Невралгия – это что такое? Причины, симптомы и лечение. Какие препараты используют чаще всего? Современная терапия ДПН

Лечение при диабетической полиневропатии предусматривает 2 направления - уменьшение выраженности болевого синдрома (симптоматическая терапия) и восстановление функции поражённых нервов (патогенетическая терапия). В последнем случае используют тиоктовую кислоту, бенфотиамин, факторы роста нервов, ингибиторы альдозоредуктазы, ингибиторы протеинкиназы С и др. Патогенетическая терапия имеет важнейшее значение и во многом предопределяет прогноз, но в то же время она обычно не сопровождается быстрым клиническим улучшением (необходимы длительные повторные курсы) и мало влияет на болевой синдром, который очень часто является ведущим фактором, снижающим качество жизни пациентов. Поэтому у пациентов с болевым синдромом параллельно проводят симптоматическую терапию, направленную на купирование невропатических болей.

Для купирования невропатической боли при диабетической полиневропатии применяют различные немедикаментозные методы (хирургическая декомпрессия малоберцового нерва, лазерная терапия, акупунктура, магнитотерапия, биологическая обратная связь, чрескожная электронейростимуляция), однако эффективность их до настоящего времени остаётся недоказанной, поэтому основу лечения составляет лекарственная терапия - антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики. Следует особо подчеркнуть, что простые анальгетики и НПВС при невропатической боли не эффективны.

Из антидепрессантов наиболее эффективен амитриптилин (25-150 мг/сут). Лечение рекомендуют начинать с низкой дозы (10 мг/сут), которую постепенно повышают. В то же время, помимо блокирования обратного захвата норадреналина и серотонина, амитриптилин (и другие трициклические антидепрессанты) блокирует постсинаптические м-холинорецепторы, а также альфа1-адренорецепторы и гистаминовьге рецепторы, что обусловливает ряд нежелательных эффектов (сухость во рту, синусовая тахикардия, запоры, задержка мочи, спутанность сознания, нарушения памяти, сонливость, ортостатическая гипотензия, головокружение). Трициклические антидепрессанты следует применять с осторожностью у пациентов с сердечной патологией, глаукомой, задержкой мочи или вегетативными нарушениями. У пациентов преклонного возраста они могут вызывать нарушения равновесия и когнитивные расстройства. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина обладают меньшим количеством побочных эффектов, однако клинические испытания, проводимые на пациентах с нейропатической болью при диабетической полиневропатии (флуоксетин, пароксетин) продемонстрировали лишь ограниченную эффективность. В последние годы доказана эффективность других классов антидепрессантов, таких как венлафаксин и дулоксетин.
Эффективность антиконвульсантов 1-го поколения в лечении невропатической боли связана с их способностью блокировать натриевые каналы и ингибировать эктопическую активность в пресинаптических сенсорных нейронах. При болевой форме диабетической полиневропатии карбамазепин эффективен в 63-70% случаев, однако при его применении часто возникают нежелательные побочные эффекты (головокружение, диплопия, диарея, когнитивные расстройства). В ряде исследований отмечен положительный эффект при использовании фенитоина и вальпроевой кислоты. Опыт использования при диабетической полиневропатии антиконвульсантов 2-го поколения в целом весьма ограничен. Данные об эффективности топирамата, окскарбазепина, ламотриджина немногочисленны и противоречивы. Обнадёживающие результаты получены в отношении габапентина и прегабалина. Эффективность прегабалина в лечении невропатической боли у взрослых продемонстрирована в 9 контролируемых клинических испытаниях (длительность приёма - до 13 нед). Механизм действия габапентина и прегабалина основан на связывании с а 2 сигма-субъединицей потенциал зависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в нейрон, в результате чего уменьшается эктопическая активность и высвобождение главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р). Оба препарата обладают хорошей переносимостью. Наиболее частые побочные эффекты - головокружение (21,1%) и сонливость (16,1%). На основании проведённых рандомизированных клинических исследований предложены практические рекомендации по применению этих препаратов при лечении нейропатических болевых синдромов. Габапентин следует назначать в дозе 300 мг/сут и постепенно повышать её до 1800 мг/сут (при необходимости - до 3600 мг/сут). Прегабалин в отличие от габапентина обладает линейной фармакокинетикой, его стартовая доза составляет 150 мг/сут, при необходимости дозу через 1 нед можно увеличить до 300 мг/сут. Максимальная доза -600 мг/сут.
Возможности использования опиоидов ограничены в связи с риском развития опасных осложнений, а также психической и физической зависимости. Именно поэтому они не нашли широкого применения в лечении болевой диабетической полиневропатии. В 2 рандомизированных контролируемых испытаниях доказана эффективность трамадола (400 мг/сут) - препарат значительно уменьшал выраженность болей и повышал социальную и физическую активность. Трамадол обладает низкой аффинностью к опиоидным мю-рецепторам и одновременно является ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. По данным многих исследователей, вероятность злоупотребления трамадолом намного ниже, чем другими опиоидами. Наиболее частые побочные эффекты - головокружение, тошнота, запор, сонливость и ортостатическая гипотензия. Для снижения риска развития побочных эффектов и зависимости применение трамадола следует начинать с низких доз (50 мг 1-2 раза в день). При необходимости дозу увеличивают каждые 3-7 дней (максимальная доза - 100 мг 4 раза в день, для пациентов преклонного возраста - 300 мг/сут).
Клинические данные по применению местных анестетиков (пластырь с лидокаином) при невропатической диабетической боли ограничиваются открытыми исследованиями. Следует иметь в виду, что местное применение анестетиков позволяет уменьшить боли только в месте аппликации, то есть их использование целесообразно у пациентов с небольшой зоной распространения болей. Очевидно, что для более чётких рекомендаций по применению местных анестетиков необходимы дополнительные контролируемые исследования. Капсаицин - местный анестетик, получаемый из стручков красного жгучего перца или перца чили. Считают, что механизм действия капсаицина основан на истощении запасов субстанции Р в окончаниях периферических чувствительных нервов. В одном исследовании местное применение капсаицина (в течение 8 нед) позволило снизить выраженность болей на 40%. Следует отметить, что при первом нанесении капсаицина боль часто усиливается. Наиболее частые побочные эффекты - покраснение, чувство жжения и покалывания в месте нанесения капсаицина. В целом с учётом критериев доказательной медицины в качестве препаратов 1-го ряда для лечения болевого синдрома при диабетической полиневропатии можно рекомендовать габапентин или прегабалин. К препаратам 2-го ряда можно отнести антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин) и трамадол. Практический опыт показывает, что в ряде случаев целесообразна рациональная полифармакотерапия. В этом плане наиболее приемлемой представляется комбинация антиконвульсанта (габапентин или прегабалин), антидепрессанта (дулоксетин, венлафаксин или амитриптилин) и трамадола.

Невралгией называю заболевание, в ходе которого у человека происходит поражение периферического нерва. При этом больной испытывает сильную приступообразную боль, избавиться о которой простыми анальгетиками не получается. Поражения могут возникать на различных участках нервной системы. В связи с этим специалисты разделяют несколько основных типов невралгии. Чаще всего поражаются троичные, межреберные, бедренные и наружные кожные нервы. Согласно данным медицинских исследований, наиболее часто от этого заболевания страдают женщины в возрасте старше 40 лет.

Симптомы невралгии

Первый и основной признак заболевания - боль. При невралгии этот симптом проявляется очень остро. Он возникает внезапно и может длиться достаточно долго. При этом никакие анальгетики не способны полностью снять боль. Кроме этого, невралгия вызывает следующие симптомы:

покраснение кожи в районе пораженного нерва;
невозможность набрать полные легкие воздуха (при межреберном типе болезни);
усиление боли при кашле, смехе, чихании;
искаженная мимика;
онемение конечности (при поражении бедренного нерва).

Наиболее тяжело протекает невралгия, при которой повреждается крылонебный узел. У человека при этом возникают острые боли, которые охватывают область глаз, небо, виски. Этот симптом также может распространяться на шею, отдавать в руки, доходя до кистей. В подавляющем большинстве случаев боли возникают в ночное время суток. Длиться они могут от нескольких часов до двух суток.

Затылочная невралгия вызывает схожие симптомы. При этом типе боли также появляются в области глаз, распространяясь на виски. Любые движения головой усугубляют этот симптом. Иногда боль становится настолько острой, что она может спровоцировать появление тошноты и даже рвоты у человека.

Лит.: Большая медицинская энциклопедия г. 1956

Спровоцировать развитие заболевания могут различные факторы. К примеру, наиболее часто диагностируемая невралгия троичного нерва может возникать у человека из-за:

перенесенной вирусной инфекции;
опоясывающего лишая;
множественного склероза;
сахарного диабета;
герпеса.

Помимо этого, невралгия может вызывать боли, причины которых в опухолевых образованиях. При разрастании они сдавливают нерв, вызывая его защемление. Также спровоцировать развитие заболевания могут:

общие или местные переохлаждения;
сильные стрессы;
эмоциональное перенапряжение;
тяжелый физический труд;
истощение организма;
иммунные дисфункции.

Вызывать заболевание могут также различные другие недуги, протекающие в организме больного. К примеру, может возникать межреберная невралгия из-за поражения токсинами, ее причинами называют употребление большого количества крепких спиртных напитков и длительный приема некоторых лекарств.

Нередко к заболеванию приводят травмы опорно-двигательного аппарата. У людей может возникнуть невралгия, вследствие переломов позвоночника, ушибов суставов. Нередко заболевание мучает людей, у которых диагностированы аномалии костно-суставного аппарата.

Если вы подозреваете, что у вас невралгия, и испытываете вышеперечисленные симптомы, то вам необходимо срочно начинать лечение. Не стоит пытаться самостоятельно справиться с болезнью. Такие действия часто становятся причиной усугубления состояния. Подсказать, что делать пациенту при невралгии, могут следующие специалисты:

При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно записаться на прием к этим врачам. Только они могут точно определить недуг, а также назначить эффективное лечение. На первом приеме врач внимательно осмотрит пациента, выслушает все его жалобы. Также доктор обязательно поинтересуется:

Как давно появились первые признаки невралгии?
Есть ли другие беспокоящие человека симптомы?
Часто ли возникали такие боли в последнее время?
Страдает ли человек хроническими заболеваниями?
Переохлаждался ли он в последнее время?
Принимает ли какие-либо препараты?
Часто ли он употребляет крепкие спиртные напитки?
Были ли подобные проблемы в прошлом?

Информация, полученная от пациента, поможет врачу быстрее определить, какого рода лечение требует невралгия. После этого пациента направляют на обследование. Ему предстоит сдать анализ крови, пройти электрокардиографию, сделать рентгенографию, а также сканирование организма с помощью магнитно-резонансного томографа. После получения результатов всех исследований, врач может приступать к лечению пациента.

Схема терапии для каждого больного разрабатывается в строго индивидуальном порядке. При этом врач учитывает возраст пациента, состояние его здоровья и физиологические особенности организма.

Эффективные методы лечения

Для каждого пациента врачи подбирают наиболее подходящие способы борьбы с болезнью. Если у человека наблюдаются симптомы невралгии, то чаще всего лечение начинается с купирования болевого синдрома. Для этого пациенту назначают следующие препараты:

обезболивающие;
антиконвульсанты;
противовоспалительные средства.

Если препараты не помогают улучшить состояние больного, то врачи могут применить наркотический анальгетик. В самых тяжелых случаях доктор может ввести блокаду в нервный ствол.

Врач подскажет, как лечить заболевание, после выяснения из-за чего возникла невралгия. В некоторых случаях справиться с недугом помогает простая физиотерапия, а в других - только сложное хирургическое вмешательство. Действительно эффективным себя показало лечение с помощью:

лазеропунктуры;
ультразвука;
иглорефлексотерапии;
ультрафиолетового излучения;
электрофореза;
магнитных полей;
импульсных токов.

Необходимость применения того или иного метода определяет врач. Именно он подбирает способы лечения и следит за их эффективностью.

Как лечить болезнь?

Заболевание не относится к недугам, которые могут нести серьезную опасность для человека. Однако сильные симптомы могут значительно ухудшить качество жизни больного. Если у человека диагностирована невралгия, то как эффективно лечить ее подскажет только специалист, ведь симптомы этого заболевания схожи с другими недугами. Обследование помогает подтвердить диагноз и исключить такие болезни, как:

инфаркт миокарда;
плеврит;
почечная колика.

Если у пациента была обнаружена невралгия, то ему назначают лечение в стационаре. Госпитализация таким людям требуется крайне редко. Как правило, пациенту назначают процедуры несколько раз в неделю. Длительность лечения зависит от особенностей организма, общего состояния больного, его возраста. В среднем справиться с заболеванием можно за 3-6 недель интенсивной терапии.

Такое заболевание, как тазовая невралгия, встречается довольно часто и лечить его весьма нелегко. Одной из причины возникающих трудностей при лечении является то, что такой недуг по своим симптомам схож с урологическими болезнями у мужчин и гинекологическими у женщин.

Чаще всего тазовая невралгия дает о себе знать болевыми ощущениями в области поясницы, однако такие симптомы имеют и множество иных недугов. Ещё одна сложность заключается в том, что далеко не всегда данные анализы могут помочь при точной постановке диагноза, в этих случаях можно говорить о том, что этиология боли не определена.

Когда возникает тазовая невралгия, то основными симптомами выступают сильные болевые ощущения, а также чувство жжения. Надо отметить, что такие симптомы появляются так же внезапно, как и отступают, причем воздействуют они на организм короткое время, тем не менее боли настолько сильные, что люди считают, что боль есть всегда. Болевые ощущения могут быть и в области тазобедренной, у них вообще может не быть локализации, они чаще всего возникают на непостоянной основе. Самое главное заключается в том, что при таком недуге боль может носить переходящий характер, то есть она вполне может переходить на почки, сердце, печень. Если боль имеет блуждающую специфику, то практически невозможно определиться с конкретным недугом.

Особенно сильно боль дает о себе знать при активной ходьбе, физических упражнениях, когда человек чихает и кашляет. В любом случае стоит сказать, что в каждом конкретном случае болевые ощущения являются разными, здесь все находится в прямой зависимости от того, какой именно нерв поражен. Здесь надо все описать подробнее:

Если защемлен бедренный нерв, то симптомы такие - острые болевые ощущения вызываются, если идет давление на паховую связку, сгибается коленный сустав, слабеет четырехглавая мышца.
Если защемлен наружный кожный нерв - такое чувство, что жжет, как будто мурашки ползают. Дискомфорт, который усиливается до сильной боли, человек сильно потеет, могут выпадать волосы.
Если защемлен запирательный нерв, симптомы такие - в районе медиальной поверхности чувствуется боль, также болит в промежности, если нога отрывается от земли, трудно находиться в положении стоя.
Если защемлен седалищный нерв - область ягодиц подвергается онемению, трудно сгибать колени, меняется походка, в ногах жжет и чувствуется тяжесть. А ещё пальцы на ногах трудно сгибаются или вообще не сгибаются.
Если защемлен верхний ягодичный нерв - в области ягодиц сильно болит, бедро с трудом отводится, телу трудно находиться в стоячем положении, мышцы ягодиц подвергаются атрофированию.
Если защемлен нижний ягодичный нерв - болят тазобедренный сустав и ягодицы, всякие движения даются с трудом, особенно это касается ног.

Когда у человека любая невралгия, боль возникает сильная. Особые сложности возникают с грудным ребенком, так как он может плакать от сильной боли или просто так, и вот здесь симптомы вообще могут поставить в тупик самого опытного специалиста.

О купировании болей

При таком недуге очень важно эффективно снять боль хотя бы на время, здесь должны использоваться соответствующие препараты. В этом отношении хорошо себя зарекомендовал нитроглицерин, а также иные средства, предназначение которых купировать сердечные боли и другие подобные симптомы.

Если начинает болеть тазобедренный сустав, то необходимо как можно быстрее посетить врача-невролога, так как срочно нужна квалифицированная медицинская помощь. Для того, чтобы снизить негативные ощущения, врач может назначить препараты, которые обладают сосудосужающим эффектом, также хорошо себя зарекомендовали антидепрессанты.

О диагностике

Здесь все очень не просто, так как боли не имеют постоянно местонахождения, что сильно затрудняет процесс диагностики. Нередко локализация боли находиться в пояснице, в нижней части спины. Боль становится сильнее, когда человек ходит, так как в работе начинает действовать тазовый нерв. Так что, точные анализы нередко не могут быть поставлены даже после того, как были проведены все необходимые исследования, в том числе и лабораторные.

Диагностика основывается на жалобах, осмотре и данных лабораторных исследований, при этом доктор должен осуществлять наблюдение пациента вплоть до того, пока не будет точно выяснено, что стало причиной болевых ощущений.

О видах тазовой невралгии

Подобная невралгия поражает организм в двух разновидностях:

Невралгия нерва бедра, при которой болевые ощущения значительно усиливаются во время активной ходьбы, бега, выполнения физических упражнений. Такая патология возникает на фоне травм тазобедренного сустава, когда есть недуги в тазовой области (особенно, когда есть воспаления), когда имеется межпозвонковая грыжа или гнойные образования (они могут быть вызваны туберкулезом).
Если поражен кожный нерв, который находится снаружи- боль локализуется под кожей неглубоко, причем болеть начинает сильнее ночью, то есть когда тело находится в состоянии покоя.

О лечении

Первоначальная цель лечебного процесса заключается в том, что убрать или хотя бы ослабить болевые ощущения. В этом отношении в большинстве случаев используется анальгетик. Потом можно использовать лекарственные средства, которые выпускаются в виде гелей и мазей. Если имеет место сложное защемление нерва, то тогда показано применение разного рода препаратов гормонального содержания, тогда лечение будет длится долго.

Помимо лечения медикаментозными препаратами очень активно применяются физиотерапевтические методы, которые себя зарекомендовали очень неплохо, такое лечение становится все более распространенным. А ещё большой популярностью пользуется лечение народной медициной, такие средства действительно серьезно помочь, однако перед их применением нужно обязательно проконсультироваться с врачом, иначе лечение ничем хорошим может не закончиться. Такие средства нередко помогают настолько эффективно снизит неприятные ощущения, что даже использование антидепрессантов не понадобится. Таких вариантов лечения народными средствами немало, стоит рассказать о наиболее распространенных:

нужно просто натереть хрен и приложить к пораженному месту;
берется комнатная герань, её листья прикладывается туда где болит, потом все заворачивается бинтом;
отжать черную редьку и её соком натереть пораженное место;
взять почки сирени, высушить их, истолочь, смешать со свиным жиром и использовать в качестве средства для растирки;
смешать свежую полынь и оливковое масло, чтобы получилась кашица и прикладывать её туда где болит.

О тазовой невралгии, когда болят половые органы

Часто такой недуг вызывают гинекологические проблемы хронического характера у женщин, то есть начинает болеть в области промежности. Также здесь могут иметь место инфекционные заболевания. Когда осуществляется процесс диагностики, очень важно определить признаки, которые точно указывают на то, что дело именно в половых органах:

цикл менструации нарушен;
есть выделения патологического характера;
наблюдается бесплодие.

В таких случаях представительницы прекрасно пола чаще всего жалуются на болевые ощущения в нижней части спины, животе, может болеть влагалище, а также боль усиливается про половом акте. Если боль имеет связь с циклом менструации, то это в основном последствия гинекологических заболеваний.

О мужчинах

Болевые ощущения могут возникать у мужчин, причем степень локализации может быть разной, интенсивность тоже, а вот исследования микробиологического характера могут ничего не показать. В сфере локализации выделяется боль в тазу, мочевыводящих путях, половых органах. Причины этому могут быть разными: воспаления разного рода (их можно выявить при микробиологическом исследовании), а также процесс не имеющие воспалительного характера. Для представителей сильного пола характеры такие симптомы:

болит в нижней части спины;
болит когда человек мочеиспускается;
в половых органах имеются ощущения неприятного характера;
при эякулиции возникает боль.

Однако установкой причины может заниматься только уролог, он же назначает соответствующее лечение тазовых нервов.

О состоянии беременности

Известно, что женский организм в состоянии беременности, претерпевает разного рода изменения, и большинство таких изменений затрагивают именно тазовую область. Итак, каковы же могут быть причины тазовой невралгии у будущих мам? А вот какие:

матка стремительно увеличивается в размерах;
на тазобедренные суставы ложиться большая нагрузка;
нервные окончания испытывают сильное давление;
иммунитет сильно ослабевает.

Чаще всего болеть начинает в период третьего триместра, по мере того, как растет плод, увеличивается давление на суставы. Начинается застой в венах из-за того, что полноценно двигаться невозможно, нарушается кровоток, когда плод двигается, боль усиливается и тазобедренная область подвергается большому давлению.

К.м.н. И.A. Строков, кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО,
А.Н. Баринов, ММА имени И.М. Сеченова,
M.B. Новосадова, И.Н. Мамедова, О.А. Маркина
Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО

Одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета (СД) является диабетическая полиневропатия (ДПН), приводящая к снижению качества жизни, инвалидизации и смерти больных . При стаже СД более 25 лет ДПН развивается примерно у 50% пациентов .

Механизм развития полиневропатии при сахарном диабете

Несмотря на большие достижения в понимании патогенеза поражения периферических нервов при СД в последние годы, до настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы “золотым стандартом” эффективности терапии ДПН.

Лечение ДПН может быть направлено на ликвидацию ее проявлений и замедление прогрессирования поражения нервов (в том случае, если используется патогенетическая терапия) или только на борьбу с проявлениями ДПН, например, болевым синдромом, если применяется симптоматическая терапия.

Современная терапия ДПН

Компенсация сахарного диабета

Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДПН. В связи с этим первоочередной задачей должно быть снижение уровня сахара до величин, близких к норме. Многолетние исследования показали, что интенсивная терапия СД с поддержанием уровня сахара, близким к нормогликемии, значительно снижает вероятность развития ДПН . Процент возникновения ДПН был выше в группе с традиционным ведением СД по сравнению с группой, получавшей интенсивную терапию. Вместе с тем и при интенсивной терапии СД у части больных развивалась ДПН. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания сахара крови могут приводить к развитию ДПН, и подчеркивает необходимость дополнительной терапии ДПН, в том числе, возможно, профилактической.

Антиоксиданты

При гипергликемии множество процессов – аутоокисление глюкозы, усиленное образование конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), активация перекисного окисления липидов, NO-синтазы приводит к избыточному образованию свободных радикалов – молекул, как правило, содержащих атом кислорода с непарными электронами и обладающих повышенной реагентной способностью. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию ДПН. Активность собственной антиоксидантной системы организма (“ловушки” свободных радикалов – ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатиона и другие) при СД снижена, что, возможно, связано с генетическими факторами . Это приводит к формированию феномена оксидантного стресса – нарушению баланса анти- и прооксидантных систем в пользу последних . В условиях оксидантного стресса угнетается синтез оксида азота (NO) – основного регулятора расслабления сосудистой стенки, и активируется ядерный фактор (NF-kB), инициирующий выделение субстанций, которые ухудшают кровоток, например, эндотелина-1 . В настоящее время роль оксидантного стресса в развитии ДПН считается одной из ведущих. Логичным поэтому является применение препаратов, обладающих антиоксидантным действием.

Первое место среди антиоксидантов и вообще препаратов, использующихся для патогенетического лечения ДПН, сегодня занимает a-липоевая (тиоктовая) кислота (ТК), естественный липофильный антиоксидант. Возможности ТК уменьшать окислительный стресс при СД доказана в ряде исследований . В экспериментах показано, что важным достоинством ТК является ее влияние не только на уменьшение проявлений оксидантного стресса, т.е. на сосудистый компонент, но и на увеличение содержания в нерве нейротрофических факторов, к примеру, фактора роста нерва. На клиническом материале показано, что введение ТК нормализует сниженное при СД содержание NO и увеличивает синтез защитных пептидов группы теплового шока .

Первое применение ТК в клинике для лечения ДПН проведено в 1959 г. Результаты исследования ALADIN, опубликованные в 1995 г, показали, что при внутривенном введении ТК имеется дозозависимое уменьшение клинических проявлений ДПН (боль, онемение, жжение, парестезии), эффект плацебо и дозы 100 мг не отличаются друг от друга, а дозы 600 и 1200 мг достоверно уменьшают проявления ДПН. К настоящему времени выполнено еще несколько исследований с применением внутривенного (600 мг) или перорального введения (от 600 до 1800 мг) ТК. При лечении ТК отмечено уменьшение основных клинических проявлений ДПН, улучшение функционального состояния соматических и вегетативных нервов, а также уменьшение перекисного окисления липидов в крови и мембранах эритроцитов . Результаты исследования ORPIL позволили сделать вывод о том, что клиническая эффективность 1800 мг ТК при пероральном приеме аналогична эффекту внутривенного введения 600 мг, что совпадает с данными о том, что уровень содержания ТК в плазме при этих двух формах приема одинаков. Сейчас в США и России выполняются исследования NATAN и Sydney, результаты которых позволят дать окончательную оценку эффективности лечения ТК. Необходимо отметить, что современные исследования эффективности внутривенного введения ТК (рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования), результаты которых приведены выше, выполнены с применением препарата “Тиоктацид”.

Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения Тиоктацида (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30-40 минут до еды) в течение 1-2 месяцев.

Известно, что ТК имеет еще одно важное свойство – она улучшает утилизацию глюкозы, уменьшая инсулинорезистентность. В связи с этим представляет интерес сахароснижающий препарат, созданный на основе Тиоктацида, который проходит в настоящее время клинические испытания. Можно ожидать, что этот препарат, помимо сахароснижающего эффекта, будет обладать протекторным эффектом в отношении ДПН, что позволит использовать его как для профилактики, так и для лечения ДПН. Некоторые из современных сахароснижающих препаратов, например, троглитазон также обладают корригирующим действием на механизмы развития ДПН, однако их клиническая эффективность в этом отношении пока не доказана.

Из других антиоксидантов привлекает к себе внимание экстракт листьев гингко билоба. В нашем исследовании, проведенном в 2000 г, при лечении 58 больных СД в течение 3 месяцев суточной дозой 120 мг получено достоверное снижение выраженности ДПН и улучшение ЭМГ-показателей. Этот антиоксидант является препаратом выбора при лечении больных СД пожилого возраста (после 70 лет).

Витаминотерапия

При СД наблюдается уменьшение содержания в крови и тканях аскорбиновой кислоты и токоферола, входящих в систему антиоксидантной защиты организма. В эксперименте применение этих витаминов уменьшало проявления ДПН, но убедительных данных об их клинической эффективности на сегодняшний день не получено.

Терапию витаминами группы В, строго говоря, нельзя отнести к патогенетической терапии ДПН, поскольку не показано снижение содержания витаминов этой группы при СД в крови или тканях ни в эксперименте, ни у больных СД. Мы сочли нужным внести их в этот раздел по следующим причинам: во-первых, они способны оказывать действие на механизмы развития ДПН, например, усиливая нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации, а во-вторых, доказана их клиническая эффективность при лечении болей при ДПН, и они широко используются с этой целью в некоторых странах, включая Россию, Германию и Японию.

Клиническая эффективность водорастворимых форм витаминов группы В относительно невысока вследствие низкой биодоступности. Качественным прорывом в применении витаминотерапии для лечения ДПН стало создание жирорастворимых форм витамина В1 – аллитиаминов, из которых наиболее высокой биодоступностью обладает бенфотиамин. По сравнению с водорастворимыми формами витамина B1 бенфотиамин значительно быстрее абсорбируется и дольше сохраняет высокую концентрацию в крови и клетках. Проведено несколько рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований эффективности бенфотиамина или его комбинаций с витаминами В6 и B12, показавших достоверное уменьшение болей и парестезии, снижение порога вибрационной чувствительности и улучшение ЭМГ-показателей функционального состояния нерва . Важным достоинством бенфотиамина является возможность его применения у детей с СД, так как препарат принимается перорально и значительно менее токсичен по сравнению с водорастворимыми формами. Лечение бенфотиамином в дозе 100 мг или 150 мг проводится в течение 3-6 месяцев с суточной дозой 200-300 мг.

Лечение болевого синдрома

Лечение боли при ДПН часто представляет собой серьезную проблему. Главным условием успешной терапии таких больных является установление строгого контроля СД. Зачастую снижение уровня сахара в крови до показателей нормы приводит к регрессу болевого синдрома. Даже в тех случаях, когда появление болевого синдрома связано с резким снижением уровня гликемии на фоне установления или усиления контроля СД, уменьшать сахароснижающую терапию нет необходимости. В тех случаях, когда развитие болевой невропатии связано с острой потерей веса, установление контроля гликемии приводит не только к уменьшению болей, но и к восстановлению массы тела.

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хронической болевой диабетической невропатией, дало повод использовать трициклические аитидепрессанты (ТЦА) в качестве монотерапии или в комбинации с транквилизаторами. Клинические исследования доказали эффективность лечения ТЦА болевых форм ДПН. Показано дозозависимое действие ТЦА в отношении жгучих и стреляющих болей как у пациентов с депрессией, так и без нее, хотя эффективность лечения у больных с ассоциированной депрессией оказалась выше . Наибольший обезболивающий эффект наблюдался при применении амитриптилина в дозе 150 мг на ночь. Возможный механизм действия ТЦА заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы.

Успешное применение антиконвульсантов (карбамазепина) в лечении тригеминальной невралгии послужило основанием для их использования при болевых формах ДПН. Механизм действия этой группы препаратов, а также антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина) заключается в стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов. При лечении антиаритмическими средствами побочные эффекты были выражены значительно меньше, чем у антиконвульсантов. Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 минут) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДПН . Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут. был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований . По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но межгрупповой анализ показал достоверное снижение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара.

Местное применение капсаицина (алкалоида жгучего перца) в виде кожных мазей и кремов оказалось эффективным в лечении жгучих поверхностных и колющих болей, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов . Однако некоторые пациенты были вынуждены прервать терапию в самом начале из-за того, что не могли переносить усиление жжения, которое обычно возникает в первую неделю лечения, а затем регрессирует.

Антагонисты возбуждающих Н-метил-Д-аспартатных (НМДА) рецепторов эффективно устраняют проявления невропатической боли в экспериментальных моделях, но серьезные нейропсихотропные эффекты такого препарата, как кетамин, ограничивают его применение в клинической практике. Декстрометорфан, также блокатор НМДА рецепторов, имеет более широкий диапазон терапевтических возможностей и меньше побочных эффектов, что делает возможным его клиническое использование. Эффективность таблетированной формы декстрометорфана в средней дозе 380 мг/сут. при болевой форме ДПН доказана в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования .

Применяются различные физиотерапевтические методы лечения боли при ДПН, такие как чрескожная электронейростимуляция и аккупунктура, но их эффективность не доказана. Применение электростимуляции задних рогов спинного мозга путем имплантации электродов эффективно в 80% случаев, когда болевой синдром не купируется стандартной фармакотерапией . Необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, т.к. нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДПН предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Все вышеперечисленные группы препаратов с различной эффективностью уменьшают болевой синдром, не устраняя при этом первопричину – вызванное гипергликемией поражение нервов. Общим принципом лечения болей при ДПН должно быть назначение базовой патогенетической терапии с подключением дополнительного симптоматического лечения.

Лечение отдельных форм автономных нарушений

Ортостатическая гипотония (ОГ) встречается у 1-3% больных СД. При легких формах ОГ рекомендуется медленное вставание, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, диета с высоким содержанием натрия (поваренной соли), бинтование ног эластичными бинтами. При тяжелых случаях ОГ, приводящих к инвалидизации больного, применяется специальный сдавливающий комбинезон (противоперегрузочный костюм летчика) и фармакотерапия. Наиболее эффективным является назначение минералокортикоида 9-a-флудрокортизона в дозе 0,1-1 мг/сут. В качестве дополнительной терапии при неэффективности 9-a-флудрокортизона или в качестве монотерапии при невозможности его назначениями применяют эфедрин, клонидин, йохимбин. Кофеин и ингибиторы простагландинсинтазы (индометацин, напроксен, ибупрофен) относят к дополнительным препаратам, не используемым в качестве монотерапии.

Пищевое потоотделение . Сильное потоотделение во время и сразу после еды локализуется в области головы, лица, шеи и грудной клетки, иммитирует гипогликемию и нарушает комфортность жизни больного. Предложен препарат – гликопирролат, обладающий антимускариновым эффектом, для местной обработки кожи, который значительно уменьшает потливость в этих случаях .

Гастропарез. В первую очередь необходимы диетические рекомендации, тщательное пережевывание, употребление жидкой или гомогенизированной пищи. Могут оказать эффект препараты, повышающие моторику кишечника: цизаприд – агонист серотониновых рецепторов; эритромицин – антибиотик группы макролидов, являющийся одновременно холиномиметиком и агонистом рецепторов к мотилину; метоклопрамид – антагонист дофамина, обладающий холинергическим действием за счет активации 5НТ3- и 5НТ4-серотониновых рецепторов; домперидон – периферический антагонист дофаминовых рецепторов, подобный метоклопрамиду по структуре и механизму действия, но с меньшим числом побочных эффектов. Для уменьшения таких симптомов, как тошнота и рвота, сопровождающих гастропарез, используются ТЦА (амитриптилин 10-25 мг дважды в сутки), агонисты опиоидных рецепторов – федотозин, антагонисты серотонина – ондасетрон и гранисетрон. Хирургическое лечение (антрэктомия, ваготомия, гастрэктомия, создание анастомозов и пилоропластика) обычно малоэффективно, за исключением трансплантации поджелудочной железы.

Диабетическая диарея. Медикаментозная терапия включает в себя прежде всего препараты, угнетающие перистальтику кишечника: лоперамид, верапамил, октреотид. К развитию диареи может привести уменьшение абсорбции жидкости слизистой кишечника под влиянием снижения a2-адренергических влияний. Именно на наличии a2-адреномиметических свойств и основывается терапевтический эффект клонидина при диарее у больных СД. Клонидин восстанавливает нормальную реабсорбцию жидкости слизистой кишечника и снижает избыточные парасимпатические влияния на его перистальтику. С этой же целью применяются кодеин и дифеноксилат – опиаты, повышающие реабсорбцию жидкости в кишечнике. Гипокалиемия, часто возникающая при диабетической нефропатии, может приводить к снижению перистальтики кишечника. Заместительная терапия препаратами калия у таких больных позволяет эффективно снизить выраженность желудочно-кишечных расстройств.

Эректильная дисфункция . При эректильной дисфункции около 50% пациентов имеют отклонения в психологическом статусе. Именно поэтому ведущее место в лечении таких пациентов занимает психотерапия. К органическим причинам нарушения эрекции относятся вегетативная невропатия и сосудистая патология. Если имеются легкие нарушения, лекарственная терапия может быть эффективна. Прежде всего следует проанализировать и при необходимости заменить получаемую больным терапию. Известно, что препараты для лечения артериальной гипертонии и антидепрессанты могут вызывать нарушения эрекции. Тразодон, являясь a-адреноблокатором, восстанавливает эрекцию при приеме в дозе от 50 до 150 мг/сут. Назначение гормональных средств (тестостерона) оправдано для пациентов с гипогонадизмом для повышения либидо и улучшения эрекции. Йохимбин, пресинаптический a2-адреноблокатор, уменьшает отток крови от пещеристой ткани и, возможно, имеет центральный эффект в виде повышения либидо. К препаратам разового применения, вызывающим эрекцию “по мере надобности”, относится ингибитор циклической гуанозинмонофосфатфосфодиэстеразы (цГМФ) 5-го типа – силденафил. Из нефармакологических методов используются вакуумные устройства, инъекции вазоактивных препаратов (папаверина) в кавернозные тела, внутриуретральное введение простагландина E1 (PGE-1) и протезирование. Нарушение эякуляции может проявляться слабостью выброса семени или ретроградной эякуляцией (вследствие слабости сфинктера мочевого пузыря). Применение симпатомиметиков позволяет восстановить эякуляцию. Обычно используются эфедрин и имипрамин за 60 минут до полового акта.

Диабетическая цистопатия , характеризующаяся нарушением опорожнения мочевого пузыря требует изменения поведения больных. Необходимо предпринимать попытки осуществить акт мочеиспускания каждые 4 часа, независимо от того, имеется позыв на мочеиспускание или нет. Из фармакологических препаратов для улучшения опорожнения мочевого пузыря используются a-адреноблокаторы, а также холинергический агонист бетаникол. При выраженных нарушениях подключают регулярную асептическую катетеризацию мочевого пузыря каждые 4-6 часов с обучением самого больного этой процедуре.

Несмотря на наличие широкого арсенала средств, с успехом использующихся для терапии ДПН, лечение большинства форм вегетативных нарушений до сих пор остается симптоматическим. Это объясняется практически полной необратимостью поражения вегетативных волокон на фоне применяющейся в настоящее время патогенетической терапии, что подчеркивает особое значение раннего выявления и профилактического патогенетического лечения вегетативных расстройств при СД. При выявлении вегетативных нарушений на ранних стадиях необходимо назначать патогенетическую терапию, сочетая ее при необходимости с дополнительным симптоматическим лечением в зависимости от формы автономных нарушений.

Литература:
1. Forsblom С М, Sane Т, Groop P-H et al Risk factors for mortality in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes evidence of a role for neuropathy and a protective effect of HLA-DR4 Diabetologia, 1998, v 41, 1253-1262
2. Benbow S J , Wallymahmed M E , MacFarime I A Diabetic peripheral neuropathy and quality of life QJMed, 1998, v 91, 733-737
3. Dyck P J , Kratz К М, Kames J L et al The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort The Rochester Diabetic Neuropathy Study Neurology, 1993, v 43,817-830
4. DCCT Research Group The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy Ann Intern Med , 1995, v 122, N 8, 561-568
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) Lancet 352 837-853, 1998
6. Low P A , Nickander К К, Tntschler H J The roles ofoxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy Diabetes, 1997,v 46, suppi 2,38-42
7. Аметов А С, Строков И А Диабетическая полинейропатия настоящее и будущее Российские медицинские вести, 2001, т4 № 1, стр 35-40
8. Sies H Ed Oxidative stress Oxidants and antioxidants L Academic Press, 1991
9. Kihara M , Low P A Impaired vasoreactivity to nitric oxide in experimental diabetic neuropathy Experimental Neurology, 1995, v 132, 180-185
10. Bierhaus A , Chevion S , Chevion M et al Advanced glycation end product-induced activation of NF-kB is suppressed by a-lipoic acid in cultured endothelial cells Diabetes. 1997, v 46, 1481-1490
11. Nagamatsu M, Nickander К К, Schmelzer J D et al Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy Diabetes Care, 1995, v 18,1160-1167
12. Строков И А, Манухина Е Б, Бахтина Л Ю с соавт Состояние эндогенных протекторных систем у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с полиневропатией эффект антиоксидантной терапии Бюлл экспер биол и мед, 2000, №10, стр 437-442
13. Ziegler D .Reljianovic M , Mehnert H , Gnes F A a-Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany current evidence from clinical trials Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1999,v 107,421-430
14. Строков И А, Козлова НА, Мозолевский ЮВ с соавт Эффективность внутривенного введения трометаловой соли тиоктовой (a-липоевой) кислоты при диабетической невропатии Журн Неврол и психиат им С С Корсакова, 1999, №6, т 99,стр 18-22
15. Stracke H , Lmdermann A , Federlin К A benfotiamine-vitamin В combination in treatment of diabetic polyneuropathy Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1996, v 104, 311-316
16. Мах M В.Culnane M, Schafer SC et al Amitnptyime relieves diabetic neuropathy pain in patients with normal or depressed mood Neurology, 1987, v 37, 589-596
17. Kastmp J .Peterson P , Dejgard A et al Intravenous lidocain infusion - a new treatment of chronic painful diabetic neuropathy рain, 1987, v 28, 69-75
18. Jarvis В, Coukell AJ Mexiletine A review of its therapeutic use in paunrul diabetic neuropathy Drugs, 1998, v 56,691-707
19. Capsaicin Study Group Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin A multicentre, double-blind, vehicle-controlled study Arch Intern Med,1991,v 151,2225-2233
20. Nelson К А, Park К М, Robinovitz E et al High-dose oral dextromethorphan versus placebo in painful diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia Neurology, 1997,v 48, 1212-1218
21. Tesfaye S , Watt J , Benbow S et al Electrical spinal cord stimulation for painful diabetic peripheral neuropathy Lancet, 1996, v 348, 1669-1704
22. Show J E , Abbott С A , Tindle К et al A randomised controlled trial of topical glycopyrrolate, the first specific treatment for diabetic gustatory sweating Diabetologia, 1997, v 40,299-301
23. Santiago J V , Sonksen P H , Boulton A J M et al Withdrawal of the aldose reductase inhibitor tolrestat in patients with diabetic neuropathy effect on nerve function J Diab Comp , 1993, № 7, 170-178
24. Greene D A , Arezzo J С. Brown M В Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morfometry in diabetic neuropathy Zanarestat Study Group Neurology, 1999, v 53, 580-591
25. Vimk A I Treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) with recombinant human growth factor (rhNGF) Diabetes, 1999, v 48, suppi 1, A54-A-55
26. Keen H, Payan J , Allawi J et al Treatment of dyabetic neuropathy with y-linolenic acid Diabetes Care, 1993, v 16, 8-15
27. Vimk A 1, Park T S Stansberry К В et al Diabetic neuropathies Diabetologia, 2000, v 43, 957-973
28. Hounsom L, Tomlinson D A thioctic acid-gamma-lmolenic acid conjugate protects neurotrophic support in experimental diabetic neuropathy Aiitioxidants in diabetes management N Y Marcel Dekker, Inc , 2000, 155-167
29. Cameron N E , Cotter M A, Horrobm D H et al Effects of a-lipoic acid on neurovascular function in diabetic rats interaction with essential fatty acids Diabetologia, 1998, v 41, 390-399.

Длительной, устойчивой компенсации диабета способны добиться только самые дисциплинированные больные. У остальных рано или поздно начинают развиваться осложнения, одно из наиболее характерных – диабетическая невропатия.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Диабетическая невропатия – что это?

Это заболевание представляет собой сбои в работе периферических нервных волокон. Они могут быть обширные или локальные, затрагивать несколько систем или только один орган. На приеме у врача невропатия выявляется у каждого седьмого больного сахарным диабетом, при помощи более чувствительных электрофизиологических методов – у каждого второго.

Первый признак болезни – падение скорости распространения возбуждения в нервных волокнах. Для тяжелых форм невропатии характерны нарушения чувствительности, возможны сильные боли, отказ органов, слабость мышц вплоть до инвалидности.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Нормализация сахара – 95%
Устранение тромбоза вен – 70%
Устранение сильного сердцебиения – 90%
Избавление от повышенного давления – 92%
Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

Причины развития невропатии у диабетиков

Основной доказанный фактор риска развития диабетической невропатии – длительная . Под действием сахаров в волокнах нервов начинаются разрушения, их локализация и распространенность зависит от индивидуальных особенностей больного и степени нарушения процессов метаболизма в организме.

Наиболее часто при сахарном диабете выявляются следующие причины невропатии:

Повышение содержания в нервных волокнах сорбитола – продукта окисления глюкозы.
Недостаток миоинозитола, который нужен для передачи импульсов.
Гликирование (засахаривание) белков:

— Неферментативное гликирование представляет собой химические реакции между молекулами глюкозы и аминогруппами белков. В них могут участвовать миелин – вещество, из которого состоит оболочка нерва, и тубулин – белок, необходимый для транспорта частиц в клетках.

— Ферментативное гликирование искажает работу ферментов – веществ, которые ускоряют процессы в организме.

Усиленное выделение свободных радикалов при сахарном диабете – причина разрушения структуры нервных клеток. Чем выше гипергликемия, тем разрушения обширнее. В конечном итоге нервная ткань лишается возможности образовывать новый миелин, что приводит к смерти нерва.
в мелких сосудах приводит к недостатку питания нервных тканей и необратимому разрушению аксонов.

Под действием этих причин нервные волокна теряют возможность самовосстанавливаться, развивается их ишемия вплоть до гибели целых участков, существенно нарушаются функции.

Доказано, что единственный способ избежать невропатии при сахарном диабете – поддержание гликемии в норме, что достигается при помощи сахароснижающих средств, диеты и инъекций инсулина и требует строгой дисциплины со стороны больного.

Кто находится в группе риска

Самый высокий риск развития невропатии имеют больные с некомпенсированным сахарным диабетом. Установлено, что достижение нормальных сахаров на любой стадии заболевания снижает риск невропатии на 57%. Качественное лечение диабета с начала заболевания уменьшает вероятность невропатии до 2% при инсулиннезависимом диабете и 0,56% при приеме препаратов инсулина.

Помимо высокого сахара риск диабетической невропатии повышают:

курение;
злоупотребление алкоголем — ;
гипертония;
ожирение;
повышенный холестерин;
пожилой возраст больного;
генетические факторы.

Тяжесть невропатии зависит и от того, когда было диагностировано заболевание. Если патологические изменения в нервах выявлены на начальных этапах, их лечение гораздо эффективнее.

Какие различают типы невропатии

Диабетическая невропатия может повреждать крупные и малые нервные волокна, базироваться в различных органах и системах, иметь смешанную форму. Именно поэтому для невропатий характерно разнообразие симптомов – начиная с потери чувствительности и заканчивая диареей, проблемами с сердцем, нарушениями зрения из-за дисфункции зрачков. Диабетическая невропатия имеет несколько развернутых классификаций. Чаще всего встречается деление на сенсорную, вегетативную и моторную разновидности.

Тип невропатии	Очаг поражения	Начальные симптомы	Развитие заболевания
Сенсорная (периферическая)	Аксоны чувствительных и вегетативных нервных волокон	Потеря чувствительности к боли и температуре, первое время может быть асимметричной. Онемение и покалывание в стопах, чаще ночью, которые уменьшаются после начала хождения.	Боль в стопах, повышение чувствительности или наоборот, резкое снижение симметрично на двух ногах. Вовлечение в процесс кистей рук, затем живота и грудной клетки. Нарушение координации движений. Образование в местах давления малоболезненных язв. Развитие .
Острая сенсорная	Аксоны чувствительных и вегетативных нервных волокон	Резкая, интенсивная, жгучая симметричная боль в стопах. Усиливается при малейших прикосновениях.	Распространение боли на переднюю поверхность бедер, депрессия, проблемы со сном, потеря веса, невозможность передвигаться. Восстановление длительное – от полугода до 2 лет.
Вегетативная (автономная)	Нервы, обеспечивающие функцию органа или системы.	Симптомы обширны и на начальных этапах сложно выявляются. Чаще всего встречаются: головокружения при подъеме утром с постели, расстройства пищеварения, запоры и диарея.	Замедленное или ускоренное опорожнение желудка, усиленное выделение пота ночью, после еды. Отсутствие потоотделения, чаще на голенях и стопах. Проблемы с контролем наполненности мочевого пузыря, сексуальные расстройства. Аритмии, потеря зрения. Нарушение чувствительности к .
Моторная	Нервные клетки спинного мозга, чаще всего верхнепоясничные корешки.	Постепенно нарастающая слабость мышц, начиная с нижних конечностей. Иногда острое начало – появление жгучих болей в пояснице, на передней поверхности бедра.	Вовлечение мышц плечевого пояса и рук. Нарушение мелкой моторики, ограничение подвижности в суставах. Потеря мышечных рефлексов. Снижения чувствительности нет или оно небольшое.

Чаще всего встречаются хронические сенсорные (50% случаев), вегетативные, моторные невропатии с поражением корешков нервов грудного и поясничного отделов.

Диагностика осложнения

Симптомы невропатии отличаются редким разнообразием – это может быть беспричинная боль или необычное ее отсутствие, повышенное напряжение мышц и их вялость, запоры и диарея. С учетом того, что диабетическая невропатия может локализоваться в любом отделе организма или быть мультиорганной, диагностика этого заболевания затруднена.

Для правильной постановки диагноза требуется комплекс исследований:

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 19 марта (включительно) могут получить его - Всего за 147 рублей!

Подробный опрос больного для выявления вегето-невропатических жалоб: головокружений при перемене положения тела, обмороков, шума в ушах, учащенных сердцебиений, параличей и судорог, дискомфорта в желудочно-кишечном тракте. При этом используются специальные опросники и тесты.
Физикальное исследование: выявление снижения чувствительности, наличие сухожильных рефлексов. На невропатию могут указывать опущение века, положение языка в полости рта, лицевые невриты, неустойчивая походка. Также может проводиться тест с измерением давления лежа и после резкого подъема.
Электронейромиография позволяет определить состояние периферической нервной системы, локализацию диабетической невропатии и степень нарушения функций нервной системы.

Выявленная невропатия может быть вызвана не только сахарным диабетом, но и другими причинами: алкогольной или иной интоксикацией, ревматическими болезнями, отравлением организма из-за плохой работы почек, наследственными заболеваниями. Автономная и острая моторная невропатии требует дифференциации с заболеваниями органов брюшной полости, туберкулезом, злокачественными опухолями. Поэтому окончательный диагноз ставится методом исключения, после всестороннего обследования.

Как лечить диабетическую невропатию

Основа лечения невропатии – долговременная компенсация сахарного диабета. При нормализации концентрации глюкозы прогрессирование диабетической невропатии приостанавливается, наблюдается полное восстановление нервов при легкой стадии заболевания и частичный регресс изменений – при тяжелой. При этом не имеет значения, каким способом больной добился нормогликемии, поэтому обязательного перехода на инсулин не требуется. Процесс этот длительный, заметные улучшения наступают спустя 2 месяца после стабилизации сахара. Одновременно стараются нормализовать вес больного и скорректировать повышенный уровень липидов крови.

Для ускорения процессов восстановления назначают витамины B. Улучшения питания нервов добиваются с помощью антиагрегантов – ацетилсалициловой кислоты и пентоксифиллина.

При невропатии считается обязательным назначение антиоксидантов, обычно тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты. Они способны улавливать свободные радикалы, улучшают усвоение сахаров, восстанавливают энергетический баланс внутри нерва. Курс лечения – от 2 до 4 недель внутривенного вливания, а затем 1-3 месяца приема препарата в таблетках.

Одновременно с восстановлением нервной системы для купирования боли назначают симптоматическое лечение невропатии:

Капсаицин в гелях и мазях.
Антиконвульсанты – Прегабалин, Габапентин, Топирамат.
Антидепрессанты — трициклические или препараты третьего поколения.
Анальгетики, в том числе и опиоидные, в случае неэффективности другого обезболивания.

При автономной диабетической невропатии могут применяться лекарства для поддержания функции поврежденного органа – противовоспалительные, вазотропные, кардиотропные препараты, средства для стимулирования пищеварения. При моторной невропатии нижних конечностей и грудного отдела на период лечения могут потребоваться средства ортопедической поддержки больного – корсеты, трости, ходунки.

Профилактика

Предупредить развитие диабетической невропатии может только ответственное отношение к своему здоровью:

Контроль глюкозы крови сразу после выявления сахарного диабета.
Регулярные анализы на гликированный гемоглобин для выявления незарегистрированных повышений сахара.
Отказ от курения и употребления спиртного при сахарном диабете.
Лечение гипертонии.
Нормализация веса.
Обращение к врачу сразу после появления первых неврологических симптомов.
Регулярные обследования в кабинете у невролога.
Профилактический прием витамина B (например, по 1 таблетке Мильгаммы трижды в день в течение 3 недель) и тиоктовой кислоты (600 мг в сутки, курс — 1 месяц).

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...