сердцебиения или перебои сердечного ритма, появляются слабость и быстрая утомляемость, одышка при физических нагрузках.

Из объективных признаков заболевания отмечаются: субфебрильная температура тела (необязательный признак): тахикардия (реже - брадикардия); снижение артериального давления. Границы сердца нередко расширены (обычно умеренно), над верхушкой выслушивается систолический (мышечный) шум. Тоны глухие, I тон часто расщеплен.

Довольно частый признак - эмбриокардия. Печень не увеличена, изредка отмечается умеренное увеличение ее. Отеков в большинстве случаев нет. При исследовании крови могут быть обнаружены (но необязательно) умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. Примерно у трети больных наблюдается положительная реакция на С-реактивный белок.

С большим постоянством выявляются изменения финальной части ЭКГ (смещение S-T; изменения Т-плоский, двухфазный, отрицательный: уширение QRST-комплекса).

Первый вариант инфекционного миокардита - болевой - обычно не сопровождается сердечной недостаточностью и заканчивается через 1-2 мес. выздоровлением. Однако в ряде случаев болевой синдром и адинамия долго не проходят, в связи с чем лечение затягивается до 3-6 мес.

Второму варианту - аритмическому - инфекционного миокардита свойственно нарушение ритма сердца и проводимости. В фазе реконвалесценции или через 1-2 недели после окончания инфекционного процесса выявляются (электрокардиографически и клинически) нарушения атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной блокады в тяжелых случаях), блокада ножек пучка Гиса (часто типа Вильсона), преходящая или постоянная форма мерцательной аритмии, пароксизмальная тахикардия, синдром WPW и др.

Надо отметить, что расстройства атрио-вентрикулярной проводимости встречаются относительно реже, чем при ревматическом миокардите. Расстройства кровообращения могут вначале отсутствовать. Они появляются позже, при длительном существовании таких тяжелых видов нарушений ритма, как попная атрио-вентрикулярная блокада, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Прогноз при этом варианте обычно менее благоприятный, т. к. речь идет о более тяжелом и выраженном поражении миокарда.

Третий вариант инфекционного миокардита характеризуется появлением с самого начала симптомов недостаточности кровообращения. Это случаи с тяжелым диффузным поражением миокарда, нередко в комбинации с расстройствами ритма и проводимости.

Недостаточность кровообращения чаще развивается по правожелудочковому типу или бывает тотальной (с застоем в большом и малом круге кровообращения). При обследовании выявляются тахикардия, гипотония, расширение границ сердца в поперечнике, глухие тоны, систолический шум над верхушкой.

Нередко наблюдаются ритм галопа, альтернирующий пульс, эмбриокардия. На ЭКГ регистрируются низковольтная кривая, смещение книзу S-T, отрицательные Т, уширение QRS и QRS-T. Прогноз большей частью неблагоприятный. В случае, когда поражение миокарда развивается в ходе той или иной инфекции, могут преобладать явления сосудистой недостаточности, вплоть до тяжелого коллапса.

На эту особенность гемодинамических расстройств у больных миокардитами указывал еще Г. Ф. Ланг.

Клинические проявления смешанного варианта во многом зависят от комбинации ведущих синдромов. Чаще встречаются такие сочетания: болевой синдром с нарушением ритма; нарушение ритма с недостаточностью кровообращения. Прогноз обычно серьезный.

Наконец, известны такие варианты миокардита, когда клинически невозможно установить никаких патологических изменений со стороны сердца, а диагноз основан исключительно на электрокардиографических данных. Обычно это легкие, благоприятно заканчивающиеся случаи миокардита; однако бывает и внезапная смерть от латентно протекающего миокардита.

Самым тяжелым по течению и прогнозу является миокардит типа Абрамова-Фидлера. Есть основание рассматривать его как полиэтиологическое заболевание с аутоиммунным генезом. Однако детали патогенеза этой наиболее тяжелой формы миокардита не раскрыты, а проблему лечения нельзя считать решенной.

В практической работе следует учитывать следующие диагностические критерии инфекционного миокардита:

I. Основные: 1) связь с инфекцией (эпиданамнез, клинические и лабораторные данные); 2) признаки изолированного (без участия эндо- и перикарда) поражения миокарда -субъективные (боли в области сердца, сердцебиения), физикальные (тахикардия, одышка, ослабление I тона и мышечный систолический шум, увеличение размеров сердца, гипотония, недостаточность кровообращения); инструментальные (ЭКГ-изменения зубца Т, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости).

II. Дополнительные: 1) общие проявления - повышение температуры, слабость, адинамия, быстрая утомляемость; 2) лабораторные показатели: появление С-реактивного белка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика

В процессе постановки диагноза инфекционного миокардита возможны определенные трудности. При этом нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике с функциональными заболеваниями сердечнососудистой системы, ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом и ревмокардитом.

При дифференциальной диагностике с нейроциркуляторной дистонией необходимо помнить, что в ходе различных инфекций и в фазе реконвалесценции часто нарушается вазомоторное равновесие, развиваются явления сосудистой дистонии. Инфекционный миокардит протекает, как правило, на фоне дистонии, симптоматика которой не исключает признаков поражения миокарда.

Важно учитывать следующие основные особенности, отличающие НЦД от миокардита: 1) многочисленные жалобы на раздражительность, плохой сон, головные боли, головокружение; 2) отсутствие объективных изменений со стороны сердца; 3) лабильность артериального давления и пульса; 4) отсутствие на ЭКГ признаков поражения миокарда; 5) наличие у многих больных признаков неврастении; б) нормальные показатели крови.

При наличии болевых форм миокардитов необходима дифференциальная диагностика с ишемической болезнью сердца, причем важное значение приобретает оценка болевого синдрома. У больных ишемической болезнью преобладает типичный ангинозный синдром, у больных миокардитом чаще встречаются ноющие и колющие, длительные, иногда почти постоянные боли без иррадиации.

Болевой синдром при миокардите, даже если он напоминает ангинозный приступ, отличается от последнего отсутствием эффекта от приема валидола и нитроглицерина и не имеет стереотипности, характерной для больных грудной жабой. У ряда больных миокардитом болевой синдром характеризуется большими длительностью и упорством, напоминая картину инфаркта миокарда, но отличается от него меньшей интенсивностью болей и исключительной редкостью явлений кардиогенного шока.

При дифференциальной диагностике со свежим инфарктом помогает и то, что такие симптомы, как повышение температуры, лейкоцитоз и т. п., являющиеся при инфаркте симптомами второго дня, при миокардите существуют с самого начала заболевания (если они вообще присутствуют).

В отличие от инфаркта миокарда, имеющего, как правило, типичную ЭКГ-динамику, при болевом миокардите существует большей частью диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером ЭКГ-изменений: при значительном болевом синдроме часто выявляются умеренные изменения ЭКГ; инфарктоподобные кривые при миокардите - явление редкое.

Необходимость в дифференциальной диагностике миокардита с тиреотоксической дистрофией миокарда возникает прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине диффузного токсического зоба преобладают сердечно-сосудистые нарушения, а появление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Разрешению диагностической задачи помогает правильная оценка симптома тахикардии.

Важно выделить резистентность тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, к противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии и, наоборот, высокую чувствительность к антитиреоидным препаратам. Исследование функции щитовидной железы подтверждает диагноз.

Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагностике с первичным ревмокардитом. Однако первичный ревмокардит отличают от инфекционного миокардита меньшая выраженность жалоб, большее постоянство таких признаков, как повышение температуры тела, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, сочетание с полиартритом. Кроме того, для ревмокардита более характерны поражения миокарда в сочетании с поражением эндо- и перикарда и склонность к рецидивирующему течению.

Осложнения у больных миокардитом чаще всего проявляются в виде острой сердечной недостаточности и различных нарушений ритма.

Неотложная медицинская помощь при остром миокардите сводится к борьбе с болевым синдромом, нарушениями ритма и проводимости, острой сердечной недостаточностью (см. соответствующие разделы). При отсутствии противопоказаний могут быть назначены противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бруфен, индометацин, вольтарен).

Больной острым миокардитом подлежит срочной госпитализации в кардиологическое отделение стационара.

Прогноз большей части инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитов благоприятный. Однако в 20% случаев миокардит заканчивается миокардитическим кардиосклерозом, возможен переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий.

Профилактика

Предполагает осуществление комплекса мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний инфекционным миокардитом и его осложнений.

Первичная профилактика инфекционного миокардита состоит из мероприятий по предупреждению и лечению инфекций, наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы не только в разгар инфекции, но и в фазе реконвалесценции. Лиц, перенесших острую инфекцию, целесообразно освободить на 2-3 недели от работ, связанных с большими физическими нагрузками. Важное значение в профилактике имеет также санация хронических очагов инфекции.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Этиология и патогенез

Определение 1

Миокардит – это заболевание, сопровождающееся воспалением сердечной мышцы и ее дисфункцией.

У мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Эпидемиология неизвестна, так как часто заболевание протекает субклинически и заканчивается полным выздоровлением.

После воздействия поражающего агента в миокарде появляется воспалительный инфильтрат, состоящий в большей части из лимфоцитов (также входят эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги).

Сильные поражения миокарда влекут нарушения систолической и диастолической функций сердца, нарушение проводимости и ритма.

При развитии аутоимунного процесса возможно хроническое протекание заболевания. Вследствие миокардита может развиться дилатационная кардиомиопатия.

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от локализации и распространенности поражения.

Различают миокардит:

Очаговый. Очаг поражения может быть разной площади, однако даже небольшой очаг в проводящей системе способен привести к выраженным нарушениям проводимости.
Диффузный. Происходит дилатация сердечных камер, наблюдается сердечная недостаточность.
Инфекционный. В клинических проявлениях преобладают симптомы основного инфекционного процесса, протекающего чаще с лихорадкой. Возможна общая интоксикация организма. Клиническая картина изменяется от незначительных электрокардиографических изменений до острой сердечной недостаточности.
Изолированный острый. Симптомы появляются, как правило у больных в период выздоровления после перенесенной острой вирусной инфекции. Симптомы варьируют от тахикардии, одышки, кардиалгии до дилатации камер сердца и сердечной недостаточности.

Неспецифические симптомы миокардита:

слабость;
лихорадка;
повышенная утомляемость;

Миокардит может завершиться летально в следствие фатальных аритмий.

Диагностика неревматоидного миокардита включает:

Аускультация сердца. Тоны могут быть не изменены. Систолический шум недостаточности митрального клапана. Возможно развитие плеврита.
Лабораторные данные. Общий анализ крови показывает повышение СОЭ. У некоторых больных отмечается лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови – увеличение содержания МВ-изофермента КФК.
Электрокардиограмма. Синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, нарушение сократимости миокарда. Иногда проявляются пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
Рентгенологическое исследоваие. Сердце увеличено в размерах, наблюдаются признаки застоя в легких.
Биопсия миокарда. Гистологические признаки – воспалительная инфильтрация миокарда, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение. Прогноз. Осложнения

При лечении миокардитов придерживаются следующих правил:

ограничение физической активности;
этиотропное лечение при выявлении причины заболевания;
при снижении сократимости левого желудочка лечение проводят подобно таковому при дилатационной кардиомиопатии;
для предотвращения развития гликозидной интоксикации, ограничить прием сердечных гликозидов;
иногда эффективна иммуносупрессивная терапия, включающая преднизалон, циклоспорин, азатиоприн.

Прогноз исхода неревматического миокардита:

при легком течении миокардита возможно полное излечение без медикаментозного вмешательства;
переход в хроническую сердечную недостаточность:
долгое время сохраняющаяся дисфункция миокарда;
блокада левой ножки пучка Гиса;
синусовая тахикардия;
снижение терпимости к физическим нагрузкам.

Осложнения неревматического миокардита:

дилатационная кардиомиопатия;
внезапная сердечная смерть.

Миокардит - острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Для миокардита характерна большая вариабельность клинической картины; нередко он сочетается с перикардитом (так называемый миоперикардит), возможно также одновременное вовлечение в воспалительный процесс эндокарда. Для удобства разграничения ревматического и иных вариантов миокардита используется термин «неревматический миокардит».

Миокардит, сопровождающийся расширением полостей сердца и сократительной дисфункцией миокарда, включен в Американскую классификацию первичных кардиомиопатий (2006) под названием «воспалительная кардиомиопатия». Этот термин был предложен с целью выделения среди больных с выраженной дилатацией камер сердца (ДКМП), тех, у кого в основе заболевания лежит воспалительный процесс, подлежащий специфическому лечению (в отличие от больных с генетической ДКМП).

Миокардит может быть самостоятельным состоянием или компонентом другого заболевания (например, системной склеродермии, СКВ, ИЭ, системного васкулита и др.).

Эпидемиология

Истинная распространенность миокардита неизвестна в связи с трудностями верификации диагноза. По некоторым данным, частота постановки диагноза «миокардит» в кардиологических стационарах составляет около 1%, при аутопсии у молодых лиц, погибших внезапно или в результате травм - 3-10%, в инфекционных стационарах - 10-20%, в ревматологических отделениях - 30-40%.

Классификация

Классификация миокардитов, предложенная в 2002 г. Н.Р. Палеевым, Ф.Н. Палеевым и М.А. Гуревичем, построена в основном по этиологическому принципу и представлена в несколько измененном виде.

Инфекционный и инфекционно-иммунный.

Аутоиммунный:

Ревматический;

При диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.);

При васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.);

При других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.);

Гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный.

Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный).

Радиационный.

Ожоговый.

Трансплантационный.

Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и др.).

В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты.

Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6 типа, герпес зостер), ВИЧ, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирус В19, а также вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, кори и др. Возможно развитие микст-инфекции (двумя вирусами, вирусом и бактерией и др.).

Миокардит при инфекционных заболеваниях может не иметь большого клинического значения, развиваться в рамках полиорганного поражения (сыпной тиф, бруцеллез, боррелиоз, сифилис, ВИЧ-инфекция, инфекция вирусом гепатита С, цитомегаловирусом) или выходить на первый план в клинической картине и определять прогноз (миокардит при дифтерии, энтеровирусная инфекция, другие вирусные миокардиты и болезнь Шагаса).

При инфекционном (особенно вирусном) миокардите типично развитие аутоиммунных реакций, в связи с чем разграничить инфекционный и инфекционно-иммунный миокардит бывает затруднительно.

По течению выделяют три варианта миокардита:

острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;

подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей;

хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:

легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;

средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);

тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;

фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.

По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита:

очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;

Воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

В патогенезе имеют значение:

1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
2) иммунологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Легкая форма

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям. Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3-4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции. Учитывается стационарно высокий уровень титров (1: 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р - Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Среднетяжелая форма

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ. ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S - Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Тяжелая форма

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено. Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита). Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите). При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S-Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение. Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных. Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

плюс

Признаки поражения миокарда

I. «большие»:

1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S-T и др.)
2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

II. «малые»:

1. Тахикардия
2. Ослабленный 1 тон
3. Ритм галопа

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним <большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Формулировка диагноза

Клинический диагноз миокардита формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Вирусный (Коксаки) миокардит, среднетяжелая форма, острое течение, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст. Но.
2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, Н 0 .

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Миокардиты неревматические группа заболеваний миокарда преимущественно воспалительной природы, возникающих под влиянием ряда этиологических факторов (инфекционных, физических, химических, аллергических, аутоиммунных), не связанных с бета-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани.
Выделяют острые (продолжительностью до 3 месяцев) и подострый (от 3 до 6 месяцев) формы миокардитов, по распространенности - очаговые и диффузные, по тяжести течения - легкие, средней тяжести и тяжелые,

Этиология, патогенез

Диагностика, дифференциальная диагностика

В диагностике неревматических миокардитов важное значение имеет правильная интерпретация анамнестических, клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования.
Лабораторные исследования при легких формах миокардитов выявляют: в ОАК - незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшую эозинофилию; БАК - умеренное повышение АсАТ, ЛДГ, КФК, С - реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот. При среднетяжелых и тяжелых формах изменения более выражены, в ОАК - лейкоцитоз (при вирусных инфекциях - лейкопения), значительное повышение СОЭ; в БАК повышен уровень серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, альфа-2- и гамма-глобулинов, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ 1-2, КФК, АсАТ. В 90% случаев положителен тест дегрануляции базофилов (в 2-3 раза выше нормы).
У трети больных при иммунологическом исследовании определяются антимиокардиальные антитела.
Рентгенологическое исследование у больных среднетяжелой и тяжелой формами миокардита выявляет увеличение размеров левых отделов сердца, реже границы сердечной тени расширены во все стороны. На ЭКГ при легких формах отмечается снижение з. Т или сегмента ST в нескольких отведениях, может быть умеренное увеличение интервала Р-Q. При среднетяжелых формах в нескольких отведениях, помимо снижения сегмента ST, появляются изменения з. Т, который может быть двухфазным, отрицательным, гигантским остроконечным. Сопутствующий перикардит характеризуется монофазным подъемом ST. В тяжелых случаях, кроме описанных изменений, вольтаж ЭКГ снижен. Регистрируются различные нарушения сердечного ритма (желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии) и проводимости (атриовентрикулярные блокады I-III степеней, блокады ножек пучка Гиса). Эхокардиография в легких случаях изменений не выявляет; при среднетяжелых формах отмечаются снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса.
Тяжелое течение миокардитов характеризуется увеличением размеров сердца | и расширением его полостей, особенно левого желудочка.
При диагностике идиопатического миокардита Абрамова - Фидлера используется прижизненная биопсия миокарда.
В отличие от признаков воспаления, как при инфекционных формах, морфологические характеристики идиопатического миокардита заключаются в гипертрофии мышечных волокон в субэндокардиальных слоях миокарда и сосочковых мышцах, наличии значительных участков миолиза и замещения их соединительной тканью, наличии внутриполостных тромбов, васкулитах мелких ветвей венечных палительных инфильтратах по ходу сосудов.
Критериями диагностики неревматических миокардитов являются: четкая связь с инфекцией или другим основным заболеванием (аллергия и пр.), доказанная клиническими и лабораторными данными; изменения ЭКГ; повышение активности ферментов ЛДГ, ЛДГ1-2, АсАТ, КФК в сыворотке крови; кардиомегалия, подтвержденная эхокардиографией или рентгеновским исследованием; картина застойной сердечной недостаточности. К предположительным, или «малым», признакам миокардитов относят тахикардию, ослабленный 1 гон и ритм галопа.
Диагноз неревматического миокардита представляет определенные трудности и нередко выставляется путем исключения других возможных причин патологии миокарда. Очень важно обследовать всех больных, перенесших острые инфекции верхних дыхательных путей и инфекции других локализаций, при появлении у них «кардиальных» жалоб путем регистрации ЭКГ. При выявлении изменений последней необходимо дополнительно исследовать уровень ферментов, по возможности - титры вирусных (бактериальных) антител.
Для диагностики миокардита достаточно сочетания инфекции или другого доказанного этиологического фактора с двумя основными признаками или с одним основным и двумя предположительными признаками,
Дифференцировать неревматические миокардиты необходимо прежде всего с ревмокардитом, а также с миокардиодистрофиями различного генеза, дилатационной кардиомиопатией, вегетососудистой дистонией, тиреотоксикозом, стенокардией, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов.

Лечение

Лечение неревматических миокардитов проводится в условиях стационара и включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию. Режим постельный (при легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели строгий постельный, затем расширенный еще 4 недели, при тяжелой форме строгий до состояния компенсации кровообращения и расширенный еще 4-6 недель), его отмена осуществляется только после нормализации размеров сердца. Диета № 10 с ограничением поваренной соли.
В терапии широко используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в индивидуальных дозировках курсом 4-5 недель; критерии отмены: снижение до нормы клинических и лабораторных признаков воспаления.
При диффузных миокардитах необходимо снизить и количество жидкости. При наличии хронического очага инфекции лечение может оказаться неэффективным из-за постоянной сенсибилизации организма, что способствует возникновению рецидивов и затяжному течению миокардита. Показана возможно более ранняя и полная санация таких очагов.
Применение глюкокортикостероидов при неревматических миокардитах ограничено следующими ситуациями: неэффективностью обычных противовоспалительных средств; наличием экссудативного воспаления в миокарде и/или экссудата в перикарде; аутоиммунным или аллергическим характером воспалительного процесса; рецидивирующим и прогрессирующим течением заболевания. Назначают преднизолон в дозе 30-40 мг/сут с последующей коррекцией доз и постепенной отменой при стойком улучшении. Затяжное течение требует использования средств аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). В случае усиления болей в области сердца на фоне этих препаратов следует их отменить.
С целью восстановления нарушенных процессов обмена в сердечной мышце назначаются анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон и др.) в обычной дозировке курсом 3-4 недели, особенно на фоне приема. При необходимости применяют сердечные гликозиды (осторожно, в небольших дозах!), протипоаритмические средства, препараты калия, диуретики.
В течение первого полугодия после выписки из стационара пациентам противопоказана работа, связанная со значительным физическим напряжением, а также переохлаждение, труд в условиях больших перепадов температур.

Диспансеризация

Диспансеризация осуществляется ревматологом (кардиологом) и терапевтом. Длительность наблюдения - не менее 3 лет после перенесенного неревматического миокардита. При сохранности хронического очага инфекции в организме пациентам показана круглогодичная бициллинопрофилактика на срок 1-2 года (бициллин-5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).
Кроме того, для улучшения обменных и репаративных процессов в миокарде используется курсовое введение витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2 раза в год.