Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в крови - показатель развития различных воспалительных процессов в организме и показатель активности течения аутоиммунных заболеваний. Основные показания к применению: аутоиммунные заболевания, ревматизм, коллагенозы, вирусные бактериальные и грибковые заболевания, гломерулонефрит, артриты, аллергия.
- Выявление иммунных комплексов в сыворотке крови.
- Контроль за эффективностью лечения.
- Оценка тяжести заболевания.
При каких заболеваниях делается Циркулирующие иммунные комплексы (CIC C1g)?
При длительной инфекции или при аутоиммунном заболевании персистенция антигена может приводить к болезни иммунных комплексов. При недостаточности комплемента происходит образование крупных, слабо растворимых комплексов с отложением их в тканях. Положительно заряженные антигены обладают способностью связываться с тканями, особенно с почечными клубочками, и способствовать локальному накоплению комплексов в почках. Увеличению отложения иммунных комплексов в тканях способствуют факторы, повышающие проницаемость кровеносных сосудов.
Для проверки/улучшения работоспособности каких органов нужно делать Циркулирующих иммунных комплексов (CIC C1g)?
Как проходит Циркулирующие иммунные комплексы (CIC C1g)?
- После венепункции набирают кровь в пустую пробирку или с гелем.
- В связи с тем, что у многих пациентов имеются нарушения иммунитета, следует соблюдать чистоту и сухость кожи вместе венепункции.
- Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.
- При образовании гематомы вместе венепункции назначают согревающие компрессы.
Как подготовиться к сдаче Циркулирующих иммунных комплексов (CIC C1g)?
- Следует объяснить пациенту, что анализ необходим для оценки состояния его иммунной системы.
- Следует предупредить пациента, что для определения эффективности лечения анализ, возможно, придется повторить.
- Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.
- Следует предупредить пациента, что для анализа потребуется взятие пробы крови, и сообщить, кто и когда будет делать венепункцию.
- Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.
Как и аутоиммунитет (стр. 25), образование комплексов антиген-антитело или иммунных комплексов (ИК) является нормальным физиологическим процессом, направленным на защиту организма от потенциально патогенных воздействий. Однако, при определенных условиях ИК могут играть важную роль в развитии ревматических болезней. Классическими проявлениями иммунокомплексного процесса, связанными с нарушением клиренса и отложением ИК в тканях, являются васкулит, нефрит и артрит, которые относятся к числу ведущих форм органной патологии при многих ревматических заболеваниях. При ревматических заболеваниях развитие иммунокомплексной патологии связывают со следующими факторами: 1. Нарушение механизмов нормального клиренcа иммунных комплексов из кровяного русла: а) генетически детерминированная (стр. 81), или приобретенная патология системы комплемента, ведущая к нарушению процесса ингибиции иммунной преципитации и солюбилизации комплексов антиген-антитело, что способствует циркуляции комплексов с более выраженным воспалительным потенциалом и возможности их отложения в органах-мишенях; б) врожденное или приобретенное нарушение эритроцитарного клиренса иммунных комплексов в связи с патологией CR1 рецепторов эритроцитов; недавно показано нарушение экспрессии CR1 рецепторов на эритроцитах больных с антифосфолипидным синдромом (стр. 13): в) блокада функциональной активности Fc рецепторов мононулеарных фагоцитирующих клеток, локализованных в печени и селезенке. 2. Гиперпродукция циркулирующих иммунных комплексов с определенной структурой и зарядом, обладающих способностью связываться с заряженными биомолекулами органов-мишеней. Недавно было показано, что при СКВ образование анти-ДНК содержащих ИК экспрессирующих 0-81 идиотип коррелирует с активностью СКВ и развитием диффузного пролиферативного нефрита с субэндотелиальными депозитами. Гиперпродукция ИК, содержащих IgM и IgG РФ коррелирует с развитием ревматоидного васкулита. Особенно важное патогенетическое значение могут играть криопреципитирующие иммунные комплексы (стр. 95).
В целом, при системных ревматических заболеваниях аутоиммунные и иммунокомплексные патологические процессы находятся в тесной взаимосвязи, которая определяется общей генетической предрасположенностью к нарушениям иммунорегуляции и ослаблению клиренса иммунных комплексов и сходными механизмами развития воспаления и тканевой деструкции, опосредуемой аутоантителами и иммунными комплексами.
Клиническое значение определения циркулирующих иммунные комплексов (ЦИК).
Для определения ЦИК целесообразно использовать несколько методов, основанных на разных принципах, 1. Метод связывания C1q.
Изменение концентрации ЦИК, определяющихся методом связывания C1q коррелирует с суставным индексом при РА и в ряде случаев с активностью патологического процесса при СКВ. Однако этот метод может давать ложноположительные результаты в связи с продукцией антител к C1q, особенно при использовании для обнаружения ЦИК иммобилизованного на твердой фазе C1q.
2. Метод с использованием клеток Raji.
Этот метод до последнего времени рассматривался как наиболее чувствительный способ выявления ЦИК.
К недостаткам этого метода следует отнести возможность ложноположительных результатов из-за связывания
с клетками антилимфоцитарных антител. (стр. 103), часто присутствующих в сыворотках больных СКВ. Этот метод иногда используют для оценки активности болезни при системных некротизирующих васкулитах и саркоидозе.
3. Метод осаждения иммунных комплексов полиэтиленгликолем. (ПЭГ-метод).
Наиболее простой и часто используемый в клинической практике метод определения ЦИК: увеличение концентрации ЦИК по данным этого метода коррелирует с воспалительной и иммунологической активностью процесса при СКВ, РА. серонегативных артропатиях. К недостаткам метода следует отнести его недостаточно высокую чувствительность, трудности количественной оценки содержания ЦИК в пересчете на аггрегированный гаммаглобулин, зависимость результатов от концентрации IgG в сыворотке. 4. IgAсодержащие ЦИК.
Обнаружение IgA-содержащих иммунных комплексов коррелирует с гематурией при анкилозирующем спондилоартрите, при котором может развиваться IgA-нефропатия. Комплексы IgA-фибронектин наиболее характерны для IgА-нефропатии, в то время, как при анкилозирующем спондилите они не обнаруживаются. Образование C1q-связывающих иммунных комплексов и IgA-содержащих иммунных комплексов коррелирует с серопозитивностью, активностью болезни и развитием васкулита при РА. 5. Состав циркулирующих иммунных комплексов. В составе ЦИК могут обнаруживаться экзогенные или эндогенные антигены - иерсиниозный при иерсиниозном артрите, HBsAg - при уртикарном васкулите и узелковом периартериите, ДНК - при СКВ. Антитела к Borrelia burgdorferi присутствуют в составе ЦИК у серонегативных больных с Лайм-боррелиозом.
Предполагается, что при аутоиммунных заболеваниях, при которых в составе иммунных комплексов редко удается обнаружить какой-либо аутоантиген, основное значение имеет образование идиотипантиидиотипических иммунных комплексов, продукция которых связана с поликлональной В-клеточной активацией.
ЛИТЕРАТУРА.
Насонов Е.Л. Иммунные комплексы при ревматических заболеваниях. Итоги науки и техники. Серия Иммунология, том II, 1984, стр. 104-158; Насонов Е.Л., Сура В.В. Взаимосвязь аутоиммунной и иммунокомплексной патологии: современное состояние проблемы Терапевт. архив, 1984, No.10, стр. 4-10. Насонов Е. Л. Методические аспекты определения циркулирующих иммунных комплексов с использованием полиэтиленгликоля. Терапевт. архив, 1987, No.4, стр. 38-45; Davies К.A. Immune complexes and disease. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.
ИНТЕРМИТИРУЮЩИЙ ГИДРАРТРОЗ
Редкое заболевание, проявляющееся рецидивирующим накоплением жидкости в суставе, повторяющимся через регулярные промежутки времени. Обычно заболевание носит идиопатический характер, но иногда сходная патология развиваются при РА, анкилозирующем спондилите или синдроме Рейтера. Отличается от палиндромного ревматизма (стр. 125) регулярностью.приступов и распределением поражения суставов.
С одинаковой частотой поражает мужчин и женщин, встречается в любом возрасте (пик 20-50 лет). Клинические проявления: Обычно поражаются один или два сустава, наиболее часто коленных (90%); в
65% случаев в процесс вовлекаются только коленные суставы, причем у 60% больных наблюдается двухсторонний процесс или поражение коленных суставов наблюдается в разные периоды болезни; в остальных случаях поражается только один коленный сустав, иногда локтевой сустав (15%), очень редко плечевой, голеностопный, височно-челюстной суставы, мелкие суставы кистей и стоп; во время повторных атак в процесс вовлекаются одни и те же суставы; приступ отличается быстрым (в течение 12-24 часов) появлением выпота в суставе, болезненностью, ограничением подвижности. При осмотре обнаруживается большой выпот в полости сустава, очень редко субфебрильная лихорадка; выпот исчезает в течение 2-6 дней, а затем вновь появляется через фиксированный промежуток времени (3-30 дней, особенно часто на 10, 14 и 21 сутки). Периодичность строго сохраняется у каждого больного. Процесс может рецидивировать в течение многих лет, но у 60% больных развиваются длительные ремиссии, длящиеся до 10 и более лет. Деформаций как правило не развивается.
Рентгенологическое исследование: расширение суставной щели. иногда при длительном течение болезни дегенеративные изменения.
Лабораторное исследование: СОЭ в пределах нормы, РФ не обнаруживается: синовиальная жидкость невоспалительного типа: при биопсии синовиальной.оболочки-неспецифический синовит.
Лечение: анальгетики, НПВП, аспирация жидкости, в/с введение ГК, как правило, не оказывает существенного эффекта; имеются сведения об эффективности солей золота, синовэктомии, однако это лечение должно быть зарезервировано только за больными с наиболее тяжелым течением болезни.
ИШЕМИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КОСТЕЙ
Синдром, при котором развитие некроза хряща и костной ткани связано с нарушением кровообращения за счет воспаления сосуда (артериит), тромбоза, эмболия, изменения внешнего давления на стенку сосуда, травмы.
Причины: 1. Травма (при переломе шейки бедра). 2. Артропатии (РА, псориатический артрит, тяжелый остеоартрит, нейропатический сустав). 3. Эндокринные и метаболические заболевания (лечение ГК, болезнь Кушинга, алкоголизм, подагра, остеомаляция). 4. Болезни накопления (болезнь Гоше (стр. 68)). 5. Кессонная болезнь. 6. Системные ревматические болезни (СКВ), антифосфолипидный синдром (стр. 52); гигантоклеточный артериит. 7. Панкреатит, беременность, ожоги, эндокардит, радиация, полицитемия, электрический шок, локальное введение ГК, болезнь Пертеса (стр. 128), болезнь Тильмана (стр. 182). 8. Идиопатический аваскулярный некроз.
Ишемический некроз часто развивается в головке тазобедренных костей у мужчин среднего возраста (возраст 30-60 лет, соотношение мужчин к женщинам 4:1), в 30% случаев поражение двухстороннее.
Клинические проявления: боли различной степени интенсивности, скованность в пораженном суставе, ограничение подвижности, выпот при поражении коленного сустава.
Рентгенологическое исследование: мелкие участки инфаркта на фоне склероза и остеопороза, участки коллапса суставной поверхности, некротические фрагменты (картина напоминает рассекающий остеохондрит,
Лабораторное исследование: изменения зависят от основного заболевания.
Лечение: в ранней стадии полная иммобилизация, анальгетики; в поздней стадии хирургическое лечение.
КАВАСАКИ БОЛЕЗНЬ
Острое лихорадочное заболевание детского возраста, впервые описанное в Японии в 1967 году. Этиология не известна, однако, особенности эпидемиологии и спектр клинических проявлений указывают на инфекционную природу болезни.
Заболевание несколько чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (соотношение 1,4:1). Заболевают преимущественно дети в возрасте до 5 лет (90%).
Клинические проявления: 1. Высокая, перемежающаяся лихорадка (1-2-х недель в отсутствии лечения). 2. Конъюнктивит с преимущественным поражением бульбарной конъюнктивы без выраженной экссудации развивается вслед за повышением температуры, сохраняется в течение 1-2 недель. 3. Эритема, сухость, шелушение и кровоточивость губ, эритема миндалин, "малиновый" язык с диффузной эритемой и гипертрофией сосочков. 4. Эритема (или индурация кожи ладоней и подошв, сопровождающиеся резкой болезненностью, ограничением подвижности, невозможности производить тонкие движения (10-20 день от начала лихорадки); шелушение пальцев начинается с околоногтевой зоны, а затем распространяется на ладони
и подошвы. 5. Полиморфная сыпь (первые 5 дней от начала лихорадки); уртикарная экзантема с крупными эритематозными бляшками, макропапулярная многоформноподобная, скарлатиноподобная эритродермия с локализацией на туловище и конечностях, в области промежности. 6. Односторонняя или двусторонняя шейная лимфаденопатия; при пальпации лимфатические узлы плотные, иногда болезненные. 7. Необычно высокая возбудимость, выраженная в большей степени, чем при других лихорадочных заболеваниях у детей. 8. Поражение суставов (30%): артральгии или полиартрит коленных, голеностопных суставов и мелких суставов кистей (развивается в течение первой недели, сохраняется около 3-х недель). 9. Поражение сердечнососудистой системы (45%): сердечные шумы, тахикардия, ритм галопа, кардиомегалия, удлинение интервала PQ и уширение комплекса QT, снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, аритмия; при коронароангиографии
и эхокардиографическом исследовании обнаруживаются аневризмы, сужение, обструкция сосудов; описано развитие инфаркта миокарда, как правило, в течение первого года болезни, у 30% больных бессимптомного.
Первые 5 признаков встречаются более чем у 90% больных, а 6 - у 50-75% (увеличение по крайней мере одного лимфатического узла более 1,5 см) относятся к диагностическим критериям заболевания. Для постановки диагноза необходимо 5 из 6 признаков.
Лабораторное исследование: лейкоцитоз, нейтрофилия, увеличение СОЭ, тромбоцитоз, увеличение концентрации С-реактивного белка, в анализах мочи - протеинурия и лейкоцитурия. Диагностические критерии болезни Кавасаки (стр. 249). Лечение: аспирин в дозе 80-120 мг/кг в день (острая фаза болезни до нормализации С-реактивного белка, затем дозу снижают до 30 мг/кг в день до нормализации СОЭ; поддерживающая доза в период реконвалесценции 3-5 мг/кг/день; внутривенный иммуноглобулин 400 мг/кг/день в течение 5 дней (желательно в первые 10 дней от начала болезни).
ЛИТЕРАТУРА.
Wortmann DW, Nelson AM. Kawasaki syndrome. Rheumatic Disease Clinic North. Amer. 1990; 16:363-375.
КАЛЬПРОТЕКТИН
Негликозилированный белок, составляющий 60% растворимых белков цитозольной фракции нейтрофильных гранулоцитов, который высвобождается из клеток в период их активации и деструкции. Кальпротектин обладает кальций-связывающей и антимикробной активностью. Увеличение концентрации кальпротектина в сыворотке наблюдается при различных инфекционных и хронических воспалительных заболеваниях, в том числе РА и СКВ. При РА уровень кальпротектина в сыворотке коррелирует с концентрацией СРБ, СОЭ и клиническими параметрами активности, а также обнаружением РФ. При СКВ концентрация кальпротектина коррелирует с активностью болезни, уровнем антител к ДНК и развитием артрита. Предполагают, что уровень кальпротектина может быть новым лабораторным показателем активности патологического процесса при ревматических болезнях.
КАРЦИНОИДНЫЙ СИНДРОМ
Редкий синдром, связанный с продукцией 5-гидрокситриптамина и других биологически активных аминов
карциноидной опуxoлью, которая происходит из аргентофильных клеток тонкого кишечника. Изредка на фоне болезни развивается транзиторный артрит, характеризующийся симметричным поражением межфаланговых суставов кистей с выраженным отеком и болезненностью, иногда сгибательными контрактурами. Характерным проявлением синдрома является резкое покраснение лица, с развитием в последующем стойкой эритемы и телеангиэктазии, похудание, хроническая диарея, астматические приступы, увеличение печени, поражение трикуспидального клапана и клапана легочной артерии сердца. Диагноз подтверждается обнаружением увеличенной экскреции 5-гидрокситриптамина с мочой.
КАШИНА-БЕКА БОЛЕЗНЬ (уровская болезнь)
Эндемическое заболевание, в основе которого лежат нарушения энхондрального окостенения, приводящее к развитию множественного деформирующего остеоартроза. Заболевание встречается в Восточной Сибири, Северном Китае, Северной Корее. Этиология не ясна, несомненное значение имеют экзогенные факторы, характерные для соответствующих эндемических зон.
С одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, начинается в детском и юношеском возрасте. Клинические проявления: Поражение мелких суставов кистей, лучезапястных, голеностопных, коленных, тазобедренных суставов, затем позвоночника. При осмотре боли в суставах, отек, скованность, ограничение подвижности, крепитация, воспалительные изменения отсутствуют; позднее может развиваться выраженная деформация и укорочение пальцев, напоминающее мутилирующий артрит. Течение хроническое, медленно прогрессирующее, приводящее к полной инвалидизации.
Рентгенологическое исследование: дегенеративные изменения в виде сужения суставных щелей, склероза, кистовидных просветлений; на более поздних стадиях - костная деструкция, особенно фаланг пальцев.
Лабораторное исследование: патологии не выявляется. Лечение: анальгетики, НПВП.
КИКУЧИ, БОЛЕЗНЬ (гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит)
Заболевание; проявляющееся безболезненной, односторонней шейной лимфоаденопатией, позднее генерализованным вовлечением лимфоузлов (20%), лихорадкой, слабостью, поражением кожи по типу крапивницы, изредка спленомегалией, увеличением мезентериальных лимфатических узлов, симулирующим аппендицит; при лабораторном исследовании обнаруживается нейтропения, лимфоцитоз, резкое увеличение СОЭ, увеличение концентрации печеночных ферментов; при иммунологическом обследовании в сыворотках больных выявляются антитела к ДНК (стр. 70) и антилимфоцитарные антитела (стр. 103). Обычно заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением в течение 3 месяцев, реже персистирует до года. При гистологическом исследовании лимфоузлов обнаруживается пятнистый паракортикальный (T зона) некроз, состоящий из эозинофильного фибриноидного материала, содержащего большое количество ядерных фрагментов, зона некроза окружена гистиоцитами, макрофагами, Т-клетками в отсутствии плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов.
Предполагается, что болезнь Кикучи является доброкачественным волчаночноподобным синдромом, связанным с инфекцией парвовирусом В19; описано развитие характерных клинических и патоморфологических признаков патологии при классической СКВ и болезни Стилла. Лечение: преднизолон 1 мг/кг/день (купирует конституциональные симптомы и лихорадку).
ЛИТЕРАТУРА.
Meyer ОС. Kikuchi"s disease revisited. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.
КЛАТТОНА СУСТАВЫ
Двухсторонний гидрартроз коленных суставов, развивающийся при вторичном сифилисе. Иногда это заболевание неправильно диагносцируют как болезнь Стилла.
Эта форма суставной патологии с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин, развивается в возрасте 8-15 лет у 10% больных с врожденным сифилисом.
Клинические проявления: 1. Асимметричное вовлечение в процесс коленных суставов (поражение одного сустава часто предшествует поражению другого сустава за несколько лет; очень редко патологический процесс развивается в голеностопных и локтевых суставах. Заболевание начинается постепенно с болей в суставах
В нашем организме постоянно происходят всевозможные иммунологические реакции. Антитела с антигеном, который циркулирует в крови постоянно "воюют" и взаимодействуют. Так вот, при их вхаимодействии образуются так называемые циркулирующие иммунные комплексы. И это не очень хорошо, так как у этого продукта есть способность разрушать скани нашего организма. И это является основной причиной аутоиммунных заболеваниях. При их возникновении наблюдается резкое повышение циркулирующих иммунных комплексов у нас в организме. Наиболее часто циркулирующие иммунные комплексы выбирают своей мишенью эндотелий кровеносных сосудов и почки. Самыми распространенными болезнями вследствии повышения концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в организме являются аутоиммунный гепатит, системная красная волчанка, болезнь Крона, эндокардит.
Образование ЦИК вообще-то это не нонсенс, а результат обычного нормального иммунного ответа и если в организме циркулирующих иммунных комплексов норма, то они подвержены фагоцитозу. Так, к примеру, циркултрующие иммунные комплексы (норма) в сыворотке крови не должны превышать 30-90 МЕ/мл.
А теперь рассмотрим упрощенный механизм возникновения ЦИК. А он очень прост: в организме появляется избыток антигенов (в результате какой-нибудь инфекции). Потихоньку наши антитела теряют способность к уничтожению этого вируса и вместо этого ими образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые оседают в сосудах, почках и других органах и результат этого вы сами знаете.
Антигены, которые заряжены положительно связываются с различными тканями организма и это прежде всего почечные клубочки. Это способствует локальному накапливанию ЦИК в почках. А далее, благодаря некоторым факторам, которые увеличивают проницаемость сосудов, концентрация Циркулирующих иммунных комплексов увеличивается.
Находящиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы связаны непосредственно с эритроцитами, вдобавок ко всему они присутствуют в плазме в свободной форме. Связанные с эритроцитами ЦИК не оказываю какого-либо разрушающего действия на организм, поэтому проблема определения уровней ЦИК очень важна на сегодняшний день. Методов этого определения, на сегодняшний день, несколько эффективнейшим из которых считается метод связывания Clq-компонента комплемента с циркулирующим иммунным комплексом.
Кстати, нужно сказать, что просматривая результаты таких анализов необходимо брать во внимание лишь 2-ух, 3-х и более кратное увеличение ЦИК в организме. И нельзя делать выводы опираясь на единовременный анализ, их нужно делать несколько раз потому что циркулирующие иммунные комплексы могут быстро повышаться в крови, после приема пищи, к примеру.
Рассматривая причины образования ЦИК можно сказать, что они возникают вследствии нехватки "информации" у нашей иммунной системы в отношении антигенов вторгшихся в наш организм. И вместо того, чтобы уничтожать эти антигены, антитела, вырабатываемые нашей ИС, вступают с ними (антигенами) в соединения. Есть на сегодняшний день препарат - Трансфер фактор , механизм действия которого как раз заключается в "доставке информации" о вторгшихся антигенах нашей иммунной системе. Вооруженная такой информацией, ИС производит антитела, которые с легкостью справляется с любыми инородными телами.
Cтраница 1
Иммунные комплексы, образованные в результате взаимодействия антител с антигеном, существуют, как правило, в растворимой форме. Обычно они выводятся почками или утилизируются макрофагами. Однако при некотором избытке антигена, могут образовываться нерастворимые комплексы, выпадающие в виде преципитата. Неспособность фагоцитов элиминировать эти преципитаты (в результате низкой активности или их неспособность связывать некоторые классы антител, IgA, например) также резко усугубляет эти процессы. Чаше всего иммунные комплексы откладываются на эндотелии сосудистых стенок и на базальной мембране.
Образование иммунных комплексов антиген-антитело также может усиливать, либо ингибировать иммунный ответ. Иммунные комплексы, активируя комплемент, способны дольше удерживаться на фолликулярных дендритных клетках и эффективнее активировать В-клетки. Все это усиливает адаптивный иммунный ответ по гуморальному типу.
Схема образования иммунных комплексов при разном соотношении антиген - антитело: 1 - избыток антител приводит к растворимым иммунным комплексам; 2 - эквивалентное количество антигена и антител ведет к образованию наибольшего количества преципитата; 3 - избыток антигена приводит к растворимым1 комплексам.
Активизируется взаимодействием с иммунным комплексом.
Образующиеся цитотропные антитела, цитотоксичные иммунные комплексы и эффекторные лимфоциты повреждают ткани, а высвобождающиеся при этом биогенные амины вызывают патофизиологические реакции и в конце концов - развитие клинических проявлений аллер-гоза.
Лекарство и специфическое антитело образуют иммунные комплексы, которые прикрепляются к мембране красного тельца и вызывают их поражение.
Доказано, что антитела и иммунные комплексы могут быть причиной некоторых болезней. Терапия многих таких иммуноло-гически обусловленных заболеваний связана с использованием иммунодепрессантов, которые неспецифически подавляют иммунную систему хозяина. Другим методом терапии может быть специфическое удаление из кровообращения иммунных веществ, которые при этой болезни и являются патологическими. Шенкейн и др. удаляли антитела против БСА из плазмы положительно иммунизированных кроликов, пропуская их кровь через иммуно-сорбент, приготовленный связыванием БСА с бромацетилцеллюло-зой.
От комплемента зависит и локализация иммунных комплексов в центрах размножения лимфоузлов. Это очень важно для формирования В-клеток памяти.
Что такое антиген, антитело, иммунный комплекс.
Феномен Артюса, связанный с фиксацией иммунных комплексов на клетках эндотелия. Описанный выше механизм (тип III) приводит к поражению этих клеток, повышению проницаемости кровеносных сосудов. Это влечет за собой клинические проявления - отек, геморрагии и некроз на месте введения антигена.
Гиперчувствительность иммунокомплексного типа, обусловленная образованием иммунных комплексов IgG с растворимым антигеном.
Комплемент участвует в процессинге (разрушении) иммунных комплексов благодаря их связыванию с СЗ - компонентом.
Тем самым обеспечивается очистка крови от циркулирующих бактерий и иммунных комплексов. Причем эта очистка может происходить непосредственно, при контакте опсо-низированной бактерии и фагоцита, а может быть опосредована через связывание бактерий с эритроцитарным рецептором CR-1 и захватом всего этого эритроцита мононуклеарным фагоцитом.
В основе феномена лежит реакция на локальное формирование большого количества иммунных комплексов, образующихся при взаимодействии введенного антигена с накопившимися антителами.
Различные антигены постоянно проникают в наш организм и нейтрализуются иммунными антителами. Соединение, которое образуется в результате этого взаимодействия, носит название циркулирующие иммунные комплексы. Это абсолютно нормальный процесс, постоянно протекающий в человеческом организме, при условии, что антитела справляются, а мононуклеарные фагоциты разрушают и утилизируют остатки уничтоженных чужеродных микроорганизмов. Однако если образуется избыток антигенов (вирусов, инфекций, бактерий и т.д.), с которым антитела не справляются, образуются иммунные комплексы, которые, оседая в сосудах, почках или других органах, вызывают разрушение их тканей. Такие циркулирующие иммунные комплексы являются основной причиной системных аутоиммунных заболеваний . Системная красная волчанка, эндокардит, аутоиммунный гепатит , гломерулонефрит - вот основные очень опасные заболевания, которые вызывают иммунные комплексы, в избытке концентрирующиеся в крови.
Как уже было сказано, процесс, при котором образуются циркулирующие иммунные комплексы - норма человеческого организма. Однако, опять же, до тех пор, пока организм справляется с антигенами. То есть, для того, чтобы эти иммунные комплексы не вредили организму, необходим сильный иммунитет , ответ которого на проникновение антигенов может с ними справляться до того, как они нанесут вред здоровью человека.
Циркулирующие иммунные комплексы в крови человека связаны с эритроцитами, и в этом случае они весьма редко могут повреждать сосуды или органы. Более опасными являются находящиеся в плазме крови свободные циркулирующие иммунные комплексы. Норма их концентрации составляет 30-90 МЕ/мл. Превышение верхней границы говорит о том, что, возможно, в организме развивается системное заболевание . В частности, доказана связь этого явления с развитием системной красной волчанки. Также это является указанием на развитие иммунной патологии . Циркулирующие иммунные комплексы, норма которых превышена, могут появляться также помимо крови в других биологических жидкостях. Этот процесс является указанием на развитие злокачественных новообразований или воспалительных процессов. Однако о таких тяжелых заболеваниях речь может идти лишь в тех случаях, когда количественные показатели циркулирующих иммунных комплексов превышены в 2 или более раза.
Грубо говоря, для человеческого организма образование циркулирующих иммунных комплексов - это рулетка. Сегодня антитела справились с антигеном, уничтожили его и утилизировали останки, а завтра проник такой сильный антиген, что иммунная система просто не справилась с ним. Запустился патологический процесс. Пока мы поняли, что организм болен и установили причину этого, болезнь уже глубоко пустила корни, а, как мы узнали из этой публикации, болезни, имеющие такую природу, очень опасны.
Как же избежать такого риска? Путь только один: не пускать антигены в организм. Звучит это весьма просто и логично, но, к сожалению, очень трудновыполнимо в современных условиях агрессивной среды нашего обитания. Дело в том, что немедленному уничтожению со стороны иммунных клеток подлежат лишь те антигены, о которых точно известно, что это враг. Когда же иммунитет не знаком с вновь прибывшим одноклеточным организмом, он не нападает сразу, а вступает с ним в реакцию, образуя циркулирующие иммунные комплексы. Если же антиген сразу уничтожается, ничего подобного не происходит, следовательно, нет и рисков.
Чтобы дать иммунным клеткам информацию обо всех опасных антигенах, необходимо принимать Трансфер фактор. Это единственный препарат, который содержит концентрат из цепочек, состоящих из 44 аминокислот. На этих образованиях содержится вся необходимая информация об опасных антигенах, которые нельзя пускать в организм, а следует сразу уничтожать. Эта информация называется иммунной памятью, и она универсальна для всех млекопитающих. Пептидные цепочки, носящие название трансфер факторы - это уникальные образования, которые хранят огромное количество иммунной информации, полученной за миллионы лет эволюции. Компания 4Life выделяет трансфер факторы из коровьего молозива . Молозиво для всех млекопитающих - это тот незаменимый компонент, который содержит трансфер факторы в максимальной концентрации, чтобы мать могла их передать своему ребенку.
Препарат Трансфер фактор сегодня необходим всем для восстановления функций иммунных клеток. Взрослые, дети, беременные женщины, новорожденные младенцы, пожилые люди - принимать его нужно всем и каждому. Безопасность препарата подтверждена клиническими исследованиями , рекомендательным письмом Минздрава России , 3000 исследований и научных работ, а так же положительным опытом приема тысяч людей во всем мире.