Вирусите на херпес симплекс са термолабилни, инактивират се при температура 50-52 ° С след 30 минути, сравнително лесно се унищожават под въздействието на
ултравиолетови и рентгенови лъчи. Етиловият алкохол, протеолитичните ензими, жлъчката, етерът и други органични разтворители бързо се инактивират
HSV.

Подобно на други вируси или бактерии, HSV е устойчив на ниски температури.

Епидемиология.Източник на инфекция са хора, заразени с вируса, независимо дали инфекцията протича безсимптомно или
явно.

При заразен човек вирусът се намира в различни секрети, в зависимост от местоположението на лезията: назофарингеална слуз, слъзна течност,
съдържание на везикули, ерозии, язви, менструална кръв, вагинални, цервикални секрети, амниотична течност, сперма.
По време на HSV виремия
циркулира в кръвта и се екскретира в урината. Най-високата концентрация на вируса се отбелязва в манифестните форми на PH, с асимптоматичен ход на патогена
може да присъства в биологичен материал, но в по-ниски концентрации. Така например при 5% от възрастните, които нямат клинични
симптоми, HSV може да се открие в назофаринкса.

Основните механизми на инфекция с PG са перкутанни и аспирационни (аеробни). Въвеждането на патогена се извършва през лигавицата
мембрани или кожа, увредена от патологичен процес (невродермит, екзема, мацерация и др.).

Перкутанният механизъм се осъществява по естествен и изкуствен начин. Естествените пътища на предаване на патогена при PG са доминиращи.
Инфекцията на възприемчив човек става чрез директен контакт с източника на инфекция (орално-орален, предаван по полов път).
начин) или индиректно чрез замърсени с вируси съдове, кърпи, четки за зъби, играчки.
Освен това инфекцията може да се пренесе
вертикално - от майката към плода. Херпес симплекс е една от най-честите полово предавани инфекции. В миналото
етиологичната роля при гениталния херпес се приписва само на HSV-2, но сега е известно, че HSV-1 причинява същата локализация
поражения.

Повечето хора се заразяват с генитален херпес, когато станат сексуално активни. Рисковите групи са същите като при вирусен хепатит В и HIV инфекция:
проститутки, хомосексуалисти и хора, които имат много случайни сексуални партньори. Разпространението на инфекцията се насърчава от алкохолизъм и
наркомания, която води до промискуитет и извънбрачни връзки.

Предаването на PG от майката на плода става по различни начини. По-често плодът се заразява интранатално по време на преминаване през родовия канал, ако
жена страда от генитален херпес и особено ако има клинични прояви по време на раждането.
В същото време входната врата за вируса
са назофаринкса, кожата, конюнктивата на плода. Рискът от инфекция на плода при наличие на генитален херпес по време на раждане е около 40%.

Трябва да се отбележи, че само при жени, страдащи от генитален херпес, той е придружен от везикулозни обриви.
латентна или безсимптомна инфекция, която също може да бъде сериозна заплаха за плода и новороденото.

При генитален херпес при жени вирусът може да навлезе в маточната кухина по възходящ път през цервикалния канал, последван от
инфекция на плацентата и плода.

И накрая, вирусът прониква и трансплацентарно по време на периода на виремия при бременна жена, страдаща от всяка форма на PH, включително лабиална
херпес, при условие че инфекцията е причинена от такъв серовар (или щам) на HSV, към който няма защитни антитела в тялото на бременната жена (т.е.
д. има първична инфекция). При всякакъв вид инфекция възникват различни видове патология на плода и бременност.
Да, преди инфекцията.
плодът често е засегнат от феталните мембрани, което води до преждевременно прекъсване на бременността.

Повтарящият се спонтанен аборт може да бъде свързан с генитален херпес.

Инфекцията в ранна бременност е опасна поради възможна антенатална смърт на плода и образуване на малформации. При
инфекция на плода в късна бременност са възможни различни варианти на ПХ - от раждането на дете с асимптомна инфекция до тежкото й протичане с
летален изход.

Трябва да се помни, че постнаталната инфекция на деца е възможна при наличие на PG не само при майката, но и при медицинския персонал.

Аспирационният (аерогенен) механизъм на инфекция се осъществява по въздушно-капков път.

По този начин, с естествените пътища на предаване, вирусът се запазва в природата като вид. Но също така, както при хепатит B, C, D, HIV инфекция, с PG
Има и изкуствени начини за предаване на вируса. Тъй като както по време на първичната инфекция, така и по време на рецидивите на PG възниква от вируса II, е възможно
парентерален път на инфекция, който се среща например при наркомани. Консервираната кръв също може да бъде фактор за предаване на инфекция,
трансплантация на органи, тъкани, сперма (с изкуствено осеменяване).

За разлика от вирусния хепатит и ХИВ инфекцията, виремията при ПХ обикновено е краткотрайна, така че възниква парентералният път на заразяване.
рядко.

В лечебните заведения е възможна инфекция при използване на замърсени с вируси инструменти, използвани в гинекологичните,
дентална, отоларингологична, офталмологична, дерматологична практика.

Инфекцията с HSV-1 се среща при повечето хора (близо 80%) на възраст под 6 години. Честотата както на децата, така и на възрастните се влияе от PG
социално-икономически условия. Хората с висок социално-икономически стандарт на живот се заразяват по-късно в живота, както и някои възрастни
остава незаразен.

Разпространението на HSV-2 сред населението варира от 2 до 30% в различните региони.

Патогенеза.Входните врати за HSV са кожата и лигавиците. Активна вирусна репликация в епителните клетки
характеризиращ се с развитие на фокална балонна дегенерация на епитела и появата на огнища на некроза. Появява се възпаление в околното пространство,
придружен от миграция на лимфоидни елементи, макрофаги, освобождаване на биологично активни вещества, съдова реакция. Клинично го
проявява се с добре познати симптоми: усещане за парене, хиперемия, папула, везикула. Но инфекциозният процес не се ограничава до това. Нов
вирионите навлизат в лимфните съдове, след това в кръвта. Виремията е важно звено в патогенезата на ПХ. Вирусът циркулира в кръвта
в съставните му елементи. Очевидно вирусът не само механично се движи с кръвните клетки, но и ги променя. Да, има промени
хромозомния апарат на лимфоцитите и тяхната функционална активност, която може да причини имуносупресия. В резултат на виремия HSV навлиза в различни
органи и тъкани, но има особен тропизъм за клетките на нервните ганглии. Проникването на вируса в нервните ганглии от мястото на въвеждане през
нервни окончания и аксони.

При нормален имунен отговор вирусът се елиминира от органите и тъканите, с изключение на паравертебралните сензорни ганглии, където се съхранява в
латентно състояние през целия живот на гостоприемника.

Има две хипотези, обясняващи механизмите на латентност на HSV. Според първата от тях („статична“ хипотеза), вирусите в интеррецидивиращия период
се намират само в клетките на нервните ганглии, вероятно в интегративно състояние. Втората („динамична“) хипотеза предполага съществуването в ганглиите
нискорепликативна инфекция с постоянна циркулация на вируси по аксоните и проникване на малък брой от тях в епителните клетки на кожата и
лигавици. Този процес не е придружен от забележими лезии, тъй като е под контрола на клетъчни и хуморални фактори.
имунитет.

Повърхностните гликопротеини на HSV индуцират образуването на антитела: по време на първична инфекция и рецидив - клас IgM и след 1-3 седмици те се заменят
антитела от клас IgG. Антителата срещу HSV не предпазват от повторна инфекция и рецидив, но до голяма степен предотвратяват трансплацентарно
предаване на патогена от майката на плода.

Отключващи фактори за рецидиви на ПХ, които засилват съществуващите имунодефицитни състояния при пациентите, са хипотермия, остра и
обостряне на хронична инфекция, стрес, операция, прекомерна инсолация, недохранване, менструация. При дефекти в имунната система, особено
Т-клетъчна връзка, макрофаги, производство на интерферон, започва активна репликация на вируса. Вирусите излизат от нервните ганглии по аксоните, засягайки
участъци от кожата и лигавиците, инервирани от съответния неврон. Клетъчно увреждане, вирусна репродукция, виремия и
неговата локализация в същите нервни ганглии с прехода към неактивно (ниско репликативно) състояние. С напредването на имуносупресията, активирането
вирусът зачестява, в процеса се включват нови ганглии, променя се локализацията и се увеличава разпространението на кожни лезии и
лигавици. При тежък имунен дефицит се засягат различни органи - мозък, бял дроб, черен дроб, процесът протича генерализирано.
характер, който се наблюдава при HIV инфекция, имуносупресивна терапия, лъчева терапия.

Трябва да се отбележи, че с проникването на вируса в кожата и лигавиците (първични или рецидивиращи) не винаги се появяват характерни симптоми.
везикулозен обрив, може да липсват локални промени. HSV обаче се намира в тъканите, навлиза в кръвта и се освобождава във външната среда.
със слюнка, слъзна течност, вагинален секрет или сперма.

По този начин инфекцията протича с периоди на рецидиви и ремисии, чиято продължителност зависи от състоянието на човешката имунна система,
щам на вируса и взаимодействието му с други вируси, предимно семейството на херпесвирусите. От особено значение е PG при лица, заразени с
ХИВ. Установено е, че херпесвирусите, когато навлязат в генома на клетка, засегната от ХИВ, я активират, улеснявайки репликацията. Това прави възможно преброяването на херпесвирусите
кофактори в прогресирането на HIV инфекцията.

Клиника.Клиничните прояви на ПХ са изключително разнообразни както по отношение на локализацията, така и по отношение на тежестта на лезиите. общоприети клинични
класификация на тази инфекция не съществува. Предложената класификация на системите разглежда различни форми и варианти на потока ПГ. В съответствие със
Механизмът на инфекцията разграничава придобита и вродена инфекция.

Придобитата инфекция може да бъде първична и вторична (син.: рецидивираща, рецидивираща, рецидивираща).

Първичният AI възниква, когато човек влезе за първи път в контакт с вируса. Инкубационният период продължава от 2 до 14 дни. Наблюдавана е първична ПГ
предимно при деца на възраст от 6 месеца до 5 години и много по-рядко при възрастни. При деца през първите 6 месеца от живота инфекцията е изключително рядка,
тъй като кръвта на детето съдържа антихерпесни антитела, предавани трансплацентарно от майката. До края на първата година титрите на тези антитела
намаляват, което прави детето податливо на HSV.

При 80-90% от първоначално заразените деца заболяването протича безсимптомно и само 10-20% от заразените деца имат клинични прояви.
(манифестна форма). Най-честата форма на първичен херпес е остро респираторно заболяване, чиято етиология обикновено е неизвестна.
е дешифриран. Друга, също много разпространена, форма на заболяването е остър аерпетичен стоматит (винвивостоматит), който се проявява
предимно при деца. Първичният херпес може да се прояви чрез различни лезии на кожата, конюнктивата или роговицата на окото.

Първичният генитален херпес се появява в по-късна възраст с началото на половия живот. За всяка форма на първичен херпес, който се появява с
клинични прояви, характеризиращи се с изразен общ инфекциозен синдром, придружен от треска и признаци на интоксикация. то
поради липсата на специфични антихерпесни антитела при пациента. Заболяването протича особено тежко при новородени и при хора с
имунна недостатъчност от различно естество (включително ХИВ / СПИН). Поради хематогенна дисеминация на вируса се развиват общи и прозявни форми.
заболявания с увреждане на много органи, което често води до смърт.

Вторичната (рецидивираща) ПГ възниква в резултат на повторно активиране на вируса, присъстващ в тялото. Рецидиви на PG в сравнение с първичната
инфекцията обикновено протича с умерени признаци на интоксикация, треска (понякога изобщо липсват), с по-слабо изразени промени във фокуса
лезии под формата на оток, хиперемия.

Въпреки някои различия в патогенетичните механизми и клиничните прояви, първичният и вторичният херпес имат една и съща локализация.
лезии и форми на заболяването.

Тегменталният херпес симплекс (от лат. tegmentalis-покриващ) обикновено има локализиран, по-рядко срещан тип лезия на външната обвивка и
видими лигавици.

Локализираният тип тегментален PG се характеризира с ясно дефинирана зона на лезия, която обикновено съответства на мястото на въвеждане на вируса (с
първичен херпес) или мястото на излизане от нервните окончания в покривния епител (с вторична инфекция). В случай, че лезията
разпространява се в близките тъкани, появява се в отдалечени области на кожата или лигавиците, счита се за често срещана форма
тегментален PG. Общата ПГ, в зависимост от тежестта, бележи различна степен на имунодефицит.

Херпетични лезии на кожата. Типични са балонни обриви, по-често локализирани в областта на червената граница на устните и крилата на носа.
Възможно е обаче да има кожни лезии с различна локализация: челото, шията, торса, крайниците и др. При много пациенти обривите се предхождат от усещане
парене, пруритус, хиперемия, оток. След това се появяват папули, които се превръщат във везикули, пълни със серозно съдържание. След няколко дни
съдържанието на мехурчетата става мътна, те се отварят, което води до образуване на плачеща ерозия или изсъхват и се превръщат в корички, последвани от
епителизация отдолу. На мястото на откъснатите корички остава постепенно изчезваща пигментация. Едновременно с образуването на везикули,
умерено увеличаване на регионалните лимфни възли. Целият процес се решава в рамките на 7-14 дни.

Атипичните форми на ПГ имат различни прояви. При някои пациенти основният симптом е рязко подуване на подкожната тъкан,
хиперемия, която е толкова изразена, че везикулите остават невидими или липсват напълно. Това може да доведе до диагностика
грешки и дори неправилна диагноза "флегмон" с последваща хирургическа интервенция. В същото време, вместо очакваното гнойно изпускане
получават оскъдно серозно-суицидно отделяне. Тази атипична форма на PG се нарича едематозна.

Понякога обривите с херпес симплекс се локализират по протежение на нервните стволове, наподобяващи херпес зостер, но синдромът на болката е характерен
за последното, той напълно липсва или е слабо изразен. Това е херпес симплекс зостериформис, който се среща по-често при имуносупресирани лица.

Екзема херпетиформис (херпетична) екзема се среща при кърмачета или по-големи деца, по-рядко при възрастни с екзема, атопичен
дерматит и други кожни лезии. За първи път тази форма на заболяването е описана от Капоши през 1887 г., поради което се нарича "екзема на Капоши" (да не се бърка с
сарком на Капоши!). Обикновено заболяването започва остро и е придружено от повишаване на телесната температура до 40 ° C, с втрисане и интоксикация. Първо
на ден, понякога по-късно (3-4-ти ден), много еднокамерни везикули с прозрачно съдържание се появяват върху засегнатите участъци от кожата,
разпространявайки се постепенно в съседни здрави участъци от кожата, се присъединява вторична бактериална инфекция. Мехурчетата се пукат, за да се образуват
плачещи ерозивни повърхности, които след това се покриват с корички. При обширни лезии заболяването е изключително трудно. Смъртност при деца
на възраст под 1 година е 10-40%. Екзема на Капоши се наблюдава и при състояния на имунна недостатъчност, включително HIV инфекция.

Към атипичните се отнася и язвено-некротичната форма на херпес симплекс, която бележи тежка имуносупресия. Среща се при HIV инфекция
стадии на СПИН, както и при онкологични, хематологични пациенти на фона на лъчева, кортикостероидна, цитостатична терапия. На мястото на везикули
образуват се постепенно нарастващи язви, достигащи диаметър 2 см или повече. По-късно тези язви могат да се слеят в обширни язвени повърхности
неравни ръбове. Дъното на язвите има признаци на некроза и е покрито със серозно-хеморагична течност, а когато се прикрепи бактериална микрофлора, става гнойно.
разделим. В бъдеще язвите се покриват с корички. Такива кожни лезии продължават няколко месеца и се развиват обратно
отхвърляне на корички, епителизация на язви и последващо белези се случва много бавно.

Язвено-некротичните лезии на кожата, причинени от HSV и персистиращи повече от 3 месеца, се класифицират като СПИН-индикаторни заболявания. Такива пациенти
трябва да бъдат внимателно изследвани за HIV инфекция.

Има и веморагична форма на PG, когато везикулите имат кърваво съдържание, което се наблюдава при пациенти с нарушение на системата
хемостаза от различен произход.

Херпесни лезии на лигавицата на устната кухина. Острият гингивостоматит може да бъде проява както на първичен, така и на рецидивиращ
инфекции. Тази форма на заболяването е най-честата клинична форма при малки деца. Заболяването започва остро с
повишаване на температурата до 39-40 ° C и явления на интоксикация. На хиперемирани и едематозни лигавици на бузите, езика, небцето и венците, както и на
в сливиците и фаринкса се появяват много мехурчета, които се отварят след 2-3 дни и на тяхно място се образуват повърхностни ерозии (афти).
Има интензивно слюноотделяне, болезненост се развива в лезиите. Възстановяването настъпва след 2-3 седмици, но при 40% от пациентите
възникват рецидиви. По време на рецидивите общият инфекциозен синдром липсва или е лек.

Херпетични лезии на лигавиците на горните дихателни пътища. Острото респираторно заболяване, причинено от HPV, не е типично
клинични прояви и рядко се проверява. Предполага се, че от 5 до 7% от всички остри респираторни инфекции са с херпетична етиология.

Херпетичните лезии на аноректалната област под формата на сфинктерит, криптит и дистален проктит обикновено се причиняват от HSV-2 и се срещат на улицата,
използване на генитално-анален вариант на сексуални отношения, по-често при хомосексуални мъже.

Херпетични лезии спа (oftapmoserpes). Първичният офталмологичен херпес се развива при хора, които нямат антивирусен имунитет.
Заболяването е по-често при деца на възраст от 6 месеца до 5 години и при възрастни на възраст от 16 до 25 години.

Първичният офталмологичен херпес е предимно тежък и има тенденция към генерализиран ход, тъй като се среща при хора, които не
притежаващи специфични антитела срещу патогена. При 40% от пациентите има комбинация от кератоконюнктивит с широко разпространени лезии на кожата, клепачите и
както и устната лигавица.

Рецидивиращият офталмологичен херпес се проявява под формата на блефаро-конюнктивит, везикуларен и дендритен кератит, повтаряща се ерозия на роговицата,
еписклерит или иридоциклит, а в някои случаи - под формата на хориоретинит или увеит. Понякога има оптичен неврит.

Херпетичните лезии на гениталните органи (aenital verpes) са една от най-честите клинични форми на херпесна инфекция, причинена от HSV-2.
Има обаче случаи на генитален херпес, причинен от HSV-1. Те дават значително по-малък брой годишни рецидиви от болестите
причинени от HSV-2.

Често гениталният херпес протича безсимптомно. HSV може да персистира при мъжете в пикочно-половия тракт, а при жените в цервикалния канал,
влагалището и уретрата. Индивидите с асимптоматичен генитален херпес служат като резервоар на инфекцията.

Клинично изразеният генитален херпес е особено тежък по време на първична инфекция, често придружен от треска и признаци
интоксикация. Развива се оток и хиперемия на външните полови органи, след което се появяват везикулозни обриви на пениса, във вулвата,
влагалището и перинеума. Обривът обикновено е обилен и е придружен от регионален лимфаденит. Везикулите се отварят бързо, образувайки ерозивни,
ерозивни и язвени повърхности. Всичко това е придружено от усещане за парене, сърбеж, плач, болезненост, затруднява, често прави невъзможно
полов акт, което води до развитие на невротични състояния.

При 50-75% от хората след първична инфекция се появяват рецидиви с подобни клинични симптоми. Повреда, в някои случаи,
ограничено до външните гениталии. В патологичния процес участват: при жените - вагината, цервикалния канал, шийката на матката и маточната кухина,
яйчници, уретра, пикочен мехур; при мъжете уретрата, пикочния мехур, простатата, тестисите. При мъжете и жените с орално-генитални
контактите засягат сливиците, устната лигавица, генитално-аналната област на ануса, ректума.

Хората с тежък имунен дефицит, включително тези с ХИВ инфекция в стадия на СПИН, развиват тежки язвено-некротични лезии.
полови органи.

В същото време, след рецидив, тежестта на локалните промени намалява донякъде и могат да се наблюдават абортивни форми. С тези форми
типичните везикулозни обриви липсват или се появяват единични елементи за кратко време.

Пациентите са загрижени за усещане за парене, сърбеж, лека хиперемия, подуване на кожата и лигавиците на гениталните органи.

Често рецидивиращият генитален херпес е придружен от регионален лимфаденит, понякога се развива лимфостаза и в резултат на това елефантиаза
полови органи.

При жените рецидивиращият херпес, причинен от HSV-2, може да допринесе за развитието на цервикален карцином.

Лезиите на кожата и лигавиците обикновено имат не само локализиран, но и фиксиран характер, т.е. при следващия рецидив те се появяват
на същото място. При някои пациенти обаче обривите мигрират и се появяват върху нови участъци от кожата и лигавиците, където се намират в
групирани мехурчета. По-рядко херпесната инфекция става широко разпространена, когато се появяват везикули в различни области.
кожа и лигавици, са дискретни и наподобяват варицела. Миграция на обриви и обща форма на херпес симплекс -
признак на нарастващ имунен дефицит.

Висцерален херпес симплекс. При висцералната форма, като правило, има лезия на един вътрешен орган или система. Най-често в
патологичният процес включва нервната система, което води до серозен менингит, енцефалит и менингоенцефалит.

Херпетичен серозен менинит. В етиологичната структура на серозния менингит заболяванията, причинени от HSV, представляват 1-3%. Типичен поток
заболяването е придружено от треска, главоболие, фотофобия, менингеален синдром и умерена цитоза, дължаща се на лимфоцити в
гръбначно-мозъчна течност. Въпреки това, често менингитът с херпетична етиология може да бъде асимптоматичен, без изразен менингеален синдром.
Следователно треската и признаците на церебрален синдром (главоболие, повръщане) трябва да бъдат индикация за хоспитализация, особено ако
леки менингеални симптоми.

Херпетичният енцефалит и мениноенцефалитът са тежки заболявания, протичащи с церебрални и огнищни симптоми, характеризиращи се с
много висока смъртност (до 50%). Заболяването обикновено започва остро - с втрисане, висока температура. В рамките на 2-3 дни състоянието на пациентите се подобрява бързо и
значително се влошава: появяват се менингеални симптоми, гърчове, фокални симптоми се увеличават, съзнанието е нарушено (до развитието
церебрална кома, която е най-честата причина за смърт). При енцефалит и менингоенцефалит се появяват типични везикулозни лезии
Рядко.

При някои пациенти, главно с първичен херпес, лезиите на нервната система се предшестват от афтозен гингивостомен атит.

Херпетичен сенам. На второ място по честота на висцералните лезии е черният дроб. Развиващият се хепатит има общи клинични и лабораторни показатели
признаци на хепатит B, C. Въпреки това, няма маркери на хепатотропни вируси и от характеристиките на клиничното протичане, треска на фона на
жълтеница. По правило заболяването протича леко. Въпреки това, случаи на фулминантно протичане на херпесен хепатит, придружени от
тежки некротични лезии на чернодробния паренхим и хеморагичен синдром.

Херпесната пневмония обикновено се среща при хора с тежък имунен дефицит, включително такива с ХИВ/СПИН. Лезии в белите дробове
имат характер на перибронхиално-периваскуларни изменения. Бактериалната суперинфекция е доста често срещана.

Дисеминиран serpes simplex (серпетичен сепсис), който се среща само при тежко имунокомпрометирани пациенти и при деца на възраст под 1 месец, се отнася до
СПИН индикаторни заболявания. Курсът му се вписва в клиниката на вирусния сепсис - поражението на много органи и системи е придружено от треска,
интоксикация, DIC, клиничните прояви на които са хеморагичен обрив (от петехии до големи кръвоизливи по кожата и лигавиците
мембрани) и кървене. Смъртността е около 80%.

Висцералните и дисеминираните форми на PG са редки и означават състояние на имунна недостатъчност.

Вродената HSV инфекция може да е по-честа, отколкото диагностицирана. Също като придобита, може да възникне в
локализирани, широко разпространени и генерализирани форми. Дисеминираната инфекция се характеризира с развитие на хепатит, енцефалит, пневмонит с
увреждане на кожата и лигавиците или без него. Ако не се проведе етиотропна терапия, смъртността достига 65%.

Диагностика.Използват се вирусологични, имунохимични и молекулярно-биологични методи на изследване.

Вирусологичният метод за изолиране на HSV чрез in vitro култивиране върху клетъчни или органни култури е най-специфичният и
чувствителен метод, който позволява откриване на патогена в рамките на 3 дни. Може да се използва в клиничната практика при наличие на
вирусологична лаборатория, работеща с клетъчни или органни култури.

По-достъпни са експресните диагностични методи за откриване на вирусни антигени в биосубстрати - MFA и ELISA.

Напоследък молекулярно-биологичните методи (PCR и хибридизация), които имат висок
чувствителност и специфичност.

Имунохимичен метод - ELISA при определяне на антихерпесни антитела от клас IgG има, подобно на други серологични методи, незначителен
диагностична стойност, тъй като дори високото ниво на тези антитела в кръвта може да показва само, че човек е заразен
и не позволява да се свърже съществуващият симптомокомплекс с активността на HSV. Определянето на антихерпетични lgG антитела в сдвоени серуми разкрива
четирикратното им нарастване само при 5% от лицата с рецидивираща ПХ. Откриването на lgM антитела е малко по-важно, което може да бъде
индикатор за активно протичаща първична или вторична инфекция. Това се доказва и от положителен резултат от ELISA за наличие на антитела до ранен етап
неструктурни протеини HSV-1 и HSV-2.

Лечение. Терапията на пациенти с ПХ е индивидуална и зависи от формата на инфекцията, тежестта, честотата на рецидивите. Включва етиотропни, патогенетични
(имунно-ориентирани, противовъзпалителни и детоксикиращи средства, репаранти) и симптоматични (болкоуспокояващи, антидепресанти и др.)
посоки.

При етиотропната терапия на PG се използват следните видове антивирусни средства:

Ацикловир (зовиракс, виролекс) се предлага за парентерално приложение във флакони от 250 mg като натриева сол; за орално
употреба в таблетки и капсули от 200 mg, 400 mg, 800 mg и суспензии (в 5 ml от 200 mg от лекарството); за външна употреба: крем 5%, очна маз 3%.

Дозата и курсът на ацикловир зависят от продължителността на заболяването, честотата на рецидивите, разпространението на лезията и обикновено варират от 200 mg 5 пъти на ден до
за 5 дни до 400 mg 5 пъти на ден в продължение на 7-14 дни. За деца на възраст над 2 години таблетният препарат се предписва в същата доза, както при възрастни, до
2 години - половин доза.

Особено интензивно трябва да бъде лечението на пациенти с различни имунодефицитни състояния и упорито рецидивираща ПХ, както и
висцерални и дисеминирани форми на херпес. При такива пациенти (възрастни и деца над 12 години) ацикловир се предписва интравенозно при 5-10 mg / kg
телесно тегло на всеки 8 часа в продължение на 7-14 дни.

В допълнение към ацикловир, групата на анормалните нуклеозиди включва:

Валацикловир (Valtrex) - в таблетки от 500 mg 2 пъти дневно в продължение на 5-7 дни;

Фамцикловир (Famvir) - в таблетки от 250 mg 3 пъти дневно в продължение на 7 дни;

Рибавирин (виразол, рибамидил) - в капсули от 200 mg 3-4 пъти дневно в продължение на 7-10 дни; деца - 10 mg / kg телесно тегло на ден за 3-4 дози, 7-10
дни;

Ганцикловир (цимевен) - в таблетки по 1 g 3 пъти дневно или 1-5 mg/kg телесно тегло венозно на всеки 12 часа при тежки случаи, причинени от
ацикловир-резистентни щамове на HSV, висцерални и дисеминирани форми на PG, курс на 2-Zned;

Foscarnet (foscavir), се отнася до аналози на пирофосфат - предписва се за тежки, причинени от резистентни на ацикловир щамове на HSV, висцерални и
дисеминирани форми на AHPG в доза от 40-60 mg/kg телесно тегло интравенозно на всеки 8 часа, последвано от преминаване към поддържаща доза от 90 mg/kg/ден при
в рамките на 2-3 седмици. Обещаващи агенти за лечение на херпесна инфекция с висока антивирусна активност включват: пенцикловир,
флацитобин, цидофовир, зонавир, лобукавир, соривудин, бривудин, усевир и адефовир.

Антивирусните средства с различни механизми на инхибиторно действие включват:

Алпизарин се предлага под формата на таблетки от 0,1 g и 2% или 5% маз; се предписва индивидуално в зависимост от формата и хода на PG в доза: 0,1-0,3 g 3-4
веднъж дневно в продължение на 7-10 дни;

Arbidol - в таблетки от 0,1 g 3 пъти дневно в продължение на 5 дни;

Хелепин (хелпин, бривудин) - таблетки от 0,125 g и 1% или 5% маз, възрастни - 4 таблетки на ден в продължение на 4-10 дни, деца 5 mg / kg телесно тегло 3 пъти на ден 5-7
дни;

Тромантадин, оксолин, теброфен, флоренал, пандавир

Използва се локално (виж по-долу). Обещаващите лекарства в тази група включват:

Флакозид (флакоиден гликозид) - таблетки от 0,1 и 0,5 g, предписани 3 пъти на ден, курс от 5-7 дни;

Polyrem-retard adamantane производно, което позволява лекарството да се използва само веднъж дневно в доза от 0,3 g (2 таблетки от 0,15 g)
курс - 3-6 дни и 2,5% гел (виросан).

Сред билковите препарати със забележим антивирусен ефект най-често се използват при лечение на херпесна инфекция
производни на женско биле и жълт кантарион. Тези средства се използват предимно на местно ниво. По този начин епигенът, произведен на базата на соли на глициризинова киселина, е забележим
намалява времето за заздравяване на кожно-лигавичните лезии при ПГ (и херпес зостер).

Препаратите за перорално и парентерално приложение трябва да се комбинират с антивирусни средства за локално приложение.

Мехлемът и кремът започват да се използват, когато се появят първите признаци на активиране на инфекцията (усещане за парене, сърбеж и др.) и продължават
до епителизация на ерозии. Ранното локално лечение може да предотврати развитието на везикули. Предпишете един от следните антивирусни мехлеми
или кремове (предпочитайки такъв, който е подобен на приеманите хапчета):

Ацикловир - крем 5% и 3% очна маз 5 пъти на ден,

Алпизарин - мехлем 2%, 4-6 пъти на ден,

Oksolin - мехлем 1% -2%, 2-3 пъти на ден,

Пандавир - мехлем 1%, 2-3 пъти на ден,

Теброфен - мехлем 2% -3% -5%, 2-4 пъти на ден,

Трифлуридин - мехлем 0,5%, 2-3 пъти на ден,

Тромантадин - гел 1%, 3-4 пъти на ден,

Florenal - мехлем 0,5%, 2-3 пъти на ден,

Бромуридин - мехлем 2% -3%, 2-3 пъти на ден,

Изопропилурацил (гевизош) - мехлемът се прилага върху засегнатите участъци от кожата 3-5 пъти на ден.

Патогенетичната терапия е насочена към нормализиране на функцията на имунната система на организма, включително активиране на защитната система на интерферона.
и се провежда под контрола на имунограми.

Привличане на често повтаряща се херпесна инфекция (след изследване на статуса на интерферон) използвайте естествени (естествени) и
рекомбинантни интерферони (IFN).

Естественият (естествен) IFN включва: алфаферон, велферон, егиферон. Рекомбинантните интерферони включват: IFN a-2a (Reaferon,
Roferon-A), IFN a-2b (Intron A, Real diron, Viferon - ректални супозитории)

IFN препаратите обикновено се прилагат подкожно или интрамускулно в доза от 1-3 милиона IU на ден. Удобна форма за употреба са ректалните супозитории
"Viferon", предписан в дневна доза от 1-3 милиона IU. Ефективността на лечението до голяма степен зависи от избраната доза на лекарството. И така, беше установено, че
високите дози IFN водят не до стимулиране, а до потискане на активността на макрофагите и естествените убийци, намаляване на експресията на IFN рецепторите и
влошаване на резултатите от лечението.

Индукторите на интерферон, използвани в момента при лечението на херпесни инфекции, могат да бъдат разделени на 3 големи групи:

1. Препарати от памук: gozalidon, kagocel, megasin, rogasin, savrats.

2. Препарати от двойноверижна РНК или съдържащи двойноверижни нуклеотидни последователности: ларифан, полигуацил, полудан, ридостин, ампликен.

3. Други: амиксин, комедон (неовир), циклоферон. Повечето индуктори на IFN се използват според схемата на лечение 2 дни в седмицата. Изключение е
само препоръки за употребата на комедони и циклоферон (интрамускулни инжекции на лекарства на 1, 2, 4, 6, 8 дни от лечението). Понастоящем
Произвежда се и таблетна форма на циклоферон, която е по-удобна за амбулаторна практика.

В ранния период на рецидив е показано въвеждането на имуноглобулини, съдържащи повишен титър на антитела срещу херпесни вируси, 3 ml.
интрамускулно дневно в продължение на 4 дни. Често полиспецифичните имуноглобулини се използват и за интрамускулно приложение (донор
гамаглобулин). Въпреки това, при лечението на висцерални и дисеминирани форми на ПХ, полиспецифичните интравенозни имуноглобулини са по-значими.
(IVIGi) 3-то-4-то поколение: Octagam, Intraglobin F, Polyglobin N, Sandoglobin, Venimmune, Pentaglobin, обогатен с IgM. Сред домашните VVIG
най-известният полиспецифичен IVIG, произведен в Нижни Новгород. Полиспецифичните IVIG се предписват в доза от 400-500 mg/kg/ден за 4
дни.

При имунокорективна терапия на често рецидивираща ПХ се използват цитомедини (имунофан, тималин, Т-активин и др.), интерлевкини (ронколевкин,
беталейкин), лекарства, които повишават активността на неспецифичните клетъчни защитни фактори (ониев полиоксид).

Инактивирани антихерпетични ваксини се използват за лечение на често рецидивираща ПХ. Има няколко варианта на курса
ваксинална терапия. Първият от тях включва два цикъла от 5 интрадермални инжекции на 0,2 ml от ваксината, всеки с интервал от 3-4 дни. Пауза между двама
петдневни цикли - 10 дни. Повторни курсове на ваксинална терапия, необходими за постигане на стабилен терапевтичен ефект, се провеждат след 3-6-12
месец или на всеки шест месеца, само 6-8 пъти. Ваксинацията се извършва в болнични условия.

Вторият вариант включва интрадермално приложение на 0,2 ml от ваксината веднъж седмично. За курс от 5 инжекции. Реваксинация след 6-8 месеца. Само 3-5 курса
реваксинация.

Третият вариант включва 6 интрадермални инжекции с интервал от 20 дни. Има и други възможности за изграждане на курсове за ваксинална терапия. Трябва
имайте предвид, че всички те не се различават значително в резултатите от лечението, но вторият и третият вариант са много по-удобни за пациентите, тъй като те не
изисква дълъг престой в болницата.

При тежък оток, усещане за парене, сърбеж, нестероидни противовъзпалителни средства се използват като патогенетична терапия.
(индометацин, волтарен и др.). Ако е необходимо, се предписват симптоматични средства.

Критериите за ефективност на лечението на често рецидивираща ПХ са следните:

Увеличаване на продължителността на ремисията 2 пъти или повече,

Намаляване на зоната на увреждане,

Намаляване на локалните симптоми на възпаление (подуване, сърбеж и др.),

Намаляване на продължителността на обриви

Съкращаване на времето на епителизация,

Изчезване или намаляване на общия инфекциозен синдром. Ако има положителна тенденция в поне 1-2 параметъра, може да се мисли за лечение
успешен. Необходимо е да се информира пациентът за хроничния характер на инфекцията, която не представлява заплаха за живота, и критериите за ефективност.
провежданата терапия.

Лечение на първична инфекция (първичен епизод)
общ ацикловир (Ac), който има висока степен на афинитет и селективност към HSV-1 и HSV-2. Общоприет препоръчителен режим
първичен (тегментален) PG при имунокомпетентни лица - 200 mg Ac 5 пъти дневно в продължение на 5 дни. При лечение на имунокомпрометирани лица (пациенти с различни
видове имунодефицитни състояния - IDS) използват дози, които са 1,5-2 пъти по-високи от горните, а курсът на лечение е 10-14 дни. При
при лечение на тежки форми (висцерална, дисеминирана) ПХ се използва комбинирана терапия, включваща АС в доза 5-10 mg/kg интравенозно
капково на всеки 8 часа в продължение на 7-14 дни, хиперимунни или полиспецифични IVIG при 400-500 mg / kg / ден в продължение на 4 дни, детоксикация и
симптоматични средства.

Лечение на рецидивираща (вторична) ПХ Има 4 основни метода за лечение на рецидивираща ПХ:

1) епизодично лечение на всеки рецидив (така наречената терапия "при поискване");

2) епизодично лечение, което спира първоначалните прояви на всеки рецидив (превантивна терапия, която не позволява пълно развитие на рецидив);

3) дългосрочна антивирусна терапия (за предотвратяване на рецидиви);

4) поетапно лечение с използване на комбинирана (антивирусна и MMU неориентирана) терапия както по време на рецидив, така и по време на
междурецидивен период, за да се предотвратят или значително намалят последващите рецидиви.

При епизодично лечение (терапия при поискване) на рецидивираща ПХ се наблюдава леко съкращаване на периода на изолиране на вируса и
подобряване на клиничните параметри като поява на нови лезии, време за излекуване и продължителност на симптомите.

Епизодично лечение, което спира първоначалните прояви на рецидив (превантивна терапия), инициирано от самите пациенти и,
следователно, когато се започне рано, при първата поява на продромални симптоми, значително подобрява клиничните и вирусологичните резултати.

Установено е, че лечението на пациенти с продромални симптоми с 5-дневен курс на Ac в доза от 200 mg 4 пъти дневно или 400 mg два пъти дневно
спира процеса или значително намалява тежестта на екзацербациите при почти 80% от тях. Най-голям ефект се наблюдава в случаите, когато след медицински
консултиране, лечението на всички последващи рецидиви е започнато от самите пациенти, тъй като ходенето на лекар при всеки нов рецидив забавя началото
терапия с AC за 48 часа или повече.

Дългосрочна антивирусна терапия (вирусопотискаща терапия) трябва да се прилага при пациенти с 6-8 или повече рецидива годишно. Пациенти с по-малко
броя на рецидивите, несигурни, че са постоянно изложени на неблагоприятни фактори, този метод на лечение също е показан. болен,
които са на вирусопотискащо лечение, трябва редовно да се изследват, за да се определи ефективността на терапията, необходимостта
продължаване на курса, както и за обсъждане на други въпроси.

Пациентите трябва да започнат с дневна доза от 800 mg, разделена на 2 или 4 приема. Необходимо е последователно намаляване на дозата, за да се определи
най-малката дневна доза и оптималния режим на приемане на лекарството за всеки пациент. Лекарствената терапия трябва да се спира всяка година за
определяне на индикации за спиране на вирусната супресия, тъй като интервалите от време преди първото обостряне се удължават през годините, а в някои случаи
оттеглянето на лекарството е възможно.

Въпреки това е необходимо да се обясни на пациентите, че АС по време на вирусопотискащата терапия не може напълно да елиминира рецидивите. Описани са случаи
асимптоматично вирусоносителство, при което не е изключена възможността за неволно заразяване на сексуални партньори.

Поетапното лечение с комбинирана терапия, както по време на рецидив, така и в периода между рецидивите, има за цел да предотврати
или да доведе до значително намаляване на последващите рецидиви. Стратегията и тактиката на поетапното лечение на ПХ са представени по-долу (Таблица 7).

Ако е невъзможно да се удължи интеррецидивиращият период за повече от 2 месеца, методите, посочени в таблицата, се предписват ваксинална терапия.

Лечение на рецидивираща ПХ по време на бременност

Досега проблемът за оптималното лечение на бременни жени с анамнеза за генитален херпес остава спорен. На разположение
информация, че назначаването на перорален AC в доза от 200 mg 4 пъти на ден през последната седмица от бременността при жени с анамнеза за
рецидивиращ генитален херпес, намалява риска от инфекция с PG при новородени. В тази връзка се разглежда въпросът за използването на АС на по-късна дата.
бременност, но засега няма разрешение за използването му.

Лечение на PH при имунокомпрометирани пациенти. При предписване на терапия на инфекциозни пациенти с признаци на тежък имунен дефицит (ID),
трябва да се ръководи от четири принципа, които успешно се използват от персонала на нашия отдел (A.P. Remezov, V.A. Neverov) при лечението
пациенти с имунодефицитни състояния (ДДС):

1. При етиотропна терапия е необходимо да се използват само онези средства, към които абсолютното мнозинство в този регион е силно чувствително
щамове на патогена, причинил заболяването.

2. Дозата на етиотропното лекарство трябва да съответства на максималната препоръчана за съответната патология (надвишаваща дозата, която
ще се използва за лечение на подобна форма на заболяването при пациент без тежка ID).

3. В процеса на лечение е необходимо да се изключи (или намали) въздействието на патологичните фактори, довели до развитието на SDS.

4. Необходимо е прилагането на имунозаместителна и/или имунокорективна терапия.

Имунодефицитът, причинен от HIV или имуносупресивна терапия, повишава риска от реактивиране на патогени на различни латентни патогени при такива пациенти.
инфекции, включително PG. Рецидивите при тях се появяват по-често, имат по-продължително и тежко протичане. В тези случаи, дългосрочно антивирусно лечение
AC трябва да започне незабавно перорално, но е необходимо да се знае за възможността за развитие на HSV резистентност към AC при такива пациенти.

Лечение на PH, причинена от резистентни на ацикловир щамове

През последните 10 години се увеличи броят на съобщенията за резистентност на HSV към Ac, което често се комбинира с имуносупресия, особено при
ХИВ инфекции. Клинично това може да се изрази в продължителен прогресивен ход на улцерация, последвана от деформация на тъканите, която може да
придружено от чувство на дискомфорт. Повечето от HSV щамовете, изолирани от такива пациенти, са с дефицит на вирусна тимидин киназа, следователно, за
лечение на HIV-инфектирани пациенти с резистентна херпесна инфекция, е необходимо да се използват антивирусни лекарства, които не изискват активиране
от този ензим.

При изследването на действието на фоскарнета са получени обещаващи резултати. Въпреки че фоскарнетът има сериозни и странични ефекти, причинявайки
нарушена бъбречна функция, калциев метаболизъм и генитална язва, се счита за предпочитан при АС-резистентен херпес
инфекции. Проучва се ефикасността от използването на узевир, лобукавир, бривудин, адефовир и цидофовир в тези случаи.

По този начин, когато се предписва терапия на пациент с рецидивираща ПХ, е необходимо да се проучи историята на неговото заболяване, да се определи честотата и тежестта
рецидиви, наличието или отсъствието на продромални симптоми и, най-важното, за изследване на ежедневното въздействие на факторите на околната среда върху живота
болен.

Освен това при избора на лечение трябва да се вземе предвид опитът на самите пациенти. Пациентите, които са уверени, че локалното приложение на Ac им помага, трябва
продължете този вид лечение. За тези, които могат да разпознаят пасивните симптоми и да предотвратят или значително да намалят тежестта и
продължителност на екзацербацията с 5-дневен перорален курс на Ac, този тип лечение е за предпочитане пред дългосрочната вирусна супресия
Терапията е и по-евтина. В случаите, когато честотата на рецидивите е поне 6-8 пъти годишно или пациенти (с по-малко рецидиви)
сигурни, че са постоянно изложени на неблагоприятни фактори, дългосрочни антивирусни или комбинирани
(антивирусна и имуноориентирана) терапия. При лечението на пациенти с чести рецидиви на PH, планиращи да имат потомство, трябва да бъде
използвана е комбинирана (антивирусна и имуноориентирана) терапия, която спира рецидивите за дълго време и изключва
безсимптомно излъчване на вируси, т. нар. „асимптоматично излъчване на вируси“. Лечението се провежда в периода преди началото на бременността.
При липса на ясен ефект на спиране на рецидив от комбинирана антивирусна и имунокорективна терапия е необходимо да се използва
ваксинална терапия. Ако също така не осигурява протичане на бременност без рецидиви, е необходимо да се повдигне въпросът за предписване на курса на Ac в последния
седмица от бременността.

Задачите на диспансерното наблюдение на пациенти с рецидивираща ПХ са установяване на причините за имунодефицит, ранно откриване и
предотвратяване на усложнения и последствия.

ОПЛ трябва да е наясно, че различни остри и хронични, включително фокални инфекции, могат да допринесат за повторна поява на ПХ - кариозни зъби,
хроничен холецистит, аднексит, цистит и много други. Необходимо е да се насочат усилията за идентифициране и дезинфекция на източника на инфекция. материя
професионални вредности, режим на труд и почивка, хранене, ендокринни заболявания, стресови ситуации.

Внезапно увеличаване на честотата на рецидивите, разпространението и миграцията на лезиите понякога се появяват преди клиничните симптоми
развитие на злокачествен тумор от всяка локализация. Такива пациенти, особено ако няма друга причина за имунодефицит, трябва да бъдат внимателни
изследвам.

Жените с рецидивиращ генитален херпес трябва да бъдат прегледани от гинеколог с помощта на колпоскопия за ранен
диагноза рак на маточната шийка.

Профилактиката на AI трябва да включва предотвратяване на разпространението на болестта чрез въздушни капчици, както и естествени и
изкуствени начини, които прилагат перкутанния механизъм на инфекция