СО2 образуется в тканях (основной источник – реакции окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот в матриксе митохондрий). За сутки в физиологических условиях легкими выводится 300-600 л СО2 (в среднем 480 л или 22 моля). pCО22 в межклеточной жидкости составляет примерно 50 мм рт. ст., а в артериальной крови – 40 мм рт. ст. И хотя разница pCО2 значительно меньше аналогичной для О2, но коэффициент диффузии СО2 в 30 раз больше и он быстро диффундирует из тканей через межклеточную жидкость, стенки капилляров в кровь. Содержание СО2 в венозной крови составляет 55-60 об. %, А в артериальной – 50 об. %. Таким образом, из тканей в легкие переносится 5-10 мл СО2 на каждые 100 мл крови. В форме растворенного в плазме газа транспортируется примерно 6%. Основное количество СО2 переносится в виде гидрокарбонатов, которые образуются в результате гидратации СО2 и диссоциации угольной кислоты.

Гидратация СО2 – процесс очень медленный, и только в эритроцитах является фермент карбоангидразой, который катализирует эту реакцию. Протоны, которые освобождаются при диссоциации угольной кислоты, связываются специфическими аминокислотными остатками гемоглобина. Это способствует освобождению кислорода из оксигемоглобина (эффект Бора) в капиллярах тканей. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканях обусловлено низким pО2 в тканях, связыванием ионов Н +, а также прямым присоединением СО2 к гемоглобину.
Все количество СО2, образующегося в тканях за сутки, эквивалентная 13000 ммоль Н + / 2 л конц. НСl. Огромное количество ионов Н + могла бы мгновенно снизить рН крови и межклеточной жидкости до 1,0, если бы они не связывались с гемоглобином. Дезоксигемоглобин, в отличие от оксигемоглобина, является слабой кислотой.

Анионы НСО3- выходят по градиенту концентрации из эритроцитов в плазму, а вместо них для сохранения электронейтральности в эритроциты поступают ионы Сl-.

Когда венозная кровь попадает в капилляры легких, О2 диффундирует в эритроциты, образуется оксигемоглобин, что как сильная кислота распадается, освобождая ионы водорода. Гидрокарбонаты плазмы также поступают в эритроциты, взаимодействуют с протонами, с угольной кислоты под действием карбоангидразы освобождается СО2, который диффундирует в альвеолярный воздух. Перехода СО2 из эритроцитов в альвеолярный пространство способствуют градиент парциального давления СО2 и высокая диффузионная способность. Схематично процессы, происходящие в капиллярах тканей и капиллярах легких, изображены на рис.

Как упоминалось выше, гемоглобин непосредственно связывает СО2, N-конечной альфа-аминогруппой каждого из 4-х полипептидных цепей с образованием карбгемоглобин (карбаминогемоглобину).

Реакция обратная и в капиллярах тканей вследствие высокого pО2 происходит слева направо, а в легких – в обратном направлении. В виде карбгемоглобин переносится незначительное количество СО2, которая уменьшает сродство его с 2 и наоборот, связывание в легких гемоглобином кислорода уменьшает сродство его с СО2.

Таким образом, гемоглобин может связывать по 4 молекулы О2 или СО2, примерно 4 ионы Н + и 1 молекулу ДФГ. Изменение концентрации любого из этих 4 лигандов гемоглобина через изменение конформации молекулы белка регулирует его родство с другими лигандами. Благодаря этому молекула гемоглобина прекрасно приспособлена к осуществлению одновременного переноса эритроцитами О2, СО2 и ионов Н +.

ПОДІЛИТИСЯ:

ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ

Газообмен и транспорт СО2

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-95%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоцииро­вать.

Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О - С - О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эрит­роцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в ре­зультате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).

Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11-0,16 с при 37 oС. В ус­ловиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-

Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции - нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,5-2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).

В венозной крови содержится около 580 мл / л С02. В крови он содержится в трех формах: связанный в виде угольной кислоты и ее солей, связанный с и в растворенном виде.
С02 образуется в тканях при окислительных процессах. В большинстве тканей Рсо2 составляет 50-60 мм рт. ст. (6,7-8 кПа). В крови, поступающей в артериальное конец капилляров, РаCO2 составляет около 40 мм рт. ст. (5,3 кПа). Наличие градиента заставляет С02 диффундировать из тканевой жидкости до капилляров. Чем активнее в тканях осуществляются процессы окисления, тем больше создается СОТ и тем больше Ртк.со2. Интенсивность окисления в различных тканях различна. В венозной крови, оттекающей от ткани, Pvco приближается к 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). А в крови, оттекающей от почек, Pvco2 составляет около 43 мм рт. ст. Поэтому в смешанной венозной крови, поступающей в правого предсердия, в состоянии покоя Pvco2 равна 46 мм рт. ст. (6,1 кПа).
С02 растворяется в жидкостях активнее, чем 02. При РCO2 равный 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), в 100 мл крови растворено 2,4-2,5 мл СОГ, что составляет примерно 5% от общего количества газа, который транспортируется кровью. Кровь, проходящая через легкие, отдает далеко не весь С02. Большая часть его остается в артериальной крови, поскольку соединения, которые образуются на основе С02, участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия крови - одного из параметров гомеостаза.
Химически связанный С02 находится в крови в одной из трех форм:
1) угольная кислота (Н2С03):
2) бикарбонатный ион (НСОИ)
3) карбогемоглобин (ННЬС02).
В форме угольной кислоты переносится только 7% СОГ, бикарбонатных ионов - 70%, карбогемоглобин - 23%.
С02, который проникает в кровь, сначала подвергается гидратации с образованием угольной кислоты: С02 + Н20 Н2СОз.
Эта реакция в плазме крови происходит медленно. В эритроците, куда С02 проникает по градиенту концентрации, благодаря специальному ферменту - карбоангидразы - этот процесс ускоряется примерно в 10 000 раз. Поэтому эта реакция происходит в основном в эритроцитах. Создаваемая здесь угольная кислота быстро диссоциирует на Н + и НСО3-, чему способствует постоянное образование угольной кислоты: Н2С03 Н + + НСО3-.
При накоплении НСО3-в эритроцитах создается его градиент с плазмой. Возможность выхода НСО3-в плазму определяется условий: выход НСО3-должен сопровождаться одновременным выходом катиона или поступлением другого аниона. Мембрана эритроцита хорошо пропускает отрицательные, но плохо - положительные ионы. Чаще образования и выход НСО3-из эритроцитов сопровождается поступлением в клетку СИ "". Это перемещение называют хлоридным сдвигом.
В плазме крови НСО3-"взаимодействуя с катионами, создает соли угольной кислоты. В виде солей угольной кислоты транспортируется около 510 мл / л С02.
Кроме того, СОТ может связываться с белками: частично - с белками плазмы, но главным образом - с гемоглобином эритроцитов. При этом сог взаимодействует с белковой частью гемоглобина - глобина. Гем же остается свободным и сохраняет способность гемоглобина находиться одновременно в связи как с С02, так и 02. Таким образом, одна молекула НЬ может транспортировать оба газа.
В крови альвеолярных капилляров все процессы осуществляются в противоположном направлении. Главная из химических реакций - дегидратация - происходит в эритроцитах при участии той же карбоангидразы: Н + + НСО3 Н2С03 Н20 + С02.
Направление реакции определяется непрерывным выходом С02 с эритроцита в плазму, а из плазмы в альвеолы. В легких в связи с постоянным его выделением происходит реакция диссоциации карбогемоглобин:
ННЬС02 +02 ННЬ02 + С02-> НЬ02 + Н + + С02.
Взаимосвязь транспорта кислорода и диоксида углерода. Выше указывалось, что форма кривой диссоциации оксигемоглобина влияет на содержание С02 в крови. Эта зависимость связана с тем, что дезоксигемоглобином является слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и может присоединять более Н + Вследствие этого при уменьшении содержания оксигемоглобина повышается степень диссоциации Н2СОз, а следовательно, увеличивается транспорт С02 кровью. Эта зависимость называется эффектом Холдейна.
Взаимосвязь обмена двуокиси углерода и кислорода ярко обнаруживается в тканях и легких. К тканям поступает оксигенированный кровь. Здесь под влиянием С02 усиливается диссоциация гемоглобина. Поэтому поступление кислорода в ткани способствует ускорению поглощения С02 кровью.
В легких происходят обратные процессы. Поступление 02 снижает сродство крови к С02 и облегчает диффузию С02 в альвеолы. Это, в свою очередь, активизирует ассоциации гемоглобина с кислородом.

Газировка, вулкан, Венера, рефрижератор – что между ними общего? Углекислый газ. Мы собрали для Вас самую интересную информацию об одном из самых важных химических соединений на Земле.

Что такое диоксид углерода

Диоксид углерода известен в основном в своем газообразном состоянии, т.е. в качестве углекислого газа с простой химической формулой CO2. В таком виде он существует в нормальных условиях – при атмосферном давлении и «обычных» температурах. Но при повышенном давлении, свыше 5 850 кПа (таково, например, давление на морской глубине около 600 м), этот газ превращается в жидкость. А при сильном охлаждении (минус 78,5°С) он кристаллизуется и становится так называемым сухим льдом, который широко используется в торговле для хранения замороженных продуктов в рефрижераторах.

Жидкая углекислота и сухой лед получаются и применяются в человеческой деятельности, но эти формы неустойчивы и легко распадаются.

А вот газообразный диоксид углерода распространен повсюду: он выделяется в процессе дыхания животных и растений и является важной составляющей частью химического состава атмосферы и океана.

Свойства углекислого газа

Углекислый газ CO2 не имеет цвета и запаха. В обычных условиях он не имеет и вкуса. Однако при вдыхании высоких концентраций диоксида углерода можно почувствовать во рту кисловатый привкус, вызванный тем, что углекислый газ растворяется на слизистых и в слюне, образуя слабый раствор угольной кислоты.

Кстати, именно способность диоксида углерода растворяться в воде используется для изготовления газированных вод. Пузырьки лимонада – тот самый углекислый газ. Первый аппарат для насыщения воды CO2 был изобретен еще в 1770 г., а уже в 1783 г. предприимчивый швейцарец Якоб Швепп начал промышленное производство газировки (торговая марка Schweppes существует до сих пор).

Углекислый газ тяжелее воздуха в 1,5 раза, поэтому имеет тенденцию «оседать» в его нижних слоях, если помещение плохо вентилируется. Известен эффект «собачьей пещеры», где CO2 выделяется прямо из земли и накапливается на высоте около полуметра. Взрослый человек, попадая в такую пещеру, на высоте своего роста не ощущает избытка углекислого газа, а вот собаки оказываются прямо в густом слое диоксида углерода и подвергаются отравлению.

CO2 не поддерживает горение, поэтому его используют в огнетушителях и системах пожаротушения. Фокус с тушением горящей свечки содержимым якобы пустого стакана (а на самом деле — углекислым газом) основан именно на этом свойстве диоксида углерода.

Углекислый газ в природе: естественные источники

Углекислый газ в природе образуется из различных источников:

• Дыхание животных и растений.
  Каждому школьнику известно, что растения поглощают углекислый газ CO2 из воздуха и используют его в процессах фотосинтеза. Некоторые хозяйки пытаются обилием комнатных растений искупить недостатки . Однако растения не только поглощают, но и выделяют углекислый газ в отсутствие света – это часть процесса дыхания. Поэтому джунгли в плохо проветриваемой спальне – не очень хорошая идея: ночью уровень CO2 будет расти еще больше.
• Вулканическая деятельность.
  Диоксид углерода входит в состав вулканических газов. В местностях с высокой вулканической активностью CO2 может выделяться прямо из земли – из трещин и разломов, называемых мофетами. Концентрация углекислого газа в долинах с мофетами столь высока, что многие мелкие животные, попав туда, умирают.
• Разложение органических веществ.
  Углекислый газ образуется при горении и гниении органики. Объемные природные выбросы диоксида углерода сопутствуют лесным пожарам.

Углекислый газ «хранится» в природе в виде углеродных соединений в полезных ископаемых: угле, нефти, торфе, известняке. Гигантские запасы CO2 содержатся в растворенном виде в мировом океане.

Выброс углекислого газа из открытого водоема может привести к лимнологической катастрофе, как это случалось, например, в 1984 и 1986 гг. в озерах Манун и Ньос в Камеруне. Оба озера образовались на месте вулканических кратеров – ныне они потухли, однако в глубине вулканическая магма все еще выделяет углекислый газ, который поднимается к водам озер и растворяется в них. В результате ряда климатических и геологических процессов концентрация углекислоты в водах превысила критическое значение. В атмосферу было выброшено огромное количество углекислого газа, который наподобие лавины спустился по горным склонам. Жертвами лимнологических катастроф на камерунских озерах стали около 1 800 человек.

Искусственные источники углекислого газа

Основными антропогенными источниками диоксида углерода являются:

• промышленные выбросы, связанные с процессами сгорания;
• автомобильный транспорт.

Несмотря на то, что доля экологичного транспорта в мире растет, подавляющая часть населения планеты еще не скоро будет иметь возможность (или желание) перейти на новые автомобили.

Активное сведение лесов в промышленных целях также ведет к повышению концентрации углекислого газа СО2 в воздухе.

CO2 – один из конечных продуктов метаболизма (расщепления глюкозы и жиров). Он выделяется в тканях и переносится при помощи гемоглобина к легким, через которые выдыхается. В выдыхаемом человеком воздухе около 4,5% диоксида углерода (45 000 ppm) – в 60-110 раз больше, чем во вдыхаемом.

Углекислый газ играет большую роль в регуляции кровоснабжения и дыхания. Повышение уровня CO2 в крови приводит к тому, что капилляры расширяются, пропуская большее количество крови, которое доставляет к тканям кислород и выводит углекислоту.

Дыхательная система тоже стимулируется повышением содержания углекислого газа, а не нехваткой кислорода, как может показаться. В действительности нехватка кислорода долго не ощущается организмом и вполне возможна ситуация, когда в разреженном воздухе человек потеряет сознание раньше, чем почувствует нехватку воздуха. Стимулирующее свойство CO2 используется в аппаратах искусственного дыхания: там углекислый газ подмешивается к кислороду, чтобы «запустить» дыхательную систему.

Углекислый газ и мы: чем опасен СO2

Углекислый газ необходим человеческому организму так же, как кислород. Но так же, как с кислородом, переизбыток углекислого газа вредит нашему самочувствию.

Большая концентрация CO2 в воздухе приводит к интоксикации организма и вызывает состояние гиперкапнии. При гиперкапнии человек испытывает трудности с дыханием, тошноту, головную боль и может даже потерять сознание. Если содержание углекислого газа не снижается, то далее наступает черед – кислородного голодания. Дело в том, что и углекислый газ, и кислород перемещаются по организму на одном и том же «транспорте» – гемоглобине. В норме они «путешествуют» вместе, прикрепляясь к разным местам молекулы гемоглобина. Однако повышенная концентрация углекислого газа в крови понижает способность кислорода связываться с гемоглобином. Количество кислорода в крови уменьшается и наступает гипоксия.

Такие нездоровые для организма последствия наступают при вдыхании воздуха с содержанием CO2 больше 5 000 ppm (таким может быть воздух в шахтах, например). Справедливости ради, в обычной жизни мы практически не сталкиваемся с таким воздухом. Однако и намного меньшая концентрация диоксида углерода отражается на здоровье не лучшим образом.

Согласно выводам некоторых , уже 1 000 ppm CO2 вызывает у половины испытуемых утомление и головную боль. Духоту и дискомфорт многие люди начинают ощущать еще раньше. При дальнейшем повышении концентрации углекислого газа до 1 500 – 2 500 ppm критически , мозг «ленится» проявлять инициативу, обрабатывать информацию и принимать решения.

И если уровень 5 000 ppm почти невозможен в повседневной жизни, то 1 000 и даже 2 500 ppm легко могут быть частью реальности современного человека. Наш показал, что в редко проветриваемых школьных классах уровень CO2 значительную часть времени держится на отметке выше 1 500 ppm, а иногда подскакивает выше 2 000 ppm. Есть все основания предполагать, что во многих офисах и даже квартирах ситуация похожая.

Безопасным для самочувствия человека уровнем углекислого газа физиологи считают 800 ppm.

Еще одно исследование обнаружило связь между уровнем CO2 и окислительным стрессом: чем выше уровень диоксида углерода, тем больше мы страдаем от , который разрушает клетки нашего организма.

Углекислый газ в атмосфере Земли

В атмосфере нашей планеты всего около 0,04% CO2 (это приблизительно 400 ppm), а совсем недавно было и того меньше: отметку в 400 ppm углекислый газ перешагнул только осенью 2016 года. Ученые связывают рост уровня CO2 в атмосфере с индустриализацией: в середине XVIII века, накануне промышленного переворота, он составлял всего около 270 ppm.

Оглавление темы "Вентиляция легких. Перфузия легких кровью.":
1. Вентиляция легких. Вентиляция кровью легких. Физиологическое мертвое пространство. Альвеолярная вентиляция.
2. Перфузия легких кровью. Влияние гравитации на вентиляцию легких. Влияние гравитации на перфузию легких кровью.
3. Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Газообмен в легких.
4. Состав альвеолярного воздуха. Газовый состав альвеолярного воздуха.
5. Напряжение газов в крови капилляров легких. Скорость диффузии кислорода и углекислого газа в легких. Уравнение Фика.
6. Транспорт газов кровью. Транспорт кислорода. Кислородная емкость гемоглобина.
7. Сродство гемоглобина к кислороду. Изменение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора.

9. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа. Эффект Холдена..
10. Регуляция дыхания. Регуляция вентиляции легких.

Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.

В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.

В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа .